Fakultas Kedokteran

Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN”

Jakarta – 2012

Daftar Isi

1. Daftar isi ............................................................................... i

2. Kata Pengantar..................................................................... ii

A. BAB I PENDAHULUAN
3. Case...................................................................................... 4
4. Problem................................................................................. 6
5. Hipotesa................................................................................ 6
6. I Don’t Know.......................................................................... 6

B. BAB II PEMBAHASAN
1. Kelenjar Tiroid ...................................................................... 8
a. Anatomi .......................................................................... 8
b. Histologi ......................................................................... 9
c. Fisiologi .......................................................................... 10
2. Hormon Tidroid …………………………………………………... 16
a. Mekanisme Aksi ………………………………………….. 16
3. Kelainan Hormon Tiroid i………………………………………… 18
Hipotiroid ………………………………………......................... 18
Hipertiroid ………………………………………………............. 24
Tiroiditis……………………………………………..................... 26
Neoplasma ........................................................................... 29
 Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izinnya maka
makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus kedua
yaitu tentang Hormon Tiroid.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Wahyu Karno MARS atas segala
pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial.
Terima kasih juga kepada kelompok tutorial A - 3 atas kerjasamanya mulai dari proses
pembahasan hingga pembuatan makalah ini.

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari
diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus kedua ini serta untuk menambah
pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka
dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar
kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya.

Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Jakarta, 24 April 2010

TUTORIAL 1

Part 1

Ny. Gea, berusia 49 tahun datang ke poliklinik bedah dengan keluhan terdapat benjolan
pada leher kan bawah. Benjolan diketahui sejak kurang lebih 6 bulan yang lalu, benjolan mula-mula
dirasakan sebesar kelereng. Namun lama-lama dirasakan benjolan membesar hingga kurang lebih
sebesar telur, benjolan dirasakan tidak sakit, tidak menimbulkan gangguan pernafasan, bergerak
saat menelan. Pasien merasa sering berdebar-debar, tidak merasa berkeringat banyak, tidak merasa
sering tremor, tidak ada gangguan pada suara. Buang air besar dan air kecil lancar, serta tidak
merasa tidak tahan udara panas ataupun udara dingin, pasien merasa biasa saja, pasien belum
pernah berobat sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat mendapat radiasi pada leher disangkal

- Riwayat penyakit hipertensi dan DM disangkal
- Riwayat pernah dirawat dengan keluhan lain disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit dan keluhan serupa

Riwayat Sosialekonomi :

- Tidak ada tetangga pasien atau orang-orang yang tinggal satu daerah dengan pasien dengan
penyakit yang sama

Part 2

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : baik, kesadaran komposmentis, tampak sakit ringan

Tanda vital : TD : 120/80 mmHg, Nadi : 80 x/menit, RR : 18 x/menit, T : 37,2 oC
Status Gizi : BB : 55 kg, TB : 165 Cm
Kepala dan leher : Konjungtifa pucat (-), sklera ikterik (-), exoftalmus (-), Pembesaran kelenjar
getah beningservikal (-), benjolan/massa diregio colli anterior dextra (+),
deviasi trakhea (-).

Thorax

- Paru-paru
Inspeksi : bentuk dada normal, pergerakan dada simetris
Palpasi : tidak ada perlebaran ICS, fremitus vokal sinistra=dextra
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
- Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : batas jantung kanan : parasternal line ICS III dextra
Batas jantung kiri : midclavicula line ICS V sinistra
Auskultasi : S1/S2 tunggal regular, tidak ada gallop dan murmur

Abdomen
Inspeksi : Flat
Palpasi : supel, hepar/lien tidak teraba, nyari tekan (-)
Perkusi : timpanidi seluruh lapang abdomen
Auskultasi : bising usus (+)
Ekstermitas
Edema : superior (-/-), inferior (-/-)
Palpasi : superior (+/+), inferior (+/+)
Motorik : superior (5/5), inferior (5/5)
Tremor halus jari-jari (-)
Hangat dan lembab telapak tangan (-)

Status lokalis
Regio colli anterior dextra:
Inspeksi : Tidak tampak deviasi trakea, tidak tampak tanda-tanda radang, tampak
benjolan pada leher depan kanan bawah, nejolan tampak ikut begerak saat
menelan
Palpasi : benjolan teraba lunak padat, bentuk bulat diameter 3cmx3cm, nodul
soliter, batas tegas, mobile, permukaan licin, ada fluktuasi, tidak ada nyeri
tekan
Auskultasi : Bruits (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb : 12,2 gr/dl (N : 12-14 gr/dl)

Ht : 38,2 %
Leukosit : 8,600/mm3 (N : 4000-10.000/mm3)
Fungsi Tiroid:
- Total T3 :1,95 μg/dl (N : 1,3 – 3,9 μg/dl)
- Total T4 : 8,31 μg/dl (N :4,5-12.,5 μg/dl)
- TSH : 2,09 IU/L (N : 0,3-5,0 IU/L)

TUTORIAL 2

Setelah melakukan saran dokter untul pemeriksaan Iodium Radioaktif dan Fine Needle Aspiration
Biopsy, akhirnya pasien didiagnosa struma nodusakistik dextra dan dikonsulkan ke departemen
bedah untuk dilakukan operasi dan terapi selanjutnya tetapi pasien menolak dengan alasan
kemungkinan-kemungkinan yang terjadi setelah dioperasi.
PROBLEM

Ny. Gea (40 tahun)

- Benjolan pada leher kanan bawah
- Benjolan semenjak 6 bulan yang lalu
- Benjolan mulai dari sebesar kelereng sampaikurang lebih sebesar telur
- Benjolan tidak sakit, tidak menimbulkan gangguan pernafasan
- Bergerak saat menelan dan tidak sakit saat menelan
- Tidak berdebar-debar
- Tidak berkeringat
- BAB & BAK lancar
RPD:
- Radiasi pada leher disangkal
- Hipertensi & DM disangkal
- Tidak pernah dirawat
RK:
- Keluarga normal, tidak ada yang sakit
RSE:
- Tidak ada yang mengalami sakit yang sama di sekitar lingkungan

HIPOTESIS
1. Gondok (Struma Nodusa Kistik)
2. Neoplasma jinak
3. Peradangan kelenjar tiroid

MORE INFO
1. Pemeriksaan fisik
2. Pemeriksaan penunjang

I DON’T KNOW
1. Tiroid
2. Hormon Tiroid
3. Kelainan kelenjar tiroid
4. Kelainan hormon tiroid
LEARNING ISSUES
1. Tiroid
a. Anatomi
b. Fisiologi
c. Histologi

2. Hormon Tiroid
a. Proses sintesis hormon
b. Sekresi hormon

3. Kelainan kelenjar tiroid

a. Genetik
b. Infeksi
c. Nutrisi
d. Tumor
e. Imun

4. Kelainan hormon tiroid

a. Hipotiroid
b. Hipertiroid
c. Tiroiditis
d. Neoplasma tiroid
Tiroid

Anatomi Kelenjar Tiroid dan Karsinoma Tiroid

Kelenjar tiroid adalah organ yang merupakan salah satu bagian dari sistem
endokrin.Kelenjar tiroid memiliki dua lobus yang satu dan lainnya dihubungkan oleh ismus
yangtipis dibawah kartilago krikoidea di leher. Secara embriologis kelenjar tiroid berasal
darievaginasi epitel faring yang membawa pula sel-sel dari kantung faring lateral.
Evaginasiini berjalan kebawah dari pangkal lidah menuju menuju leher hingga mencapai
letak anatominya yang terakhir. Sepanjang ke bawah ini sebagian jaringan tiroid
dapattertinggal membentuk kista triglosus, nodula atau lobus piramidalis tiroid.
Dalamkeadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya 10–20 gram. Dipandang
darisudut histologis, kelenjar ini terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-
folikelkecil yang dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan
penyambung.Folikel-folikel tiroid dibatasi oleh epitel kubis dan lumennya terisi oleh koloid.
Sel-selepitel folikel merupakan tempat sintesis hormone tiroid dan mengaktifkan
pelepasannyakedalam sirkulasi,.dua hormone utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel
adalah tiroksindan triyodotironin. Kelenjar tiroid juga memiliki sel pensekresi hormon lain
yaitu sel C(parafolikular) yang terdapat pada dasar folikel yang berhubungan dengan
membranfolikel. Sel C (parafolikular) mensekresi kalsitonin. Hormon-hormon folikel tiroid
beasaldari iyodinasi residu tirosil dari tiroglobulin. Tiroksin mengandung empat atom
yodium(T4) dan tryodotironin mengandung tiga atom yodium (T3).
Histologi

Jaringan tiroid terdiri atas folikel-folikel yang mengandung

epitel selapis gepeng yang lumennya mengandung koloid.
Pada potongan tertentu, sel folikel berupa sel skuamosa
sampai kuboid. Folikel dapat mencapai garis tengah 0,9
mm. Kelenjar diliputi oleh kapsula jaringan penyambung
longgar yang membentuk septa. Septa ini lambat laun
makin tipis dan mencapai semua folikel. Memisahkan
folikel satu dan yang lain dengan jaringan ikat ireguler.
Tiroid merupakan organ yang sangat vaskuler, memiliki
banyak pembuluh darah dan jala kapiler luas di sekitar
folikel. Sel endotel kapiler ini berlubang-lubang untuk
memudahkan masunya hormone ke dalam sirkulasi.

Persarafan tiroid melalui system simpatis dan

parasimpatis. Terdapat jala-jala serabut adregenik
berakhir dekat membrane basalis sel-sel folikel.

Morfologi folikel-folikel tiroid ebrbeda-beda (polimorfisme) menurut daerah kelenjar dan aktivitas
fungsionalnnya. Pada kelenjar yang sama, folikel yang lebih besar dengan penuh koloid dan
mempunyai epitel kubis atau selapis gepeng ditemukan di sepanjang folikel yang lebih kecil dengan
sel prismatis. Selain itu, bila susunan rata-rata epitel selapis gepeng, kelenjar dianggap hipoaktif. Bila
diberi perangsang sekresi hormone, epitel bertambah tinggi dan diikuti pengurangan jumlah koloid
dalam folikel.

Epitel tiroid selalu berada pada lamina basalis. Bagian

basalnya kaya dengan reticulum endoplasma granuler. Inti
umumnya bulat dan terletak pada bagian tengah sel. Bagian
apikalnya mempunyai apparatus golgi yang tersebar dan
granula sekresi dengan warna khas koloid.

Lisosom yang banyak dengan garis tengah 0,5-0,6mikrometer

dan beberapa biasanya fagosom besar yang mengandung
cairan jernih bisanya terdapat pada bagian ini. Membrane sel
kutub apical mengandung mikrovili jumlah sedang.
Mitokondria, sisternae reticulum endoplasma kasara yang
tergang, dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma.

Kelompokan kecil sel yang jernih sering ditemukan antara

folikel-folikel tiroid. Sel ini adalah parafolikuler sel atau
disebut sel c. sel ini berwarna pucat dan terdapat granula sekresi.

Sumber: Histology Junqueira edisi 3

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
A. Hormon Tiroid Meningkatkan Transkripsi Sejumlah Besar Gen

Efek yang umum dari hormone tiroid adalah untuk mengaktifkan inti sejumlah besar gen.
Oleh karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein, protein
struktural, protein transport, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah
peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.

Kebanyakan tiroksin yang disekresi oleh tiroid dikonversi menjadi triiodotironin.

Sebelum bekerja pada gen untuk meningkatkan transkripsi genetik, satu ion yodium
dipindahkan dari hampir semua tiroksin, sehingga membentuk triiodotironin. Reseptor
hormon tiroid intrasel mempunyai afinitas yang sangat tinggi terhadap triiodotironon.
Akibatnya lebih dari 90% molekul hormone tiroid yang akan berikatan dengan reseptor
adalah triiodotironin.

Hormon tiroid mengaktivasi reseptor intisel. Reseptor –reseptor hormone tiroid melekat
pada untaian genetic DNA atau terletak berdekatan dengan rantai genetic DNA. Reseptor
tiroid biasanya membentuk heterodimer dengan reseptor retinoid X (RXR) pada elemen
resptor yang spesifik pada DNA. Saat berikatan dengan horon tiroid, reseptor menjadi aktif
dan mnegawali proses trankripsi. Kemudian dibentuk sejumlah besar tipe mRNA yang
berbeda, yang kemudian dalam beberapa menit atau beberapa jam diikuti dengan translasi
pada ribosom sitoplasma untuk membentuk ratusan tipe protein yang baru. Akan tetapi, tidak
semua protein meningkat dengan presentase yang sama. Diyakini bahwa sebagian besar
protein kerja hormone tiroid dihasilkan dari fungsi enzimatik dan fungsi lain dari protein
yang baru ini

B. Hormon Tiroid Meningkatkan Aktivitas Metabolik Selular

Hormone tiroid meningkatkan aktivitas metabolism hampir seluruh jaringan tubuh. Bila
sekresi hormone ini banyak sekali, maka kecepatan metabolism basal meningkat sampai
setinggi 60 sampai 100 persen di atas nilai normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai
energi juga sangat meningkat. Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu juga
meningkat, pada saat yang sama, kecepatan katabolisme protein juga meningkat. Pada orang
muda kecepatan pertumbuhan sangat dipercepat. Proses proses mental menjadi tereksitasi,
dan aktivitas banyak kelenjar endokrin lainnya seringkali juga meningkat.

Hormone tiroid meningkatkan jumlah dan aktivitas sel mitokondria. Bila seekor binatang
diberi baik tiroksin maupun triiodotironin, maka ukuran maupun jumlah mitokondria
disebagian besar sel tubuh binatang tersebut akan meningkat. Lebih lanjut, seluruh daerah
permukaan membran mitokondria meningkat hampir berbanding langsung dengan
peningkatan laju metabolism seluruh sel binatang. Oleh karena itu salah satu fungsi tiroksin
yang utama adalah meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria, yang selanjutnya
meningkatkan kecepatan pembentukan ATP untuk membangkitkan fungsi selular. Akan
tetapi, peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria dapat merupakan hasil dari peningkatan
aktivitas sel serta sebagai penyebab peningkatan aktivitas sel tersebut.

Hormone tiroid meningkatkan transport aktif ion ion melalui membran sel. Salah satu
enzim yang aktivitasnya meningkat sebagi respon terhadap hormone tiroid adalah Na +-K+-
ATPase. Na+-K+-ATPase ini selanjutnya meningkatkan kecepatan transport baik ion natrium
maupun kalium melalui membran sel di beberapa jaringan. Karena proses ini
mempergunakan energi dan meningkatkan jumlah panas yang dibentuk di dalam tubuh, telah
diduga bahwa proses ini mungkin merupakan salah satu mekanisme peningkatan kecepatan
metabolism tubuh oleh hormone tiroid. Sesungguhnya, hormone tiroid juga menyebabkan
membran sel dari sebagian besar sel menjadi mudah dilewati oleh ion natrium, yang
selanjutnya akan mengaktifkan pompa natrium dan lebih jauh lagi meningkatkan
pembentukan panas.

C. Efek Hormon Tiroid Pada Pertumbuhan

Hormone tiroid mempunyai efek yang umum dan efek yang spesifik terhadap
pertumbuhan. Contohnya, sebenarnya sudah sejak lama diketahui bahwa hormone tiroid
berguna untuk menimbulkan perubahan metamorphosis kecebong menjadi katak.

Pada manusia, efek hormone tiroid terhadap pertumbuhan lebih nyata terutama pada masa
pertumbuhan anak-anak. Pada pasien hipertiroidisme, kecepatan pertumbuhan menjadi sangat
tertinggal. Pada pasien hipertiroidisme, sering kali terjadi pertumbuhan yang sangat
berlebihan, sehingga anak tadi menjadi lebih tinggi daripada anak lainnya. Akan tetapi,
tulang juga menjadi matang dengan lebih cepat, dan pada usianya yang muda tulang sudah
menutup epifisisnya, sehingga lama pertumbuhan lebih singkat, malah ketika dewasa menjadi
lebih pendek.

Efek yang penting dari hormone tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan
perkembangan otak selamakehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pasca
lahir. Bila janin tidak dapat menyekresi hormone tiroid dalam jumlah cukup, maka
pertumbuhan dan pematangan otak sebelum dan sesudah bayi itu dilahirkan akan sangat
terbelakang dan otaktetap berukuran lebih kecil daripada normal. Bila tidak diberi
pengobatan yang spesifik dengan hormone tiroid selama beberapa hari atau beberapa minggu
sesudah dilahirkan, maka anak akan mangalami keterbelakangan mental yang menetap
selama hidupnya.

Efek Hormon Tiroid Pada Mekanisme Tubuh Yang

Spesifik
A. Efek pada metabolism karbohidrat

Hormone tiroid hampir merangsang semua aspek metabolisme karbohidrat, termaksud

penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan
glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorpsi dari saluran cerna, dan bahkan juga
meningkatkan sekresi insulin dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolism
karbohidrat. Semua efek ini mungkin disebabkan oleh naiknya seluruh enzim akibat hormone
tiroid.

B. Efek pada metabolism lemak

Pada dasarnya semua aspek metabolism lemak juga ditingkatkan dibawah pengaruh
hormone tiroid. Secara khusus, lemak diangkut secara cepat dari jaringan lemak, yang
menurunkan cadangan lemak tubuh lebih besar dari pada hampir seluruh elemen jaringan
lain. Hormone tiroid juga meningkatkan konsenterasi asam lemak bebas didalam plasma dan
sangat mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel.

C. Efek pada plasma dan lemak hati

Meningkatnya hormone tiroid menurunkan konsenterasi kolesterol, fosfolipid, dan

trigliserida dalam darah, walaupun sebenarnya hormone ini juga meningkatkan asam lemak
bebas. Sebaliknya, menurunnya sekresi tiroid akan meningkatkan konsenterasi kolesterol,
fosfolipid, dan trigliserida dalam plasma dan akan hampir selalu menyebabkan pengendapan
lemak secara berlebihan didalam hati. Sangat meningkatnya jumlah lipid dalam sirkulasi
darah pada pasien hipotiroidisme yang lama seringkali dihubungkan dengan timbulnya
aterosklerosis berat. Salah satu mekanisme penurunan konsenterasi kolesterol plasma oleh
hormone tiroid adalah dengan meningkatan kecepatan sekresi kolesterol secara bermakna di
dalam empedu sehingga meningkatkan jumlah kolesterol yang hilang melalui feses. Suatu
mekanisme yang mungkin terjadi untuk meningkatkan sekresi kolesterol yaitu peningkatan
jumlah reseptor lipoprotein densitas rendah yang diinduksi oleh hormone tiroid diselsel hati,
yang mengarah kepada pemindahan lipoprotein densitas rendah yang cepat dari plasma oleh
hati dan sekresi kolesterol dalam lipoprotein ini selanjutnya oleh sel-sel hati.

D. Meningkatkan kebutuhan vitamin

Oleh karena hormone tiroid meningkatkan jumlah berbagai enzim oleh karena vitamin
merupakan bagian penting dari berbagai enzim atau koenzim, maka hormone tiroid
meningkatkan kebutuhan vitamin. Oleh karena itu bila sekresi hormone tiroid berlebihan
maka dapad timbul defisiensi vitamin relative, kecuali pada saat yang sama kenaikan
kebutuhan vitamin ini dapat dicukupi.

E. Meningkatkan laju metabolism basal

Oleh karena hormone tiroid meningkatkan metabolism sebagian besar sel tubuh, maka
kelebihan hormone ini kadang kala akan meningkatkan laju metabolism basal stinggi 60-
100% diatas nilai normalnya. Sebaliknya, bila tidak ada hormone tiroid yang dihasilkan,
maka laju metabolism basa menurun sampai hampir setengah nilai normal. Menunjukan
perkiraan hubungan antara suplai hormone tiroid per harinya dan laju metabolism basal. Agar
laju metabolism dapat sangat tinggi maka hormone ini dibutuhkan dalam jumlah yang sangat
banyak.

F. Menurunkan berat badan

Bila produksi hormone tiroid sangat meningkat maka hampir selalu menurunkan berat
badan, dan bila produksinya sangat berkurang maka hampir selalu timbul kanaikan berat
bedan, oleh Karen hormone tiroid juga meningkatkan nafsu makan, dan keadaan ini dapat
menyeimbangkan perubahan kecepatan metabolism.
 G. Efek hormone tiroid pada system kardiovaskular meningkatkan aliran darah dan curah
jantung

Meningkatnya metabolism jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak

pelepasan jumlah produk akhir metabolism dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi
di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran
darah dikulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan
panas dari tubuh. Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan
meningkat, sering kali meningkat sampai60% atau lebih diatas normal bila terdapat kelebihan
hormone tiroid atau turun sampai hanya 50% dari normal pada keadaan hipertiroidisme yang
sangat berat.

H. Meningkatkan frekuensi denyut jantung

Frekuensi denyut jantung lebih meningkat di bawah pengaruh hormone tiroid dari pada
perkiraan peningkatan curah jantung. Oleh karena itu, hormone tiroid tampaknya mempunyai
pengaruh langsung pada ekstabilitas juantung, yang selanjutnya meningkatkan frekuensi
denyut jantung. Efek ini sangat penting sebab frekuensi denyut jantung merupakan salah satu
tanda fisik yang sangat peka sehingga para klinisi harus dapat menentukan apakah produksi
hormone tiroid pada pasien itu berlebihan atau berkurang.

I. Meningkatkan kekuatan jantung

Peningkatan aktivitas enzimatik yang disebabkan oleh peningkatan produksi hormone

tiroid tampaknya juga meningkatkan kekuatan jantung bila sekresi hormone tiroid sedikit
berlebih. Keadaan ini analog dengan meningkatnya kekuatan jantung yang terjadi pada pasien
demam ringan dan selama melakukan kerja fisik. Akan tetapi bila peningkatan hormone
tiroid itu lebih nyata, maka kekuatan otot jantung akan ditekan oleh karena peningkatan
katabolisme berlebih dalah jangka lama. Sesungguhnya beberapa pasien penderita
tirotoksikosis yang parah dapat meninggal karena timbulnya dekompensasi jantung sekunder
akibat kegagalan miokard dan akibat peningkatan beban jantung karena meningkatnya curah
jantung.

J. Tekanan arteri normal

Setelah pemberian hormone tiroid, tekanan arteri rata-rata biasanya tetap berada sekitar
nilai normal. Karena terdapat peningkatan aliran darah melalui jaringan diantara dua denyut
jantung, maka tekanan nadi menjadi sering meningkat, bersama dengan kenaikan tekanan
sitolik sebesar 10-15 mmHg pada hipertiroidisme, dan tekanan diastolic akan turun dalam
jumlah yang sama.

K. Meningkatkan pernafasan

Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukan karbondioksida, efek efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang
meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernafasan.

L. Meningkatkan motilitas saluran cerna

Selain meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, seperti yang telah dibicarakan,
hormone tiroid meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan
saluran cerna. Hipertiroidisme sering kali menyebabkan diare. Kekurangan hormone tiroid
dapat menimbulkan konstipasi.

M. Efek merangsang pada system saraf pusat

Pada umumnya hormone tiroid meningkatkan kecepatan berfikir, tetapi juga sering
menyebabkan disosiasi fikiran, dan sebaliknya, berkurangnya hormone tiroid akan
menurunkan fungsi ini. Pasien hipertiroid cendrung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik,
seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat berlebihan dan paranoia.

N. Efek pada fungsi otot

Sedikit peningkatan hormone tiroid biasanya menyebabkan otot bereaksi dengan kuat,
namun bila jumlah hormone ini berlebihan,, maka otot otot malahan menjadi lemah oleh
karena berlebihannya katabolisme protein. Sebaliknya kekurangan hormone tiroid
menyebabkan otot sangat lamban, dan otot tersebut berelaksasi dengan perlahan setelah
kontraksi.

O. Tremor otot

Salah satu gejala yang paling khas dari hipertiroidisme adalah timbulnya tremor halus
pada otot. Tremor ini bukan merupkan tremor kasar seperti yang timbul pada penyakit
Parkinson atau pada waktu menggigil, sebab tremor ini timbul dengan frekuensi cepat yakni
10 sampai 15 kali perdetik. Tremor ini dengan mudah dapat dilihat dengan cara
menempatkan sehelai kertas diatas jari jari yang diekstensikan dan perhatikan besarnya
getaran kertas tadi. Tremor ini dianggap disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps
saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot. Tremor ini merupakan cara yang penting
untuk memperkirakan tingkat pengaruh hormone tiroid pada system saraf pusat.

P. Efek pada tidur

Oleh karena efek yang melelahkan dari hormone tiroid pada otot dan system saraf pusat,
maka pasien hipertiroid sering kali merasa lelah terus menerus, tetapi karena efek eksitasi
dari hormone tiroid pada sinaps, timbul kesulitan tidur. Sebaliknya somnolen yang berat
merupakan gejala khas hipotiroidisme, disertai dengan waktu tidur yang berlangsung selama
12 sampai 14 jam sehari.

Q. Efek pada kelenjar endokrin lain

Meningkatnya hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar

endokrin lain, tetapi hormone ini juga meningkatkan kebutuhan jaringan akan hormone ini.
Contohnya, meningkatnya hormone tiroksin, meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa
diseluruh bagian tubuh dan oleh karena itu meningkatkan kebutuhan insulin yang
diekskresikan okleh pancreas. Selain itu hormone tiroid meningkatkan sebagian besar
aktivitas metabolisme yang berkaitan denagn pembentukan tulang dan, akibatnya
meningkatkan kebutuhan hormone paratiroid. Homon tiroid juga meningkatkan kecepatan
inaktivasi hormone glukokortikoid adrenal oleh hati. Keadaan ini menyebabkan timbulnya
peningkatan umpan balik produksi hormone adrenokortikotropik oleh kelenjar hipofisis
anterior dan, oleh karena itu juga meningkatkan kecepatan sekresi glukokortikoid oleh
kelenjar adrenal.

R. Efek hormone tiroid pada fungsi seksual

Agar dapat timbul fungsi seksual yang normal, dibutuhkan sekresi tiroid yang normal.
Pada pria, berkurangnya hormone tiroid menyebabkan hilangnya libido, sebaliknya sangat
berlebihannya hormone ini sering kali menyebabkan impotensi.

Pada wanita, kekurangan hormone tiroid sering kali menyebabkan timbulnya menoragia
(darah menstruasi berlebihan) dan polimenore (frekuensi menstruasi lebih sering). Namun,
yang cukup mengherankan, pada beberapa wanita lain, kekurangan hormone ini
menimbulkan periode menstruasi yang tak teratur dan kadang kala, bahkan dapat timbul
amenore.
 Seorang wanita hipotiroid, seperti halnya pada pria, cendrung mengalami penurunan
libido yang sangat besar. Yang lebih membingung kan lagi pada wanita yang menderita
hipotiroidisme, biasanya biasanya menderita oligomenore, yang berarti sangat berkurangnya
perdarahan, dan kadang kala timbul amenore.

Kerja hormone tiroid pada gonad tidak dapat dibatasi pada suatu fungsi spesifik namun
mungkin disebabkan oleh suatu kombinasi pengaruh metabolisme langsung pada gonad dan
juga melalui kerja umpan balik perangsangan serta penghambatan melalui hormone hipofisis
anterior yang mengendalikan fungsi fungsi seksual.

Hormon

MEKANISME AKSI HORMON TIROID

Stress dingin pada bayi

₍₋₎↘ ↙₍₊₎

hipotalamus

Thyrotropin releasing hormone (TRH)

₍₊₎↓

Hipofisis anterior

Thyroid stimulating hormone (TSH)

₍₊₎↓

Kelenjar tiroid

Hormone tiroid (t3 dan t4)

↑ laju metabolism dan produksi panas, peningkatan pertumbuhan dan perkembangan SSP
dan peningkatan aktivitas simpatis
• Ujung-ujung saraf di dalam eminensia mediana hipotalamus mensekresikan dan menyimpan
TRH (Thyrotropin releasing hormone), dimana otak dan medulla spinalis juga mensekresikan
TRH (Thyrotropin releasing hormone) , kemudian TRH (Thyrotropin releasing hormone)
diangkut ke hipofisis anterior.

• Dan TRH (Thyrotropin releasing hormone) mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior
untuk meningkatkan pengeluaran dan sintesis TSH (Thyroid stimulating hormone) dengan
cara berikatan dengan reseptor membrane pada tirotrop untuk merangsang sintesis dan
pelepasan TSH.

• Respon dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal yaitu merangsang pelepasan dari
hormone yang disimpan dan merangsang aktivitas gen yang meningkatkan sintesis hormone
TSH (Thyroid stimulating hormone).

• TSH (Thyroid stimulating hormone) mensekresikan hormone tiroid, dimana hormone tiroid
adalah t3 (triiodotironin) dan t4 (tiroksin). t3 secara langsung menghambat sintesis TRH dalam
hipotalamus dan t4 diubah menjadi t3 sehingga menghambat sintesis dan sekresi TRH.
Meningkatnya hormone tiroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior.

• Yang mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH adalah reaksi emosional, kadar hormone
tiroid rendah (hipotiroidisme) yang menghambat pengeluaran TRH dan TSH adalah rasa
gembira dan kecemasan yang merupakan kondisi yang sangat merangsang system saraf
simpatis, peningkatan hormone tirod dan , lesi atau tumordestruktif dari hipotalamus dan
hipofisis anterior.

• yang menghambat TRH adalah peningkatan t3 dan t4 (hipertiroidisme), yang menghambat

TSH adalah obat-obatan (somatostatin, dopamine, agonis dopamine seperti bromokriptin
dan glukokortikoid), penyakit akut dan kronik

• Dingin menyebabkan peningkatan TSH dan TRH dalam darah pada bayi, namun peningkatan
yang disebabkan oleh dingin pada orang dewasa hampir tak berarti.
Kelainan Hormon Tiroid

HIPERTIROIDISME

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan,
sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid. Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam
bentuk penyakit Graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder. Hormon tiroid
mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui dua cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium. Hormon tiroid
dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang
disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin.
Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian
menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu : Tiroksin (T4),
triiodotironin (T3). Dua jenis hormon ini dipengaruhi oleh hormon TSH (Thyreoid
Stimulating Hormone) dan TRH (Thyrotropin Releasing Hormone). Tubuh memiliki
mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan
Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH.
TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah (Cooper,
2005).

Penyebab yang paling umum ( lebih dari 70% orang) adalah produksi berlebih dari
hormon tiroid oleh keseluruhan kelenjar tiroid. Kondisi ini juga dikenal sebagai graves’
disease. Hipertiroidisme pada graves’ disease adalah akibat antibodi reseptor TSH yang
merangsang aktivitas TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) untuk mengeluarkan terlalu
banyak hormon tiroid. Penyebab hipertiroidisme lainnya adalah strauma noduler toksik,
tiroiditis, penyakit troboblastis, pemakaian yodium yang berlebihan (Lee, 2006).

Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
 Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran
yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar

batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah
satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot 
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut,
lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya
hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain
adalah :

a.      Peningkatan frekuensi denyut jantung

b.      Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin

c.      Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran

terhadap panas, keringat berlebihan

d.      Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
 e.      Peningkatan frekuensi buang air besar

f.      Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

g.      Gangguan reproduksi

h.      Tidak tahan panas

i.      Cepat letih

j.      Tanda bruit

k.      Haid sedikit dan tidak tetap

l.      Mata melotot (exoptalmus).

Diagnose

Tanda-tanda vital (suhu, nadi, laju pernafasan, tekanan darah) menunjukkan peningkatan
denyut jantung. Tekanan darah sistolik bisa meningkat.
Pemeriksaan fisik bisa menunjukkan adanya pembesaran kelenjar tiroid atau gondok.

Untuk menilai fungsi tiroid dilakukan pemeriksaan:

- TSH serum (biasanya menurun)
- T3, T4 (biasanya meningkat).

Penatalaksanaan pada Penderita Hipertiroidisme

Tujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid. Sasaran terapi
dengan menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar dengan (dengan
yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar).

Adapun penatalaksanaan terapi hipertiroidisme meliputi terapi nonfarmakologi dan terapi

farmakologi. Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan:

1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari
baik dari makanan maupun dari suplemen.

2. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari untuk
mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.

4. Olah raga secara teratur.

5. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.
 Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat kelompok obat
ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan
fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Pada paper ini
akan dibahas tentang obat antitiroid yang merupakan salah satu cara untuk menghambat
produksi hormon tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan
(inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan menghambat
sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi
atau sekresi hormon tiroid. Antitiroid digunakan untuk :

a. mempertahankan remisi pada straumadengan tirotoksikkosis

b. mengendalikan kadar hormon pada pasien yang mendapat yodium radioaktif
c. menjelang pengangkatan tiroid (Anonim, 2000).

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole,

Karbimazol.

Propiltiourasil (PTU)

Nama generik : Propiltiourasil

Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak

boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m 2/hari, dosis
terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk
hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900
mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk
orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.

Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin
dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)

Resiko khusus : .

Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan
hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).

Methimazole

Nama generik : methimazole

Nama dagang : Tapazole

Indikasi : agent antitiroid

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari
(3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.

Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60
mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.

Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.

Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression,
kehamilan (Lacy, et al, 2006)

Karbimazole

Nama generik : Karbimazole

Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan
masa menyusui.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg

Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi
5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan.

Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan

tiroksin 50 -150 mg.

Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.

Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan
hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al, 2006).

Tiamazole

Nama generik : Tiamazole

Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).

Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.

Kontraindikasi : hipersensitivitas

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari;
kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal
(3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari.

Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah.

Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.

 
Pilihan lainnya jika penderita telah mengalami hipertiroidisme parah adalah
pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radioaktif. Pada
tiroidektomi, kelenjar tiroid diangkat melalui pembedahan. Pembedahan merupakan terapi
pilihan untuk: - penderita muda - penderita yang gondoknya sangat besar - penderita yang
alergi terhadap obat atau mengalami efek samping akibat obat. Setelah menjalani pembedahan,
bisa terjadi hipotiroidisme. Kepada penderita ini diberikan terapi sulih hormon sepanjang
hidupnya. Komplikasi lain dari pembedahan adalah kelumpuhan pita suara dan kerusakan
kelenjar paratiroid (kelenjar kecil di belakang kelenjar tiroid yang mengendalikan kadar
kalsium dalam darah).
Hipotiroidisme

Terdapat beberapa tipe hipotiroidisme. Bergantung pada lokasi timbulnya

masalah, penyakit ini dapat diklasifikasi sebagai:

1. primer : bila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid

2.sekunder : akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis. Bergantung pada usia

awitan hipotiroidisme, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai

1. hipotiroidisme dewasa atau miksedema

2. hipotiroidisme juvenilis (timbul sesudah usia 1-2 tahun)

3. hipotiroidisme kongenital, atau kretinin disebabkan oleh kekurangan hormon

tiroid sebelum atau sesudah lahir.

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang

mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau
ablasi radioisotop, atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar
dalam sirkulasi. Cacat perkembangan dapat juga menjadi penyebab tidak
terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat
terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis
hormon tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH
yang menyebabkan pembesaran tiroid. Goiter juga terlihat pada penderita
tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan
destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi
mikrosomal sel antitiroid. Pasien dengan hipotiroidisme sekunder mungkin
menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormon-hormon trofik hipofisis
lainnya.

Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis

antara alain lelah; suara parau; tidak tahan dingin dan keringat berkurang; dan
gerakan lamban. Aktivitas motorik dan intelektual lambat, dan relaksasi lambat
dari refleks tendon dalam. Perempuan yang menderita hipotiroidisme sering
mengeluh hipermenore.

Hipotiroidisme kongenital atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak

lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Manifestasi
dini kretinisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap,tangisan parau,
konstipasi, somnolen, dan kesulitan makaan. Selanjutnya anak menunjukkan
kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita
hipotiroidisme kongenital memperlihatkan tubuh yang pendek,; profil yang
kasar; lidah menjulur keluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya
jauh; rambut yang jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilikalis.

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami

keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis epifisis, dan keterlambatan
perkembangan gigi. Komplikasi utama dari hipotiroidisme kongenital dan
hipotiroidisme juvenilis yang diketahui dan tidak diketahui dan tidak diobati
adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki
hipotiroidisme secara dini. Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan
bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini.

Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme

antara lain : kadar tiroksin dan triiodotironin serum yang rendah, BMR yang
rendah, dan peningkatan kolesterol serum. Kadar TSH serum mungkin tinggi
mungkin oula rendah, bergantung pada jenis hipotiroidisme primer, kadar TSH
serum akan tinggi, sedangkan kadar tiroksin rendah. Sebaliknya, kedua
pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder.

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin,

biasanya dimulai dalam dosis rendah (50 µg/hari), khususnya pada pasien yang
lebih tua atau pada pasien dengan misedema berat, dan setelah beberapa hari
atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis
pemeliharaan maksimal 50 µg/hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan
maksimal dapat dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien
hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi
pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan
yang adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan
dengan mengikuti kadar tiroksin bebas.

Goiter Nontoksik

Goiter koloid, difus, noontoksik dan goiter nodular koloid merupakan

gangguan yang sangat sering dijumpai dan menyerang 16% perempuan dan 4%
laki-laki yang berusai antra 20 sampai 60 tahun seperti yang telah dibuktikan
oleh suatu penyelidikan di Tecumseh, suatu komunitas di Mmichigan. Biasanya
tidak ada gejala-gejala lain kecuali gangguan kosmetik, tetapi kadng-kadang
timbul komplikasi-komplikasi. Tiroid membesar secara difus atau bernodul.

Etiologi goiter nontoksik antara lain adalah efisiensi yodium atau

gangguan intratiroid yang disebabkan oleh beberapa faktor. Akibat gangguan ini
kapasitas kelenjar tiroid untuk menyekresi tiroksin terganggu, mengakibatkan
peningkatan kadar TSH dan hiperplasia dan hipertrofi folikel-folikel tiroid.
Pembesaran kelenjar tiroid sering bersifat eksaserbasi dan remisi, disertai
hipervolusi dan involusi pada bagian-bagiian kelenjar tiroid. Hiperplasia
mungkin bergantian dengan fibrosis, dan dapat timbul nodula-nodula yang
mengandung folikel-folikel tiroid.

Secara klinis, pasien dapat memperlihatkan penonjolan di sepertiga

bagian bawah leher. Goiter yang besar dapat menimbulkan masalah komoresi
mekanis, disertai pergeseran letak trakea dan esofagus, dan gejala-gejala
obstruksi.

Bila gangguan tiroid berat, gooiter dapat disertai hipotiroidisme. Untuk

memastikan status fungsional goiter tersebut, diperlukan pengukuran T4 serum
bebas dan kadar TSH. Selain itu, RAI atau scintiscan dengan teknetium
parteknetat mungkin dapat memperlihatkan apakah nodula-nodula tersebut
“dingin” atau “panas”. Nodula dingin merupakan pertanda karsinoma,
sedangkan nodula panas hampir semua jinak. Pemindaian ultrasound pada
kelenjar tiroid dapat digunakan untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik
pada nodula tiroid. Nodula kistik jarang bersifat ganas.

Cara langsung untuk menentukan apakah noduk tiroid ganas atau jinak
adalah biopsi aspirasi dengan menggunakan jarum dan pemeriksaan sitologi
lesi. Cara yang mudah ini dapat dilakukan di tempat praktik dokter.

Terpi goiter antara laub dengan penekanan TSH oleh tiroksin, yaitu
pengobatan yang akan mengakibatkan penekanan TSH hipofisis, dan
penghambatan fungsi tiroid disertai atrofi kelenjar tiroid. Pembedahan dapat
dianjurkan untuk goiter yang besar untuk menghilangkan gangguan mekanis
dan kosmetis yang diakibatkannya. Pada masyarakat tempat goiter timbul
sebagai akibat kekurangan yodium, garam dapur harus diberikan tambahan
yodium.

Sumber : Patofisiologi Sylvia A.Price and Lorraine M.Wilson

NEOPLASMA TIROID
 Pembesaran tiroid yang memiliki ciri khusus
 Kadang-kadang mirip goiter nodular jinak
 kebanyakan nodula tsb jinak, tetapi beberapa bersifat karsinoma
 untuk menilai nodula tsb ganas atau tidak harus dinilai factor risiko dan gambaran
klinisnya

Faktor Risiko

 risiko karsinoma tiroid tinggi pada anak-anak

 laki-laki berisiko karsinoma tiroid lebih tinggi

Gambaran Klinis

 Karsinoma tiroid dicurigai berdasarkan tanda klinis jika hanya ada satu nodula yang
teraba, keras, dan tidak dapat digerakkan dari dasarnya
 Kanker tiroi dibedakan menjadi neoplasma tiroid berdiferensiasi baik dengan
kecepatan pertumbuhan yang lambat, dan kelompok kecil tumor anaplastik dengan
kemunkinan fatal
 Ada 4 jenis kanker tiroid menurut sifat biologic dan morfologiknya

1.karsinoma papilaris

 Jenis kanker paling banyak ditemukan (sekitar 80%)

 2 kali lebih banyak pada perempuan
 Neoplasma tumbuh lambat dan menyebar melalui saluran limfatik ke KGB
 Pengobatan dengan bedah eksisi pada lobus yang terkena disertai pengangkatan KGB
regional bila terserang

2. karsinoma folikularis

 Sekitar 20 % terjadi, insiden lebih tinggi pada usia lanjut

 Pertumbuhan paling lamban, tumor sangat mirip tiroid normal
 Pengobatan dengan tiroidektomi total atau hampir total disertai dengan pengangkatan
KGB yang terserang
 Jika terjadi metastasis, maka ablasi metastasis dengan RAI dosis tinggi dapat
dilakukan

3. karsinoma medularis tiroid (MTC)

 Agak jarang ditemukan, (sekitar 5-10%)

 Sel neoplasma ini adalah sel C atau sel parafolikular
  MTC dapat timbul pada satu lobus tiroid atau dapat juga bersifatfamilial
 Karena ada kecenderungan metastasis, pada stadium dini diobati dengan
tiroidektomitotal

4. karsinoma anaplastik

 Secara histology berdiferensiasi buruk dan sangat ganas

 Pada stadium dini memperlihatkan invasi local
 Secara umum apapun cara pengobatannya masih dianggap fatal
 Operasi reseksi harus dilakukan, diikuti oleh radiasi dan kemoterapi

 Setelah mengalami reseksi akibat karsinoma tiroid folikularis maupun papilaris harus
diikuti perkembangannya untuk mendeteksi metastasis atau kekambuhan
 Sesudah tiroidektomi untuk karsinoma papilaris atau folikularis, pasien tetap diberi
levotiroksis dosis supresif
 REFERENSI

1. Dorland, W. A. Newman, Kamus Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC, 2002.

2. Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi manusia.Edisi 2. Jakarta : EGC, 2001.
3. Guyton dan Hall. Fisiologi kedokteran. Edisi 11.Jakarta : EGC, 2008.
4. Histology Junqueira edisi 3
5. Patofisiologi Sylvia A.Price and Lorraine M.Wilson
6. Sadler. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi 10. Jakarta : EGC, 2010.
7. GreenSpan. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4. Jaksrta : EGC, 2000