PRESENTASI KASUS

Pembimbing : dr.

Disusun Oleh :
Bunga Gladis

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RS ISLAM SARI ASIH AR-RAHMAN
2019-2020
 STATUS PASIEN
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. H S
No RM : 000x756x
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : Laki – laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Karyawan swasta
Pendidikan : Strata I
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pembangunan 3 RT 01/04, Kota Tanggerang
Ruang Rawat : Isolasi 204
Tanggal masuk : 10 April 2019
Tanggal keluar : 14 April 2019

2. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan kepada pasien dan istri pasien pada tanggal 11 April
2019 jam 19.00 WIB di Ruang Isolasi RS Sari Asih.
a. Keluhan Utama :
Kelemahan kaki dan tangan kanan
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sekitar 1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba - tiba merasa
tangan dan kaki kanannya lemah dan tidak bisa berdiri serta menopang dirinya.
Tidak ada faktor memperberat maupun memperingan dari keluhan tersebut.
Bicara pelo dan mulut tampak merot ke kanan. Keluhan seperti nyeri kepala,
mual, muntah, pusing, kesemutan, demam, sesak nafas, pingsan disangkal oleh
pasien.
Pasien segera dibawa ke IGD RS Sari Asih oleh anaknya. Saat
perjalanan tangan dan kaki pasien sulit untuk digerakan, bibir pasien tampak
merot kekanan dan bicara sedikit pelo. Keluhan seperti nyeri kepala, mual,
muntah, pusing, kesemutan, demam, sesak nafas, pingsan disangkal oleh pasien.

2
 c. Riwayat Penyakit Dahulu :
1. Riwayat keluhan serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : diakui 2 tahun, tidak terkontrol
3. Riwayat DM : disangkal
4. Riwayat kolesterol : disangkal
5. Riwayat jantung : disangkal
6. Riwayat trauma kepala : disangkal
7. Riwayat mondok sebelumnya : disangkal
8. Alergi makanan : disangkal
9. Alergi obat : disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga :
1. Riwayat stroke : tidak diketahui
2. Riwayat hipertensi : tidak diketahui
3. Riwayat jantung : tidak diketahui
4. Riwayat DM : tidak diketaui
5. Alergi makanan : disangkal
6. Alergi obat : disangkal
e. Riwayat Pribadi :
Pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Setiap hari pasien mulai
bekerja pukul 8 pagi hari. Pasien tinggal dirumah bersama istri dan kedua
anaknya. Pasien tinggal di lingkukan padat penduduk dengan higienitas
yang cukup baik menurut keluarga pasien. Kesan ekonomi pasien cukup.
Biaya pengobatan ditanggung pribadi. Pasien merokok sejak usia 20
tahun. Pasien jarang berolahraga. Pasien suka memakan masakan yang
asin dan juga gorengan. Pasien suka meminum secangkir kopi tiap pagi.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 april 2014 Pukul 10.15 WIB
Keadaan umum : tampak lemah
Kesadaran : compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)
Status gizi: kesan baik

3
A. Vital sign
1. TD : 185/117 mmHg
2. Nadi : 98 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
3. RR : 20 x/menit (reguler)
4. Suhu : 37º C (aksiler)
B. Status Internus
1. Kulit : warna sawo matang, turgor kulit turun (-), ikterik (-),
petekie (-)
2. Kepala : kesan mesosefal, rambut hitam lurus, luka (-)
3. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat,
central, reguler dan isokor 3mm, reflek pupil direk (+/+),
reflek pupil indirek (+/+),
4. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-)
5. Telinga : serumen (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid
(-/-)
6. Mulut : bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor (-), gusi
berdarah (-), bibir tampak tertarik ke arah kanan (+).
7. Leher :pembesaran kelenjar limfe (-),pembesaran kelenjar tyroid
(-), deviasi trakea (-), kaku kuduk (-), tes lhermite (tidak
bisa dilakukan).
8. Thorax :
Paru
Paru depan Paru belakang
Inspeksi
Statis Normochest, simetris, kelainan Normochest, simetris, kelainan
kulit (-/-), sudut arcus costa dalam kulit (-/-)
batas normal, ICS dalam batas
normal

Dinamis Pengembangan pernafasan paru Pengembangan pernapasan paru

Normal normal
Palpasi Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), Simetris (N/N), Nyeri tekan (-
ICS dalam batas normal, taktil /-), ICS dalam batas normal,
fremitus dalam batas normal taktil fremitus dalam batas

4
 normal

Perkusi
Kanan Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru

Kiri Sonor seluruh lapang paru. Sonor seluruh lapang paru.

Auskultasi Suara dasar vesicular, Ronki (-/-), Suara dasar vesicular, Ronki (-/-),
Wheezing (-/-) Wheezing (-/-)

Tampak anterior paru Tampak posterior paru

SD : vesikuler SD : vesikuler
ST : ronki (-), wheezing (-) ST :ronki (-), wheezing
(-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS V 1-2 cm ke arah medial
midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-),
pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi :
batas atas : ICS II linea parasternal sinistra
pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinsitra
batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra
kiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula
sinistra
Konfigurasi jantung (dalam batas normal)
Auskultasi : regular
Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.
Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-),

5
 SIV (-)

Abdomen
Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar,
ikterik (-)
Auskultasi : Bising usus 10x/menit (normal)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen
Pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)
Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistra
Palpasi : Nyeri tekan epigastrum (-),
Tidak teraba pembesaran hepar
Lien dan ginjal tidak teraba

F. Status Neurologis
UMUM
1. Kesadaran : Compos mentis
2. Kuantitas : GCS 15 (E4V5M6)
3. Kualitas : Tingkah laku : wajar
Perasaan hati : baik
4. Orientasi : Tempat: baik, Waktu: baik, Orang: baik, Sekitar:
baik
5. Jalan pikiran : baik
6. Kecerdasan : baik
7. Daya ingat baru : baik
8. Daya ingat lama : baik
9. Kemampuan bicara : disatria
10. Sikap tubuh : sulit dinilai
11. Cara berjalan : sulit dinilai
12. Gerakan abnormal : tidak ada

6
BADAN
1. Trofi otot punggung : atrofi (-) , hipertrofi (-)
2. Trofi otot dada : atrofi (-) , hipertrofi (-)
3. Nyeri membungkukkan badan : tidak dilakukan
4. Palpasi dinding perut : nyeri tekan (-), eutoni.
5. Sensibilitas : ++ / +
6. Vertebra :
 Bentuk : normal
 Nyeri tekan : tidak ada
 Gerakan : tidak dilakukan
 Reflek dinding perut : (+)

ANGGOTA GERAK ATAS

Inspeksi Kanan Kiri
Drop hand (-) (-)
Pitcher’s hand (-) (-)
Warna kulit Sawo matang Sawo matang
Claw hand (-) (-)
Kontraktur (-) (-)
Gerakan Tertinggal N
Kekuatan 1/1/1 5/5/5
Tonus Hipertoni Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas (++) (+)
Nyeri (++) (+)
Termis (++) (+)
Diskriminasi (+) (++)
Posisi (+) (+)
Vibrasi (++) (+)
Reflek fisiologis
a. Biceps (+) (++)

7
 b. Triceps (+) (++)
c. Radius (+) (++)
d. Ulna (+) (++)
Perluasan reflek (-) (+)
Reflek Patologis
a. Hofman (-) (-)
b. Tromer (-) (-)

ANGGOTA GERAK BAWAH

Inspeksi kanan Kiri
Drop foot Sulit dinilai Sulit dinilai
Warna kulit Sawo matang Sawo matang
Kontraktur - -
Gerakan Tertinggal N
Kekuatan 1/1/1 5/5/5
Tonus Hipertoni Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas (++) (+)
Nyeri (++) (+)
Termis (++) (+)
Diskriminasi (+) (++)
Posisi (+) (+)
Vibrasi (++) (+)
Reflek fisiologis
(+) (++)
a. Bisep
b. Tricep (+) (++)
c. Radius
d. Patella
e. Achilles

8
Reflek Patologis
a. oppenheim (-) (-)
b. gordon (-) (-)
c. schaeffer (-) (-)
d. gonda (-) (-)
e. babinsky (-) (-)
f. chaddock (-) (-)
g. mendel bachterew (-) (-)
h. rossolimo (-) (-)

NERVUS CRANIALIS
Nervus Kranialis Kanan Kiri
N. I (Olfactorius)
Daya Penghidu Normosmia Normosmia
N.II (Opticus)
a. Daya penglihatan Baik Baik
b. Pengenalan warna t.d.l t.d.l
c. Fundus okuli t.d.l t.d.l
d. Papil t.d.l t.d.l
e. Retina t.d.l t.d.l
N.III (Oculomotorius)
a. Ptosis (-) (-)
b. Gerak mata keatas (+) (+)
c. Gerak mata kebawah (+) (+)
d. Gerak mata media (+) (+)
e. Ukuran pupil 3 mm 3 mm
f. Bentuk pupil bulat bulat
g. Reflek cahaya langsung (+) (+)
h. Reflek cahaya konsesuil (+) (+)

9
i. Reflek akmodasi (+) (+)
j. Strabismus divergen (-) (-)
k. Diplopia (-) (-)
N.IV (Trochlearis) :
a. Gerak mata lateral bawah (+) (+)
b. Strabismus konvergen (-) (-)
c. Diplopia (-) (-)
N.V (Trigeminus)
a. Menggigit (+) (+)
b. Membuka mulut (+) (+)
c. Sensibilitas muka atas (+) (+)
d. Sensibilitas muka tengah (+) (+)
e. Sensibilitas muka bawah (+) (+)
f. Reflek kornea (+) (+)
g. Reflek bersin (+) (+)
h. Reflek masseter (+) (+)
i. Reflek zigomatikus (+) (+)
j. Trismus (-) (-)
N.VI (Abducens) :
a. Pergerakan mata (ke lateral) (+) (+)
b. Strabismus konvergen (-) (-)
c. Diplopia (-) (-)
N. VII (Facialis)
a. Kerutan kulit dahi (+) (+)
b. Kedipan mata (+) (+)
c. Lipatan nasolabia (+) Mendatar
d. Sudut mulut (+) Lebih rendah
e. Mengerutkan dahi (+) (+)
f. Mengangkat alis (+) (+)
g. Menutup mata (+) (+)

10
h. Meringis (+) (+)
i. Lakrimasi (+) (+)
j. Daya kecap 2/3 depan t.d.l t.d.l
k. Reflek fasio-palpebra N N
l. Reflek glabella N N
N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Mendengarkan suara berbisik N N
b. Mendengarkan detik arloji N N
c. Tes rinne t.d.l t.d.l
d. Tes weber t.d.l t.d.l
e. Tes schwabach t.d.l t.d.l
N IX (Glossopharyngeus)
a. Arkus faring Simetris Simetris
b. Uvula Simetris Simetris
c. Daya kecap 1/3 belakang (+) (+)
d. Reflek muntah t.d.l t.d.l
e. Sengau (-) (-)
f. Tersedak (-) (-)
N X (Vagus)
a. Arkus faring Simetris Simetris
b. Daya kecap 1/3 belakang (+) (+)
c. Bersuara (+) (+)
d. Menelan (+) (+)
N XI (Accesorius)
a. Memalingkan muka (+) (+) menurun
b. Sikap bahu (+) (+) menurun
c. Mengangkat bahu (+) (+) menurun
d. Trofi otot bahu N N
N XII (Hypoglossus)
a. Sikap lidah Lidah asimetris ke arah kiri

11
 b. Artikulasi Kurang jelas (disartria)
c. Tremor lidah -
d. Menjulurkan lidah +
e. Kekuatan lidah Lemah sisi kiri
f. Trofi otot lidah N
g. Fasikulasi lidah -

Refleks Khusus Kanan Kiri

Tes lasegue - -
Tes O’conneal - -
Tes patrick - -
Tes kontra patrick - -
Tes gaenslen - -
Tes homan - -
Tes lhermite - -
Tes nafsiger - -
Tes brudzinski II - -
Tes valsava - -

KOORDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN

 Cara berjalan : t.d.l
 Tes romberg : t.d.l
 Ataksia : t.d.l
 Disdiakokinesis : normal
 Romberg phenomen : t.d.l
 Nistagmus : (-)
 Dismetri : tes telunjuk – hidung :N
tes telunjuk – telunjuk :N
tes hidung - telunjuk – hidung :N

12
 FUNGSI VEGETATIF
 Miksi : inkontinensia urin (-), retensio urin (-), anuria (-), poliuria
(-)
 Defekasi : inkontinensia alvi (-), retensio alvi (-)

SIRIRAJ STROKE SCORE

NO. GEJALA/TANDA PENILAIAN INDEKS SCORE

1. Kesadaran (0) Kompos mentis x 2,5 0

(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
2. Muntah (0) Tidak x2 0
(1) Ya
3. Nyeri Kepala (0) Tidak x2 0
(1) Ya
4. Tekanan Darah Diastolic : 117 x 10% 11

5. Ateroma (0) Tidak x (-3) 0

a. Diabetes Mellitus (1) Ya
b. Angina Pectoris
c. Klaudikasio intermiten
6. Konstanta -12 -12

HASIL SSS -1

Hasil Siriraj Stroke Score = -1  meragukan

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (Tanggal 10 April 2019)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Darah Rutin

Leukosit 11000 103/ul 3.8 – 10.6

13
 Eritrosit 5,3 106/ul 4.4 – 5.9

Hemoglobin 15,3 g/dl 13.2 – 17,3

Hematokrit 42 % 40 – 52

Trombosit 277 1000/uL 150-449

Kimia Klinik

Gula darah sewaktu 185 mg/dL 70 - 200

Ureum 19 mg/dL 10-50

Kreatinin 0.9 mg/dL 0,5-1,2

b. Laboratorium (Tanggal 10 April 2019)

Kimia Klinik

Gula darah puasa 115 mg/dL 70 - 100

Gula darah 2 PP 19 mg/dL 70-140

14
c. EKG
Interpretasi EKG
Irama : Sinus
Rate : 90 – 100 x/menit
Axis : Normoaxis
P wave : P pulmonal di lead
II QRS complex: QRS
normal
ST segmen: tidak ada elevasi
maupun depresi dari ST
segmen
T wave : Tidak ada T inverted
Zona transisi: V4

d. Ro Thorax (Tanggal 11 April 2019)

Kesimpulan :

Cardiomegali

15
 e. CT-Scan

Hasil :
- Tidak tampak kelainan pada tulang-tulang kepala
- Sulci hemifere kiri menyempit
- Fissura silvii tidak tampak menyempit ataupun melebar
- Ganglia basalis kiri tampak perdarahan dengan volume 26,3 cc
- Ventrikel latrealis kanan dan kiri tidak tampak melebar ataupun
menyempit dimana ventrikel lateralis kiri lebih sempit
- Ventrikel III dan IV tidak tampak menyempit atau melebar
- Midline ditengah
- Batang otak dan cerebelum tak tampak kelainan.
Kesan : Perdarahan ganglia basalis kiri

VI. RESUME
Pasien datang dengan tangan dan kaki sebelah kiri sulit digerakkan
secara tiba- tiba sewaktu nonton televisi. Pasien memiliki riwayat
hipertensi dan merokok.

16
 Pada pemeriksaan fisik inspeksi dari keadaan umum ditemukan
tampak compos mentis. Pasien tampak lemah dengan status gizi tampak
baik, tekanan darah 185/ 117 mmHg. Pada pemeriksaan motorik
didapatkan adanya kelemahan pergerakan tubuh pada sisi kanan. Lipatan
nasolabil mendatar bagian kanan, sudut mulut bagian kanan lebih rendah,
lidah asimetris ke arah kiri, artikulasi kurang jelas, kelemahan lidah bagian
kiri.. Berdasarkan Siriraj Stroke Score (S3) pasien tersebut meragukan.

VII. DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesis 10. Kekuatan anggota gerak

1. Anggota gerak bagian kiri sulit bawah bagian kanan 1/1/1
digerakkan sejak 4 jam lalu 11. Lipatan nasolabial wajah
2. Riwayat merokok bagian kanan mendatar
3. Riwayat hipertensi 12. Sudut mulut bagian kanan
Pemeriksaan Fisik lebih rendah
4. Tampak lemah 13. Lidah asimetri ke kiri
5. Tekanan darah 185/117 mmHg 14. Hasil Siriraj Stroke Score -4
Pemeriksaan Neurologis (suspek infark cerebri)
6. Kemampuan bicara disartria Pemeriksaan Penunjang
7. Gerakan anggota gerak atas bagian 15. CT Scan kesan perdarahan
kanan tertinggal ganglia basalis kiri
8. Kekuatan anggota gerak atas bagian
kanan 1/1/1
9. Gerakan anggota gerak bawah bagian
kanan tertinggal

VIII. DFTAR MASALAH

ASSESMENT
Diagnosis Klinis : 1. Hemiparesis dextra
2. Paresis N VII dan N XII
Diagnosis Topis : Hemispherium cerebri dextra, capsula interna
sinistra
Diagnosis Etiologi : Stroke Hemoragik
DD : Stroke non hemoragik

IX. INISIAL PLAN

1. Diagnosis : Stroke hemorrhagic tipe Intracranial Hemorrhagic

17
  Ip Dx : Darah rutin, GDS, Profil lipid, EKG, RO thorax, CT Scan
2. Ip Tx:
Medika mentosa:
 IV line: NaCl 0.9% tiap 12 jam
 Oksigen
 Injeksi Citicolin 500 mg
 Injeksi Ranitidin k/p
 Injeksi Kalnex 500 mg
 PO Amlodipin 10 mg

Non medika mentosa:

 Cateter urin
 NGT
 Bed rest
 Diet rendah garam, lemak dan kolesterol
 Fisioterapi paresis N. VII dan N. XII
 Fisioterapi ekstremitas sinistra
3. Ip Mx:
 Keadaan umum
 Tanda vital
 Defisit neurologis
4. Ip Ex
 Pasien disarankan untuk di rawat inap
 Menyarankan pasien untuk jangan stress
 Menyarankan kepada keluarga pasien untuk mengawasi pasien dalam
minum obat secara teratur
 Makan makanan sehat dan bergizi, diet rendah garam dan lemak
 Menjelaskan rencana fisioterapi pada pasien dan menyarankan pada
keluarga untuk melatih pasien menggerakkan bagian tubuh sisi kiri.

18
 PEMBAHASAN
A. STROKE
1. Definisi
Sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat
berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik.1
2. Faktor resiko4
Non-modifiable risk faktor:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Berat badan lahir rendah
d. Ras/etnis
e. Genetik
Modifiable risk factor:
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah
otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila
pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.
b. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah
otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh
darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi
dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu
kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan
menyebabkan infark sel – sel otak.
c. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan

19
 stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan
aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah
atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
d. Dislipidemia
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low
density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting
untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh
darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh
darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk
terjadinya penyakit jantung koroner.
e. Infeksi
Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in
feksi cacing.
f. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
g. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark
jantung.
h. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah
dan menimbulkan perdarahan.
i. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi,
merokok, dan kadar estrogen tinggi)
j. Penyalahgunaan obat ( kokain)
k. Konsumsi alcohol
l. Lain – lain, Lanjut usia, penyakit paru – paru menahun, penyakit
darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor
risiko secara teori.

20
3. Klasifikasi Stroke1
Stroke dibagi menjadi dua berdasarkan klinis, yaitu:
a. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah defisit otak mendadak akibat pecah
pembuluh darah otak sehingga menimbulkan gangguan fokal
maupun global ≥ 24 jam. Perdarahan intraserebral biasanya
disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu
penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh
seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid. Penyebab lainnya
adalah arteriovenous malformation, angioma kavernosum,
venous angioma, dural venous thrombosis, neoplasma
intracranial, koagulopati, penggunaan kokain dan alkohol.
Stroke hemoragik dibagi menjadi dua macam, yaitu:
i. Perdarahan intraserebral (PIS) : perdarahan otak primer yang
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak.
ii. Perdarahan subarachnoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau
masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid karena
pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari PIS. Terbagi
atas:
a. Perdarahan Subaraknoidal spontan primer (spontan non-
trauma dan non-hipertensif), yakni perdarahan bukan
akibat trauma atau dari perdarahan intraserebral.
b. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah perdarahan
yang berasal dari luar subaraknoid, seperti dari
perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.
Grade Gejala perdarhan subarachnoid
a. Kelas I Asimptomatik atau sakit kepala ringan
b. Kelas II Sakit kepala sedang atau berat atau occulomotor
palsy
c. Kelas III Bingung, mengantuk atau gejala fokal ringan
d. Kelas IV Stupor (respon terhadap rangsangan nyeri)

21
 e. Kelas V Koma (postural atau tidak respon terhadap
nyeri)
Kelas I dan II memiliki prognosis yang baik, kelas III
memiliki prognosis yang menengah, kelas IV dan V memiliki
prognosis yang buruk.

Perdarahan
Perdarahan
Gejala Klinis Intraserebral
Subarachnoid (PSA)
(PIS)
1. gejala defisit fokal berat ringan
2. awitan (onset) menit/jam 1-2 menit
3. nyeri kepala hebat sangat hebat
4. muntah pada awalnya sering sering
5. hipertensi hampir selalu biasanya tidak
6. kaku kuduk jarang biasa ada
7. kesadaran biasa hilang bisa hilang sebentar
8. hemiparesis sering sejak awal awal tidak ada
9. deviasi mata bisa ada jarang
10. likuor sering berdarah berdarah

22
b. Stroke non-hemoragik
Stroke non-hemoragik adalah defisit otak akibat penyumbatan
pembuluh darah otak sehingga menimbulkan hipoksia jaringan
otak.
Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan
perjalanan penyakitnya, yaitu:
i. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode
serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat
gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit
sampai paling lama 24 jam dan dapat sembuh sempurna. TIA
dipengaruhi oleh faktor pembuluh darah, susunan darah, dan
aliran darah.
ii. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurologi Deficit (RIND)
Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara,
dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal
yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna
dalam waktu kurang dari tiga minggu.
iii. In Evolutional atau Progressing Stroke
Merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam
waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi
perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin
memburuk.
iv. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )
Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi
yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
progesifitas lanjut. Gangguan neurologis yang timbul bersifat
menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit
tidak ada perbaikan.

23
Berdasarkan Kausal:
i. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada
pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.
Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat
aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah
yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein
(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan
indikator penyakit aterosklerosis.
ii. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa
mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

24
4. Patofisiologi

25
5. Manifestasi Klinis Stroke3
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
a. Defisit Lapang Penglihatan
i. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang
penglihatan), sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak
menyadari orang atau objek ditempat kehilangan
penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.
ii. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada
malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.
iii. Diplopia (Penglihatan ganda).
b. Defisit Motorik
i. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
ii. Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
iii. Ataksia
Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan
kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
iv. Disartria (kesulitan berbicara)
Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara
yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot
yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
v. Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
i. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama
ekspresif atau reseptif :
ii. Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,
mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

26
 iii. Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal.
iv. Afasia Global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
v. Apraksia
Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
d. Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek
dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk,
perubahan penilaian dan kurang motivasi
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas
emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan
stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah,
perasaan isolasi
f. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu
kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan
bagian tubuh.
g. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin
mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol
motorik.
6. Pemeriksaan Penunjang4
a. Pemeriksaan diagnostic
i. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini
memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia,
dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya

27
 didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan
terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
ii. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area
yang mengalami infark, hemoragik.
iii. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
iv. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan
jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang
merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita
stroke.
v. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar
lempeng pineal.
vi. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak
dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
b. Pemeriksaan laboratorium
i. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan
cairan tidak mengandung darah atau jernih.
ii. Pemeriksaan darah rutin
iii. Pemeriksaan kimia darah: glukosa, LDL, trigliserid,
kolesterol, kolesterol total, HDL, dll.
iv. Laboratorium (fungsi ginjal, elektrolit, analisis urin, analisis
gas darah, dan faal hemostasis)
v. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada
darah itu sendiri.

B. MANIFESTASI KLINIS BERDASARKAN LETAK TOPIS LESI2

Kelainan Klinis berdasarkan topis
1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primer

28
 Hal ini menyebabkan kerusakan pada belahan tubuh sisi
kontralateral. Walaupun belahan tubuh kanan atau kirai yang
lumpuh, pada umumnya terdapat perbedaan derajat kelunpuhan
antara lengan dan tungkai yang terkana. Perbedaan lebih nyata jika
hemiplegia disebabkan oleh lesi vaskuler ditingkat korteks dan
hampir tidak ada perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat kapsuler
di kapsula interna. Pada tahap pertama hemiparesis karena lesi
kortikal sesisi, otot-otot wajah yang berada di atas fisura palpebrale
masih dapat digerakkan secara wajar. Lidah menunjukkan
kelumpuhan pada sisi yang lumpuh pada penderita.
2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna
Tergantung dari lesi yang tersumbat, maka lesi vaskular yang
merusak kapsula interna dapat melibatkan bangunan-bangunan
fungsional lainnya juga, yaitu radiasio optika, nucleus kaudatus dan
putamen. Oleh karena itu, maka hemiplegia akibat lesi di kapsular
memperlihatkan tanda-tanda kelumpuhan UMN yang dapat disertai
oleh rigiditas, atetosis, distonia, tremor atau hemoanopia. Gangguan
berbahasa tidak menyertai hemiplagia kapsular, oleh karena
mekanisme neuralnya terjadi di tingkat kortikal melulu. Karena lidah
ikut terkena hemiparesis, maka artikulasi kata-kata terganggu, yang
biasanya disebut disartria.
3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak yang dapat
dirinci dalam :
a. Sindrom hemiplegia alternans di mesencefalon
Nervus okulomotorius (n. III) yang hendak meninggalkan
mesencepfalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang
terkena lesi, sehingga ikut terganggu fungsinya.
b. Sindrom hemiplegia alternans di pons
Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya
kelumpuhan UMN yang melibarkan belahan tubuh sisi
kontralateral, yang berda di bawah tingkat lesi, yang

29
 berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang
disarafi oleh nervus abdusens (n. VI) atau nervus fasialis (n, VII)
c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla spinalis
Kelumpuhan UMN yang terjadi pada belahan tubuh kontralateral
yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan
LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral.
Tanda klinis stroke hemoragik intra-serebral berdasarkan letak lesi:
1. Nucleus caudatus (perdarahan dalam ventrikel)
a. Pupil ipsilateral dengan lesi konstriksi
b. Penyimpangan gerak mata ke arah lesi
c. Sedikit ptosis
d. Hemiparesis kontralateral, sering pada TIA
e. Nyeri kepala
f. Confusion
2. Putamen (perdarahan kecil)
a. Normal atau penyimpangan gerak mata ke arah lesi
b. Hemiparesis kontralateral
c. Kehilangan fungsi sensoris sebagian tubuh
d. Aphasia (jika lesi di bagian kiri)
3. Putamen (perdarahan luas)
a. Dengan herniasi, pupil pada daerah lesi berdilatasi (midriasis)
b. Penyimpangan gerak mata ke arah lesi
c. Hemiparesis kontralateral
d. Kehilangan fungsi sensoris sebagian tubuh
e. Penurunan kesadaran
4. Thalamus
a. Konstriksi, penurunan reaksi pupil terhadap cahaya
b. Bola mata jatuh kearah dalam dan tidak dapat melihat keatas
5. Lobus oksipital substansia alba
a. Pupil/ gerak mata normal
b. Hemiparesis sesaat-sedang

30
 c. Hemianopsia kontralateral
6. Pons
a. Pupil konstriksi, reaktif terhadap cahaya
b. Tidak ada gerakan mata horisontal
c. Gerak mata vertikal dipertahankan
7. Cerebellum
a. Pupil konstriksi pada sisi lesi
b. Gerak mata sedikit deviasi ke arah kontralateral
c. Bola mata bergerak kearah bagian lesi yang lemah
d. Paralilsis N. VI

C. PENATALAKSANAAN STROKE2
1. TERAPI UMUM
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
i. Pemantauan terus-menerus terhadap status neurologis, vital
sign dan saturasu oksigen 72 jam pada pasien dengan deficit
neurologis nyata.
ii. Oksigen diberikan bila saturasi oksigen < 95%
iii. Berikan bantuan Air way dan ventilasi pada pasien tidak
sadar dan yang mengalami penurunan kesadaran
iv. Pemasangan pipa endotrakeal atau laryngeal mask airway
(LMA) pada pasien hypoxia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50
mmHg)
b. Stabilisasi hemodinamika
i. Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena
ii. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Chatheter),
untuk memasukkan cairan dan nutrisi (usahakan 5 – 12
mmHg)
iii. Optimalisasi tekanan darah

31
 iv. Obat vasopresin (dopamin, epinefrin) diberikan bila sistolik
<120 mmHg dan cairan mencukupi dengan target sistolik
±140 mmHg
v. Pemantaun jantung selama 24 jam pertama
c. Pemeriksaan awal fisik umum
i. Tekanan darah
ii. Pemeriksaan jantung
iii. Pemeriksaan neurologi umum awal :
derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor,
keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial
i. Pemantauan ketat penderita resiko tinggi edema otak
ii. Monitor TIK dipasang pada pasien GCS <9 dan yang
mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK
iii. Sasaran terapi TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg
iv. Penatalaksanaan penderita peningkatan TIK
1. Tinggikan posisi kepala 200-300
2. Posisi pasien menghindari vena jugularis.
3. Hindari cairan glukosa atau hipotonik
4. Hindari hipertermia
5. Jaga normovolemia
6. Osmoterapi atas indikasi:
 Manitol 0,25 – 0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit,
diulang tiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L.
Osmolalitas diperiksa 2x sehari
 Jika perlu, furosemide dengan inisial 1 mg/kg BB IV
7. Intubasi menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg)
8. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi
adekuat mengurangi tekanan TIK. Pasien dengan kenaikan
kritis TIK sebaiknya diberikan relaksasi otot.

32
 9. Kortikosteroid kontra indikasi untuk edema otak dan TIK
tinggi pada stroke iskemik
2. Penatalaksanaan Stroke Iskemik
a. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
i. Tekanan Darah Sistolik (TDS) > 220 mmHg atau Tekanan
Darah Diastolik (TDD) > 120 mmHg, tekanan darah
diturunkan ±15% dalam 24 jam pertama dengan terapi
trombolitik (rtPA).
ii. TDS diturunkan hingga < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg
iii. Tekanan darah dipantau hingga TDS<180 mmHg dan TDD
<105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA
iv. Obat anti hipertensi
 Labetamol (ß-blocker) 10 – 80 mg IV tiap 10 menit
sampai 300 mg/hari; IV line 0,5-2 mg/menit
 Nikardipin atau diltiazem (Ca channel blocker) 5 mg/jam
IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam
b. Pengobatan terhadapa hipoglikemi dan hiperglikemi
i. Hipoglikemia (<50mmHg) diberikan IV bolus dextrosa atau
infus glukosa 10-20% sampai kadar gula 80-110 kg/dl
ii. Hiperglikemi dengan insulin Subkutan dan insulin IV
c. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
IV rTPA dosis 0,9mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10% dosis total
diberikan bolus inisial dan sisanya diberikan sebagai infus selama
60 menit
d. Anti koagulan: Heparin SC 5000-10000 IU x 2 perhari
e. Anti platelet: aspirin 325 mg dalam 24 sampai 48 jam, jangan
diberikan bila akan diterapi trombolitik
f. Neuroprotektor:
Citicolin IV 1000 mg x 2 selama tiga hari dan dilanjutkan oral 2 x
1000 mg selama 3 minggu.
Plamisin PO 3x 500 mg perhari.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :

Dian Rakyat.

4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-
6.

7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002.

8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006.

9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6
Juli 2008

10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231-
236 & 485-90.

11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical

Series. Jakarta. 74-75.

12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.
Halaman 359.

13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters
MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke
More Common?. University of Florida. USA. Halaman 97.

34