SIROSIS HEPATIS
Penyusun:
dr. Pragesty Zenerkinda
Pendamping:
dr. Utariyah Budiastuti
2
1. Diagnosis / Gambaran Klinis
Auto anamnesis dilakukan di bangsal Melati pada tanggal 27 November
2013 jam 07.30.
a. Keluhan Utama: Perut membesar
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Batang dengan keluhan utama perut
semakin membesar sejak 2 bulan SMRS. Perutnya dirasakan semakin
hari semakin membesar dan bertambah tegang. Pasien merasa perutnya
penuh dan kadang terasa kesulitan bernapas.
Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun
memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati
dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh
pasien sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun
memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan
mual yang dirasakan hilang timbul namun dirasakan sepanjang hari,
dan muntah yang biasanya terjadi setelah makan. Muntahan berisi
makanan atau minuman yang dimakan sebelumnya, dengan volume
kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah, tidak ada muntah
hitam. Keluhan mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas
makan (tidak nafsu makan).
Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan
tidak menghilang walaupun pasien telah beristirahat. Keluhan ini
dikatakan dirasakan di seluruh bagian tubuh dan semakin memberat
dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari sebelum masuk rumah sakit
pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari.
3 hari SMRS pasien panas. Panas naik turun. Panas sering
timbul pada malam hari. Dan turun ketika pagi hari. Tidak ada
bengkak di kedua kaki. BAB hitam disangkal. BAK seperti teh
disangkal. Riwayat badan dan mata kuning disangkal. Rambut rontok
3
dan gusi berdarah disangkal oleh pasien. Gangguan menstruasi
disangkal.
2. Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah menjalani pengobatan dan baru pertama kali
datang ke IGD RSUD Batang.
• Demam : (+)
4
• CNS : kejang (-), penurunan kesadaran (-), kaku kuduk(-)
• Kardiovaskuler : sesak napas saat aktivitas (-)
• Respirasi : batuk (-),pilek (-),nyeri telan (-)
• Gastrointestinal : nyeri perut (+), mual (+) muntah (+), nafsu makan
berkurang (+), BAB (+) biasa
• Urogenital : BAK (+) seperti biasa
• Integumen : ujud kelainan kulit (-)
• Muskuloskeletal : kelemahan otot(-), keterbatasan gerak (-)
8. Pemeriksaan Fisik:
Mata :
Hidung :
Septum deviasi :-
Sekret : -/-
5
Hiperemis : -/-
Telinga :
Mulut :
Leher :
6
- Fremitus
Anterior Posterior
N N N N
N N N N
N N
- Perkusi
Anterior Posterior
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Peka Sonor Peka Sonor
k k
Anterior Posterior
+ + + +
+ + + +
+ +
Suara tambahan:
Wheezing (-/-),
Ronkhi (-/-)
Jantung
- Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
- Palpasi : iktus cordis tidak kuat angkat
- Perkusi : Batas jantung kanan di linea sternalis dekstra ICS 4,
Batas jantung kiri di linea midclavicularis sinistra ICS 5
- Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 tunggal, murmur -, gallop –
Abdomen
7
Inspeksi : Perut tampak membuncit, tidak ada venektasi, tidak ada
scar, spider naevi (-)
Auskultasi : Bising usus 12 kali per menit, bruit (-)
Perkusi : Pekak (+)
Asites : shifting dullness (+) , undulasi (+)
Palpasi : Distended, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan
hipokondriaka dekstra dan sinistra (+).
Hepatomegali (+)
Spleenomegali (-)
Ekstremitas
- Clubbing finger (-),
- Oedem
- -
- -
- Akral dingin
- -
- -
Eritem Palmaris (-)
Genital : tidak dilakukan pemeriksaan
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
27/11
Leukosit 4,74 4,8 – 10,8 x 103/uL
Eritrosit 4,75 L: 4,7 – 6,1 x 106/uL P: 4,2 –
5,4 x 106/uL
8
MCH 22,3 27 – 31 pg
MCHC 34 33 - 37 g/dL
Trombosit 552 150 – 450 x 103/ uL
LED I/II 60/80 (L:0-15, P:0-20)
Neutrofil% 66,5 (50-70)
Limfosit% 20,7 (25-40)
Monosit% 11,8 (2-8)
Eosinofil% 0,6 (2-4)
Basofil% 0,4 (0-1)
GDS 90 < 200
SGOT 16 < 37
SGPT 12 < 42
Ureum 16 10-50
Creatinin 0,58 0,6-1,10
Bilirubin Total 1,15 0-1,2
Bilirubin Direct 0,39 0-0,35
Bilirubin Indirect 0,76 0,1-1,0
Protein Total 7,86 6.1 – 8.2
Albumin 3,29 3,5-5
Globulin 4,57 2-3,9
Pemeriksaan Radiologi
Foto Thoraks PA
Tidak dilakukan
9
Kesan:
Hepatomegali dengan ascites
Suspect fibrosis hepar
Efusi pleura dextra
Tak tampak kelainan pada ren dextra sinistra dan lien
Daftar Pustaka :
10
Hasil Pembelajaran
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1. Subjektif :
Pasien datang ke IGD RSUD Batang dengan keluhan utama perut semakin
membesar sejak 2 bulan SMRS. Perutnya dirasakan semakin hari semakin
membesar dan bertambah tegang. Pasien merasa perutnya penuh dan kadang
terasa kesulitan bernapas. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1
bulan namun memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu
hati dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh pasien
sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun memburuk
dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan mual yang dirasakan
hilang timbul namun dirasakan sepanjang hari, dan muntah yang biasanya
terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan atau minuman yang dimakan
sebelumnya, dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah,
tidak ada muntah hitam. Keluhan mual dan muntah ini membuat pasien
menjadi malas makan (tidak nafsu makan).
11
Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak menghilang
walaupun pasien telah beristirahat. Keluhan ini dikatakan dirasakan di seluruh
bagian tubuh dan semakin memberat dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari
sebelum masuk rumah sakit pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari.
3 hari SMRS pasien panas. Panas naik turun. Panas sering timbul pada malam
hari. Dan turun ketika pagi hari.
2. Objektif:
12
- Curcuma 1x1
- Propanolol 2x1
- Spironolacton 2x1 tab
b. Edukasi
- Edukasi pasien dan keluarga pasien tentang penyakitnya diderita
- Edukasi pasien dan keluarga nya untuk kontrol rutin dan minum obat
teratur untuk mengurangi komplikasi.
- Edukasi untuk menghentikan minum jamu.
- Edukasi tentang dietnya yaitu makan lemak secukupnya, diet TKTP dan
rendah garam.
FOLLOW UP
S O P
28 November Perut terasa TD: 120/ 70 Infus D5 20 tpm
2013 mbeseseg (+), Suhu: 38,3 Injeksi Furosemid
mual, muntah 1x, Nadi: 90x/ menit 2x 1 amp
panas (+), nyeri RR: 20x/menit Injeksi Ranitidin
ulu hati (+) KU: sedang, CM 2x 1 amp
Thorax: vesikuler Injeksi
kanan menurun Ondansentron 3x
Abdomen: 4 mg
distended, ascites Infus Paracetamol
(+), nyeri tekan 3x500 mg
epigastrium, Injeksi Ketorolac
hipokondriaka 3x 30 mg
dextra dan sinistra Injeksi
Cefoperazone 2x1
13
gr
Letonal 1x1
Curcuma 1x1
Propanolol 2x1
29 November Perut terasa TD: 120/ 70 Infus D5 20 tpm
2013 mbeseseg (+), Suhu: 38 Injeksi Furosemid
mual, muntah (-), Nadi: 88x/ menit 2x 1 amp
panas (+), nyeri RR: 20x/menit Injeksi Ranitidin
ulu hati (+) KU: sedang, CM 2x 1 amp
Thorax: vesikuler Injeksi
kanan menurun Ondansentron 3x
Abdomen: 4 mg
distended, ascites Infus Paracetamol
(+), nyeri tekan 3x500 mg
epigastrium, Injeksi Ketorolac
hipokondriaka 3x 30 mg
dextra dan sinistra Injeksi
Cefoperazone 2x1
gr
Letonal 1x1
Curcuma 1x1
Propanolol 2x1
30 November Perut terasa TD: 120/ 80 Infus D5 20 tpm
2013 mbeseseg (+), Suhu: 36,5 Injeksi Furosemid
mual, muntah (-), Nadi: 88x/ menit 2x 1 amp
panas (-), nyeri RR: 20x/menit Injeksi Ranitidin
ulu hati (+) KU: sedang, CM 2x 1 amp
Thorax: vesikuler Injeksi
kanan menurun Ondansentron 3x
Abdomen: 4 mg
distended, ascites Infus Paracetamol
14
(+), nyeri tekan 3x500 mg
epigastrium, Injeksi Ketorolac
hipokondriaka 3x 30 mg
dextra dan sinistra Injeksi
berkurang Cefoperazone 2x1
gr
Letonal 1x1
Curcuma 1x1
Propanolol 2x1
1 Desember 2013 Perut terasa TD: 120/ 80 Infus D5 20 tpm
mbeseseg (+), Suhu: 37 Injeksi Furosemid
mual , muntah (-), Nadi: 88x/ menit 2x 1 amp
panas (-), nyeri RR: 20x/menit Injeksi Ranitidin
ulu hati (+) KU: sedang, CM 2x 1 amp
Thorax: vesikuler Injeksi
kanan menurun Ondansentron 3x
Abdomen: 4 mg
distended, ascites Infus Paracetamol
(+), nyeri tekan 3x500 mg
epigastrium, Injeksi Ketorolac
hipokondriaka 3x 30 mg
dextra dan sinistra Injeksi
Cefoperazone 2x1
gr
Letonal 1x1
Curcuma 1x1
2 Desember 2013 Perut terasa TD: 120/ 70 Infus D5 20 tpm
mbeseseg (+), Suhu: 37,5 Injeksi Furosemid
mual, muntah (-), Nadi: 88x/ menit 2x 1 amp aff
panas (-), nyeri RR: 20x/menit Ganti Furosemid
ulu hati (-) KU: sedang, CM tab 2-1-0
15
Thorax: vesikuler Injeksi Ranitidin
kanan menurun 2x 1 amp
Abdomen: Injeksi
distended, ascites Ondansentron 3x
(+), nyeri tekan 4 mg
epigastrium, Infus Paracetamol
hipokondriaka 3x500 mg aff
dextra dan sinistra Ganti Paracetamol
tablet K/P
Injeksi Ketorolac
3x 30 mg aff
Injeksi
Cefoperazone 2x1
gr
Letonal 1x1
Curcuma 1x1
3 Desember 2013 Perut terasa TD: 120/ 70 Furosemid tab 2-
mbeseseg (+), Suhu: 36,3 1-0
mual, muntah (-), Nadi: 85x/ menit Spironolacton 2x1
panas (-), nyeri RR: 20x/menit Propanolol 2x1
ulu hati (-) KU: sedang, CM Paracetamol 3x1
Thorax: vesikuler
kanan menurun
Abdomen:
distended, ascites
(+) berkurang,
nyeri tekan
epigastrium,
hipokondriaka
dextra
16
PEMBAHASAN
1. Sirosis Hepatis
A. Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena
perubahan warna pada nodul –nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis
hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisasi
yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang
dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
B. Etiologi
17
berlebihan juga merupakan faktor predisposisi bagi sirosis hati. Orang
yang gemuk pada bagian di atas pinggang (apple type) lebih beresiko
daripada orang yang gemuk pada daerah di bawah pinggang (pear type).
Sel lemak pada tubuh bagian atas berbeda kualitasnya dengan sel lemak
yang ditemukan di paha dan tungkai.
C. Klasifikasi
18
1. Mikronodular (besar nodul kurang dari 3mm) : Ditandai dengan
terbentuknya septal tebal teratur, di dalam parenkim hati mengandung
nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis
mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis
makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai
campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular (besar nodul lebih dari 3mm) : ditandai dengan
terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional
19
D. Patogenesis
1. Sirosis Laënnec
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laënnec
ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-
sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regenerative. Sehingga
kadang-kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular
dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya.
Tiga lesi utama akibat induksi alcohol adalah :
a. Perlemakan hati alkoholik
b. Hepatitis alkoholik
c. Sirosis alkoholik
20
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti.
Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut :
1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol
meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia
relative dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang
teroksigenasi.
2. Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants
neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme alcohol. Cedera
jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan
intermediet oksigen reaktif, protease, dan sitokin.
3. Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai
neoantigen, yang menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta
antibody spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini
4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternative dari metabolism
etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.
21
bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan
berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat.
Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya
sangat kecil sehingga tidak dibicarakan di sini.
3. Sirosis Biliaris
Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar ductus biliaris
akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris.
Tipe ini merupakan 2% penyebab kematian akibat sirosis. Penyebab
tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis
empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan
kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi
lobules, namun jarang memotong lobulus seperti pada Sirosis
Laënnec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna
kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom
ini, demikian pula pruritus, malabsorbsi dan steatorea.
Sirosis biliaris primer menampilkan pola yang mirip dengan
sirosis biliaris sekunder yang baru saja dijelaskan di atas, namun lebih
jarang ditemukan. Penyebab keadaan ini tidak diketahui. Sirosis
biliaris primer paling sering terjadi pada wanita usia 30 hingga 65
tahun dan disertai dengan berbagai gangguan autoimun. Antibody anti-
mitokondrial dalam sirkulasi darah (AMA) terdapat dalam 90% pasien.
Sumbatan empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan
duktulus empedu, dan sel-sel hati sering kali mengandung pigmen
hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. Hipertensi
portal yang timbul sebagai komplikasi jarang terjadi. Osteomalalasia
terjadi pada sekitar 25% penderita sirosis biliaris primer (akibat
menurunnya absorbsi vitamin D).
E. Manifestasi Klinis
22
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau
karena kelinan penyakit lain. Selama bertahun-tahun, sirosis hati bersifat
laten, dimana perubahan-perubahan patologis berkembang lambat
sehingga akhirnya gejala-gejala yang timbul membangkitkan kesadaran
akan kondisi ini. Selama masa laten yang panjang, fungsi hati mengalami
kemunduran secara bertahap. Gejala awal pasien dengan penyakit sirosis
(tipe kompensata) bersifat samar dan nonspesifik berupa perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual dan
berat badan menurun. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium
atau kuadran kanan atas abdomen dijumpai pada separuh dari semua
penderita.
Temuan Klinis:
23
ini juga dapat ditemukan selama hamil, malnutrisi berat bahkan
ditemukan pula pada orang sehat walau umumnya ukuran lesi kecil.
2. Eritema
palmaris berupa warna merah saga pada daerah thenar dan hipothenar
pada telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme
hormon esterogen. Tanda ini pula tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan
pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hiperthiroidisme, dan
keganasan hematologi.
24
diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada
hipoalbuminemia yang lain seperti syndroma nefrotik.
4. Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoarthropati hipertropi
juga ditemukan pada pasien sirosis sebagai suatu periostitis proliferatik kronik
yang menimbulkan nyeri.
25
Selain itu ditemukan pula hilangnya rambut di dada dan aksila pada laki-laki,
sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. Sebaliknya pada
perempuan, menstruasinya cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.
8. Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba membesar, keras dan nodular.
10. Ascites berupa penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat dari
hipertensi porta dan hipo-albuminemia. Caput medusa merupakan pelebaran
vena-vena kolateral dinding perut juga akibat hipertensi porta.
11. Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang
berat.
12. Ikterus pada kulit dan membran mukosa merupakan akibat dari
hiperbilirubinemia. Bila kada bilirubin serum kurang dari 2-3 mg/dl, maka
ikterik tidak dapat dilihat dengan kasat mata. Warna urin terlihat gelap seperti
air teh. Pada kulit biasanya ditemukan hiperpigmentasi, terutama pada daerah
distal ekstremitas.
13. Ensepalopati hepatik diyakini terjadi akibat kelainan metabolisme amonia dan
peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. Berkembangnya enselopati
hepatik sering merupakan keadaan terminal sirosis dan akan dibicarakan lebih
mendalam kemudian. Sindrom ini ditandai dengan Asterixis bilateral (flaping
26
tremor) tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan,
dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda lain yang dapat menyertai antaranya demam yang tidak tinggi akibat
nekrosis hepar, batu pada vesika felea, pembesaran kelenjar parotis terutama pada
sirosis alkoholik akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal
terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava
menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi
pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. Perdarahan dari varises ini sering
menyebabkan kematian.
27
Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen, dan
timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilicus (kaput
medusa). Sistem vena rektal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga
vena-vena berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya hemoroid interna.
Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan di
daerah ini tidak setinggi tekanan pada esofagus karena jarak yang jauh dari vena
porta.
F. Diagnosis
Pasien yang datang berobat dapat dicurigai ke arah sirosis apabila ditemukan
kelainan pada pemeriksaan laboratorium ketika seseorang memeriksakan
kesehatannya secara rutin atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.
Lakukan pemeriksaan darah lengkap. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase,
alkali fosfatase, gama glutamil traspeptidase (γ-GT), bilirubiun, albumin, globulin
dan waktu protrombin.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 – 3 kali harga batas normal atas.
Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosi bilier primer. Gama Glutamil Transpeptidase (γ-GT) kadarnya seperti
halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati
alkoholik kronik karena alkohol selain menginduksi γGT mikrosomal hepatik,
juga bisa menyebabkan bocornya γGT dari hepatosit.
28
Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis kompensata namun meningkat
pada sirosis yang lanjut. Albumin merupakan zat yang disintesis di hati sehingga
kadarnya menurun seiring dengan perburukan sirosis. Globulin merupakan akibat
sekunder dari sirosis. Akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem
porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.
G. Penatalaksanaan
29
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang
memudahkan kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
Bilamana tidak ada koma hepatik, diberikan diet yang mengandung 1 g/kgBB
dan kalori sebanyak 2000-3000 kalori/hari.
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk
menghilangkan etiologi diantaranya alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik
dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian
asetaminofen,kolkisisn, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.
Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif.
Pada hemokromatosis flebetomi diberikan setiap minggu sampai konsentrasi
besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati non-
alkoholik, menururnkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, interferon dan Lamivudin (analog nukleosida)
merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100
mg secara oral tiap hari selama setahun. Namun pemberian Lamivudin setelah
9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat.
Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MU 3 kali seminggu
selama 4-6 bulan, namun ternyata banyak juga yang kambuh.
Pada hepatitis kronik, kombinasi interferon dan Ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan 5 MIU 3 kali
seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
Pada pengobatan fibrotik hati, pengobatan antifibrotik saat ini lebih
mengarah pad aperadangan dan tidak pada fibrosis. Di masa datang,
menempatan sel stelata sebagai mediasi target pengobatan dan mediator
fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi
aktifitas dari sel stelata bisa merupakan salah satu terapi pilihan. Interferon
mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan
aktivitas sel stelata. Kolkisin mempunyai efek antiperadangan dan mencegah
pembentukan kolagen. Namun belum terbukti secara penelitian memiliki
30
antifibrosis dan sirosis. Metroteksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai
antifibrosis.
Penatalaksanaan asites dapat berupa tirah baring dan diawali dengan
diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari.
Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon
diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa
oedem kaki atai 1kg/hari dengan oedem kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis
20-40 mg/hari. Pemberian bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon
maksimal 160mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar.
Pengeluaran asites bisa 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
Penatalaksanaan ensefalopati hepatik dengan laktulosa untuk
membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan
untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi
sampai dengan 0,5 g/kgBB perhari terutama diberikan yang asam amino rantai
cabang.
Penatalaksanaan varises esofagus dengan obat penyekat beta (propanolol).
Waktu perdarahan akut bisa diberikan somatostatin atau oktreotid diteruskan
dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bakterial spontan
diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena, amoksisilin atau aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal: mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan garam dan air.
Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.
Namun, sebelum melakukan transplantasi hati ada beberapa kriteria yang harus
dipenuhi resipien dulu.
TIPS shunt (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt) dapat juga
dilakukan pada pasien sirosis hati yang merupakan prosedur invasif. TIPS shunt
adalah pipa logam yang diletakkan di hati dengan bantuan x-ray melalui insisi
pada vena jugularis di leher. TIPS shunt belekrja dengan menurunkan tekanan
pada hipertensi portal. Banyak digunakan untuk mengatasi pasien dengan
31
komplikasi seperti asites atau perdarahan dari varises yang tidak bisa dikontrol
dengan obat atau endoskopi.
H. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang
menyertai. Klasifikasi child pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis
yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin,
albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati dan status nutrisi. Klasifikasi ini
terdiri dari chlid A, B, C, dan berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan child A, B, C
berturut turut 100,80, dan 45%
Tabel 2.Klasifikasi Sirosis hati dengan Kriteria Child-Pugh:
Skor / Parameter 1 2 3
Bilirubin (mg %) < 2,0 2 - < 3,0 > 3,0
Albumin (g %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin Time > 70 40 - < 70 < 70
(quick %)
Ascites 0 Minimal – Sedang Banyak
Hepatic Tidak Ada Std. 1 – 2 Std. 3 - 4
Encephalopaty
32
MELD menggunakan nilai dari bilirubin serum, kreatinin serum, dan ratio
internasional untuk waktu pembekuan darah (INR) untuk memprediksi angka
bertahan hidup.
MELD = 3.78[Ln serum bilirubin (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln
serum creatinine (mg/dL)] + 6.43
Interpretasi skor MELD pada pasien yang dirawat, maka angka kematian
(mortality) selama 3 bulan adalah:
I. Komplikasi
33
USG atau CT scan. Bila jumlahnya meningkat menimbulkan peningkatan
ukuran dan isi abdomen, menurunkan nafsu makan dan rasa tidak nyaman
di perut. Bila asites sangat banyak, cairan akan membatasi ekspansi
normal dari dada ketika bernafas dan sering menyebabkan sesak. Selain
itu, asites dapat terinfeksi yang menyebabkan peritonitis bakteri spontan.
Gejalanya berupa demam dan nyeri perut, tapi sering gejala klinis tidak
tampak. Peritonitis bakteri spontan merupakan komplikasi serius yang
memerlukan penanganan dengan antibiotik yang biasanya diberikan secara
intravena.
2. Varices
Varises adalah pelebaran abnormal vena (sama dengan varises
yang ada di tungkai bawah) yang terbentuk karena sistem digestive pasien
dengan sirosis. Varises biasanya timbul di esofagus. Biasanya pasien
disarankan untuk melakukan endoskopi untuk melihat adanya varises.
Dinding dari vena melebar menjadi tipis sehingga memudahkan varises
untuk robrk dan berdarah ke dalam traktus digestivus. Pada pasien yang
memili varises yang besar tetapi tidak mengalami perdarahan, terapi medis
menggunakan obat antihipertensi atau terapi dengan endoskopi sangat
dianjurkan untuk mengurangi resiko perdarahan. Perdarahan pada
esofagus atau lambung merupakan kondisi yang dapat diselamatkan dan
memerlukan intervensi segera. Gejalanya berupa muntah berwarna darah
atau berwarna seperti kopi atau melena.
3. Ensefalopati hepatis
Pada sirosis, fungsi filtrasi berkurang dan aliran balik dari usus
tidak sepenuhnya didetoksifikasi. Sehingga ketika produk pembuangan ini
memasuki sirkulasi, mereka memasuki otak dan kondisi ini disebut dengan
ensefalopati hepatis. Gejala klinisnya adalah penurunan kesadaran,
bingung, berbicara tidak lancar. Pada beberapa kasus, pasien dapat
34
mengalami koma. Kita dapat melihat adanya tremor pada pasien ini. Level
amonia juga akan meningkat.
4. Kanker hati
Pasien dengan sirosis merupakan resiko tinggi dari
terjadinya kanker hati yang disebut dengan karsinoma hepatoselular.
Resiko terjadinya kanker hati tergantung pada penyakit yang menyertai,
tetapi pad a pasien dengan hepatitis C resikonya sekitar 3% setiap tahun.
Penanganan akan berhasil bila kanker ini terdeteksi secara dini. Kanker
hati biasanya tidak memiliki gejala klinis ketika kecil dan penanganan
akan terbatas pada penanganan gejala. Pasien akan direkomendasi untuk
melakukan USG, CT scan atau MRI dari hati setiap 6 bulan untuk
mendeteksi adanya tumor. Tes alfa fetoprotein (AFP) juga dapat
digunakan untuk mendeteksi tumor.
35