CASE REPORT SESSION

STROKE E CAUSA INFARK

Presentan :

Arlinda
Astrid Shafira H

Preseptor:

Gatot ,dr Sp.S

BAGIAN ILMU KESEHATAN SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA SALAMUN
2018
1. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn. O

 Jenis kelamin : Laki-laki

 Usia : 61 tahun

 Alamat : Kp Sukajaya No.93 Lembang

 Pekerjaan : Swasta

 Agama : Islam

 Status : Menikah

 Tanggal pemeriksaan : 16 Januari 2019

2. KELUHAN UTAMA

Kelemahan pada kaki dan tangan kiri

3. ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD RS Salamun dengan

keluhan lemah kaki dan tangan kiri sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan terjadi secara tiba-tiba dan ini merupakan keluhan yang pertama kali

dirasakan oleh pasien. Karena keluhan tersebut, pasien merasakan berat ketika

menggerakan, mengangkat tangan atau kaki kirinya, dan menggerakan jari-

jarinya. Pasien mengeluhkan setiap kali minum seringkali keluar dari mulut dan

terkadang tersedak. Sepuluh hari sebelum masuk rumah sakit pasien

mengatakan badannya seringkali lemas dan kehilangan keseimbangan. Pasien

menyangkal adanya penurunan kesadaran, mual, muntah menyembur, tidak

sadar, kejang, nyeri kepala hebat, jatuh. Pasien juga menyangkal adanya

1
 demam, telinga berdenging. Tidak ada keluhan buang air besar, buang air kecil

dan keringat yang berlebih.

Satu bulan terakhir pasien jarang meminum obat tekanan darah. Pasien

juga mengaku gemar memakan makanan berlemak seperti jeroan, gorengan,

dan makanan instant. Pasien menyangkal mengkonsumsi alkohol

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat penyakit TIA dan stroke sebelumnya (-)

• Riwayat Hipertensi (+)

• Riwayat peningkatan Gula darah (-)

• Riwayat penyakit jantung (-)

• Riwayat peningkatan Kolesterol (+)

• Riwayat penyakit ginjal (-)

• Riwayat penyakit hati (-)

• Riwayat asam urat (+)

• Riwayat vertigo (-)

• Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

• Riwayat Hipertensi pada keluarga pasien (-)

• Riwayat stroke pada keluarga pasien (-)

• Riwayat diabetes pada keluarga pasien (-)

2
• Riwayat penyakit jangtung pada keluarga pasien (-)

• Rwayat keluhan yang sama dengan pasien (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

 Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

 Kesadaran : Kompos mentis

 BP : 140/90 (Hipertensi grade I)

 PR : 80x/menit, reguler, isi cukup

 RR : 20x/menit, torako-abdominal (Normopneu)

 Skala nyeri :1

 Kepala : normochepal

- Mata : Simetris, Edema palpebrae (-), Konjungtiva anemis

(- /-), Sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)

- Hidung : simetris, Deviasi septum (-), Massa (-), sekret (-)

- Telinga : deformitas (-), luka (-), sekret (-)

- Mulut : Perdarahan gusi (-), frenulum lingual ikterik (-)

 Leher

a. JVP tidak meningkat

b. Tidak ada pembesaran KGB

c. Tidak ada pembesaran tiroid

d. Kaku kuduk (-)

 Thoraks

- Bentuk normal, Pergerakan simetris, retraksi otot pernapasan (–)

3
 - Paru-paru : VBS +/+, Rh -/-, wh -/-

- Jantung : bunyi jantung normal, regular

- Abdomen : datar, lembut, BU (+), dalam batas normal

- Ekstremitas : akral hangat, crt <2 detik.

Status Neurologis

• Inspeksi dan Palpasi

Ekstrimitas atas simetris, ekstrimitas bawah simetris, fasikulasi (-), atrofi (-),

gerakan involunter (-), deformitas (-), jejas (-), nyeri tekan (-)

• Pemeriksaan Sensorik:

Rangsang sentuh dan tekan masih terasa pada ekstrimitas atas dan bawah kanan

masih dalam batas normal.

• Kekuatan Motorik 5|4

5|4

A. Pemeriksaan Saraf Kranial

 I olfaktorius : Normal

 II Optikus

 Refleks cahaya : +/+ (CN II), Pemeriksaan Visus tidak dilakukan,

tidak terdapat gangguan pada lapang pandang mata kiri dan kanan.

 III,IV,VI (okulomotorius, trochlearis, abducens)

OD OS

Ptosis - -

Posisi mata ortotropia ortotropia

4
 Gerak bola mata Baik kesegala arah Baik kesegala arah

diplopia - -

nystagmus - -

pupil 3mm 3mm

Reaksi cahaya + +

 V. Trigeminal

- Motorik Menggigit, buka mulut : (normal/normal)

- Sensorik : (normal/normal)

- Refleks kornea : (normal/normal)

- jaw jerk refleks : (-)

 VII. Facial

- Mulut tidak mencong

- Plika nasolabialis lemah pada pipi kiri

- Kerutan di dahi simetris.

- Mata dapat menutup rapat

 VIII Vestibulokohlearis :

- Rinne test : dalam batas normal

- Weber test : tidak ada lateralisasi

 IX - X Glosofaringeal dan Vagus

- Suara tidak terdapat gangguan artikulasi

- Tidak ada gangguan menelan

- Palatum simetris

- Uvula berada ditengah

- Refleks muntah normal

 XI Ascesorius

5
 - Kekuatan otot sternocleidomastoid dan trapezius baik

 XII Hipoglosus

- Deviasi : kiri

- Fasikulasi : (-)

- Atrofi : (-)

B. Pemeriksaan Refleks fisiologis

REFLEKS KANAN KIRI

BISEPS normal meningkat

TRISEPS normal normal

RADIAL normal normal

PATELLA normal meningkat

ACHILES normal normal

C. Pemeriksaan refleks pathologis

REFLEKS KANAN KIRI

Chaddok - -

Oppenheim - -

gordon - -

6
 Schaefer - -

Babinski - +

4. DIAGNOSIS BANDING

 Stroke ec. Infark cerebridengan FR dislipidemia, hipertensi grade I,

hyperurisemia.

5. DIAGNOSIS KLINIS

 Stroke ec. Infark cerebridengan FR dislipidemia, hipertensi grade I,

hyperurisemia.

6. KESIMPULAN KASUS

Pasien datang ke IGD RS AU Dr Salamun Bandung dengan keluhan

lemah kaki dan tangan kiri sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan

terjadi secara tiba-tiba dan ini merupakan keluhan yang pertama kali dirasakan

oleh pasien. Keluhan disertai kesulitan ketika menggerakan, mengangkat

tangan atau kaki kirinya, dan menggerakan jari-jarinya. Pasien mengeluhkan

setiap kali minum seringkali keluar dari mulut dan terkadang tersedak. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran komposmentis, tanda vital tekanan

darah HT grade I. Pemeriksaan neurologis CN VII dan XII (parese kiri +).

Terdapat hemiparese anggota gerak kiri atas dan bawah dengan kekuatan otot

ektremitas atas 5|4 dan ekstremitas bawah 5|4. Hemihipestesis (-), refleks

fisiologi patela meningkat dan refleks pathologis babinski (+)

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

7
1. Pemeriksaan Darah

2. CT Scan

8
Klinis CT scan kepala tanpa kotras potongan aksial interval 5mm :

lesi hipodens kecil pada kapsula interna kiri krus anterior dan lesi hipodens

batas tegas pada lobus parietooksipital kanan.

Kesan :

Infark cerebri

9
 3. Rontgent Thorax

Klinis :

Cor membesar

Kesan :

Kardiomegali (LVH) tanpa bendungan paru

8. TERAPI

 Neucholin 500 mg 2x1

 Aptor 80 mg 1x1

 Lisinopril 5 mg 1x1

 Amlodipine 10 mg 1x1

10
 Probenod 500 mg 1x1

 Clopidogrel 75 mg 1x1

 Atorvastatin 20 mg 1x1

 Diet rendah lemak dan rendah purin

11
 ANATOMI

A. Cerebrum

• Terdiri dari :

• Dua hemispere bagian kanan dan kiri yang

• dipisah kan oleh Longitudinal fissure

• Gyrus: lipatan-lipatan pada otak

• Fissure: celah Dalam antara lipatan

• Sulcus : celah Dangkal antara lipatan

Setiap Lobus dipisahkan oleh Sulcus :

A. Central sulcus : Frontal -Parietal

B. Calcarin sulcus : Cuneus -lingual gyrus

C. Lateral sulcus : Frontal -Temporal

D. Parietooccipital sulcus : parietal –occipital

12
Setiap cerebral hemisphere dibagi menjadi 4 lobus :

1. Frontal

2. Parietal

3. Temporal

4. Occipital

5. Insula

13
B. Arterial Blood Supply of Brain

1. Arteri karotis interna (kanan dan kiri)

arteri ini menyuplai darah ke area depan (frontal) dan area atas (parietal)

cerebrum.

2. Arteri vertebralis (kanan dan kiri)

arteri ini menyuplai ke area belakang cerebrum dan batang otak (brainstem).

Cerebral Arteries

• Anterior cerebral artery --> permukaan medial dan supperior otak dan bagian

frontal

• Middle cerebral artery  lateral surface of the brain and the temporal pole.

• Posterior cerebral artery  inferior surface of the brain and the occipital pole.

14
C. Cerebral Arterial Circle (Circle Of Willis)

1. Vertebrobasilar berasal dari vertebral arteri kanan-kiri basilar arteri 

posterior cerebral arteri

2. Carotid system

• internal carotid artery  anterior dan middle cerebral artery.

• Antara anterior cerebral artery ka-ki dihubungkan oleh anterior

communicating artery

• Antara internal carotid artery dan posterior cerebral artery dihubungkan oleh

posterior communication artery

15
16
 FISIOLOGI

A. Somatic Motor Pathway

Komponen Somatic Motor Pathway dibagi 2 :

1. Upper Motor Neuron(UMN)

dari cerebral cortex dan brainstem: red nucleus, vestibular nucleus, superior

colliculus, reticuar formation.

2. Lower Motor Neuron(LMN)

Meneruskan impuls UMN yang dari brainstem ke cranial nerve dan dari spinal

cord ke skeletal muscle

Terdiri dari 2 jenis:

A. Direct/Pyramidal

• Anterior Corticospinal Tract

• Lateral Corticospinal Tract

• Corticobulbar tract

B. Indirect/Extrapyramidal

• Rubrospinal tract

• Tectospinal tract

• Vestibulospinal

• Medial dan Lateral Reticulospinal

Lateral Corticospinal Tract

UMN dari Primary motor area internal capsule  Midbrain  Pons

 Medulla dan menyilang di pyramid  masuk ke Lateral Corticospinal Tract

17
  lateral white column Anterior gray horn  sinaps dengan LMN 

effektor  target organ

Fungsi: menggerakan otot bagian distal dari extrimitas

Anterior Corticospinal Tract

UMN dari Primary motor area  internal capsule  Midbrain  Pons

 Medulla  masuk ke Anterior Corticospinal Tract  berjalan sepanjang

spinal cord  ke anterior gray horn sisi (90%) dan menyilang ke anterior gray

horn sisi sebelahnya (10%)  sinaps dengan LMN  effektor  target organ

Fungsi: menggerakan otot trunk dan bagian proximal dari extremitas

18
Corticobulbar Pathway

UMN dari primary motor area  corticobulbar tract  internal capsule

 midbrain  ada yang menyilang ada yang tidak  terminasi di motor nuclei

dari 9 pasang CN yang mempunyai komponen motorik

19
Indirect Pathway

Track dari indirect pathway hampir sama hanya terdapat perbedaan tempat

persinggahan di spinal cord.

1. Rubrospinal : menyampaikan impuls dari red nucleus ke contralateral skeletal

muscle. Fungsinya pergerakan volunter atau disadari.

2. Tectospinal : menyampaikan impuls dari superior colliculus ke kontralateral

skeletal muscle. Fungsi : refleks terhadap stimulus visual atau auditori.

3. Vestibulospinal : menyampaikan impuls dari vestibular nucleus ke ipsilateral

skeletal muscle. Fungsi : mempertahankan postur dan keseimbangan terhadap

respon pergerakan kepala.

4. Medial dan lateral reticulospinal : menyampaikan impuls dari reticular

formation ke ipsilateral skeletal muscle fungsinya : mempertahankan postur.

20
 STROKE

Definisi :

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler

Epidemiologi :

 Penyakit ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker

(RISKESDAS 2007)

 Di indonesia data nasional stroke menunjukan angka kematian tertinggi 15,4%

sebagai penyebab.

 Laki-laki lebih sering dibandingkan perempuan

Faktor Resiko

Non modifiabel Modifiabel

 Umur-semakin tua, semakin beresiko. Mayor:

 Jenis Kelamin-sering pada pria Hipertensi

Penyakit jantung
dibanding wanita. Namun, kematian
Diabetes mellitus
akibat stroke terjadi pada wanita.

 Ras dan etnik-sering pada orang berkulit

Minor:
hitam karena berpotensi untuk terkena Hiperlipidemia
hipertensi, diabetes mellitus dan obesitas. Hematokrit > 45%
Pil kontrasepsi

21
  Herediter-terdapat stroke di kalangan Rokok

anggota keluarga. Alkohol

Obesitas

Klasifikasi stroke

patologi

Klasifikasi berdasarkan lokasi

22
 klasifikasi berdasarkan pathologi

- Berdasarkan perjalanan penyakit :

• TIA

• RIND (reversible ischemic neurologic deficit)

• Involution/progressive  memburuk dalam beberapajam/hari

• Complete gangguan neurologis permanen

STROKE INFARK

Pada dasarnya strok ini disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang

menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Stroke infark paling

sering disebabkan oleh thrombosis akibat plak aterosklerosis arteri atau emboli dari

23
pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Merupakan stroke yang

tersering  sekitar 80% dari semua stroke.

Klasifikasi :

Berdasarkan kategori klinis, stroke infark terbagi atas :

- Atherotrombotik : Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, sehingga

sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.

- Cardioemboli : Kelainan jantung seperti infark miokard, endokarditis

bakterialis sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain merupakan

sumber emboli otak di samping sumber emboli lain seperti frakura tulang

panjang, abses paru, dan sebagainya

- Lacunar :Terdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan stenosis

pada pembuluh darah kecil yang sifatnya terbatas

Berdasarkan mekanisme, stroke infark terbagi menjadi :

- Trombotik: obstruksi atau sumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan

karena adanya oklusi yang terlokasi pada 1 atau lebih pembuluh darah yang

paling sering disebabkan oleh penyakit atheroskelerosis

- Emboli: pada kondisi ini material terbentuk bukan dari yang terlokalisasi tetapi

berasal dari tempat yang jauh seperti jantung, aorta, carotid, systemic vein yang

terbawa menuju pembuluh darah target dan menyebabkan obstruksi.

- Hemodinamik: pengurangan aliran darah menuju ke otak disebabkan oleh

tekanan perfusi sistemik yang rendah penyebab paling umum adalah kegagalan

pompa jantung (pada kondisi myocardial infarction atau arytmia) dan hipotensi

sistemik akibat kekurangan darah atau hipovolemik)

Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

24
• Fibrilasi atrium dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik,

atherosklerotik, hipertensi, kongenital ataupun sifilis)

• Infark miokard dengan trombus mural

• Endokarditis bakterial akut dan sub akut

• Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural (stenosis mitral,

miokarditis)

• Komplikasi bedah jantung

• Katup jantung buatan

• Vegetasi trombotik endokardial non bacterial

PATOGENESIS :

• Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)

yang menyebabkan suplai oksigen ke otak berkurang. Derajat dan durasi

penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan

25
 jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka

metabolisme di otak akan berubah. Setelah 1 menit terganggu, fungsi neuron

akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Jika oksigenasi ke

otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit

(normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat

menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan

jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai

tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal

(ischemic penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP

dan kreatin fosfat. Tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi

dapat kembali normal.

Perubahan fisiologi pada aliran darah otak

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral disekitarnya

disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan

terjadinya beberapa keadaan sebagai berikut :

1. Pada sumbatan kecil, terjadi iskemia yang dalam waktu singkat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.

Secara klinis, gejala yang timbul berupa transient ischemic attack (TIA)

yang timbul berupa hemiparesis yang menghilang sebelum 24 jam atau

amnesia umum.

2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF

dengan regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi

26
 masih mempu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa

hari hingga 2 minggu. Mungkin dalam pemeriksaan klinik, ada

gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (reversible ischemic

neurologic devicit)

Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga

mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini

timbul devisit neurologis yang berlanjut

Patofisiologi

• Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)

yang menyebabkan suplai oksigen ke otak berkurang.

• Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan

berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu

selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah.

• Setelah 1 menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu

dapat terjadi infark.

• Jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan

bersifat reversibel.

• Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit

(normal 55 ml).

• Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat menyebabkan

infark.

• Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara

12 sampai 23 ml/100 gram per menit.

27
 • Pada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang

marginal (ischemic penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai

penurunan ATP dan kreatin fosfat.

• Tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali

normal.

Gejala umum stroke:

• Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai

(hemiparesis, hemiplegi)

• Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai

(hemihipestesi, hemianasthesi)

• Gangguan bicara (disartria)

• Gangguan bahasa (afasia)

• Sempoyongan (ataksia), rasa berputar (vertigo), kesulitan menelan(disfagia),

pengelihatan ganda (diplopia), penyempitan lampitan lapang pengelihatan

(hemianopsia)

28
Gejala klinik fokal

 Lumpuh sebelah tubuh

 Bicara rero

 Mulut mencong

 Baal-baal atau kesemutan pada sebelah tubuh

 Tidak dapat bicara atau tidak mengerti pembicaraan

 Penglihatan penjadi ganda

 Baal-baal sekitar mulut

 Pusing berputar

 Pandangan manjadi gelap sesaat

Gejala klinik global

• Penurunan kesadaran

• Nyeri kepala

• Muntah kejang

29
Gejala klinis yang dapat muncul akibat stroke berdasarkan waktu :

• Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA merupakan tanda awal dari stroke. TIA merupakan iskemik otak fokal

yang berlangsung kurang dari 24 jam.

• Worsening (perburukan)

Nama lainnya adalah Stroke in Evolution, merupakan defisit neurologi yang

bertambah berat. Terbagi

• Smooth worsening, bertambah berat secara gradual.

• Step like worsening, bertambah berat tanpa perbaikan.

• Fluctuating worsening, bertambah berat diselingi fase perbaikan.

• Pada system karotis perburukan dapat berlangsung sampai 48 jam,

sementara pada system vertebrobasiler berlangsung sampai 72 jam.

• Improving

Gejala stroke mengalami perbaikan dibandingkan hari-hari sebelumnya dalam

kurun waktu 21 hari.

• Stable (stabil)

Disebut juga Completed Stroke, merupakan defisit neurologis yang tidak

berubah lagi. Gejala menetap dari awal serangan hingga hari-hari berikutnya dalam

kurun waktu 21 hari.

Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis, harus ditemukan empat hal yang menjadi pengertian

stroke sendiri :

• Defisit neurologis fokal atau global.

30
 • Berlangsung > 24 jam atau menyebabkan kematian.

• Akut atau mendadak.

• Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otak.

Jika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa pasien

mengalami stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis etiologi,

lokalisasi, dan faktor resiko stroke. Untuk itu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik,

neurologis.

Anamnesis

• Gejala mendadak pada saat awal, lama awitan dan aktivitas saat serangan

• Gejala yang muncul beserta kelanjutannya: progresif memberat, perbaikan,

atau menetap

• Gejala penyerta: penurunan kesadaran, mual, muntah, rasa berputar, kejang,

gangguan pengelihatan, atau gangguan fungsi kognitif

• Ada tidaknya faktor resiko stroke

Pemeriksaan fisik

• Tanda vital

• Pemeriksaan kepala dan leher (mencari cedera akibat jatuh, bruit karotis,

peningkatan tekanan vena jugularis)

Pemeriksaan neurologis, meliputi pemeriksaan kesadaran, pemeriksaan nervus

kranialis, pemeriksaan kaku kuduk (biasanya + pada pendarahan subaraknoid,

pemeriksaan sensorik, reflex, motorik, dan pemeriksaan fungsi kognitif sederhana

31
berupa ada tidaknya afasia atau dengan mini mental stase examination (MMSE) saat di

ruangan.

Pemeriksaan neurologis

• Pemeriksaan saraf kranial I-XII

• Pemeriksaan sistem motorik
• Pemeriksaan sensoris
• Pemeriksaan refleks fisiologi
• Pemeriksaan refleks patologis
• Pemeriksaan koordinasi

Cara penghitungan :

SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) -

(3 x atheroma) – 12
Nilai SSS Diagnosa

• >1 : Perdarahan otak

• < -1 : Infark otak
• -1 < SSS < 1 : Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

32
Pemeriksaan penunjang :

• CT-scan kepala tanpa kontras / MRI

• Darah rutin: Hb, Ht, Trombosit, leukosit Kimia Darah:Elektrolit, GDS, profil

lipid, asam urat

• Pembekuan: PT/APTT (karena ada tromboemboli)

• EKG + Ro thorax (kelainan jantung)

Pemeriksaan penunjang pasien tertentu :

- Tes fungsi hati

- Uji toksikologi

- Kadar alkohol darah

- Analisis gas darah (bila dicurigai hipoksia)

33
 - Radiografi dada (bila dicurigai penyakit paru)

- Pungsi lumbal (bila dicurigai perdarahan subarakhnoid dan CT Scan tidak

menunjukkan darah)

- EEG (bila dicurigai kejang)

MANAGEMENT

Tujuan :

Menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya

angka kecacatan.

Penatalaksanaan Di Ruang Gawat Darurat

• Evaluasi cepat dan diagnosis  anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis, pemeriksaan penunjang.

• Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan.

• Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien

yang tidak sadar

• Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen. Intubasi endotracheal

tube atu laryngeal mask airway diperlukan pada system dengan hipoksia

( pO2<60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg) atau syok atau berisiko untuk

terjadi aspirasi

• Pada pasien stroke iskemik akut yang non-hipoksia tidak memerlukan

suplemen Oksigen

STABILISASI HEMODINAMIK

34
 • Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena, hindari cairan hipotonik

seperti glukosa

• Optimalisasi tekanan darah dilakukan

• Pemantauan jantung harus dilakukan 24 jam pertama setelah awitan serangan

Pengelolaan keseimbangan cairan dan elektrolit

• Berikan cairan isotonis seperti NaCl 0,9% dengan tujuan menjaga euvolemi

• Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari. Balans cairan diperhitungkan setiap hari (

produksi urine+ insensibele water loss 500 ml+ 300 ml jika panas)

• Elektrolit harus selalu diperiksa dan dikoreksi jika terdapat kekurangan

• Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan AGD

• Cairan hipotonik atau mengandung glukosa hendaknya di hindari

Pengolaan nutrisi

• Nutrisi enternal sudah harus diberikan dalam 48 jam , dilakukan jika fungsi

menelan baik. Jika terdapat gangguan menelan, dipasang NGT

• Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hr dengan komposisi :

karbohidrat 30-40 % , lemak 20-35%, protein 20-30%

PENGENDALIAN TEKANAN DARAH

• Pada penderita degan TD diastolic > 140 mmHg, maka diperlukan sebagai

penderita hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem,

nimodipin dll

• Jika TD sistolik > 220 mmHg dan / atau TD diastolic > 120 mmHg, berikan

labetalol iv selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang atau digandakan

setiap 10-20 menit sampai tercapai target TD atau sampai dosis kumulatif

35
 300mg. setelah dosis awal, labetalol dapat diberikan setiap 6-8 jam bila

diperlukan

• Jika TD sistolik < 220 mmHG dan atau TD diastolic < 120 mmHG terapi darurat

ditunda kecuali didapatkan bukti perdaran intracerebral, gagal jantung kiri,

infrak miokard akut, gagal ginjal akut, dsb. Obat antihipertensi yang ada

diteruskan dan tekanan darah diturankan setelah fase akut 7-10 hari.

• Batas penuruan TD tidak melebihi 20-25% dari MABP.

TERAPI TROMBILITIK

Bertujuan untuk melisiskan thrombus yang menyumbat aliran darah. Cara

pemberian : 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10 % dari dosis diberikan secara bolus

pada menit pertama dan 90 % sisanya diberikan secara infus drip selama 60 menit.

TERAPI KOAGULAN

Terapi antikoagulan dapat digunakan untuk prevensi maupun terapi stroke.

Prevensi ditujukan pada penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki

risiko tinggi untuk emboli otak berulang yang terbukti bersumber dari jantung maupun

pembuluh darah besar, seperti : AF non valvular, thrombus jantung. Infark miokard

baru , hiperkoagulasi, katup jantung buatan dan sebagainya. Terapi dutujukan unuk

thrombosis vena serebral, DVT, stroke tromboemboli , stroke infark dengan sindrom

hiperkoagulasi.

Obat yang digunakan: heparin, NOAC (terbaru)

TERAPI AGREGASI PLATELET

• Untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit sehingga menghambat

pembentukan trombus , Untuk mencegah stroke berulang

36
 • Obat yang dapat dipakai :

• Aspilet (Jalur asam arakidonat yang meregulasi produksi prostaglandin

dan tromboksan)

• Dipiridamol (Cyclic-AMP mechanism)

• Clopidogrel (platelet membrane glycoprotein

• Heparin (thrombin)

PENCEGAHAN STROKE

• Mengatur Pola Makan Yang Sehat

• Menghentikan Rokok

• Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat.

• Melakukan Olahraga Yang Teratur

• Melakukan aktivitas fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dll) secara

teratur minimum 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah,

memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan.

• Menghindari Stres dan Beristirahat Yang Cukup

• Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari

• Mengendalikan stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat

menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan

mendekatkan diri pada Tuhan YME.

KOMPLIKASI

A. NEUROLOGIK

a. Edema otak

b. Infark berdarah (pada emboli otak)

37
 c. Vasospasme

d. Hidrosephalus

B. NON NEUROLOGIK (AKIBAT PROSES DI OTAK)

a. Tekanan darah tinggi

b. Hiperglikemi

c. Edema paru

d. Kelainan jantung (gangguan ritme)

e. Natriuresis

f. Retensi cairan tubuh

g. Hiponatremi

C. NON NEUROLOGIK (AKIBAT MOBILISASI)

a. Spastisitas umum

b. Infeksi kandung kemih (pengguna kateter)

c. Kontraktur & deformitas

d. Dekubitus & atrofi otot

e. Emboli paru

f. Depresi

g. Nyeri dan kaku pada bahu

h. Bronkopneumonia

i. Tromboplebitis

38
PROGNOSIS

Ad vitam

Tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul. Angka kematian dari

seluruh kasus stroke pertama:

• 10% hari ke 7

• 20% hari ke 30

• 30% tahun ke 1

• 60% tahun ke 5

Ad functionam

Penilaian dengan parameter: Activity Daily Living  Barthel Index

39
 DAFTAR PUSTAKA

• Daftar pustaka Tortora GJ, Derrickson B. Integumentary System. Dalam:

Roesch B. penyunting, Priciple of anatomy and physiology. Edisi ke-13. Asia:
Willey

• Moore clinical oriented anatomy, ed 6th

• Harrison’s internal medicine 18th edition. 2008

• Robin & Cotran’s Pathologic Basis of Disease 8th edition. 2010

• PERDOSSI Guideline stroke. Jakarta: Penerbit Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI); 2011.

• Misbach Jusuf. Aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen stroke., Jakarta:

Penerbit Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI); 2011

• Basuki Andi, Dian Sofianti. Neurology in dialy practice. Bandung. UPF ilmu
penyakit saraf Fakultas Kedokteran Unpad; 2011

40