CLINICAL SCIENCE

SESSION
EPILEPSI
Presentan:
Gina Desyari 1 2100116257

Preseptor:
Alya Tur sina, dr., Sp.S, M.H.Kes

SMF SARAF
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER (P3D)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RSAU DR.M.SALAMUN BANDUNG
2017
 DEFINISI

KONSEPTUAL OPERASIONAL
 Kelainan otak yang  Minimal 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2
ditandai dengan bangkitan refleks dengan jarak waktu antar
kecenderungan untuk bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24
jam.
menimbulkan bangkitan
epileptic yang terus  Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1
bangkitan refleks dengan kemungkinan
menerus terjadinya bangkitan berulang dalam 10
 Konsekuensi neurologis, tahun kedepan sama dengan minimal
kognitif, psikologis,dan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan
social tanpa provokasi atau bangkitan refleks
(misalkan bangkitan pertama yang terjadi 1
bulan setelah kejadian stroke, bangkitan
pertama pada anak yang disertai lesi
structural dan epileptiform discharges).
 Sudah ditegakkan diagnosis sindrom
epilepsy
 EPIDEMIOLOGI

WHO: 50 juta orang dengan epilepsy di dunia. Populasi epilepsy aktif

diperkirakan antara 4 hingga 10/1000 penduduk/ tahun

Prevalesi di negara sedang berkembang ditemukan lebih tinggi

dari pada negara maju.

Prevalensi epilepsy di negara berkembang lebih tinggi pada usia

decade 1-2 dibandingkan pada usia anjut

Prevalensi epilepsy berdasarkan jenis kelamin di negara-negara

Asia, dilaporkan laki-laki sedikit lebih tinggi daripada wanita

Insiden SUDEP (Sudden Unexpected Death) mencapai 1,21/1000

pasien, wanita lebih tinggi dari laki-laki
Faktor
Genetik

Efek
maturasi
otak

Faktor
pencetus
lainnya
 ETIOLOGI

•Tidak terdapat lesi structural di otak atau deficit

Idiopatik
neurologis (genetic dan usia)

•Dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum

Kriptogenik
diketahui (sindrom West, sindrom Lennox-Gaustaut,
dan epilepsy mioklonik

•Disebabkan oleh kelainan/lesi structural pada otak,

Simtomatis
misalnya cedera kepala, infeksi SSP, kelainan
kongenital, lesi desak ruang, gangguan perdarahan
darah otak, toksik (alcohol, obat), metabolic,
kelainan neurodegenerative.
KLASIFIKASI ILAE 1981
ILAE 1989 (MODIFIED)
 Propagation of seizures
 STATUS EPILEPTIKUS

 Status epileptikus adalah bangkitan yang berlangsung lebih

dari 30 menit, atau adanya dua bangkitan atau lebih dan
diantara bangkitan-bangkitan tadi tidak ada pemulihan
kesadaran.

Non
Konvulsif
Konvulsif
Sejumlah kondisi saat
Bangkitan dengan durasi
aktivitas bangkitan
lebih dari 5 menit atau
elektrografik memanjang
bangkitan berulang 2 kali
dan memberikan gejala
atau lebih tanpa pulihnya
klinis nonmotorik termasuk
kesadaran diantara
perubahan perilaku atau
bangkitan.
awareness
FISIOLOGI
A. Resting neuron
B. Excited state
C. Inhibited state
 PATOGENESIS

Patogenesis

Iktogenesis Epileptogenesis

Sinaptik Nonsinaptik

GABA

Glutamat

Dari neuron
timbul akibat adanya perubahan
fungsional dan struktural pada
membran postsinaptik
perubahan pada tipe, jumlah,
dan distribusi kanal ion gerbang-
voltase dan gerbang ligan
perubahan biokimiawi pada
reseptor yang meningkatkan
permeabilitas terhadap Ca2+,
Hipereksitasi
Dari lingkungan neuron Dari jaringan neuron
Perubahan fisiologis meliputi
dapat memudahkan sifat
perubahan konsentrasi ion,
eksitasi di sepanjang sel granul
perubahan metabolik, dan kadar
akson pada girus dentata
neurotransmitter.
Perubahan struktural dapat
terjadi pada neuron dan sel glia.
Konsentrasi Ca2+ ekstraseluler kehilangan neuron inhibisi
menurun sebanyak 85% selama
kejang, yang mendahului
perubahan pada konsentasi
K2+.
kehilangan neuron eksitasi yang
diperlukan untuk aktivasi neuron
inhibisi.
 Epileptogenesis

Sinaptik Non Sinaptik

Patofisiologi sinaptik utama dari

Hiperkeksitasi: peningkatan kadar K2+
epilepsi melibatkan penurunan inhibisi
ekstrasel atau penurunan kadar Ca2+
GABAergik dan peningkatan eksitasi
ekstrasel.
glutamatergik.

Kadar GABA yang menurun, pada

potongan jaringan epileptik dari pasien
Kegagalan pompa Na+ -K+ akibat dengan epilepsi yang resisten terhadap
hipoksia atau iskemia diketahui obat, memperkirakan bahwa pasien ini
menyebabkan epileptogenesis mengalami penurunan inhibisi.

Peningkatan kadar glutamat ekstrasel yang

terus-menerus selama dan mendahului
kejang. Hal ini mengarah pada peningkatan
toksik di glutamat ekstrasel akibat
penurunan inhibisi di daerah yang
epileptogenetik.
 MANIFESTASI KLINIS

Frontal lobe Temporal lobe

Simple partial dan complex
partial, sering jadi rapid Complex partial, simple partial,
secondary generalization, SE kadang second generalization
sering

Versive movement pada

kepala, tonik atau postural, Epigastric rising sensation,
pada onset mengalami halusinasi, motor arrest
complex gestural automatisms

Kejang pendek, beberapa kali Sering kejang demam, riwayat

saat tidur, tidak bingung keluarga, memory deficit,
postiktal, sulit dibedakan bingung setelah bangkitan dan
dengan kejang fisiologis membaik perlahan
 MANIFESTASI KLINIS

Parietal lobe Occipital lobe

Simple partial dan Simple partial dan
secondary GTCS secondary GTCS

Kesemutan, baal, sensasi

Melihat kilatan cahaya,
nyeri pada tangan, lengan
preceptive illusion
atas, wajah
 DIAGNOSIS

 Pastikan adanya bangkitan epileptic

 Tentukan tipe bangkitan berdasarkan klasifikasi ILAE 1981
 Tentukan sindroma epilepsy berdasarkan klasifikasi ILAE
1989

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan Penunjang
 ANAMNESIS

1. Gejala dan tanda sebelum, saat, dan pascabangkitan

a) Sebelum bangkitan / gejala prodromal
Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya
bangkitan, misalnya perubahan prilaku, perasaan lapar, berkeringat,
hipotermi, mengantuk , mejadi sensitive, dan lain-lain.
b) Selama bangitan/ iktal
- Apakah terdapat aura, gejala yang dirasakan pada awal
bangkitan?
- Bagaimana pola atau bentuk bangiktan, mulai dari deviasi mata,
gerakan kepala, gerakan tubuh, vokalisasi, aumatisasi, gerakan
pada salah satu atau kedua lengan dan tungkai, bangkitan
tonik/klonik , inkontinensia , lidah tergigit, pucat, berkeringat, dan
lain-lain.
- Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan?
- Apakah terdapat perubahan pola dari bangkitan sebelumnya
- Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan, misalnya saat tidur,
saat terjaga, bermain video game, berkemih, dan lain-lain.
c) Pasca bangkitan
Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur, gaduh gelisah, Todd’s
paresis.
 ANAMNESIS

1. Faktor pencetus: kelelahan, kurang tidur, hormonal, stress

psikologis, alcohol.
2. Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval
terpanjang antar bangkitan, kesadaran antara bangkitan.
3. Terapi epilepsy sebelumnya dan respon terhadap OAE
sebelumnya
4. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis
psikiatrik maupun sistemik yang mungkin menjadi penyebab
maupun komorbiditas
5. Riwayat epilepsy dan penyakit lain dalam keluarga
6. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh
kembang
7. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam
8. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat,
dll.
 PEMERIKSAAN FISIK

Untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan

epilepsy, misalnya:
 Trauma kepala
 Tanda-tanda infeksi
 Kelianan kongenital
 Kecanduan alcohol atau napza
 Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)
 Tanda-tanda keganasan
 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Untuk mencari tanda-tanda deficit neurologis fokal atau difus

yang dapat berhubungan dengan epilepsy. Jika dilakukan dalam
beberapa menit setelah bangkitan, maka akan tampak
pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat
menjadi petunjuk lokalisasi, seperti:
 Paresis Todd
 Gangguan kesadaran pasca iktal
 Afasia pasca iktal
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Membantu menunjang
diagnosis
 Membantu penentuan
jenis bangkitan
maupun sindrom
epilepsy
 Membantu
menentukan
prognosis
 Membantu penentuan
perlu atau tidaknya
pemberian OAE
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
PENCITRAAN OTAK
 Untuk mendeteksi lesi
epileptogenic di otak. MRI
beresolusi tinggi (minimal
1 ,5 Tesla) dapat
mendiagnosis secara non-
invasif berbagai macam lesi
patologik misalnya
 mesial temporal sclerosis,
 glioma,
 ganglioma,
 malformasi kavernosus,
 DNET (dysembr yoplastic
neuroepithelial tumor),
 tuberous sclerosis.
LAB
 Pemeriksaan ini
mencakup hemoglobin,
leukosit dan hitung jenis,
hematocrit, trombosit,
apusan darah tepi,
elektrolit (natrium,
kalium, kalsium,
magnesium), kadar gula
darah sewaktu, fungsi
hati (SGOT/SGPT), ureum
kreatinin, dan albumin.
 Pemeriksaan kadar OAE
 MANAJEMEN

Prinsip Terapi Farmakologi

OAE diberikan bila:
 Diagnosis epilepsi sudah dipastikan
 Pastikan faktor pencetus dapat dihindari (alkohol, stress,
kurang tidur, dan lain-lain)
 Terdapat minimum 2 bangkitan dalam setahun
 Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima
penjelasan terhadap tujuan pengobatan
 Penyandang dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang
kemungkinan efek samping yang timbul dari OAE
Terapi dimulai dengan monoterapi menggunakan OAE pilihan
sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi:
DOSIS
OBAT
 KONSELING DAN EDUKASI

 Penting untuk memberi informasi kepada keluarga bahwa

penyakit ini tidak menular
 Kontrol pengobatan merupakan hal penting bagi penderita
 Pendampingan terhadap pasien epilipesi utamanya anak-anak
perlu pendampingan sehingga lingkungan dapat menerima
dengan baik
 Pasien epilepsi dapat beraktifitas dengan baik
 Dilakukan untuk individu dan keluarga
 PROGNOSIS

 Prognosis umumnya bonam, tergantung klasifikasi epilepsi

yang dideritanya, sedangkan serangan epilepsi dapat
berulang, tergantung kontrol terapi dari pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

 Basuki, Andi. Dian, sofiati. Kegawat Daruratan Neurologi Edisi

ke-2. Bandung: Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Padjajaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung;
2012.
 Epilepsy. A Manual for Medical and Clininal Of ficers. WHO
 Kelompok Studi Epilepsi. Pedoman Tatalaksana Epilepsi,
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2012.
 Ropper A , Brown R. Adams and victor’s principles of neurology
10 th edition. New York: McGraw Hill; 2014.
 Rowland, Lewis P. Merritt’s neurology. Edisi ke-13.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters
Kluwers.