DISKUSI TOPIK

STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh :

Nadia Khairunnisa

41171096100006

Pembimbing :

dr. Ika Yulieta Margaretha, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2019
 KATA PENGANTAR

Bismillahirahmanirrahim.

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala nikmat,
rahmat dan karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan makalah Diskusi Topik
berjudul Stroke Iskemik untuk memenuhi tugas dalam Kepaniteraan Klinik
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah
Jakarta. Shalawat serta salam tak lupa penulis haturkan kepada junjungan kita, Nabi
Muhammad SAW beserta sahabat dan keluarganya.

Dalam kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai

pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada dr. Ika Yulieta Margaretha, Sp.S selaku pembimbing diskusi topik
ini.

Dalam penyusunan makalah ini masih terdapat kekurangan dan jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak untuk membantu menyempurnakan makalah ini.

Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga makalah ini dapat

membuka wawasan, memberi ilmu dan manfaat terutama dalam bidang neurologi
bagi semua pembacanya.

Jakarta, April 2019

Penyusun

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. DS
Jenis kelamin : Laki-laki
No. RM : 01615948
Usia : 69 tahun
Pekerjaan : Pegawai swasta
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Alamat : Jl. H. Usman, Rempoa, Ciputat Timur, Tangsel

1.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis di ruang
Stroke Unit Gedung Anggrek RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada Jumat, 12
April 2019.

Keluhan Utama
Kelemahan pada sisi tubuh kiri sejak 2 jam smrs.

Riwayat P enyakit Sekarang

Pasien dibawa ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan lemah pada sisi
tubuh sebelah kiri sejak 2 jam smrs. Keluhan lemah dirasakan pada kaki dan
tangan kiri. Selain itu pasien mengeluhkan rasa kesemutan dan tebal pada
tangan dan kaki kirinya. Sekitar pukul 04.00 pagi sebelum sholat subuh, pasien
bangun tidur dan langsung merasa lemah pada tangan dan kaki kirinya.
Gangguan penghidu, pengelihatan, rasa tebal di wajah, bicara pelo, bibir
mencong, gangguan pendengaran, kesulitan dalam pelafalan disangkal.
Penurunan kesadaran, nyeri kepala, pusing berputar, mual dan muntah juga
disangkal. Saat dibawa ke IGD pasien langsung diberi penanganan dan
dilakukan trombolisis.

3
 Tiga hari smrs pasien mulai kesulitan untuk berjalan karena terasa lemah
pada kaki kirinya. Pasien jalan menggunakan tongkat, padahal sebelumnya
tidak. Selain itu pasien juga tidak nafsu makan karena sulit menelan. Pasien
berobat ke dokter penyakit dalam dan dikatakan tensinya tinggi, lalu pasien
diberi obat vitamin saraf dan obat darah tinggi berupa Amlodipin 1 x 10 mg.
Satu minggu smrs pasien hanya merasa kesemutan pada kaki kirinya, tangan
tidak ada keluhan. Keluhan lemas tidak ada. Pasien dapat berjalan dan
beraktivitas seperti biasa. Pasien tidak tahu ia menderita darah tinggi dan ia juga
tidak memiliki keluhan nyeri kepala atau tegang di tengkuk.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi baru diketahui 3 hari smrs, pasien minum obat
Amlodipin 1 x 10 mg. Obat dihabiskan. Riwayat kencing manis, asam urat,
kolesterol tinggi tidak diketahui karena tidak pernah diperiksa. Riwayat asma,
alergi makanan dan obat disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah dan ibu pasien tidak ada yang menderita darah tinggi, kencing manis
atau kolesterol tinggi. Kakak kandung pasien ada yang menderita darah tinggi.
Riwayat stroke pada keluarga disangkal. Riwayat asma, alergi obat atau
makanan, sakit jantung, sakit ginjal pada keluarga juga disangkal.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial

Sehari-hari pasien dirumah bermain dengan cucunya dan sering jalan ke
masjid. Pasien sudah pensiun sejak 10 tahun yang lalu. Pasien sering konsumsi
ikan asin, sayur dan sambal, jarang mengkonsumsi buah. Sebelum sakit pasien
olahraga seminggu sekali berupa jalan pagi, durasi sekitar 30 menit. Riwayat
merokok dan minum minuman beralkohol disangkal.

4
1.3 Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di ruang rawat Stroke Unit pada tanggal 12 April 2019.

a. Tanda Vital

(Saat di IGD)

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5 (15)

Tekanan darah : 135/75 mmHg

Nadi : 85 kali/menit

Pernapasan : 20 kali/menit

(Saat di ruang rawat)

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5 (15)

Tekanan darah : Kanan 151/95 mmHg (MABP 113.7)

Kiri 147/90 mmHg (MABP 109)

Nadi : 72 kali/menit

Pernapasan : 16 kali/menit

5
b. Status Generalis

Kepala Normocephal, Rambut hitam beruban tersebar merata

Mata Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil

bulat isokor 3mm/3mm, RCL +/+ RCTL +/+, Arkus
senilis +/+

Telinga Normotia, liang telinga lapang, otore -/-, nyeri tekan

retroaurikular -/-, nyeri tekan tragus -/-

Hidung Deviasi septum nasi -/-, cavum nasi lapang pada kedua
lubang hidung, rhinore -/-, konka nasi eutrofi/eutrofi

Tenggorokan Faring tidak hiperemis, tonsil T1/T1, uvula ditengah,

arkus faring simetris

Mulut Oral higien baik, gigi palsu +, sianosis -

Leher Trakea ditengah, KGB tidak membesar, tiroid tidak

membesar, JVP 5+2 cmH2O

Paru Inspeksi : Gerak dada simetris statis dan dinamis

Palpasi : Vokal fremitus simetris, ekspansi dada normal,

pelebaran sela iga -/-, nyeri -/-

Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-. Wheezing -/-

Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak 


Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V 1 jari medial

linea midklavikula sinistra 


6
 Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea
parasternal dekstra, batas jantung kiri pada ICS V linea
midclavicula sinistra 


Auskultasi : BJ I & II reguler, murmur -, gallop -

Abdomen Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus + normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium -, hepar dan lien

tidak teraba

Perkusi : Timpani

Ekstremitas Akral hangat, CRT <2 detik, edema tidak ada

b. Status Neurologis

GCS E4 M6 V5 (15)

Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm , RCL +/+, RCTL +/+

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk :-

Laseque : >70 °/>70°


Kernig : >135 °/>135°

Brudzinski I : -/-

Brudzinski II : -/-

7
Nervus Kranialis

Kanan Kiri

N. I Normosmia Normosmia

N. II

Visus 4/60 4/60

Lapang pandang Normal Normal

Tes Ishihara Normal Normal

Funduskopi Tidak dilakukan

N. III, IV, VI

Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia

Pergerakan bola mata

- Ke nasal 
 Normal Normal

- Ke temporal 
 Normal Normal

- Ke nasal atas 
 Normal Normal

- Ke nasal bawah 
 Normal Normal

- Ke temporal atas 
 Normal Normal

- Ke temporal bawah Normal Normal

Eksoftalmus (-) (-)

8
 Pupil
 Isokor Isokor

Bentuk 
 Bulat Bulat

RCL (+) (+)

RCTL (+) (+)

Konvergensi 
 Normal Normal

N. V 


Cabang Motorik Normal Normal

Cabang Sensorik

- Oftalmika
 Normal Normal

- Maxilla 
 Normal Normal

- Mandibula 
 Normal Normal

N. VII 


Sikap wajah saat istirahat Simetris normal

Motorik :

Orbitofrontal Normal Normal

Orbicularis orbita Normal Normal

Orbicularis oris Normal Normal

9
 Sensorik :

Pengecap lidah 
 Tidak dilakukan

N. VIII 


Nistagmus
 
 (-) (-)

Tes gesekan jari 
 Normal

Normal

Tes keseimbangan Tidak dilakukan

N. IX, X

Uvula Ditengah

Arcus faring (fonasi) Normal Normal

N.XI

Angkat bahu Normal Normal

Menoleh Normal Normal

N.XII

Saat statis
 Di tengah

Menjulurkan lidah Tidak ada deviasi

Atrofi (-) (-)

Fasikulasi (-) (-)

10
 Tremor (-) (-)

Refleks Fisiologis

Refleks biseps +2 +2

Refleks triseps +2 +2

Refleks patella +2 +2

Refleks achilles +2 +2

Refleks Patologis

Babinski (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Gonda (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Klonus patella (-) (-)

Klonus ankle (-) (-)

11
Sistem Motorik

Ekstremitas Atas 5555 5555

Ekstremitas Bawah 5555 4444

Trofi
 Eutrofi Eutrofi

Tonus Normotonus Normotonus

Rigiditas (-) (-)

Spastisitas (-) (-)

Gerakan Involunter

Tremor (-) (-)

Korea (-) (-)

Atetose (-) (-)

Mioklonik (-) (-)

Sistem Sensorik

Proprioseptif

Arah posisi : Baik / Baik

Eksteroseptif

Raba : Normal / Normal

Nyeri : Normal / Normal

12
 Suhu : Tidak dilakukan

Fungsi Otonom

Miksi
 : Baik

Defekasi : Baik

Sekresi keringat : Normohidrosis

Fungsi Koordinasi

Tes Romberg : Tidak dilakukan

Tes Heel to toe : Tidak dilakukan

Tes Jari-Hidung : Baik

Tes Pronasi-supinasi : Baik

Tes Tumit : TVD

Tes Tunjuk Telunjuk : Baik

Fungsi Kortikal Luhur

 Tes MMSE nilai 22 (gangguan kognitif ringan)

13
1.4 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (09/04/2019)

HEMATOLOGI

Hemoglobin 7.2 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 30 % 32-45

Leukosit 7.5 ribu/ul 5.0-10,0

Trombosit 503 ribu/ul 150-440

Eritrosit 4.56 juta/ul 4,40-5,90

VER/HER/KHER/RDW

VER 66.2 Fl 3,0-100,0

HER 15.7 Pg 26,0-34,0

KHER 23.7 g/dl 32,0-36,0

RDW 16.9 % 11,5-14,5

FUNGSI HATI

SGOT 19 mg/dl 0 – 34

SGPT 10 mg/dl 0 – 40

14
DIABETES

Glukosa Darah Sewaktu 111 mg/dl 70-140

ELEKTROLIT DARAH

Natrium 141 mmol/l 125-145

Kalium 2.98 mmol/l 3,1-5,1

Klorida 106 mmol/l 95-106

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah 30 mg/dl 20-40

Kreatinin Darah 0.6 mg/dl 0,6-1.5

HEMATOLOGI - HEMOSTASIS

APTT 27.5 detik

Kontrol APTT 30.7 detik 26.3 – 40.3

PT 13.9 detik

Kontrol PT 13.6 detik 11.5 – 14.5

INR 1.03

15
EKG (09/04/2019)

Normal sinus rhythm, RBBB.

Foto Thorax AP (09/04/2019)

Kesan : Kardiomegali. Aorta elongasi, kalsifikasi arcus aorta. Pulmo tidak

didapatkan kelainan radiologis.

16
CT Scan Kepala Axial dan Coronal (09/04/2019)

Kesan : Tidak tampak / belum tampak infark secara CT Scan saat ini. Tidak tampak
perdarahan intra/ekstra cerebral.

1.5 Resume

17
 Tn. DS 69 tahun datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan kelemahan pada
sisi tubuh sebelah kiri sejak 2 jam smrs. Wake up stroke (+). Keluhan disertai
sulit saat menelan. Riwayat hipertensi (+) sejak 3 hari smrs, konsumsi obat
Amlodipine 1 x 10 mg dan vitamin saraf diminum teratur. Saat datang di IGD
pasien dilakukan penanganan langsung berupa trombolisis. Dari pemeriksaan
fisik hipertensi (+), tangan kanan 151/95 mmHg dan tangan kiri 147/90 mmHg.
Pada mata arkus senilis +/+, visus ODS 4/60. Motorik hemiparese sinistra
dengan kekuatan motork 4. Pemeriksaan MMSE hasil 22 yaitu gangguan
kognitif ringan. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan anemia Hb 7.2 g/dl,
hematokrit menurun yaitu 30%, trombosit meningkat 503.000/ul, hypokalemia
2.98 mmol/l. pada EKG didapatkan RBBB. Foto thorax AP didapatkan
kardiomegali, aorta elongasi dan kalsifikasi arcus aorta. Pada CT Scan kepala
axial dan coronal didapatkan tidak/belum tampak infark atau perdarahan
intra/ekstra cerebral saat ini.

1.6 Diagnosis
Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra, Hipertensi grade I, Anemia,
Hipokalemia
Diagnosis Etiologi : Trombosis
Diagnosis Topis : Korteks dextra

Diagnosis Patologis : Infark

Diagnosis Kerja :

1. CVD Stroke iskemik onset hari ke 4 perawatan hari ke 4, post trombolisis

2. Hipertensi grade I
3. Anemia
4. Hipokalemia

1.7 Tata Laksana

Non-Medikamentosa

18
  Head up 30o
 O2 nasal kanul 2 lpm
 Miring kanan - miring kiri
 Konsultasi TS jantung
 Kosultasi TS penyakit dalam
 Konsultasi TS rehabilitasi medik

Medikamentosa

 Alteplase bolus 5 cc iv, dilanjutkan 45 cc/ 1 jam iv (trombolisis di IGD)

 IVFD NaCl 0.9 % 500 cc + KCl 25 mEq / 12 jam
 Transfusi PRC 500 cc
 Citicolin 2 x 1000 mg iv
 KSR 3 x 1 tab po

1.8 Anjuran Pemeriksaan

 Laboratorium DPL (Hb, Ht, Leukosit, Trombosit) post transfusi PRC
 Echo

1.9 Prognosis
Ad vitam : Bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

19
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi dan Anatomi Vaskularisasi Otak

Pada orang dewasa, otak merepresentasikan sekitar 2% dari total berat
tubuh, namun menggunakan 20% oksigen dan glukosa total dalam tubuh
bahkan saat istirahat. Neuron hanya dapat mensintesis ATP dari glukosa
menggunakan reaksi yang membutuhkan oksigen. Apabila suatu daerah di
otak aktivitasnya meningkat, aliran darah ke tempat tersebut juga
meningkat. Maka, aliran darah yang baik ke otak sangatlah dibutuhkan.
Apabila aliran ke otak terganggu dapat menyebabkan gangguan neurologis.
Gangguan aliran darah ke otak 1-2 menit menyebabkan kerusakan fungsi
neuron (neuron impairment) dan apabila gangguan aliran darah selama 4
menit menyebabkan kerusakan permanen pada neuron (permanent injury)1.
Darah mengalir ke otak utamanya melalui arteri karotis interna dan
arteri vertebralis. Dua pasang pembuluh darah tersebut saling berhubungan
dan membentuk circulus arteriosus Willisi2.

Gambar 2.1 Sirkulus Willisi

20
 Pada otak besar, arteri yang paing berperan adalah arteri serebri
anterior, arteri serebri media, dan arteri serebri posterior. Arteri serebri
anterior mensuplai area sensorik dan motorik, terutama mengenai daerah
kaki. Arteri serebri media mensuplai area motorik dan sensorik homonkulus
daerah lengan, tangan, dan muka. Arteri serebri posterior mensuplai lobus
oksipital dan sebagian batang otak3.
Struktur di fossa cranii anterior dan medial terutama disuplai oleh arteri
carotis interna (sirkulus anterior), sedangkan fossa cranii posterior
diperdarahi oleh arteri vertebralis (sirkulus posterior). Arteri karotis interna
adalah salah satu dari dua cabang terminal arteri karotis komunis yang pada
sisi kanan berasal dari arcus aorta dalam suatu trunkus brachiocephalica.
Arteri karotis komunis sinistra langsung dari arkus aorta. Arteri karotis
membawa 80% darah yang diperlukan otak, terutama memberi darah dari
bagian depan, atas, dan lateral. Suplai utama arteri karotis adalah ke area
supra tentorial yang berisi otak besar. Arteri vertebralis berasal dari arteri
subklavia masing-masing sisi berjalan naik ke leher dalam kanal tulang
yang dibentuk oleh foramina transversae vertebrae cervicalis.. Membawa
darah terutama untuk area infra tentorial yang berisi serebelum, batang otak,
serta bagian belakang dan bawah hemisfer otak3.

Gambar 2.2 Vaskularisasi Otak

21
2.2 Stroke Iskemik
2.2.1 Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional pada otak, baik fokal
maupun global yang terjadi mendadak dan gejalanya berlangsung
>24 jam yang disebabkan oleh gangguan vaskular atau pembuluh
darah otak tanpa ada faktor lain selain vaskular. Definisi lain dari
stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan
gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
dalam otak yang timbul secara mendadak (detik-jam) dengan gejala
yang sesuai dengan daerah yang terganggu. Istilah lain stroke yaitu
cerebro-vascular accident (CVA), cerebro-vascular disease (CVD),
atau apoplexy5. Sedangkan definisi stroke menurut WHO stroke
dirangkum dalam sebuah kriteria, berikut kriterianya :
1. Mendadak
2. Lebih dari 24 jam
3. Terdapat defisit neurologis fokal maupun global
4. Disebabkan karena gangguan vaskular
Stroke terbagi dua, stroke perdarahan dan stroke bukan
perdarahan. Stroke bukan perdarahan dikenal dengan stroke
iskemik. Stroke iskemik adalah penurunan perfusi otak yang terjadi
mendadak akibat adanya sumbatan pada pembuluh darah otak oleh
trombus maupun emboli sehingga menyebabkan defisit neurologis5.

2.2.2 Epidemiologi
Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan Riset Kesehatan
Dasar 2013 (Riskesdas) prevalensi stroke di Indonesia meningkat
dari 8.3% pada tahun 2007 menjadi 12.1% pada tahun 2013,
berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan 57,9%. Prevalensi stroke
berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan tertinggi yaitu di Sulawesi
Utara sebesar 10,8%. Sedangkan prevalensi stroke berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan dan gejala yaitu Sulawesi Selatan
17.9%6.

22
 Prevalensi stroke terjadi semakin tinggi seiring bertambahnya
usia, kelompok usia tertinggi yaitu ≥75 tahun (43%) dan memiliki
prevalensi sama antara laki-laki dan perempuan. Prevalensi stroke
berdasarkan penyebab yaitu 81% stroke disebabkan oleh stroke
iskemik, sedangkan 19% disebabkan oleh stroke hemoragik6.

2.2.3 Etiologi
Stroke iskemik bisa disebabkan oleh masalah-masalah yang
ada pada sistem kardio, vaskuler dan hematologi itu sendiri. Kondisi
yang berhubungan dengan iskemia fokal cerebral antara lain :

Kelainan Vaskuler Kelainan Jantung Kelainan

Darah
Aterosklerosis Trombus mural Trombositosis
Inflamasi Penyakit jantunr Polisitemia
(SLE, AIDS, arteritis, rematik (PJR)
polyarteritis, dll)
Diseksi a. Carotis atau a. Aritmia Penyakit sickle
Vertebralis cell
Infark lakuner Endocarditis Leukositosis
Migren Prostetic heart valve Hiperkoagulasi
Thrombosis sinus atau Atrial myxoma
vena
Drug abuse Paradoxyc embolus

Secara umum, etiologi stroke iskemik dibagi menjadi dua,

akibat emboli atau thrombus. Emboli adalah suatu bekuan darah atau
debris yang lepas dari plak ateromatosa dinding pembuluh darah
besar ekstrakranial yang kemudian terbawa ke lokasi lain contohnya
otak lalu menyumbat lumen vaskular. Penyumbatan pembuluh darah
akibat emboli dapat terjadi secara tiba-tiba. Jika emboli kecil dapat
menyumbat kapiler maka terjadi iskemia otak yang reversible,
23
 sedangkan jika emboli menyumbat arteri yang cukup besar secara
total maka iskemia otak luas dan cepat berkembang menjadi daerah
infark. Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa
bifurkatio karotidis atau berasal dari jantung. Selain itu juga dapat
berasal dari vena perifer yang terbawa ke aliran otak (emboli
paradoksal). Emboli biasanya mengakibatkan infark luas4.
Trombus diawali dari adanya kerusakan endotel,
menyebabkan jaringan kolagen pembuluh darah terpapar sehingga
menimbulkan agregasi trombosit dan merangsang pengeluaran zat
pada granula trombosit. Karena adanya reseptor pada trombosit
sehingga melekat pada kolagen pembuluh darah. Penyumbatan
pembuluh darah parenkim otak akan menyebabkan daerah tersebut
mengalami hipoksia sehingga terbentuk daerah iskemik yang
dikelilingi oleh daerah penumbra. Neuron di hipokampus dan
serebelum sangat sensitif terhadap iskemia, tetapi neuron di batang
otak dan medula spinalis sangan tahan terhadap iskemia4.

2.2.4 Faktor Risiko

Stroke memiliki banyak faktor risiko. Faktor risiko stroke
dibagi menjadi dua yaitu yang dapat dimodifikasi dan yang tidak
dapat dimodifikasi5.

Dapat di Modifikasi Tidak Dapat di Modifikasi

Hipertensi Genetik
Diabetes melitus Usia
Merokok Jenis kelamin
Obesitas Ras
Asam urat
Hiperkolesterol

24
a. Hipertensi
Risiko stroke trombotik pada orang dengan
hipertensi meningkat 4.5 kali dibandingkan orang yang
tidak hipertensi. Pada hipertensi, terjadi perubahan
pembuluh darah. Pada arteri kecil, perubahan yang terjadi
adalah penebalan tunika intima dan peningkatan
permeabilitas endotel. Proses ini akan terus berlanjut
hingga terjadi deposit lipid dan kolesterol pada tunika
muskularis yang membentuk thrombus. Lumen pembuluh
darah menyempit dan berkelok-kelok.
Pada arteriol, akibat hipertensi kronik adalah
nekrosis fibrinoid. Hal ini menyebabkan kelemahan dan
herniasi dinding arteriol dan membuat rupture tunika
intima. Akibatnya terjadilah mikroaneurisma (Charcot-
Bouchard) yang rentan rupture menyebabkan perdarahan.
Selain itu juga terjadi pengerasan pada dinding vaskular
sehingga terjadi gangguan autoregulasi. Pembuluh dara
jadi sulit vasodilatasi/vasokonstriksi. Hal ini membuat
gangguan perfusi otak.

b. Diabetes Melitus
Pada penderita diabetes terjadi hiperglikemia. Salah
satu komponen gula yang terakumulasi adalah sorbitol.
Sorbitol terakumulasi di dinding pembuluh arteri sehingga
menyebabkan gangguan osmotic dan bertambahnya
kandungan air intrasel. Hal ini mengakibatkan
berkurangnya oksigenasi.

25
 c. Merokok
Salah satu zat pada rokok adalah nikotin. Nikotin
berpengaruh pada sistem saraf simpatis dan proses
trombotik. Nikotin merangsang aktivasi simpatis sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah, peningkatan curah
jantung dan peningkatan aliran darah ke otak. Dalam
proses trombotik, nikotin mengaktivasi enzim
siklooksigenase, sehingga menurunkan produksi
prostasiklin dan tromboksan. Agregrasi trombosit menjadi
meningkat dan terjadi penyempitan lumen vaskular.

d. Usia dan Jenis Kelamin

Peningkatan usia diasosiasikan dengan peningkatan
angka kejadian aterosklerosis dan atrial fibrilasi, sehingga
kejadian pada usia lanjut lebih banyak. Pada jenis kelamin
wanita, khususnya pada usia produktif, kandungan
estrogen dalam tubuh banyak. Estrogen merupakan
hormone yang dapat mencegah terjadinya plak
aterosklerosis pada semua pembuluh darah. Sedangkan
pada pria tidak memiliki kadar estrogen yang tinggi.
Sehingga angka kejadian stroke lebih tinggi pada laki-laki
dan wanita yang sudah menopause.

2.2.5 Klasifikasi
Secara garis besar, stroke dibdagi menjadi stroke hemoragik
dan non-hemoragik (atau yang sekarang lebih umum disebut stroke
iskemik). Stroke hemoragic adalah stroke perdarahan, dibagi
menjadi perdarahan intraserebral (ICH) dan perdarahan
subarachnoid (SAH). Sedangkan stroke iskemik dibagi berdasarkan
perjalanan penyakitnya. Secara perjalanan penyakitnya stroke dibagi
menjadi6 :

26
 a. Transient Ischaemic Attack (TIA)
Devisit neurologis yang bersifat sementara dan sembuh total
tanpa gejala sisa dalam waktu <24 jam.
b. Reversible Ischaemic Neurologic Deficit (RIND)
Defisit neurologis yang memiliki mekanisme kompensasi dan
mampu memulihkan fungsi neurologis dalam 24 jam – 2
minggu.
c. Stroke in Evolution
Stroke yang sedang terjadi. Terjadi akibat penyumbatan
parsial dari thrombus pada pembulus darah otak. Progresivitas
atau beratnya defisit neurologis bertambah seiring berjalannya
waktu. Umumnya terjadi 2 x 24 jam, sedangkan khusus sistem
vestibulobasiler 3 x 24 jam.
d. Completed Stroke
Defisit neurologis yang terjadi dan menetap dan tidak adanya
perbaikan atau menjadi normal dalam waktu 3 minggu.

2.2.6 Patogenesis5,7
Terdapat tiga komponen yang mendasari pathogenesis stroke
iskemik. Thrombus, emboli dan penurunan tekanan perfusi.
Thrombosis adalah penyumbatan lumen vaskular akibat oklusi lokal
pembuluh darah. Kelainan pada vaskular yang dapat membentuk
thrombus dan menyebabkan thrombosis ataralain aterosklerosis,
dysplasia fibromuscular, arteritis, diseksi pembuluh darah dan
perdarahan pada plak aterosklerosis yang berisi material lipid.
Material lipid ini akan secara bertahap menutupi lumen vaskular
sehingga terjadi sumbatan.
Untuk menjaga struktur otak tetap hidup dan dapat
metabolisme dengan baik, otak membutuhkan supply aliran darah
yang adekuat. Kebutuhan aliran darah otak normal adalah 40-50
ml/100 g berat otak/menit dan kebutuhan minimal adalah sekitar 5-
8 ml/100 g berat otak/menit.

27
 Transient Ischaemic Attack (TIA) terjadi apabila aliran darah
ke otak terganggu dan menyebabkan terganggunya fungsi otak
secara singlet tanpa adanya kematian sel otak. Pemulihan TIA cepat,
seperti pada pemberian trombolisis spontan. Defisit neurologis
hanya terjadi kurang dari 24 jam dan dapat pulih sempurna.
Jika keadaan iskemia berlanjut terus, defisit neurologis yang
terjadi dapat lebih lama durasinya. Seperti pada RIND, defisit
neurologis berlangsung leih dari 24 jam sampai 2 minggu lalu pulih.
Hal ini karena hipoperfusi pada otak telah berhasil diatasi. Namun
apabila thrombus yang terbentuk masih parsial, masih tinggi
kemungkinan sumbatan yang terjadi akan bertambah. Sehingga
deficit neurologis yang terjadi juga semakin memberat. Kejadian
inilah yang disebut stroke in evolution. Apabila keadaan tormbus
sudah benar-benar mengoklusi lumen vaskular, daerah di tempat
tersebuta akan terjadi hipoksia. Keadaan itu bila tidak ditangani akan
menjadi complete stroke dengan gangguan neurologis menetap.
Arteri-arteri pada otak merupakan end artery, sehingga jalur
kolateral normalnya tidak dapat menyediakan darah dalam jumlah
yang cukup untuk mempertahakan jaringan otak di distal arteri yang
tiba-tiba teroklusi. Akan tetapi jika suatu arteri menyempit dengan
lambat dan progresif, sirkulasi kolateral dapat terbentuk. Akibatnya
infark terlihat lebih kecil dan lebih sedikit neuron hilang.
Emboli dapat berupa thrombus yang lepas dan menyumbat
lumen vaskular atau berasal dari jantung Embolus terdiri dari
agregasi platelet, thrombus, platelet-trombus, kalsium. Tidak ada
mekanisme tunggal yang mendasari kejadian kardioemboli. Emboli
sekunder karena kelainan katup misalnya atrial fibrilasi terjadi
akibat stasis aliran darah. Saat emboli mencapai sirkulasi serebri
akan menyebabkan obstruksi arteri yang memvaskularisasi otak
tersebut sehingga terjadi iskemi pada neuron dan pembuluh darah.
Bila kejadian ini berlanjut akan menjadi infark.

28
 Disekeliling area otak yang mengalami infark biasanya hanya
mengalami gangguan perfusi sementara yang disebut daerah
penumbra. Daerah ini masih bisa diselamatkan dengan reperfusi
segera. Jika penumbra tidak dapat diselamatkan maka akan menjadi
infark dan infark akan meluas. Pada daerah yang iskemik, terjadi
penurunan kadar ATP sehingga terjadi kegagalan pompa
kalium/natrium serta peningkatan laktat intraseluler. Kalium akan
banyak masuk kedalam sel sehingga mengakibatkan edema
sitotoksik, inflamasi dan kerusakan DNA.

2.2.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari stroke tergantung dari beratnya
pembuluh darah yang tersumbat serta lokasi dari kerusakan
pembuluh darah6 :
a. Arteri cerebri anterior
Hemiparese terutama pada tungkai, parese tungkai terisolasi,
paraparese, gangguan mental terutama jika bilateral. Hemiparese
kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
Gangguan mental. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang
lumpuh. Ketidakmampuan mengendalikan buang air. Dapat

terjadi kejang. 


b. Arteri cerebri media

Hemiparese dan hemihipestesia kontralateral, terkadang
hemianopsia homonym kontralateral, gangguan fungsi luhur
seperti afasia motoric/sensorik, akalkulia, apraksia. Pada infark
fase akut dapat ditemukan kepala cenderung menengok ke sisi
kontralateral lesi dan fixed gaze deviation ke sisi kontralateral
(deviation conjugee).
c. Arteri oftalmika
Monocular blindness, amaorusis fugaks

29
d. Arteri komunikans posterior
Hemianopsia homonym dan defisit thalamik
e. Arteri khoroidea anterior
Hemiparese dan hemihipestesia kontralateral dan
hemianopsia homonym kontralateral
f. Sindrom vascular thalamik
Terdapat tremor saat istirahat, gerakan motorik koreoatetoik
dengan tangan talamik (postur kontraktur abnormal pada tangan.
Selain itu jika mengenai arteri talamogenikulata maka dapat
ditemukan hemiparese kontralateral sementara, hemianestesia
kontralateral, nyeri spontan, hemiataksia, astereognosis, gerakan
koreoatetoik kontralataeral.
g. Sindrom vascular cerebellum
Defisit cerebellar terdiri dari hemiataksia, dysmetria,
lateropulsi, dysdiadokokinesia, nystagmus, vertigo, gangguan
keseimbangan.

h. Sistemvertebrobasiler 


 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

 Gangguan koordinasi gerakan tubuh.
 Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga sulit bicara (disartria).
 Kesulitan menelan (disfagia).
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan

kesadaran secara lengkap, koma, 
 gangguan daya ingat.

 Gangguan penglihatan seperti diplopia.

 Gangguan pendengaran.
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah

30
2.2.8 Diagnostik5,6,7
a. Anamnesis
Pada anamnesis yang pertama ditanyakan adalah keluhan
utama. Keluhan utama pada stroke iskemik dapat berupa
kelemahan pada salah satu sisi tubuh, bicara pelo, bibir mencong,
liur terus keluar dari mulut, kesulitan menelan dan lain
sebagainya. Jarang ditemukan keluhan utama nyeri kepala hebat,
penurunan kesadarah dan muntah pada stroke iskemik. Hal yang
penting ditanyakan saat anamnesis adalah onset sejak kapan,
terjadi saat sedang istirahat atau beraktivitas, ada progresifitas,
atau langsung terjadi defisit neurologi, keluhan penyerta, riwayat
penyakit dahulu terutama yang menjadi faktor risiko dari
tumbulnya stroke.

b. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum dan kesadaran
Umumnya pada kasus stroke iskemik keadaan umum
tampak sakit sedang. Kesadaran pasien compos mentis
dengan GCS 15, namun tidak menutup kemungkinan
kesadarannya somnolen dengan GCS dibawah 15, hal ini
dapat terjadi bila lokasi iskemik di batang otak atau ada
komponen metabolic penyebab penurunan kesadaran.
 Tanda vital
Tekanan darah dapat dijumpai hipertensi atau normal,
namun biasanya hipertensi. Frekuensi nadi dan laju
pernapasan beragam, tergantung kondisi pasien saat
datang.
 Status generalis
Dilakukan untuk mencari abnormalitas dari sistem tubuh.
Pemeriksaan mata, mulut, tenggorokan, jantung, dan
ekstremitas dilakukan untuk mencari adanya faktor risiko.

31
  Status neurologis
Penting dilakukan untuk mencari abnormalitas/deficit
neurologis pada pasien. dapat digunakan sebagai
perbandingan sesudah dan sebelum terapi diberikan.

c. Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium
 EKG
 CT Scan
Dilakukan untuk memastikan apakah stroke yang terjadi
merupakan mekanisme infark atau suatu perdarahan dan juga
untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lainnya. Selain
itu CT scan juga penting untuk memastikan lokasi dan luas lesi
infark.
 MRI
Dilakukan untuk menunjukkan iskemia dalam beberapa menit
setelah onset. Untuk konfirmasi daerah iskemik yang tidak
begitu jelas terlihat saat CT Scan.
 DSA
Visualisasi patologik pembuluh darah otak, untuk diagnostic.

2.2.9 Sistem Skoring8

a. Skor Siriraj
Digunakan untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragic
tanpa menggunakan CT Scan.

(2.5xS) + (2xM) + (2xN) + (0.1xD) – (3xA) – 12

Keterangan :

S : Kesadaran (0: sadar, 1: apatis, 2: koma)

M : Muntah (0: tidak muntah, 1: muntah)

N : Nyeri kepala (0: tidak ada, 1: ada)

D : tekanan darah
32 diastolik
A : faktor atheroma yaitu DM dan penyakit jantung
(0: ada, 1: tidak ada)
 Interpretasinya :
Skor >1 : Stroke hemoragic
Skor <-1 : Stroke iskemik
Skor -1 s/d 1 : Meragukan, lihat CT Scan

b. Algoritma Gajah Mada

Tiga atau dua positif dari : YA Stroke perdarahan
Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Babinsky (+)
TIDAK
Penurunan kesadaran (+) YA Stroke perdarahan
Nyeri kepala (-)
Babinsky (-)
TIDAK
Penurunan kesadaran (-) YA Stroke perdarahan
Nyeri kepala (+)
Babinsky (-)
TIDAK
Penurunan kesadaran (-) YA Stroke iskemik akut
Nyeri kepala (-) atau stroke infark
Babinsky (+)
TIDAK
Penurunan kesadaran (-) YA Stroke iskemik akut
Nyeri kepala (-) atau stroke infark
Babinsky (-)

33
c. Skor Hassanudin
1 Tekanan darah
Sistol  200, Diastol  110 7.5
Sistol < 200, Diastol < 110 1
2 Waktu terjadinya serangan
Sedang berkegiatan 6.5
Tidak sedang berkegiatan 1
3 Sakit kepala
Sangat hebat 10
Hebat 7.5
Ringan 1
Tidak ada 0
4 Kesadaran menurun
Langsung (bbrp menit s/d 1 jam stlh onset) 10
1 jam s/d 24 jam setelah onset 7.5
Sesaat, tapi pulih kembali 6
 24 jam setelah onset 1
Tidak ada 0
5 Muntah proyektil
Langsung (bbrp menit s/d 1 jam stlh onset) 10
1 jam s/d 24 jam setelah onset 7.5
Sesaat, tapi pulih kembali 6
 24 jam setelah onset 1
Tidak ada 0
Interpretasi :
Non hemoragic stroke < 15
Hemoragic stroke  15

34
2.2.10 Komplikasi
Komplikasi pada stroke dibagi menjadi komplikasi neurologi dan
non neurologi. Komplikasi neurologi antara lain adalah edema serebri
dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan
herniasi atau kompresi batang otak, kejang dan transformasi
hemorargik. Komplikasi non neurologi berupa artimia jantung, ulkus
dekubitus, pneumonia, edema paru, stress ulcer pada lambung dan
syndrome inappropriate anti-diuretik hormone (SIDH)6.

2.2.11 Pencegahan
Pencegahan primer yaitu mencegah stroke pertama dengan
mengobati faktor resiko predisposisi. Komponen yang terpenting
adalah terapi hipertensi arterial secara efektif. Normalisasi tekanan
darah dapat mengurangi resiko stroke iskemik hingga 40%. Faktor
resiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, DM, fibrilasi atrium.
Pencegahan sekunder memiliki tujuan mencegah stroke setelah
setidaknya terjadi satu episode iskemia serebri. Pemberian aspirin
dosis rendah (100 mg/hari) menurunkan resiko stroke berulang hingga
25%. Anti platelet lain seperti klopidogrel dan ticlopidine memiliki
efek protektif yang lebih nyata daripada aspirin tetapi harganya lebih
mahal. Antikoagulan seperti warfarin sangat efektif menurunkan
resiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung
ireguler9.

2.2.12 Tata Laksana10

Pada fase akut stroke iskemik, tatalaksana terutama terarah untuk
membatasi hilangnya neuron irreversible di area iskemik seluas
mungkin atau menyelamatkan bagian penumbra. Cara melakukannya
adalah dengan mengembalikan sirkulasi normal ke area iskemik
secepat mungkin dengan dilakukan rekanalisasi cepat pada pembuluh
darah yang tersumbat sesuai etiologi nya.
35
 Apabila pembuluh darah tersebut tersumbat oleh embolus, maka
embolus dapat cepat diuraikan oleh percepatan sistem fibrinolitik
tubuh (Terapi trombolitik). Zat trombolitik dapat diberikan secara
intravena atau intra arterial. Terapi trombolitik ini hanya efektif bila
diberikan sesuai kriteria pemeriksaan yaitu segera setelah onset dan
gejala neurologis. Dalam 3 jam untuk trombolisis sistemik dan dalam
6 jam untuk trombolisis lokal. Sebelum melakukan terapi trombolisis
harus menyingkirkan adanya perdarahan intracranial dari CT scan
atau MRI.
Selain terapi trombolitik, pada pasien fase akut harus dikontrol
faktor klinisnya dengan baik untuk menghasilkan keluaran yang baik.
Tekanan perfusi yang adekuat harus dipertahankan di area otak yang
beresiko. Tekanan darah arterial harus dikontrol ketat dan pada stroke
iskemik tidak diberikan terapi anti hipertensi kecuali tekanan darah
melebihi 220/120 mmHg.
Penatalaksanaan lain adalah mencegah proses metabolik
patologis yang menggunakan oksigen dan energi seperti
hiperglikemia dan demam, yang akan memperburuk keadaan pasien.
Memasang nasogastrik tube untuk terapi parenteral pada pasien yang
mengalami disfagia.
Pada pasien dengan infark luas, tanda-tanda peningkatan TIK
seperti sakit kepala, mual muntah, penurunan kesadaran harus
diperhatikan dan diterapi. Cara menurunkan tekanan intracranial
dengan tindakan non bedah seperti elevasi kepala bagian tempat tidur
hingga 30 derajat, hiperventilasi dan infus manitol. Pemberian
neuroprotektor berupa citicolin 2-4x 250 mg/hari intravena kemudian
dilanjutkan dengan 2x500-1000 mg per oral.

36
2.2.13 Rehabilitasi
Tujuan dari dari rehabilitasi stroke adalah untuk mencegah
terjadinya komplikasi stroke dan memaksimalkan fungsional.
Rehabilitasi stadium akut yang terutama dilakukan adalah mobilisasi.
Rehabilitasi ini dimulai sesudah prosesnya stabil 24-72 jam sesudah
serangan. Sejak awal terapi wicara diikutsertakan untuk melatih otot-
otot menelan dan kesulitan bicara yang biasanya terganggu pada
stadium akut. Peran psikolog penting untuk mengevaluasi status
psikis dan membantu kesulitan keluarga11.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tortora, Gerard J dan Bryan Derrickson. Principle of Anatomy and

Physiology. Mc-Graw Hill. 2014

2. Drake, Richard L. Vogl, A Wyne. Mitchell, Adam. Gray dasar-dasar

anatomi. Elsevier; 2014.

3. Ropper, Allan H. Brown, Robert H. Adam’s and Victor’s Principles of

neurology 8th edition. McGraw Hill; 2005

4. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Balai penelitian dan

Pengembangan Kesehatan. 2013

5. Departemen neurologi FKUI. Buku ajar neurologi. Jakarta : FKUI. 2017

6. Munir, Badrul. 2017. Neurologi Dasar Edisi Kedua. Fakultas Kedokteran

Universitas Brawijaya. Malang : Sagung Seto

7. Sudoyo, Aru. 2011. Ilmu Penyakit dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI

8. PERDOSSI. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011

9. Toole, J. Cerebrovaskular disorder.4th edition. New York : Raven Press

10. Duus, Peter. Diagnosis Topik Neurologi Duus Edisi 4. Indonesia : EGC

11. Harsono. 2015. Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM : Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia

38