Case Report Session

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A219049 / Agustus 2021

** Pembimbing / dr. Alfindra Tamin, Sp.S,Msi.Med

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Fia Mentari
G1A219049

Pembimbing :
dr. Alfindra Tamin, Sp.S, Msi.Med

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Ilmu Neurologi RSUD Raden Mattaher
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi
2021
 HALAMAN PENGESAHAN
Case Report Session
Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Disusun Oleh :
Fia Mentari
G1A219049

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Neurologi RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada Agustus 2021

Pembimbing

dr. Alfindra Tamin, Sp.S,M.si.Med

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat mmenyelesaikan Case Report Session
yang berjudul “Benign Paroxysmal Positional Vertigo” sebagai salah satu syarat
dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Neurologi di Rumah
Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Alfindra Tamin,
Sp.S,Msi.Med yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk
membimbing penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Neurologi di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekerangan pada Case Report
Session ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk
menyempurnakan referat ini. Penulis mengharapkan semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi, Agustus 2021

Penulis

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Vertigo adalah suatu istilah yang berasal dari bahasa Latin, vertere, yang
berarti memutar.1 Secara umum, vertigo dikenal sebagai ilusi bergerak atau
halusinasi gerakan. Vertigo ditemukan dalam bentuk keluhan berupa rasa
berputar – putar atau rasa bergerak dari lingkungan sekitar (vertigo sirkuler)
namun kadang – kadang ditemukan juga keluhan berupa rasa didorong atau
ditarik menjauhi bidang vertikal (vertikal linier).2
Vertigo bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan kumpulan
gejala atau sindrom yang terjadi akibat gangguan keseimbangan pada sistem
vestibular ataupun gangguan pada sistem saraf pusat. Selain itu, vertigo dapat
pula terjadi akibat gangguan pada alat keseimbangan tubuh yang terdiri dari
reseptor pada visual (retina), vestibulum (kanalis semisirkularis) dan
proprioseptif (tendon, sendi dan sensibilitas dalam)

3
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.H
Umur : 47 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : PNS
Pendidikan : S1
Agama : Islam
Alamat : Danau sipin, Kota Jambi

II. DATA SUBYEKTIF (Anamnesis)

1. Keluhan Utama :
Kepala pusing merasa seperti kepala berputar-putar sejak 1
minggu SMRS.

1. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dating ke poli saraf RSUD Raden Mattaher dengan keluhan
kepala terasa pusing berputar sejak 1 minggu SMRS. Pusing dirasakan
selama kurang lebih 15-20 detik. Pusing yang dirasakan timbul secara
tiba-tiba dan dirasakan hilang timbul. Pasien merasa dunia seperti
berputar-putar terutama saat membuka mata dan mengubah posisi kepala
dan berubah posisi dari tidur ke duduk atau berdiri.
Pasien meraskan suara berdenging pada telinga kanan. Keluhan
yang sama pernah dirasakan pasien 6 bulan lalu. Keluhan juga disertai
dengan mual namun tidak muntah. Pasien akan merasakan pusing jika
berubah posisi tidur dan lebih nyaman jika memejamkan matanya. Tidak
ada gangguan penglihatan, trauma (-), kejang (-).
2. Riwayat Penyakit Dahulu :
 Riwayat trauma kepala (-)
 Riwayat alergi obat (-)
 Riwayat hipertensi (-)

4
  Riwayat diabetes melitus (-)
 Riwayat epilepsi (-)
 Riwayat stroke (-)

3. Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat keganasan (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat diabetes mellitus (-)
 Riwayat stroke (-)
 Riwayat trauma (-)
 Riwayat epilepsi (-)

4. Riwayat Pola Hidup dan Kebiasaan

Merokok (-), Minum alkohol (-), Penggunaan narkoba (-)

III. PEMERIKSAAN OBJEKTIF

1. Keadaan Umum dan Tanda Vital
 Kesadaran : Compos mentis GCS : 15 ( E4 V5M6)
 Tekanan Darah : 130/80mmHg
 Nadi : 101 kali/menit
 Respirasi : 22 kali/ menit, pernapasan regular
 Suhu : 36,6 °C
 Terdapat Nistagimus pada pemeriksaan Dix Hallpike.
 SpO2 : 99%
 BB : 50 kg, TB : 152 cm
IMT = 21,64 kg/m2
2. Status Generalis
 Kepala : Normocephal(+)
 Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,  ± 3 mm/± 3

5
 mm, refleks cahaya (+/+),
 THT : Tinitus telinga kanan
 Mulut : bibir sianosis (-), mukosa kering (-), , lidah hiperemis (-),
T1- T1, faring hiperemis(-).
 Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid(-)
 Dada : Simetris kanan = kiri
 Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis ics V teraba di 2 jari lateral linea
midclavicula
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur (-)
 Paru :
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Palpasi : Fremitus vokal kanan=kiri
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing(-/-)
 Abdomen :
Inspeksi : Tampak datar, massa (-).
Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Alat kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Ekstremitas :
Superior : Akral hangat, edema (-)/(-), CRT < 2 detik
Inferior : Akral hangat, edema (-)/(-), CRT < 2 detik
3. Status Psikitus : dalam batas normal

6
4.Status Neurologi
1. Kesadaran kualitatif : Kompos mentis
2. Kesadaran kuantitatif (GCS) :15 (E4M6V5)
3. Kepala
a. Bentuk :Normocephal
b. Simetri :(+)
4. Tanda Rangsang meningeal
a. Kaku kuduk : -
b. Brudzinsky1 : -
c. Brudzinsky2 : -
d. Brudzinsky3 :-|-
e. Brudzinsky4 :-|-
f. Laseque :-/-
g. Kernig :-/-

5. Nervus Cranialis
Nervus Kranialis Kanan Kiri
N I (Olfaktorius)
Subjektif Baik Baik
Objektif (dengan bahan) Baik Baik
N II (Optikus)
Tajam penglihatan 6/6 6/6
Lapangan pandang Normal Normal
Melihat warna Baik Baik
Funduskopi Normal Normal
N III (Okulomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola mata Normal Normal
Nistagmus + +
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil :

Bentuk Bulat, isokor, 3 mm Bulat, isokor, 3 mm

reflex cahaya + +
reflex konvergensi + +
Melihat kembar - -
N IV (Trochlearis)
Pergerakan bola mata ke Normal Normal
bawah-dalam
Diplopia - -
N V (Trigeminus)
Motorik
Otot Masseter Normal Normal
Otot Temporal Normal Normal
Otot Pterygoideus Normal Normal
Sensorik
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
N VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata Normal Normal
(lateral)
Diplopia - -
N VII (Fasialis)
Wajah Simetris simetris
Mengerutkan dahi Simetris Simetris
Menutup mata Normal Normal
Memperlihatkan gigi Normal Normal
Bersiul/mencucu Normal Normal
Senyum Normal Normal
Sensasi lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N VIII (Vestibularis)
 Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Rinne test Normal Normal
Weber test Normal Normal
Swabach test Normal Normal
Nistagmus + +
N IX (Glossofaringeus)
Sensasi lidah 1/3 blkg Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N X (Vagus)
Arkus faring Simetris
Berbicara Normal
Menelan Baik
Refleks muntah Baik
Nadi Normal
N XI (Assesorius)
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu + +
N XII (Hipoglosus)
Kedudukan lidah Normal

Dijulurkan
Atropi papil -
Disartria -
Tremor -

6. Badan dan Anggota Gerak

Badan Kanan Kiri
Motorik
Respirasi Simetris Simetris
Duduk Simetris Simetris
Bentuk kolumna vertebralis Normal Normal
Pergerakan kolumna vertebralis Normal Normal
Sensibilitas
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Normal Normal
Reflek
Reflek kulit perut atas Normal Normal
Reflek kulit perut tengah Normal Normal
Reflek kulit perut bawah Normal Normal
Anggota Gerak Atas
Motorik
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi - -
Sensibilitas
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Normal Normal
Reflek
Biseps + +
Triseps + +
Radius + +
Ulna + +
Hoffman-Tromner - -
Anggota Gerak Bawah
Motorik
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi - -
Sensibilitas
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Normal Normal
Reflek
Patella + +
Achilles + +
Babinsky - -
Chaddock - -
Rossolimo - -
Mendel-Bechterew - -
Schaefer - -
Oppenheim - -
Klonus Paha - -
Klonus Kaki - -
Tes Laseque - -
Tes Kernig - -
E. Koordinasi, Gait dan Keseimbangan
Koordinasi, Gait dan Keseimbangan Hasil Pemeriksaan
Cara berjalan Normal
Test Romberg -
Disdiadokinesis -
Ataksia -
Rebound Phomenon -
Dismetria -
Nose to finger -
Finger to finger -
Pronasi –supinasi test -

F. Gerakan-gerakan Abnormal
Gerakan-gerakan Abnormal Hasil Pemeriksaan
Tremor -
Athetosis -
Miokloni -
Khorea -

G. Alat Vegetatif
Alat Vegetatif Hasil Pemeriksaan
Miksi Normal
Defekasi Normal

IV. DIAGNOSIS
 Diagnosis Klinis :
- Pusing berputar
- Mual
- Tinitus
 Diagnosis Topis : Benign Paroxysmal Positional Vertigo
 Diagnosis Etiologi : Vestibular

V. PENATALAKSANAAN
 Non-Medikamentosa :
 Manuver Epley
  Manuver Semont
 Manuver Gufoni
 Manuver Brandt-Daroff
 Manuver lempert (barbecue roll)
 Medikamentosa :
- Betahistin 3x6mg
- Omz 1x40 mg
VIII. PROGNOSIS:
- Ad vitam : bonam
- Ad functionam : bonam
- Ad sanationam : dubia ad bonam
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Sistem Vestibular

Gambar 2.1 Anatomi Sistem Vestibular

 Sistem vestibular, merupakan sistem keseimbangan, terdiri dari 5 organ
yang berbeda: 3 saluran setengah lingkaran yang sensitif terhadap percepatan
sudut (rotasi kepala) dan 2 organ otolith yang sensitif terhadap linear (atau garis
lurus) percepatan. Saluran berbentuk semisirkularis diatur sebagai 3 set sensor
saling ortogonal, yaitu setiap kanal pada sudut kanan ke 2 lain. Hal ini mirip
dengan cara 3 sisi kotak bertemu di setiap sudut dan berada di sudut kanan satu
sama lain. Setiap kanal sangat sensitif terhadap rotasi yang terletak pada bidang
kanal. Hasil dari pengaturan ini adalah bahwa 3 kanal ini dapat menentukan arah
dan amplitudo dari setiap rotasi kepala. Kanal-kanal diatur dalam pasangan
fungsional dimana kedua anggota terletak pada planar yang sama. Setiap rotasi
pada planar ini yang merangsang gerakan pasangannya dan menghambat
gerakan yang lain. Organ otolith termasuk utricle dan saccule tersebut. Gerakan
utricle di bidang horizontal (misalnya; maju-mundurnya, gerakan kiri-kanan,
kombinasi dari padanya). Saccule bergerak di planar sagittal (misalnya, gerakan
naik-turun).

Labirin statis
Labirin membran dikelilingi oleh perilimfe dan terikat dengan jaringan ikat
pada labirin bertulang. Ia terdiri dari sebuah ruang anterior dan saluran koklea,
yang berfungsi pada pendengaran dan menghubungkan dengan saccule bulat
dengan aparat vestibular posterior. Bagian vestibular perifer terdiri dari saccule,
utricle, dan kanal semisirkularis.3
a. Saccule
Saccule ini merupakan kantung berbentuk hampir bulat yang
terletak pada reses bulat pada dinding medial vestibuler. Pada sisi
anterior, saccule dihubungkan ke saluran koklea oleh reuniens ductus.
Pada sisi posterior, saccule dihubungkan ke ke saluran endolimfatik
melalui saluran utriculosaccular. Makula saccular adalah area elips
epitel sensorik yang menebal pada epitelium sensorik terletak pada
dinding vertikal anterior saccule tersebut.
b. Utricle
Utricle ini lebih besar dari saccule dan terletak pada
posterosuperior saccule pada reses elips dinding medial
 vestibuler. Utricle terletak pada anterior melalui saluran
utriculosaccular ke saluran endolymphatic.  3 kanalis semisirkularis
terbuka dengan 5 bukaan pada utricle, posterior dan superior kanal
semisirkularis berbagi satu pembukaan di crus commune.

Kanalis semisirkularis
Tiga kanalis semisirkularis adalah struktur kecil seperti cincin: lateral atau
horizontal, superior atau anterior, dan posterior atau inferior. Mereka
berorientasi pada sudut kanan antara satu sama lain dan terletak sehingga kanal
superior dan posterior berada pada sudut 45° terhadap planar sagital, dan kanal
horizontal 30 ° pada planar aksial. Setiap kanal sangat responsif terhadap gerak
sudut pada planar di mana ia berada dan dipasangkan dengan kanal pada ukuran
kontralateral sehingga terbentuk stimuli yang meransang gerakan satu anggota
menghambat yang lain.
Kanalis horizontal dipasangkan dengan kanal horizontal kontralateral,
namun kanalis superior dipasangkan dengan kanalis posterior kontralateral dan
sebaliknya. Setiap kanal membentuk dua pertiga lingkaran dengan diameter
sekitar 6,5 mm dan diameter penampang lumen 0,4 mm. Salah satu ujung setiap
saluran berdilatasi membentuk ampula, yang berisi bubungan berbentuk krista
ampullaris, terletak pada epitel sensorik. Ujung-ujung dari kanalis superior dan
posterior membentuk commune crus. Semua kanal bergabung menjadi utricle.
Epitelium Sensorik Vestibular
Epitelium sensorik vestibular terletak pada makula saccule dan utricle dan
krista dari kanalis semisirkularis. Sel-sel sensorik dikelilingi oleh sel-sel
pendukung, sehingga mereka tidak berkontak langsung dengan krista bertulang
basis.
Makula
Setiap makula adalah area kecil epitel sensorik. Berkas silier pada sel-sel
sensoris diproyeksi ke dalam membran statoconial. Membran statoconial terdiri
dari 3 lapisan, sebagai berikut:
a. Lapisan pertama otoconial terdiri dari partikel berkapur (otoconia),
yang merupakan deposito kristal anorganik terdiri dari kalsium
karbonat atau kalsit. Mereka didistribusikan pada pola karakteristik
dan bervariasi antara ukuran 0,5-30 mcm, dengan sebagian besar
sekitar 5-7 mcm. Specific gravity membran otolithic jauh lebih tinggi
daripada endolymph, sekitar 2,71-2,94.
b. Lapisan kedua adalah daerah agar-agar gel mucopolysaccharide.
c. Lapisan ketiga terdiri dari subcopula meshwork.
Otoconia ini tampaknya memiliki omset lambat. Mereka tampaknya
diproduksi oleh sel-sel pendukung epitel sensorik dan akan diserap
kembali oleh daerah sel gelap. Secara morfologi, masing-masing makula
dapat dibagi menjadi 2 area oleh zona melengkung sempit yang meluas
melalui tengahnya. Zona ini disebut striola.
Krista
Krista ampullaris terdiri dari puncak epitel sensorik didukung pada
gundukan jaringan ikat, terletak pada sudut kanan terhadap sumbu longitudinal
kanalis. Struktur berbentuk bulat berbentuk baji, massa seperti agar-agar
disebut cupula membukit krista tersebut. Silia sel-sel sensorik diproyeksi ke
cupula. Cupula memanjang dari permukaan krista ke atap dan dinding lateral
labirin bermembran, membentuk sebuah partisi bertumpuk cairan.4
Sel-Sel Reseptor Vestibular
a. Sel-sel rambut vestibular
 Sel-sel rambut vestibular dapat diklasifikasikan sebagai tipe I atau
II. Tipe I sel-sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut dalam dari organ
Corti dan berbentuk seperti botol anggur Yunani kuno, dengan dasar bulat,
leher tipis, dan kepala yang lebih luas. Setiap sel dikelilingi oleh saraf dari
salah satu cabang terminal dari serat saraf tebal atau sedang saraf
vestibular. Sesekali, 2-3 sel-sel rambut dapat dimasukkan dalam cawan
syaraf yang sama. Tipe II sel-sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut luar
organ Corti dan berbentuk seperti silinder, dengan permukaan datar bagian
atas ditutupi oleh kutikula.5
b. Sel-sel sensorik
Sel-sel sensorik adalah sel rambut neuroepithelial. Setiap sel
mengandung 50-100 stereosilia dan kinocilium tebal dan panjang tunggal
pada permukaan apikal.
c. Stereocilia
Stereocilia, yang immobil dan kaku, bukan silia yang asli tetapi
terdiri dari filamen aktin paracrystalline dengan protein cytoskeletal
lainnya. Filamen aktin yang di stereocilia memperpanjang ke dalam sel
rambut dan berlabuh di wilayah kental dekat permukaan apikal, disebut
piring cuticular. Plat kutikular adalah filamentous meshwork padat filamen
aktin berorientasi secara acak yang mengisi daerah tepat di bawah
permukaan apikal sel. Stereocilia bervariasi menurut ketinggian tetapi
dinilai dengan mengacu pada kinocilium dalam susunan tangga, yang
tertinggi adalah yang paling dekat dengankinocilium tersebut.
d. Kinocilium
Proyeksi kinocilium dari sel sitoplasma melalui segmen sel
kekurangan piring cuticular. kinocilium memiliki struktur yang lengkap
dari silia motil dengan badan basal, yang mirip dengan sentriol dan
susunan 9 +2 dari doublet mikrotubulus dari silia asli. Namun, kekurangan
lengan dynein, dan sepasang pusat mikrotubulus tidak ada di bagian distal
kinocilium, menunjukkan bahwa mungkin vestibular kinocilia immotile
atau sangat lemah untuk bergerak. Setiap sel rambut terpolarisasi secara
morfologi sehubungan dengan lokasi kinocilium tersebut. Dalam makula
 utricular, sel-sel rambut yang ditemukan terpolarisasi dengan kinocilium
menghadap striola, sedangkan di makula saccular, kinocilium tidak
berhdapan dengan strola.
e. Sel-sel Pendukung
Sel- sel Pendukung yang diperpanjang dari membran basal ke
permukaan apikal mengelilingi sel-sel rambut. Nukleisel-sel ini biasanya
ditemukan tepat di atas dan di bawah membran basal sel-sel rambut. Sel-
sel rambut membentuk persimpangan dan desmosomes dengan sel-sel
pendukung, sehingga memisahkan ruang endolymfatik di mana
endolimfabertindih dengan stereocilia di atas sel, dari ruang perilymfatik
di bawah permukaan apikal.5
Persarafan
Persarafan dari 2 jenis sel rambut berbeda satu sama lain. Bagian-
bagian basal sel bersinaps dengan serat saraf aferen dan eferen. Sebuah
cawan yang dibentuk oleh saraf aferen tunggal yang membuat 10-20
sinapsis mengelingi setiap tipe I sel. Sel-sel tipe II memiliki beberapa
bouton terminal saraf aferen. Ujung saraf eferen memiliki vesikula
homogen kecil di neuroplasm dan sinaps dengan akhiran en passant pada
rambut sel tipe II, boutons aferen, terminal calyciform, dan serat saraf
aferen.
Vestibular neuron utama adalah neuron bipolar yang sel tubuh terdiri
dari ganglion Scarpa dalam saluran pendengaran internal. Bipolar neuron
ini terletak pada 2 massa sel secara linear diatur memanjang ke arah
rostral-ekor dalam saluran pendengaran internal. Setiap neuron terdiri dari
sekelompok sel superior dan inferior yang berkaitan dengan divisi superior
dan inferior dari batang saraf vestibular.
Divisi superior memasok krista dari kanal superior dan lateral, pada
makula dari utricle, dan bagian anterosuperior dari makula dari saccule
tersebut. Divisi inferior memasok crista saluran posterior dan bagian
utama dari makula dari saccule tersebut. Medial ke ganglion vestibular,
serabut saraf dari kedua divisi bergabung menjadi batang tunggal, yang
masuk ke batang otak.
 Divisi superior dari saraf vestibular memiliki serat saraf besar, yang
timbul terutama dari sel-sel ganglion di bagian rostral dari ganglion, dan
serat kecil yang berasal terutama di bagian ekor dari ganglion. Saraf
ampullary lulus di bagian rostral batang saraf. Serat besar terkonsentrasi di
bagian tengah dari cabang saraf dan dikelilingi oleh serat kecil. Pengaturan
ini berlangsung ke krista, dengan serat besar lebih banyak di puncak dan
serat kecil lebih banyak di lereng krista itu. Serat besar muncul untuk
mengakhiri terutama di ujung cawan tipe besar pada tipe I sel-sel rambut,
sedangkan serat kecil melakukan kontak dengan sel-sel rambut tipe
II. Populasi serat besar lebih besar dalam striola kedua maculae dimana
dominasi tipe I sel-sel rambut ada.
Koneksi Vestibuler Tengah
a. Nuklei Vestibular
Kebanyakan serat aferen dari sel-sel rambut berakhir dalam nuklei
vestibular, yang terletak di lantai ventrikel keempat. Mereka terikat secara
medial oleh formasi reticular pontine, lateral oleh tubuh restiform, secara
rostral oleh conjunctivum brachium, dan secara ventral oleh nukleus dan
traktus spinali saraf trigeminal. Prosesus sentral dari neuron aferen primer
vestibular membagi menjadi cabang turun dan naik setelah memasuki
batang otak pada aspek bagian dalam dari badan restiform. Beberapa
neuron vestibular utama langsung masuk ke serebelum, khususnya lobus
flocculonodular dan vermis. Tidak ada neuron aferen primer vestibular
mempersilang garis tengah.
Dalam inti vestibular, 4 kelompok utama sel tubuh (orde kedua
neuron vestibular) dapat diidentifikasi-(1) inti vestibular superior (SVN)
dari Bechterew, (2) nukleus vestibular lateral (LVN) dari Dieter, (3)
medial vestibular inti (MVN) dari Schwalbe, dan (4) inti vestibular
descending (DVN). Beberapa inti vestibular hanya menerima serabut
aferen primer, tetapi kebanyakan menerima aferen dari formasi, otak kecil
reticular, sumsum tulang belakang, dan inti vestibular kontralateral.5
b. Makula aferen
 Ramus menaik dari serat utricular berakhir hanya pada sel sepanjang
satu ventral sepertiga dari inti vestibular lateral, beberapa melalui bagian
medial untuk berhakhir pada pada rostral sel-sel inti vestibular
medial. Ramus menurun dari serat utricular berakhir pada sel (menengah
dan besar) dalam satu rostral sepertiga dari inti vestibular
menurun.Beberapa cabang menaik saccule yang mempersarafi area kecil
di nuklei vestibular lateral. Ramus menurun berakhir pada saccular saraf
pada sel-sel yang sama dalam satu rostral sepertiga dari inti menurun
sebagai serat utricular dan kanal.
c. Kanal Aferen Semisirkularis
Cabang-cabang menaik dari serat dari kanal superior dan lateral
berakhir di bagian rostral inti vestibular unggul dalam distribusi serat besar
dan kecil. Setelah memberikan berhenti lama di nukleus, cabang naik terus
langsung ke otak kecil. Serat-serat yang masuk dari kanal posterior crista
lebih membagi dlm dua cabang medial, dan ujung cabang naik di wilayah
yang lebih sentral dan medial dari inti vestibular unggul dan juga mungkin
terus otak kecil.Cabang-cabang turun dari serat dari krista 3 memberikan
jaminan terutama nukleus vestibular medial danpada tingkat lebih rendah,
ke inti vestibular lateral dan turun.
d. Proyeksi Dari Nukleus Vestibular
Proyeksi dari inti vestibular cukup dikenal. Proyeksi ini diperluas ke,
inti otak kecil luar mata, dan sumsum tulang belakang. Sel-sel dari
proyeksi inti vestibular superiorkedalam arah yang naik ke inti otot luar
mata (III dan IV). Proyeksi ini hampir, jika tidak seluruhnya, mencapai inti
mata ipsilateral dengan cara dari fasciculus longitudinal medial.5
Inti vestibular lateral telah terbukti menjadi satu-satunya sumber serat
ke saluran vestibulospinal. Serat ini mengakhiri dekat sel tanduk anterior
dari semua tingkat sumsum tulang belakang dan memediasi refleks batang
dan tungkai otot. Inti vestibular turun tampaknya menjadi inti yang paling
jelas berhubungan dengan otak kecil. Inti vestibular medial tampaknya
yang paling khusus kompleks. Ini menerima serabut aferen dari saluran
setengah lingkaran dan utricle; proyeksi perusahaan baik naik dan turun di
 fasciculus longitudinal medial. Yang tentu saja naik bilateral ke otot-otot
luar mata dan turun ke segmen leher rahim dari kabelnya.
Daerah vestibular di korteks serebral belum ditetapkan dengan
menggunakan metode anatomi. Studi elektrofisiologik menunjukkan
bahwa daerah proyeksi di lobus temporal dekat korteks
pendengaran. Fungsional MRI dan studi PET keterlibatan insula sebagai
proyeksi lain yang mungkin kortikal dari sistem vestibular.
Fluida Labirin
Labirin ini berisi 2 cairan jelas berbeda: endolymph dan perilymph
tersebut. Mereka tidak bercampur.
a. Endolimfa
Di antara cairan ekstraselular tubuh, endolimfe memiliki komposisi
ionik yang unik. Natrium (Na +) kadar rendah, dan kalium (K +) kadar
tinggi, yang menyebabkan endolymph untuk menyerupai intraseluler
daripada cairan ekstraselular. Endolymph diyakini diproduksi oleh sel-sel
gelap dari krista dan maculae, yang dipisahkan oleh zona transisi dari
neuroepithelium tersebut. Situs penyerapan endolymph diduga kantung
endolymphatic, yang terhubung ke utricle dan saccule melalui saluran
endolymphatic, utricular, dan saccular. Eksperimental penyumbatan pada
duktus endolymphatic menghasilkan hidrops endolymphatic, lebih lanjut
menunjukkan bahwa kantung endolymphatic adalah situs utama dari
penyerapan.
b. Perilimfe
Komposisi ionik perilimfe mirip dengan cairan ekstraselular dan
cairan cerebrospinal (CSF). Situs produksi perilimfe adalah kontroversial-
mungkin menjadi ultrafiltrate darah, CSF, atau keduanya. Perilymph daun
telinga dengan pengeringan melalui venula dan melalui mukosa telinga
tengah.
c. Suplai darah ke organ vestibular akhir
Pasokan darah utama pada organ-organ vestibular akhir adalah
melalui arteri (labirin) pendengaran internal, yang biasanya muncul dari
arteri cerebellar anterior, arteri cerebellar superior, atau arteri basilar. Tak
 lama setelah memasuki telinga bagian dalam, arteri labirin terbagi menjadi
2 cabang yang dikenal sebagai vestibular arteri anterior dan arteri koklea
umum. Vestibular arteri anterior menyediakan suplai darah ke sebagian
besar utricle, ke ampullae unggul dan horisontal, dan untuk sebagian kecil
dari saccule tersebut. Bentuk umum koklea arteri 2 divisi yang disebut
arteri koklea yang tepat dan arteri vestibulocochlear. Arteri
vestibulocochlear membagi menjadi ramus ramus koklea dan vestibular
(juga dikenal sebagai vestibular arteri posterior), yang menyediakan suplai
darah ke ampula posterior, bagian utama dari saccule ini, bagian dari tubuh
utricle, dan horisontal dan unggul ampullae.
3.2 BPPV
Definisi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan
perifer yang sering dijumpai terutama pada usia dewasa muda hingga usia lanjut.
BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam,
yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV merupakan kondisi episodic, sembuh
sendiri, dicetuskan oleh gerakan kepala mendadak atau karena ada perubahan
posisi seperti berguling ditempat tidur.15
Penyebab tersering gangguan ini adalah adanya debris pada duktus
semisirkularis posterior. Diagnosis dibuat dengan adanya karakteristik nystagmus
ketika pasien dalam posisi Dix-Hallpike. Penggunaan maneuver spesifik untuk
reposisi debris ke utrikulus memberikan pemulihan dari banyak pasien.
Etiologi
Vertigo terdapat 2 tipe, yaitu tipe sentral dan perifer. Pada vertigo tipe sentral,
etiologi umumnya adalah gangguan vaskuler, sedangkan pada vertigo tipe perifer,
etiologinya idiopatik. Biasanya vertigo jenis perifer berhubungan dengan
manifestasi patologis di telinga. Berbagai penyakit atau kelainan dapat
menyebabkan vertigo. Berikut ini dikemukakan penyebab yang sering dijumpai :
Vertigo jenis perifer :
1. Neurinitis vestibuler
2. Vertigo posisional benigna
3. Penyakit Meniere
 4. Trauma
5. Fisiologis
6. Obat-obatan
7. Tumor di fosa posterior, misalnya neuroma akustik

Patofisiologi
Sistem vestibular memonitor pergerakan dan posisi kepala. Secara khusus,
organ otolit, yang terdiri dari utrikulus dan sakulus yang mendeteksi akselerasi
linier telinga termasuk deteksi terhadap gravitasi, sedangkan kanalis
semisirkularis ini akselerasi angular. Hidrodinamika endolimfe di dalam kanalis
semisirkularis, serta pengaruhnya pada cupula ampulla, memungkinkan sensasi
gerakan angular di masing-masing dari tiga bidang pada saat orientasi dari
kanalis. Gejala BPPV adalah akibat langsung dari pensinyalan kanalis
semisirkularis yang salah sehingga menciptakan perasaan ilusi gerak.
Dua teori yang berlaku mengenai patofisiologi BPPV adalah model
canalithiasis dan cupulolithiasis, dan keduanya berbeda sehubungan dengan
bagaimana debris endolimfatik mempengaruhi gerakan cupular (Gambar 1).

Gambar 1. Telinga Dalam Bagian Kiri. Demonstrasi canalithiasis dari kanal

posterior dan cupulolithiasis dari kanal horizontal.
 Pada kupulolitiasis, partikel kalsium melekat pada kupula itu sendiri.
Pembebanan cupular ini membuat sistem sensitif terhadap gaya gravitasi, dan
perubahan yang dihasilkan dalam defleksi kupula menyebabkan persepsi gerakan
patologis. Telah dikemukakan bahwa mekanisme ini dapat mewakili bentuk
BPPV yang lebih kronis.
Sebagai perbandingan, canalithiasis mengacu pada partikel yang
mengapung bebas di dalam lumen kanal sebagai faktor penyebab, sebuah
fenomena yang pertama kali ditunjukkan secara in vivo oleh Parnes dan
McClure. Video partikel yang mengapung bebas dapat dilihat di bahan tambahan
artikel ini. Sinyal yang menyimpang dihasilkan ketika gravitasi menarik partikel
melalui kanal endolimfe yang menyebabkan perpindahan cupular searah.
Penelitian klinikopatologis menunjukkan bahwa kanalitiasis adalah subtipe
yang dominan. Sumber kanal yang bertanggung jawab untuk perkembangan
penyakit telah menjadi subyek dari banyak spekulasi, dengan banyak teori bahwa
fragmen membran otolitik yang tergeser mungkin menjadi sumber masalahnya.
Karya terbaru oleh Kao et al. mendukung konsep ini.
Pemindaian mikrograf elektron dari isi kanal semisirkular posterior yang
diekstraksi dari pasien dengan BPPV yang tidak dapat diatasi menunjukkan
otokonia mengambang bebas dengan filamen penghubung yang melekat pada
matriks gelatinosa (Gambar. 2). Gambar-gambar ini memberikan kepercayaan
pada hipotesis bahwa kanal yang berasal dari utrikulus adalah sumber partikel
mengambang bebas yang mengarah ke BPPV. Otokonia saccular lebih kecil
kemungkinannya untuk terlibat karena posisinya yang relatif jauh terhadap
kanalis semisirkularis.
 Gambar 2. Gambar dari pemindaian mikrograf elektron dari otokonia di dalam
saluran endolimfatik saluran posterior dikeluarkan dari pasien dengan BPPV
yang tidak diobati.

Sebagian besar kasus BPPV berasal dari idiopatik dan kemungkinan

disebabkan oleh degenerasi makula. Penyebab kedua dari BPPV mengacu pada
penyebab yang dapat diidentifikasi dari pelepasan otokonial. Ini termasuk bedah
otologik dan non – otologis, trauma kepala, atau cara apa pun dengan kekuatan
mekanis yang cukup untuk mencapai telinga bagian dalam. Penyakit ini dapat
berkembang melalui gangguan telinga bagian dalam yang pada akhirnya
menyebabkan degradasi dan pemisahan otokonia dari substrat gelatin. Termasuk
neuritis vestibular, penyakit Meniere dan sensorineural hearing loss (SNHL).
BPPV dapat berkembang di salah satu dari tiga kanalis semisirkularis. Pada
kanal posterior sejauh ini merupakan yang paling umum (80-90%) karena
merupakan bagian labirin vestibular yang paling bergantung pada gravitasi.
Dengan gerakan kepala yang teratur, debris endolimfe yang mengambang bebas
dapat masuk ke kanalis posterior melalui ujung yang tidak mengandung ampula
(common crus).
 Kupula membuat barrier di ampula yang mencegah partikel menembus
ampula di salah satu kanal. Satu-satunya tempat bagi partikel untuk masuk atau
keluar dari kanal adalah melalui ujung yang tidak mengandung ampula.

2.3.2.3 Manifestasi Klinis

Pasien akan mengeluhkan onset tiba-tiba dari vertigo yang berlangsung 10-20
detik dengan gerakan kepala tertentu. Gerakan yang memicu seperti berguling di
tempat tidur ke posisi lateral, bangun dari tempat tidur, menengadah dan melihat
ke belakang, dan membungkuk. Vertigo dapat berhubungan dengan mual. Pada
hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti
secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang
dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien memiliki pendengaran normal, tidak
ada nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologik normal.
Vertigo dan nistagmus yang mengikuti memiliki pola latensi yang berbeda,
kelelahan, dan habituasi yang berbeda dari common central positional vertigo
oleh karena lesi pada sekitar ventrikel 4. Berikut adalah tabel yang menunjukkan
perbedaan di antara keduanya.16
Tabel 2.1. Perbedaan Benign Paroxysmal Positional Vertigo dan Central
Positional Vertigo
Sifat BPPV Central
Latensi 3 – 40 detik Tidak ada: vertigo dan nistagmus
sangat cepat
Kelelahan Ya Tidak ada
Habituasi Ya Tidak ada
Intensitas vertigo Berat Ringan
Tabel 2.2 Perbedaan karakteristik vertigo central dan perifer
Sifat Vertigo Perifer Vertigo Central
Nistagmus Kombinasi horizontal Hanya vertikal, horizontal,
dan torsiional; dihambat atau torsional; tidak
dengan fiksasi mata ke dihambat dengan fiksasi
objek, menghilang mata ke objek; dapat
setelah beberapa hari; bertahan dari minggu hingga
tidak ada perubahan bulan; arah dapat berubah
arah dengan dengan memandang pada
 memandang ke arah lain fase cepat nistagmus
Keseimbangan Ringan – sedang; dapat Berat; tidak dapat berdiri
berjalan lama dan berjalan
Mual dan Dapat berat Bervariasi
muntah
Hilangnya Sering Jarang
pendengaran
dan tinnitus
Gejala Jarang Sering
neurologic
nonauditori
Latensi pada Lebih lama (di atas 20 Lebih cepat (di atas 5 detik)
maneuver detik)
diagnostik
provokatif

Tabel 2.3. Perbedaan Antara Vertigo Sentral dan Perifer

Sifat Sentral Perifer
Rasa mual berlebihan + +++
Muntah + +
Diperburuk oleh pergerakan kepala tidak spesifik ++ -
Dicetuskan oleh pergerakan kepala spesifik (mis : posisi
+ +++
dix-hallpike, perputaran kepala dalam posisi telentang)
Timbulnya nistagmus paroksismal ke atas dan rotatoar
- +++
dengan maneuver Dix-hallpike
Timbulnya nistagmus paroksismal ke bawah dengan
++ +
maneuver dix-hallpike
Nistagmus dengan perubahan posisi horizontal
paroksismal (geotropic/ageotropik) yang dibandingkan + ++
oleh perputaran posisi horizontal kepala
Nistagmus persisten ke bawah pada semua posisi +++ -
Hilangnya nistagmus dengan pengulangan posisi - +++
Membaik detelah perawatan dengan maneuver posisional - +++

2.3.2.4 Penegakan Diagnosa

A. Anamnesis
 Pertama-tama pemeriksa harus memastikan apakah pusing yang
dirasakan oleh pasien benar merupakan vertigo atau bukan. Hal ini
dapat dilakukan dengan menanyakan pada pasien, “Saat anda
mendapat serangan pusing, apakah kepala anda terasa ringan atau anda
merasa dunia di sekitar anda berputar?”. Vertigo adalah rasa
melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, dan sebagainya.
Selanjutnya perlu ditentukan penyebab vertigo tersebut: perifer atau
sentral. Pemeriksa dapat menanyakan keadaan yang memprovokasi
timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan,
ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan,
hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Gejala
penyerta lain seperti sakit kepala, tinitus, hilangnya pendengaran,
double vision, mual, muntah, bicaranya tidak jelas, rasa kebal di
sekitar mulut, pandangan suram, dan serangan jatuh.
Selain itu, ditanyakan pula apakah gejala vertigo muncul setelah
trauma pada kepala, atau pada penyebab sistemik seperti keracunan
aminoglikosida atau infeksi ringan pada saluran napas atas. Riwayat
operasi atau infeksi pada telinga, menyelam di kedalaman lautan, dan
tiupan keras pada telinga juga perlu ditanyakan dalam anamnesis.
Penggunaan obat-obatan seperti alkohol, aminoglikosida
(streptomisin, kanamisin), antikonvulsan (fenitoin, contoh: Dilantin),
antidepresan, antihipertensi, barbiturat, kokain, diuretik (Furosemide,
contoh: Lasix), nitroglyserin, sedatif/hipnotik, salisilat, antimalaria dan
lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik juga perlu
ditanyakan.17

B. Pemeriksaan fisik umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab
sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan
berdiri karena hipotensi ortostatik mungkin menjadi penyebab umum
terjadinya pusing pada pasien yang dirujuk ke ahli neurologi. Bising
karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu
diperiksa. Perubahan ortostatik pada tekanan darah sistolik (misalnya
 penurunan 20 mmHg atau lebih) dan pulsasi (misalnya peningkatan 10
bpm) pada pasien dengan vertigo saat berdiri dapat mengidentifikasi
masalah dehidrasi atau disfungsi autonomik. Selain itu juga perlu
dinilai ketajaman visual (penglihatan yang adekuat penting untuk
keseimbangan) dan inspeksi muskuloskeletal (artritis yang berarti
dapat mengganggu gaya berjalan).

C. Pemeriksaan Neuro-Otologikal
- Gaze Testing
Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa yang digerakkan ke
arah lateral, medial, atas, dan bawah. Pemeriksa mencari gaze-
evoked nystagmus pada setiap posisi. Gaze-evoked nystagmus
adalah nistagmus dua arah dengan nistagmus ke arah kanan pada
pandangan ke kanan dan nistagmus ke arah kiri pada pandangan
ke kiri. Banyak pasien dengan gaze-evoked nystagmus yang juga
akan bermanifestasi nistagmus ke arah atas pada pandangan ke
atas. Bidirectional gaze-evoked nystagmus merupakan hasil
abnormalitas sistem saraf pusat dan tidak pernah disebabkan
abnormalitas vestibular perifer. Terdapat banyak penyebab gaze-
evoked nystagmus. Penyebab paling umumnya adalah efek obat,
misalnya antikonvulsan.
- Pemeriksaan Nervus Vestibular
Tes head-thrust digunakan untuk mendiagnosa vestibular
neuritis dan labirinitis. Pada tes ini, pasien diminta untuk melihat
ke hidung pemeriksa. Pemeriksa menempatkan tangannya pada
kepala pasien dan secara cepat memutar kepala pasien kira-kira
10-15° ke satu sisi. Jika aparatus vestibular berfungsi sebagaimana
mestinya, pasien akan dapat menjaga kefokusannya pada hidung
pemeriksa. Jika aparatus vestibular tidak berfungsi sebagaimana
mestinya, mata pasien akan mengalami deviasi ke satu sisi dan
kemudian dengan cepat kembali melihat ke hidung pemeriksa.
 Gerakan mata cepat ini disebut saccade dan mengindikasikan tes
head-thrust positif.
- Gait Assessment
Uji Romberg digunakan terutama untuk tes fungsi
proprioseptif, bukan fungsi serebelar. Bila terdapat gangguan
proprioseptif, pasien dapat berdiri tegak dengan mata terbuka,
namun goyang atau jatuh dengan mata tertutup. Untuk melakukan
tes fungsi ini, pasien harus memiliki cara berdiri yang stabil
dengan mata terbuka dan kemudian mengalami penurunan
keseimbangan dengan mata tertutup (Romberg +). Ketika input
visual dihilangkan, pasien harus bergantung pada proprioseptif
untuk menjaga keseimbangan. Pasien dengan ataxia serebelar
tidak dapat mengkompensasi defisit input visual dan pasien ini
berdiri tidak stabil baik saat mata terbuka maupun tertutup.
- Positional Testing (Tes provokasi)
Tes posisi yang paling sering digunakan adalah manuver Dix-
Hallpike. Cara melakukan uji Dix-Hallpike adalah dari posisi
duduk di atas tempat tidur, kepala pasien diputar ke satu sisi pada
45o, yang meluruskan kanal semisirkular posterior dengan
potongan sagital kepala. Kemudian pasien dibaringkan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya menggantung 45o di
bawah garis horizontal, pada ujung tempat tidur.
Dalam beberapa detik, muncul vertigo dan nistagmus
torsional. Jika kepala digantungkan ke arah kanan akan
menyebabkan nistagmus torsional yang berlawanan arah jarum
jam, dan pada kepala yang digantung ke kiri akan menghasilkan
nistagmus torsional sesuai arah jarum jam. Dengan uji ini dapat
dibedakan apakah lesi yang diderita adalah lesi perifer atau
sentral.
Jika lesinya perifer, maka vertigo dan nistagmus akan timbul
setelah periode laten yang berlangsung kira-kira 2-10 detik dan
akan hilang dalam waktu kurang dari satu menit, vertigo dan
 nistagmus itu sendiri akan berkurang atau menghilang bila tes
dilakukan berulang kali (fatigue). Sedangkan jika lesinya sentral,
maka tidak terdapat periode laten, nistagmus dan vertigo akan
berlangsung lebih dari satu menit, nistagmus dan vertigo akan
tetap muncul bila tes ini dilakukan berulang kali.

Gambar 2.2 Manuver Dix-Hallpike

- Bithermal Caloric Test

 Bithermal Caloric Test digunakan untuk mengevaluasi fungsi
kanal semisirkular horizontal. Perubahan suhu menstimulasi aliran
cairan di dalam kanal semisirkular horizontal; jika sistem ini berfungsi,
nistagmus akan muncul. Frekuensi stimulasi yang sangat lambat bukan
kondisi yang normalnya terjadi selama kehidupan sehari-hari. Masing-
masing telinga dites sendiri-sendiri, dan responnya dibandingkan.
Irigasi kanal auditori eksternal dengan air dingin dan hangat
dapat digunakan untuk memperlihatkan penurunan fungsi labirin
dalam bentuk pemburukan atau hilangnya nistagmus yang diinduksi
thermal pada sisi yang terkena. Caloric Test ini dilakukan dengan
posisi pasien berbaring pada meja pemeriksaan, dengan kepala miring
ke depan sebesar 30o, sehingga kanalis semisirkularis horizontal
berada dalam posisi vertikal, posisi sensitivitas maksimal kanal
terhadap rangsangan thermal. Kemudian kedua telinga diirigasi
bergantian dengan 250 ml air dingin (30oC) dan air hangat (44oC)
masing-masing selama 30 detik dan jarak setiap irigasi lima menit.
Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi
sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-120 detik). Irigasi
dengan air dingin akan menginduksi deviasi mata ke sisi yang diirigasi
selama kira-kira 20 detik, kemudian akan diikuti dengan nistagmus
yang berlawanan dengan sisi yang diirigasi pada orang normal.
Sedangkan irigasi dengan air hangat akan menginduksi nistagmus ke
sisi yang dirigasi.
Irigasi secara serempak pada kedua kanal dengan air dingin
menyebabkan deviasi mata ke bawah, dengan nistagmus (komponen
cepat) ke atas. Irigasi bilateral dengan air hangat menghasilkan
gerakan mata ke atas dan nistagmus ke bawah. Caloric testing dapat
memberi jawaban terpercaya apakah organ akhir vestibular bereaksi,
dan perbandingan respon dari kedua telinga akan mengindikasikan
kanal telinga mana yang paresis. Rekaman gerakan mata selama tes
ini, memberikan hasil kuantitatif respon tersebut.

C. Pemeriksaan Penunjang
 Tes laboratorium seperti elektrolit, glukosa, darah, dan tes fungsi tiroid
mengidentifikasi penyebab vertigo kurang dari 1% pasien dengan
pusing. Tes laboratorium tersebut mungkin cocok ketika pasien dengan
vertigo menunjukan gejala atau tanda yang menunjukan adanya kondisi
penyebab lainnya. Audiometri membantu menegakkan diagnosis
penyakit Meniere. Neuroimaging sebaiknya dipertimbangkan pada
pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis,
faktor risiko penyakit kardiovaskular, atau kehilangan pendengaran
unilateral yang progresif. Pada suatu studi, 40% pasien dengan pusing
dan tanda-tanda neurologis memiliki abnormalitas relevan menunjukan
lesi sistem saraf pusat pada MRI kepala.
Secara umum, MRI lebih cocok daripada CT scan untuk mendiagnosa
vertigo karena keahliannya dalam memperlihatkan fossa posterior, di
mana kebanyakan penyakit sistem saraf pusat yang menyebabkan
vertigo ditemukan. Studi neuroimaging dapat digunakan untuk
menyingkirkan infeksi bakteri yang meluas, neoplasma, atau
perkembangan abnormalitas jika terdapat gejala lain yang menunjukan
salah satu diagnosis di atas.
Namun, tes-tes tersebut tidak diindikasikan pada pasien BPPV;
biasanya tidak diperlukan untuk mendiagnosa neuritis vestibular akut
atau penyakit Meniere. Radiografi konvensional atau prosedur
crosssectional imaging dapat untuk mendiagnosa vertigo servikal
(contohnya vertigo yang dipicu oleh input somatosensori dari gerakan
kepala dan leher) pada pasien dengan riwayat yang mengarah ke
diagnosis ini.
2.3.2.5 Tatalaksana
 Terapi simptomatik
Tatalaksana yang paling tepat pada vertigo adalah mengatasi penyebab
utamanya. Jika etiologi tidak dapat diketahui, maka diindikasikan terapi
simptomatik. Selain itu, terapi ini juga dapat diindikasikan untuk
serangan vertigo akut. Terdapat dua golongan obat yang umum
digunakan dalam terapi simptomatik dari vertigo yaitu supresan
 vestibular dan antiemesis.
Supresan vestibular bekerja pada tingkat neurotransmiter yang terlibat
dalam perambatan impuls antar neuron vestibular. Obat biasanya
diberikan secara oral dan efek akan mulai muncul setelah 30 menit.
Namun, pada serangan vertigo akut yang parah, obat ini bisa diberikan
secara intramuskular atau intravena. Efek samping umum dari obat ini
adalah mulut kering dan sedasi. Pembagian dari obat supresan vestibular
adalah sebagai berikut: betahistin, antihistamin seperti meklizin (25-100
mg per oral) dan difenhidramin (25-50 mg per oral 3-4 kali sehari; 10-
50 mg IM/ IV dosis tunggal 4-6 kali sehari, maksimal 400 mg sehari),
antikolinergik seperti skopolamin (0,5 mg transdermal efektif untuk tiga
hari), fenotiazin seperti prometazin (12,5-25 mg per oral/ per rectal/ IM/
IV 4-6 kali sehari sesuai kebutuhan) dan proklorperazin (5-10 mg per
oral/ IM 3-4 kali sehari; 10 mg sediaan lepas berkala 2 kali sehari; dan
5-25 mg per rektal), dan benzodiazepin seperti diazepam (2-10 mg per
oral 2-4 kali sehari; 5-10 mg IM/ IV) dan lorazepam (2-6 mg per oral
dalam 2-3 dosis terpisah).
Antiemesis merupakan anatagonis kolinergik dan antagonis
dopaminergik sentral yang diduga dapat mencegah dan menghambat
pusat muntah. Biasanya obat-obat antiemesis menimbulkan efek
samping yang berat terutama pada pasien muda. Efek samping
simtomatik yang biasa ditimbulkan obat ini adalah parkinsonisme,
akatisia, distonia, dan diskinesia. Obat-obatan yang termasuk antiemesis
adalah proklorperazin, metoklopramid (10-15 mg per oral 4 kali sehari
sebelum makan), trimetobenzamid (250 mg per oral 3-4 kali sehari; 200
mg IM / per rectal 3-4 kali sehari), dan droperidol (2,5-10 mg IM/ IV).
18

 Terapi untuk BPPV

Beberapa manuver seperti manuver Epley, manuver Semont, manuver
Brandt-Daroff dan manuver lempert (barbecue roll) dapat digunakan
sebagai terapi untuk BPPV. Manuver ini juga dirasakan lebih efektif
daripada medikamentosa. Cara melakukan manuver Epley adalah pasien
 diminta duduk dan dimiringkan kepalanya sebesar 45o ke salah satu
telinga lalu pasien dibaringkan ke belakang dengan cepat sehingga
kepalanya menggantung 45o di bawah garis horizontal selama 20 detik.
Pasien kemudian dimiringkan kepalanya sebesar 90o ke arah telinga
yang berlawanan selama 20 detik dan pasien diminta melengkungkan
badan ke arah dia menghadap tadi selama 20 detik. Setelah itu, pasien
kembali ke posisi duduk dan harus tegak minimal 45 o dalam 24 jam ke
depan.27

Gambar 2.3 Manuver Epley

Cara melakukan manuver Brandt-Daroff adalah pasien diminta

duduk tegak lalu berbaring miring dengan kepala menghadap ke atas dan
mempertahankan posisi tersebut selama 30 detik. Pasien kemudian
kembali duduk tegak selama 30 detik dan diminta berbaring miring ke sisi
yang berlawanan dengan sisi ketika pasien berbaring miring sebelumnya
dengan kepala menghadap ke atas dan mempertahankan posisi tersebut
selama 30 detik. Setelah itu, pasien kembali duduk tegak selama 30 detik.
Manuver Brandt-Daroff dilakukan di rumah tiga kali sehari selama dua
minggu. Setiap latihan dilakukan lima kali manuver. Tiap manuver
membutuhkan waktu dua menit. Efektivitas manuver ini mencapai 95%
meskipun manuver ini lebih sulit dibandingkan manuver Epley. Manuver
ini juga dapat dilakukan sebagai latihan di rumah. Jadwal latihan Brandt
Daroff yang disarankan :

Waktu Latihan Durasi

Pagi 5 kali pengulangan 10 menit
Sore 5 kali pengulangan 10 menit
Malam 5 kali pengulangan 10 menit

Gambar 2.4 Manuver Brandt-Daroff

 BAB IV
ANALISA KASUS

Berdasarkan anamnesis pasien datang dengan keluhan rasa pusing

berputar,timbul pusing apabila ada perubahan posisi kepala, mual,timbul secara
akut. Ini mudah sekali diketahui dari timbulnya pusing yang hanya terjadi ketika
kepala berubah posisi, Setelah cidera kepala, otoconia mungkin berpindah dari
utricle dan bermigrtasi ke bagian lain dari telinga, hal ini yang menyebabkan
pusing. Lepasnya debris otolith dapat menempel pada cupula (cupulolithiasis)
atau dapat mengambang bebas di kanal semisirkular (canalolithiasis).Debris
otholith menyingkir dari cupula dan memberikan sensasi berputar melalui efek
gravitasi langsung pada cupula atau dengan menginduksi aliran endolymph
selama gerakan kepala diarah gravitasi.
Menurut teori cupulolithiasis, deposit cupula (heavy cupula) akan
memicu efek gravitasi pada krista. Namun, gerakan debris yang bebas
mengambang adalah mekanisme patofisiologi yang saat ini diterima sebagai ciri
khas BPPV.Menurut teori canalolithiasis, partikel mengambang bebas bergerak
di bawah pengaruh gravitasi ketika merubah posisi kanal dalam bidang datar
vertical. Tarikan hidrodinamik partikel menginduksi aliran endolymph,
menghasilkan perpindahan cupular dan yang penting mengarah ke respon yang
khas diamati.
Gejala yang akan ditemukan pada BPPV berupa rasa berputar yang
episodik dan disertai mual atau muntah, gangguan pendengaran dapat terjadi dan
dipicu oleh adanya gerakan pada kepala. Bangkitan pada BPPV terjadi lebih
mendadak dan berat dan tidak ditemukan adanya tanda fokal otak. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan nistagmus +/+ pada test dix hallpike, yang
bertujuan untuk mencari adanya vertigo/nistagmus posisional paroksismal maka
untuk membangkitkannya diperlukan rangsangan perubahan posisi. Pada
pemeriksaan penunjang CT-Scan kepala tidak ditemukan adanya kelainan,
dimana hal ini dapat menyingkirkan penyebab vertigo jenis sentral, Penyebab
vertigo jenis sentral adalah gangguan di batang otak atau serebelum.
Pada gangguan di batang otak, harus diselidiki gejala khas, seperti
diplopia, paresteesia, perubahan sensibilitas serta fungsi motorik.Pada gangguan
di serebelum, gejala dapat menyerupai gangguan vestibuler perifer. Oleh karena
itu perlu diperhatikan gejala serebellar lain seperti gangguan koordinasi
(dysdiadochokinesia) dan percobaan tunjuk hidung. Namun, gejala berupa
gangguan berjalan ada pada kedua gangguan jenis gangguan sentral dan
vestibular perifer, sehingga tidak dapat dijadikan pembeda antara vertigo sentral
dan perifer. Penyebab lain vertigo sentral adalah neoplasma, insufisiensi vaskular
berulang, transient ischemic attack (TIA), trauma,dan stroke.
 BAB V
KESIMPULAN

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan

keseimbangan perifer yang sering dijumpai terutama pada usia dewasa muda
hingga usia lanjut. BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat
pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV merupakan
kondisi episodic, sembuh sendiri, dicetuskan oleh gerakan kepala mendadak atau
karena ada perubahan posisi seperti berguling ditempat tidur.
Diagnosis dilakukan dengan anamnesis dengan memastikan apakah pusing
yang dirasakan oleh pasien benar merupakan vertigo atau bukan. Hal ini dapat
dilakukan dengan menanyakan pada pasien, “Saat anda mendapat serangan
pusing, apakah kepala anda terasa ringan atau anda merasa dunia di sekitar anda
berputar?” dan dengan pemeriksaan fisik / pemeriksaan provokasi dengan
melakukan pemeriksaan Dix Hallpike.
Untuk penatalaksanaan nya sendiri dapat dengan medikamentosa / non
medikamentosa.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Joesoef AA, Kusmastuti K, editor. Neurootologi klinis vertigo. Jakarta:
Airlangga University Press; 2002.
2. Lumbantobing SM. Vertigo tujuh keliling. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2003.
3. Copeland BJ, Pillsbury III CH. Vertigo. Dalam: Runge MS, Greganti MA,
editor. Netter internal medicine. Edisi ke-1. New Jersey: Icon Learning
System; 2005. hlm. 725–7.
4. Joesoef AA. Etiologi dan patofisiologi vertigo. Dalam: Leksmono P, Islam
MS, Yudha H, editor. Kumpulan makalah pertemuan ilmiah nasional ii
nyeri kepala, nyeri dan vertigo. Jakarta: Airlangga University Press; 2006.
hlm. 209–14.
5. Joesoef AA. Vertigo. Dalam: Harsono, editor. Kapita selekta neurologi.
Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2000. hlm. 341–59.
6. Bashiruddin J. Vertigo posisi paroksismal jinak. Dalam: Arsyad E,
Iskandar N, editor. Telinga, hidung tenggorok kepala dan leher. Edisi Ke-
6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. hlm. 104-9.
7. Johnson J, Lalwani AK. Vestibular disorders. Dalam: Lalwani AK, editor.
Current diagnosis and treatment in otolaryngology head and neck surgery.
New York: Mc Graw Hill Companies; 2004. hlm. 761-5.
8. Li JC, Epley J. Benign paroxysmal positional vertigo [internet]. New
York: Medscape; 2016 [diperbarui 6 mei 2016, diakses tanggal 8 April
2016]. Tersedia dari: http://emedicine.medscape.com/article/8 84261-
overview.
9. Riyanto WB. Vertigo: aspek neurologi. Cermin Dunia Kedokteran. 2004;
144:41-6.
10. Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan keseimbangan. Dalam:
Arsyad E, Iskandar N, editor. Telinga, hidung tenggorok kepala dan leher.
Edisi Ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. Hlm. 94-101.
11. Adam GL, Boies LC, Hilger PA. Boies buku ajar penyakit tht. Edisi ke-6.
Jakrta: EGC; 2009. hlm. 39–45.
12. Purnamasari PP. Diagnosis dan tatalaksana benign paroxysmal positional
 vertigo (BPPV). Balai Peneribit Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana. 2013; 2(6): 18-22.
13. Edward Y, dan Roza Y. Diagnosis dan Tatalaksana Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) Horizontal Berdasarkan Head Roll Test. Jurnal
Kesehatan Andalas, 2014; 3(1): 77-81.