BAB I

PENDAHULUAN

Hidrosefalus adalah kelainan sistem saraf pusat ditandai dengan akumulasi

cairan serebrospinal yang berlebihan (CSF) di ventrikel otak. Meskipun kelainan
ini lebih umum pada usia kanak-kanak, namun hidrosefalus dapat terjadi pada
semua usia dan menghasilkan cacat kognitif dan fisik yang signifikan. Berbagai
macam gangguan termasuk tumor otak, stroke, infeksi dan perdarahan
mempengaruhi sistem saraf pusat dan dapat menyebabkan hidrosefalus.1

Hidrosefalus adalah komplikasi umum dan utama yang mempengaruhi

prognosis kejadian perdarahan intraventrikular (IVH). Perdarahan intraventrikular
atau disebut intraventricular hemorrhage (IVH) terjadi pada sekitar 40% pasien
perdarahan intraserebral atau disebut intracerebral hemorrhage (ICH). 2 IVH
merupakan salah satu prediktor terhadap outcome buruk dan telah berabad-abad
dianggap fatal. IVH berkontribusi secara signifikan dan independen terhadap
tingkat morbiditas dan mortalitas.3

Faktor resiko untuk perdarahan intraventrikular (IVH) termasuk usia tua,

volume darah intracerebral hemoragik, tekanan darah lebih dari 120 mmHg dan
lokasi dari Intracerebral hemoragik primer. Perdarahan yang dalam, pada struktur
subkortikal lebih  beresiko menjadi intraventrikular hemoragik, lokasi yang sering
terjadi yaitu putamen (35-50%), lobus (30%), thalamus (10-15%), pons (5-12%),
caudatus (7%) dan serebelum (5%).3

Pasien dengan ICH dan IVH memiliki prediksi mortalitas sekitar 50%
hingga 80%. Pasien dengan IVH dua kali lebih mungkin untuk memiliki outcome
yang buruk dan hampir tiga kali lebih mungkin meninggal dibandingkan mereka
tanpa IVH.4 Prognosis pada IVH yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral
disertai  peningkatan tekanan darah dan akan bertambah buruk jika diikuti
hidrosephalus. Ini dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan
berpotensi mengakibatkan herniasi otak  yang fatal.5
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTIFIKASI
Nama : Tn. R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 36 tahun
MRS : 24 Maret 2021
Alamat : Desa Taman Dewa, Kec. Mandiangin
Pekerjaan : Wiraswasta
2.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang dibawa keluarganya ke IGD RS Raden Mattaher dengan

keadaan penurunan kesadaran sejak ± 2 hari SMRS. Menurut keterangan
keluarga, pada tanggal 22 maret siang selepas pulang bekerja, pasien
mengeluh nyeri kepala dan kedua tangan seperti mati rasa. Kemudian pasien
meminta supaya kepalanya dipijat. Pasien sempat tertidur sekitar ± 15 menit,
setelah itu dibangunkan oleh istri pasien. Namun pasien sangat sulit
dibangunkan, setelah mencoba beberapa saat, pasien dapat sedikit membuka
matanya tapi hanya sebentar, pasien juga tidak bisa berbicara jelas dan hanya
dapat mengeluarkan suara mengerang ketika merepon sesuatu serta pasien
tidak bisa bergerak sama sekali. Setelah itu, keluarga langsung membawa
pasien ke puskesmas terdekat. Di puskesmas, keluarga mengatakan bahwa
pasien dipasang infus dan dirawat inap selama satu hari. Namun pada
keesokan harinya, keluarga merasa tidak ada perbaikan pada keadaan pasien
karena pasien masih belum sadar, sehingga keluarga memutuskan untuk
membawa pasien pulang ke rumah. Saat di rumah, pasien masih dapat
membuka matanya setelah dipanggil dan ditepuk-tepuk beberapa saat, namun
hanya sebentar tidak sampai satu menit mata pasien kembali tertutup. Pada
hari rabu, pasien masih belum juga sadar dan tidak ada mengeluarkan suara
mengerang lagi, sehingga keluarga memutuskan untuk membawa pasien ke
IGD RSUD Raden Mattaher. Keluarga mengatakan saat diperjalanan, pasien
mengalami muntah sekali.

Menurut keterangan keluarga, setiap harinya setelah pulang bekerja pasien

kerap kali mengeluh sakit kepala dan kemudian meminta agar dipijat lalu
setelahnya pasien langsung tertidur. Keluhan sakit kepala ini, sudah dirasakan
sejak lama. Keluarga juga mengatakan bahwa pasien memiliki tekanan darah
yang tinggi dan sudah mengkonsumsi obat penurun tekanan darah yaitu
amlodipine namun pasien tidak rutin mengkonsumsi obat tersebut. Dimana
pasien meminum obat tersebut hanya saat merasa sakit kepala dan tekanan
darahnya naik. Namun keluarga lupa, sudah berapa lama dan sejak kapan
pasien mulai mengeluh sakit kepala dan mengkonsumsi obat penurun tekanan
darah tersebut.

Riwayat trauma kepala (-), kejang (-), penglihatan kabur (-), penglihatan
dua (-), gangguan pendengaran (-), gangguan penciuman (–), gangguan
pengecapan disangkal. Sejak keluhan timbul, pasien tidak lagi bisa makan, dan
untuk minum masih diberikan oleh keluarga dengan menggunakan sendok
namun sedikit-sedikit. Sejak keluhan, pasien juga dipakaikan diaper. Keluarga
mengatakan dalam satu hari, diaper pasien diganti 3-4 kali namun pasien sama
sekali tidak ada BAB sejak keluhan timbul.

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat keluhan serupa : disangkal

- Riwayat hipertensi : ada

- Riwayat DM : disangkal

- Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

- Riwayat Trauma : disangkal

 Riwayat penyakit keluarga :

- Riwayat keluhan yang sama : disangkal

- Riwayat penyakit hipertensi : ada, pada kedua orangtua pasien

- Riwayat penyakit DM : ada, pada kedua orangtua pasien

- Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :

- Riwayat merokok (+)

- Riwayat konsumsi alkohol (-)

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada Rabu, 07 April 2021
1. Keadaan Umum dan Tanda Vital
 Kesadaran : Compos Mentis, GCS : 14 ( E4 M6 V4)
 Tekanan Darah : 110/80 mmHg
 Nadi : 71 kali/menit
 Respirasi : 20 kali/menit, pernapasan regular
 Suhu : 35,7°C

2. Status Generalis
 Kepala : Normocephal (+), bekas luka operasi (+)
 Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,  ± 3
mm/± 3 mm, refleks cahaya (+/+)
 THT : Dalam batas normal
 Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah
hiperemis (-)
 Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
  Dada : Simetris kanan-kiri
 Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS VI-VII
Perkusi : Batas atas : ICS II Linea Parasternalis Sinistra
Batas kiri : ICS VI Linea Mid Clavicula sinistra
Batas kanan : ICS IV Linea Parasternalis Dextra
Auskultasi : BJ I dan BJ II irregular, gallop (-), murmur (-)
 Paru :
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-)
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Abdomen :
Inspeksi : Distensi (-), masa (-), bekas luka operasi (+)
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-),
shifting dullness (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Ekstremitas :
Superior : Akral hangat, edema (-)/(-), CRT < 2 dtk
Inferior : Akral hangat, edema (-)/(-), CRT < 2 dtk

3. Status Neurologi
1. Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
2. Kesadaran kuantitatif (GCS) :14 (E4M6V4)
3. Kepala
a. Bentuk : Normocephal
b. Simetris : (+)
c. Pulsasi : (-)
4. Tanda Rangsang meningeal
 a. Kaku kuduk :-
b. Brudzinsky 1 :-
c. Brudzinsky 2 :-
d. Laseque : -/-
e. Kernig : -/-

5. Nervus kranialis

Nervus Kranialis Kanan Kiri

N I (Olfaktorius)
Subjektif Normosmia Normosmia
Objektif (dengan bahan) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N II (Optikus)
Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapangan pandang Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa
Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III, N IV, N VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abdusen)
Ptosis - -
Pergerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Pupil :
bentuk Bulat, ±3 mm Bulat, ±3 mm
reflex cahaya langsung + +
reflex cahaya tidak + +
langsung
N V (Trigeminus)
Membuka mulut +
Mengunyah +
Mengigit +
Refleks kornea + +
N VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi Simetris Simetris
Menutup mata Simetris Simetris
Senyum Simetris Simetris
Sensasi lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N VIII (Vestibulocochlearis)
Gesekan jari + +
Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Swabach test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N IX (Glossofaringeus)
Sensasi lidah 1/3 blkg Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N X (Vagus)
Mengatakan “a” Baik
Menelan Baik
Refleks muntah Tidak dilakukan
N XI (Assesorius)
Menoleh ke kanan Tonus Otot Baik Tonus Otot Baik
Menoleh ke kiri Tonus Otot Baik Tonus Otot Baik
Mengangkat bahu Tonus Otot Baik Tonus Otot Baik
N XII (Hipoglosus)
Kedudukan lidah Tidak ada deviasi
dijulurkan
Atropi papil Tidak ada
Tremor lidah Tidak ada

6. Badan dan Anggota Gerak

1. Badan

Motorik Kanan Kiri

Respirasi Simetris Simetris
Duduk Baik Baik
Bentuk kolumna vertebralis Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pergerakan kolumna vertebralis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

2. Anggota Gerak Atas

Motorik Kanan Kiri

Pergerakan Baik Baik
Kekuatan 4 5
Tonus Sama pada kedua sisi
Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biseps + +
Triseps + +
 Refleks Patologis Kanan Kiri
Hoffman-Tromner (-) (-)

3. Anggota Gerak Bawah

Motorik Kanan Kiri

Pergerakan Baik Baik
Kekuatan 4 5
Tonus Sama pada kedua sisi
Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Patella + +
Achilles + +
Refleks Patologis Kanan Kiri

Babinsky (-) (-)

Chaddock (-) (-)
Rosolimo (-) (-)
Mendel-Bechtrew (-) (-)
Schaefer (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)

4. Gerakan Abnormal
 Tremor : (-)
 Atetosis : (-)
 Miokloni : (-)
 Khorea : (-)
 Rigiditas : (-)
 5. Fungsi autonom
Miksi : Lancar, terpasang dower catheter
Defekasi : Baik

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Darah rutin (25/04/2021)
Hemoglobin 15,0 13,4-17,1 g/dL
Hematokrit 46,4 34,5-54 %
Eritrosit 5,24 4,5-5,5 x 106/uL
MCV 88,6 80-96 fL
MCH 28,6 27-31 pg
MCHC 32,3 32-36 g/dL
RDW 10,9 %
Trombosit 218. 150-450 x 103/uL
PCT .161 0,150-0,400 %
MPV 7,40 7,2-11,1 fL
PDW 18,4 9-13 Fl
Leukosit 36,5 4,0-10,0 x 103/uL
Elektrolit (25/04/2021)
Natrium 141,4 mmol/L 136-146 mmol/L
Kalium 4,02 mmol/L 3,34-5,10 mmol/L
Chlorida 104,2 mmol/L 98-106 mmol/L
Faal Hepar (25/04/2021)
Albumin 4,0 g/dl 3,4-5,0 g/dl
CT SCAN KEPALA
Pemeriksaan CT Scan kepala, Potongan Aksial, tanpa kontras (25 Maret
2021)

 Sulci-Gyri baik
 Mid line shift (-)
 Tampak lesi hyperdens di ruang Ventrikel bilateral, Ventrikel III,
Ventrikel IV
Kesan :
Intraventricular Hemorrhage, Volume : 27,1cc
Pemeriksaan CT Scan kepala, Potongan Aksial, tanpa kontras (03 April
2021)

 Sulci-Gyri baik
 Falks ditengah, tidak tampak deviasi falks
 Tampak VP Shunt terpasang intraventrikel lateral kanan, posisi baik
 Infratentorium : Pons, Cerebellum, CPA tak tampak kelainan
 Sinus Paranasal baik, tulang-tulang tidak tampak kelainan
 Tampak defek tulang/os parietal kanan

Kesan:

Posisi VP Shunt baik dengan perdarahan intraventrikel lateral kiri, ganglia basal
kiri. Dibandingkan CT Scan tanggal 24-03-2021, perdarahan berkurang
(perbaikan)

e. Diagnosa sementara : Hidrocephalus ec Intraventricular Hemorrhage

 Diagnosa banding :
f. Diagnosa kerja : Hidrocephalus ec Intraventricular Hemorrhage

g. Penatalaksanaan :
Non Medikamentosa :
 Pemantuan kesadaran, Tanda vital dan gejala defisit neurologis
 Bedrest
 Menjaga tekanan intrakranial : Elevasi kepala 20-30 derajat, memposisikan
pasien dengan menghindari penekanan vena jugular, menjaga suhunya tetap
normal.
 Pemberian O2
 Pemasangan NGT
 Pemasangan Foley kateter

Medikamentosa :
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Inj Ceftriaxone 2 x 1 g
- Inj dexamethasone 2x1 amp
- Inj Omeprazile 1x40 mg
- Inj Ketorolac 3x30 mg

Tindakan operatif : VP Shunt

V. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
- Quo ad sanationam : dubia ad bonam
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Sistem Ventrikel

Sistem ventricular terdiri dari empat ventriculares; dua ventriculus lateralis
(I & II) di dalam hemispherii telencephalon, ventriculus tertius pada diencephalon
dan ventriculus quartus pada rombencephalon (pons dan med. oblongata). Kedua
ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen
interventriculare (Monro) yang terletak di depan thalamus pada masing-masing
sisi. Ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus quartus melalui suatu
lubang kecil, yaitu aquaductus cerebri (aquaductus sylvii). Sesuai dengan
perputaran hemispherium ventriculus lateralis berbentuk semisirkularis, dengan
taji yang mengarah ke caudal. Dibedakan beberapa bagian : cornu anterius pada
lobus frontalis, yang sebelah lateralnya dibatasi oleh caput nuclei caudate, sebelah
dorsalnya oleh corpus callosum; pars centralis yang sempit (cella media) di atas
thalamus, cornu temporale pada lobus temporalis, cornu occipitalis pada lobus
occipitalis. (satyanegara, 2010)
Pleksus choroideus dari ventrikel lateralis merupakan suatu penjuluran
vascular seperti rumbai pada piamater yang mengandung kapiler arteri
choroideus. Pleksus ini menonjol ke dalam rongga ventrikel dan dilapisi oleh
lapisan epitel yang berasal dari ependim. Pelekatan dari pleksus terhadap struktur-
struktur otak yang berdekatan dikenal sebagai tela choroidea. Pleksus ini
membentang dari foramen interevntrikular, dimana pleksus ini bergabung dengan
pleksus-pleksus dari ventrikel lateralis yang berlawanan, sampai ke ujung comu
inferior (pada cornu anterior dan posterior tidak terdapat pleksus choroideus).
Arteri yang menuju ke pleksus terdiri dari a. choroidalis ant., cabang a. carotis int.
yang memasuki pleksus pada cornu inferior; dan a. choroidalis post. yang
merupakan cabang-cabang dari a.cerebrum post (satyanegara, 2010)
 Gambar 1: Sistem Ventrikel

3.1.1 Liquor Cerebrospinalis

LCS (Liquor Cerebrospinalis) mempunyai fungsi memberikan dukungan
mekanik pada otak, dapat digambarkan sebagai selimut dari air yang mengelilingi
otak. Cairan ini mengatur eksitabilitas otak dengan mengatur kadar ion, membawa
keluar metabolit-metabolit otak, memberikan perlindungan terhadap perubahan-
perubahan tekanan. Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau.
(satyanegara, 2010)
 Berikut adalah nilai normal rata-rata LCS:
Tabel 1 nilai normal LCS
Cairan Penampilan Tekanan Sel Protein Lain-lain
Cerebrospial (dalam (per ul)
mm air)
Lumbal Jernih dan 70-180 0-5 15-45 Glukosa 50-
tanpa warna mg/dl 75 mg/dl
Ventrikel Jernih dan 70-190 0-5 5-15 Nitrogen non
tanpa warna (limfosit) mg/dl protein 10-35
mg/dl. Tes
Kahn dan
wasserman
(VDRL)
negatif

LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor
cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan
antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen
Luscka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). Pada
orang dewasa, volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara
normal + 150 ml; bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira
setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan
direabsorpsi setiap hari. (satyanegara, 2010)
Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air;
perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan.
Tekanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya,
pada tumor), volume darah (pada perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal
(pada hydrocephalus) karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku
dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume
tanpa kenaikan tekanan. (satyanegara,2010)
LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus
lateralis ke dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii
masuk ke ventriculus quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor
cerebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventriculus
quartus. Cairan meninggalkan system ventricular melalui apertura garis tengah
dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga subarachnoid. Dari sini
cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid
spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh
kecil di piamater atau dinding ventricular, dan sisanya berjalan melalui vili
arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai daerah -
kebanyakan di atas konveksitas superior. Tekanan cairan cerebrospinal minimum
harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi. Karena itu, terdapat suatu sirkulasi
cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan
produksi dan reabsorbsi dalam keadaan seimbang (satyanegara, 2010)

Gambar 2: Skematik aliran Cerebrospinal Fluid

3.2 Hidrocephalus
3.2.1 Definisi
Hidrosefalus adalah pembesaran ventrikulus otak sebagai akibat
peningkatan jumlah cairan serebrospinal (CSS) yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara produksi, sirkulasi dan absorbsinya. Kondisi ini juga
bisa disebut sebagai gangguan hidrodinamik CSS. Kondisi seperti cerebral atrofi
juga mengakibatkan peningkatan abnormal CSS dalam susunan saraf pusat (SSP).
Dalam situasi ini, hilangnya jaringan otak meninggalkan ruang kosong yang
dipenuhi secara pasif dengan CSS. Kondisi seperti itu bukan hasil dari gangguan
hidrodinamik dan dengan demikian tidak diklasifikasikan sebagai hidrocephalus.6,7

3.2.2 Klasifikasi8,9,10
Hidrosefalus dapat diklasifikasikan atas beberapa hal, antara lain :10,11
1. Berdasarkan Anatomi / tempat obstruksi CSS
a. Hidrosefalus tipe obstruksi / non komunikans
Terjadi bila CSS otak terganggu (Gangguan di dalam atau pada
sistem ventrikel yang mengakibatkan penyumbatan aliran CSS dalam
sistem ventrikel otak),yang kebanyakan disebabkan oleh kongenital :
stenosis akuaduktus Sylvius (menyebabkan dilatasi ventrikel lateralis
dan ventrikel III. Ventrikel IV biasanya normal dalam ukuran dan
lokasinya). Yang agak jarang ditemukan sebagai penyebab hidrosefalus
adalah sindrom Dandy-Walker, Atresia foramen Monro, malformasi
vaskuler atau tumor bawaan. Radang (Eksudat, infeksi meningeal).
Perdarahan/trauma (hematoma subdural). Tumor dalam sistem ventrikel
(tumor intraventrikuler, tumor parasellar, tumor fossa posterior).

b. Hidrosefalus tipe komunikans

Jarang ditemukan. Terjadi karena proses berlebihan atau gangguan
penyerapan (Gangguan di luar sistem ventrikel), perdarahan akibat
trauma kelahiran menyebabkan perlekatan lalu menimbulkan blokade
villi arachnoid, radang meningeal, kongenital terjadi perlekatan
 arachnoid/sisterna karena gangguan pembentukan, gangguan
pembentukan villi arachnoid, papilloma plexus choroideus.

2. Berdasarkan Etiologinya :
a. Tipe obstruksi
- Kongenital
1. Stenosis akuaduktus serebri
Mempunyai berbagai penyebab. Kebanyakan disebabkan oleh
infeksi atau perdarahan selama kehidupan fetal; stenosis kongenital
sejati adalah sangat jarang. (Toxoplasma/T.gondii, Rubella/German
measles, X-linked hidrosefalus).
2. Sindrom Dandy-Walker
Malformasi ini melibatkan 2-4% bayi baru lahir dengan
hidrosefalus. Etiologinya tidak diketahui. Malformasi ini berupa
ekspansi kistik ventrikel IV dan hipoplasia vermis serebelum.
Hidrosefalus yang terjadi diakibatkan oleh hubungan antara dilatasi
ventrikel IV dan rongga subarachnoid yang tidak adekuat; dan hal
ini dapat tampil pada saat lahir, namun 80% kasusnya biasanya
tampak dalam 3 bulan pertama. Kasus semacam ini sering terjadi
bersamaan dengan anomali lainnya seperti agenesis korpus
kalosum, labiopalatoskhisis, anomali okuler, anomali jantung, dan
sebagainya.
3. Malformasi Arnold-Chiari
Anomali kongenital yang jarang dimana 2 bagian otak yaitu
batang otak dan cerebelum mengalami perpanjangan dari ukuran
normal dan menonjol keluar menuju canalis spinalis
4. Aneurisma vena Galeni
Kerusakan vaskuler yang terjadi pada saat kelahiran, tetapi
secara normal tidak dapat dideteksi sampai anak berusia beberapa
bulan. Hal ini terjadi karena vena Galen mengalir di atas
 akuaduktus Sylvii, menggembung dan membentuk kantong
aneurisma. Seringkali menyebabkan hidrosefalus.
5. Hidrancephaly
Suatu kondisi dimana hemisfer otak tidak ada dan diganti
dengan kantong CSS.

- Didapat (Acquired)
1. Stenosis akuaduktus serebri (setelah infeksi atau perdarahan)
Infeksi oleh bakteri Meningitis , menyebabkan radang pada
selaput (meningen) di sekitar otak dan spinal cord. Hidrosefalus
berkembang ketika jaringan parut dari infeksi meningen
menghambat aliran CSS dalam ruang subarachnoid, yang melalui
akuaduktus pada sistem ventrikel atau mempengaruhi penyerapan
CSS dalam villi arachnoid. Jika saat itu tidak mendapat
pengobatan, bakteri meningitis dapat menyebabkan kematian
dalam beberapa hari. Tanda-tanda dan gejala meningitis meliputi
demam, sakit kepala, panas tinggi, kehilangan nafsu makan, kaku
kuduk. Pada kasus yang ekstrim, gejala meningitis ditunjukkan
dengan muntah dan kejang. Dapat diobati dengan antibiotik dosis
tinggi.
2. Herniasi tentorial akibat tumor supratentorial
3. Hematoma intraventrikuler
Jika cukup berat dapat mempengaruhi ventrikel, mengakibatkan
darah mengalir dalam jaringan otak sekitar dan mengakibatkan
perubahan neurologis. Kemungkinan hidrosefalus berkembang
disebabkan oleh penyumbatan atau penurunan kemampuan otak
untuk menyerap CSS.
4. Tumor (ventrikel, regio vinialis, fosa posterior)
Sebagian besar tumor otak dialami oleh anak-anak pada usia 5-
10 tahun. 70% tumor ini terjadi dibagian belakang otak yang
disebut fosa posterior. Jenis lain dari tumor otakyang dapat
 menyebabkan hidrosefalus adalah tumor intraventrikuler dan kasus
yang sering terjadi adalah tumor plexus choroideus (termasuk
papiloma dan carsinoma). Tumor yang berada di bagian belakang
otak sebagian besar akan menyumbat aliran CSS yang keluar dari
ventrikel IV. Pada banyak kasus, cara terbaik untuk mengobati
hidrosefalus yang berhubungan dengan tumor adalah
menghilangkan tumor penyebab sumbatan.
5. Kista arakhnoid
Kista adalah kantung lunak atau lubang tertutup yang berisi
cairan. Jika terdapat kista arachnoid maka kantung berisi CSS dan
dilapisi dengan jaringan pada membran arachnoid. Kista biasanya
ditemukan pada anak-anak dan berada pada ventrikel otak atau
pada ruang subarachnoid. Kista subarachnoid dapat menyebabkan
hidrosefalus non komunikans dengan cara menyumbat aliran CSS
dalam ventrikel khususnya ventrikel III.
Berdasarkan lokasi kista, dokter bedah saraf dapat
menghilangkan dinding kista dan mengeringkan cairan kista. Jika
kista terdapat pada tempat yang tidak dapat dioperasi (dekat batang
otak), dokter dapat memasang shunt untuk mengalirkan cairan agar
bisa diserap. Hal ini akan menghentikan pertumbuhan kista dan
melindungi batang otak.

3. Berdasarkan Usia
 Hidrosefalus tipe kongenital / infantil ( bayi )
 Hidrosefalus tipe juvenile / adult ( anak-anak / dewasa )
Selain pembagian berdasarkan anatomi, etiologi, dan usia,
terdapat juga jenis Hidrosefalus Tekanan Normal ; sesuai konvensi,
sindroma hidrosefalik termasuk tanda dan gejala peninggian TIK,
seperti kepala yang besar dengan penonjolan fontanel. Akhir-akhir ini,
dilaporkan temuan klinis hidrosefalus yang tidak bersamaan dengan
peninggian TIK. seseorang bisa didiagnosa mengalami hidrosefalus
 tekanan normal jika ventrikel otaknya mengalami pembesaran, tetapi
hanya sedikit atau tidak ada peningkatan tekanan dalam ventrikel.
Biasanya dialami oleh pasien usia lanjut, dan sebagian besar
disebabkan aliran CSS yang terganggu dan compliance otak yang tidak
normal.
Pada dewasa dapat timbul “hidrosefalus tekanan normal” akibat dari :
a. Perdarahan subarachnoid,
b. meningitis,
c. trauma kepala, dan
d. idiopathic.
Dengan trias gejala :
a. gangguan mental (dementia)
b. gangguan koordinasi (ataksia)
c. gangguan kencing (inkontinentia urin)

3.2.3 Etiologi9,10,11
Pembentukan CSS yang terlalu banyak dengan kecepatan absorpsi yang
normal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus, namun dalam klinik sangat
jarang terjadi, misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa penyumbatan pada
adenomata pleksus koroidalis. Penyebab penyumbatan aliran CSS yang sering
terdapat pada bayi dan anak yaitu kelainan bawaan, infeksi, neoplasma dan
perdarahan.
1) Kelainan bawaan
a) Stenosis Akuaduktus Sylvius- merupakan penyebab terbanyak. 60%-90% kasus
hidrosefalus terjadi pada bayi dan anak-anak. Umumnya terlihat sejak lahir atau
progresif dengan cepat pada bulan-bulan pertama setelah lahir.
b) Spina bifida dan cranium bifida – berhubungan dengan sindroma Arnord-Chiari
akibat tertariknya medulla spinalis, dengan medulla oblongata dan serebelum
letaknya lebih rendah dan menutupi foramen magnum sehingga terjadi
penyumbatan sebagian atau total.
c) Sindrom Dandy-Walker - atresiakongenital foramen Luschka dan Magendi
dengan akibat hidrosefalus obstruktif dengan pelebaran system ventrikel, terutama
ventrikel IV yang dapat sedemikian besarnya hingga merupakan suatu kista yang
besar di daerah fossa posterior.
d) Kista arachnoid - dapat terjadi congenital maupun didapat akibat trauma
sekunder suatu hematoma.
e) Anomali pembuluh darah – akibat aneurisma arterio-vena yang mengenai
arteria serebralis posterior dengan vena Galeni atau sinus tranversus dengan akibat
obstruksi akuaduktus.
2) Infeksi - Timbul perlekatan menings sehingga terjadi obliterasi ruang
subarachnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi bila
aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus
Sylvius atau sisterna basalis. Pembesaran kepala dapat terjadi beberapa minggu
sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya. Secara patologis
terlihat penebalan jaringan piamater dan arakhnoid sekitar sisterna basalis dan
daerah lain. Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen terutama
terdapat di daerah basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis,
sedangkan pada meningitis purulenta lokasinya lebih tersebar.
3) Neoplasma - hidrosefalus oleh obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap
tempat aliran CSS. Pada anak, kasus terbanyak yang menyebabkan penyumbatan
ventrikel IV dan akuaduktus Sylvius bagian terakhir biasanya suatu glioma yang
berasal dari serebelum, sedangkan penyumbatan bagian depan ventrikel III
biasanya disebabkan suatu kraniofaringioma.
4) Perdarahan - perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak dapat
menyebabkan fibrosis leptomeningen pada daerah basal otak, selain penyumbatan
yang terjadi akibat organisasi dari darah itu sendiri.

3.2.4 Epidemiologi12
Insiden hidrosefalus kongenital di AS adalah 3 per 1.000 kelahiran hidup
sedangkan insiden untuk hidrosefalus akuisita (aquired hydrocephalus) tidak
diketahui secara pasti karena penyebab penyakit yang berbeda-beda. Pada
umumnya, insiden hidrosefalus adalah sama untuk kedua jenis kelamin, kecuali
pada sindrom Bickers-Adams, X-linked hydrocephalus ditularkan oleh perempuan
dan diderita oleh laki-laki. Hidrosefalus dewasa mewakili sekitar 40% dari total
kasus hidrosefalus.

3.2.5 Patofisiologi8,9,10
CSS dihasilkan oleh plexus choroideus dan mengalir dari ventrikel lateral
ke dalam ventrikel III, dan dari sini melalui aquaductus masuk ke ventrikel IV. Di
sana cairan ini memasuki spatium liquor serebrospinalis externum melalui
foramen lateralis dan medialis dari ventrikel IV. Pengaliran CSS ke dalam
sirkulasi vena sebagian terjadi melalui villi arachnoidea, yang menonjol ke dalam
sinus venosus atau ke dalam lacuna laterales; dan sebagian lagi pada tempat
keluarnya nervi spinalis, tempat terjadinya peralihan ke dalam plexus venosus
yang padat dan ke dalam selubung-selubung saraf (suatu jalan ke circulus
lymphaticus).
Kecepatan pembentukan CSS 0,3-0,4 cc/menit atau antara 0,2-0,5%
volume total per menit dan ada yang menyebut antara 14-38 cc/jam. Sekresi total
CSS dalam 24 jam adalah sekitar 500-600cc, sedangkan jumblah total CSS adalah
150 cc, berarti dalam 1 hari terjadi pertukaran atau pembaharuan dari CSS
sebanyak 4-5 kali/hari.Pada neonatus jumblah total CSS berkisar 20-50 cc dan
akan meningkat sesuai usia sampai mencapai 150 cc pada orang dewasa.
Hidrosefalus timbul akibat terjadi ketidak seimbangan antara produksi
dengan absorpsi dan gangguan sirkulasi CSS. Selain akibat gangguan pada
produksi, absorpsi, dan sirkulasi, hidrosefalus juga dapat timbul akibat :
Disgenesis serebri dan atrofi serebri.

PRODUKSI SIRKULASI ABSORPSI

Meningkat Normal Normal
c/o papilloma
plexus
choroideus
Normal Terhambat Menurun
  Aquaductus silvii  Trauma
 Foramen Magendi &  Subarachnoid
Luscha (sindrom hemorrhage
Dandy-Walker)  Gangguan
 Ventrikel III pembentukan villi
 Ventrikel IV arachnoid
 Ruang  Post meningitis
Subarachnoid disekitar  Kadar protein CSS
medulaoblongata, pons, yang sangat tinggi
dan mesensefalon

Menurut teori hidrosefalus terjadi akibat dari tiga mekanisme yaitu;

produksi cairan yang berlebihan, peningkatan resistensi aliran cairan, peningkatan
tekanan sinus venosa. Konsekuensi dari tiga mekanisme diatas adalah peningkatan
tekanan intrakranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan sekresi dan
absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel masih belum dipahami dengan
jelas, namun hal ini bukanlah hal yang sederhana sebagaimana akumulasi akibat
dari ketidakseimbangan antara produksi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya
dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda-beda tiap saat tiap saat
selama perkembangan hidrosefalus. Dilatasi ini terjadi sebagai akibat dari:
1) Kompensasi sistem serebrovaskular
2) Redistribusi dari liquor serebropinal atau cairan ekstraseluler atau keduanya
dalam susunan sistem saraf pusat.
3) Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak, gangguan
viskoelastisitas otak,kelainan turgor otak)
4) Efek tekanan denyut liquor serebrospinal (masih diperdebatkan)
5) Hilangnya jaringan otak
6) Pembesaran volume tengkorak (pada penderita muda) akibat adanya regangan
abnormal pada sutura cranial.
 Produksi cairan yang berlebihan hampir semua disebabkan oleh tumor
pleksus khoroid (papiloma dan karsinoma). Adanya produksi yang berlebihan
akan menyebabkan tekanan intracranial meningkat dalam mempertahankan
keseimbangan antara sekresi dan absorbs liquor, sehingga akhirnya ventrikel akan
membesar. Adapula beberapa laporan mengenai produksi liquor yang berlebihan
tanpa adanya tumor pada pleksus khoroid, di samping juga akibat
hipervitaminosis. Gangguan aliran liquor merupakan awal dari kebanyakan dari
kasus hidrosefalus.
Peningkatan resistensi yang disebabkan oleh gangguan aliran akan
meningkatkan tekanan cairan secara proporsional dalam upaya mempertahankan
resorbsi yang seimbang. Derajat peningkatan resistensi aliran cairan dan
kecepatan perkembangan gangguan hidrodinamik berpengaruh pada penampilan
klinis.

3.2.6 Gambaran Klinis8,9,10,11

Gambaran klinis pada permulaan adalah pembesaran tengkorak yang
disusul oleh gangguan neurologik akibat tekanan likuor yang meningkat yang
menyebabkan hipotrofi otak.
 Hidrosefalus pada bayi (sutura masih terbuka pada umur kurang dari 1 tahun)
didapatkan gambaran :
a. Kepala membesar
b. Sutura melebar
c. Fontanella kepala prominen
d. Mata kearah bawah (sunset phenomena)
e. Nistagmus horizontal
f. Perkusi kepala : “cracked pot sign” atau seperti semangka masak.

 Gejala pada anak-anak dan dewasa:

a. Sakit kepala
 b. Kesadaran menurun
c. Gelisah
d. Mual, muntah
e. Hiperfleksi seperti kenaikan tonus anggota gerak
f. Gangguan perkembangan fisik dan mental
g. Papil edema; ketajaman penglihatan akan menurun dan lebih lanjut
dapat mengakibatkan kebutaan bila terjadi atrofi papila N.II.
Tekanan intrakranial meninggi oleh karena ubun-ubun dan sutura sudah
menutup, nyeri kepala terutama di daerah bifrontal dan bioksipital.
Aktivitas fisik dan mental secara bertahap akan menurun dengan
gangguan mental yang sering dijumpai seperti : respon terhadap
lingkungan lambat, kurang perhatian tidak mampu merencanakan
aktivitasnya.
3.2.7 Penegakan Diagnosis3,12,13
 Gejala klinis.
 X Ray Foto kepala, didapatkan
a. Tulang tipis
b. Disproporsi kraniofasial
c. Sutura melebar
Dengan prosedur ini dapat diketahui :
a. Hidrosefalus tipe kongenital/infantil
b. Hidrosefalus tipe juvenile/adult : oleh karena sutura telah
menutup maka dari foto rontgen kepala diharapkan adanya
gambaran kenaikan tekanan intrakranial.
 Transiluminasi ; penyebaran cahaya diluar sumber sinar lebih dari batas,
frontal 2,5 cm, oksipital 1 cm
 Pemeriksaan CSS. Dengan cara aseptik melalui punksi ventrikel / punksi
fontanela mayor. Menentukan :
a. Tekanan
b. Jumlah sel meningkat, menunjukkan adanya keradangan / infeksi
c. Adanya eritrosit menunjukkan perdarahan
 d. Bila terdapat infeksi, diperiksa dengan pembiakan kuman dan
kepekaan antibiotik.
 Ventrikulografi ; yaitu dengan cara memasukkan kontras berupa O2
murni atau kontras lainnya dengan alat tertentu menembus melalui
fontanella anterior langsung masuk ke dalam ventrikel. Setelah kontras
masuk langsung difoto, maka akan terlihat kontras mengisi ruang
ventrikel yang melebar. Pada anak yang besar karena fontanela telah
menutup ontuk memaukkan kontras dibuatkan lubang dengan bor pada
karanium bagian frontal atau oksipitalis. Ventrikulografi ini sangat sulit
dan mempunyai resiko yang tinggi. Di rumah sakit yang telah memiliki
fasilitas CT scan, prosedur ini telah ditinggalkan.
 CT scan kepala
a. Pada hidrosefalus obstruktif CT scan sering menunjukkan adanya
pelebaran dari ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dapat terjadi di
atas ventrikel lebih besar dari occipital horns pada anak yang besar.
Ventrikel IV sering ukurannya normal dan adanya penurunan
densitas oleh karena terjadi reabsorpsi transependimal dari CSS.
b. Pada hidrosefalus komunikan gambaran CT scan menunjukkan
dilatasi ringan dari semua sistem ventrikel termasuk ruang
subarakhnoid di proksimal dari daerah sumbatan.
Keuntungan CT scan :
1. Gambaran lebih jelas
2. Non traumatic
3. Meramal prognose
4. Penyebab hidrosefalus dapat diduga
 USG
Dilakukan melalui fontanela anterior yang masih terbuka. Dengan USG
diharapkan dapat menunjukkan sistem ventrikel yang melebar. Pendapat
lain mengatakan pemeriksaan USG pada penderita hidrosefalus ternyata
tidak mempunyai nilai di dalam menentukan keadaan sistem ventrikel
hal ini disebabkan oleh karena USG tidak dapat menggambarkan
anatomi sistem ventrikel secara jelas, seperti halnya pada pemeriksaan
CT scan.
 MRI
Dapat memberikan gambaran dilatasi ventrikel atau adanya lesi
massa
3.2.8 Diagnosis Banding7,14,15
• Higroma subdural ; penimbunan cairan dalam ruang subdural akibat
pencairan hematom subdural
• Hematom subdural ; penimbunan darah di dalam rongga subdural
• Emfiema subdural ; adanya udara atau gas dalam jaringan subdural.
• Hidranensefali ; sama sekali atau hampir tidak memiliki hemisfer serebri,
ruang yang normalnya di isi hemisfer dipenuhi CSS
• Tumor otak
• Kepala besar
a. Megaloensefali : jaringan otak bertambah
b. Makrosefali : gangguan tulang
Dalam proses diagnostik, diagnosis banding penting bagi pakar neuro ( saraf ) dan
bedah neuro untuk menentukan prognosis dan terapetik.
Komplikasi hidrosefalus :
a. Atrofi otak
b. Herniasi otak yang dapat berakibat kematian.
3.2.9 Penatalaksananaan7,15
• Terapi medikamentosa7,15
Ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi
sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorpsinya. Dapat
dicoba pada pasien yang tidak gawat, terutama pada pusatpusat kesehatan dimana
sarana bedah sarf tidak ada. Obat yang sering digunakan adalah:
a. Asetasolamid
Cara pemberian dan dosis; Per oral 2-3 x 125 mg/hari, dosis ini dapat ditingkatkan
sampai maksimal 1.200 mg/hari
b. Furosemid
Cara pemberian dan dosis; Per oral, 1,2 mg/kgBB 1x/hari atau injeksi iv 0,6
mg/kgBB/hari Bila tidak ada perubahan setelah satu minggu pasien diprogramkan
untuk operasi.
• Lumbal pungsi berulang (serial lumbar puncture)
Mekanisme pungsi lumbal berulang dalam hal menghentikan progresivitas
hidrosefalus belum diketahui secara pasti. Pada fungsi lumbal berulang akan
terjadi penurunan tekanan CSS secara intermiten yang memungkinkan absorpsi
CSS oleh vili arakhnoidalis akan lebih mudah.
Indikasi : umumnya dikerjakan pada hidrosefalus komunikan terutama pada
hidrosefalus yang terjadi setelah perdarahan subarakhnoid, periventrikular-
intraventrikular dan meningitis TBC. Diindikasikan juga pada hidrosefalus
komunikan dimana shunt tidak bisa dikerjakan atau kemungkinan akan terjadi
herniasi (impending herniation)
Cara:
a. LP dikerjakan dengan memakai jarum ukuran 22, pada interspace L2-3
atau L3-4 dan CSS dibiarkan mengalir di bawah pengaruh gaya gravitasi.
b. LP dihentikan jika aliran CSS terhenti. Tetapi ada juga yang memakai cara
setiap LP CSS dikeluarkan 3-5 ml..
c. Mula-mula LP dilakukan setiap hari, jika CSS yang keluar kurang dari 5
ml, LP diperjarang (2-3 hari).
d. Dilakukan evaluasi dengan pemeriksaan CT scan kepala setiap minggu.
e. LP dihentikan jika ukuran ventrikel menetap pada pemeriksaan CT scan 3
minggu berturut-turut.
f. Tindakan ini dianggap gagal jika :
o Dilatasi ventrikel menetap
o Cortical mantel makin tipis
o Pada lokasi lumbal punksi terjadi sikatriks
o Dilatasi ventrikel yang progresif
Komplikasi : herniasi transtentorial atau tonsiler, infeksi, hipoproteinemia dan
gangguan elektrolit.
• Terapi Operasi7,15
Operasi biasanya langsung dikerjakan pada penderita hidrosefalus. Pada penderita
gawat yang menunggu operasi biasanya diberikan : Mannitol per infus 0,5-2
g/kgBB/hari yang diberikan dalam jangka waktu 10-30 menit.
1. “Third Ventrikulostomi”/Ventrikel III
Lewat kraniotom, ventrikel III dibuka melalui daerah khiasma optikum, dengan
bantuan endoskopi. Selanjutnya dibuat lubang sehingga CSS dari ventrikel III
dapat mengalir keluar.
2. Operasi pintas/”Shunting”
Ada 2 macam :
o Eksternal
CSS dialirkan dari ventrikel ke luar tubuh, dan bersifat hanya sementara.
Misalnya: pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus tekanan
normal.
o Internal
a. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain.
~Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor Kjeldsen)
~Ventrikulo-Atrial, CSS dialirkan ke atrium kanan.
~Ventrikulo-Sinus, CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior
~Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronkhus
~Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan ke mediastinum
~Ventrikulo-Peritoneal, CSS dialirkan ke rongga peritoneum
b. “Lumbo Peritoneal Shunt”
CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke rongga peritoneum dengan
operasi terbuka atau dengan jarum Touhy secara perkutan.
Komplikasi Shunting :7,15
- Infeksi
- Hematoma subdural
- Obstruksi
- Keadaan CSS yang rendah
- Asites
- Kraniosinostosis
Definisi

Merupakan terdapatnya darah dalam sistem ventrikuler. Secara umum

dapat digolongkan menjadi dua yaitu perdarahan intraventrikular primer dan
perdarahan intraventrikular sekunder. Perdarahan intraventrikular primer adalah
terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau
laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan
intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. Sedangkan
perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah
intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular, yang meluas ke sistem
ventrikel. ( Brust, 2012 )
Sekitar 70% perdarahan intraventrikular (IVH) terjadi sekunder, IVH
sekunder mungkin terjadi akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau
subarachnoid yang masuk ke sistem intraventrikel. Kontusio dan perdarahan
subarachnoid (SAH) berhubungan erat dengan IVH. Perdarahan dapat berasal dari
middle communicating artery atau dari posterior communicating artery. ( Brust,
2012 )

IV. Etiologi
Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi
menurut penelitian didapatkan:
1. Hipertensi, aneurisma
bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri
parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan
sistem ventrikuler
2. Kebiasaan merokok
3. Alkoholisme
Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke
perdarahan pada pasien merokok dan konsumsi alkohol.
4. Etiologi lain yang mendasari PIVH
 di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral, malformasi
pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebn
merupakan penyebab tersering PIVH pada usia muda. Pada orang
dewasa, PIVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat
hipertensi primer dari struktur periventrikel.
Adanya perdarahan intraventrikular hemoragik meningkatkan resiko
kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH. (Annnibal,
2013)

V. Patofisiologi
Hipertensi dan aneurisma pembuluh darah pada otak dapat menyebabkan
timbulnya perdarahan pada sistem ventrikel. Ventrikel mempunyai fungsi sebagai
sarana penghasil LCS dan juga mengatur aliran. Bila terdapat penambahan
volume pada sistem ventrikel terlebih lagi darah maka ventrikel akan melebar dan
lebih mudah terjadi sumbatan. Sumbatan dapat terjadi pada bagian yang
menyempit, dapat terjadi clotting sehingga terjadi sumbatan. Bila terbentuk
sumbatan di situ akan Secara otomatis tekanan intrakranial pun ikut meningkat
yang menyebabkan terjadinya desakan pada area sekitar otak. Penekanan dapat
menimbulkan reaksi berupa penurunan kesadaran akibat adanya penekanan pada
batang otak, menimbulkan nyeri kepala bila timbul penekanan pada area yang
sensitif nyeri, bila menyebabkan penekanan berat perfusi ke bagian-bagian otak
tertentu dapat berkurang. Berkurangnya perfusi dapat menyebabkan gangguan
fungsi otak. Seperti yang diketahui tiap bagian otak memiliki fungsi masing-
masing dalam menjalankan tugasnya seperti : frontalis bekerja untuk mengatur
kegiatan motorik, parietalis sebagai fungsi sensorik, temporalis sebagai pusat
berbicara dan mendengar. Kerusakan menimbulkan gejala klinis sesuai area yang
terkena. (Annnibal, 2013)

Bagan 1 Patofisiologi Perdarahan Intraventrikel

VI. Gejala klinik

Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH, berupa:
1. Sakit kepala mendadak
2. Kaku kuduk
3. Muntah
4. Penurunan Kesadaran
Untuk menilai derajat keparahan dari perdarahan intraventrikuler
digunakan sistem scoring yang menilai volume darah di bagian otak. Salah satu
sistem scoring yang digunakan adalah Graeb score.
Dinilai berdasarkan ada tidaknya volume darah pada tiap sistem ventrikel.
Dinilai pada sisi kin dan kanan. Bila didapatkan > 6 , dapat diindikasikan adanya
hidrosefalus akut dan menjadi suatu indikasi adanya penanganan segera. (Hinson,
2013)

Tabel 2 graeb score

VII Diagnosis
Diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan
meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT
Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Diantara pemeriksaan diagnosis yang
dapat digunakan adalah sebagai berikut.
a. Computed Tomography-Scanning (CT- scan).
CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS (perdarahan intra
serebral/ICH) dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat
diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan
mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami
peningkatan volume perdarahan.
gambar 2 CT-scan intraventrikular hemorrage*

Didapatkan pada gambar adanya perdarahan pada sistem ventrikel.

b. Magnetic resonance imaging (MRI).

MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama
setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi
hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan
hemosiderin.

c. USG Doppler (Ultrasonografi doppler)

Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis (aliran
darah atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis. Pada hasil USG terutama pada
area karotis didapatkan profil penyempitan vaskuler akibat thrombus.

d. X-Ray kepala
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari
massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral;
kalsifikasi persial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid. (Annibal,
2013)

VIII. Tata laksana

Penanganan emergency
 Kontrol tekanan darah
Rekomendasi dari American Heart Organization/ American Strouke Association
guideline 2009 merekomendasikan terapi tekanan darah bila > 180 mmHg. Tujuan
yang ingin dicapai adalah tekanan darah sistolik >140 mmHg, dimaksudkan agar
tidak terjadi kekurangan perfusi bagi jaringan otak. Penapat ini masih
kontroversial karena mempertahankan tekanan darah yang tinggi dapat juga
mencetuskan kembali perdarahan. Nilai pencapaian CPP 60 mmHg dapat
dijadikan acuan untuk mencukupi perfusi otak yang cukup.
 Terapi anti koagulan
Dalam 24 jam pertama IVH ditegakkan dapat diberikan antikoagulan. Pemberian
yang dianjurkan adalah fres frozen plasma diikuti oleh vitamin K oral. Perhatikan
waktu pemberian antikoagulan agar jangan melebihi 24 jam. Dimasudkan untuk
menghindari tejadinya komplikasi.

Penanganan peningkatan TIK:

 Elevasi kepala 30°C
Dimaksudkan untuk melakukan drainage dari vena-vena besar di leher seperti
vena jugularis
 Trombolitik
Dimaksudkan untuk mencegah terjadinya clotting yang dapat menyumbat aliran
LCS di sistem ventrikel sehingga menimbulkan hidrosefalus. Trombolitik yang
digunakan sebagai obat pilihan untuk intraventrikular adalah golongan rt-PA
(recombinant tissue plasminogen activator). Obat golongan ini bekerja dengan
mengubah plaminogen menjadi plasmin, plasmin akan melisis fibrin clot atau
bekuan yang ada menjadi fibrin degradation product. Contoh obat yang beredar
adalah alteplase yang diberikan bolus bersama infus.
 Pemasangan EVD ( Eksternal Ventrikular Drainage)
Teknik yang digunakan untuk memantau TIK ataupun untuk kasus ini digunakan
untuk melakukan drainase pada LCS dan darah yang ada di ventrikel. Indikasi
dilakukannya teknik ini bila didapatkan adanya obstruksi akut hidrosefalus. Dapat
diketahui dengan melakukan penilaian graeb score.
Langkah-langkah :
- General anestesi
- Pasien dibersihkan dan diberikan local anestesi infiltrasi
- Dilakukan insisi pada os parietal atau pada titik kocher’s ( 1 cm anterior dari
sulkus coronarius ).
- Dilakukan burr holes
- Dura di insisi lalu digumpalkan bersama dengan piamater
- Masukkan kateter melalui lubang dan hubungkan dengan eksternal drain
- Kemudian tutup insisi

Setelah pemasangan EVD dilakukan dilakukan tindakan pemantauan.

Dilakukan tindakan imaging kepala secara berkala serta pengukuran tekanan
intrakranial. Bila didapatkan adanya pertambahan volume dari perdarahan serta
adanya peningkatan tekanan intrakranial, maka dilakukan tindakan pemasangan
VP shunt.
Rekomendasi AHA Guideline 2009:

1. Pasien dengan nilai GCS <8, dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial,
atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor
dan tatalaksana TIK. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan
untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri.
2. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien
dengan penurunan tingkat kesadaran.
3. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah
saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt
merupakan teknik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus,
yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum. Tindakan ini dapat
juga dilakukan dengan menggunakan guiding imaging.

Pemberian obat anti kejang

Pasien yang mempunyai perdarahan pada kepala tidak terkecuali perdarahan
intraventrikel mempunyai risiko tinggi akan terjadinya kejang. Menrut
rekomendasi American Heart Association tahun 2007 pemberian obat anti kejang
seperti Obat Anti Epilepsi pada pasien-pasien dengan perdarahan di otak , dapat
mencegah terjadinya kejang awal. (Dey Mahua, 2013)

IX. Komplikasi
1. Hidrosefalus. Hal ini = merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan
disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya
absorpsi meningeal. Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan
berhubungan dengan output yang buruk.
2. Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi.
3.Vasospasme. Hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan
kejadian dari vasospasmeserebri, yaitu:
- Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme
intrakranial.
- Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari
sirkulasi cairan serebrospinal. (Dey Mahua, 2013)

X. PROGNOSIS
IVH merupakan salah satu faktor risiko independent penyebab kematian
setelah terjadinya ICH ( Intra Cranial Hemorrage). Penilaian terhadap GCS dan
volume pada IVH dapat dijadikan prediksi hasil yang akan didapatkan oleh
pasien. GCS yang rendah serta volume IVH yang besar akan memberikan hasil
yang buruk. (Dey Mahua, 2013)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Shaolin Z, Zhanxiang W, Hao X, Feifei Z, Chaiquang H, Donghan C, et al.

Hydrocephalus induced viaintraventricular kaolin injectionin adult rats. Folia
Neuropathol. 2015; 53(1):60-8.
2. Herrick, Daniel & Ullman, Natalie & Nekoovaght-Tak, Saman & Hanley,
Daniel & Awad, Issam & Ledroux, Shannon & Thompson, Carol & Ziai,
Wendy. (2014). Determinants of External Ventricular Drain Placement and
Associated Outcomes in Patients with Spontaneous Intraventricular
Hemorrhage. Neurocritical care. 21. 10.1007/s12028-014-9959-x.
3. Engelhard, Herbert & Andrews, Carlota & Slavin, Konstantin & Charbel,
Fady. (2003). Current management of intraventricular hemorrhage. Surgical
neurology. 60. 15-21; discussion 21. 10.1016/S0090-3019(03)00144-7.
4. Hinson, Holly & Hanley, Daniel & Ziai, Wendy. (2010). Management of
Intraventricular Hemorrhage. Current neurology and neuroscience reports. 10.
73-82. 10.1007/s11910-010-0086-6.
5. Dey M, Jaffe J, Stadnik A, Awad IA. External ventricular drainage for
intraventricular hemorrhage. Curr Neurol Neurosci Rep. 2012 Feb;12(1):24-
33. doi: 10.1007/s11910-011-0231-x. PMID: 22002766; PMCID:
PMC6777952.
6. Jack de Groot, Neuroanatomi Korelatif (Correlative Neuroanatomy) edisi ke-
21, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta, 1997 : 119-126.
7. Stephen G. Waxman, MD,PhD, A Lange Medical Book, Clinical
Neuroanatomy, twenty-fifth edition, International Edition. Singapore, 2003 :
298-300.
8. Jason G. Mandell et. All. 2010. Journal of Neurosurgery: Pediatrics. July 2010
Volume 6, Number 1.
9. Jurnal Kedokteran Brawijaya, Vol. 27, No. 3, Februari 2013; Korespondensi:
Farhad Bal'afif. Laboratorium Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Brawijaya Malang, Jl. Jaksa Agung Suprapto No.2 Malang
10. R.Sjamsuhidat, Wim de Jong. BUKU AJAR ILMU BEDAH edisi 2. EGC,
Jakarta 2004. (hal 809-810)
11. Saanin Saiful DR. ILMU BEDAH SARAF. SMF Bedah Saraf RS. Dr. M.
Djamil FK - UNAND Padang. (www.angelfire.com/nc/neurosurgery/
Hidrosefalus.html)
12. Tinjauan Pustaka Hidrosefalus. Sri M, Sunaka N, Kari K. Seksi Bedah Saraf
Lab/SMF Bedah FK UNUD RSU Sanglah, Denpasar-Bali. DEXA MEDIA
No.1, Vol.19, Januari-Maret 2006 (hal 40-48)
13. Said Alfin Khalilullah (2011). Review Article Hidrosefalus. RSUD dr.Zainoel
Abidin Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Banda Aceh.
14. Stephen L Nelson Jr, MD, PhD. Hydrochephalus.
15. Rukaiya K.A. Hamid, Mbbs, Ffarcs, Md, and Philippa Newfield, Md. (2001).
Pediatric Neuroanesthesia Hydrocephalus.
16.