CRS - Maydina Gusta - DR - Hendra

CASE REPORT SESSION
* Kepaniteraan Klinik Senior/ G1A220030/ Desember 2021

** Pembimbing / dr. Hendra Irawan,Sp.S,FINA
CEREBROVASCULAR DISEASE (CVD) HEMORRHAGE EC

SUBARACHNOID HEMORRHAGE (SAH) + INTRAVENTRICULAR
HEMORRHAGE (IVH)
Maydina Gusta, S.Ked*

dr. Hendra Irawan, Sp.S,FINA **
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN/SMF SARAF RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2021
i
HALAMAN PENGESAHAN
CASE REPORT SESSION
CEREBROVASCULAR DISEASE (CVD) HEMORRHAGE EC

SUBARACHNOID HEMORRHAGE (SAH) + INTRAVENTRICULAR
HEMORRHAGE (IVH)
Disusun Oleh :
Maydina Gusta, S. Ked
G1A220030
Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Saraf RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi
Laporan ini telah diterima dan di presentasikan

Jambi, Desember 2021
Pembimbing
dr. Hendra Irawan, Sp.S,FINA
ii
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala
limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case
Report Session yang berjudul “Cerebrovascular Disease (CVD) Hemorrhage ec
Subarachnoid Hemorrhage (SAH) + Intraventricular Hemorrhage (IVH)” sebagai
salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu
Saraf di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Hendra Irawan,Sp.S,FINA
yang telah bersedia meluangkan waktu dan berbagi ilmu untuk membimbing
penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Saraf
RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada laporan ini,
sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan laporan
ini. Penulis mengharapkan semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi penulis dan
pembaca.
Jambi, Desember 2021
Maydina Gusta, S.Ked
iii
DAFTAR ISI
Halaman Judul ...................................................................................................... 1

Halaman Pengesahan ........................................................................................... 2
Kata Pengantar ...................................................................................................... 3
Daftar Isi................................................................................................................. 4
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 6
BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................. 8
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 25
3.1 Anatomi Otak .......................................................................................... 25
3.1.1 Vaskularisasi ................................................................................. 27
3.2 Stroke Hemoragik ................................................................................... 29
3.2.1 Definisi .......................................................................................... 29
3.2.2 Epidemiologi ................................................................................. 29
3.2.3 Faktor Risiko ................................................................................. 29
3.2.4 Patofisiologi .................................................................................. 33
3.2.5 Tanda dan Gejala Klinis ................................................................ 35
3.2.6 Diagnosis ....................................................................................... 36
3.2.7 Tatalaksana .................................................................................... 40
3.3 Perdarahan Subarachnoid ..................................................................... 47
3.3.1 Definisi .......................................................................................... 47
3.3.2 Epidemiologi ................................................................................. 47
3.3.3 Etiologi .......................................................................................... 48
3.3.4 Patofisiologi .................................................................................. 48
3.3.6 Pemeriksaan Fisik ......................................................................... 49
3.3.7 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 49
3.3.8 Tatalaksana .................................................................................... 50
3.4 Perdarahan Intraserebral ...................................................................... 54
3.4.1 Definisi .......................................................................................... 54
3.4.2 Epidemiologi ................................................................................. 54
iv
3.4.3 Etiologi .......................................................................................... 54
3.4.4 Patofisiologi .................................................................................. 54
3.4.6 Pemeriksaan Fisik ......................................................................... 55
3.4.7 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 56
3.4.8 Tatalaksana .................................................................................... 56
3.5 Intraventricular Hemorrhage (IVH) ..................................................... 57
3.5.1 Definisi .......................................................................................... 57
3.5.2 Klasifikasi ..................................................................................... 58
3.5.4 Diagnosis ....................................................................................... 59
3.5.5 Komplikasi .................................................................................... 60
BAB IV ANALISIS KASUS ........................................................................................... 61
BAB V KESIMPULAN....................................................................................... 65
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 66
v
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit serebrovaskuler/cerebrovascular disease (CVD) merupakan

penyakit sistem persarafan yang paling sering dijumpai. Stroke merupakan bagian
dari CVD. Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vascular.1
Penyakit stroke merupakan penyebab kematian kedua dan penyebab
disabilitas ketiga didunia. Data World Stroke Organisation menunjukkan bahwa
setiap tahunnya ada 13,7 juta kasus baru stroke, dan sekitar 5,5 juta kematian
terjadi akibat penyakit stroke. Sekitar 70% penyakit stroke dan 87% kematian dan
disabilitas akibat stroke terjadi pada negara berpendapatan rendah dan menengah
meningkat lebih dari dua kali lipat. Secara nasional, prevalensi stroke di Indonesia
tahun 2018 berdasarkan diagnosis dokter pada penduduk umur ≥ 15 tahun sebesar
10,9% atau diperkirakan sebanyak 2.120.362 orang. Provinsi Kalimantan Timur
(14,7%) dan DI Yogyakarta (14,6%) merupakan provinsi dengan prevalensi
tertinggi stroke diindonesia. Sementara itu, Papua dan Maluku Utara memiliki
prevalensi stroke terendah dibandingkan provinsi lainnya, yaitu 4,1% dan 4,6%.1
Stroke hemoragik adalah kondisi medis yang ditandai dengan pecahnya
satu atau lebih pembuluh darah di dalam otak. Darah keluar melalui pembuluh
darah yang pecah disekeliling jaringan otak, akumulasi dan menekan jaringan otak
disekitarnya. Gumpalan darah juga dapat terbentuk dan menghentikan suplai
darah ke jaringan otak.2 Terdapat dua tipe stroke hemoragik tergantung dari lokasi
dimana pembuluh darah tersebut pecah yaitu stroke hemoragik intraserebral dan
stroke perdarahan subaraknoid.
Pada umumnya stroke hemoragik berprognosis buruk terhadap pasiennya
dan disebutkan bahwa volume darah, letak lesi dan penatalaksanaan stroke sangat
berpengaruh terhadap prognosis penderita. Oleh karena itu tujuan utama dari
penatalaksaan pasien stroke yaitu mengurangi kerusakan neurologik lebih lanjut,
6
menurunkan angka kematian dan ketidakmampuan gerak pasien (immobility)
serta mencegah terjadinya keterulangan serangan stroke.3
7
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. Fathudin
Umur : 44 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Lorong Nelayan Nipah Panjang Provinsi Jambi
Pekerjaan : Nelayan
No Reg : 982153
MRS : 28 November 2021
DAFTAR MASALAH :
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal
1 Penurunan kesadaran 27-11-21
2 Muntah 26-11-21
3 Nafsu makan ¯ : BB ¯ 26-11-21
4 Nyeri kepala 26-11-21
5 Kelemahan anggota gerak kanan 28-10-21
6 Hipertensi 28-10-21
2.2 DATA SUBYEKTIF

A. ANAMNESIS : Autoanamnesis dan Alloanamnesis dilakukan kepada
keluarganya (istri pasien) pada tanggal 07 Desember 2021
B. Keluhan Utama : Penurunan kesadaran mendadak sejak ± 1 hari SMRS
C. Riwayat Penyakit Sekarang :
Onset : ± 1 hari SMRS
Lokasi : Mendadak saat pasien sedang beristirahat dirumah
Kuantitas : (-)
Kualitas : (-)
8
Gejala Penyerta : Kelemahan anggota gerak kanan
Kronologis :
Pasien datang diantar oleh keluarga pasien ke IGD RSUD Raden
Mattaher dengan penurunan kesadaran mendadak sejak ± 1 hari SMRS. Pasien
merupakan rujukan dari Rumah Sakit Nipah Panjang, menurut pengakuan dari
keluarga pasien, pasien langsung dibawa ke RS ketika pingsan dirumah.
Penurunan kesadaran yang dialami pasien terjadi secara mendadak ketika
pasien sedang beristirahat dirumah pasien, lalu kemudian tiba-tiba pasien
terasa oyong dan mengalami penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran yang
dialami oleh pasien disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kanan
yang terjadi juga secara mendadak sejak ± 1 hari SMRS.
Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala sejak 3 hari SMRS, nyeri
kepala dirasakan pasien seperti tertusuk-tusuk sehingga pasien hanya bisa
berbaring dikasur, pasien juga mengatakan nyeri kepalanya disertai dengan
muntah > 5 kali dalam sehari sebanyak 1 gelas belimbing, muntah
menyemprot (+), kejang (-), pandangan ganda (-), demam (-), mulut mencong
ke kanan (-), bicara pelo (-) saat ini pasien sulit untuk bicara namun mengerti
maksud pertanyaan yang ditanyakan kepada pasien, pasien belum BAB sejak
dirawat di RS, BAK dalam batas normal.
Sebelumnya ± 1 bulan SMRS, keluarga pasien mengatakan bahwa
pasien pernah memiliki riwayat stroke dengan kelemahan anggota gerak
sebelah kanan. Namun menurut keluarga pasien, keluhan tersebut sudah
membaik dan setelah itu pasien masih dapat bekerja sehari-hari seperti biasa.
D. Riwayat Penyakit Dahulu :
a) Keluhan serupa sebelumnya (+) 1 bulan yang lalu
b) Riwayat Stroke (+) 1 bulan yang lalu
c) Riwayat Hipertensi terkontrol (+) sejak 1 bulan yang lalu
d) Riwayat Diabetes Mellitus (-)
e) Riwayat Dislipidemia (-)
f) Riwayat Asam Urat (-)
9
E. Riwayat Penyakit Keluarga :
a) Keluarga dengan keluhan serupa (-)
b) Riwayat hipertensi (+) (Ibu pasien)
c) Riwayat Diabetes Mellitus (-)
d) Riwayat Stroke (-)
F. Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien sehari-hari bekerja sebagai nelayan. Pasien memiliki kebiasaan
merokok sejak pasien berumur 15 tahun sebanyak 1 bungkus rokok perhari.
Riwayat konsumsi alkohol (-)
2.3 DATA OBJEKTIF (PEMERIKSAAN FISIK)

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 07 Desember 2021
A. Keadaan Umum dan Tanda Vital
a) Kesadaran : Compos Mentis 15 (E4M6V5)
b) Tekanan Darah : 159/92 mmHg
c) Nadi : 72 x/menit
d) Respirasi : 24 x/menit
e) Suhu : 36,4 °C
f) SpO2 : 98%
B. Status Generalis
a. Kepala : Normocephal (+)
b. Mata : Kelopak mata menurun (-), kelopak mata tidak bisa menutup (-
), edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)
c. THT : Dalam batas normal
d. Mulut : Mulut mencong ke kanan (-), bicara pelo (-), bibir sianosis (-
), mukosa kering (-), deviasi lidah ke kiri (-), lidah hiperemis (-), faring
hiperemis (-)
e. Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), deviasi trakea (-)
f. Dada : Simetris
g. Jantung : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
10
h. Paru : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
i. Abdomen : Bising usus (+) normal
j. Alat kelamin : Terpasang kateter
k. Ekstremitas : Superior : Akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik
Inferior : Akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik
C. Status Psikitus :
a) Cara berpikir : Baik
b) Perasaan hati : Eutimik
c) Tingkah laku : Normoaktif
d) Ingatan : Baik
D. Status Neurologi :
a. Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
b. Kesadaran kuantitatif (GCS) : 15 (E4M6V5)
c. Kepala
Bentuk : Normochepal
Simetri : (+)
d. Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky 1 : (-)
Brudzinsky 2 : (+)
Brudzinsky 3 : (-)
Brudzinsky 4 : (-)
Laseque : (-)
Kernig : (-)
E. Nervus Kranialis
Nervus Kranialis Kanan Kiri

N I (Olfaktorius)
Subjektif Baik Baik
Objektif (dengan bahan) Baik Baik
N II (Optikus)
11
Tajam penglihatan Baik Baik
Lapangan pandang Baik Baik
Melihat warna Baik Baik
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III (Okulomotorius)
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola mata Normal Normal
Nistagmus Tidak ada Tidak ada

Ekso/endoftalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil :
bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor
reflex cahaya + +
reflex konvergensi + +
Melihat kembar - -
N IV (Trochlearis)
Diplopia - -
N V (Trigeminus)
Motorik
Normal Normal
Otot Masseter
Normal Normal
Otot Temporal
Normal Normal
Otot Pterygoideus
12
Sensorik
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
N VI (Abdusen)
Diplopia - -
N VII (Fasialis)
Wajah Simetris Simetris
Mengerutkan dahi Simetris Simetris
Menutup mata Normal Normal
Memperlihatkan gigi Normal Sudut kanan
tertinggal
Bersiul/mencucu Normal Normal
Senyum Sudut mulut kanan Sudut mulut kiri
turun terangkat
Menggembungkan pipi Normal Normal
Sensasi lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N VIII (Vestibularis)
Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Swabach test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
N IX (Glossofaringeus)
Sensasi lidah 1/3 blkg Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N X (Vagus)
13
Arkus faring Simetris
Berbicara Normal
Menelan Baik
Refleks muntah Baik
Nadi Normal
N XI (Assesorius)
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu + +
N XII (Hipoglosus)
Kedudukan Lidah Normal
Dijulurkan
Atropi papil -
Disartria -
Tremor -
F. Badan dan Anggota Gerak

a. Badan
Motorik Kanan Kiri

Respirasi Simetris Simetris
Duduk Normal Normal
Bentuk kolumna Normal Normal
Vertebralis
Sensibilitas
Raba : Dalam batas normal
Nyeri : Dalam batas normal
Thermi : Tidak dilakukan
b. Anggota Gerak Atas
14
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Sensibilitas
Raba Dalam batas normal Dalam batas normal
Nyeri Dalam batas normal Dalam batas normal

Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks Fisiologis
Biseps + +
Triseps + +
Refleks Patologis
Hoffman-Tromner - -
c. Anggota Gerak Bawah
Motorik Kanan Kiri

Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Sensibilitas
Raba Dalam batas normal Dalam batas normal

Nyeri Dalam batas normal Dalam batas normal
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks Fisiologis
Patella + +
15
Achilles + +
Refleks Patologis
Babinski - -
Oppemheim - -
Chaddock - -
Schaefer - -
d. Gerakan Abnormal
Tremor : (-)
Atenosis : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)
Rigiditas : (-)
e. Alat Vegetatif
Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan
f. Koordinasi, gait dan keseimbangan
Cara berjalan : Tidak dilakukan
Romberg Test : Tidak dilakukan
Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan
Dismetri : Tidak dilakukan
Ataxia : Tidak dilakukan
Rebound Phenomena : Tidak dilakukan
16
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
a. Darah Rutin (05 Desember 2021)
Parameter Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 12,5 g/dl 13,4-17,1 g/dl

Hematokrit 34,1 % 34,5-54 %
Eritrosit 4,01 x106/uL 4,5-5,5 x106/uL
MCH 31,2 pg 27-31 pg
MCHC 36,6 g/dl 32-36 g/dl
MPV 5,69 fl 7,2-11,1 fl
PDW 19,3 fl 9-13 fl
Leukosit 14,0 x103/uL 4,0-10,0 x103/uL
b. Glukosa Darah (28 November 2021)
Gula Darah Sewaktu 122 mg/dl <200 mg/dl
c. Profil Lipid (30 November 2021)
Kolesterol Total 228 mg/dl <200mg/dl

Trigliserida 98 mg/dl <150 mg/dl
HDL 49 mg/dl 40-60 mg/dl
LDL 161 mg/dl 0-98 mg/dl
d. Faal Ginjal (30 November 2021)
17
Ureum 12 mg/dl 15-39 mg/dl
Creatinin 0,58 mg/dl 0,55-1,3 mg/dl
Asam Urat 3,7 mg/dl 2.6-7.2 mg/dl
e. Elektrolit (28 November 2021)
Natrium 137,7 mmol/L 135-147 mmol/L

Kalium 3,89 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L
Chlorida 104,9 mmol/L 95-105 mmol/L
Calcium ion++ 1,24 mmol/L 1,00-1,15 mmol/L
2.5 Pemeriksaan Penunjang
a. CT-Scan
Kesan :
- Brain edema dengan ventrikulomegali sistem ventrikel, atensi
hidrosefalus
- Perdarahan Subarachnoid
- Perdarahan diintra sistem ventrikel lateralis kanan kiri dan ventrikel IV
18
2.6 Diagnosis
a. Siriraj Stroke Score
Variabel Gambaran Klinis Score

Kesadaran Compos mentis 0
Muntah Ada 1
Nyeri Kepala Ada 1
Tanda Ateroma Hipertensi 1
Tekanan Diastolik 90 mmgHg
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (1 x nyeri kepala) +

(0,1 xtekanan diastolic) – (3 x tanda ateroma) – 12
Score : (2,5x0) + (2x1) + (2x1) + (0,1x90) – (3x1) – 12
Score : -2 (infark cerebri)
b. Algoritma Gadjah Mada
Variabel Gambaran Klinis

Penurunan Kesadaran Ada
Nyeri Kepala Ada
Refleks Babinsky Tidak ada
Muntah Ada
Kesan : Stroke Hemoragik

Diagnosa Klinis : CVD hemoragik ec SAH + IVH
Diagnosa Topis : Hemisfer cerebri dextra dan sinistra
Diagnosa Etiologi : SAH + IVH (Stroke Hemoragik)
Diagnosa Sekunder : Hipertensi grade II
Diagnosa Banding : - Stroke Non Hemoragik
- Space Occupying Lession (SOL)
19
2.6 Tatalaksana :
Non Medikamentosa :
a. Pemantuan kesadaran dan tanda vital
b. Non-farmakologis
c. Bedrest head up 45o
d. Ubah posisi tidur setiap 2 jam
e. Fisioterapi
f. Mengkontrol fikiran dan emosi terhadap trauma psikologis yang dialami
pasien yang dapat mempengaruhi hipertensi pasien.
Edukasi keluarga :
a. Penjelasan mengenai stroke, risiko dan komplikasi selama perawatan
b. Penjelasan mengenai faktor risiko dan pencegahan stroke berulang
c. Penjelasan mengenai gejala stroke, dan yang harus dilakukan sebelum
dibawa ke RS
d. Membantu pasien untuk melatih bagian anggota gerak yang mengalami
kelemahan
e. Edukasi untuk mencegah stroke berulang seperti :
a. Menjaga tekanan darah terkontrol : kelola stres, olahraga, menjaga
berat badan yang ideal, membatasi konsumsi natrium dan alkohol,
mengkonsumsi obat antihipertensi
b. Mengatur pola hidup yang baik dengan makanan bergizi, mengurangi
kebiasaan makan gorengan, dan makanan berlemak, serta berolahraga.
Medikamentosa :
a. IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
b. Inj Citicoline 2x1000 mg
c. Inj Asam Tranexamat 3x1 g
d. Inj Ceftriaxon 1x2 g
e. MST 2x10 mg
f. Nimodipin 2 cc/jam
g. Simvastatin 1x2 g
h. PO Candesartan 1x16 g
20
i. Sucralfat syr 3x10 mg
j. Manitol 3x125 mg
k. Tramadol 1 amp
2.7 PROGNOSIS
a. Quo ad vitam : Dubia ad bonam
b. Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
c. Quo ad sanationam : Malam
2.8 Riwayat Perkembangan Pasien (Follow Up)
Tanggal/Hari
Catatan Instruksi
Rawatan
06/10/2021 S/ Nyeri kepala (+), gelisah (+), Th/
mual (+), muntah (+) - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm +
Tramadol 1 amp
H9
- MST 2x15 mg
Onset H10 O/ Kesadaran (E4V5M6)
- Nimodipin 2cc/jam
TD : 160/92 mmHg - Simvastatin 1x2 g
BB : 70 kg HR : 90 x/i - Candesartan 2x16 g
TB : 170 cm RR : 22 x/i - Sucralfat 3x10 cc
- Manitol 3x125 mg
T : 36,5 °C
PF/
Status Internus : Dalam batas
normal
Status Neurologis :
N VII (Fasialis)
Memperlihatkan gigi : Sudut kanan
tertinggal
Senyum : Sudut kanan tertinggal
Anggota gerak atas :
Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Baik Baik
21
Kekuatan 4 5
Anggota gerak bawah :
Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan 4 5
Ass/ CVD Hemoragik ec (SAH+IVH)
07/11/2021 S/ Nyeri kepala (+), gelisah (+), Th/

mual (+), muntah (+) - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm +
Tramadol 1 amp
H10
- Inj. Ceftriaxon 1x2 gr
- MST 2x15 mg
TD : 150/90 mmHg - Nimodipin 2cc/jam
BB : 70 kg HR : 82 x/i - Simvastatin 1x2 g
TB : 170 cm RR : 22 x/i - Candesartan 2x16 g
- Sucralfat 3x10 cc
T : 36,5 °C
- Manitol 3x125 mg
PF/
normal
Status Neurologis :
N VII (Fasialis)
tertinggal
Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan 4 5
Motorik
Kanan Kiri
22
Kekuatan 4 5
08/11/2021 S/ Nyeri kepala (+) Th/

- PO Nimodipin 4x60 mg
- PO Candesartan 2x16 g
H11 O/ Kesadaran (E5V5M6)
- Sucralfat syr 3x10 cc
Onset H12 TD : 170/100 mmHg
- PO Cefixime 2x20 g
HR : 88 x/i - PO PCT 3x1000 gr
BB : 70 kg RR : 22 x/i
TB : 170cm T : 36,5 °C
PF/
normal
Status Neurologis :
N VII (Fasialis)
tertinggal
Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan 5 5
Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan 5 5
09/11/2021 S/ Nyeri kepala (-), bicara pelo (-), Th/

kelemahan anggota gerak (-) - PO Nimodipin 4x60 mg
23
H12 - PO Candesartan 2x16 g
- Sucralfat syr 3x10 cc
- PO Cefixime 2x20 g
TD : 128/86 mmHg
- PO PCT 3x1000 gr
BB : 70 kg HR : 71 x/i
TB : 170 cm RR : 18 x/i
T : 36 °C
PF/
normal
Status Neurologis :
N VII (Fasialis)
tertinggal
Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan 5 5
Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan 5 5
24
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi Otak

Otak terletak dalam rongga cranium, terdiri atas semua bagian system
saraf pusat (SSP) diatas korda spinalis. Secara anatomis terdiri dari cerebrum,
cerebellum, brainstem, dan limbic system. Otak merupakan organ yang sangat
mudah beradaptasi meskipun neuron-neuron telah di otak mati tidak
mengalami regenerasi, kemampuan adaptif atau plastisitas pada otak dalam
situasi tertentu bagian-bagian otak mengambil alih fungsi dari bagian – bagian
yang rusak. Otak belajar kemampuan baru, dan ini merupakan mekanisme
paling penting dalam pemulihan stroke.
Secara garis besar, sistem saraf dibagi menjadi dua, yaitu sistem saraf
pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan
medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi (SST).
Fungsi dari SST adalah menghantarkan informasi bolak balik antara SSP
dengan bagian tubuh lainnya. Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf,
dengan komponen bagiannya adalah :
1) Cerebrum
Bagian otak yang terbesar yang terdiri dari sepasang hemisfer
kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks ditandai dengan sulkus
(celah) dan gyrus.
Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu :
a. Lobus Frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih
tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area
broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi. Bagian ini
mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis
(area motorik primer) dan terdapat area asosiasi motorik (area
premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur
25
ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku sosial,
berbicara, motivasi dan inisiatif.
b. Lobus Temporalis
Mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke bawah dari fisura
lateralis dan sebelah posterior dari fisura parieto-oksipitalis. Lobus ini
berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran dan
berperan dalam pembentukan dan perkembangan emosi.
c. Lobus parietalis
Lobus parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik digyrus
postsentralis (area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran.
d. Lobus oksipitalis
Lobus Oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi
penglihatan, menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan
dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan
informasi saraf lain & memori.
2) Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih
banyak neuron dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran
koordinasi yang penting dalam fungsi motorik yang didasarkan pada
informasi somatosensori yang diterima, inputnya 40 kali lebih banyak
dibandingkan output. Cerebellum merupakan pusat koordinasi untuk
keseimbangan dan tonus otot. Mengendalikan kontraksi otot-otot volunter
secara optimal.
Gambar 3.1 Anatomi Otak4
26
3) Brainstem
Berfungsi mengatur seluruh proses kehidupan yang mendasar.
Berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan medulla spinalis
dibawahnya. Struktur-struktur fungsional batang otak yang penting adalah
jaras asenden dan desenden traktus longitudinalis antara medulla spinalis
dan bagian-bagian otak, anyaman sel saraf dan 12 pasang saraf cranial.
Batang otak terdiri dari tiga bagian, yaitu :
a. Mesensefalon atau otak tengah (disebut juga mid brain) adalah bagian
teratas dari batang otak yang menghubungkan serebrum dan
serebelum. Saraf kranial III dan IV diasosiasikan dengan otak tengah.
Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan,
gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan
pendengaran.
b. Pons merupakan bagian dari batang otak yang berada diantara
midbrain dan medulla oblongata. Pons terletak di fossa kranial
posterior. Saraf Kranial (CN) V diasosiasikan dengan pons.
c. Medulla oblongata adalah bagian paling bawah belakang dari batang
otak yang akan berlanjut menjadi medulla spinalis. Medulla oblongata
terletak juga di fossa kranial posterior. CN IX, X, dan XII disosiasikan
dengan medulla, sedangkan CN VI dan VIII berada pada perhubungan
dari pons dan medulla.4
3.1.1 Vaskularisasi
Darah mengangkut zat asam, makanan dan substansi lainnya yang
diperlukan bagi fungsi jaringan hidup yang baik. Kebutuhan otak sangat
mendesak dan vital, sehingga aliran darah yang konstan harus terus
dipertahankan. Suplai darah arteri ke otak merupakan suatu jalinan
pembuluh – pembuluh darah yang bercabang-cabang, berhubungan erat
satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat
untuk sel.
1. Peredaran Darah Arteri
26
Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri
vertebralis dan arteri karotis interna, yang bercabang dan beranastomosis
membentuk circulus willis. Arteri karotis interna dan eksterna bercabang
dari arteri karotis komunis yang berakhir pada arteri serebri anterior dan
arteri serebri medial. Di dekat akhir arteri karotis interna, dari pembuluh
darah ini keluar arteri communicans posterior yang bersatu kearah kaudal
dengan arteri serebri posterior. Arteri serebri anterior saling berhubungan
melalui arteri communicans anterior. Arteri vertebralis kiri dan kanan
berasal dari arteri subklavia sisi yang sama. Arteri subklavia kanan
merupakan cabang dari arteri inominata, sedangkan arteri subklavia kiri
merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula
oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris.
2. Peredaran Darah Vena
Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam sinus-sinus
duramater, suatu saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur
duramater. Sinus-sinus duramater tidak mempunyai katup dan sebagian
besar berbentuk triangular. Sebagian besar vena cortex superfisial
mengalir ke dalam sinus longitudinalis superior yang berada di medial.
Dua buah vena cortex yang utama adalah vena anastomotica magna yang
mengalir ke dalam sinus longitudinalis superior dan vena anastomotica
parva yang mengalir ke dalam sinus transversus. Vena-vena serebri
profunda memperoleh aliran darah dari basal ganglia.
27
Gambar 3.1.1 Circulus Arteriosus Willis4
3.2 Stroke Hemoragik

3.2.1 Definisi
Stroke merupakan gangguan fungsi saraf akut oleh karena
terganggunya sirkulasi darah serebral yang bersifat mendadak (dalam
beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) menimbulkan gangguan
bisa fokal maupun global sesuai area otak yang terganggu.
3.2.2 Epidemiologi
Secara umum, angka kejadian stroke semakin meningkat.
Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia terdapat peningkatan prevalensi stroke
dari 8,3 (tahun 2007) menjadi 12,2 (tahun 2013) per 1000 penduduk.5
Angka kejadian stroke hemoragik di Asia lebih tinggi
dibandingkan di negara Barat. Hal ini dapat disebabkan tingginya angka
kejadian hipertensi pada populasi Asia. Berdasarkan data Stroke registry di
Indonesia, yang di mulai sejak tahun 2012 sebagai kerjasama antara
perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) dengan
Badan Penelitian dan Pengembangan Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia tahun 2014 didapatkan 5411 kasus stroke akut dari 18 RS
dengan angka kejadian stroke hemoragik sebesar 33%.5
28
3.2.3 Faktor Risiko Stroke Hemoragik
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke
hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut :6
Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia
65, 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko
stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di
atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik
hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin,
semua umur, dan untuk resiko perdarahan,
atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,
risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang
dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati,
faktor risiko ini pada orang tua.
Jenis Kelamin Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering
pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks
bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.
Riwayat Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke
keluarga antara kembar monozigotik dibandingkan dengan
pasangan kembar laki-laki dizigotik yang
menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke.
Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian
stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal
akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa
riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga
juga tampaknya berperan dalam kematian stroke
29
antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di
California.
Diabetes Setelah faktor risiko stroke yang lain telah
mellitus dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke
tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali
lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes
dapat mempengaruhi individu untuk mendapat
iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis
pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari,
arteri karotid atau dengan, efek lokal pada
mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun
memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke
dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya
normal.
Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus
vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari
thrombi mural karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko
stroke sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan
30
stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen
ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium,
dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending
aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan
dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan
penghentian merokok mengurangi risiko, dengan
resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Peningkatan viskositas menyebabkan gejala stroke
hematokrit ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama
viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah
merah, plasma protein, terutamanya fibrinogen,
memainkan peranan penting. Ketika meningkat
viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia,
atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala
umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan
penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena
retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti
disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan
Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat
terjadi.
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan
kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis
nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan
petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan
31
infark. Heroin dapat timbulkan sebuah
hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi.
Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah
dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas
berhubungan dengan penyakit jantung koroner,
mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.
Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi
faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya
pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya
usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada
hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan
infark lakunar.
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan
alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana
etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada
darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,
hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu,
alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan
perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass
indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan
berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan
32
sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah
berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor
independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark
serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi
dalam dinding pembuluh darah. Sifilis
meningovaskular dan mucormycosis dapat
menyebabkan arteritis otak dan infark.
3.2.4 Patofisiologi
Patofisiologi stroke hemoragik umumnya didahului oleh kerusakan
dinding pembuluh darah kecil di otak akibat hipertensi. Penelitian
membuktikan bahwa hipertensi kronik dapat menyebabkan terbentuknya
aneurisma pada pembuluh darah kecil di otak. Proses turbulensi aliran
darah mengakibatkan terbentuknya nekrosis fibrinoid, yaitu nekrosis
sel/jaringan dengan akumulasi matriks fibrin.
Terjadi pula herniasi dinding arteriol dan ruptur tunika intima,
sehingga terbentuk mikroaneurisma yang disebut Charcot-Bouchard.
Mikroaneurisma ini dapat pecah seketika saat tekanan darah arteri
meningkat mendadak. Pada beberapa kasus, pecahnya pembuluh darah
tidak didahului oleh terbentuknya aneurisma, namun semata-mata karena
peningkatan tekanan darah yang mendadak.
Pada kondisi normal, otak mempunyai system autoregu!asi
pembuluh darah serebral untuk mempertahankan aliran darah ke otak. Jika
tekanan darah sistemik meningkat, sistem ini bekerja melakukan
vasokonstriksi pembuluh darah serebral. Sebaliknya, bila tekanan darah
sistemik menurun, akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah serebral. Pada
kasus hipertensi, tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-
bulan atau bertahun-tahun. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya proses
hialinisasi pada dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan
kehilangan elastisitasnya. Kondisi ini berbahaya karena pembuluh darah
33
serebral tidak lagi bisa menyesuaikan diri dengan fluktuasi tekanan darah
sistemik, kenaikan tekanan darah secara mendadak akan dapat
menyebabkan pecahnya pembuluh darah.
Darah yang keluar akan terakumulasi dan membentuk bekuan
darah (hematom) di parenkim otak. Volume hematom tersebut akan
bertambah, sehingga memberikan efek desak ruang, menekan parenkim
otak, serta menyebabkan peningkatan TIK. Hal ini akan memperburuk
kondisi klinis pasien, yang umumnya berlangsung dalam 24-48 jam onset,
akibat perdarahan yang terus berlangsung dengan edema disekitarnya,
serta efek desak ruang hematom yang mengganggu metabolisme dan aliran
darah.
Pada hematom yang besar, efek desak ruang menyebabkan
pergeseran garis tengah (midline shift) dan herniasi otak yang pada
akhirnya mengakibatkan iskemia dan perdarahan sekunder. Pergeseran
tersebut juga dapat menekan sistem ventrikel otak dan mengakibatkan
hidrosefalus sekunder. Kondisi seperti ini sering terjadi pada kasus strcke
hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah arteri serebri posterior dan
anterior. Keadaan tersebut akan semakin meningkatkan TIK dan
meningkatkan tekanan vena di sinus-sinus duramater. Sebagai kompensasi
untuk mempertahankan perfusi otak, tekanan arteri juga akan meningkat.
Dengan demikian, akan didapatkan peningkatan tekanan darah sistemik
pasca stroke.4
3.2.5 Gejala dan Tanda Klinis
Perjalanan klinis pasien stroke hemoragik dapat berkembang dari
defisit neurologis fokal hingga gejala peningkatan TIK berupa nyeri
kepala, penurunan kesadaran, dan muntah, serta perburukan klinis defisit
neurologis seiring dengan perluasan lesi perdarahan yang memberikan
efek desak ruang. Perkembangan ini dapat beriangsung dalam periode
menit, jam, dan bahkan hari.
Computed tomography (CT) scan menunjukkan hematom akan
membesar dalam enam jam pertama. Keadaan klinis kemudian akan
34
menetap apabila terjadi keseimbangan antara TIK, luasnya hematom, efek
desak ruang pada jaringan otak, dan berhentinya perdarahan. TIK dapat
berkurang seiring dengan berkurangnya volume hematom akibat
perdarahan yang telah berhenti atau hematom masuk ke ruang ventrikel.
Selain itu, efek desak ruang juga disebabkan oleh edema di sekitar
hematom (perihematomal). Pada beberapa kasus yang mengalami
perburukan setelah kondisi klinis stabil dalam 24-48 jam pertama, di duga
mengalami perluasan edema perihematomal.
Beberapa gejala klinis stroke hemoragik antara lain nyeri kepala,
penurunan kesadaran, muntah, kejang, kaku kuduk, serta gejala lain seperti
aritmia jantung dan edem paru. Nyeri kepala merupakan gejala yang
paling sering dikeluhkan, berkaitan dengan lokasi dan luasnya lesi
perdarahan, yaitu pada stroke hemoragik di daerah lobaris, serebelum, dan
lokasi yang berdekatan dengan struktur permukaan meningen. Pada
perdarahan kecil di parenkim otak yang tidak memiliki serabut nyeri, tidak
terdapat nyeri kepala saat fase awal perdarahan. Namun seiring perluasan
hematom yang menyebabkan peningkatan TIK dan efek desak ruang,
keluhan nyeri baru muncul yang biasanya disertai muntah dan penurunan
kesadaran.
Penurunan kesadaran terjadi pada stroke hemoragik yang besar
atau berlokasi di batang otak. Hal ini disebabkan efek desak ruang dan
peningkatan TIK, serta keterlibatan struktur reticulating activating system
(RAS) di batang otak. Muntah juga akibat peningkatan TIK atau kerusakan
lokal di ventrikel keempat, biasanya ada perdarahan sirkulasi posterior.
Kejang merupakan gejala yang dikaitkan dengan lokasi perdarahan. Lokasi
yang bersifat epileptogenik antara lain perdarahan lobar, gray white matter
function di korteks serebri dan putamen.
Gejala lain yang dapat terjadi adalah kaku kuduk, aritmia jantung
dan edema paru. Kaku kuduk dapat terjadi pada perdarahan di talamus,
kaudatus dan serebelum. Aritmia jantung dan edema paru biasanya
berhubungan dengan peningkatan TIK dan pelepasan katekolamin.4
35
3.2.6 Diagnosis
Penegakan diagnosis stroke dilakukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik umum dan neurologis, serta pemeriksaan penunjuang.
Hal terpenting adalah menentukan tipe stroke; stroke iskemik atau
perdarahan. Hal ini berkaitan dengan tatalaksana yang sangat berbeda
diantara keduanya, sehingga kesalahan akan mengakibatkan morbiditas
bahkan mortalitas.
Dalam anamnesis, hal yang perlu ditanyakan meliputi identitas,
kronologis terjadinya keluhan, faktor risiko pada pasien maupun keluarga
dan kondisi sosial ekonomi pasien. Dari anamnesis seharusnya didapatkan
informasi apakah keluahan terjadi secara tiba-tiba, saat pasien beraktivitas,
atau saat pasien baru bangun tidur. Pada stroke hemoragik, pasien
umumnya berada dalam kondisi sedang beraktivitas atau emosi yang tidak
terkontrol. Durasi sejak serangan hingga dibawa ke pusat kesehatan juga
merupakan. hal penting yang turut menentukan prognosis.
Keluhan yang dialami pasien juga dapat menuntun proses
penegakan diagnosis. Pasien dengan keluhan sakit kepala disertaia muntah
(tanpa mual) dan penurunan kesadaran, umumnya mengarahkan
kecurigaan kepada stroke hemoragik dengan peningkatan TIK akibat efek
desak ruang. Meskipun demikian, pada stroke hemoragik dengan volume
perdarahan kecil, gejala dapat menyerupai stroke iskemik tanpa ditemukan
tanda-tanda peningkatan TIK. Perlu ditanyakan juga faktor risiko stroke
yang ada pada pasien dan keluarganya, seperti diabetes mellitus,
hipertensi, dislipidemia, obesitas, penyakit jantung, dan pola hidup.
(merokok, alkohol, obat-obatan).
Pemeriksaan fisik dimulai dengan keadaan umum, kesadaran, dan
tanda vital. Pada stroke hemoragik, keadaan umum pasien bisa lebih buruk
dibandingkan dengan kasus stroke iskemik. Selanjutnya, dilakukan
pemeriksaan kepala, mata, telinga, hidung dan tenggorokan (THT), dada
(terutama jantung), abdomen, dan ekstremitas. Pemeriksaan ekstremitas
36
bertujuan terutama untuk mencari edema tungkai akibat thrombosis vena
dalam atau gagal jantung.
Pada pemeriksaan tekanan darah, perlu dibandingkan tekanan
darah di ekstremitas kiri dan kanan, serta bagian tubuh atas dan bawah
dengan cara menghitung rerata tekanan darah arteri (mean arterial blood
pressure/ MABP), karena akan mempengaruhi tatalaksana stroke. Pola
pernapasan merupakan merupakan hal penting yang harus diperhatikan,
karena dapat menjadi petunjuk lokasi perdarahan, misalnya : Cheyne
Stokes, hiperventilasi neurogenik, klaster, apneuristik, atau ataksik.
Pemeriksaan neurologis awal adakah penilaian tingkat kesadaran
dengan skala koma Glasgow (GCS), yang selanjutnya dipantau secara
berkala. Kemudian diikuti pemeriksaan reflex batang otak meliputi reaksi
pupil terhadap cahaya, reflex kornea, dan reflex okulosefalik. Setelah itu
dilakukan pemeriksaan nervus kranialis. Satu persatu serta motorik untuk
menilai trofi, tonus, dan kekuatan otot, dilanjutkan reflex fisiologis dan
reflex patologis. Hasil pemeriksaan motorik dibandingkan kanan dan kiri,
serta atas dan bawah guna menentukan luas dan lokasi lesi. Selanjutnya
pemeriksaan sensorik dan pemeriksaan otonom.
Penggunaan sistem skor dapat bermanfaat bila tidak terdapat
fasilitas pencitraan otak yang dapat membedakan secara jelas patologi
penyebab stroke. Skor stroke siriraj merupakan sistem penskoran yang
sering digunakan untuk membedakan stroke iskemik atau hemoragik.
Sistem penskoran :
(2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) – (3 x ateroma) – 12
Interpretasi :
Skor < -1 = Stroke iskemik
Skor > 1 = Sroke hemoragik
Skor -1 s/d 1 = Meragukan
37
Tabel 3.2.6 Keterangan siriraj Skor
Keterangan Komponen Skor
Kesadaran Kompos mentis 0
Somnolen 1
Sopor/koma 2
Vomitus Tidak ada 0
Ada 1
Nyeri Tidak ada 0
kepala Ada 1
Ateroma Tidak ada 0
Ada DM, hipertensi, angina atau penyakit 1
pembuluh darah
Algoritma Gajah Mada :
38
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,
kadar elektrolit dan kadar serum glukosa.
Pencitraan otak menggunakan CT scan merupakan gold standart
dalam diagnosis stroke hemoragik. CT scan lebih unggul dalam
mendeteksi perdarahan lansung berdasarkan gambaran hiperdensitas di
parenkim otak dibandingkan MRI yang memerlukan perbandingan
beberapa sekuens gambar. Selain itu, pemeriksaan CT scan membutuhkan
waktu yang lebih singkat dengan harga yang lebih ekonomis.
Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI
jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah
pemeriksaan garis depan untuk stroke.
Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) untuk memonitor
aktivitas jantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki
kejadian signifikan dengan stroke.4
3.2.7 Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah
menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta
menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting
untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan
penanganan stroke secara dini yang dimulai dari penanganan prahospital
yang cepat dan tepat.
A. Terapi umum
1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
a. Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata
b. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen <
95%
39
c. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien
yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas
2. Stabilisasi Hemodinamik
a. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
b. Optimalisasi tekanan darah
c. Pemasangan central venous catheter (CVC) bila diperlukan, untuk
memantau kecukupan cairan serta sebagai sarana memasukkan cairan
dan nutrisi dengan target tekanan 5-12 mmHg.
3. Penanganan peningkatan TIK
a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologis pada 48 jam pertama setelah serangan stroke.
b. Monitor tekanan intrakranial terutama pada pasien dengan perdarahan
intraventrikular (dilakukan sebagai monitoring TIK dan evaluasi
perdarahan intraventrikular). Target terapi adalah TIK < 20mmHg dan
CPP >70mmHg.
c. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi :
1) Tinggikan posisi kepala 30o
2) Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
3) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
4) Jaga normovolernia
5) Osmoterapi atas indikasi
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6
jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa
2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Agen osmoterapi
lain yang dapat digunakan adalah NaCl 3%.
Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
40
6) Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg).
Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operatif
4. Pengendalian Suhu Tubuh
a. Peningkatan suhu 1ºC akan meningkatkan energi 7%. Oleh karena itu,
setiap pasien stroke yang disertai febris harus diberikan antipiretik,
yakni parasetamol 1000 mg 3x baik per oral atau IV, kemudian dicari
dan diatasi penyebabnya.
b. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur
dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika
memakai kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus
dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
c. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik.
5. Tatalaksana Cairan
a. Pada umumnya kebutuhan cairan 30ml/kgBB/hari (parenteral maupun
enteral)
b. Pemberian cairan isotonic seperti NaCl 0,9% untuk menjaga
euvolemia. Tekanan vena sentral dipertahankan antar 5-12mmHg
c. Perhatikan keseimbangan cairan dengan melakukan pengukuran cairan
masuk dan keluar secara ketat.
d. Elektrolit harus selalu diperiksa dan diatasi bila terjadi kekurangan
e. Gangguan keseimbangan asam basa harus segera dikoreksi dengan
monitor analisis gas darah.
6. Nutrisi
a. Pemberian nutrisi enteral harus dilakukan sedini mungkin bila tidak
terjadi perdarahan lambung
b. Jika terjadi komplikasi perdarahan lambung, maka pemberian nutrisi
enteral dapat ditunda sampai terjadi perbaikan dan sisa caiaran
lambung dalam 2 jam pertama ≤150 cc. evaluasi cairan lambung yang
dialirkan dalam 2 jam.
41
c. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan
diberikan melalui pipa nasogastric.
d. Jika tidak terdapat gangguan pencernaan atau residu lambung ≤150 cc,
maka dapat diberikan nutrisi enteral 30 cc perjam dalam 3 jam
pertama. Jika toleransi baik, berupa tidak terdapatnya residu dalam
pipa nasogastric pada saat jam berikutnya, maka dapat dilanjutkan
pemberian makanan enteral. Pemberian nutrisi enteral selanjutnya
disesuaikan dengan target kebutuhan yang tebagi dalam 6 kali perhari.
e. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori adlaha 20-25 kkal/kg/hari dengan
komposisi :
- Komposisi 50-60% dari total kalori
- Lemak 25-30%
- Protein 10-20%
f. Jika kemungkinan pemakaian pipa nasogastric diperkirakan > 6
minggu pertimbangkan untu percutaneous endoscopic gastrotomy
(PEG).
g. Pada keadaan pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, boleh
diberikan secara parenteral.
7. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi
a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
seperti aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam,
emboli paru, decubitus, komplikasi ortopedik dan kontraktur.
b. Pemberian antibiotic atas indikasi sesuai dengan tes kultur dan
sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola
kuman.
c. Pencegahan decubitus dengan mobilisasi terbats dan/atau memakai
kasur antidekubitus,
d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru dengan
intermittent pneumatic compression, tidak direkomendasikan
penggunaan compression stocking.
42
e. Pencegahan tromboemboli vena pada pasien imobilisasi setelah 1-4
hari onset, dapat diberikan low molecular weight heparin (LMWH)
dosis rendah subkutan atau unfractionated heparin, setelah
terdokumentasi tidak lagi perdarahan.
f. Antikoagulan sistemik atau pemasangan vena kava filter dapat
diindikasikan pada pasien dengan gejala trombosis vena dalam atau
emboli paru. Pemilihan harus mempertimbangkan beberapa faktor,
seperti waktu sejak onset stroke, stabilitas hematom, penyebab
perdarahan, dan kondisi umum pasien.
8. Penatalaksanaan Medik Lain
a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.
- Hiperglikemia (kadar glukosa darah >180mg/dL) pada stroke akut
harus diobati dengan titrasi insulin.
- Target yang harus dicapai adalah normoglikemia.
- Hipoglikemia berat (<50mg/dL) harus diobati dengan dekstrosa
40% intravena atau infus glukosa 10-20%.
b. Jika pasien gelisah, dapat dilakukan terapi psikologi atau pemberian
major and minor tranquilizer, seperti benzodiazepin short acting atau
propofol.
c. Pemberian analgesik, anti muntah, dan antagonis H2 sesuai indikasi.
d. Hati-hati dalam menggerakkan, penghisapan lendir (suction), atau
memandikan pasien, karena dapat mempengaruhi TIK.
e. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil.
f. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan
kateterisasi intermiten.
g. Rehabilitasi.
h. Edukasi keluarga.
9. Pengendalian Kejang
a. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20mg dan diikuti
oleh fenitoin loadinc dose 15-20mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50mg/menit
43
b. Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ruang rawat intensif
(intensive care unit/ICU).
B. Terapi Khusus
1. Perawatan di Unit Stroke
Perawatan di unit stroke akan menurnkan kematian dan dependesi
dibandingkan dengan perawatan di bangsal biasa. Penderita dengan
stroke hemoragik di supratentorial seharusnya di rawat di unit stroke.
Diagnosis dan
2. Koreksi Koagulapati
a. Melakukan pemeriksaan hemostasis antara lain prothrombin time
(PT), activated partial thrombin time (APTT), international
normalized ratio (INR) dan trombosit, serta koreksi secepat
mungkin jika didapatkan kelainan.
b. Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau
trombositopenia berat harus diberikan factor replacement therapy
atau trombosit. sebaiknya mendapat erapi penggantian factor
koagulasi atau trombosit.
c. Pasien dengan peningkatan INR karena penggunaan antagonis
vitamin K (VKA), maka VKA harus dihentikan. Diberikan terapi
untuk penggantian faktor pembekuan yang bersifat vitamin K-
dependent dan memperbaiki INR, serta mendapat vitamin K
intravena. Prothrombin complex concentrates (PCC) memiliki efek
samping lebih sedikit dan memperbaiki INR lebih cepat
dibandingkan Fresh Frozen Plasma (FFP), sehingga lebih
dianjurkan.
3. Tekanan Darah
Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai
tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat
memperburuk keadaan neurologis. Pada sebagian besar pasien,
tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama
setelah awitan serangan stroke. Berbagai Gudeline (AHA/ASA 2007
44
dan ESO 2009) merekomendasikan penuurunan tekanan darah yang
tinggi pada stroke perdarahan akut agar dilakukan secara hati-hati
dengan memperhatikan beberapa kondisi di bawah ini.
a. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >200
mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150 mmHg, tekanan
darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontiniu dengan pemantauan tekanan darah setiap
5 menit.
b. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan
pemantauan tekanan intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg.
c. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai
gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah
diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg
atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010,
penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
d. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220
mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140
mmHg cukup aman. Setelah kraniotomi, target MAP adalah
100mmHg.
e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan
tekanan darah pada penderita stroke perdarahan intraserebral.
f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta
(labetalol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan
diltiazem) intravena, digunakan dalam upaya diatas.
45
g. Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, meskipun bukan
kontraindikasi mutlak.
h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan
hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang
mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark
miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati
hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam
pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.
4. Penatalaksanaan Bedah
Evakuasi rutin hematom dengan pembedahan seharusnya tidak
dilakukan. Tidak didapatkan bukti evakuasi hematom nemperbaiki
keluaran dan tidak didapatkan data mengenai kraniektomi
dekompressi memperbaiki keluaran setelah perdarahan intrakranial.
Kraniotomi yang sangat dini dapat disertai peningkatan risiko
perdarahan berulang. Namun demikian, tindakan bedah yang
dilakukan lebih awal (early surgery) dapat bermanfaat pada pasien
dengan GCS 9-12. Pada prinsipnya, pengambilan keputusan
tergantung lokasi dan ukuran hematom dan status neurologis
penderita. Secara umum indikasi bedak pada perdarahan intraserebral
sebagai berikut :
a. Hematom serebelar dengan diameter >3cm yang disertai
penekanan bataug otak dan atau hidrosefalus akibat obstruksi
ventrikel seharusnya dilakukan dengan sesegara mungkin.
b. Pendarahan dengan kelainan struktur seperti aneurisma atau
malformasi arteriovena (MAV).
c. Perdarahan lobaris dengan ukuran sedang-besar yang terletak
dekat dengan korteks (<1cm) pada pasien berusia <45 tahun
dengan GCS 9-12, dapat dipertimbangkan evakuasi hematom
supratentorial dengan kraniotomi standar.
46
d. Evakuasi rutin hematom supratentorial dengan kraniotomi standar
dalam 96 jam tidak direkomendasikan kecuali pada hematom
lcbaris 1cm dari korteks.
5. Pemberian Obat Antiepilepsi (OAE)
Pemberian OAE yang sesuai seharusnya selalu digunakan untuk
terapi bangkitan klinis pada pasien dengar stroke hemoragik.
Pemberian profilaksis OAE tidak direkomendasikan. Pada pasien
koma (GCS <8) termasuk pada perdarahan profunda di supratentorial
(intracerebral hemorrhage supratentorial profunda) dapat
dipertimbangkan elektroensefalografi (EEG) monitoring 24 jam.
6. Pencegahan Perdarahan Intraserebral Berulang
Tata laksana hipertensi noin-akut merupakan hal yang sangat
penting untuk menurunkan risiko perdarahan berulang. Kebiasaan
merokok, alkoholisme berat, dan penggunaan kokain merupakan
faktor risiko perdarahan intraserebral, sehingga direkomendasikan
untuk menghentikan kebiasaan tersebut.
7. Rehabilitasi Medik
Selayaknya stroke iskemik, fisioterapi dan mobilisasi cepat sangat
dianjurkan pada mereka stabil secara klinis.4,7
3.3 Perdarahan Subarakhnoid
3.3.1 Definisi
Perdarahan Subarakhnoid (PSA) adalah ekstravasasi darah ke
dalam ruang subarahnoid yang meliputi sistem saraf pusat yang diisi
dengan cairan serebrospinal.
3.3.2 Epidemiologi
Angka kejadian rata-rata perdarahan subarachnoid adalah 9 per
100.000 per tahun. Risiko PSA meningkat pada riwayat keluarga,
merokok, hipertensi dan asupan alkohol yang berlebihan.
47
3.3.3 Etiologi
Kelainan anatomi pembuluh darah : Aneurisma saccular, fusiform
dan mikotik (85%), AVM (10%), sisanya kelainan rongga arteri, karena
tumor dan lainnya.
3.3.4 Patofisiologi
Aneurisma merupakan lesi yang didapatkan karena berkitan
dengan tekanan hemodinamik pada dinding arteri percabangan dan
perlekukan. Hal ini dikarenakan kurangnya lapisan elastika eksterna pada
dindingnya dan memiliki lapisan adventitia yang sangat. tipis yang
menjadi faktor pembentukan aneurisma.
Prekursor awal aneurisma adalah adanya kantong kecil melalui
arteri media yang rusak. Kerusakan ini meluas akibat tekanan hidrostatik
dari aliran darah pulsatif dan turbulensi darah, yang paling besar berada di
bifurcatio arteri. Suatu aneurisma matur memiliki sedikit lapisan media,
diganti dengan jaringan ikat, dan mempunyai lamina elastika yang terbatas
atau tidak ada. Sehingga mudah rupture.
Saat aneurisma ruptur, terjadi ekstravasasi darah dengan tekanan
arteri masuk ke ruang subarachnoid dan dengan cepat meyebar melalui
cairan serebrospinal mengelilingi otak dan medulla spinalis. Ekstravasasi
darah menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) global dan
mengiritasi meningeal.
48
Derajat Perdarahan Subarachnoid
Derajat Hunt and Hess WFNS GCS Modified Fisher CT

0 Tidak rupture/aneurisma Aneurisma tidak Aneurisma Tidak tampak SAH atau
asimptomatik rupture tidak rupture IVH
1 Asimptomatik/ nyeri kepala GCS = 15 GCS=15 ≤1 mm SAH, tidak ada
ringan IVH
2 Nyeri kepala sedang/berat + GCS=13-15, tidak GCE 12-14 ≤1 mm SAH + IVH
kaku kuduk dan/atau ada deficit
kelumpuhan saraf kranial neurologis
3 Mengantuk,bingung, deficit GCS=13-15, deficit GCS 9-11 >1 mm ketebalan SAH,
neurologis ringan neurologis fokal tiddak ada IVH
4 Stupor, kelemahan GCS 7-12 GCS 6-8 >1 mm ketebalan
sedang/berat, deserebrasi dini SAH+IVH atau
perdarahan parenkim
5 Deserebrasi, koma dalam, GCS 3-6 GCS 3-5 N/A
mendekati kematian
(Tabel 3.3.4) GCS = Glasgow Coma Scale, IVH = Intraventricular haemorrhage, SAH= Subarachnoid
haemorrhage, WFNS= World Federation of Neurological Societies
Tabel 3.3.4 Derajat Perdarahan Subarachnoid (SAH)5,12
3.3.5 Tanda dan Gejala Klinis

a. Sakit kepala mendadak hebat.
b. Defisit saraf kranialis
c. Hemiparese
d. Penurunan kesadaran
3.3.6 Pemeriksaan Fisik

a. Meningeal sign positif
b. Pemeriksaan funduskopi : perdarahan retina sub hyaolid
c. Parese nervus kranialis (terutama N. Occulomotorius)
d. Kejang
e. Kesadaran menurun
f. Defisit neurologi lokal (motorik, sensorik)
g. 40% tidak ada desifsit local
3.3.7 Pemeriksaan Penunjang

a. CT scan kepala (pilihan pertama)
b. Lumbal pungsi (Bila CT scan kepala meragukan )
c. Angiograf serebral (untuk mencari etiologi)
49
3.3.8 Tatalaksana
a. Mempertahankan airway, brething dan circulation secara optimal
b. Pencegahan peningkatan tekanan intrakranial
c. Mempertahankan tekanan darah optimal (tekanan darah dipertahankan
dibawah 160 mmHg dengan labetolol diltiazem dan nikardipin dengan
intravena secara kontinyu
d. Mencegah vasopasme dengan profilaksis nimodipin 6x60 mg oral
selama 21 hari
e. Mengatasi hiperglikemia dengan mempertahankan kadar glukosa 90-
126 mg/dl
f. Hidrocephalus di lakukan operasi EVD atau VP shunt.8
Pada saat terjadi perdarahan subaraknoid maka sering juga
ditemukan gangguan autoregulasi otak . Hal ini menyebabkan aliran darah
otak (CBF) menjadi tergantung dengan tekanan dan viskositas darah,
terapi hipervolemi, hipertensi, dan hemodilusi atau dikenal dengan teknik
3H. Teknik ini bertujuan untuk meningkatkan curah jantung, memperbaiki
karakteristik darah,dan meningkatkan cerebral perfussion preassure(CPP)
dengan tujuan mencukupkan aliran darah ke otak. Terapi ini sendiri masih
menjadi kontroversi dan masih terus diselediki efikasi. Studi miliki
Dankbaaar dan rekan menyimpulkan bahwa belum ada bukti yang
meyakinkan bahwa terapi 3H ini dapat meningkatkan aliran darah otak.
Namun induksi dari hipertensi dengan atau tanpa hipervolemia
menunjukkan hasil yang menjanjikan untuk memperbaiki aliran darah
otak. Sekarang para ahli tengah mengembangkan efek dari masing-masing
komponen terhadap perfusi otak. Salah satu studi terbaru, milik Raabe dan
rekan menemukan bahwa peningkatan tekanan darah berhubungan dengan
peningkatan oksigenasi otak dengan komplikasi yang relatif rendah. Di sisi
lain hipervolemia memiliki hubungan yang kurang kuat dengan perbaikan
oksigenasi namun meningkatkan angka komplikasi. Komplikasi yang
terjadi antara lain hiponatremia, edema pulmonal, aritmia jantung, hingga
perburukan edema otak. Hasil serupa juga ditemukan oleh Kim dan rekan.
50
Dari hasil ini direkomendasikan bahwa tujuan dari terapi adalah mencoba
mempertahankan euvolemia. Perlu diingat bahwa pasien dengan SAH
memiliki kecenderungan untuk mengalami hipovolemia karena perdarahan
yang terjadi, gangguan hipotalamus dan sekresi peptide natriuretik.
Peningkatan tekanan darah hingga 150–175 mmHg ditemukan
meningkatkan aliran darah ke otak, dan oksigenasinya. Diperkirakan
augmentasi tekanan darah adalah salah satu komponen paling penting dari
terapi 3H ini. Peningkatan tekanan darah dapat dilakukan dengan
memberikan vasopressor yang sesuai. Terapi potensial lainnya adalah
dengan memperbaiki curah jantung/cardiac output (CO). Dengan CO yang
baik diharapkan maka defisit aliran darah dapat tertutup. Penggunaan
inotropik positif dapat dipertimbangkan apabila peningkatan tekanan darah
tidak memperbaiki keadaan. Hemodilusi pada awalanya diperkirakan
dapat memperbaiki komponen rheologi. Namun penurunan Hb akibat
hemodilusi menyebabakn perburukan keluaran. Kadang terapi ini
menyebabkan anemia berat hingga membutuhkan transfusi. Hemodilusi
tidak lagi disarankan, kecuali pada kasus dengan eritrositemia. Perdarahan
subaraknoid juga menyebabkan efek sistemik. Pertama adalah efek
kardiovaskular, berupa keluaran berlebihan simpatis yang dapat
menyebabkan hipertensi, infark miokard, perubahan segmen ST, gangguan
irama, dan edema pulmoner neurogenik. Efek ini tidak memiliki
penangan khusus dan biasanya jarang membutuhkan pemantauan lebih
lanjut. Terjadi juga perubahan volume intravaskular dan elektrolit. Pasien
akan mengalami penurunan volume intravaskular akibat dari tirah baring,
diuresis, dan stres. Gangguan elektrolit yang sering muncul berupa
hiponatremi, hipokalemi, dan hipokalsemi. Pada pasien kemungkinan
terapi baru dilakukan pada hari ke-14, sehingga memiliki risiko yang lebih
tinggi untuk mengalami perdarahan ulang, iskemia otak awitan lambat
(delayed cerebral ischemia) dan keluaran buruk. Dari data yang terkumpul
pasien mengalami komplikasi berupa spasme dibuktikan dari CT-
angiografi, dan hydrocephalus karena adanya ventrikulomegali. Efek
51
sistemik lainnya tidak ditemukan. Sehingga pasien sebaiknya diberikan
nimodipine untuk mencegah kemungkinan perburukan akibat delayed
cerebral ischemia. Pada pasien diberikan drip nimotop IV, sehingga perlu
diperhatikan efek samping berupa penurunan tekanan darah. Hal ini
menjadi penting karena telah terjadi vasospasme pada pasien.
Etiologi vasospasme komplek dan masih tidak jelas, beberapa
faktor yang dapat terlibat terjadinya vasospasme meliputi disfungsi
endothel, hilangnya autoregulasi dan komponen hipovolemi yang
menyebabkan menurunnya CBF sehingga penting mempertahankan
perfusi serebri dengan strategi manajemen hemodinamik, yang meliputi
hipertensi sistemik, hemodilusi isovolemik dan hemodilusi hipervolemik
yang disebut dengan “Triple H therapy”.
1. Hipertensi
Strategi terapi Hipertensi dilakukan dengan asumsi peningkatan
tekanan arteri rata-rata (MAP) akan meningkatkan aliran darah serebri,
terutama area penumbra yang rentan terjadi iskemia akibat vasospasme.34
Tekanan darah sistolik dinaikkan sekitar 150-175mmHg bila aneurisma
dijamin aman. Sebelum penatalaksanaan aneurisma, tekanan darah sistolik
dipertahankan dibawah 150 mmHg.33 Tetapi saat ini belum ada guideline
34,35
bukti klinis mengenai target tekanan darah pada vasospasme. Strategi
meningkatkan tekanan darah sistemik dilakukan dengan menggunakan
obat-obatan vasoaktif seperti katekolamin, adrenalin, noradrenaline dan
dopamin yang paling banyak menginduksi hipertensi. Di Australia, obat
noradrenalin digunakan sebgai obat pilihan, walaupun masih kurangnya
bukti yang mendukung terapi tersebut. Katekolamin tidak menembus
blood brain barier dan hipertensi yang diinduksi katekolamin diduga
akibat efek langsung minimal pada sirkulasi serebri. Pada kondisi
permebilitas blood brain berubah, katekolamin eksogen menyebabkan
vasodilatasi serebri. Noradrenaline dapat dijadikan terapi pilihan karena
efek metabolic yang lebih rendah. Sedangkan dopamine menyebabkan
cerebral hyperaemia dan efek samping neuroendokrin dan regulasi imun
52
sehingga penggunaannya menurun, walaupun dopamine sebagai pilihan
terapi utama hipertensi di Amerika utara dan Eropa.
2. Hipervolemia
Terapi hipervolemi bertujuan meningkatkan aliran darah serebri
(CBF) regional seluruh otak, terutama pada area yang mengalami
gangguan autoregulasi myogenik. Pemberian cairan yang berlebihan
berkaitan dengan meningkatnya insiden efek samping medis terutama
edema pulmonum dan iskemik kardia. Pada pasien dengan ginjal intak dan
fungsi jantung yang baik sering tidak mmemungkinkan mencapai kondisi
hipervolemi. Pemberian volume besar cairan koloid atau kristaloid
menyebabkan kondisi poliuri, sering disertai komplikasi gangguan
elektrolit seperti hipokalemi dan hipomagnesemia dan aritmogenik.
Poliuria yang diinduksi oleh Hipervolemi pada pasien SAH disebut
“cerebral salt wasting”.
3. Hemodilusi
Menurunnya viskositas darah akan mengubah rheologi darah dan
secara teori memperbaiki aliran daerah iskemik. Penurunan viskositas akan
memperbaiki aliran darah regional secara signifikan. Terapi hemodilusi
yang benar adalah dianjurkan tidak telalu lama sebagai tujuan terapi
triple H, karena ditakutkan menginduksi anemia dan menurunkan
kemampuan kapasitas oksigen ke otak. Sebagai bukti, hematokrit kurang
dari 30% diterapi dengan transfusi sel darah merah, sedangkan hematokrit
antara 40% dan 45% umumnya diterapi dengan ekspansi volume dan
demodilusi iatrogenic di ruang ICU. Pemberian kristaloid dan colloid
biasanya digunakan untuk resusitasi volume. Masih sedikitnya bukti
mengenai target hematokrit yang dibutuhkan untuk memperbaiki aliran
darah pada pasien vasospasme akibat SAH, begitu juga dengan metode
pengukuran hemodilusi. Penggunaan triple H belum ada rekomendasi
berdasarkan bukti klinis, sehingga penggunaannya berdasarkan dasar
individu dengan mempertimbangkan kondisi saraf yang mendasari,
53
kondisi kardiopulmonum, monitor saraf dan sistemik yang adekuat dan
tersedianya ahli neuroradiologi, bedah saraf dan pelayanan neurocrical
care.9,10,11,12
3.4 Perdarahan Intraserebral

3.4.1 Definisi
Stroke perdarahan intraserebral adalah ekstravasasi darah yang
berlangsung spontan dan mendadak ke dalam parenkim otak yang bukan
disebabkan oleh trauma (non traumatis).
3.4.2 Epidemiologi
Angka kejadian berkisar antara 12-15 per 100.000 penduduk per
tahun dan lebih sering di jumpai pada laki-laki, usia tua dan orang Asia
Afrika.
3.4.3 Etiologi
Penyebab utama stroke ICH dapat dikelompokkan dalam tiga kategori,
yaitu :
1. Faktor anatomic pembuluh darah otak :
Arteriovenous Malformation
Microaneurisma
Amyloid angiopathy
Cerebral venous occlusive disease (CVOD)
2. Faktor hemodinamik
Hipertensi
3. Faktor hemostatic
Penggunaan terapi obat antikoagulan9
3.4.4 Patofisiologi
Mekanisme ICH yang sering terjadi adalah faktor hemodinamik
yang berupa peningkatan tekanan darah. Hipertensi kronis menyebabkan
pembuluh darah arteriol yang berdiameter 100-400 mikrometer mengalami
perubahan yang patologik. Perubahan tersebut berupa lipohyalinosis,
fragmentasi, nekrosis fibrinoid dan mikroaneurisma (Charcot Bourchard)
pada arteria perforans kecil di otak. Kenaikan tekanan darah secara
54
mendadak ini dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah. Jika
pembuluh darah tersebut pecah, maka akan menyebabkan perdarahan.
Perdarahan dapat berlanjut dan jika volume perdarahan besar sehingga
akan menyebabkan kerusakan pada struktur anatomi otak justru
menyebabkan gejala klinis. Perdarahan yang luas ini menyebabkan
destruksi jaringan otak, peningkatan tekanan intracranial (TIK), penurunan
perfusi ke otak, gangguan drainase otak dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak. 8
Perdarahan intraserebral berlaku secara mendadak. Setengah
daripada jumlah penderita mengeluh serangan dimulai dengan nyeri kepala
yang berat dan sering sewaktu melakukan aktivitas. Namun pada penderita
yang usianya lebih lanjut nyeri kepalanua lebih ringan atau tidak ada.
Gejala disfungsi menggambarkan perkembangan yang terus memburuk
daripada perdarahan. Gejala stroke ICH meliputi kelemahan atau
kelumpuhan setengah badan, kesemutan, hilang sensasi atau mati rasa
setengah badan. Selian itu, sesetengah orang juga mengalami sulit
berbicara atau bicara pelo, mulutnya merot ke samping, merasa bingung,
masalah penglihatan, mual, muntah, kejang dan kehilangan kesadaran
secara umum. 9
3.4.6 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum dan tanda vital, meliputi :9
a. Penurunan kesadaran
b. Gangguan bicara dan memahami (Dysarthria dan afasia)
c. Tekanan darah meningkat
Pemeriksaan neurologi, meliputi :
a. Gangguan N.VII dan N.XII sentral
b. Kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh
c. Hemihiperestesi
d. Reflex fisiologis pada sisi lumpuh meningkat
55
3.4.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksan penunjang untuk memastikan stroke intraserebral adalah
sebagai berikut:
1) Pemeriksaan Radiologi
a. CT scan kepala : didapat gambaran hipedense
b. MRI kepala : lebih sensitif dari CT scan
c. MR Angiografi serebral : aneurisme atau malformasi vaskuler
d. Xray thorax
2) Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan gula darah : gula darah bisa meningkat karena keadaan
hiperglikemia
b. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan hemostatic pada
darah
c. Pemeriksaan faktor pembekuan darah (bila ada indikasi)
3.4.8 Tatalaksana
Terapi pada stroke pendarahan intraserebral merangkumi : 9
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
Penatalaksanaan Stroke Pendarahan Intraserebral
A. Tindakan bedah pada ICH
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila :
56
1) Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal
2) Pasien dengan GCS <4 meskipun dengan perdarahan intraserebral
disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila :
1) Pasien dengan perdarahan serebesar >3 cm dengan perburukan
klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus secepatnya dibedah.
2) ICH dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang
baik dan lesi strukturnya terjangkau.
3) Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sehingga besar
yang memburuk.
4) Pembedahan untuk mengevaluasi hematoma terhadap pasien
usiamuda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih
menguntungkan.
3.5 Intraventricular Hemorrhage (IVH)

3.5.1 Definisi
Intraventricular Hemorrhage (IVH) merupakan perdarahan
intraserebral non traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel atau yang
timbul di dalam atau pada sisi dari ventrikel. Faktor risiko pada PIVH
sebagian besar berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim
yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem
ventrikuler. Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH,
berupa sakit kepala mendadak, kaku kuduk, muntah dan letargi. Angka
kejadian PIVH di antara seluruh pasien dengan perdarahan intrakranial
adalah 3,1%. Dilaporkan terdapat banyak faktor yang berhubungan dengan
PIVH, namun hipertensi merupakan faktor yang paling sering ditemukan.
perdarahan intraventrikuler dapat terjadi dalam setiap rentang usia, namun
dengan puncak antara usia 40-60 tahun, dengan rasio angka kejadian pada
pria : wanita 4:1.
57
Gambar 3.5.1 CT scan kepala perdarahan intraventrikuler13
3.5.2 Klasifikasi
IVH dibagi menjadi dua yaitu primary Intraventricular hemorrhage
(PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders, pada tahun 1881, yaitu
terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler, tanpa adanya ruptur
atau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan
perdarahan intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel.
Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya
pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular,
yang meluas ke sistem ventrikel. Darah memasuki ventrikel melalui
robekan ependim. “Primary” menandakan tampilan patologik dan bukan
menandakan etiologi yang tidak diketahui. PIVH merupakan kejadian
yang jarang pada dewasa, dan kadang-kadang dapat dibedakan dari
malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau
salah satu arteri koroideus, ketika darah masuk ke ventrikel tanpa
menyebabkan bekuan besar pada parenkim.
58
Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala sub
arachnoid haemorage (SAH), dengan sakit kepala mendadak, kaku kuduk,
muntah dan letargi. Pada saat yang sama didapatkan hiperrefleksia dan
respon plantar ekstensor yang simetris dan bila perdarahan terutama pada
satu ventrikel lateral, akan didapatkan tanda fokal yang asimetris.
Menurut Butler et al gambaran klinis pada PIVH dapat berbeda tergantung
dari jumlah perdarahan dan daerah kerusakan otak di sekitarnya. Pasien
dengan gejala neurologis fokal, meskipun tanda fokalnya ringan dapat
dijelaskan dari perdarahannya yang asimetris. Pada CT Scan kepala pasien
tampak bahwa darah sebagian besar mengisi ventrikel sebelah kiri, hal ini
yang menjelaskan terdapatnya hemipares/is dekstra pada pasien ini.
Kerusakan pada reticular activating system (RAS) dan talamus selama fase
akut dari perluasan perdarahan dapat menyebabkan menurunnya derajat
kesadaran.
3.5.4 Diagnosis
Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai
sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah
ke IVH, namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. CT sangat
sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan
sebagai baku emas. Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan
pada kasus stroke adalah :
1. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk
membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik.
2. CT angiografi, CT venografi, contrast-enhanced CT, contrast-enhanced
MRI, magnetic resonance angiography, and magnetic resonance
venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang
mendasari, termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat
kecurigaan klinis atau radiologis.
Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala, IVH
diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system. Nilai adanya darah.
59
(kemungkinan total nilai sebanyak 0–12).6 Skala Graeb merupakan skala
yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secara nyata
dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1
bulan). Nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan dengan hidrosefalus
akut, sedangkan nilai <5 berhubungan dengan Glasgow Coma Scale
(GCS) >12 pada saat datang sistem Graeb menilai jumlah darah pada
setiap masing- masing ventrikel lateralis, sebagai: 0= tidak terdapat darah,
1=sedikit terisi darah, 2= <50% terisi darah, 3= >50% terisi darah, 4= diisi
dan meluas dengan adanya darah. Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan
keempat, sebagai : 0 = tidak terdapat darah, 1 = terdapat beberapa darah,
2 = diisi dan meluas.
3.5.5 Komplikasi
Komplikasi dari IVH antara lain :
1. Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan
kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi
serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. Hidrosefalus
dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran
yang buruk.
2. Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan
hipertensi.
3. Vasospasme. Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara
intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme
serebri, yaitu adanya disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam
perkembangan vasospasme intrakranial serta penumpukkan atau jeratan
dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan
serebrospinal.13
60
BAB IV
ANALISIS KASUS
Teori Temuan
Stroke merupakan gangguan fungsi Hal ini sesuai dengan keluhan pasien
saraf akut oleh karena gangguan penurunan kesadaran secara mendadak
sirkulasi darah serebral yang terjadi saat pasien sedang beristirahat
mendadak dalam beberapa detik atau dirumahnya. Keluhan juga disertai
cepat dalam beberapa jam sehingga dengan nyeri kepala (+), mual (+),
menimbulkan gejala defisit neurologi muntah (+)
fokal/global sesuai area otak yang
terganggu.
Faktor resiko stroke yang bisa Pasien mengaku terdapat riwayat
dimodifikasi yaitu: hipertensi sejak 1 bulan yang lalu dan
1. Hipertensi terkontrol. Didukung dari pemeriksaan
2. DM fisik didapatkan TD pasien 169/92
3. Merokok mmhg (saat di IGD) yang merupakan
4. Dislipidmia hipertensi grade II.
5. Alkohol
6. Kurang olahraga Selain itu, dari pemeriksaan
7. dll laboratorium ditemukan kadar Kolesterol
total, LDL pasien meningkat yaitu 161
mg/dl
Dari anamnesis juga didapatkan bahwa

pasien kurang olahraga
61
Faktor resiko stroke yang tidak bisa Pasien merupakan seorang laki-laki dan
dimodifikasi : berusia 44 tahun, sesuai dengan insiden
1. Usia stroke laki-laki memiliki risiko stroke
2. Jenis kelamin yang lebih tinggi dibandingkan
3. Keturunan perempuan dam meningkat pada usia di
4. Ras atas 40an tahun keatas
Pemeriksaan pasien stroke meliputi: Dari pemeriksaan fisik status
1. Stataus Generalisata generalisata dalam batas normal,
2. Status Neurologi kekuatan motorik 4/5/4/5, pemeriksaan
a. Fungsi motorik sensorik dalam batas normal, untuk
b. Fungsi sensorik fungsi otonom & fungsi luhur tidak ada
c. Fungsi otonom keluhan. Pada pemeriksaan N.Craniales
d. Fungsi luhur tidak ditemukan kelainan hanya
e. Nervus Craniales ditemukan bibir kiri pasien sedikit
3. Lainnya terangkat ketika tersenyum, pasien dapat
a. Refleks Fisiologis mengerutkan dahi dan menutup mata
b. Refleks patologis baik pada sisi kiri dan kanan wajah.
c. Rangsang meningeal
Dari pemeriksaan reflex fisiologis dalam
batas normal.
Pada pemeriksaan tanda rangsang

meningeal didapatkan hasil Brudzinski 2
positif yang menunjukkan ada
keterlibatan meningen, maka
kemungkinan terdapat perdarahan
subarachnoid.
Gold standard stroke adalah CT-scan Hal ini sesuai dengan hasil ct-scan
tanpa kontras. Pada stroke hemoragik kepala non kontras pasien yaitu terdapat
diemukan lesi hiperdens perdarahan (hiperdens) di intra sistem
62
ventrikel lateralis kanan kiri dan
ventrikel IV.
Pemeriksaan penunjang lainnya : Didapatkan imbalance elektrolit yaitu
Pemeriksaan darah rutin dan EKG peningkatan chlorida dan calcium ion++,
lalu ditemukan peningkatan LDL. Dan
dari pemeriksaan EKG didapatkan SR.
Diagnosis CVD ec SAH + IVH Hal ini sesuai dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang
Dari hasil ct scan ditemukan etiologinya

berasal dari hemisfer kanan dan kiri
pasien sehingga manifestasi klinis terjadi
pada kedua sisi.
Tatalaksana pada pasien ini meliputi Pada pasien dilakukan tata laksana :
non farmakologi dan farmakologi. IGD
Non farmakologi berupa melakukan 1. NGT (karena keluhan pasien susah
stabilisasi jalan nafas, bedrest, menelan untuk mencegah aspirasi,
pemantauan kesadaran, tanda vital dan namun pasien menolak)
gejala defisit neurologis, menjaga 2. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm (sebagai
peningkatan tekanan intrakranial terapi cairan pada pasien untuk jaga
hemodinamik, dan NaCl 0,9% adalah
larutan isotonic)
3. IV Omeprazole 1x40 mg (karena
keluhan mual (+))
Bangsal neurologi
1. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2. IV Omeprazole 1 x 40 mg
63
3. IV Citicoline 2x1 gr (Sebagai
neuroprotektor untuk mempertahankan
daerah penumbra)
4. PO PCT 4x1000 mg (anti nyeri)
5. PO Candesartan 1x 16 mg – (Sebagai
anti hipertensi yang merupakan
golongan ARB yang bekerja
menghambat pengikatan angiotensin II
ke reseptornya. Angiotensin II
merupakan senyawa yang memiliki efek
menyempitkan pembuluh darah.
Tekanan darah pasien berkisar 160-
200/87-100 mmhg. Menurut guidelines 2
jenis obat dapat diberikan pada saat yang
sama saat SBP ≥ 160 mmhg dan/atau
DBP >100 mmhg. Dimana kombinasi
ARB dan CCB direkomendasikan.
6. Inj Asam Tranexamat 3x1 g
7. Inj Ceftriaxon 1x2 g
8. MST 2x10 mg
9. Nimodipin 2cc/jam
10. Simvastatin 1x2 g
11. Sucralfat syr 3x10 mg
12. Manitol 3x125 mg
13. Tramadol 1 amp
14. Disarankan istirahat bedrest ± 10 hari
agar tidak terjadi re-bleeding
64
BAB V
KESIMPULAN
Stroke merupakan gangguan fungsi saraf akut oleh karena terganggunya

sirkulasi darah serebral yang bersifat mendadak (dalam beberapa detik) atau
cepat (dalam beberapa jam) menimbulkan gangguan bisa fokal maupun global
sesuai area otak yang terganggu.
Pada kasus ini stroke yang terjadi adalah stroke hemoragik. Stroke
hemoragik terjadi bila pembuluh darah di otak pecah atau mengalami kebocoran,
sehingga terjadi perdarahan ke dalam otak. Bagian otak yang dipengaruhi oleh
pendarahan dapat menjadi rusak, dan darah dapat terakumulasi sehingga
memberikan tekanan pada otak.
Banyak faktor risiko yang mengakibatkan seseorang terkena stroke yaitu
umur, jenis kelamin, riwayat keluarga, merokok dan konsumsi alkohol, hipertensi,
diabetes mellitus, penyakit jantung, hiperlipidemia, peningkatan hematokrit,
penyalahgunaan obat dan infeksi. Pada pasien ini terdapat faktor risiko berupa
usia, jenis kelamin, dan hipertensi.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini sudah memenuhi gejala dan tanda klinis
yang mengarah pada stroke hemoragik dan dilengkapi dengan hasil CT scan yang
merupakan gold standard dalam mendiagnosis stroke hemoragik.
65
DAFTAR PUSTAKA
1. Aninditha, Tiara. Buku ajar neurologi jilid II. Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2017.
2. Depkes RI, 2013. Riset Kesehatan Dasar. diunduh dari:
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%2
02013.pdf.
3. Persatuan Dokter Saraf Indonesia. Guideline stroke. PERDOSSI. Jakarta;
2011.
4. Aninditha. Buku ajar neurologi. Jakarta: Departemen neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia RS Cipto Mangunkusumo. 2017.
5. Haynes, E., Pancioli, A., Shaw, G., & Woo, D. 2012. Peripheral Leucocytes
and Intracerebral Hemorrhage. Opeolu Ohio Edu, 22: 221-228.
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New
York. Thieme Stuttgart. 2000.
7. An, S. J., Kim, T. J., & Yoon, B. W. (2017). Epidemiology, risk factors, and
clinical features of intracerebral hemorrhage: an update. Journal of
stroke, 19(1), 3.
8. Munir, B. Neurologi dasar edisi kedua. Malang: Fakultas Universitas
Brawijaya; 2017.
9. Sanne M, Mees D, Molyneux AJ, Kerr RS, Algra A, Rinkel GJ. Timing of
aneurysm treatment after subarachnoid hemorrage: relationship with delayed
cerebral ischemia and poor outcome. Stroke. 2012;42:2126–9.
10. Webb A, Samuels O. Subarachnoid Hemorrhage. [serial on the internet].
Neurocritical care Society Pactice Update. Available at
http://www.neurocriticalcare.org/ sites/default/files/pdfs/03.1.SAH.Final.pdf.
11. Meyer JS, Takashima S, Terayama Y. Calcium channel blockers prevent
delayed cerebral ischemia after intracranial subarachnoid hemorrhage.
Cerebral Ischemia and Basic Mechanism. 1994; 114–24.
12. Kim DH, Joseph M, Ziadi S, Nates J, Dannenbaum M, Metal M. Increases in
cardiac output can reverse flow deficits from vasospasm independent of blood
66
pressure: a study using xenon computed tomographic measurement of cerebral
blood flow. Neurosurgery 2003; 53:1044–105.
13. Parmet, S., Tiffany, J.G., Richard, M.G. 2004. Hemmorhagic stroke. J of
American Medical Association. 15(292):1916.
67

CRS - Maydina Gusta - DR - Hendra

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

CRS - Maydina Gusta - DR - Hendra

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CASE REPORT SESSION

* Kepaniteraan Klinik Senior/ G1A220030/ Desember 2021

CEREBROVASCULAR DISEASE (CVD) HEMORRHAGE EC

Maydina Gusta, S.Ked*

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

CASE REPORT SESSION

CEREBROVASCULAR DISEASE (CVD) HEMORRHAGE EC

Kepaniteraan Klinik Senior

Laporan ini telah diterima dan di presentasikan

dr. Hendra Irawan, Sp.S,FINA

Jambi, Desember 2021

Maydina Gusta, S.Ked

Halaman Judul ...................................................................................................... 1

Penyakit serebrovaskuler/cerebrovascular disease (CVD) merupakan

2.1 IDENTITAS PENDERITA

2.2 DATA SUBYEKTIF

2.3 DATA OBJEKTIF (PEMERIKSAAN FISIK)

Nervus Kranialis Kanan Kiri

Nistagmus Tidak ada Tidak ada

F. Badan dan Anggota Gerak

Motorik Kanan Kiri

Raba Dalam batas normal Dalam batas normal

Nyeri Dalam batas normal Dalam batas normal

c. Anggota Gerak Bawah

Motorik Kanan Kiri

Raba Dalam batas normal Dalam batas normal

Miksi : Tidak ada kelainan

Defekasi : Tidak ada kelainan

f. Koordinasi, gait dan keseimbangan

Cara berjalan : Tidak dilakukan

Romberg Test : Tidak dilakukan

Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan

Dismetri : Tidak dilakukan

Ataxia : Tidak dilakukan

Rebound Phenomena : Tidak dilakukan

a. Darah Rutin (05 Desember 2021)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 12,5 g/dl 13,4-17,1 g/dl

b. Glukosa Darah (28 November 2021)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Gula Darah Sewaktu 122 mg/dl <200 mg/dl

c. Profil Lipid (30 November 2021)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Kolesterol Total 228 mg/dl <200mg/dl

d. Faal Ginjal (30 November 2021)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

e. Elektrolit (28 November 2021)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Natrium 137,7 mmol/L 135-147 mmol/L

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Variabel Gambaran Klinis Score

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (1 x nyeri kepala) +

b. Algoritma Gadjah Mada

Variabel Gambaran Klinis

Kesan : Stroke Hemoragik

2.8 Riwayat Perkembangan Pasien (Follow Up)

Ass/ CVD Hemoragik ec (SAH+IVH)

07/11/2021 S/ Nyeri kepala (+), gelisah (+), Th/

Ass/ CVD Hemoragik ec (SAH+IVH)

08/11/2021 S/ Nyeri kepala (+) Th/

Ass/ CVD Hemoragik ec (SAH+IVH)

09/11/2021 S/ Nyeri kepala (-), bicara pelo (-), Th/

Ass/ CVD Hemoragik ec (SAH+IVH)