HIPOTIROID, HIPERTIROID

DAN KRISIS TIROID

Oleh :
Okta Putri Mayasari (G1A221016)

dosen pengampu:
dr. Merylla Filianty Sipayung, Sp.PD.FINASIM
ANATOMI TYROID
Pembentukan Hormon Tiroid
Regulasi Axis Tiroid
 Penentuan TSH sebagai uji saring pertama
TSHs

Tinggi Normal Rendah

Hipotiroid Eutiroid Hipertiroid

fT4 fT4 T3

normal rendah normal Rendah

Hipotiroid Hipotiroid Hiporitoid Hipertiroid

subklinik subklinik
Nilai rujukan uji tiroid

uji Nilsi rujukan

TSH 0,5-4,7mU/L
T3 0,92-2,78nmol/L
FT3 0,22-6,78pmol/L
T4 58-140 nmol/L
FT4 10,3-35pmol/L
EFEK HORMON TIROID DALAM TUBUH

Efek hormon tiroid pada laju Efek Simpatomimetik

1 metabolisme dan produksi panas Meningkatkan Rsponsipitas Sel Target
2
Terhadap Ketakolamin
meningkatan laju metabolisme basal
sehingga terjadi peningkatan suhu (panas)

Efek Kadiovasculer Efek pertumbuhan dan sistem saraf

Hormin Tiroid Meningkatan Sensitivitas Merangsang grwth hormone dan IGF-1

Jantung Terhadap Ketakolamin Dalam yang berkerj di hepar sehingga
Darah Sehingga Kontrktilitas Dan Curah merangsang pertumbuhan
3 Jantung Meningkat 4
 HIPOTIROID

Definisi Hipotiroid

Hipotritoid adalah suatu keadaan yang ditandai

dengan adanya sistesis hormon yang rendah di
dalam tubuh
ETIOLOGI
PENYAIT AUTOIMUN
01 Imun mengenali dengan salah kelenjar tiroid dan apa yang di sintesisnya sehingga
merusak sel dan enzim tersebut, sel dan enzim yang sehat tidak ada untuk
mengsintesis hormon tiroid

TINDAKAN BEDAH
02 Terlalu banyak jarigan kelenjar yang di angkat atau semua kelenjar di angkat

TIROIDITIS
03 Inveksi tiroid oleh virus yang diikuti peradangan kelenjar tiroid sehingga
menyebabkan kerusakan sel kelenjar seingga sintesis hormron menururn
ETIOLOGI
OBAT-OBATAN
04 Amidodarone, litium, interferon alfa dan interlekin-2 dapat menghambat sintesis
hormon tiroid

KURANG ASUPAN IODIUM

05 Iodium merupakan bahan dasar sintesis hormon tiroid. Kekurangan asupan iodium
akan berpengaruh terhadap sintesis hormon

KERUSAKAN KELENJAR HIPOFISIS

06 Tumor, radiasi, atau tindakan bedah dapat menimbulkan kerusakan pada hipofisis.
Bila hal ini terjadi maka sintesis hormon TSH berkurang sehingga sintesis hormon
tiroid menurun
 Patogenesis
1. TIROIDITIS AUTOIMUN

Aktifasi CD-4+, CD-8+ dan limfosit-B merupakan mediator kerusakan sel kelenjar tiroid. CD-8+
merupakan mediator utama yang menimbulkan nekrosis sel akibat pengaruh perforin dan
terjadinya apoptosis sel oleh granzyme-B. sitokin (TNF-alpha, Il-1, IFN-gama) yang diproduksi oleh
sel-T akan memudahkan terjadinya apoptosis sel tiroid melaluiaktifasi death receptor.

2. Hipotiroid Akibat Defisiensi lodium

lodium merupakan bahan dasar hormon tiroid, kekurangan asupan iodium dalam Jangka panjang
akan mengganggu sintesis hormon.
Contents
 Patogenesis
3. HIPOTIROID PADA PEMBERIAN iODIUM DOSIS BESAR
Konsumsi iodium dalam jumlah yang besar akan menghambat proses pengikatan
iodium dengan tiroglobulin (proses binding), serta menghambat pelepasan hormon tiroid
dari dalam folikel.

4. HIPOTIROID AKIBAT TINDAKAN BEDAH

terlalu banyaknya sel kelenjar yang terangkat akibat proses pembedahan ataupun rusak
akibat proses ablasi, Sebagai akibatnya tidak cukup banyak sel kelenjar tiroid yang
tersisa yang mampu memproduksi cukup hormon tiroid.

5. HIPOTIROID KONGENITAL
Contents
Hipotiroid yang terjadi pada pada bayi baru lahir dapat berlangsung secara permanen
atau sementara
Gejala Tanda
1. Merasa lemah dan lelah 1. Lambat bergerak
2. Kulit kering 2. Lambat berbicara
3. Tidak tahan terhadap suhu dingin 3. Kulit kering dan kasar
4. Rambut rontok 4. Ujung ekstremitas yang dingin
5. Sulit berkonsentrasi, cepat lupa dan terkadang disertai 5. Bengkak bada wajah,kaki dan tangan (myxedema)
gangguan mental 6. Botak
6. Depresi 7. Bradikardi
7. Konstipasi 8. Edem non pitting
8. Berat badan bertambah dengan nafsu makan yang 9. Hiporefleksi
berkurang 10. Relaksai tendon terlambat
9. Sesak 11. Sindrom carpal tunner
10. Suara yang memberat 12. Efusi rongga tubuh
11. Menoragi
12. Parestesi
13. Astalgi
14. Gangguan pendengaran
15. Gangguan haid
 Penentuan TSH sebagai uji saring pertama
TSHs

Tinggi Normal Rendah

Hipotiroid Eutiroid Hipertiroid

fT4 fT4 T3

normal rendah normal Rendah

Hipotiroid Hipotiroid Hiporitoid Hipertiroid

subklinik subklinik
 PENEGAKKAN DIAGNOSIS HIPOTIROIDISME
  Present Absent
Symptom    
Diminshed sweating +6 -2
Dry skin +3 -6
Cold intolerance +4 -5 skor indeks Billewcz
Weight increase +1 -1
Constipation +2 -1
bukan hipotiroidisme (euthyroid) ≤ - 30 ,
Hoarseness +5 -4
Paresthesia +5 -4 hipotiroid apabila skor ≥ 25
Deafness +11 0
meragukan apabila skor antara – 29 dan +
Signs    
24, dan dibutuhkan pemeriksaan konfirmasi
Slow movements +11 -3
Coarse skin +7 -7
Cold skin +3 -2
Periorbital puffiness +4 -6
Pulse rate +4 -4
Ankle jerk +15 -6
1. Keringat yang sedikit dinilai pada ruangan dengan suhu hangat.
2. Kulit kering ditentukan berdasarkan rasa kering yang dirasakan spontan, atau
membutuhkan terapi.
3. Intoleransi terhadap suhu dingin dilihat pada ruangan dengan suhu hangat dengan
pemakaian baju yang tebal.
4. Peningkatan berat badan dinilai jika pasien melaporkan ada peningkatan berat badan
atau baju yang dirasa sempit.
5. Konstipasi dinilai pada pasien jika muncul adanya perubahan pada kondisi usus.
6. Suara serak dinilai pada kedua poin, yaitu suara saat berbicara dan suara saat
bernyanyi,
7. parestesia (kesemutan) dinilai berdasarkan sensasi subjektif.
8. Pendengaran berkurang didefinisikan perburukan progresif dari sistem pendengaran.
1. Gerakan lambat dinilai berdasarkan kondisi pasien saat sedang membuka kancing
baju.
2. Kulit kasar dinilai di area telapak tangan, punggung tangan, dan siku dengan
menilai tingkat kasar serta ketebalan kulit.
3. Kulit dingin dinilai berdasarkan perbandingan antara kondisi kulit pasien dengan
kondisi kulit pemeriksa.
4. Udem periorbital didefinisikan jika sudah menutupi lekukan tulang malar.
5. Penilaian denyut nadi dilakukan selama 30 detik, dan dilaporkan bradikardi jika
denyut <75x/min.
6. Reflex tendon achilles yang melambat dilakukan pada pasien dengan cara meminta
pasien untuk berlutut di kursi, dan memegang kaki bagian belakangnya
 Tatalaksana Hipotiroid

Pasien dengan hipotiroid membutuhkan terapi hormon tiroid

seumur hidupnnya.

Tujuan pengobatan hipotiroidisme ialah:

1) Meringankan keluhan dan gejala
2) Menormalkan metabolisme
3) Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
4) Membuat T3 (dan T4) normal;
5) Menghindarkan komplikasi dan risiko
 Tatalaksana Hipotiroid
Gejala hipotiroid + penurnan T4 +
kenaikan TSH = levotriakson
Levotriakson memiliki masa waktu
panjang sekitar 7 hari
.
Hipotiroid T4 normal+ TSH
meningkat
levottrioksin belum diberikan jika
kadar TSH <10mU/L
Tetapi perlu dierhatikan jika kadar
TSH meningkat dalam 3 bulan
Dosis yang di butuhkan 1.6 ug/kg
BB (Total: 100-125 mg/hari)
- Peningktan dosis levotroksin
dilakukan secara perlahan
apabilah TSH belum mencapai
normal
- Penamabahan dosis sebesar 12,5-
25 ug/hari dilakukan setiap 2
bulan sesuai kadar TSH
- penurunan dosis 12,5-25 ug/hari
dilakukan jika tsh normal
Efek terapi tidak langsung terlihat
pasien baru merasakan hilang geja
3-6 bulan setelah kdar TSH normal
 Definsi

tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelnjar tiroid

yang hiperaktif , dengan kata laian hipertiroid terjadi
karena adanya pengingkatan hormon tiroid dalam
darah dan biasanya berkaian dengan klinis

Hipertiroid tirotoksikosis.

Etiologi

1.penyakit Graves
2. goiter multinodular toksik
3. mononodular toksik.
Patogenesis
 Manifestasi klinis

Kelelahan Berkeringat Tidak tahan Pembesarn

banyak panas tiroid

Penurunan berat Tremor gugup palpitasi exsoftlmus

badan meskipu
nafsu makan
bertambah
 Penentuan TSH sebagai uji saring pertama
TSHs

Tinggi Normal Rendah

Hipotiroid Eutiroid Hipertiroid

fT4 fT4 T3

normal rendah normal Rendah

Hipotiroid Hipotiroid Hiporitoid Hipertiroid

subklinik subklinik
 PENEGAKKAN DIAGNOSIS HIPERTIROID
No Gejala yang timbul dan atau Nilai N Tanda Ada Tidak
bertambah berat o
1 Kelenjar tiroid teraba +3 -3
1 Sesak nafas saat aktivitas +1
2 Bising kelenjar tiroid +2 -2
2 Berdebar +2
3 Exoptalmus +2 -
3 Mudah lelah +2 4 Kelopak mata ketinggalan gerak +1 -
4 Senang hawa panas -5 5 Hiperkinetik +4 -2
5 Senang hawa dingin +5 6 Tremor pada jari +1 -
6 Keringat berlebihan +3 7 Telapak tangan panas +2 -2
7 Gugup +2 8 Telapak tangan basah +1 -1
8 Nafsu makan meningkat +3 9 Atrial fibrilasi +4 -
9 Nafsu makan menurun -3 1 Nadi teratur    
0 <80 x/i - -3
10 Berat badan naik -3
80-90 x/i - -
11 Berat badan menurun +3 >90x/i +3 -

Interpretasi Indeks Wayne :

 < 11= eutiroid
 11-18 = normal
 >19 = hipertiroid
 TATALAKSANA HIPERTIROID

OBAT ANTI TIROID

YODIUM RADIOAKTIF PEMBEDAHAN
/ANTI-THROID DRUG
 1. OBAT ANTI TIROID
Ada Dua Cara Pemberian Obat Anti Tiroid:

metode titrasi memberkan dosis awal methimazone 20-30 mg sehari atau PTU 300-
600 mg sehari sampai mencapai eutiroid, kemudian dosis diterunkan bertahap dan
dilanjutkan dengan dosis pemeliharan serendah mungkin, biasanya 2,5 mg
methilazole atau 100 mg PTU sehari, untuk menjaga penderita tetap dalam keadaan
eutiroid

Cara kedua adalah dengan metode blok-supplement yaitu setelah eutiroid dicapai
ditambahkan I-tiroksin (100-150 mcg setiap hari) tujuannya untuk menurunkan angka
kekambuhan dan antisipasi terjadinya hipitiroid walaupun tidak semua ahli
sependapat bahwa metoda ini dapat mencegah kekambuhan.
 PERBANDINGAN EFEK FARMAKOLOGI OBAT
ANTITIROID
PTU Metimazole
Metabolism 75% terkait protein serum Sangat minim berikatan
terutama albumin dengan protein serum 4-6 jam
Waktu paruh 60 menit 4-5 jam
Mekanisme kerja Menghambat sitesis T4 dan Sama dengan PTU
intratiroid T3 intratiroid
Mekanisme kerja Mwnghambat kuat outer ring Tidak ada
ekstratiroid deiodinase di jaringan perifer
dan kelenjar tiroid
menghambat konveersi T4
mnjadi T3
Efek samping Agranulositosis, urtikaria, Sama denga PTU
nyeri sendi, gangguan fungsi
hati
Absorpsi Hampir sempurna Hampir sempurna
gastrointestinal
Punjak kadar serum Satu jam setelah diminum Satu jam setelah diminum
Lama kerja 2-24 jam Lebih dari 24 ja
metabolit Glukoronida dan lain-lain Tidak jelas jenisnya
metabolit yang tidak jelas
Pasase transplasenta Rendah Tinggi
Kadar dalam sir susu Rendah Rendah
2. TERAPI YODIUM RADIOAKTIF
indikasi pengobatan iodium radioaktif pada penyakti hipertiroid
1. Hipertiroid graves
2. Struma nodosa toksik/nodul tiroid otonom
3. Truma multinodosa toksik
4. Rekrurensi stelah tiroidektomi subtotal
5. Diperlukan pengobatan defiitif seperti pada penyakit jantung tiroid

Kontraindikasi pengobatan iodium radioaktif

1. Ibu hamil dan ibu menyusui
2. Oftalmopati aktif
3. Ko-morbid karsinoma tiroid
 Dosis iodium rdioaktif diberikan berdasarkan berat kelenjar dan nilai angka
penangkapan iodium serta keadaan klinik pasien. Dalam dosis moderat
respons klinik baru terlihat2-4 bulan setelah minum iodium radioaktif, untuk
mengurangi keluhan selama selang waktu tersebut dapat diberikan obat
antitiroid dan pennyekat beta beta selama berapa minggu.

stelah eutiroid tercapai, fungsi tiroid dievaluasi setiap 6 bulan untuk

mendeteksi terjadinya hipotiroid , bila pasien menjadi hipotiroid
berikan terapi subsittusi (pengganti) dengan hormone tiroid
levotiroksin untuk seumur hidup, dosis levotiroksin diberikan
dengan sasaran kadar TSHs dalam kisaran normal
3. TERAPI PEMBEDAHAN
HIPERTIROID

alergi terhadap OAT ≠ ANTI TIROID

penyekat beta, kalium EUTIROID

iodida, glukokortikoid
cholestyramine

Pembedahan biasanya berupa tirokdektomi subtotal dengan menyisakan sedikit

jaringan tiroid atau tiroidektomi total.setelah tiroidektomi total risiko kambuh
hanya 0%, sedangkan bila tiroidektomi subtotal risikonya 8% persisten atau
rekuren dalam 5 tahun.
 Cara Obat anti tiroid Iodium radioaktif Pembedahan
pengobtana
Mekanisme -Menghambat - Ablasi kelenjar tiroid - ablasi kelenjar melalui
kerja pembentukkan dengan radiasi beta tiroidektomi
hormone -reaksi imun
-imunosupresi
Indikasi dan - Dapat diberikaan Dapat diberikan pada -indikasi kelenjar tiroid
ontraindikasi pada semua semua pasien kecuali besar odul tiroid otonom
pasien kecuali ibu hamil dan ibu toksik
alaergi OAT dan menyusui serta bila ada - pra orpasi fungsi tiroid
gangguan faal oftalmopatia aktif harus normal dulu
hati berat
Lama 1-2 tahun, bisa Respon setelah2-4 Cepat
pengobatan dan lebih lama bulan ( tergantung dosis
respons I-13 diberikan)
Sebuah dan -Angka -hampir tidak pernah - kambuh tergantung
kambuh kesembuhan kambuh besarnya jaringan tiroid
rendah yang disisakan
-kambuh sekitar
25-90%
Efek samping -alergi obat -hipertioid peraen -hioparatiorid
- agranulositosis (akibat dari ablasi) -keluhan pita suara
(jarang) -oftalmopati aktif -hipotiroid permanen (
-gangguan faal hati memburuk terjantung jaringan tiroid
( jarang) yang disisakan)
Biaya - Murah tidak perlu - Relative murah tidak -mahal perlu perawatan
perawatan perawatn di rumah perlu perawatan di dirumah sakit
sakit rumah sakit
 KRISIS TIROID

Definisi KRISIS TIROID

Krisis tiroid mengacu pada kejadian

mendadak yang mengancam jiwa akibat
peningkatan dari hormon tiroid sehingga
terjadi kemunduran fungsi organ
 Etiologi krisis tiroid
Oprasi , pijat / urut tiroid atau
Ttrama , dilaporan bawah penciekikan
gondok , oprasi pada tubuh lain
pada leher dapat menyebabkan krisis
pada penderita hipertiroid yang
tiroid meskipun tidak ada riwayat
belum terkontrol hormon tiroid
hipertiroid sebelumnya

Stroke Stop obat tiroid pada

pemakian obat antitiroid

Pemakian kontras
Infeksi iodium seperti pada
pemeriksaan rontgen
Patofisiologi krisis tiroid
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel
tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan
hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem
organ dan merupakan bentuk paling berat dari
tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan
pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring
meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa
peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake
hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu,
respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk
bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian
 Gambaran klinis
Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat penyakit

Tanda-tanda Anamesis Pemeriksaan fisik

tiroksikosis Pemeriksaan labor

Kehilangan berat bdan -Demam suhu 38,5->41 -T3 dan FT4 meningkat
-berdebar-debar -TSH rendah
Nyeri dada -Takikardi
-Keringat berlebih -Keringat berlebih -Bisa ditemukan anemia
Mentruasi yang tidak normositik normokrom
-Berat badan turun drastis -Hipertensi dengan nadi
teratur melebar dengan limfositosis relative
-Diare
Sesak nafas -Hipotensi disetai syok -Hiperglikemia sering
-Sesak nafas -Aritmia ditemukan
Mudah lelah
-Gangguan kesadaran -Agitasi Enzim transaminase hati
Banyak berkeringat meningkat
-Kebingungan
Gelisah -Hiperrefleksia tanda p-iramidal Azotemia prarenal akibat

transien, tremor -kejang dan gagal jantung dan dehidrasi

Emos yang itdak stabil
koma
Kriteria Diagnosis Krisis Tiroid.

Karena tingkat mortalitas krisis tiroid

amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja
cukup menjadi dasar mengadakan
tindakan agresif. Kecurigaan akan
terjadi krisis apabila terdapat triad:
 Menghebatnya tanda tirotoksikosis
 Kesadaran menurun
 Hipertermia
Apabila terdapat triad, maka kita dapat
meneruskan dengan menggunakan
skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-
Wartosky. Skor menekankan 3 gejala
pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan
disfungsi susunan saraf
 Tatalksana

1.Perawatan suportif
a. Atasi factor pencetus segera
b. Koreksi gangguan cairan dan elektrolit
c. Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih
d. Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis.
2. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara:

a. Memblok sintesis hormone baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg) diikuti
dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg. atau dengan
metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa atau dengan dosis inisial 60-100mg.

b. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes tiap 6-8 jam) atau
SSKI ( Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam), diberikan 2 jam setelah pemberian PTU.
Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/SSKI tidak memadai.
c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, ipodat, penghambat beta dan/atau
kortikosteroid. propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi takikardi juga menghambat konversi
T4 menjadi T3 di perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6 jam per oral atau 1-3 mg IV. Pemberian
hidrokortison dosis stress (100mg tiap 8 jam atau deksametason 2mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya adalah
karena defisiensi steroid relative akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.

d. Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid,
hingga free hormone meningkat)

e. Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila diperlukan.

f. Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang
berlanjut hingga seminggu.
THANK YOU
Insert the Subtitle of Your Presentation