KELOMPOK 9

AYU LESTARI 1206329404

EFI PUSPITASARI 1206329530
HERDIYANTI AMALIA 1206329682
MAYA WIDIYANTIANA 1206329801
OGI ANDYKA PUTRA 1206329940
RIZKY FIRSTYA 1206330066
TRI VITA PRATIWI 1206330204

FAKULTAS FARMASI
PROGRAM STUDI APOTEKER LXXV11
DEPOK
APRIL 2013
kelainan struktural atau fungsional kelenjar
tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid
menjadi berkurang

Insidensi hipotiroid bervariasi tergantung kepada faktor

geografik&lingkungan, genetik dan usia.
 Diseluruh dunia penyebab penyakit hipotiroid
terbanyak adalah akibat kekurangan iodium
 The Third National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III) yang melakukan survey pada
17.353 individu yang mewakili populasi di Amerika
Serikat melaporkan frekuensi hipotiroid sebesar 4,6%
dari populasi (0,3% hipotiroid klinis dan 4,3% sub
klinis)
 Prevalensi hipotiroid cukup tinggi di Indonesia
mengingat sebagian besar penduduk bermukim
didaerah defesiensi iodium. 10-20% pasien endokrin
mengalami gagguan tiroid (menurut Perkeni).
HIPOTIROID
 Pada tahun 1999-2002, NHANES
melakukan survey pada 4392 individu dan
melaporkan frekuensi hipotiroid sebesar
3,7% dari populasi di Amerika Serikat.
 World Health Organization (WHO)
mendata dari 130 negara dari bulan
januari 1994 hingga desember 2006
menemukan kondisi nutrisi iodin yang
tidak mencukupi sebesar 30,6 % dari
populasi.
 MEKANISME
 TRH disintesis di neuron
dalam nukleus paraventrikuler
di dalam hipotalamus. TRH
dilepaskan ke sirkulasi portal
dan dibawa ke pituitari,
sehingga mengaktifkan
pituitari untuk mensintesis
dan melapaskan TSH. TSH
mengaktivasi tiroid untuk
menstimulasi sintesis dan
sekresi T4 dan T3. T4 dan T3
menghambat sekresi TRH dan
TSH, menutup feedback loop.
Gambar: Produksi dan
Pelepasan Hormon Tiroid
 Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi
kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus.

Akibat malfungsi kelenjar tiroid, maka

terjadi penurunan kadar hormon tiroid dalam
darah yang akan disertai oleh peningkatan
kadar TSH dan TRH karena tidak adanya
umpan balik negatif oleh hormon tiroid pada
hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi
hipofisis, maka kadar hormon tiroid yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari
hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan
balik negatif baik dari TSH maupun hormon
tiroid.

Apabila disebabkan oleh malfungsi hipotalamus

akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.
 Berdasarkan
penyebab

Hipotiroid Hipotiroid
Primer (Hipotiroid Sekunder (Hipotiroid
Klinis) Sub Klinis)
 1. HIPOTIROID PRIMER
Hipotiroid ini umum terjadi
dan menyerang lebih dari 95%
dari kasus orang dewasa, dan
dikarenakan kegagalan
kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid.
kadar TSH tinggi dan T4 rendah
dalam serum
Penyakit Hashimoto
Hipotiroid iatrogenik
Obat-obatan (amiodaron,
litium, α-interferon)
Silent tiroiditis (termasuk
postpartum)
2. HIPOTIROID SEKUNDER
Terjadi akibat defisiensi
hormon TSH yang dihasilkan
oleh hipofisis, adenoma
hipofisis, terapi ablasi
hipofisis atau destruksi
hipofisis. kadar TSH
meningkat ringan dan kadar
T3 dan T4 normal disertai
dengan sedikit / tanpa
gejala klinis
Penyakit pituitari
Penyakit hipotalamus
 Tanda Gejala
Lelah
 Pergerakan lambat 
 Lesu
 Berbicara lambat  Mengantuk
 Gangguan mental
 Suara serak
 Depresi
 Bradikardi  Intoleran terhadap dingin
 Suara serak
 Kulit kering  Kulit kering
 Myxedema  Penurunan jumlah keringat
 Peningkatan BB
 Hyporeflexia  Penurunan nafsu makan
Konstipasi
 Relaksasi lambat

 Gangguan haid
 Nyeri sendi
 Paresthesia
SKRINING
 mildly hypothyroid : TSH 2.5 -4.5 milliunits/L
 Mild Hypothyroidism : Nilai TSH : 4.5 -10
milliunits/L nilai T4 (0.7–1.9 ng/dL atau 9.0–24.5
pmol/L)
 overt hypothyroidism : Nilai TSH > 10 milliunits/L
 Nilai T4 rendah (< 0.7 ng/dL atau 9.0 pmol/L) terlihat
pada pasien yang menunjukkan tanda hipotiroid yang
jelas
 Pemeriksaan radiologi rangka : tulang mengalami
keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis
epifisis, keterlambatan perkembangan gigi
DISTRIBUSI TSH, T3, T4
 Kretinisme Kretinisme
Miksedema Kongenital Endemik

- Hipotiroid ekstrem
- Hampir kekurangan total fungsi pada bayi dan anak
tiroid
- Mukopolisakarida>> tertimbun
pada ruang interstisial -Kelainan bentuk
kelenjar tiroid
- Gangguan sintesis
hormon tiroid

HIPOTIROID Arteriosklerosis

- ↑Kadar kolesterol darah

-↓yodium menyebabkan ↑TSH - ↑Lipoprotein di darah
- TSH>> namun
- ↑tiroglobulin dlm folikel
hormon tiroid normal
- Kelenjar tiroid membesar

Goiter Koloid Hipotiroidisme

Endemik Sub Klinis Hiperkolesterolemia
16
 Sequelae Hipotiroidisme

 Goiter koloid endemik, perbesaran kelenjar tiroid akibat

kekurangan yodium di dalam tubuh. Hormon penghambat
hipofisis anterior berkurang, TSH meningkat, sekresi
tiroglobulin meningkat dalam folikel namun hormon tiroid
tidak terbentuk dari kelenjar tiroid.

 Miksedema, kekurangan hampir total fungsi tiroid,

penimbunan mukopolisakarida meningkat, terutama asam
hialuronat yang tertimbun di ruang intersitial.

 Arteriosklerosis, kekurangan hormon tiroid menurunkan

metabolisme lemak, jumlah kolesterol meningkat, lipoprotein
dalam darah meningkat, terjadi penyumbatan pembuluh darah.
17
 Sequelae Hipotiroidisme

 Kretinisme, keadaan kegagalan pertumbuhan pada bayi dan

anak. Tidak terbentuknya kelenjar tiroid atau gagalnya sintesis
hormon tiroid menyebabkan kretinisme kongenital atau
kretinisme endemik.

 Hipotiroid subklinis, TSH meningkat namun hormon tiroid

dalam batas normal. HSK jangka panjang dapat menjadi
hiperkolesterolemia dan menjadi arteriosklerosis.

18
 Terapi Non Farmakologis
Mengkonsumsi Asupan Yodida dalam
bentuk Garam.
Diet makanan yang yang kaya akan yodium, niasin (vitamin
B3), riboflavin (vitamin B2), zinc, vitamin B6, vitamin C, dan
vitamin Epenunjang alami fungsi tiroid.
Untuk mempertahankan kadar hormon tiroid dalam jumlah
normal, makanan seperti seafood, buah, dan sayuran perlu
ditambahkan ke dalam diet.

Berolahraga secara rutin Berhenti merokok

Jaga agar asupan

kalsium senantiasa
mencukupi.
 Mengganti hormon-hormon yang hilang
 Mengatasi gejala yang timbul
 Mendapatkan kondisi biokimia eutiroid yang
stabil
 Terapi Farmakologis
 Levotiroksin (L –tiroksin) adalah obat pilihan untuk penggantian hormon
tiroid dan terapi supresif karena stabil secara kimia, relatif murah, bebas
antigen, dan mempunyai potensi yang seragam; Semua sediaan tiroid
komersial yang ada bisa digunakan.
 Kolestiramin, kalsium karbonat, sucralfat, aluminium hidroksida,ferrous
sulfate, sediaan kedelai, dan suplemen fiber bisa mengganggu absorpsi
levotiroksin dari saluran cerna. Obat yang meningkatkan kliren T4 noniodinasi
termasuk rifampin, carbamazepin, dan mungkin fenitoin. Amiodarone bisa
menghalangi konversi T4menjadi T3.
 Pasien dewasa dengan penyakit yang kronis tanpa penyakit kardia :
Levotiroksin 50 μg sehari dan ditingkatkan menjadi 100 μg sehari setelah 1
bulan.
 Pasien dengan kardiak : 25 μg/hari yang dititrasi dengan
peningkatan 25 μg tiap bulan untuk mencegah stress
pada sistem kardiovaskular.
 Wanita hamil : Levotiroksin
target pengobatan : mengurangi TSH sampai 1 mIu/l,
menjaga konsentrasi T4 bebas pada rentang normal.
 Pasien dengan hipotiroid subklinik dan
peningkatan pada TSH (>10 mIu/l) atau
sebelumnya menjalani perawatan dengan 131I bisa
mendapat manfaat dari perawatan dengan
levotiroksin.
 Terapi supresif TSH dengan levotiroksin 
pembesaran goiter, pasien dengan riwayat iradiasi
tiroid, pasien dengan kanker tiroid.
 Tiroid USP (atau tiroid terdesikasi/dihilangkan kandungan air) adalah produk dari
hewan dengan stabilitas hormon yang tidak bisa diprediksi dan bisa antigenik pada
pasien alergi. Merek generik murah bisa tidak bioekivalen.
 Tiroglobulin adalah agen biologis terstandarisasi untuk membuat rasio T4:T3 2,5:1.
agen ini lebih mahal dari ekstrak tiroid dan tidak mempunyai keuntungan klinik.
 Liothyronine (T3 sintetik) memmpunyai potensi yang seragam tapi dengan efek
samping kardia yang lebih tinggi, lebih mahal, dan sulit pengawasannya dengan uji
laboratorium konvensional. Respon dimonitor dengan assay TSH.
 Liotrix (T4:T3 dalam rasio 4:1) stabil secara kimia, murni, dan mempunyai potensi
yang bisa diprediksi tapi mahal. Agen ini rasio terapinya rendah karena sekitar 35%
T4 dirubah menjadi T3 di perifer.

Dosis hormon tiroid berlebih bisa menyebabkan gagal jantung, angina pektoris,
dan infark miokardia. Reaksi alergi atau idiosinkrasi bisa terjadi dengan produk
alami dari hewan seperti tiroid terdesikasi dan tiroglobulin, tapi sangat jarang
dengan produk sintetis yang digunakan saat ini. Hormon tiroid esogen berlebih
bisa mengurangi densitas tulang dan meningkatkan resiko patah.
EVALUASI HASIL TERAPI
• Konsentrasi serum TSH merupakan parameter pengawasan paling
sensitif dan spesifik untuk penyesuaian dosis levotiroksin. Konsentrasi
menurun dalam hitungan jam dan biasanya akan kembali normal dalam
2-6 minggu.

• Konsentrasi TSH dan T4 sebaiknya diperiksa tiap 6 minggu sampai

kondisi eutiroid tercapai. Peningkatan TSH menunjukkan penggantian
yang kurang. Konsentrasi serum T4 bisa berguna untuk mendeteksi
ketidakpatuhan, gangguan absopsi, atau perubahan pada bioekivalensi
produk levotiroksin.

• Pada pasien dengan hipotiroid karena kegagalan hipotalamik atau

pituitari, perbaikan sindrom klinik dan pemulihan serum T4 ke rentang
normal merupakan satu-satunya kriteria yang ada untuk memperkirakan
dosis penggantian levotiroksin yang sesuai.
 Populasi dan Ketentuan Khusus
Hipotiroidisme dan Kehamilan
 Hipotiroidisme memiliki efek merugikan pada ibu hamil dan
janinβ-human chorionic gonadotropin (β-hCG) bertindak
sebagai agonis reseptor TSH, me↑ jumlah hormon tiroid
untuk pertumbuhan dan perkembangan janin peningkatan
resiko keguguran dan penurunan kemampuan intelektual
anak.
 Rekomendasi:
◦ mengukur kadar TSH.
◦ UrgensiWanita hamil dengan hipotiroid membutuhkan
peningkatan dosis LT4 dan pemantauan TSH bulanan utk
menjaga TSH tetap dalam kisaran normal. Setelah
melahirkan, dosis LT4 dapat dikurangi sampai ke tingkat
pra-kehamilan. Karena sejumlah besar vitamin prenatal
mengandung kalsium dan zat besi, pasien perlu diingatkan
untuk menggunakan LT4 setidaknya 2 jam sebelum atau 6
jam setelah vitamin.
 Anak-anak
Hipotiroidisme kongenital masih terjadi di Amerika
Serikat, dan semua bayi yang baru lahir menjalani
skrining level TSH.
 Segera setelah hipotiroid teridentifikasi, bayi baru
lahir hrs mndpt terapi LT4.
Pada bayi baru lahir :10 sampai 17 mcg / kg per
hari.
Tablet LT4 dapat dihancurkan dan dicampur
dengan ASI atau susu formula.
Usia 6 bulan : dosis dikurangi menjadi 5 sampai 7
mcg / kg per hari
Usia 1 sampai 10 tahun :3 sampai 6 mcg / kg per
hari.
Usia12 tahun: dosis dewasa
Myxedema Koma berbahaya, berlangsung
lama dan memiliki tingkat kematian 60% -
70%.
Pasien diberikan LT4 intravena 300 - 500
mcg, dengan perhatian pada pasien penyakit
jantung.
Pemberian T3 memberikan aksi onset lebih
cepat, T3 meningkatkan myxedema koma.
Selama pasien membaik, dosis LT4 dapat
diberikan secara oral.
 Radioterapi adalah penggunaan radiasi untuk menghancurkan sel
kanker atau merusak sel tersebut sehingga tidak dapat
bermultiplikasi lagi.
 Terapi kanker tiroid secara radiasi menggunakan Iodine-131.
 Karena metastase bisa diikuti, sehingga dengan I-131, kanker
tiroid dapat disembuhkan dan dibersihkan sekaligus.
 Jika I-131 ini dimasukkan kedalam tubuh (dosis menghancurkan
sel kanker tiroid =30-200mCi), maka I-131 ini akan masuk ke
dalam pembuluh darah. I-131 akan melewati kelenjar tiroid yang
kemudian akan menghancurkan sel-sel glandula tersebut.
 Pengobatan dengan cara ini dapat secara signifikan menurunkan
kemungkinan timbulnya kembali kanker tiroid dan meningkatkan
kemampuan dokter untuk mendeteksi dan mengobati kanker yang
mungkin berulang.
 Iodium radioaktif diberikan melalui mulut, dalam
bentuk cairan 1-2 ml, tidak berasa dan berbau,
dan dengan cepat diserap melalui saluran cerna.
Iodium radioaktif ini akan masuk ke kelenjar
tiroid melalui aliran darah dan merusak kelenjar
tiroid. Akan diserap oleh kelenjar gondok, hati
dan bagian-bagian tertentu dari otak. Oleh
karena itu, 1-131 dapat digunakan untuk
mendeteksi kerusakan pada kelenjar gondok,
hati dan untuk mendeteksi tumor otak. Walaupun
radioaktivitas ini menetap selama beberapa
waktu dalam kelenjar tiroid, iodium radioaktif ini
akan dikeluarkan melalui bagian tubuh dalam
beberapa hari.



DiPiro, J.T., et al, 2008, Pharmacotherapy, New York : McGraw-Hill.
Djuanda Ardhi, dkk. 2011. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer (Kelompok Gramedia)
Anonim. (2010). ISO (Informasi Spesialite Obat Indonesia). Volume 45.
Jakarta: Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia.
Aoki Y, Belin RM, Clickner R, Jeffries R, Phillips L, Mahaffey KR. Serum TSH
and total T4 in the United States population and their association with
participant characteristics: National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES 1999-2002). Thyroid. Dec 2007;17(12):1211-23.
Joseph T, Robert L, Gary C, Gary R, 2008, Peptic Ulcer Disease,
Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Seventh Edition (78) :
1287-1289
Joseph G, Hollowell, Norman W, Staehling W, 2002, Serum TSH, T4, and
Thyroid Antibodies in the United States Population (1988 to 1994):
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), The
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(2):489–499.
Priyanto, 2009, Farmakoterapi & Terminologi Medis, Lembaga Studi dan
Konsultasi Farmakologi: Jakarta. Hal 30,31.
R, Philip, 2013, Hypothyroidism, Medscape Reference Drugs, Diseases and
Procedures.