BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia
prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus,
pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea
sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Arteri
karotis komunis, arteri jugularis interna, dan nervus vagus terletak
bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsal tiroid. Nervus rekurens
terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus
simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan
prevertebralis.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin.
Bentuk aktif hormon ini adalah triiodotironin yang sebagian besar berasal
dari konversi hormon tiroksin di perifer, dan sebagian kecil langsung
dibentuk oleh kelenjar tiroid. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh
kadar hormon perangsang tiroid (Thyroid Stimulating Hormon) yang
dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar ini secara
langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid
dalam sirkulasi, yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap
lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin
dari hipothalamus. Hormon tiroid mempunyai pangaruh yang bermacam-
macam terhadap jaringan tubuh yang berhubungan dengan metabolisme
sel.
Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler.
Kalsitonin adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum,
mungkin melalui pengaruhnya terhadap tulang.
Hormon tiroid memang suatu hormon yang dibutuhkan oleh
hampir semua proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga

1
 perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai peristiwa.
Efek metaboliknya antara lain adalah termoregulasi, metabolisme protein,
metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, dan vitamin A.
Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon
tiroid dan bukan kadar normal hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa
prinsip faal dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormon
yang aktif adalah free-hormon. Kedua bahwa metabolisme sel didasarkan
adanya free T3 bukan free T4. ketiga bahwa distribusi enzim deyodinasi I,
II, dan III (DI, DII, DIII) di berbagai organ tubuh berbeda, dimana DI
banyak ditemukan di hepar, ginjal, dan tiroid. DII utamanya di otak,
hipofisis dan DIII hampir seluruhnya di jaringan fetal (otak, plasenta).
Hanya DI yang direm oleh PTU.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian hipotiroid ?
2. Apa pengertian hipertiroid ?
3. Apakah Etiologi dari hipertiroid ?
4. Jenis-jenis hipotiroid dan hipertiroid ?
5. Apa Manifestasi klinis Hipotiroid dan Hipertiroid?
6. Apa Patofisiologi Hipotiroid dan Hipertiroid ?
7. Bagaimana Penatalaksanaan medis dan komplikasi Hipotiroid dan
Hipertiroid ?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui Pengertian Hipertiroid dan Hipotiroid

2. Untuk mengetahui Etiologi Hipertiroid dan hipotiroid
3. untuk mengetahui Patofisiologi dari Hipertiroid dan Hipotiroid
4. Untuk mengetahui Manifestasi klinis dari Hipertiroid dan Hipotiroid
5. Untuk mengetahui Penatalaksanaan dari Hipertiroid dan Hipotiroid
6. Untuk mengetahui Asuhan keperawatan dari Hipertiroid dan Hipotiroi

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Teori

1. HIPERTIROID
 Definisi

Hipertiroidisme atau tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan

metabolisme yang terjadi karena produksi berlebihan hormon tiroid. Bentuk yang
paling umum adalah penyakit Graves, yang meningkatkan produksi hormon
tiroksin (T4), membuat kelenjar tiroid membesar (goiter, gondok) dan
menyebabkan perubahan sistem yang multipel.

 Etiologi

Tirotoksikosis dapat terjadi karena faktor genetik dan imunologi, yang meliputi :

 Peningkatan insidensi kehamilan kembar monozigot, yang menunjukkan

adanya faktor herediter, kemungkinan gen autosom resesif
 Koeksistensi yang terjadi kadang-kadang bersama kelainan endokrin lain,
seperti diabetes melitus tipe I, tiroiditis, dan hiperparatiroidisme
 Defek pada fungsi limfosit-T supresor, yang memungkinkan produksi
autoantibodi (imunoglobin yang menstimulasi tiroid dan imunoglobulin
yang menghambat pengikatan-thyroid-stimulating hormone, TSH)
 Tirotoksikosis klinis yang dipacu oleh asupan yodium berlebihan dari
makanan atau mungkin pula stres (pasien dengan penyakit laten)
 Obat-obatan, seperti litium dan amiodaron
 Tumor atau nodul yang toksik.
 Patofisiologi

Kelenjar tiroid menyekresi prekursor hormon tiroid T4 , hormon tiroid atau

triiodotironin (T3 ), dan kalsitonin. Hormon T3 dan T4 , menstimulasi metabolisme

3
protein, lipid, dan karbohidrat, terutama melalui lintasan katabolik. Kalsitonin
mengeluarkan kalsium dari dalam darah dan memasukkannya ke dalam tulang.

Biosintesis, penyimpanan, dan pelepasan hormon tiroid dikenadalikan oleh

poros hipotalamus-hipofisis melalui lingkaran umpan-balik negatif. TRH
(thyrotropinrealasing hormone) dari hipotalamus menstimulasi pelepasan TSH
oleh kelenjar hipofisis. Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan
balik negatif melalui hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan melalui
hopofisis untuk menurunkan kadar TSH.

Penyakit Graves merupakan gangguan autoimun yang ditandai oleh

produksi autoantibodi yang akan menempel pada reseptor TSH dalam kelenjar
tiroid dan kemudian menstimulasi reseptor tersebut. Goiter (gondok) merupakan
pembesaran tiroid yang bisa terjadi kerena peningkatan stimulasi sebagai respons
terhadap peningkatan kebutuhan metabolik. Keadaan yang terakhir terjadi di
kawasan dunia yang menderita defisiensi yodium; disini insidensi goiter
mengalami peningkatan selam usia pubertas (masa ketika terjadi peningkatan
metabolik). Goiter ini sering mengalami regresi kembali ke ukuran normal setelah
usia pubertas dilewati pada laki-laki, tetapi tidak pada wanita. Penyebab goiter
sparodik di kawasan yang tidak kekurangan yodium tidak diketahui. Goiter
endemik serta sparodik bersifat nontoksik dan bisa difus atau noduler. Goiter
toksik dapat uninoduler atau multinoduler dan bisa menyekresikan hormon tiroid
secara berlebihan.

 Tanda dan gejala

Tanda dan gejala hipertiroidisme meliputi :

 Pembesaran tiroid (goiter)

 Pasien tampak gugup
 Perspirasi dan intoleransi terhadap panas
 Penurunan berat badan meskipun selera makan bertembah
 Sering buang air besar
 Tremor dan palpitasi

4
  Eksoftalmos (tanda khas tetapi sering tidak ditemukan pada banyak pasien
haipertiroidisme)

Tanda dan gejala lain yang sering ditemui mengingat tirotoksikosis pada
dasarnyamemberikan pengaruh yang besar pada semua sistem tubuh yang lain,
meliputi :

 Kesulitan berkonsentrasi karena fungsi serebral mengalami akselerasi;

eksitabilitas atau sering gugup, yang disebabkan oleh peningkatan
BMR (basal metabolic rate) dari T4 ; tremor halus, tulisan tangan yang
gemetar dan gerakan yang canggung akibat peningkatan aktivitas pada
daerah medula spinalis yang mengontrol tonus otot; ketidakstabilan
emosi dan perubahan mood yang cepat, yang berkisar dari ledakan
emosi mendadak hingga psikosis yang nyata (sistem saraf pusat)
 Kulit yang basah, halus, hangat, dan mengalami flushing (pasien selalu
tidur tanpa selimut dan hanya mengenakan sedikit pakaian); rambut
yang halus dan lembut; bercak-bercak rambut yang menjadi putih
sebelum waktunya dan bertambahnya kerontokan rambut pada pasien
laki-laki maupun wanita; kuku yang rapuh dan onikolisis (kuku
sebelah distal terlepas dari dasarnya); miksedema pretibial (edema
nonpitting pada permukaan anterior tungkai, dermopati) yang
menyebabkan penebalan kulit; folikel rambut yang tipis; bercak-bercak
pada kulit yang kadang-kadang gatal atau terasa nyeri disertai
pembentukan nodul yang kadang-kadang terjadi; pemeriksaan
mikroskopik yang memperlihatkan peningkatan endapan musin (kulit,
rambut dan kuku)
 Hipertensi sistolik, takikardia, denyut nadi yang memantul penuh,
tekanan nadi yang lebar, kardiomegali, peningkatan curah jantung dan
volume darah, iktus kordis yang terlihat, takikardia supreventrikuler
paroksimal dan fibrilasi atrium (khususnya pada lanjut usia) dan bising
sistolik yang kadang-kadang terdengar pada margo sternalis kiri
(sistem kardiovaskuler)

5
 Peningkatan frekuensi pernapasan, rasa sesak pada saat melakukan
aktivitas fisik (dispnea d’effort) dan beristirahat yang mungkin terjadi
karena dekompensasi jantung serta peningkatan penggunasn oksigrn
oleh sel (sisterm respiratorius)
 Asupan oral yang berlebihan disertai penurunan berat badan; mual dan
muntah akibat peningkatan motilitas GI serta peristalsis, peningkatan
defekasi; feses yang lembek atau pada penyakit yang berat, diare,
pembesaran hati (sistem GI)
 Kelemahan, rasa capat lelah, dan atrofi otot; koeksistensi yang kadang-
kadang terjadi bersama miastenia gravis dan mungkin disebabkan oleh
paralisis lokalisata yang berkaitan dengan hipokalemia; dan kadang-
kadang akropaki (pembesaran jaringan lunak yang disertai perubahan
tulang yang ada di bawahnya karena pembentukan tulang yang baru)
(sistem muskuloskeletal)
 Oligomenore atau amenore, penurunan fertilitas, peningkatan insidensi
abortus spontan (wanita), ginekomastia akibat peningkatan kadar
estrogen (laki-laki) penurunan libido (laki-laki maupun perempuan)
(sistem reproduksi)
 Eksoftalmos akibat efek kombinasi penumpukan mukopolisakarida
dengan cairan di dalam jaringan retro orbita, yang mendorong bola
mata menonjol keluar dan menimbulkan retraksi kelopak mata
sehingga timbul gejala mata mendelik yang khas; inflamasi yang
kadang-kadang terjadi pada konjungtiva, kornea, atau otot-otot leher;
diplopia; dan peningkatan lakrimasi (oftamologi)
 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi meliputi :

 Muscle wasting(pelisutan otot), atrofi otot, dan paralisis

 Kehilangan penglihatan atau diplopia
 Gagal jantung, aritmia
 Hipoparatiroidisme setelah operasi pengangkatan tiroid

6
  Hipotiroidisme sesudah terapi radioiodin
 Diagnosis

Penegakan diagnosis tirotoksikosis biasanya dilakukan secara

langsung. Penegakan diagnosis ini bergantung pada hasil anamnesis riwayat
klinis dan pemeriksaan fisik yang harus dilakukan dengan cermat, tingkat
kecurigaan yang tinggi serta pengukuran hormon secara rutin. Tes berikut ini
memastikan gangguan tersebut :

 radioimmunoassay yang memperlihatkan peningkatan kadar T3 dan

T4 serum
 kadar TSH yang rendah
 pemberian scan tiroid menunjukkan peningkatan pemngambilan radioaktif
yodium (I[3] ) pada penyakit Graves dan biasanya pada penyakit goiter
multinoduler yang toksik serta adenoma toksik tiroid; ambilan radioaktif
yodium yang rendah terlihat pada tiroiditis dan faktisisa tirotoksik (tes ini
merupakan kontraindikasi pada kehamilan)
 ultrasonografi (USG) yang memastikan oftalmopati subklinis.
 Penanganan

Bentuk primer terapi meliputi :

 Obat-obat antitiroid
 Pemberian dosis tunggal I [3] peroral
 Pembedahan
Terapi yang tepat bergantung pada
 Intensitas tirotoksikosis
 Penyebab
 Usia dan paritas pasien
 Berapa lama pembedahan akan ditunda (jika pasien merupakan kandidat
yang tepat bagi pembedahan)

Terapi antitiroid meliputi pemberian obat-obat antitiroid pada anak, dewasa muda,
dan ibu hamil dan pasien yang menolak pembedahan atau terapi I [3] . Obat-obat

7
antitiroid sebaiknya diberikan pada pasien penyakit Graves dengan awitan baru
karena banyak diantara pasien ini mengalami remisi spontan. Obat antitiroid juga
digunakan untuk mengoreksi keadaan tirotoksik dalam persiapan sebelum
menjalani terapi I [3] atau pembedahan. Pilihan terapi meliputi :

 Pemberian antagonis hormon tiroid yang meliputi propiltiourasil (PTU)

dan metimazol (Tapazole) untuk menyekat sintesis hormon tiroid (gejala
hipermetabolik akan mereda dalam empat hingga 8 minggu sesudah terapi
dimulai tetapi remisi penyakit Graves memerlukan terapi yang
kontinuselama enam bulan hingga dua tahun)
 Pemberian propanolol (Inderal) sampai obat antitiroid mencapai efek yang
penuh; pemberian propanolol dilakukan untuk mengatasi takikardia dan
efek perifer lain yang ditimbulkan oleh aktivitas saraf simpatik yang
berlebihan akibat terhalangnya konversi hormon T4 menjadi T3 , aktif
 Pemberian obat dengan dosis minimal, yang diperlukan untuk
mempertahankan fungsi tiroid maternal dalam batas-batas normal yang
tinggi sampai pasien melahirkan, dan untuk meminimalkan resiko
hipertiroidisme pada janin; PTU merupakan preparat yang disukai (selama
kehamilan)
 Kemungkinan pengobatan dengan preparat antitiroid dan propanolol bagi
neonatus selama dua hingga tiga bulan mengingat sebagian besar bayi
yang lahir dari ibu yang menderita hipertiroid akan mengalami
tirotoksikosis ringan dan sepintas akibat transfer melalui plasenta,
imunoglobulin yang menstimulasi tiroid
 Pengendalian fungsi tiroid materna secara kontinu mengingat
tirotoksikosis kadang-kadang mengalami eksaserbasi selama masa nifas;
pemakaian obat antitiroid harus dihentikan secara bertahap (tapering) dan
fungsi tiroid dinilai kembali setelah tiga hingga enam bulan pascapartum
 Pengecekan fungsi tiroid bayi secara berkala jika ibu yang menyususinya
mendapat terapi obat antitiroid dosis rendah karena mungkin obat tersebut

8
 dalam jumlah kecil terdapat dalam air susu ibu yang dengan cepat dapat
menimbulkan tirotoksikosis pada neonatus
 Pemberian dosis tunggal preparat I[3] per oral (terapi pilihan bagi pasien
yang tidak berencana mempunyai anak; pasien dengan usia reproduktif
harus memberikan informed consentsebelum mendapatkan terapi ini
karena preparat I [3] akan tertimbun di dalam gonad).

Selama pelaksanaan terapi menggunakan preparat I [3] , kelenjar tiroid aka

mengambil unsur radioaktif tersebut sebagaimana yang juga dilakukan terhadap
yodium biasa. Radioaktivitas akan menghancurkan sebagian sel yang pda keadaan
normal akan menyimpan yodium serta memproduksi T4 , dan dengan demikian
mengurangi produksi hormon tiroid serta menormalkan ukuran dan fungsi tiroid.

Pada sebagian besar pasien, gejala hipermetabolik akan

berkurang dalam enam hingga 8 minggu sesudah pelaksanaan terapi tersebut.
Kendati demikian, sebagian pasien mungkin memerlukan terapi yang kedua.
Hampir semua pasien yang diterapi dengan preparat I[3] pada akhirnya mengalami
hipotiroid.

Penanganan dengan pembedahan meliputi :

 Tiroidektomi subtotal untuk mengurangi kapasitas kelenjar tiroid dalam

memproduksi hormon tiroid (bagi pasien yang menolak terapi dengan
preparat I[3] atau pasien yang bukan merupakan kandidat bagi terapi
dengan preparat I [3] )
 Pemberian iodida (larutan lugol atau larutan kalium iodida jenuh), obat
antitiroid, dan propanolol untuk meredakan keadaan hipertiroid
prapembedahan (jika pasien tidak mencapai keadaan eutiroid, pembedahan
harus ditunda, dan obat antitiroid serta propanolol diberikan untuk
mengurangi efek sistemik [aritmia jantung] akibat tirotoksikosis)
 Supervisi medis seumur hidup yang dilakukan secara teratur, mengingat
kadang-kadang sebagian besar pasien berada dalam keadaan hipotiroid
selama beberapa tahun sesudah pembedahan

9
 Penanganan oftalmopati meliputi :
 pemakaian obat topikal, seperti suspensi prednison asetat tetapi mungkin
memerlukan dosis kortikostiroid yang tinggi
 preparat penyekat saluran kalsium, seperti diltiazem dan verapamil untuk
menyekat efek perifer yang ditimbulkan oleh hormon tiroid
 terapi radiasi (eksoftalmos yang berat menimbulkan penekanan pada
nervus optikus dan isi orbital).

Penangan kedaruratan terhadap thyroid storm meliputi :

 pemberian obat antitiroid untuk menghentikan konversi T4 menjadi T3 , dan

untuk menyekat efek simpatik, pemberian kortikosteroid untuk
menghambat konversi T4 menjadi T3 dan pemberian iodida untuk
menyekat pelepasan hormon tiroid
 tindakan suportif, termasuk pemberian nutrien, vitamin, cairan, oksigen,
selimut hipotermia, dan sedatif.

Pertimbangan khusus

Pasien hipertiroidisme memerlukan perawatan intensif untuk mencegah

eksaserbasi dan komplikasi.

 catat tanda-tanda vital dan berat badan

 pantau kadar elektrolit serum dan lakukan pemeriksaan secara periodik
untuk memeriksa keadaan hiperglekimia serta glikosuria.
 pantau dengan seksama fungsi jantung jika pasien sudah berusia lanjut
atau menderita penyakit arteri koronaria. Bila frekuensi jantung melebihi
100 kali/menit, lakukan pengecekantekanan darah dan denyut nadi dengan
sering. Lakukan pemantauan EKG pasien untuk mendeteksi aritmia dan
perubahan pada segmen ST.
 periksa tingkat kesadaran dan haluaran urin.

10
 jika pasien dalam keadaan hamil, beritahukan untuk mengawasi
kemungkinan tanda-tanda abortus spontan selama trimester pertama dan
segera melapor bila tanda-tanda tersebut timbul.
 anjurkan pasien untuk tirah baring dan pertahankan kamar pasien sejuk,
tenang, dan gelap.
 pasein yang mengalami dispnea akan merasa paling nyaman bila
mengambil posisi duduk tegak atau posisi fowler yang tinggi.
 ingat, keadaan gugup yang ekstrim dapat menimbulkan prilaku yang aneh.
Tentramkan perasaan pasien dan keluarganya dengan menjelaskan bahwa
perilaku semacam itu mungkin akan mereda setelah terapi dilakukan. Jika
perlu berikan obat-obat sedatif.
 Untuk menaikkan berat badan, terapkan diet seimbang dengan pemberian
enam porsi makanan perhari. Jika pasien menderita edema, anjurkan ia
menjalani diet rendah natrium.
 Bila preparat iodida merupakan bagian dalam terapi, campurkan preparat
tersebut dengan susu, jus, atau air untuk mencegah iritasi GI dan berikan
melalui sedotan agar tidak timbul perubahan warna gigi.
 Awasi timbulnya tanda-tanda tiroid storm (takikardia, hiperkinesis,
demam, muntah, hipertensi).
 Periksa asupan dan haluaran dengan cermat untuk memastikan hidrasi
yang memadai dan keseimbangan cairan.
 Pantau dengan ketat tekanan darah, frekuensi, serta irama jantung dan
suhu tubuh. Jika pasien mengalami demam tinggi, turunkan suhu tubuhnya
dengan tindakan hipotermia yang tepat. Pertahankan infus dan berikan
obat sebgaimana diinstruksikan.
 Jika pasien menderita eksoftalmus atau oftamologi lain, anjurkan ia
mengenakan kacamata gelap atau menutup matanya agar terlindung dari
cahaya, sering basahai konjungtiva dengan obat tetes mata isotonik.
Ingatkan pasien yang menderita retraksi palpebra yang berat agar
menghindari gerakan fisik mendadak yang dapat menyebabkan palpebra
terselip dibelakang bola mata.

11
  Hindari palpasi kelenjar tiroid secara berlebihan agar tidak terjadi tiroid
storm.

Tiroidektomi memerlukan perawatan pasien pasca bedah yang teliti untuk

mencegah komplikasi:

 periksa apakah terjadi distres pernapasan dengan sering dan menyiapkan

peralatan trakeostomi disamping tempat tidur pasien.
 Awasi tanda-tanda yang membuktikan perdarahan ke dalam leher, seperti
pemasangan pembalut kasa yang ketat tanpa terlihat darah pada pembalut
ini. Ganti pembalut dan lakukan perawatan luka sebagaimana
diinstruksikan, cek bagian belakang untuk menemukan gejala drainase.
Pertahankan tubuh pasien pada posisi semi fowler dan sangga bagian
kepala serta leher dengan kantung pasir untuk mengurangi regangan pada
tempat insisi.
 Cek disfagia dan disfonia yang mungkin terjadi karena cedera pada nervus
laringeus.
 Awasi tanda-tanda hipokalsemia (tetani, patirasa), yaitu komplikasi yang
terjadi karena kelenjar tiroid terangkat tanpa sengaja selama pembedahan.
 Tekankan pentingnya pemeriksaan follow-up medis secara teratur sesudah
pasien pulang karena keadaan hipotiroidisme dapat timbul dua hingga
empat minggu sesudah pembedahan.

Terapi obat dan terapi I [3] memerlukan pemantauan yang cermat dan
edukasi pasien yang komprehensif :
 Sesudah terapi I [3] dilaksanakan, katakan pasien agar tidak berdahak atau
batuk dengan bebas karena air liurnya akan mengandung bahan radioaktif
selama 24 jam. Tekankan perlunya pengukuran ulang kadar T4 serum.
Pasien tersebut tidak boleh melanjutkan kembali terapi antitiroid.
 Jika pasien menggunakan PTU dan metimazol, pantau hitung darah
lengkap secara berkala untuk mendeteksi leukopenia, trombositopenia, dan
agranulositosis, instrusikan pasien agar minum obat sesudah makan untuk

12
 mengurangi iritasi GI dan menghindari pemakaian obat batuk yang dijual
bebas karena banyak obat batuk ini mengandung yodium.
 Katakan kepadanya agar melaporkan gejala demam, pembesaran
limfonodus servikal, nyeri tenggorok, nyeri dalam mulut dan tanda-tanda
lain diskrasia darah serta ruam atau erupsi pada kulit yang merupakan
tanda-tanda hipersensitivitas.
 Awasi keadaan pasien yang memakai propranolol untuk mendeteksi tanda-
tanda hipotensi (rasa pening, penurunan haluaran urine). Anjurka ia agar
bangkit secara berlahan-lahan sesusah duduk atau berbaring guna
mencegah sinkop ortostatik.
 Instruksikan pasien yang menggunakan obat antitiroid atau preparatI [3]
untuk melaporkan setiap gejala hipotiroidisme.

13
2. HIPOTIROID

 Definisi

Hipotiroidisme pada dewasa

Hipotiroidisme terjadi karena insufisiensi hipotalamus, hipofisis, atau

tiroid atau karena resistensi terhadap hormon tiroid. Gangguan ini dapat berlanjut
menjadi koma miksedema yang mengancam nyawa. Hipotiroidisme lebih
prevalen pada wanita dibandingkan pada laki-laki. Di Amerika Serikat, insidensi
keadaan ini meningkat secara signifikan pada individu usia 40 hingga 50 tahun.

 KEWASPADAAN KLINIS

hipotiroidisme terutama terjadi setelah usia 40 tahun. Sesudah usia 65 tahun,

prevalensinnya meningkat sebesar 10% pada wanita dan 3% pada pria.

 Etiologi

Penyebab hipotiroidisme pada dewasa meliputi :

 Produksi hormon tiroid yang tidak adekuat, biasanya sesudah tiroidektomi

atau terapi radiasi (terutama dengan preparat I131) atau akibat inflamasi,
tiroiditis autoimun yang kronis (penyakit Hashimoto) atau keadaan seperti
amilodosis serta sarkoidosis (jarang).
 Kegagalan hipofisis memproduksi TSH, kegagalan hipotalamus
memproduksi TRH (thyrotropin-releasing hormone), kelainan bawaan
sintesis hormon tiroid, definisi yodium (biasanya dari makanan), atau
pemakaian obat-obat antitiroid, seperti propiltiourasil.
 Patofisiologi

Hipotiroidisme dapat memcerminkan malfungsi hipotalamus, hipofisis,

atau kelenjar tiroid yang semuanya merupakan bagian dalam mekanisme
umpan balik negatif yang sama. Akan tetapi, gangguan pada hipotalamus dan
hipofisis jarang menyebabakan hipotiroidisme. Hipotiroidisme primer, yang
merupakan gangguan kelenjar tiroid itu sendiri paling sering ditemukan.

14
 Tiroiditis autoimun kronis, juga disebut tiroiditis limfositik kronis, terjadi
autoantibodi mengahancurkan jaringan kelenjar tiroid. Tiroiditis autoimun
kronis yang disertai oenyakit gondok dinamakan tiroiditis Hashimoto.
Penyebab proses autoimun ini tidak diketahui kendati hereditas tidak
memainkan peranan dan subtipe antigen leukosit manusia yang spesifik
dikaitkan dengan risiko yang lebih besar.

Diluar kelenjar tiroid, antibodi dapat mengurangi efek hormon tidoid melalui
dua cara. Pertama, antibodi dapat menyekat reseptor TSH (thyroid-stimualting
hormone) dan mencegah produksi TSH. Kedua antibodi antiroid yang
sitotoksik dapat menyerang sel-sel tiroid. Tiroiditis subakut, tiroiditis tanpa
rasa nyeri, dan tiroiditis pascapartum merupakan keadaaan yang sembuh
sendiri dan biasanya diikuti episode hipertiroidisme. Hipotiroidisme subklinis
yang tidak diobati pada dewasa kemungkinan akan menjadi nyata dengan
insidensi sebesar 5% hingga 20% pertahun.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala hipotiroidisme meliputi:

 Kelemahan, rasa cepat lelah, keluhan mudah lupa, sensitivitas terhadap

hawa dingin, kenaikan berat badan yang tidak jelas penyebabnya, dan
konstipasi (gambaran klinis dini yang yang khas dan merugakan)
 Tanda dan gejala miksedema yang berupa khas berupa penurunan
stabilitas mental; kulit kasar, kering, mengelupas, suara parau, edema
periorbital, kelopak mata atas yang turun, rambut yang kering dan
distribusinya tipis, dan kuku yang tebal dan rapuh (ketika penyakit
berlanjut)
 Gangguan kardiovaskular yang meliputi penurunan curah jantung,
frekuensi denyut nadi yang lambat, tanda-tanda sirkulasi perifer yang
buruk, dan kadang-kadang perbesaran jantung.

Efek lain yang sering ditimbulkan meliputi:

15
  Anoreksia, distensi abdomen, menoragia, penurunan libido, infertilitas,
ataksia, dan nistagmus; refleks dengan berkurangnya waktu relaksasi
(khususnya pada tendon Achilles)
 Progresivitas penyakit yang berlanjut menjadi koma miksedema;
biasanyaprogresivitas ini berjalan secara berangsur-angsur tetapi dapat
pula terjadi secara tiba-tiba pada keadaan stres yang memperburuk
hipotiroidisme yang berat atau lama, termasuk keadaan stupor yang
progresif, hipoventilasi, hipoglikemia, hipotremia, hipotensi, dan
hipotermia.
 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi meliputi :

 Gagal jantung
 Koma miksedemia
 Infeksi
 Megakolon
 Psikosis organik
 Infertilitas
 Diagnosis

Diagnosis hipertiroidisme didasarkan pada :

 Pemeriksaan radioimmunoassay yang memperlihatkan kadar triiodotironin

(T3 ) dan tiroksin(T4 ) yang rendah
 Peningkatan kadar TSH bila penyebabnya gangguan tiroid; penurunan
kadar TSH jika etiologinya merupakan gangguan hipotalamus atau
hipofisis
 Pemeriksaan faal tiroid yang membedakan antara hipotiroidisme primer
(hipofungsi kelenjar tiroid), hipotiroidisme tertier (hiposekresi TRH dari
hipotalamus) dan euthyroid sick syndrome (kerusakan konversi perifer
hormon tiroid yang disebabkan oleh penyakit supratiroid, misalnya infeksi
berat)

16
  Kenaikan kadar kolesterol, trigliserida, dan alkali fosfatase dalam serum
darah
 Anemia normositik normokromik
 Kadar natrium serum yang rendah, penurunan pH, dan peningkatan
tekanan persial karbon dioksida yang menunjukkan asidosis respiratorik
(koma miksedema).
 Penanganan

Penanganan meliputi :

 terapi sulih hormon tiroid secara bertahap dengan preparat sintetik T4 dan
kadang-kadang dengan T3
 pembedahan eksisi, kemoterapi, atau radiasi jika terdapat tumor kelenjar
tiroid.

Pertimbangan khusus

Untuk menangani pasien hipotiroidisme:

 berikan diet rendah-kalori tinggi-serat dan anjurkan aktivitas untuk

mengatasi konstipasi serta meningkatkan penurunan berat badan. Berikan
obat pencahaar obat pencahar dan pelunak fases bila diperlukan.
 Sesudah terapi sulih hormon tiroid dimulai, awasi kemungkinan timbul
gejala hipertiroidisme, seperti kegelisahan, perspirasi, dan penurunan berat
badan yang berlebihan.
 Beri tahu pasien agar melaporkan setiap tanda yang menunjukkan
peningkatan berat penyakit kardiovaskuler, seperti nyeri dada dan
takikardia.
 Untuk mencegah koma miksedemia, beri tahu pasien agar tetap
meneruskan pemakaian obat-obat tiroidnya sekalipun gejala sudah
berkurang.
 Ingatkan pasien agar melaporkan kejadian infeksi dengan segera dan
memastikan setiap dokter yang menuliskan resep bagi pasien mengetahui
keadaan hipotiroidisme yang melatari.

17
Penanganan koma miksedema memerlukan perawatan suportif:

 Periksa tanda-tamda penurunan curah jantung (seperti penurunan

haluaran urine) dengan sering.
 Pantau suhu tubuh sampai suhu stabil. Berikan tambahan selimut serta
pakaian dan pertahankan kehangatan kamar pada keadaan hipotermia.
Penghangatan kembali yang cepat dapat menyebabkan vasodilatasi dan
kolaps vaskuler.
 Catat asupan serta haluaran cairan dan berat badan setiap hari. Setelah
terapi dimulai, haluaran urine harus meningkat dan berat badan
menurun; kalau tidak, laporkan keadaan ini dengan segera.
 Setiap dua jam, ubah posisi pasien yang mengalami edema serta harus
terus berbaring dan lakukan perawatan kulit khususnya di daerah
sekitar tonjolan tulang, sedikitnya sekali pada tiap giliran jaga.
 Sedapat mungkin, hindari terapi sedasi atau kurangi dosis obat sedatif
karena keadaan hipotiroidisme memperlambat metabolisme banyak
obat.
 Pertahankan patensi selang infus. Pantau kadar elektrolit serum dengan
cermat ketika memberikan cairan infus.
 Pantau tanda-tanda vital dengan seksama ketika memberikan preparat
levotiroksin karena koreksi hipotiroidisme yang cepat dapat
menyebabkan efek yang merugikan pada jantung. Laporkan keluhan
nyeri dada atau takikardia dengan segera. awasi timbulnya hipertensi
dan gagal jantung pada pasien yang berusia lanjut.
 Periksa kadar gas darah arteri pada keadaan hiperkapnia, asidosis
metabolik, dan hipoksia untuk menentukan apakah pasien
miksedematosa berat itu memerlukan bantuan pernapasan.
 Berikan kortikosteroid sebagaimana instruksi dokter.
 Karena keadaan koma miksedema dapat dipicu oleh infeksi, periksalah
kemungkinan sumber infeksi, seperti darah serta urine,dan lakukanlah
kultur sputum

18
B. Asuhan Keperawatan

1. ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN HIPERTIROID

DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN

Data yang di peroleh sangat tergantung berat atau lamanya ketidakseimbangan

hormon karena keterlibatan dari organ lain

AKTIVITAS ATAU ISTIRAHAT

Gejala : insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan

koordinasi, kelelahan berat

Tanda : atrofi otot

SIRKULASI

Gejala :palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda :distrimia (vibrilasi atrium ), irama gallop, murmur, peningkatan

tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia
saat istirahat sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).

ELIMINASI

Gejala :urine dalam jumlah banyak. Perubahan dalam feses : diare

INTEGRITAS EGO

Gejala : mengalami stess yang berat baik emosional maupun fisik.

Tanda : emosi labil (euphoria sedang sampai delirium), depresi

MAKANAN/CAIRAN

Gejala : kehilangan berat badan yang mendadak. Nafsu makan

meningkat, makan banyak, makan sering, kahausan. Mual
dan muntah.

19
Tanda :pembesaran tiroid, goiter, edema non-pitting terutama daerah
pretibial

NEURONSENSORI

Tanda : bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku,
seperti, bingung, diorientasi, gelisah, peka
rangsang.delirium, piskosis, stupor, koma, tremor halus
pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-
sentak. Hiperaktif reflex tendon dalam (RTD).

NYERI/KENYAMANAN

Gejala :nyeri orbital,fotofobia

PERNAPASAN

Tanda :frekuensi pernapasan meningkat,takipnea.dispnea.edema paru

(pada krisis tirotoksikosis).

KEAMANAN

Gejala :tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan. Alergi

terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan).

Tanda :suhu meningkat diatas 37,4 C, diaphoresis. Kulit halus ,hangat

dan kemerahan,rambut tipis, mengkilat, dan
lurus.eksoftalmus retraksi,iritasi pada konjungtiva, dan
berair,dan berair.pruritus.lesi eritema (sering terjadi pada
pretibial) yang menjadi sangat parah.

SEKSUALITAS

Tanda :penurunan libido,hipomenorea,dan impoten

PENYULUHAN/PEMBELAJARAN

20
Gejala :adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid
riwayat hipotiroidisme, terapi hormon tiroid atau pengobtan
antitiroid, di hentikan terhadap pengobtan antitiroid,di
lakukan pembedahan tiroidektomi sebagian. Riwayat
pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia,
gngguan jantung atau pembedahan jantung penyakit yang
baru terjadi (pneumonia). Trauma,pemeriksaan ronsen foto
dengan zat kontras.

Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 4,3 hari.

Rencana pemulangan :

Mungkin membutuhkan bantuan pada tehnik pengobatan

sebagian atau seluruhnya, aktifitas sehari-hari,
mempertahankan tugas-tugas dirumah.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Tes ambilan RAI : Meningkatkan pada penyakit graves dan toksik goiter noduler,
menurun pada tiroiditis.

T4 dan T3 serum : Meningkat

T4 dan T3 bebas serum : Meningkat

TSH : tertekan dan tidak berespon TRH (Tiroid Releasig hormon)

Tiroglobulin : Meningkat

Situmasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai meningkat
setelah pemberian TRH.

Ambilan Tiroid 131 : Meningkat

Ikatan Protein iodium : Meningkat.

Gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal)

21
Kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).

Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkat

Pemeriksaan fungsi hepar :abnormal.

Elektrolit : hiponatremia mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek
dilusi dalam terapi cairan pengganti hipokalemia terjadi
dengan sendiriannya pada kehilangan melalui
gastrointestinal dan dieresis

Katekolamin serum : menurun

Kreatinin urine :meningkat

EKG :fibrilasi atrium,waktu sistolik memendek,kardiomegali

PRIOORITAS KEPERAWATAN

1. Menurunkan kebutuhan metabolisme dan member dukungan terhadap

fungsi kardiovaskuler.
2. Memberikan dukungan psikologis.
3. Mencegah komplikasi.
4. Memberikan informasi tentang proses penyakit dan kebutuhan terapi.

TUJUAN PEMULANGAN

1. Homeostasis dapat di pertahankan.

2. Pasien dapat mengatasi keadaan yang di alami dan dapat merawat diri
sendiri.
3. Komplikasi dapat dicegah atau berkurang
4. Dapat memahami proses penyakit, prognosis,dan pengobatan

22
DIAGNOSA KEPERAWATAN : CURAH JANTUNG, PENURUNAN,RISIKO
TINGGI TERHADAP

Faktor risiko meliputi : hipertiroid tidak terkontrol, keadaan

hipermetabolisme; peningkatan beban kerja
jantung perubahan dalam arus balik vena dan
tahanan vaskuler sistemik, perubahan
frekuensi,irama, dan konduksi jantung.

Kemungkinan di buktikan oleh : (tidak dapat di terapakan; adanya tanda-tanda

dan gejala- gejala membuat diagnose actual)

HASIL YANG DI HARAPKAN/ KRITERIA EVALUASI-PASIEN AKAN :

Mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh

yang di tandai dengan tanda vital stabil,denyut nadi
perifer normal, pengisian kapiler normal, status
mental baik, tidak ada di sritmia

TINDAKAN/ INTERVENSI

Mandiri

Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk, dan berdiri jika memungkinkan.

Perhatikan besarnya tekanan nadi.

Pantau CVP jika pasien menggunakannya.periksa/teliti kemungkinan adanya

nyeri

Dada atau angina yang dikeluarkan pasien. Kaji nadi atau denyut jantung saat
pasien

23
.tidur.

Auskultasi suara jantung. Perhatikan adanya bunyi jantung tambah, adanya irama
gallop dan murmur sistolik.

Pantau EKG,catat atau perhatikan kecepatan atau irama jantung dan adanya
disritmia.

Auskultasi suara napas. Perhatian adanya suara yang tidak normal ( seperti
krekelas). Pantau suhu. Berikan lingkungan yang sejuk, batasi penggunaan linen/
pakaian, kompres dengan air hangat.

Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membrane kering, nadi
lemah, pengisian kapiler lambat, penurunan produksi urine dan hipotensi.

Catat masukan dan haluaran. Catat pula berat jenis urine.

Timbang berat badan setiap hari. Sarankan untuk tirah baring, batasi aktivitas
yang tidak perlu.

Catat adanya riwayat asma / bronkokonstriksi,kehamilan, sinus brandia/blok

jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung.

Observasi efek samping dari antagonis adrenergic, misalnya penurunan nadi dan
tekanan darah yang drastic, tanda-tanda adanya kongesti vaskuler / CHF, atau
henti jantung.

Kolaborasi

Berikan cairan melalui IV sesuai dengan indikasi. Hipotensi umum atau ortostatik
dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan
penurunan volume sirkulasi . besarnya tekanan nadi merupakan refleksi
kompensasi dari peningkatan isi sekuncup dan penurunan tahanan sistem
pembuluh darah.

Memberikan ukuran volume sirkulasi yang langsung dan lebih akurat dan
mengukur fungsi jantung secara langsung pula.

24
Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau
iskemia.

Memberiakan hasil pengajian yang lebih akurat untuk menetukan takikardia.Si

dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada
keadaan hipermetabolik. Adanya S3 sebagai tanda adanya kemungkinan gagal
jantung.takikardia ( lebih tinggi dari normal berhubungan dengan demam atau
peningkatan kebutuhan akan sirkulasi) mungkin merupakan cerminan langsung
stimulasi otot jantung oleh hormon tiroid.disritmia seringkali terjadi dan dapat
berbahayakan fungsi jantung atau curah jantung. Tanda awal adanya kongesti
paru yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung.demam ( melampaui 38
C) mungkin terjadi sebagai akibat dari kadar hormon yang berlebihan dan dapat
meningkatkan dieresis / dehidrasi dan menyebabkan peningkatan vasodilatasi
perifer, penumpukan vena dan hipotensi.dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang
akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung. Kehilangan
cairan yang terlalu banyak ( melalui muntah,diare, dieresis, diaphoresis) dapat
menimbulkan dehidrasi berat, urine pekat dan berat badan menurun. Aktivitas
akan meningkatkan kebutuhan metabolik/sirkulasi yang berpotensi menimbulakan
gagal jantung kondisi ini mempengaruhi pilihan terapi (mis,penggunaan penyekat
beta-adrenergik merupakan kontraindikasi) satu indikasi untuk menurukan atau
menghentikan terapi. Pemberian cairan melalui IV dengan cepat perlu untuk
memperbaiki volume sirkulasi tetapi harus diimbagi dengan perhatian terhadap
tanda gagal jantung/kebutuhan terhadap pemberian zat inotropik.

TINDAKAN /INTERVENSI

Kolaborasi

Berikan obat sesuai dengan indikasi.

Penyekat beta seperti: propanolol (inderal), atenolol ( tenormin) nadolol ( corgard)

Diberikan untuk mengedalikan pengaruh tirotoksik terhadap takikardia,tremor,

dan gugup serta merukan obat pilihan pertama pada krisis tirioid akut.
Menurunkan frekuensi / kerja jantung oleh daerah reseptor penyekat beta

25
adrenergic dan konversi dari T4 ke T3. Catatan : jika terjadi bradikardia yang
berat, mungkin di perlukan untuk pemberian atropine.

Hormon tiroid antagonis, seperti propiltiourasil (PTU), metimazol ( tapazole )

Memblok sintesis hormon tiroid dan menghalangi perubahan T4 ke T3 mungkin

pengobatan definitive atau di gunakan untuk persiapkan pasien operasi, tetapi
efeknya lambat dan karenanya tidak mampu menghilangkan krisis tiroid. Catatan :
sejak terapi PTU di mulai, bila tiba-tiba di hentikan mungkin juga menjadi
pencentus timbulnya krisis tiroid.

Natrium iodide (Lugol) atau saturasi kalium iodide.

Aktivitas uatamanya adalah untuk mencegah pengeluaran hormon tiroid ke dalam

sirkulasi dengan meningkatkan jumlah penyimpanan hormon tiroid dalam kelenjar
tiroid digunakan sebagai persiapkan pembedahan untuk menurunkan ukuran dan
vaskularisasi kelenjar atau untuk menagatasi krisis tiroid. Catatan : harus di mulai
1-3 jam setelah pemberian obat antitiroid untuk meminimalkan pembentukan
hormon dari iodide.

RAI (131INAL ATAU 125 INAL).

Menghancurkan fungsi jaringan kelenjar tiroid. Puncaknya tercapai pada 6-12

minggu ( beberapa peannganan mungkin di perlukan).

Kortikosteroid, seperti deksametason ( dekadron).

Memberikan dukungan glukokortikol, menurukan hipertermia , menghilangakan

kekurangan adrenal secara relatif menghalangi absorpsi kalsium, dan menurukan
perubahan T4 menjadi T3 di daerah perifer.

Digoksin (lanoksin )

Digitalis mungkin diperlukan pada GJK sebelum terapi penyekat beta adrenergic
dapat di berikan dengan aman.

Furosemid ( Lasix)

26
Dieresis mungkin di perlukan jika terjadi GJK . catatan hal ini mungkin juha
efektif dalam menurukan kadar kalsium jika ada gngguan pada neuromuskuler.

Aseminofen ( Tylenol ).

Obat pilihan untuk menurukan suhu tubuh dan berhubungan dengan kebutuhan
metabolisme aspirin merupakan kontraindikasi karena ini secara nyata akan
meningkatakan kadar sirkulasi hormon tiroid binding protein.

Sedative , barbiturat.

Meningkatkan istirahat, sehingga selanjutnya dapat menurukan kebutuhan

metabolik/menurukan beban jantung .

Relaksan otot.

Menurukan proses menggigilkan yang berhubungan dengan hipertermia yang

selanjutnya dapat meningkatkan kebutuhan metabolisme.

Kolaborasi

Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi : kalium serum ( berikan

pengaganti sesuai indikasi).kalsium serum kultur sputum. Lakukan pemantauan
terhadap EKG secara teratur.sinar x dada.berikan osigen sesuai dengan indikasi.
Kaji atau beriakn terapi seperti transfuse/plasmaferesis.hemoperfusi,dialysis.
Siapkan untuk pembedahan.

Hipokalemia sebagai akibat dari kehilangan melalui gastrointestinal.gangguan

dalam pemasukan atau karena terapi diuretic mungkin akan menyebabkan
disritmia dan menggagalkan fungsi jantung atau curah jantung.

Terjadi peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung infeksi paru merupakan

faktor pencetus krisis yang paling sering.

27
Dapat menunjukkan pengaruh ketidakanseimbangan elektrolit atau iskemia yang
pencerminkan suplai oksigen pada otot jantung tidak adekuat pada keadaan
peningkatan metabolisme.

Pembesaran jantung mungkin juga terjadi sebagai suatu respons peningkatan

kebutuhan sirkulasi. Edema paru akan terlihat di sertai dengan penekanan pada
jantung.

Mungkin juga di perlukan untuk mendukung peningkatan kebutuhan

metabolisme/kebutuhan terhadap oksigen tersebut.

Kadang-kadang digunakan untuk menurunkan hipertermia yang tidak terkontrol (

lebih tinggi dari 40 C) untuk menurukan kebutuhan metabolisme atau konsumsi
oksigen dan menurunkan beban kerja jantung.

Mungkin dilakungan untuk menangani penurunan cadangan hormon ekstratiroid

pada penyakit yang berat atau pasien koma.

Tiroidektomi parsial ( mengangkat 5/6 dari kelenjar) mungkin cara penanganan

pilihan terhadap hipertiroid jika keadaan hipertiroid ini membayakan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN KELELAHAN

Dapat dihubungkan dengan :hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

energy peka rasangan dari saraf sehubungan dengan
gngguan kimia tubuh.

Kemungkinan dibuktikan oleh :mengungkapkan sangat kekurangan energy untuk

mempertahankan rutinitas umum, penurunan
penampilan labilitas/ peka rasangan
emosional;gugup.tegang perilaku gelisah kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA EVALUASI-PASIEN AKAN :

28
 Mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat
energy, menunjukan perbaikan kemampuan untuk
berpartisipasi dalam melakukan aktivitas.

Mandiri

Pantau tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan
aktivitas.

Catat berkembangannya takipnea, dispnea, pucat, dan sianosis.

Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang ruangan yang dingin, turunkan

stimulasi

Sensori ,warna-warna yang sejuk, dan music santai (tenang).

Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istrahat di tempat

tidur sebanyak-banyaknya jika memungkikan.

Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman, seperti sentuhan/ masase,bedak

yang sejuk.

Memberikan aktivitas pengganti yang menyenangkan dan tenang, seperti

membaca, mendengarkan radio dan menonton televise.

Hindari membicarakan topic yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien.

Diskusikan cara untuk berespons terhadap perasaan tersebut.

Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil ini

Kolaborasi

Berikan obat sesuai indikasi :

Sedative ; mis fenobarbital ( luminal ), tranquilizer mis, klordiazepoksida (

Librium).

29
Nadi secara luas meningkatkan dan bahkan saat istirahat, takikardia (di atas 160
x/menit) mungkin akan ditemukan kebutuhan dan konsumsi oksigen akan di
tingkatakan pada keadaan hipermetabolik, yang merupakan potensial akan terjadi
hipoksia saat melakukan aktivitas.

Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan

agitasi,hiperaktif,dan insomnia.

Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

Dapat menurunkan energy dalam saraf yang selanjutnya meningkatkan relaksasi.

Memungkinkan untuk menggunakan energy dengan cara konstruktif dan mungkin

juga akan menurunkan ansietas.

Peningkatan kepekaan dari susunan saraf pusat dapat menyebabkan pasien mudah
untuk terangsang, agitasi emosi yang berlebihan.

Mengerti bahwa tingah laku tersebut secara fisik meningkatkan koping terhadap
situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk beresspons secara positif
dan berikan dukungan pada pasien. Untuk mengatasi keadaan keadaan (gugup),
hiperaktif, dan insomnia

DIAGNOSA KEPERAWATAN :NUTRISI,PERUBAHAN; KURANG DARI

KEBUTUHAN TUBUH, RISIKO TINGGI TERHADAP

Faktor risiko meliputi:

Peningkatan metabolisme ( peningkatan napsu makan/pemasukan dengan

penurunan berat badan) mual dan muntah,diare kekurangan insulin yang
relatif;hiperglikemia.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

(tidak diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose aktual)

HASIL YANG DI HARAPKAN/ KRITERIA EVALUASI- PASIEN AKAN:

30
Menunjukan berat badan yang stabil di sertai dengan nilai laboratorium yang
normal dan terbatas dari tanda-tanda malnutrisi.

Mandiri

Auskultasi bising usus.

Catat dan laporkan adanya anoreksia, kelemahan umum/ nyeri setiap hari serta
laporkan adanya penurunan.dorongan pasien untuk makan dan meningkatkan
jumlah makan dan juga makanan yang dapat meningkatkan peristaltic usus ( mis,
the,kopi, dan makanan berserat lainnya) dan cairan yang menyebabkan diare (
mis,apel/jambu).

Kolaborasi

Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi

kalori,protein,karbohidrat, dan vitamin.berikan oabt sesuai dengan indikasi
glukosa,vitamin B kompleks.insulin( dengan dosis yang kecil) bising usus
hiperakktif mencerminkan peningkatan motilitas lambung yang menurukan atau
mengubah fungsi absorpsi peningkatan aktivitas adrenergik dapat menyebabkan
gngguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia,
polidipsia,poliuria, perubahan kecepatan,dan kedalaman pernapasan (tanda
asidosis metabolik).

Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup
merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid.

Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk menambahkan kalori

tetap tinggi pada pengunaan kalori yang disebabkan oleh adanya hipermetabolik

Peningkatkan motilitas saluran cerna dapat mengakibatkan diare dan gngguan

absorpsi nutrisi yang di perlukan. Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin
pemasukan zat-zat makanan yang adekuat, dan mengidentifikasikan makanan
pengganti yang paling sesuai.

31
Di berikan untuk memenuhi kalori yang di perlukan dan mencegah atau
mengobati hipoglikemia di lakukan dalam mengendalikan glukosa darah jika
kemungkinan ada peningkatan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : INTERGRITAS

JARINGAN,KERUSAKAN,RISIKO TINGGI TERHADAP

Faktor risiko meliputih : perubahan mekanisme perlidungan dari mata :kerusakan

penutupan kelopak mata/eksoftalmus.

Kemungkinan di buktikan oleh ( tidak dapat diterapkan adanya tanda- tanda dan
gejala-gejala membuat diagnose aktual)

HASIL YANG DI HARAPKAN/KRITERIA EVALUASI-PAIEN AKAN :

Mempertahankan kelembaban membrane mukosa mata,terbebas dari ulkus

mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberika perlindungan pada mata dan
pencegahan komplikasi.

Mandiri

Observasi edema periorbital, gngguan penutupan kelopak mata, lapang pandang

penglihat yang sempit, air mata yang berlebihan.catat adanya fotofobia,rasa
adanya benda diluar mata dan nyeri pada mata.manifestasi umum dari stimulasi
adrenergic adrenergic yang berlebihan berhubungan dengan tirotoksikosis yang
memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi krisis dapat menghilangkan
simtomatologis.

Mandiri

Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau-pandangan

ganda ( diplopia)

Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan tutup
dengan penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan.

Bagian kepala tempat tidur di tinggikan dan batasi pemasukan garam jika ada
indikasi.instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika

32
memungkinkan.berikan kesempatan paien untuk mendiskusikan perasaannya
tentang perubahan gambaran atau bentuk ukuran tubuh untuk meningkatkan
gambaran diri.

Kolaborasi

Berikan obat sesuai dengan indikasi:

Obat tetes metilselulosa. ACTH,prednisone. Obat antitiroid diuretic siapakan

pembedahab sesuai dengan indikasi.

Oftalmopati infiltrative ( penyakit graves) adalah akibat dari peningkatan jaringan

retro-0rbita, yang menciptakan eksoftalmus dan infiltrasi limfosit dari otot
ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan. Munculnya gngguan penglihatan
dapat memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan perjalanan klinis
penyakit.

Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata dengan
sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak.

Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi seperti GJK yang mana dapat
memperberat eksoftalmus.memperbaiki sirkulasi dan mempertahankan gerakan
mata.bola mata yang agak menonjol menyebabkan seseorang tidak menarik, hal
ini dapat di kurangi dengan menggunakan tata risa, menggunakan kaca mata.
Sebagai lubrikasi mata di berikan untuk menurunkan radang yang berkembang
dengan cepat. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan yang
semakin memburuk dapat menurunkan edema pada keadaan ringan penutukan
mata mungkin di perlukan terutama untuk melindungi komea hingga edema
teratasi atau meningkatkan ruang dalam sinus aktivitas dan otot yang berdekatan
mungkin dapat mengembalikan mata pada posisi yang lebih normal

DIAGNOSA KEPERAWATAN : ANSIETAS (URAIKAN TINGKATAN)

Dapat dihubungankan dengan :

33
Faktor fisiologis; status hipermetabolik ( stimulasi SSP) efek pseudokatekolamin
dari hormon tiroid

Kemungkinan di buktikan oleh:

Peningkatan perasaan gemetar,hilang control panic perubahan kognitif, distorsi

rasangan lingkungan.gerakan ekstra,gelisah tremor

HASIL YANG DI HARAPKAN/ KRITERIA EVALUASI-PASIEN AKAN:

Tampak rileks melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi

mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat untuk membagikan perasaannya

Mandiri

Observasi tingkah laku yang menunjukan tingkat ansietas. Pantau respons

fisk,palpitasi,gerakan yang berulang-ulang hiperventilasi,insomnia.tinggal
bersama pasien,mempertahankan sikap yang tenang mengakui atau menjawab
kekuatiranya dan mengizikan perilaku pasien yang umum.jelaskan
prosedur,lingkumgan sekeliling atau suara yang mungkin di dengar oleh pasien.
Bicara singkat dengan kata yang sederhana.kurangi stimulasi dari luar. Tempatkan
pada ruangan yang kurang, berikan kelembutan,music yang nyaman ,kurangi
lmpu yang terlalu terang,kurangi jumlah orang yang berhubungan dengan psaien.
Diskusikan dengan pasien atau orang dekat penyebab emosional yang labil/reaksi
psikotik (rujuk ke DK :proses piker,perubahan,risiko tinggi terhadap) tekanan
harapakan bahwa pengendalian emosi itu harup tetap di berikan sesuai dengan
perkembangan terapi obat.

Kolaborasi

Berikan obat antiansietas ( transquilizer,sedatif ) dan pantau efeknya.rujuk pada

sistem penyokong sesuai dengan kebutuhan seperti konseling ahli agama dan
pelayanan sosial.ansietas ringan dapat di tunjukan dengan peka rangsang dan
insomnia.ansietas berat yang berkembang kedalam keadaan panic dapat
menimbulkan perasaan terancam,terror,ketidakmampuan untuk bicara dan
bergerakan berteriak-teriak/bersumpah-sumpah.

34
Peningkatan pengerluaran penyetakat beta –adrenergik pada daerah reseptor,
bersama dengan efek –efek kelibihan hormon tiriod menimbulkan manifestasi
klinik dari peristiwa kelebihan katekolamin ketika sadar epinefrin/norepinefrin
dalam keadaan normal.menegaskan pada pasien atau orang terdekat bahwa
walaupun perasaan pasien di luar control,lingkungannya tetap aman menghindari
respons pribadi pada ucapan yang tidak tepat atau tindakan mencegah konflik atau
reaksi yang berlebihan terhadap situasi yang penuh dengan stres. Memberikan
informasi akurat yang dapat menurunkan distorsi/keselahan interpretasi yang
dapat berperanan pada reaksi ansietasi atau ketakutan.

Rentang perhatian mungkin menjadi pendek ,konsentrasi berkurang, yang

membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi.menciptakan lingkungan
yang terapeutik; menunjukan penerimaan bahwa aktivitas unit/personel dapat
meningkatkan ansietas pasien.memahami bahwa tingkah laku di dasarkan tas
fisiologis dapat memungkin respons/pendekatan yang berbedah penerimaan
terhadap situasi. Memberikan informasi dan menyakitkan pasien bahwa keadaan
itu adalah sementara dan akan membaik dengan pengobatan. Dapat diguanakan
bersamaan dengan pengobatan untuk menurunkan pengaruh dari sekresi hormon
tirooid yang berlebihan.

Terapi penyokong yang terus menerus mungkin di manfaatkan/dibutukan pasien

atau orang terdekat jika krisis itu menimbulkan perubahan gaya hidup pada pasien
itu sendiri.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : PROSES, PERUBHAN, RISIKO TINGGI

TERHADAP

Faktor risiko meliputi :perubahan fisiologis: peningkatan stimulasi

SSP/mempercepat aktivitas mental perubahan pola tidur.

Kemungkinan di buktikan oleh : (tidak dapat diterapkan;adanya tanda-tanda dan

gejala –gejala membuat diagnose aktual)

35
HASIL YANG DI HARAPKAN /KRITERIA EVALUASI-PASIEN AKAN:

Mempertahankan orientasi realita umumnya mengenali perubahan dalam

berpikir/perilaku dan faktor penyebab.

Mandiri

Kaji proses pasien, seperti memori,rentang perhatian,orietasi terhadap tempat,

waktu,atau orang catat adanya perubahan tingkah laku.kaji tingkat ansietasi (
rujuk DK : ansietasi ,hal 716)

Ciptakan lingkungan yang tenang,turunkan stimulasi,ruangan yang sejuk cahaya

yang sedang. Batasi tindakan/pengunjung.orientasikan pasien pada
tempat,orang,dan waktu hadirkan pada realita secara terus menerus dan secara
gambling tanpa melawan pikiran yang tidak logis berikan jam,kelender,ruangan
dengan jendela ,mengatur tingkat cahaya untuk menstimulasi siang/malam

Memberikan tindakan yang aman seperti bantalan pada penghalang tempat tidur
,pengikatan yang lembut,supervise yang ketat.anjurkan keluarga atau orang
terdekat lainnya untuk mengunjungi pasien. Memberikan dukungan sesuai dengan
kebutuhan.

Kolaborasi

Berikan obat sesuai indikasi,seperti sedative/traquilizer atau obat

antipsikotik.menentukan adanya kelainan pada proses sensori.

Kemungkinan terlalu waspada, tidaak dapat beristrahat,sensitivitas meningkat,

atau menangis, atau mungkin berkembanag menjadi psikotik yang
sesungguhnya.ansietas dapat mengubah proses piker penurunan stimulasi
eksternal dapat menurunkan hipersensitivitas/refleks, peka rasangan saraf ,
halusinasi pendengaran / penglihatan. Membantu untuk mengembangkan dan
mempertahankan kesadaran pada realita /lingkungan membatasi reaksi yang

36
menentang. Meningkatkan petunjuk orientasi yang kontinu untuk membantu
pasien dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien. Catatan: tingkah
laku pasien yang agitasi dan/atau psikotik dapat menyulut konflik atau
pertentangan keluarga.

Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitivitas saraf/agitasi untuk

meningkatkan proses piker.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : KURANG PENGETAHUAN ( KEBUTUHAN

BELAJAR) MENGENAL KONDISI,PROGNOSIS,DAN KEBUTUHAN
PENGOBATAN

Dapat di hubungkan dengan :kurang pemajanan/mengingat kesalahan interpretasi

informasi tidak mengenal sumber informasi

Kemungkinan di buktikan oleh : pertanyaan;meminta informasi,pertanyaan yang

tidak sesuai.tidak akutrat dalam mengikuti instruksi/perkembangan komplikasi
yang dapat di cegah.

37
2. Asuhan keperawatan Hipotiroid
Pengkajian
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu
lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak
mungkin informasi antara lain:
a. Identitas pasien :
- Nama -Umur - Jenis kelamin -Pekerjaan -Berat badan -Tinggi badan.
b. Keluhan utama :
c. Riwayat kesehatan :
d. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:
1. Pola makan
2. Pola tidur
3. Pola aktivitas

e. Pemeriksaan fisik mencakup :

1) Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan
menebal,pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut kering, kasar, rambut
rontok dan pertumbuhannya rontok.
2) Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia
3) Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung,
toleransi terhadap aktifitas menurun, hipotensi.
4) Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh,
intoleransi terhadap dingin.
5) Sistem musculoskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot
yang melambat.
6) Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat
dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang
pendengaran, penurunan refleks tendom.
7) Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi,
distensi abdomen.

38
8) Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik
diri/kurang percaya diri, dan bahkan maniak.
f. Pemeriksaan Penunjang :
1) Pemeriksaan kadar T3 dan T4 pada pasien yaitu : Kadar T3 15pg/dl, dan
kadar T4 20µg/dl.
2) Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi
peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat
menurun atau normal) : Kadar TSH pada pasien tersebut yaitu <0,005µIU/ml,
g. Pemeriksaan USG : Pemeriksaan ini bertujuan untuk memberikan informasi
yang tepat tentang ukuran dan bentuk kelenjar tiroid dan nodul h.
h. Analisis Data :
1) Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi
impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati .
2) Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai
akibat bradikardi, hipotensi.
3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan
kebutuhan metabolisme, dan napsu makan yang menurun.
4) Pola nafas tidak efektif berdasarkan penurunan tenaga/ kelelahan, ekspansi
paru yang menurun, dispnea.

v 3.2 Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi

impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati.
b. Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai
akibat bradikardi, dan hipoventilasi.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan
kebutuhan metabolisme: napsu makan menurun.
d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses
kognitif.
e. Perubahan suhu tubuh.

39
f. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
h. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

v 3.3 Intervensi

Dx 1. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi

impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati.
Tujuan : agar pasien tidak mengalami penurunan visus yang lebih buruk dan tidak
terjadi trauma/cedera pada mata.
Intervensi :
1. Anjurkan pada pasian bila tidur dengan posisi elevasi kepala.
2. Basahi mata dengan borwater steril.
3. Jika ada photophobia, anjurkan pasien menggunakan kacamata rayben
4. Jika pasien tidak dapat menutup mata rapat pada saat tidur, gunakan
plester non alergi.
5. Berikan obat-obatan steroid sesuai program. Pada kasus-kasus yang
berat, biasanya dokter memberikan obat-obat untuk mengurangi edema seperti
steroid dan diuretik.

Dx 2. Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup

sebagai akibat bradikardi, hipoventilasi.
Tujuan : agar fungsi kardiovaskuler tetap optimal yang ditandai dengan tekanan
darah, dan irama jantung dalam batas normal.
Intervensi :
1. Pantau tekanan darah, denyut dan irama jantung setiap 2 jam untuk
mengindikasi kemungkinan terjadinya gangguan hemodinamik jantung seperti
hipotensi, penurunan pengeluaran urine dan perubahan status mental.

40
2. Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat segera bila pasien mengalami
nyeri dada, karena pada pasien dengan hipotiroid kronik dapat berkembang
arteiosklerosis arteri koronaria.
3. Kolaborasi pemberian obat-obatan untuk mengurangi gejalah-gejalah.
Obat yang sering digunakan adalah levotyroxine sodium.
Observasi dengan ketat adanya nyeri dada dan dispenia. Pada dosis awal
pemberian obat biasanya dokter memberikan dosis minimal, yang kemudian
ditingkatkan secara bertahap setiap 2 – 3 minggu sampai ditemukan dosis yang
tepat untuk pemeliharaan.
4. Ajarkan kepada pasien dan keluarga cara penggunaan obat serta tanda-tanda
yang harus diwaspadai bila terjadi hipertiroid akibat penggunaan obat yang
berlebihan.

Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan

kebutuhan metabolisme dan napsu makan menurun.
Tujuan : agar nutrisi pasien dapat terpenuhi dengan kriteria : berat badan
bertambah,tekstur kulit baik.
Intervensi :
1. Dorong peningkatan asupan cairan
2. Berikan makanan yang kaya akan serat
3. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak
mengandung air.
4. Pantau fungsi usus
5. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas
toleransi latihan.
6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan

Dx 4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses

kognitif.
Tujuan : agar pasien dapat beristirahat.
Intervensi :

41
1. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan
yang dapat ditolerir.
2. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
3. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan
stress.
4. Pantau respon pasien terhadap peningkatan aktivitas.

Dx 5. Penurunan Suhu Tubuh.

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh normal.
Intervensi :
1. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.
2. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal
pemanas, selimut listrik atau penghangat).
3. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar
suhu normal pasien.
4. Lindungi terhadap hawa dingin dan hembusan angin.

Dx 6. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi :
1. Dorong peningkatan asupan cairan.
2. Berikan makanan yang kaya akan serat.
3. Ajarkan kepada pasien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak
mengandung air.
4. Pantau fungsi usus
5. Dorong pasien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas
toleransi latihan.
6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.

Dx 7. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

Tujuan : Perbaikan status respirasi dan pemeliharaan pola napas yang normal.

42
Intervensi :
1. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan
gas darah arterial.
2. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.
3. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.
4. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan
ventilasi jika diperlukan.

Dx 8. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan

perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
Tujuan : Perbaikan proses berpikir
Intervensi :
1. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar
dirinya.
2. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas
3. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif
dan mental merupakan akibat dan proses penyakit .

43
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hipertiroid adalah produksi hormon tiroid yang berlebihan. Hal ini
mengakibatkan aktivitas metabolik meningkat, berat badan turun,
gelisah, tremor, diare, frekuensi jantung meningkat dan pada
hipertiroidisme berlebihan, ejalanya adalah toksisitas hormon.
Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik
(penyakin grave). Grjalanya berupa pembengkakan jaringan dibawah
kantong mata, sehingga bola mata menonjol.
Penatalaksanaan hipertiroidisme adalah melalui pengangkatan
kelenjar tiroid melalui pembedahan atau dengan iodium radio aktif,
yang diarahkan pada kelenjar dan untuk menghancurkan jaringan.

Hipotiroidisme terjadi karena insufisiensi hipotalamus, hipofisis,

atau tiroid atau karena resistensi terhadap hormon tiroid. Gangguan ini
dapat berlanjut menjadi koma miksedema yang mengancam nyawa.
Hipotiroidisme lebih prevalen pada wanita dibandingkan pada laki-
laki. Di Amerika Serikat, insidensi keadaan ini meningkat secara
signifikan pada individu usia 40 hingga 50 tahun.

B. Saran
Makalah ini tidak membahas secara keseluruhan tentang
hipertiroidisme dan Hipotiroidisme. Dengan kata lain makalah ini
masih mempunyai banyak kekurangan. Untuk itu saya mengajak
pembaca untuk mencari sumber lain yang sesuai dengan materi dalam
makalah ini.

44
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. 2006. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi

3.EGC:Jakarta
Kowalk – Welsh-Mayer.2012. Buku Ajar Patofisiologi.EGC:Jakarta
Kumar, Vinay, Cotran, Ramzi, Robbins, Stanley. 2007. Buku Ajar
Patologi Edisi 7.EGC:Jakarta

45