LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONKIAL PADA ANAK

A. Pengertian

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan
bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan
jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah- ubah, baik secara spontan
maupun sebagai hasil pengobatan (Muttaqin, 2008).

Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,

reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap
stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001)
Asma bronchial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai
oleh spasme akut otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi
aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. (Elizabeth, 2000: 430)
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah
baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American
Thoracic Society).
Dari berbagai definisi diatas dapat disimpulkan bahwa asma
bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif yang
bersifat reversible, ditandai dengan terjadinya penyempitan bronkus,
reaksi obstruksi akibat spasme otot polos bronkus, obstruksi aliran
udara, dan penurunan ventilasi alveoulus dengan suatu keadaan
hiperaktivitas bronkus yang khas.
B. Anatomi SistemPernafasan

Sistem Pernafasan meliputi saluran sebagai berikut:

Rongga Hidung →Faring → Laring →Trakhea→ Bronkus→ Bronkiolus→ Alveolus

(paru-paru)
Organ Pernafasan :

a. Hidung

Hidung merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang dan dipisahkan
oleh sekat hidung. Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara,
debu, dan kotoran yang masuk ke dalamlubanghidung.
b. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan
makanan, terdapat dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
c. Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak sebagai
pembentukan suara. Terletak dibagian depan faring. Pangkal tenggorokan ini dapat
ditutup oleh epiglottis yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi menutupi
laring pada waktu kita menelan makanan.
 d. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16-20
cincin tulang rawan. Panjang trakea 9-11 cm.
a. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea. Bronkus kanan lebih
pendek dan lebih besar daripada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3
cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping, terdiri dari 9-12 cincin dan
mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi lebih kecil disebut
bronkiolus. Pada bronkiolus tidak terdapat cincin lagi dan pada ujung bronkiolus terdapat
gelembung paru ataualveoli.
b. Paru-paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang berfungsi untuk pertukaran gas O2 dan
CO2. Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus dan paru-paru
kiri yang terdiri dari 2 lobus. Letak paru-paru dirongga dada menghadap ke tengah rongga
dada (kavum mediastinum). Paru-paru dibungkus oleh selaput yang disebut pleura.

C. Fisiologi Sistem pernafasan

Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.Pada pernapasan
melalui paru-paru atau pernapasan externa, oksigen berasal dari udara yang masuk melalui
hidung dan mulut, pada waktu bernapas, oksigen masuk melaui trakhea dan pipa bronkhial ke
alveoli dan mempunyai hubungan yang erat dengan darah di dalam kapilerpulmonalis.Hanya
satu lapisan membran yaitu membran alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah.
Oksigen menembus membran ini dan diangkut oleh haemoglobin sel darah merah dan dibawa
ke jantung kemudian dipompa oleh arteri ke seluruh bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-
paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen

Di dalam paru-paru, karbon dioksida menembus membran alveoli-kapiler dari kapiler

darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dikeluarkan melalui hidung
dan mulut. Pernapasan jaringan atau pernapasan interna, darah yang telah menjenuhkan
hemoglobinnya dengan oksige, mengitari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di
mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan mengangkut oksigen dari hemoglobin untuk
memungkinkan oksigen berlangsung dan darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan
oksidasi, yaitu karbon dioksida.
D. Etiologi

Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomenahiperaktivitas
bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadaprangsangan imunologi maupun non
imunologi. Adapun rangsangan ataufaktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:

a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan olehalergen atau

alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulubinatang.
b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,seperti common
cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, danpolutan lingkungan dapat
mencetuskanserangan.
c. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristikdari bentuk
alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi danpresipitasi timbulnya

serangan Asma Bronkhial yaitu :
a. Faktor predisposisi Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun
belumdiketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderitadengan
penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat jugamenderita penyakit
alergi. Karena adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah terkena penyakit
Asma Bronkhial jikaterpapar dengan faktor pencetus. Selain itu
hipersensitivitas saluranpernapasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi

1) Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a) Inhalan : yang masuk melalui saluranpernapasan

Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,bakteri dan polusi.
b) Ingestan : yang masuk melalui
mulut Contoh : makanan danobat-
obatan
c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan
kulit Contoh : perhiasan, logam dan jamtangan
 2) Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin seringmempengaruhi Asma.

Atmosfir yang mendadak dinginmerupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti
musimhujan, musim kemarau.

3) Stres

Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetusserangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma
yang timbulharus segera diobati penderita asma yang mengalami stres
ataugangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikanmasalah
pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi makagejala belum bisa diobati.
4) Olah raga atau aktifitasjasmani

Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu
serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang berlebihan dapat
merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal amat rentan
terhadap kegiatan jasmani.

E. Manifestasi Klinis

a. Wheezing

b. Dyspneu dengan lamaekspirasi

c. Batuk kering karena sekret kental dan lumen jalan napas sempit

d. Tachypnea,orthopnea

e. Gelisah

f. Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalampernapasan

g. Fatigue

h. Intoleransi aktivitas

i. Perubahan tingkat kesadaran,cemas

j. Serangan tiba-tiba/ berangsur-angsur.

F. Tanda awal serangan asma

1) Tidak ada perbaikan dengan obatbiasa

2) Pemakaian obat lebihsering

3) Mengi menetap

4) Terlihat pucat dan agakgelisah

5) Ingus encer makin banyak

G. Tanda lanjutan serangan asma

1) Mengi menetap dan makin keras

2) Anak mudah lelah dan gelisah

3) Pemakaian obat makin sering

4) Perut turun naik saatbernapas

5) Anak lebih suka dalam posisiduduk

6) Obat pereda serangan tidak mempanlagi

H. Tanda bahaya seranganasma

1) Mengi melemah tapi sesak napas makinberat

2) Anak terlihat kelelahan

3) Kebiruan didaerah mulut dansekitarnya

4) Anak sangat gelisah

I. Klarifikasi Asma Bronkial

Pembagian asma pada anak :

a. Asma episodic yang jarang

Biasanya terdapat pada anak umur 3-8 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh
infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun.
Lamanya serangan paling lama beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang
berat. Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung 3-
4 hari. Sedangkan batuk dapat berlangsung 10-14 hari. Manifestasi alergi lainnya
misalnya eksim jarang didapatkan pada golongan ini.
b. Asma episodic sering
Biasanya serangan pertama terjadi pada usia sebelum 3 tahun, berhubungan dengan
 infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi
yang jelas. banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan
beberapa hari sampai beberap minggu. Frekuensi serangan paling sering pada umur 8-13
tahun.
c. Asma kronik atau persisten
Lima puluh persen anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan 50 %
sisanya serangan episodic. Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi
saluran nafas yang persisten. Pada malam hari sering terganggu oleh batuk dan mengi.
Obstruksi jalan nafas mencapai puncaknya pada umur 8-14 tahun.

Di samping ada golongan besar di atas terdapat bentuk asma lain:

a. Asma episodic berat dan berulang

Dapat terjadi pada semua umur, biasanya berhubungan dengan infeksi virus saluran
nafas. Tidak terdapat obstruksi saluran nafas yang persisten.

b. Asma persisten pada bayi

1) Mengi yang persisten dengantakipneu

2) Dapat terjadi pada umur 3-12 bulan

3) Mengi biasanya terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak
terdengar kalau sedang tidur.
4) Beberapa anak bahkan menjadi gemuk “fat happywhezzer”

5) Gambaran rontgen paru biasanyanormal.

6) Gejala obstruksi saluran nafas lebih banyak disebabkan oleh edema

mukosa dan hipersekresi daripada spasmeototnya.

c. Asma hipersekresi

1) biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan anaksekolah.

2) Gambaran utama serangan: batuk, suara nafas berderak (krek-krek,

krok- krok), dan mengi

3) Didapatkan ronki basah dankering

d. Asma karena beban fisik (exercise inducedastma)

e. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik

f. Batuk malam

terdapat pada semua golongan asma banyak terjadi karena inflamasi mukosa,
 edema dan produksi mucus banyak.Pada umur 2-6 tahun, gejala utama batuk
malam keras dan kering, biasanya terjadi jam 1-4pagi.

g. Asma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping)

J. Patofisiologi

Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri dari spasme
otot polos, edema mukosa, dan infiltrasi sel-sel Radang yang menetap dan hipersekresi mucus
yang kental. Keadaan ini pada orang-orang yang rentan terkena asma mudah ditimbulkan oleh
berbagai rangsangan, yang menandakan suatu keadaan hiveraktivitas bronkus yang khas.

Orang yang menderita asma memilki ketidakmampuan mendasar dalam mencapai

angka aliran uadara normal selama pernapasan (terutama pada ekspirasi). Ketidakmampuan ini
tercermin dengan rendahnya usaha ekspirasi paksa pada detik pertama, dan berdasarkan
parameter yang berhubungan aliran.

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang
terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan
bronkhus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin,
zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Histamine yang dihasilkan menyebabkan
kontraksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histaminnya berlebihan, maka dapat
timbul spasme asmatik. Karena histamine juga merangsang pembentukan mucus dan
meningkatkan permeabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan
pembengkakan ruang intestinum paru, sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat. Selain itu olahraga juga dapat berlaku sebagai suatu
iritan, karena terjadi aliran udara keluar masuk paru dalam jumlah beasr dan cepat.
Udara ini belum mendapat perlembaban (humidifikasi), penghangatan, atau
pembersihan dari partikel-partikel debu secara adekuat sehingga dapat mencetuskan
asma.
 Pada asma, diameter bronkhiolus menjadi semakin berkurang selama ekspirasi dari
pada selama inspirasi. Hal ini dikarenakan bahwa peningkatan tekanan dalam
intrapulmoner selama usaha ekspirasi tak hanya menekan udara dalam alveolus
tetapi juga menekan sisi luar bronkiolus. Oleh karena itu pendeita asma biasanya
dapat menarik nafas cukup memadai tetapi mengalami kesulitan besar dalam
ekspirasi. Ini menyebabkan dispnea, atau ”kelaparan udara”. Kapsitas sisa fungsional
paru dan volume paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma karena
kesulitan mengeluarkan udara dari paru-paru. Setelah suatu jangka waktu yang
panjang, sangkar dada menjadi membesar secara permanent, sehingga menyebabkan
suatu ”barrel chest” (dada sepertitong).

K. Pemeriksaan Penunjang

1. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat
dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer).

2. Uji Provokasi bronkus

Menurut Heru Sundaru dalam bukunya H.Slamet Sogiono, dkk (2001: 24-25).
Dilakukan jika spirometri normal, maka dilakukan uji provokasi bronkus dengan
allergen, dan hanya dilakukan pada pasien yang alergi terhadap allergen yang diuji.
3. Foto dada ( scanning paru)
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru- paru.

4. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik dalam sputum

Pemeriksaan Ig E dalam serum juga dapat membantu menegakkan
diagnosis asma, tetapi ketetapan diagnosisnya kurang karena lebih dari
30 % menderita alergi.

5. ABGs

Menunjukan proses penyakit kronik, sering kali PO2 menurun dan

PCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema).
Sering kali menurun pada asma dengan pH normal atau asidosis,
alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi
(emfisema sedang atauasma).
 6. Darah komplit

Dapat menggambarkan adanya peningkatan eosinofil pada asma.

7. Uji kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

8. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3

bagian, yaitu :

a. Perubahan aksis jantung,.

b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni

terdapatnya RBB (Right bundle branchblock).
c. Tanda-tanda hopoksemia,

d. Analisis gas darah

L. Penatalaksanaan
Penderita asma dengan serangan ringan tidak perlu dirawat inap. Rawat inap diperlukan
bila serangan berat, dengan tindakan awal tidak teratasi dan ada tanda-tanda komplikasi.
Penanggulangan asma pada anak meliputi:
1. Mencegah serangan dengan menghindari faktorpencetus
2. Mencegah serta mengatasi proses inflamasi dengan obatantiinflamasi
3. Penanggulangan edema mukosa saluran napas dengan obat antiinflamasi
inhalasi secaraoral/parenteral
4. Penanggulangan sumbatan lendir dengan banyak minum, mukolitik serta lendir
encer dan mudahdikeluarkan.
5. Menciptakan kondisi jasmani yang baik meliputi kebugaran dan ketahanan fisik
dengan latihan jasmani atau senampernapasan.

Tindakan penanggulangan :

1. Serangan akut dengan oksigen nasal/ masker

2. Terapi cairanparenteral

3. Terapi pengobatan:

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2 yaitu :

 1) Pengobatan non farmakologik

- Memberikan penyuluhan

- Menghindari faktorpencetus

- Pemberian cairand. Fisioterapie. Beri O₂bilaperlu

2) Pengobatan farmakologik

- Bronkodilator : obat yang melebarkan salurannafas.

Terbagi dalam 2 golongan:

a) Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)Na

ma obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec),
terbutalin (bricasma).
b) Santin (teofilin) Nama obat: Aminofilin (Amicam
supp), Aminofilin (Euphilin Retard),
Teofilin (Amilex) Penderita dengan penyakit lambung
sebaiknya berhati-hati bila minum obatini.
- Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi
merupakan obat pencegahserangan asma. Kromalin biasanya
diberikan bersama-sama obat anti asma yanglain dan efeknya
baru terlihat setelah pemakaian 1bulan.
- Ketolifen, mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti
kromalin. Biasanya diberikandosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan
obat ini adalah dapat diberikan secaraoral.

M. Komplikasi

Berbagai komplikasi menurut Arief Mansjoer (2000: 477) yang mungkin timbul adalah :

1. Pneumo thoraks

Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura yang

dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada. Keadaan ini dapat menyebabkan
kolaps paru yang lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kegagalan nafas.Kerja
pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asma tidak sanggup
memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan
spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus yang kental.
2. Status Asmatikus

Status asmatikus adalah suatu serangan asma yang sangat berat, berlangsung dalam
beberapa jam smapai beberapa hari yang tidak memberikan perbaikan pada pengobatan
yang lazim dan dapat mengakibatkan kematian.

Factor penyebab :

1) Infeksi saluran nafas

2) Pencetus serangan ( allergen, obat- obatan,infeksi)

3) Kontraksi otot polos

4) Edema mukosa

3. Hipersekresi

4. Emfisemakronik

Adanya pengisian udara berlebih dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi
sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari
dalam alveolus menjadi lebih sukar dari padapemasukannya.

5. Ateleltaksis

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan

saluran udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan yang sangat
dangkal.

6. Aspergilosis

Aspergilosis merupakan penyakit pernafasan yang disebabkan oleh jamur dan

tersifat oleh adanya gangguan pernafasan yang berat. Penyakit ini juga dapat
menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya, misalnya pada otak dan mata. Istilah
Aspergilosis dipakai untuk menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.Aspergilosis
Bronkopulmoner Alergika (ABPA) adalah suatu reaksi alergi terhadap jamur yang
disebut aspergillus, yang menyebabkan peradangan pada saluran pernafasan dan
kantong udara.
7. Gagal nafas
8. Bronchitis
Bronkhitis adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam di paru-paru yang kecil
mengalami bengkak dan terjadi peningkatan produksi dahak. Akibatnya penderita
merasa perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan.
N. Pencegahan

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai

berikut:

Sehubung

Sehubungan dengan asal-usul tersebut, upaya pencegahan asma dapat dibedakan

menjadi 3 yaitu :
1. Pencegahan primer

Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi

dengan risiko asma (orangtua asma), dengan cara :
a. Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa
perkembanganbayi/anak
b. Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut
tidak mengganggu asupan janin
c. Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6bulan

d. Diet hipoalergenik ibu menyusui

2. Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang

telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok, serta
allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah.
3. Pencegahan tersier

Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada

anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Sebuah
penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early
treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin
selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik
 terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan
kejadian asma sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin
pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller).

O. Cara Penularan

Pada umumnya penularan penyakit asma lebih disebabkan oleh faktor debu. Kota-kota
besar dapat memicu penduduknya untuk terkena penyakit asma 50% lebih besar dibandingkan
penduduk yang tinggal di pedesaan atau kampung-kampung. Karena debu dari pembuangna gas
emisi karbpn dapat membuat orang yang menghirupnya menjadi sesak dan sangat sulit
bernafas. Selain iti asap rokok juga dapat memicu timbulnya penyakti asma.Sebetulnya asma
bukan penyakit yang menular, melainkan biasanya ditularkan secara genetik da erat kaitanya
dengan faktor alergi.

Namun, seringkali penyakit asma mempunyai komplikasi berupa radang atau infeksi
saluran pernafasan infeksi saluran pernafasan inilah yang dapat menular ke orang disekitar
melalui udara.Fenomena penyakit asma saat ini jauh meningkat, diperkirakan ada 300 juta
kasus penyakit asma terjadi di dunia. Penyebabnya bukan karena penyakti ini menular, tetapi
meningkatnya faktor allergens, sesuatu yang memicu alergi,dilingkungan kita seperti polusi
udara dan lain-lain yang dapat memicu timbulnya serangan asma.
 ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKIAL PADA ANAK

A. Pengkajian
Menurut Nuraruf & Kusuma (2015), meliputi :
• Biodata Identitas pasien berisikan nama pasien, tempat tanggal lahir,

jenis kelamin, tanggal masuk sakit, rekammedis.

• Keluhan utama Keluhan utama yang timbul pada klien dengan asma

adalah dispnea (sampai bisa berhari-hari atau berbulan-bulan), batuk, dan

mengi (pada beberapa kasus lebih banyakparoksimal).

• Riwayat Kesehatan Dahulu Terdapat data yang menyatakan adanya

faktor prediposisi timbulnya penyakit ini, di antaranya adalah riwayat

alergi dan riwayat penyakit saluran nafas bagian bawah (rhinitis, utikaria,

daneskrim).

• Riwayat Kesehatan Keluarga Klien dengan asma sering kali didapatkan

adanya riwayat penyakit turunan, tetapi pada beberapa klien lainnya tidak

ditemukan adanya penyakit yang sama pada anggotakeluarganya.

• Pemeriksaanfisik

• Inspeksi

1. Pemeriksaan dada dimulai dari torak posterior,klien pada posisi duduk

2. Dada diobservasi

3. Tindakan dilakukan dari atas (apeks) sampai kebawah

4. Inspeksi torak posterior, meliputi warna kulit dan kondisinya, skar,

lesi, massa, dan gangguan tulang belakang, seperti kifosis, skoliosis,

 dan lordosis.

5. Catat jumlah, irama, kedalaman pernapasan, dan kesimetrisan

pergerakkandada.

6. Observasi tipe pernapasan, seperti pernapasan hidung pernapasan

diafragma, dan penggunaan otot bantupernapasan.

7. Saat mengobservasi respirasi, catat durasi dari fase inspirasi (I) dan

fase eksifirasi (E). Rasio pada fase ini normalnya 1:2. Fase ekspirasi

yang memanjang menunjukkan adanya obstruksi pada jalan napas

dan sering ditemukan pada klien Chronic Airflow Limitation (CAL) /

Chornic obstructive Pulmonary Diseases(COPD)

8.Kelainan pada bentuk dada

9. Observasi kesimetrisan pergerakkan dada. Gangguan pergerakan atau

tidak adekuatnya ekspansi dada mengindikasikan penyakit pada paru

atau pleura

10. Observasi trakea abnormal ruang interkostal selama inspirasi, yang

dapat mengindikasikan obstruksi jalannafas.

• Palpasi
1. Dilakukan untuk mengkaji kesimetrisan pergerakan dada dan mengobservasi
abnormalitas, mengidentifikasikan keadaan kulit, dan mengetahui vocal/
tactile premitus(vibrasi)
2. Palpasi toraks untuk mengetahui abnormalitas yang terkaji saat inspeksi
seperti : massa, lesi,bengkak.
3. Vocal premitus, yaitu gerakan dinding dada yang dihasilkan ketika
berbicara(Nuraruf & Kusuma,2015)
• Perkusi

Suara perkusi normal :

1. Resonan (sonor) : bergaung, nada rendah. Dihasilkan pada jaringanparu

normal.

2. Dullnes : bunyi yang pendek serta lemah, ditemukan diatas bagian

jantung, mamae, danhati

3. Timpani : musical, bernada tinggi dihasilkan di atas perut yang berisi

udara

4. Hipersonan (hipersonor) : berngaung lebih rendah dibandingkan dengan

resonan dan timbul pada bagian paru yang berisi darah.

5. Flatness : sangat dullnes. Oleh karena itu, nadanya lebih tinggi. Dapat

terdengar pada perkusi daerah hati, di mana areanya seluruhnya berisi

jaringan. (Nuraruf & Kusuma,2015)

 • Auskultasi
1. Merupakan pengkajian yang sangat bermakna, mencakup
mendengarkan bunyi nafas normal, bunyi nafas tambahan (abnormal).
2. Suara nafas abnormal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas
dari laring ke alveoli, dengan sifat bersih.
3. Suara nafas normal meliputi bronkial, bronkovesikular danvesikular
4. Suara nafas tambahan meliputi wheezing : peural friction rub, dan crackles.
(Nuraruf & Kusuma,2015)

B. Diagnosa Keperawatan.

Diagnosa keperawatan yang lazim muncul (Nurarif,2015) disesuaikan dengan

Hermand T(2017) Dalam NANDA Internasional.

1. Ketidakefektifan pola nafas b.d keletihan ototpernapasan

2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d mukus dalam jumlah berlebihan,

hipersekresimukus.

3. Gangguan pertukaran gas b.d retensiCO2

4. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas dan volume sekuncup

jantung

5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbagan antara suplai O2 dan kebutuhan O2

(Hipoksia)
• Intervensikeperawatan

Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

(NANDA) (NOC)

(NIC)

Ketidakefektifan pola nafas NOC: NIC:

b/d keletihan otot
pernafasan Respiratory status: Airway Management
ventilation
Buka jalan nafas, gunakan
Respiratory status: teknik chin lift atau jaw thrust
Nanda Hal.243 airwaypatency bila perlu

Domain Aktivitas/Istirahat Vital signstatus Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi
Kelas : 4 Respons
kardiovaskuler/Pulmonal Identifikasi pasien
KriteriaHasil: perlunya pemasangan alat
Code : 00032 jalan nafasbuatan
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara Pasang mayo bila perlu
nafas yang bersih ,
Definisi: inspirasi dan/ atau tidak ada sianosis dan Lakukan fisoterapi dada jika
ekspirasi yang tidak member dyspneu (mampu perlu
ventilasi mengeluarkan sputum,
mampu bernafas Keluarkan secret dengan
dengan mudah, tidak batuk atau suction
ada pursedlips)
Batasan Karakteristik: Auskultasi suara nafas, catat
Menunjukkan jalan adanya suara tambahan
Perubahan kedalaman nafas yangpaten
pernapasan Lakukan suction pada mayo
Tanda – tanda vital:
1. Perubahan ekskursi 100/70 mmHg Berikan bronkodilator bila
dada perlu

2. Mengambil posisi tiga . Berikan pelembab udara kassa

titik basah NaCl lembab

. Atur intake untuk cairan

3. Bradipneu
mengoptimalkan
keseimbanagn
4. Penurunan tekanan
ekspirasi . Monitor respirasi dan status
O2
5. Penurunan ventilasi
semenit

6. Penurunan kapasitas Oxygen Therapy

vital
Bersihkan mulut, hidung
7. Dispneu

8. Peningkatan diameter
anterior-posterior

9. Pernapasan cuping
 Hidung dan sekret trakea

- Ortopnea Pertahankan jalan nafas

yangpaten
- Fase ekspirasi
memanjang Atur peralatan
oksigenasi
- Pernapasanbibir
Manitol aliran oksigen
- Takipnea Pertahankan posisi
pasien
- Penggunaan otot
aksesorius untuk Observasi adanya tanda
bernafas – tanda hipoventilasi

Monitor adanya
kecemasan pasien
Faktor yang berhubungan :
terhadapoksigenasi
Gangguan neurologis
(Trauma,kejang)

Nyeri Vital sign monitoring

Monitor TD, nadi, suhu,

Cedera medulla spinalis
dan RR
Disfungsi neuromuskular
Catat adanya fluktuasi
Keletihan otot pernafasan tekanan darah

Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk atau
berdiri

Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan

Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan
setelah aktifitas

Monitor kualitas dari

nadi

Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

Monitor suara paru

Monitor pola
pernapasanabnormal

. Monitor suhu, warna

dan kelembabankulit

. Monitor sianosisperifer

. Monitor adanya cushing

triad
 . Identifikasi penyebab
dari perubahan vitalsign

Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi

Keperawatan
(NOC)
(NANDA)
(NIC)

Bersihan Jalan Nafas NOC:

tidak efektif
Respiratory status : Pastikan kebutuhan oral /
Ventilation tracheal suctioning.

Nanda Hal: 406 Respiratory status : Berikan O2… l/mnt,

Airway patency metode………
Domain :
Keamanan/Perlindun Aspiration Control Anjurkan pasien untuk
gan istirahat dan napasdalam
Setelah dilakukan
Kelas : 2 Cedera tindakan Posisikan pasien untuk
Fisik keperawatan selama memaksimalkanventilasi
…………..pasien
Kode : 00031 menunjukkan Lakukan fisioterapi dada jika
keefektifan jalan perlu
Defenisi :
nafas dibuktikan Keluarkan sekret dengan
Ketidak mampuan dengan kriteriahasil batuk atau suction
membersihkan sekresi :
atau obstruksi dari Auskultasi suara nafas, catat
Mendemonstrasikan
saluran napas untuk adanya suaratambahan
batuk efektif dan
mempertahankan
suara nafas yang Berikan bronkodilator:
bersihan jalannafas
bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu Monitor status hemodinamik
(mampu
Batasan mengeluarkan Berikan pelembab udara
sputum, bernapas
 Karakteristik : dengan mudah, tidak Kassa basah NaCl Lembab
ada pursed lips)
1) Batuk yang tidak Berikan antibiotik :
efektif Menunjukkan jalan
nafas yang paten Atur intake untuk cairan
2) Dispnea (klien tidak merasa mengoptimalkan
tercekik, irama keseimbangan.
3) Gelisah nafas, frekuensi
pernafasandalam Monitor respirasi dan status
O2
4) Kesulitan rentang normal,
verbalisasi tidak ada suara nafas
Pertahankan hidrasi yang
abnormal)
adekuat untuk mengencerkan
5) Mata terbuka sekret
lebar Mampu
mengidentifikasikan
Jelaskan pada pasien dan
6) Ortopnea dan mencegah faktor
keluarga tentang penggunaan
yang penyebab.
peralatan : O2, Suction,
7) Penurunan bunyi Inhalasi.
nafas Saturasi O2 dalam
batasnormal
8) Perubahan
Foto thorak dalam
frekuensinafas
batasnormal
9) Perubahan pola
napas

10) Sianosis

11) Sputum dalam

jumlah yang
berlebihan

12) Suara napas

tambahan

13) Tidak adabatuk

Faktor yang
berhubungan :

14) Lingkungan:

15) Perokok
16) Perokokpasif
17) Terpajanasap
18) Obstruksi Jalan
napas

19) Adanya jalan

napasbuatan

20) Benda asing dalam

jalannapas

21) Eksudat dalam

 alveoli

1) Hyperplasia pada
dindingbronchus

2) Mucus berlebihan

3) Penyakit paru
obstruksikronis

4) sekresi yang
tertahan

5) spasme jalannapas

6) Fisiologi:

7) Asma

8) Disfungsi
neuromuskular

9) Infeksi

10) Jalan napasalergik

• ImplementasiKeperawatan

- Hindari alergen Salah satu penatalaksanaan asma adalah menghindari

eksaserbasi. Anak yang rentan tidak dibiarkan untuk terpajan cuaca yang

sangat dingin, berangin, atau cuaca ekstrem lainnya, asap,spray, atau iritan

lainnya.

- awal serangan sehingga dapat dikendalikan sebelum gejala tersebut semakin

berat. Tanda-tanda objektif yang dapat diobservasi orang tua antara lain

rinorea, batuk, demam ringan, iritabilitas, gatal (terutama leher bagian depan

dan dada), apati, ansietas, gangguan tidur, rasa tidak nyaman pada abdomen,

kehilangan nafsu makan. Anak yang menggunakan nebulizer, MDI,

diskhaler, atau rotahaler untuk memberikan obat perlu mempelajari cara

penggunaan alat tersebut denganbenar.(Wong,2014).

• Evaluasi Keperawatan
Efektivitas intervensi keperawatan ditentukan dengan pengkajian ulang yang kontinu dan
evaluasi perawatan berdasarkan panduan observasi dan hasil yang diharapkan berikut ini:
• Tanyakan keluarga mengenai upaya mengatasi atau menghindari

alergen

• Amati anak untuk adanya tanda-tanda gejalapernapasan

• Kaji kesehatan umumanak

• Amati anak dan tanyakan keluarga mengenai infeksi atau komplikasi

lainnya

• Tanyakan anak tentang aktivitassehari-hari

• Tentukan tingkat pemahaman keluarga dan anak terhadap kondisi anak

dan tentang terapi yang harus dilakukan.(Wong,2014)

 DAFTAR PUSTAKA

Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma

Berat. Jakrta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

GINA (Global Initiative for Asthma) 2006.; Pocket Guide for Asthma
Management and Prevension In Children. www.Dimuat dalam
www.Ginaasthma.org
Kelompok V. Asuhan keperawatan Asma Bronkhial Pada Klien Ny. P di Ruanmg
Nilam (Penyakit Dalam) Rumah Sakit dr. H. M Anshari Sahaleh Banjarmasin
Program Studi D3. Keperawatan 2009.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Price, Silvia A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta: EGC
Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian
Asma Bronkial Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro

Ruhyanudin, F. 2007. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan

Sistem Kardio Vaskuler. Malang : Hak Terbit UMM Press
Saheb, A. 2011. Penyakit Asma. Bandung: CV medika

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Sundaru H. 2006 Apa yang Diketahui Tentang Asma, JakartaDepartemen Ilmu

Penyakit Dalam, FKUI/RSCM