MINI REFERAT Hipotiroid

A. DEFINISI

Hipotiroid merupakan suatu keadaan dimana tubuh kekurangan hormon

tiroid. Hormone tiroid ini sangat diperlukan untuk kegiatn metabolisme, sehingga
kekurangan hormone ini menimbulkan tanda dan gejala sebagai akibat menurunya
kegiatan metabolism dalam tubuh.
B. ETIOLOGI

C. FAKTOR RISIKO
Beberapa faktor risiko dapat merusak kelenjar tiroid sehingga tidak
mampu memproduksi hormone tiroid yang mencukupi, beberapa faktor risiko
penyebab tersering yaitu :

 Penyakit autoimun : sistem imun yang seharusnya menjaga atau mencegah

timbulnya penyakit justru salah mengenali sel kelenjar tiroid dan berbagai
yang disintesis dikelenjar tiroid , sehingga merusak sel dan enzim tersebut.
 Tindakan pembedahan : pada pasien dengan nodul tiroid , kanker tidori
yang dilakuan pengangkatan maka akana terjadi hipotiroid permanen.
 Terapi dengan iodium radioaktif
 Hipotiroid kongenital: pada bayi lahir dengan tidak adanya kelenjar tiroid
atau hanya memeilki sebagian.
 Tiroiditis : infeksi tiroid oleh virus akan diikuti peradanagn dan
peningkatan sintesis hormone tapi akan berlanjut menajdi kerusakan sel
kelenjar dan akan mengakibatkan terjadinya hipotiroid.
1
  Oabt obatan : amiodaron . litium , interferon alfa dan interleukin 2 dapat
menghambat sintesa hormone tiroid. Obat obat ini akan menimbulkan
hipotiroid pada pasien yang memeilki bakan tiroid autoimun.
 Kekurangan asupan iodium : iodium merupakan bahan dasar sintesa
hormone tiroid, kekurangan iodium akan berpengaruh pada sintesa
hormone tiroid.
 Kerusakan kelenjar hipofise : kerusakan kelenjar hipofise akan
menururnkan sintesis hormone TSH (thyroid stimulating hormone ) yang
fungsinya adalah memicu produksi hormone tiroid, akibatnya terjadi
penurunan sintesa hormone tiroid

D. KLASIFIKASI
Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :
Jenis Organ Keterangan
Hipotiroidisme primer kelenjar tiroid Defisiensi hormone tiroid akibat penyakit
kelenjar tiroid. Paling sering terjadi. Meliputi
penyakit Hashimoto tiroiditis
(sejenis penyakit autoimmune) dan terapi
radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit
hipertiroidisme.
Hipotiroidisme kelenjar Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak
sekunder/ sentral hipofisis(pituitari) menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid
(TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk
menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup.
Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di
kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan
yang menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi
dapat menghasilkan hormon yang cukup.
Hipotiroidisme tertier Hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan
TRH yang cukup. Biasanya disebut juga
disebut hypothalamic-pituitary-axis
hypothyroidism.
Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena
itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun.
2
 E. PATOGENESIS
Pathogenesis hipotriroid sangat bervariasi, tergantung pada penyebab
hipotiroid. Pathogenesis hipotiroid pada beberapa penyakit adalah sebagai berikut:
Tiroiditis autoimun
Pada tiroiditis hashimoto , terjadi peningkatan infiltrasi limfosit kedalam
jaringan kelenjara tiroid yang mengakibatkan terbentuknya inti “ germina “ dan
metaplasi oskifil. Folikel koloid tidak terbentuk dan terjadi fibrosis ringan sampai
sedang. Pada tiroiditis atrofik terjadi proses fibrosis yang lebih banyak dengan
lebih sedikit infiltrasi limfosit dan tidak terbentuknya folikel tiroid.
Faktor genetik dan lingkungan berpengaruh terhadap timbulnya tiroiditis
autoimun. Tiroiditis autoimun banyak terjadi pada individu yang memiliki
hubungan keluarga.
Aktivasi CD-4+, CD 8+ dan limfosit B pada tiroiditis autoimun
merupakan mediator terjadinya kerusakan sel kelenjar tiroid. CD 8 + merupakan
mediator utama timbulnya proses tersebut yang menimbulkan nekrosisn sel akibat
pengaruh perforin dan terajdinya apoptosis sel oleh granzyme- B. Lebih lanjut
berbagai sitokin (TNF – alpha. II-1, IFN gama) yang diproduksi oleh sel T akan
memudshksn terjadinya apoptosis sel tiroid melalui aktifasi death receptor.
Berbagai sitokin tersebut juga mengganggu fungsi sel tiroid secara langsung
disamping merangsang sel tiroid memproduksi molekul pro inflamasi yang lain.
Meskipun antibody TPO dan antibody terhadap tiroglobulin merupakan pertanda
adanya proses autoimun pada kelenjar tiroid, ternyata kedua antibody tersebut
hanya berperan pada penguatan proses autoimun yang sudah terjadi.
Hipotiroid akibat defisiensi iodium
Iodium merupakan bahan dasar hormone tiroid, kekruangan asupan
iodium dalam jangka panjang akan mengganggu sintesis hormone. Kekurangan
iodium yang lama menimbulkan gondok endemic yang sering diketemukan pada
daerah dengan asupan iodium penduduk yang kurang.
Hipotiroid pada pemberian iodium dosis besar
Konsumsi iodium dalam jumlah yang besar akan menghambat proses
pengikatan iodium dengan tiroglobulin (proses binding). Serta menghambat
pelepasan hormone tidorid dari dalam folikel. Gambaran histopatologis pada

3
Kelainan ini adalah adanya hyperplasia yang berat. FT4 rendah dan TSH
meningkat, dan kadar iodium urin sangat meningkat.
Hipotiroid akibat tindakan bedah dan terapi
Hipotorid yang sering terjadi akibat terlalu banyanknya sel kelenjar yang
terangkat akibat proses pembedahan ataupun rusak akibat proses ablasi. Sebagai
akibatnya tidak cukup banyak sel kelenjar tiroid yang tersisa yang mampu
memproduksi cukup hormone tiroid. Nekrosis sel kelenjar tiroid akibat terapi
iodium radioaktif akan terjadi secara bertahap dan diperlukan wajtu sekitar 6
sampai 18 minggu untuk terjadinay hipotiroid.

Hipotiroid kongenital
Hipotiroid yang terjadi pada bayi baru lahir dapat berlangsung secara
permanen atau sementara. Hipotiroid kongenital yang permanen, ditandai dengan
adanya perubahan struktur , baik aplasia maupun hypoplasia atau terjadi
perubahan lokasi kelenjar tiroid (ektopik).
Hasil penelitian dengn skanning menunjukan bahwa dishomogenesis yang disertai
gangguan T4 tiroksin didaapatkan pad 10—20 % bai baru lahir dengan hipotiroid
kongenital. Sedangkan resistensu TSH sebagai akibat adanya kelainan reseptor
tirotropin didapatkan pada sekitar 10 % kasus hipotiroid kongenital. Berbagai
penyebab terjaidnya hipotiorid pada bayi baru lahair yang bersifat sementara
anatara lain : adanya baru lahir yang bersifat sementara antara lain adanya bloking
antibody ibu terhadap tirotropin , adanya paparan terhadap obat anti tiroid yang
dikonsumsi ibu, defisiensi iodium ataupun akibatb ioudium yang berlebihan.

F. MANIFESTASI KLINIS

Perjalanan penyakit biasanya terjadi secaa perlahan. Pasien baru sadar

mengalami hipotiroid ketika terjadi perbaikan tanda dan gejala hipotiroid setelah
mendapatkan terapi yang memadai. Manifestasi hipotiroid terlihat pada semua
organ tubuh, gejala yang timbul tergantung pada kelainan yang mendasari serta
berat ringanya hipotiroid.
Hormon tiroid sangat diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan
jaringan otak dan saraf. Hipotiroid pada janin dalam kandungan atau bayi baru
lahir akan mengganggu pertumbuhan otak dan saraf. Bila tidak segera dikoreksi

4
pda masa aal kehidupam akan berdampak pada kerusakan jaringan otak dan saraf
permanen. Defisiensi hormone yang terjadi pada orang dewasa, tidak terlalu nyata
menimbulkan kelainan otakdan syaraf dan dapat diperbaiki dengan terapi
hormone. Gejala yang terjadi pada orang dewasa berupa penurunan daya
intelektual , menurunnya nada bicara, gangguan memori, letargi rasa mengantuk
yang berlebihan dan pada orang tua terjadi demensia.
Pada hipotiroid yang berat dapat menimbulkan koma mixedema yang
disertai kejang (ataxia serebral), penurunan pendengaran , suara yang berat dan
serak dan gerakan yang sangat lambat.
Pada kulit, hipotiroid menyebabkan terjadinya penumpukan asam
hyaluluronik yang akan merubah komposisi jaringn dasar kulit ataupun jaringan
lain. Oleh karena asam hialuronik merupakan bahan yang higroskopis,
penumpukan materi ini akan menimbulkan peningkatan kandungan cairan
sehingga terjadi edema, penebalan kulit dan sembab pada wajah (myxedema).
Pada penyakit tiroiditis hashimoto, dapat disertai adanay pigmentasi kulit yang
menghilang (vitiligo) dan merupakan ciri dari kelianan kulit akibat proses
autoimun.
Dampak hipotiroid pada jantung akan mengakibatkan penurunan output-
kardiak sebagai akibat penurunan volume curah jantung dan bradikardi. Hal ini
mencerminkan adany pengaruh inotropic maupun kronotropik dari hormone tiroid
pada otot jantung. Pada hipotiroid yang berat, terjadi pembesaran jantung dan dan
suara jantng melemah yang mungkin disebebkan adanya penumpukan cairan di
dalam perikard yang banyak mengandung protein dan glikosaminoglikan. Rekan
EKG dapat menunjukan adanya bradikardi, perpanjangn waktu interval PR,
gelombang P dan komplek QRS yang rendah, kelainan pada segmen ST dan
gelombang T yang lebih mendatar. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan
adanya peningkatan kadar homosistein, kreatin kinase, aspartate –
aminotransferase serta dehydrogenase- laktat. Gabungan kelaianan ukuran
jantung, perubahan EKG dan kelainan enzim disebut sebagai myxedema jantung
(cardiak myxedema).
Pada sistem pernapasan, hipotiroid dapat menimbulkan penurunan
kapasitas pernafasan maksimal (maximal breathing capacity) dan kapasitas difusi,
meskipun mungkin volume paru tidak mengalami gangguan. Hipotiroid juga

5
dapat menimbulkan terjadinya efusi pleura. Pada hipotiroid yang berat, kinerja
otot pernafasan mengalami penurunan dan mengakibatkan terjadinya hipoksia.
Kelaiann yang terjadi pada organ pernafasan tersebut ikut berperan pada organ
pernafasan pada timbulnya koma pada mixedema.
Pengaruh pada organ pencernaan antara lain terjadinya gangguan
penyerapan. Meskipun diketahui adanya penurunan penyerapan berbgai bahan
makanan tidak semua bahan makanan mengalami hal yang sama . hal ini
dimungkinankan oleh adanya penurunan motilitas usus, sehingga masa
penyerapan berlangsung lebih lama untuk bahan bahan tertentu. Meskipun terjadi
penurunan nafsu makan, sering berat badan justru meningkat, oleh karena adanay
edema yang terjadi sebagai akibat retensi cairan didalam tubuh. Hasil pemeriksaan
laboratorium fungsi hati pada umumnya normal, hanya mungkin terjadi
peningkatan transminasi sebagai akibat terjadinya gangguan klirens.
Gejala yang dapat timbul pada otot antara lain timbulnya rasa nyeri dan
kekakuan otot yang semakin memberat bila suhu udara menjadi dingin.
Perlambatan kontraksi dan relaksasi otot berpengaruh pada gerak ektremitas dan
reflek tendon. Masa otot mungkin akan berkurang, namun dapat terjadi
pembesaran otot akibat adanya edema jaringan.
Aliran darah ke ginjal, filtrasi glomerulus, reabsorbsi pada tubulus akan
mengalami penurunan . pemeriksaan asam urat menunjukan adanya peningkatan,
meskipun urea nitrogen maupun kreatin mungkin masih normal. Penurunan
filtrasi cairan akan menimbulkan penumpukan cairan dalam tubuh, meskipun
volume plasma turun. Hormone tiroid berpengaruh pada pertumbuhan dan fungsi
sistem reproduksi wanita maupun pria. Hipotiroid yang timbul pada masa anak
dan tidak diobati dengan benar akan menghambat proses pendewasaan sistem
reproduksi dan masa pubertas akan timbul terlambat. Pada wanita deasa hipotiroid
yang berat menimbulkan penurunan libido dan gagalnya ovulasi. Sekresi
progesteror menurun sedangkan proliferasi endometrium tetap berlangsung dan
sering menimbulkan menstruasi yang tidak teratur. Sekresi LH terganggu, terjadi
atrofi ovarium dan gangguan menstruasi sampai amenore. Kesuburan menurun,
dan bila terjadi kehamilan sering mengalami aborus spontanatau kelahiran
premature.

6
 Metabolisme androgen dan estrogen terganggu sekresi androgen
mengalami penurunan dan metabolism testoteron beralih dari androsterone
menjadi etiokolanolon. Sintesis protein (globulin) pengikat hormone sex
mengalami penurunan sehingga konsentrasi tetoteron dan estradiol dalam bentuk
terikat plasma meurun, sedangkan testoteron dan estradiol bebas menigkat.
Terjadi penurunan kecepatan metabolisme basaln (BMR) tubuh dan
produksi panas. Nafsu makan menurun , suhu badan cenderung rendah dan tidak
tahan terhadap hawa dingin. Sintesis dan pemecahan protein mengalami
penurunan dan hal ini dapat menimbulkan gangguan pertumbuhan jaringan otot
dan tulang. Degradasi jaringan lemak lebih banyak terjadi dibanding sintesisnya.
Sebagai akibatnya terjadi peningkatan kadar LDL dan trigliserida di dalam darah.

G. PENEGAKAN DIAGNOSA

Penegakan diagnosis dilakukan dengan melakukan beberapa pendekatan , seperti :

- Melakukan pemeriksaan terhadap tanda dan gejala yang timbul
- Gejala timbul secara perlahan dan tidak spesifik. Hal ini menyebbakn
kesulitan deteksi dini keadaan hipotiroid. Beberapa keadaan atau penyakit
lain dapat menimbulkan gejala yang sama dengan hipotiroid. Hany pada
keadaan hipotiroid yag berat gejala yang timbul lebih mudah dikenali
- Riwayat penyakit keluarga
- Adanya riwayat pengobatan kelenjar tiroid dengan obat, tindakan bedah,
ablasi I131, radiasi daerah leher ataupun mngkonsumsi obat obat lain seperti
amiodaron, ineterferon alfa , interleukinserta litium akan sangat membantu
dalm menegakan diganosa hipotiroidism.
- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan fisik sangat memebantu penegakan diangosa hipotiroid.
Adanya pembesaran kelenjar, kulit kering, edema pitting, menurunnnya
reflek tendon, bradikardi dan gejala gejala yang lain dapat membanu
diagnosis pasien dengn hipotiroid. Haya pada keadaan awal hipotiroid dan
hipotiroid ringan, sering tanda tanda fisik tidak ditemukan.
- Pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar hormone merupakan hal yang
sangat penting guna menegakan diagnosis. 2 macam tes , yakni pengukuran
kadar TSH dan T 4(khususnya T4 bebas) merupakan pemeriksaan yang

7
 spesifik dan dipergunakan untuk menegakan diagnosa hipotiroid.
Peningkatan kadar TSH dan menurunya kadar FT4 menunjukan adanaya
hipotiroid.
- Pemeriksaan tunggal kadar T4 total tidak dapat memberikan kepastian
diagnosis hipotiroid. Hal ini mengingat baha T4 setelah dilepaskan dari
kelenjar tiroid akan beriktan dengne protein pengikat (thyroid binding
globulin = TGB , thyroid binding pre albumin = TBPA, maupun albumin ),
sehigga tidak aktif. Hanya sekitar 1—2 % FT4 yang dapat masuk kedalam
sel dirubah menjadi T3 bebas melalui proses deionisasi yang akan
memberikan efek biologis.

Algoritma penegakan diagnosa hipotiroid

H. TATALAKSANA

Pendekatan tatalaksana hipotiroid dapat dilakukan dengan melihat

manifestasi klinis penderita.
Pada pasien dengan gejala hipotiroid yang nyata dan disertai dengan
penurunan T4 bebas dan kenaikan TSH (hipotiroid klinis) memerlukan terapi
levotiroksin (T4). Pada umumnya dosis yang diperlukan sebesar 1.6 µg/kbBB/hari
(total: 100-150 µg /hari). Pada pasien dewasa <60 tahun tanpa disertai penyakit
jantung dan pembuluh darah, pemberian levotiroksin dimulai dengan dosis rendah

8
(50 µg /hari). Kadar TSH diukur 2 bulan dihitung dari mulai awal terapi.
Peningkatan dosis levotiroksin dilakukan secara perlahan apabila kadar TSH
belum mencapai batas normal. Penambahan sebesar 12.5 - 25 µg /hari dilakukan
setiap 2 bulan (sesuai dengan pemeriksaan kadar TSH). Penurunan dosis sebesar
12.5 - 25 µg /hari juga dilakukan apabila kadar TSH menurun dibawah normal
sebagai akibat adanya penekanan produksi TSH.
Pada pasien dengan penyakit Grave yang mengalami hipotiroid setelah
pengobatan, pada umumnya membutuhkan dosis levotiroksin yang lebih kecil.
Hal ini mengingat masih ada sebagian jaringan tiroid yang otonom dan
menghasilkan hormon. Levotiroksin mempunyai masa paruh yang panjang
(sampai 7 hari), sehingga apabila pasien lupa minum sekali, maka dosis yang
seharusnya diminum hari itu ditambahkan pada dosis hari berikutnya. Adanya
kelainan mal-absorbsi, pemberian berbagai macam obat (kalsium oral, estrogen,
kolesteramin, golongan statin, antasida, rifampisin, amiodaron, karbamazepin,
sulfas ferosus) dapat menggangu penyerapan maupun sekresi levotiroksin.
Sehingga pada pasien yang mendapat terapi obat tersebut harus mendapatkan
perhatian khusus.
Efek klinis terapi levotiroksin tidak segera terlihat. Pasien baru merasakan
hilangnya gejala 3 - 6 bulan setelah kadar TSH mencapai kadar normal. Hal ini
perlu diberitahukan kepada pasien agar tidak menghentikan program pengobatan
yang memang memerlukan waktu yang panjang. Apabila kadar TSH telah dapat
dipertahankan dengan dosis levotiroksin tertentu, maka pemberian levotiroksin
tetap dipertahankan pada dosis tersebut. Selanjutnya pemeriksaan kadar TSH
dapat dilakukan setiap 1 2 tahun sekali.
Pada pasien hipotiroid sub-klinis belum ada kesepakatan rekomendasi
terapi levotiroksin. Hipotiroid sub-klinis merupakan keadaan dimana pada pasien
tidak didapatkan gejala hipotiroid, kadar T4 bebas dalam batas normal namun
kadar TSH telah meningkat. Pada umumnya terapi levotiroksin belum diberikan
apabila kadar TSH masih < 10 mu/L. Terapi baru diberikan apabila peningkatan
TSH berlangsung lebih dari 3 bulan yang diketahui dari beberapa kali
pemeriksaan kadar TSH. Kecenderungan menjadi hipotiroid klinis pada kelompok
ini semakin besar pada pasien yang disertai dengan hasil TPO-Ab yang positif.
Pemberian levotiroksin selalu dimulai dengan dosis yang rendah dan dinaikkan

9
secara bertahap. Pada ɔasien yang tidak memerlukan terapi levotiroksin (TSH <10
mU/L), pemeriksaan kadar TSH perlu dilakukan setiap tahun.

10
 Berbagai keadaan khusus seperti pada orang tua atau pada masa
kehamilan, memerlukan pendekatan yang agak berbeda. Pada orang tua pada
umumnya memerlukan dosis evotiroksin yang lebih rendah. Bila disertai dengan
penyakit jantung dan pembuluh darah pemberian dosis awal juga lebih kecil,
yakni 12.5 µg /hari. Pada wanita yang diketahui memiliki risiko hipotiroid yang
tinggi harus ditetapkan status fungsi tiroid sebelum konsepsi dan dipastikan tidak
dalam keadaan hipotiroid. Hipotiroid pada wanita hamil, terutama pada trimester
pertama akan menyebabkan terjadinya gangguan pertumbuhan otak janin yang
dikandungnya. Bahkan adanya TPO-Ab yang positif saja pada wanita yang
eutiroid dapat mengganggu kehamilan yang mendorong terjadinya abortus
ataupun kelahiran prematur.

11