HIPOTIROID

Dibuat untuk memenuhi tugas blok 10

Oleh:
ANNISA SALSABILA
1708154953

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2019
 1. Definisi
Hipotiroid merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan adanya sintesis hormon yang
rendah di dalam tubuh. Berbagai keadaan dapat menyebabkan hipotiroid baik yang melibatkan
kelenjar tiroid secara langsung maupun tidak langsung. Mengingat bahwa hormon ini sangat
berperan pada setiap proses dalam sel termasuk dalam otak, menurunnya kadar hormon ini dalam
tubuh akan menimbulkan akibat yang luas pada seluruh tubuh.
Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormontiroid, yang
kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-
anak berakibat pertambahan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap
yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga
intraselular, terutama pada otot dan kulit,yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala
hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

2. Epidemiologi
Hipotiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang paling banyak dijumpai di Amerika
Serikat setelah diabetes mellitus (Hueston, 2001). Hipotiroid lebih banyak terjadi pada wanita
dibandingkan pria dan insidensinya meningkat dengan pertambahan umur. Hipotiroid primer
lebih sering di jumpai dibanding hipotiroid sekunder dengan perbandingan 1000 : 1.
Pada suatu survei komunitas di Inggris yang dikenal sebagai the Whickham study,
tercatat peningkatan kadar hormon tirotropin (TSH) pada 7,5 % wanita dan 2,8 % pria. Pada
survey NHANES III ( National Health and Nutritional Examination Survey III) di Amerika
Serikat, terdapat peningkatan kadar tirotropin pada 4,6% responden, 0,3% diantaranya menderita
hipotiroid klinis. Pada mereka yang berumur di atas 65 tahun hipotiroid klinis dijumpai pada 1,7
% populasi, sedangkan hipotiroid subklinis dijumpai pada 13,7 % populasi. Pada penelitian
terhadap wanita berusia 60tahun keatas di Birmingham, hipotiroid klinis ditemukan pada 2,0%
kasus sedangkan hipotiroid subklinis ditemukan pada 9,6% kasus.

3. Etiologi
A. Penyakit otoimun
 Pada beberapa orang, system imun yang harusnya menjaga atau mencegah timbulnya
penyakit justru salah mengenali sel kelenjar tiroid dan berbagai yang disintesis di kelenjar tiroid,
sehingga merusk sel atau enzim tersebut. Sebagai akibatnya hanya tersisa sedikit sel atau enzim
yang sehat dan tidak cukup untuk mensintesis dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhan tubuh.
Hal ini lebih banyak timbul pada wanita disbanding pria. Tiroiditis otoimun dapat timbul
mendadak atau timbul secara perlahan. Bentuk yang paing sering dijumpai adalah tiroiditis
Hashimoto dan tiroiditis atrofik.
B. Tindakan bedah
Pasien dengan nodul tiroid, kanker tiroid atau morbus Basedow, yang menjalani tindakan
bedah mempunyai resiko untuk terjadinya hipotiroid. Apalagi keseluruhan atau terlalu banyak
jaringan kelenjar yang diangkat maka produksi hormon yang diperlukan oleh tubuh tidak lagi
mencukupi. Bahkan apabila keseluruhan kelenjar diangkat maka akan terjadi hipotiroid yang
permanen.
C. Terapi dengan I131
Terapi dengan I131 bartujuan untuk merusak sel kelenjar tiroid. Kerusakan yang terlalu
banyak dari sel kelenjar juga akan menimbulkan hipotiroid.
D. Hipotiroid kongenital
Beberapa bayi lahir dengan kelenjar tiroid yang tidak terbentuk atau hanya mempunyai
sel kelenjar tiroid yang terbentuk sebagian. Beberapa yang lain kelenjar tiroid terbentuk di
tempat yang tidak seharusnya (ektopik) atau sel-sel kelenjar tiroidnya tidak berfungsi. Terdapat
juga enzim yang berperan pada sintesis hormon bekerja dengan tidak baik. Pada keadaan
demikian ini akan terjadi gangguan produksi sehingga kebutuhan hormon tiroid tidak tercukupi
dan timbul hipotiroid.
E. Tiroiditis
Infeksi tiroid oleh virus sering diikuti terjadinya proses keradangan kelenjar tiroid. Pada
awalnya akan terjadi peningkatan sintesis hormone, akan tetapi akibat proses yang terus berlanjut
akan terjadi kerusakan sel kelenjar yang kemudian diikuti dengan penurunan sintesis hormone
dan mengakibatkan terjadinya hipotiroid.
F. Obat-obatan
 Amidodarone, litium, interferon alfa, IL-2 dapat menghambat sintesis hormone tiroid.
Obat-obatan ini pada umumnya menimbulkan hipotiroid pada pasien yang memiliki bakat
genetik penyakit tiroid otoimun.
G. Kekurangan asupan iodium
Iodium merupakan bahan dasar sintesis hormone tiroid. Kekurrangan asupan iodium akan
berpengaruh terhadap sintesis hormon.
H. Kerusakan kelenjar hipofise
Tumor, radiasi, atau tindakan bedah dapat menimbulkan kerusakan pada hipofisis. Bila
hal ini terjadi maka sintesis hormone TSH yang memicu kelenjar tiroid memproduksi hormone
tiroid akan berkurang. Sebagai akibatnya akan terjadi penurunan sintesis hormon tiroid.
Meskipun sangat jarang, beberapa penyakit dapat menyebabkan terjadinya hipotiroid.
Pada penyakit sarkaidosis dapat terjadi penumpukan granuloma pada kelenjar tiroid, sedangkan
pada amyloidosis dapat terjadi penumpukan protein amilod pada kelenjar. Demikian juga pada
hemokromatosis dapat terjadi penumpukan besi pada jaringan kelenjar. Kesemuanya akan
menimbulkan gangguan pada ffungsi kelenjar tiroid dalam mensintesis hormone.

4. Patofisiologi
a. Tiroiditis autoimun
Pada tiroiditis Hashimoto, terjadi peningkatan infiltrasi limfosit ke dalam jaringan
kelenjar tiroid yang mengakibatkan terbentuknya inti “germina”, dan metaplasia oksifil. Folikel
tiroid tidak terbentuk dan terjadi fibrosis ringan sampai sedang. Pada tiroiditis atrofik terjadi
proses fibrosis yang lebih banyak dengan lebih sedikit infiltrasi limfosit dan tidak terbentuknya
folikel tiroid.
Factor genetik dan lingkungan berpengaruh terhadap timbulnya tiroiditis autoimun.
Tiroiditis otoimun banyak terjadi pada individu yang memiliki hubungan keluarga. Polimorfisme
HLA-DR, diketahui sangat terkait dengan tiroiditis otoimun seperti HLA-DR3, DR4, dan DR5
pada kelompok kaukasia. Sedangkan polimorfisme sel regulator gen CTLA-4 diketahui
mempunyai kaitan yang tidak terlalu kuat dengan terjadibya tiroiditis otoimun. Polimorfisme
HLA-DR dan CTLA-4 diketahui bertanggung jawab terhadap sekitar 50% kasus tiroiditis
otoimun.
 Aktifasi CD-4+, CD-8+ dan limfosit-B pada tiroiditis otoimun merupakan mediator
terjadinya kerusakan sel kelenjar tiroid. CD-8+ merupakan mediator utama timbulnya proses
tersebut yang menimbulkan nekrosis sel akibat pengaruh perforin dan terjadinya apoptosis sel
oleh granzyme-B. lebih lanjut berbagai sitokin (TNF-alpha, IL-1, IFN-γ) yang diproduksi oleh
sel T akan memudahkan terjadinya apoptosis sel tiroid melalui aktifasi death receptor. Berbagai
sitokin tersebut juga mengganggu fungsi sel tiroid secara langsung disamping merangsang sel
tiroid memproduksi molekul pro-inflamasi yang lain. Meskipun antibody TPO dan antibody
terhadap tiroglobulin merupakan petanda adanya proses otoimun pada kelenjar tiroid, ternyata
kedua antibody tersebut hanya berperan pada penguatan proses otoimun yang sudah terjadi.
b. Hipotiroid akibat defisiensi iodium
Iodium merupakan bahan dasar hormone tiroid, kekurangan asupan iodium dalam jangka
waktu yang panjang akan mengganggu sintesis hormone. Kekurangan iodium dalam waktu yang
lama menimbulkan gondok endemikyang sering diketemukan pada daerah dengan asupan iodium
penduduk yang kurang.
c. Hipotiroid pada pemberian iodium dosis besar
Konsumsi iodium dalam jumlah yang besar akan menghambat proses pengikatan iodium
dengan tiroglobulin (proses binding), serta menghambat pelepasan hormone tiroid dari dalam
folikel. Gambaran histopatologis pada kelainan ini adalah adanya hyperplasia yang berat. T4
bebas rendah dan TSH meningkat, dan kadar iodium urin sangat meningkat.
d. Hipotiroid akibat tindakan bedah dan terapi I131
Hipotiroid yang terjadi sebgai akibat banyaknya sel kelenjar yang terangkat akibat proses
pembedahan atau rusak akibat proses ablasi. Sebagai akibatnya tidak cukup banyak sel kelenjar
tiroid yang tersisa yang mampu memproduksi cukup hormon tiroid. Nekrosis sel kelenjar tiroid
akibat terapi I131 akan terjadi secara bertahap dan diperlukan waktu sekitar 6-18 minggu untuk
terjadinya hipotiroid.
e. Hipotiroid kongenital
Hipotiroid yang terjadi pada bayi baru lahir dapat berlangsung secara permanen atau
sementara. Hipotiroid kongenital yang permanen, ditandai dengan adanya perubahan struktur,
baik aplasia maupun hypoplasia atau terjadi perubahan lokasi kelenjar tiroid (ektopik).
Hasil penelitian dengan skaning menunjukkan bahwa dishomogenesis (aninborn error of
metabolism) yang disertai gangguan pada sintesis T4 didapatkan pada 10-20% bayi baru lahir
dengan hipotiroid kongenital. Sedangkan resistensi TSH sebagai akibat adanya kelainan pada
reseptor tirotropin didapatkan pada sekitar 10% kasus hipotiroid kongenital.
Berbagai penyebab terjadinya hipotiroid pada bayi baru lahir yang bersifat sementara
antara lain : adanya blocking antibody ibu terhadap tirotropin, adanya paparan terhadap obat anti
tiroid yang dikonsumsi ibu, defisiensi iodium ataupun akibat iodium yang berlebihan.

5. Manifestasi Klinis
Perjalanan penyakit biasanya terjadi secara perlahan. Pasien baru sadar mengalami
hipotiroid ketika terjadi perbaikan tanda dan gejala hipotiroid setelah mendapatkan terapi yang
memadai. Menifestasi hipotiroid terlihat pada semua organ tubuh, gejala yang timbul tergantung
pada kelainan yang mendasari serta berat ringannya hipotiroid.
Gejala yang terjadi pada orang dewasa berupa penurunan daya intelektual, menurunnya
nada bicara, gangguan memori, letargi, rasa ngantuk yang berlebihan, dan pada orang tua terjadi
demensia. Pada hipotiroid yang berat dapat menimbulkan koma mixedema yang disertai kejang
(ataksi serebral), penurunan pendengaran, suara yang berat dan serak serta gerakan yang sangat
lambat. Reflex fisiologis menurun dan pada rekam EEG menunjukkan adanya perlambatan
aktifitas dan hilangnya amplitude gelombang alfa.
Pada kulit, hipotiroid menyebabkan terjadinya penumpukan asam hialuronik yang akan
merubah komposisi jaringan dasar kulit ataupun jaringan lain. Oleh karena asam hialuronik
merupakan bahan yang higroskopis, penumpukan materi ini akan menimbulkan peningkatan
kandungan cairan sehingga terjadi edema, penebalan kulit dan sembab pada wajah (myxedema).
Pada penyakit tiroid Hashimoto, dapat disertai pigmentasi kulit yang menghilang (vitiligo) dan
merupakan ciri dari kelainan kulit akibat proses otoimun.
Dampak hipotiroid terhadap jantung akan mengakibatkan bradikardi. Pada system
pernapasan dapat menimbulkan penurunan kapasitas pernapasan maksimal dan kapasitas difusi,
juga dapat menyebabkan efusi pleura. Pengaruh pada system pencernaan antara lain terjadinya
gangguan penyerapan. Meskipun terjadinya penurunan nafsu makan, sering berat badan justru
meningkat, oleh karena adanya edema yang terjadi akibat adanya retensi cairan di dalam tubuh.
Gejala yang dapat timbul pada otot antara lain timbulnya rasa nyeri dan kekakuan otot
yang semakin memberat apabila suhu udara menjadi dingin. Aliran darah ke ginjal, filtrasi
glomerulus, reabsorbsi pada tubulus akan mengalami penurunan. Hormone tiroid berpengaruh
pada pertumbuhan dan fungsi system reproduksi wanita maupun pria. Hipotiroid yang timbul
pada masa anak dan tidak diobati dengan benar akan menghambat proses pendewasaan system
reproduksi dan masa pubertas akan timbul terlambat. Terjadi penurunan kecepatan metabolism
basal tubuh dan produksi panas. Nafsu makan menurun, suhu badan cendrung rendah dan tidak
tahan terhadap hawa dingin.
6. Tatalaksana
Pada pasien dengan gejala hipotiroid yang nyata dan disertai dengan penurunan T4 bebas
dan kenaikan TSH memerlukan terapi levotiroksin (T4). Pada umumnya dosis yang diperlukan
sebesar 1.6 μg/kgBB/hari (total 100-150 μg/hari). Pada pasien dewasa <60 tahun tanpa disertai
penyakit jantung dan pembuluh darah, pemberian levotiroksin dimulai dengan dosis rendah (50
μg/hari). Kadar TSH diukur 2 bulan dihitung dari mulai awal terapi. Peningkatan dosis
levotiroksin dilakukan secara perlahan apabila kadar TSH belum mencapai batas normal.
Penambahan sebesar 12.5-25 μg/hari dilakukan setiap 2 bulan (sesuai dengan pemeriksaan kadar
TSH). Penurunan dosis sebesar 12.5-25 μg/hari juga dilakukan apabila kadar TSH menurun
dibawah normal sebagai akibat adanya penekanan produksi TSH. Pada pasien dengan penyakit
Grave yang mengalami hipotiroid setelah pengobatan, pada umumnya membutuhkan dosis
levotiroksin yang lebih kecil. Hal ini mengingat masih ada sebagian jaringan tiroid yang otonom
dan menghasilkan hormone. Levotiroksin mempunyai waktu paruh yang panjang (sampai 7
hari), sehingga apabila pasien lupa minum sekali, maka dosis yang seharusnya diminum hari itu
ditambahkan pada dosis hari berikutnya. Adanya kelainan mal-absorbsi, pemberian berbagai
macam obat (kalsium oral, estrogen, kolesteramin, golongan statin, antasida, rifampisin,
amiodaron, karbamezapin, sulfas ferosus) dapat mengganggu penyerapan maupun sekresi
levotiroksin.
Efek klinis terapi levotiroksin tidak langsung terlihat. Pasien baru merasakan hilangnya
gejala 3-6 bulan setelah kadar TSH mencapai kadar normal. Hal ini perlu diberitahukan kepada
pasien agar tidak menghentikan pengobatan yang memerlukan waktu yang panjang. Apabila
kadar TSH telah dapat dipertahankan dengan dosis levotiroksin dengan dosis tertentu, maka
pemberian levotiroksin tetap dipertahankan pada dosis tersebut. Selanjutnya pemeriksaan kadar
TSH dapat dilakukan setiap 1-2 tahun sekali.
Pada pasien hipotiroid subklinis belum ada kesepakatan rekomendasi terapi levotiroksin.
Hipotiroid subklinis merupakan keadaan dimana pasien tidak didapatkan gejala hipotiroid, kadar
T4 bebas dalam batas normal namun kadar TSH telah meningkat. Pada umumnya terapi
levotiroksin belum diberikan apabila kadar TSH masih <10 mU/L. Terapi baru diberikan apabila
peningkatan TSH berlangsung lebih dari 3 bulan yang diketahui dari beberapa kali pemeriksaan
kadar TSH. Kecenderungan menjadi hipotiroid klinis pada kelompok ini semakin besar pada
pasien yang disertai dengan hasil TPO-Ab yang positif. Pemberian levotiroksin selalu dimulai
dengan dosis yang rendah dan dinaikkan secara bertahap. Pada pasien yang tidak memerlukan
terapi levotiroksin (TSH <10 mU/L), pemeriksaan kadar TSH perlu dilakukan setiap tahun.
Berbagai keadaan khusus seperti orang tua atau pada masa kehamilan, memerlukan
pendekatan yang agak berbeda. Pada orangtua umumnya memerlukan dosis levotiroksin yang
lebih rendah. Bila disertai dengan penyakit jantung dan pembuluh darah pemberian dosis awal
juga lebih kecil, yakni 12.5 μg/hari.
Pada wanita yang diketahu memiliki risiko hipotiroid yang tinggi harus ditetapkan status
fungsi tiroid sebelum konsepsi dan dipastikan tidak dalam keadaan hipotiroid. Hipotiroid pada
wanita hamil, terutama pada trimester pertama akan menyebabkan terjadinya gangguan
pertumbuhan otak janin yang dikandungnya. Bahkan adanya TPO-Ab yang positif saja pada
wanita eutiroid dapat mengganggu kehamilan yang mendorong terjadinya abortus ataupun
kelahiran premature.
 DAFTAR PUSTAKA
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895281/ (diakses pada 17 februari 2019)
Setiati, Siti. 2014. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta. Internal Publishing.
Robbins, Stanley L. 2011. Intisari Patologi. Tangerang. Binarupa Aksara Publisher
Hartono, Andry.2013. Buku Saku Harrison Endokrinologi dan Metabolisme. Tangerang
Selatan. KARISMA Publishing Group
https://www.thyroid.org/hypothyroidism/ (diakses pada 17 februari 2019)