REFERAT HIPOTIROID

Diajukan guna memenuhi tugas kepaniteraan senior Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Disusun Oleh :

AMALIA AN NIDHA

2201011622022

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2017
A. Hormon Tiroid
Tiroid merupakan kelenjar endokrin murni terbesar dalam tubuh manusia
yang terletak di leher bagian depan, terdiri atas dua bagian lobus kanan dan
lobus kiri. Panjang kedua obus masing-masing 5 cm menyatu di garis tengah,
berbentuk seperti kupu-kupu.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan
tirodotironin (T3). Pembentukan hormon tiroid dipengaruhi oleh mekanisme
umpan balik yang melibatkan hormon TSH. Bila produksi hormon tiroid
meningkat maka produksi TSH menurun dan sebaliknya jika produksi hormon
tiroid tidak mencukupi kebutuhan maka produksi TSH meningkat.
Hormon Tiroid mempunyai peran penting dalam berbagai proses
metabolisme (metabolisme protein, karbohidrat, lemak) dan aktivitas fisiologik
pada hampir semua sistem organ tubuh manusia, kekurangan maupun
kelebihan hormon tiroid akan mengganggu berbagai proses metabolisme dan
aktivitas fisiologis serta mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan
berbagai jaringan termasuk sistem saraf dan otak.1

B. Definisi Hipotiroid
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi
hormon tiroid yang abnormal rendah atau suatu penyakit yang disebabkan oleh
gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan
organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, serta gangguan
respon jaringan terhadap hormon tiroid.2
Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon tiroid
yang diikuti tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem metabolisme tubuh.
Faktor penyebabnya akibat penurunan fungsi kelanjar tiroid, yang dapat terjadi
kongenital atau seiring perkembangan usia. Pada kondisi hipotiroid ini dilihat
dari adanya penurunan konsentrasi hormon tiroid dalam darah disebabkan
peningkatan kadar TSH (Tyroid Stimulating Hormon). Hipotiroidisme pada
bayi dan anak-anak berakibat pertambahan pertumbuhan dan perkembangan
jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental.
Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan
umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular,
terutama pada otot dan kulit,yang menimbulkan gambaran klinis miksedema.
 Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan
terapi.3

C. Epidemiologi
Hipotiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang paling banyak
dijumpai di Amerika Serikat setelah diabetes mellitus (Hueston, 2001).
Hipotiroid lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria dan
insidensinya meningkat dengan pertambahan umur. Hipotiroid primer lebih
sering di jumpai dibanding hipotiroid sekunder dengan perbandingan 1000 : 1.4
Pada suatu survei komunitas di Inggris yang dikenal sebagai the
Whickham study, tercatat peningkatan kadar hormon tirotropin (TSH) pada 7,5
% wanita dan 2,8 % pria. Pada survey NHANES III ( National Health and
Nutritional Examination Survey III) di Amerika Serikat, terdapat peningkatan
kadar tirotropin pada 4,6% responden, 0,3% diantaranya menderita hipotiroid
klinis. Pada mereka yang berumur di atas 65 tahun hipotiroid klinis dijumpai
pada 1,7 % populasi, sedangkan hipotiroid subklinis dijumpai pada 13,7 %
populasi.5 Pada penelitian terhadap wanita berusia 60tahun keatas di
Birmingham, hipotiroid klinis ditemukan pada 2,0% kasus sedangkan
hipotiroid subklinis ditemukan pada 9,6% kasus.4

D. Klasifikasi Hipotiroid
Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian (kongenital
atau akuisital), disfungsi organ yang terjadi (primer atau sekunder/ sentral),
jangka waktu (transien atau permanen) atau gejala yang terjadi (bergejala/
klinis atau tanpa gejala/ subklinis). Hipotiroid kongenital biasa dijumpai di
daerah dengan defisiensi asupan yodium endemis. Pada daerah dengan asupan
yodium yang mencukupi, hipotiroid kongenital terjadi pada 1 dari 4000
kelahiran hidup, dan lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan.4
Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang
paling sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas
Hashimoto. Peran auto imun pada penyakit ini didukung adanya gambaran
infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam
sirkulasi darah.4
 Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua yaitu
hipotiroid primer dan hipotiroid sentral.. Hipotiroid primer berhubungan
dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis
dan sekresi hormon tiroid, sedangkanhipotiroid sentral berhubungan dengan
penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormon thyrotropin releasing
hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh
hipofisis.4

E. Patogenesis
Pada Penyakit Tiroiditis Auto Imun Walaupun etiologi pasti respon imun
tersebut masih belum diketahui, berdasarkan data epidemiologik diketahui
bahwa faktor genetik sangat berperan dalam patogenesis PTAI. Selanjutnya
diketahui pula pada Penyakit Tiroiditis Auto Imun terjadi kerusakan seluler
dan perubahan fungsi tiroid melalui mekanisme imun humoral dan seluler yang
bekerja secara bersamaan.6
Kerusakan seluler terjadi karena limfosit T tersensitisasi (sensitized T-
lymphocyte) dan/atau antibodi antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid,
mengakibatkan lisis sel dan reaksi inflamasi. Sedangkan gangguan fungsi
terjadi karena interaksi antara antibodi antitiroid yang bersifat stimulator atau
blocking dengan reseptor di membran sel tiroid yang bertindak sebagai
autoantigen.6
Mekanisme patogen yang mungkin dari Tiroiditis Hashimoto. Faktor
genetik predisposed individu dapat dipengaruhi oleh faktor lingkungan
(contoh: diet iodine, infeksi, kehamilan, terapi sitokin) yang termasuk respon
autoimun melawan antigen spesifik tiroid dengan infiltrasi sel imun. Proses
autoimun menghasilkan T helper tipe 1 (Th1) respon imun mediate dan induksi
apoptosis dari sel tiroid yang mengakibatkan hipotiroid.6

F. Faktor Predisposisi
Faktor yang dapat mencetuskan gangguan tiroid:1
a. Umur
Usia diatas 60 tahun maka semakin berisiko terjadinya hipotiroid atau
hipertiroid
b. Jenis kelamin
 Perempuan lebih berisiko terjadi gangguan tiroid
c. Genetik
Diantara banyak faktor, genetik dianggap merupakan faktor pencetus
utama
d. Merokok
Dapat menyebabkan kekurangan oksigen diotak dan nikotin dapat memacu
peningkatan reaksi inflamasi
e. Stres
Berkolerasi dengan antibodi terhadap TSH-reseptor
f. Zat kontras mengandung iodium
Hipertiroidisme terjadi setelah mengalami pencitraan menggunakan zat
kontras yang mengandung iodium.
g. Obat-Obatan
Amiodaron, lithium karbonat, aminoglutethimide, interferon alfa,
thalidomide, betaroxine, stavudine.
h. Ligkungan
Kadar iodium dalam air kurang

G. Manifestasi Klinis
Gejala secara umum yaitu kelelahan dan kelesuan, sering mengantuk,
jadi pelupa, kesulitan belajar, kulit kering dan gatal, rambut dan kuku yang
rapuh, wajah bengkak, konstipasi, nyeri otot, penambahan berat badan,
peningkatan sensitivitas terhadap banyak pengobatan, menstruasi yang banyak,
peningkatan frekuensi keguguran pada wanita yang hamil.

Gambar 1. Manifestasi Klinis Hipotiroid1

H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yangd apat dilakukan:7,8

A. Laboratorium :
o Pemeriksaan fungsi tiroid T4 dan TSH dilakukan untuk memastikan
diagnosis, apabila ditemukan kadar T4 rendah disertai TSH
meningkat maka diagnosis sudah dapat ditegakkan.
o Pemeriksaan darah perifer lengkap, air kemih, tinja, kolesterol serum
(biasanya meningkat pada anak > 2 tahun).
o Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa
antibodi antitiroid. Kadar TBG diperiksa bila ada dugaan defisiensi
TBG yaitu bila dengan pengobatan hormon tiroid tidak ada respon.
Name Normal Value Results in Results in
Hypothyroidism Hyperthyroidism
Thyroid Stimulating 0.3 5.0U/mL or High Low
Hormone (TSH) 0.3 5.0 mU/L
Total T4 Immunoassay 5 11g/dL or Low High
64 142 nmol/L
Free T4 Index 6.5 12.5 Low High

Total T3 Immunoassay 95 190 ng/dL or Normal or Low High

1.5 2.9 nmol/L
Free T3 Index 20 63 Normal or Low High

B. Radiologis :
USG atau CT scan tiroid.
 Tiroid scintigrafi, membantu memperjelas penyebab yang mendasari
bayi dengan hipotiroidisme kongenital. Pasien meminum radioaktif
yodium atau technetium dan ditunggu hingga substansi tersebut ada
pada kelenjar tiroid. Jika tiroid berfungsi maka akan terlihat level
penyerapan yang sama pada seluruh kelenjar tiroid. Bila ada
aktivitas berlebih akan terlihat daerah berwarana putih. Sedangkan
area yang kurang aktif akan terlihat lebih gelap.
Umur tulang (bone age), adanya retardasi perkembangan tulang
misalnya disgenesis epifise atau deformitas veterbra.
X-foto tengkorak, menunjukkan adanya fontanella besar dan sutura
yang melebar, tulang antar sutura (wormian) biasanya ada,
terlihatnya sella tursika yang membesar dan bulat, dan mungkin
terlihat adanya erosi dan penipisan.

I. Menegakkan Diagnosis
Sebaiknya diagnosis ditegakkan selengkap mungkin: diagnosis klinis-
subklinis, primer-sentral, jika mungkin etiologinya. Karena sebagian besar
etiologi hipotiroidisme adalah HP, kemungkinan HP kecil apabila dijumpai
TSH normal. Pada wanita hamil (termasuk pengguna kontrasepsi oral) karena
perubahan pada TBG, memeriksa TSH, fT4 dan fT3 merupakan langkah tepat.
Kadang fT4 wanita hamil agak naik sehingga memeriksa fT3 masih relevan.
Apabila memungkinkan wanita hamil dengan hipotiroidisme diperiksa juga
antibodi (anti-Tg-Ab,anti-AM-Ab) Indeks diagnostik Billewicz, analog dengan
indeks Wayne dan New Castle pada hipertiroidisme, juga tersedia untuk
memisahkan antara eutiroidisme dan hipotiroidisme.9
Interpretasi skor:9
Bukan hipotiroidisme jika skor -30,
Diagnostik apabila skor >25 dan
Meragukan apabila skor antara -29 dan +24 dan membutuhkan
pemeriksaan konfirmasi
J. Pengobatan Hipotiroidisme
Yang perlu diperhatikan adalah:9
a. Dosis awal
b. Cara menaikkan dosis tiroksin

Tujuan pengobatan adalah:

1) Meringankan keluhan dan gejala

2) Menormalkan metabolisme
3) Menormalkan TSH bukan mensupresi
4) Membuat T3 (dan T4) normal
5) Menghindari komplikasi dan risiko

Prinsip untuk melakukan substitusi:10

- Makin berat hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai
peningkatan dosis
- Geriatri dengan angina pektoris, CHF, Gangguan irama, dosis harus hati-
hati

Prinsip substitusi ialah mengganti kekurangan prosukasi hormon tiroid

endogen pasien. Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal.
Dosis supresi tidak dianjurkan, sebab ada risiko gangguan jantung dan densitas
mineral. Tersedia L-Tiroksin (T4), L-Triodotironin (T3), maupunpulvus tiroid.
Pulvus tak digunakan lagi karena efeknya sulit diramalkan. T3 tidak digunakan
sebagai substitusi karena waktu paruhnyapendek hingga perlu diberikan
beberapa kali sehari. Obat oral terbaik adalah T4. Akhir-akhir ini dilaporkan
bahwa kombinasi pengobatan dengan t3 dan t4 memperbaiki mood dan faal
neuropsikologis.10

Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan
tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan dari usus. Contohnya pada
penyakit sindrom malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat (sukralfat,
aluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfas ferosus, kalsium
karbonat, dilantin, rifampisin, fenobarbital, dan tegretol meningkatkan ekskresi
empedu). Dosis rerata substitusi L-T4 ialah 112 ug/hari atau 1.6 ug/kgbb atau
100-125 mg sehari. Untuk L-T3 25-50ug. Kadar TSH awal seringkali dapat
digunakan patokan dosis pengganti: TSH 2 Uu/ml butuh 50-75 ugtiroksin
sehari, TSH 44-75 Uu/ml buth 100-150 ug. Sebagian besar kasus butuhkan
100-200ug L-T4 sehari.11
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Data dan Informasi Kemenkes RI. 2015. Situasi dan Analisis Penyakit
Tiroid. Jakarta.
2. Muhamuasi dan Ahmad Faizi. Hipotiroid. [serial online] 6 juli 2008. [cited
2017 Juni 2]. Available from:
http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pd
t&filepdf=0&pdf=&html=07110-buoi228.html
3. Anwar, R. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid . 2005. Subbagian Fertilitas
dan Endokrinologi Reproduksi Bagian ObGin FK UNPAD Bandung
4. Roberts CG, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet. Mar 6
2004;363(9411):793-803.
5. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW,
Spencer CA, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United
States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. Feb 2002;87(2):489-99.
6. Prummel MF, Wiersinga WM. Thyroid autoimmunity and miscarriage. Eur J
Endocrinol. Jun 2004;150(6):751-5.
7. Rose, S. R. Update Newborn Screening and Therapy for Congenital
Hypothyroidism. Off. J of AAP. Pediatrics. 2006
8. Bettendorf M. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Eur J
Nucl Med. 2002
9. Sudoyo,Aru W, dkk.2006. IOD Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Departemen IPD FK
UI
10. Stevenson JC, Chalal P. Aids to Endocrinology. Edinburg London Melbourne
New York, Chur-Chill Livingstone, 1986
11. Wiersinga WM, Krening EP. Schildklierziektan. Twee druk. Bohn Stafleu Van
Loghum, Houten / Diegem 1998