REFERAT

Trombositopenia

Pembimbing:
Dr. Nuniek sp.PD
Disusun oleh:
Melly (11.2015.465)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
RSUD TARAKAN
Periode 07 November 2016 14 Januari 2016
1

A. TROMBOSIT
Proses pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang yang dimulai
dari pluripotent stem cell yang berdiferensiasi menjadi colony forming
granulocyte, erythroid, monocyte, megakaryocyte (CFU-GEMM) dengan
bantuan thrombopoetin. CFU-GEMM berdiferensiasi lagi menjadi CFU-MEG
yang dipengaruhi oleh IL-3, IL-6, IL-11, GCFS, dan thrombopoetin.
Kemudian CFU-MEG berkembang menjadi megakarioblast dibantu oleh
TPO, EPO, IL-3, IL-6, dan IL-11. Selanjutnya megakarioblast berkembang
menjadi

megakariosit,

sitoplasma

megakariosit

terfragmentasi,

dan

terbentuklah trombosit. Sebuah sel megakariosit mampu menghasilkan 4000

trombosit1.
Interval waktu dari diferensiasi stem sel sampai dihasilkan trombosit
sekitar 7-10 hari dan dalam keadaan normal angka trombosit menunjukkan
150.000-400.000/L. Volume trombosit berkurang saat matang dalam
sirkulasi karena trombosit muda dapat memakan waktu 24-36 jam dalam
limfa setelah dibebaskan dari sumsum tulang dan sampai sepertiga
pengeluaran trombosit sumsum tulang dapat dijerat pada satu waktu dalam
limfa normal2.
Struktur trombosit:
Bulat kecil/ cakram oval, bikonveks, diameter 2-4m, tidak berinti
Bagian Granulomer/ chromatomer : di bagian tengah, lebih tebal,
membias sinar lebih kuat, terdapat granula alfa (protein pembekuan
darah), delta (ion Ca 2+, ADP, ATP), dan lambda (enzim lisosom),
mitokondria, dan glikogen.
Bagian Hialomer : di bagian tepi, lebih tipis, homogen (biru pucat),
terdapat filament untuk mempertahankan bentuk trombosit, proses
retraksi bekuan darah dan pembentukan pseudopodia.

 Mengandung aktin & myosin yang menyebabkan kontraksi sehingga

dapat membuat sumbatan bila terjadi perdarahan
Granula dalam trombosit banyak berisi serotonin, epinefrin, ADP,
kalsium, kalium dan faktor-faktor untuk penjendalan darah3.
B. DEFINISI
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan
bagian dari pembekuan darah. Darah biasanya mengandung sekitar 150.000350.000 trombosit/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa
terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika
jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL1.

C. PENYEBAB
Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut:
1. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya
produksi

atau

meningkatnya

penghancuran

trombosit.

Namun,

umumnyatidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari

100.000 / mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain
yang mendasariatau yang menyertai, seperti leukimia atau penyakit hati.
Jika jumlahtrombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas
tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti
bahwatrauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan
yang luas.
2. Keadaan trombositopenia
biasanyadisebabkan

oleh

dengan

produksi

penghancuran

atau

trombosit
penyimpanan

normal
yang
3

berlebihan. Segalakondisi yang menyebabkan splenomegali (lien yang

jelas membesar) dapatdisertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti
sirosis hati, limfoma,dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Lien secara
normal menyimpansepertiga trombosit yang dihasilkan tetapi dengan
splenomegali, sumber ini dapat meningkat hingga 80%, dan mengurangi
sumber yang tersedia.
3. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang
diinduksioleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau
olehautoantibodi

(antibodi

yang

bekerja

melawan

jaringannya

sendiri).Antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit

sepertilupus eritematosus, leukimia limfositis kronis, limfoma tertentu,
dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP, terutama ditemukan
pada

perempuan

muda,

bermanifestasi

sebagai

trombositopenia

yangmengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang

dari100.000

mm3.

adalahditemukannya

Mekanisme

antibodi

IgG

trombositopenia
pada

membran

pada

ITP

trombosit,

sehinggamenyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatnya

pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
4. Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada
sumsum tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam obat)
yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit.
5. Trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat
toksik terhadap sumsum tulang, sehingga produksi trombosit mengalami
penurunan2.
Penyebab trombositopenia:
1. Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit
Leukemia
Anemia aplastik
Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
Pemakaian alkohol yang berlebihan
4

 Anemia megaloblastik
Kelainan sumsum tulang
2. Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar
Sirosis disertai splenomegali kongestif
Mielofibrosis
Penyakit Gaucher
3. Trombosit menjadi terlarut
Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet
tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan)
Pembedahan bypass kardiopulmoner
4. Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit
Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
Infeksi HIV
Purpura setelah transfusi darah
Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang
mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas,

rifampin
Leukemia kronik pada bayi baru lahir
Limfoma
Lupus eritematosus sistemik
Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh
darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah

(septikemia) akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatik

Purpura trombositopenik trombotik
Sindroma hemolitik-uremik
Sindroma gawat pernafasan dewasa
Infeksi berat disertai septikemia1.

D. GEJALA
Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit
yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan
cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi
perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih3.
5

Pada

penderita

wanita,

darah

menstruasinya

sangat

banyak.

Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan

bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka
perdarahan akan semakin memburuk1.
Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan
hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi
perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa
berakibat fatal3.
E. PURPURA TROMBOSITOPENIK IDIOPATIK (ITP)
Purpura Trombositopenik Idiopatik adalah suatu penyakit dimana
terjadi perdarahan abnormal akibat rendahnya jumlah trombosit tanpa
penyebab yang pasti. Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui
(idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Meskipun
pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit
yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh3.
Pada anak-anak, penyakit ini biasanya terjadi setelah suatu infeksi
virus dan setelah bebeerapa minggu atau beberapa bulan akan menghilang
tanpa pengobatan. Gejalanya bisa timbul secara tiba-tiba (akut) atau muncul
secara perlahan (kronik)1.
Gejalanya berupa:

bintik-bintik merah di kulit sebesar ujung jarum

memar tanpa penyebab yang pasti
perdarahan gusi dan hidung
darah di dalam tinja4.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala serta hasil pemeriksaan darah

dan sumsum tulang yang menunjukkan rendahnya jumlah trombosit dan
adanya peningkatan penghancuran trombosit4.
Pada penderita dewasa, diberikan kortikosteroid (misalnya prednison)
dosis tinggi untuk mencoba menekan respon kekebalan tubuh. Pemberian
kortikosteroid hampir selalu bisa meningkatkan jumlah trombosit, tetapi
efeknya hanya sekejap4.
Obat-obat yang menekan sistem kekebalan (misalnya azatioprin) juga
kadang diberikan. Jika pemberian obat tidak efektif atau jika penyakitnya
berulang, maka dilakukan pengangkatan limpa (splenektomi). Imun globulin
atau faktor anti-Rh (bagi penderita yang memiliki darah Rh-positif) dosis
tinggi diberikan secara intravena kepada penderita yang mengalami
perdarahan hebat akut. Obat ini juga digunkan untuk periode yang lebih lama
(terutama pada anak-anak), guna mempertahankan jumlah trombosit yang
memadai untuk mencegah perdarahan4.
F. TROMBOSITOPENIA AKIBAT PENYAKIT
Infeksi HIV (virus penyebab AIDS) seringkali menyebabkan
trombositopenia.

Penyebabnya

tampaknya

adalah

antibodi

yang

menghancurkan trombosit. Pengobatannya sama dengan ITP. Zidovudin

(AZT) yang diberikan untuk memperlambat penggandaan virus AIDS,
seringkali menyebabkan meningkatnya jumlah trombosit. Lupus eritematosus
sistemik menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dengan cara
membentuk antibodi3.
Disseminated

intravascular

coagulation

(DIC)

menyebabkan

terbentuknya bekuan-bekuan kecil di seluruh tubuh, yang dengan segera

menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan faktor pembekuan3.
7

G. PURPURA TROMBOSITOPENIK TROMBOTIK

Purpura Trombositopenik Trombotik adalah suatu penyakit yang
berakibat fatal dan jarang terjadi, dimana secara tiba-tiba terbentuk bekuanbekuan darah kecil di seluruh tubuh, yang menyebabkan penurunan tajam
jumlah trombosit dan sel-sel darah merah, demam dan kerusakan berbagai
organ. Penyebab penyakit ini tidak diketahui. Bekuan darah bisa memutuskan
aliran darah ke bagian otak, sehingga terjadi gejala-gejala neurologis yang
aneh dan hilang-timbul3.
Gejala lainnya adalah:

sakit kuning (jaundice)

adanya darah dan protein dalam air kemih
kerusakan ginjal
nyeri perut
irama jantung yang abnormal3.

Jika tidak diobati, penyakit ini hampir selalu berakibat fatal; dengan
pengobatan, lebih dari separuh penderita yang bertahan hidup. Plasmaferesis
berulang atau transfusi sejumlah besar plasma (komponen cair dari darah yang
tersisa setelah semua sel-sel darah dibuang) bisa menghentikan penghancuran
trombosit dan sel darah merah4.
Bisa diberikan kortikosteroid dan obat yang menghalangi fungsi
trombosit (misalnya aspirin dan dipiridamol), tetapi efektivitasnya belum
pasti3.
H. TROMBOSITOPENIA pada DBD
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme Supresi
sumsung tulang serta destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsung tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) manunjukan
8

keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan akhir tercapai

akan terjadi peningkatan proses hematopoesis termasuk megakariopoesis.
Kadar trombopoetin dalam darah saat terjadi trombositopenia justru
menunjukan kenaikan, hal ini menunjukan terjadinya stimulasi trombopoesis
sebagai mekanisme kompensasi pada keadaan trombositopenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD,
komsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.
Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan
ADP, peningkatan kadar b-tromboglubin dan PF4 yang merupakan pertanda
degranulasi trombosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
mengakibatkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV.
Aktivasi koagulasi padan demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi
jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui
aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1inhibitor complex).1,2
I. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan
darah yang menunjukkan jumlah trombosit dibawah normal. Pemeriksaan
darah dengan mikroskop atau pengukuran jumlah dan volume trombosit
dengan alat penghitung elektronik bisa menentukan beratnya penyakit dan
penyebabnya. Aspirasi sumsum tulang yang kemudian diperiksa dengan
mikroskop, bisa memberikan informasi mengenai pembuatan trombosit4.
J. PENATALAKSANAAN

Pengobatan trombositopenia tergantung dari penyebab penyakitnya.

Sehingga paling penting adalah menegakkan diagnosis penyakit terlebih
dahulu, sehingga dapat ditentukan terapi yang paling tepat. Misalnya jika
penyebab trombositopenia karena infeksi virus dengue maka pengobatan
trombositopenia dapat dilakukan dengan terapi cairan dengan infus kristaloid.
Jika penyebabnya karena infeksi bakteri maka dapat diberikan antibiotik
untuk mengatasi bakteri penyebab. Jika penyebabnya karena gangguan pada
sistem imun, maka pengobatannya dapat diberikan steroid dengan dosis
tertentu. Namun, trombositopenia dapat juga tidak perlu diobati jika dokter
merasa trombositopenia berlangsung ringan dan tidak menimbulkan masalah
pada kesehatan pasien.1,4
K. PENCEGAHAN
Pencegahan Ada beberapa keadaan dimana trombositopenia tidak
dapat dicegah, namun bisa untuk dikurangi tingkat keparahannya dengan cara
sebagai berikut: Jika penyebab trombositopenia karena konsumsi alkohol
berlebihan, maka pembatasan asupan alkohol atau penghentian konsumsi
alkohol dapat mencegah terjadinya trombositopenia. Hindari konsumsi obat
yang menjadi penyebab trombositopenia. Konsultasi dengan dokter anda agar
dapat diganti dengan pilihan obat lainnya. Hindari aktivitas yang bisa melukai
tubuh anda sehingga gejala trombositopenia berupa perdarahan yang lama
berhenti tidak terjadi. Hindari konsumsi obat yang dapat mengencerkan darah
seperti aspirin ataupun ibuprofen Konsultasi dengan dokter anda jika terdapat
gejala trombositopenia sehingga dapat dideteksi lebih awal penyebab
penyakitnya dan mendapat terapi yang paling tepat dengan segera Jika
penyebabnya adalah obat-obatan, maka menghentikan pemakaian obat
tersebut biasanya bisa memperbaiki keadaan. Jika jumlah trombositnya sangat
sedikit penderita seringkali dianjutkan untuk menjalani tirah baring guna

10

menghindari cedera. Jika terjadi perdarahan yang berat, bisa diberikan

transfusi trombosit4.
DAFTAR PUSTAKA

1. Blanchet VS, Johnson J.dkk; Kelainan Perdarahan akibat Kelainan

Vascular dan Trombosit; Kapita Selekta Hematologi; EGC; Jakarta ; 2005
Ed. Kedua; pp. 234-241
2. Suhendro, Nainggolan L.dkk; Demam Berdarah Dengue; Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta
2007, Ed Keempat, Jilid ketiga; pp.1709-1710
3. Gatot Djajadiman; Perubahan Hematologi pada Infeksi Dengue; Demam
Berdarah Dengue; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta ;
2002 pp. 53
4. Suyono S, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi ketiga.
Jakarta: 2001.

11