LAPORAN

ASUHAN KEPERAWATAN
GANGGUAN TYROID
“GANGGUAN HIPOTIROID DAN HIPERTIROID”

Dosen Pengampu :
Khotimah, S.Kep.Ners., M.Kes

Disusun Oleh :
Kelompok 2
Lisa Munika (7318008)
Ega Safira (7318020)
Ulfa Khoirun Nikmah (7318021)
Ahmad Ya’kub (7318034)

PRODI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PESANTREN TINGGI DARUL ‘ULUM
2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas petunjuk dan
rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan laporan mengenai “GANGGUAN HIPOTIROID
DAN HIPERTIROID” dengan baik dan tepat waktu. Laporan ini disusun guna memenuhi tugas
mata kuliah KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH.

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang mendasar pada makalah ini.Oleh
karena itu, kami harap pembaca dapat memberikan saran serta kritik yang dapat memberikan
wawasan bagi kami.Kritik yang baik dari pembaca sangat kami harapkan untuk
menyempurnakan makalah selanjutnya.

Semoga dengan membaca makalah ini dapat memberi manfaat bagi kami semua, dalam
hal ini dapat menambah wawasan kita mengenai “GANGGUAN HIPOTIROID DAN
HIPERTIROID”.

Jombang, 07 Maret 2020

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelenjar tiroid yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea,
mensekresi tiroksin (T4), triiodotironi (T3), yang mempunyai efek nyata pada kecepatan
metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresikalsitonin; suatu hormon yang penting untuk
metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju
metabolisme turun sekitar 40% di bawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali
dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat setinggi 60 sampai 100 persen di atas
normal. Sekresi tiroid terutama di atur oleh hormon perangsang tiroid yang di sekresi oleh
kelenjar hipofisis anterior.
Hormon yang paling banyak di sekresi oleh kelenjar tiroid adalah hormon tiroksin. Akan
tetapi, juga di sekresi triiodo tironin dalam jumlah sedang. Fungsi kedua hormon ini secara
kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerja. Triiodo tironin kira-kira
empat kali kekuatan tiroksin, tetapi terdapat jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh
lebih singkat. Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, di butuhkan makan kira-kira 50
mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1 mg per minggu. Untuk mencagah defisiensi yodium,
garam meja yang biasa di iodisasi dengan satu bagian natrium iodida untuk setiap 100.000
bagian natrium klorida
Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua
setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan
penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan Suddarth, 2002)
Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, hipertiroid menyerang wanita lima kali
lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam dekade usia ketiga serta
keempat. (Schimke, 1992)
Penyakit hipertiroid adalah penyakit akibat gangguan produksi hormon, pada penyakit ini
perlu asuhan keperawatan pada hipertiroidisme atau askep hipertiroid yang komprehensif karena
disamping faktor efek penyakit itu sendiri biasanya terdapat pula kondisi stress psikologi. Jumlah
penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang menempati
urutan kedua terbesar di Indonesia setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus di dunia.
(Schimke, 1992)
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep medis dari penyakit hipertiroidisme ?
2. Bagaimana konsep medis dari penyakit hipotiroidisme ?
3. Bagaimana konsep keperawatan dari penyakit hipertiroidisme ?
4. Bagaimana konsep keperawatan dari penyakit hipotiroidisme ?
5. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit krisis tiroid ?

C. Tujuan
1. Mengetahui konsep medis dari penyakit hipertiroidisme ?
2. Mengetahui konsep medis dari penyakit hipotiroidisme ?
3. Mengetahui konsep keperawatan dari penyakit hipertiroidisme ?
4. Mengetahui konsep keperawatan dari penyakit hipotiroidisme ?
5. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit krisis tiroid ?
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Hipotiroid
1. Definisi
a. Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid
yang berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi
akibat kadar hormone tiroid berada di dibawah nilai optimal (brunner & suddarth).
b. Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.
c. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut
miksedema. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.

2. Klasifikasi
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal
yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid di
sebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya maka di sebut
hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya di sebabkan
oleh hipofisis di sebut hipotiroidisme tersier.
Klasifikasi penyakit hipotiroidisme, yaitu :

NO  Jenis Organ Keterangan

1. Hipotiroidisme Primer Kelenjar Tiroid Paling sering terjadi di mana meliputi

penyakit hashimoto tiroiditis (sejenis
penyakit autoimun) dan terapi
radioiodine (RAI) uintuk merawat
penyakit hipotirodisme.

2. Hipotiroiditisme Sekunder Kelenjar Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak

Hipofisis menghasilkan cukup hormon
perangsang tiroid (TSH) untuk
merangsang kelenjar tiroid untuk
menghasilkan jumlah tiroksin yang
 cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat
tumor di kelenjar hipofisis,
radiasi/pembedahan yang menyebabkan
kelenjar tiroid tidak dapat lagi
menghasilkan hormon yang cukup.

3. Hipotiroidisme Tersier Hipotalamus Terjadi jika hipotalamus gagal

menghasilkan TRH yang cukup,
biasanya di sebut juga hypothalamic-
pituitary-axis hypothyroidism.

3. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila di sebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan di
sertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh
HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi
hipofisis, maka kadar HT yang rendah di sebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari
hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.
Hipotiroidisme yang di sebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya
kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyebab yang paling sering yang di temukan pada orang dewasa adalah tiroiditis
otoimun (tiroditis Hashimoto), dimana system imun menyerang kelenjar tiroid (Tonner &
Schlechte, 1993). Gejala hipotiroidisme di ikuti oleh gejala hipotiroidisme dan miksedema.
Hipotiroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayat hipotiroidisme yang
menjalani terapi radioiodium, pembedahan atau preparat anti tiroid. Kejadian ini paling
sering dijumpai pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan kanker kepala dan
leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidisme pada laki-laki. Karena itu,
pemeriksaan fungsi tiroid di anjurkan bagi semua pasien yang menjalani terapi tersebut.
Penyakit Hipotiroidisme :
a. Penyakit Hashimoto atau yang juga di sebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya
otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT
yang di sertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang
 minimal. Penyebab tiroiditis otoimun tidak di ketahui, tetapi tampaknya terdapat
kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering di
temukan adalah tiroiditis Hashimoto. Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid
seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat
rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
c. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok
karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk
menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan di
sertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan
yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang
kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
d. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme
di negara terbelakang.
e. Karsinoma tiroid, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk
kanker yang jarang di jumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid.

Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama

masa anak-anak adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan
risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia
sel tiroid.

4. Patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada
respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
a. Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang
hipofisis anterior.
b. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid.
 c. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin =
T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi
oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak,
dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT
pada hipofisis anterior dan hipotalamus.

Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya
umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi
hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

5. Manifestasi Klinis
Hipotiroidisme di tandai dengan gejala-gejala sebagai berikut :
a. Nafsu makan berkurang.
b. Sembelit.
c. Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat.
d. Suara serak.
e. Berbicara lambat.
f. Kelopak mata turun.
g. Wajah bengkak.
h. Rambut tipis, kering dan kasar.
i. Kulit kering, kasar, bersisik dan menebal.
j. Denyut nadi lambat.
k. Gerakan tubuh lamban.
l. Lemah.
m. Pusing.
n. Capek.
o. Pucat.
p. Sakit pada sendi atau otot.
q. Tidak tahan terhadap dingin.
r. Depresi.
s. Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman.
t. Alis mata rontok.
u. Keringat berkurang.

Gejala dini hipotiroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim menyulitkan
penderitanya untuk melaksanankan pekerjaan sehari-hari secara penuh atau ikut serta dalam
aktivitas yang lazim di lakukannya. Laporan tentang adanya kerontokkan rambut, kuku yang
rapuh serta kulit yang kering sering di temukan, dan keluhan rasa baal serta parasetsia pada
jari-jari tangan dapat terjadi. Kadang-kadang suara menjadi kasar, dan pasien mungkin
mengeluhkan suara yang parau. Gangguan haid seperti menorhagia atau amenore akan terjadi
di samping hilangnya libido. Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebih sering di
bandingkan laki-laki dan paling sering terjadi pada usia 30-60 tahun. Hipotiroidisme berat
mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal.

Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa
peningkatan asupan makanan, meskipun penderita hipotiroid yang berat dapat terlihat
kakeksia. Kulit menjadi tebal karena penumpukkan mukopolisakarida dalam jaringan
subkutan. Rambut menipis dan rontik, wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng. Pasien
sering mengeluhkan rasa dingin meskipun dalam lingkungan yang hangat.

Pada mulanya, pasian mungkin akan mudah tersinggung dan mengeluh merasa lemah,
namun dengan dengan berlanjutnya kondisi tersebut, respon emosional di atas akan
berkurang. Proses mental menjadi tumpul dan pasien tampak apatis. Bicara menjadi lambat,
lidah membesar, dan ukuran tangan serta kaki bertambah. Pasien sering mengeluh konstipasi
serta ketulian dapat terjadi.

Pada hipotiroidisme lanjut akan menyebabkan demensia di sertai perubahan kognitif dan
kepribadian yang khas. Respirasi yang tidak memadai dan apnu saat tidur dapat terjadi pada
hipotiroidisme yang berat. Efusi pleura, efusi perikardial dan kelemahan otot pernapasan
dapat terjadi.
 Hipotiroidisme berat akan di sertai dengan kenaikkan kadar kolesterol serum,
aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yang jelek. Pasien
hipotiroidime lanjut akan mengalalami hipotermia dan kepekkan abnormal terhadap preparaf
sedatif, opioid serta anestesi, oleh sebab itu semua obat ini hanya di berikan pada kondisi
tertentu.

Pasien dengan hipotiroidisme yang belum teridentifikasi dan sedang menjalani

pembedahan akan menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk mengalami hipotensi
intraoperatif, gagal jantung kongestif pascaoperatif dan perubahan status mental.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiridisme yang paling ekstrim dan berat,
di mana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema dapat
terjadi sesudah peningkatan letargi yang berlanjut menjadi stupor dan kemudian koma.
Hipotiroidisme yang tidak terdiagnosa dapat di picu oleh infeksi atau penyakit sistemik
lainnya atau oleh penggunaan preparat sedative atau analgetik opioid. Dorongan respiratorik
pasien akan terdepresi sehingga timbul hipoventilasi alveoler, retensi CO2 progresif, keadaan
narkosis dan koma. Semua gejala ini, di sertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok
memerlukan terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin pasien tetap hidup. Meskipun
demikian, dengan terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya tetap tinggi.

6. Gambaran Klinis
a. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat.
b. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema) dan
penurunan curah jantung.
c. Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.
d. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
e. Konstipasi.
f. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi.
g. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat
mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar
 tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan
kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan
reflex. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis
dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta
fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung,
tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan ronsen dada bisa menunjukkan
adanya pembesaran jantung.

8. Komplikasi
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi
(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi
apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya
koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.

9. Penatalaksanaan
Tujuan primer penatalalaksanaan hipotiroidisme ialah memulihkan metabolisme pasien
kembali kepada keadaan metabolic normal, dengan cara mengganti hormone yang
hilang.Livotiroksin sintetik (Synthroid atau levothroid) merupakan preparat terpilih untuk
pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter nontoksik.Dosis terapi penggantian
hormonal berdasarkan pada konsentrasi TSH dalam serum pasien.Preparat tiroid yang
dikeringkan jarang digunakan karena sering menyebabkan kenaikan sementara konsentrasi
T3 dan kadang-kadang disertai dengan gejala hipertiroidisme.
Hal-hal yang bisa dilakukan pada pasien dengan hipotiroid antara lain:
a. Pemeliharaan fungsi vital
b. Gas darah arteri
c. Pemberian cairan dilakukan dengan hati-hati karena bahaya intoksikasi air.
d. Infus larutan glukosa pekat
e. Terapi kortikosteroid
B. HIPERTIROID
1. Defenisi
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons
jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. (Sylvia A.
Price, 2006)
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari
produksi hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708)
Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon
tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,
sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang
menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid.
(Arief mansjoer, 1999).
Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik, yaitu :
a. Penyakit Graves
Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu defek
genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis antibody terhadap
antigen tiroid (Dorland, 2005).
Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada penyakit ini
ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia (pembesaran kelenjar akibat
peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid secara difus.
b. Penyakit Goiter Nodular Toksik
Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon
tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan
atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan (Elizabeth J.
Corwin, 2009). Price A, Sylvia, 1995 hal. 1074)

2. Etiologi
a. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone
tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh
 immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid
stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak
penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan
tubuh.
b. Functioning adenoma (“hot nodule”) dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)
c. Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid
d. Pengeluaran yang abnormal dari TSH
e. Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
f. Pemasukkan yodium yang berlebihan
( Brunner dan Suddarth, 2002 )

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit
tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang
berlebihan.

3. Manifestasi Klinis
a. Apatis.
b. Mudah lelah.
c. Kelemahan otot.
d. Mual.
e. Muntah.
f. Gemetaran.
g. Kulit lembab.
h. Berat badan turun.
i. Takikardi.
j. Mata melotot (eksoftalmos), kedipan mata berkurang.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319 dan Price A, Sylvia, 1995, hal. 1076)
k. Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus
merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam, kegelisahan.
l. Palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat yang ditemukan pada saat istirahat dan
beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang
epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR
 meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per
menit, tekanan darah sistolik akan meningkat.
m. Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibatkan karena
peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang
tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan
akan panas.
n. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas
dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
o. Adanya Tremor
p. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot yang
menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau
tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata
akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna
sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.
q. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan
mudah lelah.
r. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.
(Brunner dan Suddarth, 2002)

4. Gejala Klinis
Pemeriksaan Tanda – tanda klinis
Umum BB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panas.
Emosi : gelisah, iritabilitas, gugup, emosi labil, perilaku mania
dan perhatian menyempit

Kardiovaskuler palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardi,

disritmia, fibrilasi atrium, nadi kolaps.

Neuromuskuler gugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis, kelemahan otot,

miopati proksimal, paralisis periodik, miastenia gravis.

Gastrointestinal BB turun, nafsu makan meningkat, diare, steatore, muntah

Reproduksi oligomenore, amenore, libido meningkat, infertilitas

Kulit pruritus, eritema Palmaris, miksedemia pretibial, rambut tipis

 Struma difus dengan atau tanpa bising, nodosa

Mata periorbital puffiness, lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes,

kemosis ( odema konjungtiva), proptosis, ulserasi kornea,
oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur.

5. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena
itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid,
yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan
TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
 gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah
satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar. (Price A, Sylvia, 1995, hal. 1078)

6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan yaitu :
a. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun
pada tiroiditis.
b. T3 dan T4 serum : meningkat.
c. T3 dan T4 bebas serum : meningkat.
d. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon).
e. Tiroglobulin : meningkat.
f. Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat
setelah pemberian TRH.
g. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat.
h. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal).
i. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal).
j. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal.
k. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan, hipokalemia
akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI.
l. Katekolamin serum : menurun
m. kreatinin urin : meningkat
n. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali
(Doenges. E, Marilynn, 2000 hal. 711)

7. Komplikasi
a. Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid
 yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang
sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak
diobati dapat menyebabkan kematian.
b. Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
c. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan.

8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1) Obat-obatan anti tiroid (OAT)
Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan
grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-
lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :
a. Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirotoksikosis.
b. Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah
pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
c. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.
d. Untuk pengobatan pada pasien hamil.
e. Pasien dengan krisis tiroid.

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole,

Karbimazol.
a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat oksidasi
dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin. (Lacy, et al, 2006)
b. Methimazole
 c. Karbimazole
d. Tiamazole

2) Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :
a. Pasien umur 35 tahun atau lebih
b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi
c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
d. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
e. Pembedahan Tiroidektomi

3) Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa
komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan
hipoparatiroidisme.
Indikasi :
a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid.
b. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
c. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
d. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
e. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

4) Obat-obatan lain :
Antagonis adrenergik-beta
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi,
tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang
biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.
5) Non-Farmakologi
a. Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.
b. Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu
dan telur.
 c. Olahraga secara teratur.
d. Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme.
(Brunner dan Suddarth, 2002)

C. HEAD TO TOE HIPOTIROID DAN HIPERTIROID

Memeriksa tanda-tanda vital pada tubuh, seperti :
a. Tekanan darah
b. Detak jantung
c. Rasio pernapasan
d. Suhu tubuh
Pada dasarnya pemeriksaan fisik akan meliputi:
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi
d. Auskultasi
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang
berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat
kadar hormone tiroid berada di dibawah nilai optimal (brunner & suddarth).
2. Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons
jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. (Sylvia A.
Price, 2006)
3. Penyebab Hipotiroidisme :
a. Penyakit Hashimoto atau yang juga di sebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya
otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid.
b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
c. Gondok endemik
d. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negara terbelakang.
4. Penyebab Hipertiroid :
a. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.
b. Functioning adenoma (“hot nodule”) dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)
c. Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid
d. Pengeluaran yang abnormal dari TSH
e. Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
f. Pemasukkan yodium yang berlebihan

B. SARAN
Dari penyakit ini,dapat dihindarkan dengan cara tidak stress, tidak merokok, tidak
mengkonsumsi obat-obatan sembarangan dan tidak mengkonsumsi yodium secara berlebihan
karena dapat terjadi radiasi pada leher dan organisme-organisme dapat menyebabkan infeksi
karena ada virus.
 DAFTAR PUSTAKA

http://silviahidayantiaskep.blogspot.com/2012/01/askep-hipotiroid.html
http://frieyans.wordpress.com/2012/02/13/askep-hipertiroid/
http://amrilaril.blogspot.com/2010/12/askep-hipotiroidisme.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3857600/pdf/main.pdf
https://id.scribd.com/doc/98840374/asuhan-keperawatan-tiroid