MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ASKEP GANGGUAN TIROID

Kelompok 13

Disusun oleh:

1. Anisa Febrian
2. Meliza Rismayana
3. Nita Angriani

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES PAYUNG NEGERI
PEKANBARU
2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah memberi rahmat dan hidayahnya
sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini disusun
sebagai tugas mata kuliah KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II. Dalam
penyusunan makalah ini penulis uapkan terima kasih kepada dosen pengampu dan teman-
teman program studi S1 keperawatan. Makalah ini belum sempurna, penulis berharap
adanya kritik dan saran dari pembaca

Pekanbaru, 09 Maret 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1.3.2 Tujuan Khusus
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian gangguan tiroid
2.2 Etiologi gangguan tiroid
2.3 Manifestasi klinis gangguan tiroid
2.4 Patofisiologi dan WOC gangguan tiroid
2.5 Komplikasi gangguan tiroid
2.6 Penatalaksanaan gangguan tiroid
2.7 Pemeriksaan diagnostic gangguan tiroid
2.8 Askep gangguan tiroid
BAB III MCP KONSEP
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menepati urutan
kedua setelah diabetes mellitus , yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang
jelas, dan penyakit graves menjadi penyebab utamanya (Brunner & Suddarth,2002).
Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic horon
tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum pada masalah ini adalah penyakit graves,
sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisi yang
menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid
yang berlebihan (Arief mansjoer,1999)

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan penjabaran latar belakang diatas dapat disimpulkan rumusan masalah “apa
saja asuhan keperawatan gangguan tiroid?”

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan gangguan tiroid.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Pengertian gangguan tiroid
2. Etiologi gangguan tiroid
3. Manifestasi klinis gangguan tiroid
4. Patofisiologi dan WOC gangguan tiroid
5. Komplikasi gangguan tiroid
6. Penatalaksanaan gangguan tiroid
7. Pemeriksaan diagnostic ganggguan tiroid
8. Askep keperawatan gangguan tiroid
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian hipertiroid dan hipotiroid

1. hipertiroidisme
adalah suatu keadaan klinik yang di timbulkan oleh sekresi berlebihan dari
hormon tiroid. Di dapatkan pula peningkatan produksi triodotironin (T3) sebagai hasil
meningkatnya konfersi tiroktin (T4) di jaringan perifer (Hermawan,1990). Diagnosis
hipertioridisme didapatkan melalui berbagai pemeriksaan meliputi pengukuran langsung
konsentrsi tiroksin “bebas” (dan sering triodotironin) plasma dengan pemeriksaan
radioimunologi yang tepat.uji lain yang sering digunakan adalah pengukuran kecepatan
metabolisme basal. Pengukuran konsentrasi TSH plasma. Dan kosentrasi TSI (Guyton &
Hall,2007).

Hipertiriodisme dapat didefinisikan sebagain respon jaringa-jaringan terhadap

pengaruh metabolic terhadap hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson,2006).
gambaran klinisnya timbul akibat kelebihan hormon tiroid (T4 dan atau T3).sedangkan
hipotiroidisme adalah kadar hormon tiroid sirkulasi rendah,baik dalam bentuk T4
maupun T3.

Menurut Martin A.Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkataitan

dengan menngkatnya morbiditas dan mortalitas. Khususnya yang disebabkan oleh
komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan
nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun
dengan frekuesi yang sedikit

2. hipotiroidisme

Menurut kamus kedokteran Dorlan, hipotiroidisme adalah definisi aktivitas

tiroid. Pada orang dewasa. Paling sering mengenai wanita dan ditandai oleh peningkatan
laju metabolic basal, klelehan dan latergi, kepekaan terhadap dingin, dan gangguan
menstruasi. Bila tidak diobati, akan berkembang menjadi miksedema nyata. Pada bayi,
hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme. Pada remaja, manifestasinya merupakan
peralihan dengan refardasi perkembangan dan mental yang relative kurang hebat dan
hanya gejala ringan bentuk dewasa.

Hypotiroid adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone tiroid
yang kemungkinan mengakibatkan perlambatan proses metabolic. Sedangkan
hipotiroidisme disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat lagi. Kini dianut
keadaan dimana efek hormone tiroid di jaringan kurang, misalnya pada defisiensi yodium
tiroid justru bekerja secara keras.
2.2 Etiologi
1. Etiologi hipertiroidisme
a. Goiter Toksik Difusa (Graves disease)
Penyakit ini lebih umum terjadi padsa usia 20-50 tahun. Kelainan ini merupakan
penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisme. Goiter yang bersifat difus,
dan adanya antibody igG yang mengikat dan mengaktifkan reseptor TSH. Penyakit
graves akan disertai gejala mata exopthalmus, akibat reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periobital dan otot-otot ekstraokular (wanita : pria = 5:1)
dengan antibody dan kadang-kadang miksedema pretibial (Rubenstein,Wayne &
Bradley 2007: Gunawan et.al.,2007)
b. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai oleh kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai
dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui, tetapi umumnya timbul sering
dengan bertambahnya usia.
c. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
meningkatkan produksi hormone tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.
Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada
beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5-10% wanita pada 3-6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi
selama 1-2 bulan. Umumnya kelenjar akankembali normal secara perlahan-lahan.
Penyebab lainnya:
- Tiroiditis
- Penyakit troboblastis
- Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
- Pemakaian yodium yang berlebihan
- kanker pituitary (gangguan fungsi hipofisis)
- Obat-obatan seperti amiodarone
- Gangguan organi kelenjar tiroid
2. Etiologi hipotiroidisme
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi tiroid, hipofisi, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid. Maka kadar HT yang rendah akan
disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negative
oleh HT pada hipofisi anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat
malfungsi hipofisi. Maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH,
TRH dari hipotalamus tinggi karna tidak adanya umpan balik nefgatif baik dari TSH
maupun HT. hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit hipertiroidisme adalah:
 a. Penyakit hashimoto, disebut juga tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi
yang merusak kelenjar jaringan tiroid. Hal ini dapat menyebabkan penurunan HT
disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negative yang
minimal. Penyebab tiroiditi otoimun tidak diketahhui, tetapi terdapat keenderungan
genetic untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah
tiroiditis hashimoto. Pada tiroiditis hashimoto, kelenjar tiroid sering kali membesar
dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar
yang masih berfungsi.
b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipotiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
c. Gondok endemic adalah hipotiroidisme akibat defiensi iodium dalam makanan.
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodium terjadi gondok
karna sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk
menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan
disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karna minimnya umpan balik. Kekurangan
yodium jangka panjang dalam makanan , menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid
yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
d. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari
hipotiroidisme di Negara terbelakang.
e. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun,
terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antar lain adalah tiroidektomi,
pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan
jaringan tiroid.
Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme, pajanan ke radiasi, terutama
masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat
meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang
proliferasi dan hyperplasia sel tiroid.

2.3 Manifestasi Klinis

1. Hipertiroidisme
Dibawah ini dalah data gambaran klinis hipertiroidisme pada beberapa system:
a. Umum: berat bdan menurun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panas.
b. Kardiovaskuler: palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardi, fibrilasi
atrium, nadi koloaps.
c. Neuromuscular: gugup, agitasi, tremor.
d. Gastrointestinal: berat badan turun meski nafsu makan meningkat, diare, muntah.
e. Eksoftalmos.
2. Hipotiroidisme
a. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat.
 b. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran curah jantung, (jantung
miksedema), dan penurunan curah jantung.
c. Pembengkakan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki.
d. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna
e. Konstipasi
f. Perubahan perubahan dalam fungsi reproduksi
g. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh.

2.4 Patofisiologi
1. Patofisiologi Hipertiroidisme

Penyebab tersering hipertriodisme adalah penyakit grave, suatu penykait

autoimun, yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid stimulating
immunoglobulin (TSI). Suatu antibody yang sasarannya adalah reseptor TSH disel
tiroid. TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid dengan cara yang serupa
dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak di[engaruhi
oleh inhibisi umpan balik negatife oleh hormone tiroid. sehingga sekresi dan
pertumbuhan tiroid terus berlangsung (Sherwood,2001).

Seperti diperkirakan, pasien hipertiroidisme mengalami peningkatan laju

metablik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas yang menyebabkan
pengeluaran keringan berlebihan dan penurunan toleransi terhadapa panas. Walaupun
napsu makan dan asupan makanan menigkat terjadi sebagai akibat menigkatnya
kebutuhan metabolic, berat badan ropin, Abiasannya berkurang karena tubuh
membakar bahan bakar dengan kecepatran abnormal. Terjadi degradasi netto simpanan
karbohidrat, lemak, dan protein. Penurunan massa protein otot rangka menyebabkan
kelemahan.(Sherwood,2001)

2. Pastofisiologi Hipotiroidisme
a. Hipotiroidisme Sentral (HS)
Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hifofisis, makan
disebut hipotiroidisme sekunder, Sedangkan apabila kegagalan terletak di
hipothalamus disebut hipotirodisme tertier. 50% HS terjadi karena tumorhipofisi,
Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan virus, sakit kepala,
 tetapi juga karena produksi hormone yang berlebih (ACTH penyakit Cushing,
hormon pertumbuhan akromrgali, prolactin galaktorea pada wanita dan impotensi
pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior
adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisi lain, dan TSH
b. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid, Hormon berkurang akibat

anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari
hipotiroidisme kongenital dinegara barat. Umumnya ditemukan pada program
skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena : Operasi, Radiasi, Tiroditis,
Autoimun, Karsinoma, Tiroiditis, Subakut, Dishormogenesis, dan Atrofi.

WOC Gangguan tiroid

Gangguan fungsi
Gangguan fungsi
kelenjar
kelenjar tiroid
hipofisis/hipotalamus

Produksi Hormon TSH

Hormon tiroid

Proses glikogenesis metabolisme tubuh Penurunan curah

jantung

proses Keletihan
fisik
pembakaran lemak

Suplay nutrisi

Berat badan Kurang

ansietas
pengetahuan
 Pemenuhan nutrisi
2.5 dari
kurang Komplikasi
kebutuhan
1. Hipertiroidisme
a. Komplikasi terjadi secara tiba-tiba: demam, kelemahan dan pengkisutan otot
yang luar biasa, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingugan, perubahan
kesadaran (bahkan sampai terjadi koma).
b. Komplikasi yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera :
Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama
jantung yang bissa berakibat fatal (Aritmia) dan syok.
c. Komplikasi yang terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena
pengobatan tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh : infeksi, trauma, pembedahan,
diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, tidak melanjutkan pengobatan
tiroid, stress lainnya.
2. Hipotiroidisme
Koma misekdema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh
eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa
menggigill, hipotensi, ,hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma

2.6 Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik

1. hipertiroidisme
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
a. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah ditingkat
susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
b. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
c. Bebas T4 (tiroksin)
d. Bebas T3 (triiodotirononin)
e. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
f. Hipertitodisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
 g. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat likemia. menyebabkan
hiperglikemia
2. Hipotirodisme
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH dan TRH
akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah ditinngkat susunan
saraf pusat atau kelenjat titoid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui
fungsi tiroid biasannya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH
yang tinggi. Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundannya pengenduran otot
selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnnya kuning,
pinggiran alis matannya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekpresi wajahnya
kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainnya membengkak serta fungsi
mentalnnya berkurang,. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut
jantung, tekanan darah rendah dan suhu rendah. Pemeriksaan rontgen dada
bisa menunjukkkan adannya pembesaran jantung.

2.7 Penatalaksanaan
1. Hipertiroidisme
Ada 4 golongan penghambat sintesis hormone tiroid :
a. Antitiroid- menghambat sintesis hormone secara langsung
b. Penghambat ion- yang memblok mekanisme transport iodide
c. Yodium dengan konsentrasi tinggi- yang dapat mengurangi sintesis dan
pengeluaran hormondari kelenjarnya.
d. Yodisium radioaktif- yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi. Tetapi,
digunakan sebagai terapi ajuvan. Bermanfaat untuk mengatasi gejala
tirotoksikosis. Misalnya antagonis reseptor dan penghambat kanal Ca.
2. Hipotiroidisme
Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi pada gejala. Dalam
keadaan darurat (misalnya koma miksedem). Hormone tiroid dapat diberikan seara
intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan dengan kekurngan hormone
tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai
adalah hormone tiroid buatan t4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan
 (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada usia lanjut dimulai dengan
hormone tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek
samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali
normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu
mencangkup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila
penyebab hipotiroidisme berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemotrapi, radiasi, atau pembedahan.
Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara
menaikan dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah:
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolisme
c. Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
d. Membuat t3 dan t4 normal
e. Menghindarkan komplikasi dan resiko

2.8 Asuhan keperawatan

A. Pengkajian
1. Pengkajian Hipertyroid

Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit
tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita. Kebiasaan kehidupan
sehari-hari seperti : pola makan, pola tidur,(klien menghabiskan banyak waktu untuk
tidur), pola aktivitas. klien tempat tinggal sekarang dan saat balita.

Pemeriksaan fisik mencakup:

a. Aktifitas dan istirahat

Imsomnia, sesnsitiv meningkat, ototo lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat,
atrofi otot.
b. Sirkulasi
Palpitasi, nyeri dada, distritmia, irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah
yang dengan tekanan nada yang berat, takikardi saat istirahat, sirkulasi klaps, syok.
c. Eliminasi
 Perubahan pola berkemih, rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), infeksi
saluran kemoh berulang, nyeri tekan abdomen, urine encer, pucat, kuning, poliuria
berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemiaberat, urine
berkabut, bau busuk , bising usus lemah dan menurun, hiperaktif.
d. Intergritas/ ego
Stress, bergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi , ansietas peka rangsang.
e. Makanan/ cairan
Hilang nafsu makan, mlual dan muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan
glukosa atau karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa/
minguu., haus, penggunaan diuterik, kulit kering dan bersisik. Muntah, pembesaran
tiroid, bau halitosis atau manis buah (napas aseton).

B. Diagnosa
1. Resiko tinggi terhadap penurun curah jantung b.d hiprtiroid tidak terkontrol,
peningkatan beban kerja jantung.
2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan
3. ketidakeektifan pola nafas b.d penurunan suplai O2
4. Gangguan body image b.d penurunan BB
5. Ansietas b.d hipertiroidesme
6. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan
metabolisme (peningkatan nafsu makan / pemasukan dengan penurunan berat
badan.
C. Intervensi
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, peningkatan
beban kerja jantung.
Tujuan : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Kriteria hasil : tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status
mental baik, tidak ada disritmia.

N INTERVENSI RASIONAL
O
1. MANDIRI MANDIRI
Pantau tanda vital dan catat tanda vital Nadi secara luas meningkat dan bahkan
baik saat istirahat maupun saat melakukan saat istirahat takikar(diatas 160/menit)
aktifitas mungkin akan di temukan
2. Pantau CVP jika klien menggunakannya Memberikan ukuran volume sirkulasi yang
langsung danvlebih akurat dan mengukur
fungsi jantung secara langsung pula.
3. Periksa adanya nyeri dada pada angina Merupakan tanda adanya peningkatan
yang di keluhkan klien kebutuhan oksigen oleh otot jantung
4. Auskultasi suara jantung perhatikan S1 dan murmur yang menonjol
adanya bunyi jantung tambahan adanya berhubungan dengan curah jantung
irama gollap dan murmur sistolik meningkat pada keadaan
hipermetabolikanya S3 sebagai tanpa
adanya kemungkinan gagal jantung.
5. Auskultasi suara nafas Tanda awal adanya kongesti paru yang
berhubungan dengan timbulnya gagal
jantung.
6. KOLABORASI KOLABORASI
Berikan cairan melalui IVsesuai dengan Pemberian cairan IV dengan cepat perlu
indikasi untuk memperbaiki volume sirkulasi harus
- Berikan obat sesuai dengan diimbangi dengan perhatian terhadap tanda
indikasi dan gejala gagal jantung.
- Pantau hasil pemeriksaan
laboratorium sesuai indikasi
 2. Intoleransi aktifitas b/d kelelahan
Tujuan : aktifitas dapat terpenuhi secara mandiri
Kriteria hasil : - klien melaporkan kekuatan otot meningkat
- tidak ada sesak setelah beraktifitas
- tidak terjadi kelemahan dan kelelahan

NO INTERVENSI RASIONAL
1. MANDIRI MANDIRI
Pantau tanda vital dan catat tanda vital baik saat Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat,
istirahat maaupun melakukan aktifitas takikar (diatas 160x/menit) mungkin akan di temukan.
2. Catat berkembangnya takipneu, pucat, dan Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan ditingkatkan
siatosis pada keadaan hipermetabolik , yang merupakan
potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktifitas
3. Berikan lingkungan yang yang tenang, ruangan Menurunkan stimulasi yang memungkin besar dapat
dingin, turunkan stimulasi sensori, warna yang menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan insomnia
sejuk, music santai
4. Sarankan klien untuk mengurangi aktifitas dan Membantu melawan pengaruh dan meningkatkan
meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme
sebanyaknya jika memungkinkan
5. Berikan tindakan yang membuat klien nyaman, Dapat menurunkan energy dalam saraf dan selanjutnya
seperti sentuhan bedak yang sejuk meningkatkan relaksasi
6. KOLABORASI KOLABORASI
Berikan obat sesuai dengan indikasi Untuk mengatasi keadaan gugup, hiperaktif, dan
insomnia

2. Pengkajian Hipotyroid

1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan
apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
2. Kebiasaan hidup sehari hari seperti pola makan, pola tidur klien menghabiskan waktu
untuk tidur, pola aktifitas
3. Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita
4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai system tubuh :system
pulmonary, system pencernaan, system kardiovaskular, system musculoskeletal, system
neurologic dan emosi/ psikologis , system reproduksi, metabolic
5. Pemeriksaan fisik mencakup :
a. Penampilan secara umum, amati wajah terhadap adanya edema sekitar mata,
wajah bda ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar.
b. Lidah tampak menebal
c. Gerak-gerik klien sangat lambat
d. Postur tubuh kee dan pendek
e. Kulit kasar, tebal dan bersisik, dingin da pucat
f. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun
g. Pembesaran jantung
h. Disritmia dan hipotensi
i. Parastesia dan reflek tendon menurun
j. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan social dengan
lingkungannya. Mengurung diri. Keluarga mengeluh klien sangat malas
beraktifitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien
mencakup ke5 komponen konsep diri.
k. Pemeriksaan penunjang mencakup : pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum,
pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipertiroidisme primer akan terjadi
peningkatan TSH serum. Sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat
menurun atau normal.

a. Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap penurun curah jantung b.d hiprtiroid tidak terkontrol,
peningkatan beban kerja jantung.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d anoreksia
3. Gangguan pola eliminasi BAB : konstipasi b.d penurunan gastrointestinal
4. Gangguan perfusi jaringan b.d depresi anemia
5. Pola nafas tidak efektif b.d depresi fentilasi
b. Intervensi
1. Penurunan suhu tubuh (hipotermi) b/d penurunan produksi panas
Tujuan : pemeliharaan suhu tubuh yang normal
Kriteria hasil : suhu tubuh kembali normal

INTERVENSI RASIONAL
 Berikan tambahan lapisan pakaian atau
 Rasional : meminimalkan kehilangan
tambahan selimut
panas
 Hindari dan cegah penggunaan sumber
panas dari luar (misalnya bantal pemanas)
 Rasinal : mengurangi risiko vasodilatasi
 Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan
perifer dan kolaps vaskuler
penurunanya dari nilai desar suhu
 Rasional : mendeteksi penurunan suhu
 Lindungi terhadap pajanan hawa dingin
tubuh dan dimulainya koma miksedema
dan hembusan angin
 Rasional : meningkatkan tijgkat
kenyamanan pasien dan menurunkan
lebih lanjut kehilangan panas

2. Gangguan pola eliminasi BAB konstipasi b/d penurunan gastrointensial

Tujuan : pemulihan fungsi usus yang normal
Kriteria hasil : - fungsi usus kembali normal
- BAB lancer

INTERVENSI
 Dorong peningkatan asupan cairan
 Berikan makanan yang kaya akan
serat
 Ajarkan pada klien tentang jenis
makan yang banyaka mengandung air
 Pantau fungsi usus
RASIONAL
 Rasional : meminimslkan kehilangan
panas
 Rasional : meningkatkan masa feses
dan frekuensi buang air besar
 Rasional : untuk meningkatkan
asupan cairan, kepada pasien agar
fases tidak keras
 Rasional : memungkinkan deteksi
konstipasi dan pemulihan kepada pola
defekasi yang normal
  Rasional : meningkatkan evaluasi
 Dorong klien untuk meningkatkan feses
mobilisasi dalam batas toleransi
latihan.
 Kolaborasi : pemberian obat pencahar  Rasional ; untuk mengencerkan feses.
dan enema bila perlu
 BAB III
MCP KONSEP

1. Hipertiroid

Hipertiroid Dx: Penurunan curah jantung

Key Assesment: b.d hipertiroid tidak
terkontrol
- Berat badan menurun
- Keletihan Do: - perubahan irama jantung
- Apatis - Perubahan preload
- Berkeringat - Prubahan afterload
- Tidak tahan panas - Perubahan
- Sesak nafas
kontraklitilitas
- Angina
- Gugup Ds: -
- Muntah
- Diare
Pemeriksaan Penunjang:
- Pemeriksaan darah kadar HT Dx: intoleransi aktivitas b.d
(T3 dan T4) kelemahan
- TSH (tiroid stimulating Ds: pasien mengeluh lelah
hormone)
- Bebas T4 (tiroksin) Do: frekuensi jantung
- Bebas T3 (triiodotironim) meningkat >20% dari
kondisi istirahat

Dx: ketidakefektifan pola nafas

b.d penurunan suplai O2
Do: - penggunaan otot bantu
nafas

- Fase ekspirasi
memanjang
- Pola nafas abnormal

Ds: -
2. Hipotiroid

Hipotiroid
Key Assesment:

- Kelambanan
- Gerakan lambat
- Kulit kering dan bersisik
- Pembengkakkan edema Dx: Penurunan curah jantung
kulit b.d hipertiroid tidak
- Perlambatan daya pikir terkontrol

Pemeriksaan Penunjang: Do: - perubahan irama

jantung
- Pemeriksaan darah
kadar HT (T3 dan T4) - Perubahan preload
- Pemeriksaan - Prubahan afterload
laboratorium - Perubahan
kontraklitilitas
Ds: -
Dx: ketidakseimbangan nutrisi b.d
anoreksia

Do: - bising usus hiperaktif

- Asupan makan kurang dari

recommended daily allowance
(RDA)
- Tonus otot menurun
- Berat badan 20% atau lebih
rentang berat badan ideal
Ds: - nyeri abdomen

- Gangguan sensasi rasa

- Kurang informasi
- Cepat kenyang setelah makan
- Kelemahan otot mengunyah
 BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menepati urutan
kedua setelah diabetes mellitus , yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang
jelas, dan penyakit graves menjadi penyebab utamanya (Brunner & Suddarth,2002).

4.2 SARAN
Kami sebagai penulis menyadari bahwa apa yang kami tulis dan paparkan jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi
kelancaran maklah ini
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Sherwood.2001. Fisiologi Manusia;dari sel ke system. Jakarta: EGC.
Guyton & Hall.2007. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi II. Jakarta: EGC