BAB 1. PENDAHULUAN
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu mmahami dan menjelaskan mengenai hipotiroidisme.
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian hipotiroidisme.
b. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi dan etiologi hipotiroidisme.
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala serta patofisiologi
hipotiroidisme.
d. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi dan prognosis hipotiroidisme.
e. Mahasiswa mampu menjelaskan pencegahan, pemeriksaan penunjang dan
hipotiroidisme.
f. Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan
hipotiroidisme.
Bab. 2 PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Menurut Corwin (2009) yang disebut hipertiroidisme adalah suatu penyakit
yang tejadi akibat penurunan kadar hormon tiroid yang bersirkulasi.
Hipotiroidisme adalah suatu kelainan yang relative sering ditemukan degan
ditandai oleh ketidakcukupan produksi hormone tiroid. Kekurangan produksi
hormone tiroid paling sering disebakan oleh kegagalan tiroid primer tetapi juga
dapat disebakan oleh penurunan sekresi TSH karena insufisiensi hipofisis
(hipotiroidisme sekunder) atau kegagalan hipotalamus dalam melepaskan TRH
(hipotiroidisme tersier) (Stein, 2001).
Hipotiroidisme merupakan keaadaan yang ditandai dengan terjadinya
hipofungsi tiroid yang berjalan lambat yang diikuti oleh gejala-gejala kegagalan
tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormon tiroid berada dibawah nilai
optimal (Brunner & Suddarth, 2002). Sedangkan menurut Price (2006) Hipotiroid
adalah defisiensi produksi hormon dari kelenjar tiroid.
Dari beberapa pengertian diatas dapat diketahui bahwa hipotiroid
merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh penurunan hormon tiroid yang
ditandai dengan ketidakcukupan produksi hormon tiroid karena hormon tiroid
berada di bawah nilai optimal.
2.2 Epidemiologi
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu
kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri . Sebagian besar penderita
hipotiroidisme primer berusia 40 hingga 70 tahun dan biasanya ditemukan
mengalami hipotiroidisme ringan sampai sedang yang telah berjalan lama.
Hipotiroidisme lima kali lebih sering menyerang wanita dibandingkan laki-laki
dan paling sering terjadi pada usia di antara 30 hingga 60 tahun.
2.3 Etiologi
Ada empat penyebab terjadinya hiptiroidisme, yaitu:
A. Malfungsi kelenjar tiroid
16
Kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan
TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior
dan hipotalamus.
B. Malfungsi hipofisis
Malfungsi hipofisis menyebabkan rendahnya kadar TSH yang akan
menurunkan kadar HT dalam darah.
C. Malfungsi hipotalamus
Malfungsi hipotalamus menyebabkan rendahnya kadar TSH, dan TRH
yang akan menurunkan kadar HT dalam darah.
D. Karena sebab lain, seperta farmakologis, defisiensi yodium dll
Defisiensi yodium akan mengganggu kelenjar tiroid untuk menghasilkan
hormon tiroid yang nantinya akan menurunkan kadar T 3, T4 dan
Tirokalsinonin. Pada defisiensi iodium terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua
iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar
TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik kekurangan yodium
jangka panjang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Sedangakan penggunaan obat-obat farmakologis antitiroid akan menekan
sekresi hormon tiroid sehingga terjadi ketidak adekuatan sekresi hormon
tiroid. Dinegara barat seperti Amerika Serikat, ditemukan pula penyebab lain
hipotiroid, yaitu penyakit Hashimoto, yang disebut juga hipotiroid autoimun,
terjadi akibat adanya autoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal
ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH
akibat umpan balik negatif yang minimal, penyebab tiroiditis autoimun tidak
diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecendrungan genetik untuk mengidap
penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
Hashimoto. Pada tiroiditis hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan
hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah
kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengoabatan
terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan
cederung menyebabkan hipotiroidisme.
16
yodium
b. Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi
setelah pemberian yodium radioaktif atau
radiasi eksternal, agenesis, amiodaron.
Hipotiroidisme kelenjar Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak menghasilkan
primer hipofisis cukup hormon perangsang tiroid
(pituitari) (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk
menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup.
Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar
hipofisis, radiasi atau pembedahan yang
menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat
menghasilkan hormon yang cukup. kegagalan
hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓
T4 bebas) atau kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4
bebas).
Hipotiroidisme hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan
tersier TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut
hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.
3. Agenesis tiroid.
4. Dishormogenesis tiroid.
5. Kurang iodium berat di daerah endemik.
6. Kadang-kadang hipofungsi hipotalamik-hipofisis.
Gejala-gejalanya meliputi:
1. Ikterus neonatal berkepanjangan, latergi, sukar minum, kulit kering dan
tebal, pot belly, hernia umbilikalis;
2. Bila tidak lekas diobati akan terjadi gejala-gejala seperti obstipasi, suara
tangisserak, lidah tebal, hipotermia, dan otot-otot lemah.
3. Bila berkelanjutan sampai umur satu tahun, pertumbuhan menjadi
terlambat, meliputi pertumbuhan gigi, kemampuan duduk, merangkak
dan berbicara.
B. Hipotiroidisme juvenil
Mulai terjadinya biasanya pada masa anak-anak (childhood) sampai
pubertas. Penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun, dan
pascatiroidectomi parsial. Gejalanya ringan, antara infantil dan deawasa;
tidak ditemukan hambatan mental yang berat, dan gejala khas miksedema.
Dapat terjadi gangguan pertumbuhan dan perkembangan seks. Pada
pemeriksaan ditemukan; penurunan T4 bebas, peningkatan TSH, dan
penurunan ambilan I.
C. Hipotiroidisme Dewasa (Miksedema)
Miksedema diakibatkan oleh adanya penimbunan bahan
mukopolisakarida. Penyebabnya adalah tiroiditis autoimun, pasca
tiroidektomi parsial, pasca terapi iodium radioaktif, dan obat anti tiroid.
Gejala pada hipotiroid jenis ini adalah terjadinya berangsur-angsur. Gejala
ringan dapat berupa edema, dan bradikardi. Keadaan lebih lanjut
menunjukkan gejala-gejala seperti toleransi terhadap dingin menurun,
nafsu makan menurun, berat badan naik, menoragi, parau, lelah,
pendengaran menurun, galaktore, kerotenemia, sulit berkonsentrasi. Pada
keadaan berat terjadi tuli, ptosis, miopati, refleks menurun, psikosis, efusi
sendi, efusi pleura, efusi perikardial, edema anakarsa.
16
D. Hipotiroidisme Kongenital
Hipotiroid kongenital adalah suatu keadaan hormon tiroid yang tidak
adekuat pada bayi baru lahir sehingga tidak mampu memenuhi kebutuhan
tubuh yang dapat disebabkan oleh kelainan anatomi kelenjar tiroid,
kelainan genetik, kesalahan biosintesis tiroksin serta pengaruh lingkungan
(Tim Penyusun FKUI, 2006). Gangguan pertumbuhan dan retardasi mental
merupakan gejala yang tersering dan dan yang paling dirasakan (Brunner
& Suddarth, 2002). Namun selain itu terdapat pula gejala-gejala yang
tampak secara fisik seperti pembesaran kelenjar tiroid atau gondok,
frekuensi buang air besar yang berkurang, suara serak, kulit dan rambut
tampak kering, anak tampak pucat dan frekuensi denyut jantungnya lebih
jarang dari anak normal.
2.6 Patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau
gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Pada dasarnya sistem
kerja hormon tiroid dimulai dari Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing
Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior kemudian Hipofisis anterior
mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang
kelenjar tiroid lalu kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3
dan Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan
yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,
metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja
daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT
yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak
adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang
rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi
karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.
16
ADP dan ATP akan menurun sehingga menyebabkan kelelahan serta terjadinya
penurunan fungsi pernapasan yang berujung pada depresi ventilasi dan timbul
dispneu kemudian pada tahap lebih lanjut kurangnya jumlah ATP dan ADP dalam
tubuh juga berdampak pada sistem sirkulasi tubuh terutama jantung karena suplai
oksigen ke jantung ikut berkurang dan terjadilah bradikardia, disritrmia dan
hipotensi. Gangguan pada sistem sirkulasi juga dapat menyebabkan gangguan
pada sistem neurologis yaitu terjadinya gangguan kesadaran karena suplai oksigen
yang menurun ke otak. Selain itu gangguan metabolisme juga menyebabkan
gangguan pada fungsi gastrointestinal dan pada akhirnya dapat menyebabkan
menurunnya fungsi peristaltik usus sehingga menimbulkan konstipasi.
Metabolisme yang terganggu juga berdampak pada turunnya suhu tubuh karena
produksi kalor yang menurun sehingga terjadi intoleransi suhu dingin.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkat hormon
tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil
kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi
mengalami aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Hormon tiroid biasanya
berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan tiroidisme biasanya
menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal
dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.
2.8 Pengobatan
Tujuan primer penatalaksanaan hipotiroidisme adalah memulihkan
metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara
mengambil hormon yang hilang. Levitiroksin sintetik (Syntiroid atau levothroid)
merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit
goiter nontoksis. Dosis terapi penggantian hormonal didasarkan pada konsentrasi
TSH dalam serum pasien. Preparat tiroid yang dikeringkan jarang digunakan
karena sering menyebabakan kenaikan sementara T3 dan kadang-kadang disertai
dengan gejala hipertiroidesme. Jika terapi pengantian sudah memadai, gejala
miksedema akan menghilang dan aktivitas metabolik yang normal dapat timbul
kembali (Brunner & Suddarth, 2002).
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya
dimulai dalam dosis rendah ( 50µg/hari ). Khususnya pada pasien yang lebih tua
atau pada pasien dengan miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau minggu,
sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan
maksimal 150µg/hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat
dimulai secepatnya.
Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan
untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam
kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme
sekunder sebaiknya dengan mengikuti kadar tiroksin bebas (Price, 2006).
2.9 Pencegahan
Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit
hipotiroid ini antara lain:
a. Memastikan kebutuhan yodium tubuh tercukupi dengan tepat mulai dini
b. Pemeriksaan fungsi tiroid sejak dini jika pernah melakukan terapi
radioiodium, pembedahan, atau preparat antitiroid.
c. Pada pasien lansia yang mengalami hipotiroidisme ringan hingga sedang,
terapi penggantian hormone tiroid harus dimulai dengan dosisi rendah dan
kemudian ditingkatkan secara perlahan-lahansekali untuk mencegah efek
samping kardiovaskuler dan neurologi yang serius (Brunner & Suddarth:
2002).
16
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
KATA PENGANTAR.......................................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
BAB 1. PENDAHULUAN ....................................................................................1
1.1 Latar Belakang ..............................................................................................1
1.2 Tujuan ...................................................................................................2
1.3 Implikasi Keperawatan........................................................................2
BAB 2. PEMBAHASAN .......................................................................................4
2.1 Pengertian Hipoparatiroidisme...........................................................4
2.2 Epidemiologi Hipoparatiroidisme.......................................................4
2.3 Etiologi Hipoparatiroidisme................................................................6
2.4 Klasifikasi Hipoparatiroidisme...........................................................8
2.5 Tanda dan Gejala Hipoparatiroidisme.............................................11
2.6 Patofisiologi Hipoparatiroidisme......................................................13
2.7 Komplikasi dan Prognosis Hipoparatiroidisme .............................14
2.8 Penatalaksanaan Hipoparatiroidisme..............................................15
2.9 Pemeriksaan Penunjang Hipoparatiroidisme .................................15
BAB 3. PATHWAY Hipoparatiroidisme.............................................................17
BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN .................................................................18
4.1 Pengkajian ..........................................................................................18
4.2 Diagnosa .............................................................................................20
4.3 Perencanaan .......................................................................................21
4.4 Pelaksanaan dan Evaluasi ...............................................................29
i
16
BAB 5. KESIMPULAN.......................................................................................36
5.1 Kesimpulan .................................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA
ii
16
MAKALAH
Oleh:
Melinda Puspitasari NIM 112310101025
Ayesie Natasa Zulka NIM 112310101032
Chrisnina NIM 112310101041
Akhmat Robbi Tricahyono NIM 112310101061
M.Nurhamzah Fahiqi NIM112310101062
i
16
ii