PRESENTASI KASUS

WANITA 69 TAHUN DENGAN BIHEMIPARESIS,

CHOREA, PARESE N. VII DAN N. XII SINISTRA

Periode : 30 September 2019 – 27 Oktober 2019

Oleh :

Atika Rahmah G99172051

Fernanda Ayu R. G99172077
Mas Wardah Aliyatur R G99172109

Pembimbing :

dr. Agus Sudomo, Sp.S (K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT

SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR
MOEWARDI SURAKARTA
2019

1
 BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. Sini
Umur : 69 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Juwangi, Boyolali, Jawa Tengah
Nomor Rekam Medis : 01442xxx
Status : Menikah
Pekerjaan :-
Tanggal MRS : 3 Oktober 2019
Tanggal Pemeriksaan : 8 Oktober 2019

B. Data Dasar
1. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi diantar oleh
keluarganya dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 12
jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan saat pasien
akan bangun tidur. Muntah, kejang, dan riwayat trauma disangkal.
Wajah dirasakan merot ke kanan dan bicara menjadi pelo. Anggota
gerak kanan bagian atas dirasakan bergerak – gerak sendiri. Gerakan
dirasakan cepat dan berulang. Sebelumnya, pasien sudah mengalami
kelemahan anggota gerak kanan. BAK dan BAB tidak ada keluhan.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa : (+) pada bulan Januari 2019 dengan
kelemahan anggota gerak kiri dan anggota

2
 gerak kanan bergerak – gerak sendiri.
Pasien memeriksakan diri ke RS
Pandanarang Boyolali dan didiagnosis
dengan stroke infark trombotik.
Riwayat Hipertensi : (+) tidak terkontrol
Riwayat trauma kepala : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Kejang : Disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat diabetes mellitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat stroke : Disangkal

5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat makan : Makan 3 kali sehari
Riwayat minum jamu : Disangkal
Riwayat minum alcohol : Disangkal
Riwayat merokok : Disangkal

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak bekerja. Pasien tinggal bersama keluarganya
dan dalam melakukan aktivitas sehari-hari pasien masih mendapat
bantuan dari orang lain. Pasien berobat menggunakan fasilitas BPJS
Kesehatan.

C. PemeriksaanFisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 8 Oktober 2019.
1. Status Generalis

3
a.
Kondisi umum: Sakit sedang, GCS E4V5M6, kesan gizi kurang.
b.
Tanda vital
Tekanan darah : 160/90 mmHg

Denyut nadi : 92 kali/menit

Frekuensi napas : 20 kali/menit

Suhu tubuh : 36,5°C

VAS :1

c.
Kepala dan Leher
Bentuk kepala : Mesocephalus, atrofi m. temporalis (-/-), rambut
rontok (-), massa (-)
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera icterus (-/-)
eksoftalmus (-/-), ptosis (-/-), pendarahan
subkonjunctiva (-/-), edema palpebrae (-/-),
strabismus (+/+)
Bibir : Pucat (-), sianosis (-)
Telinga : Gangguan pendengaran (-), tinnitus (-), otorrhea
(-)
Tenggorokan : Arcus pharyngeus simetris, uvula di tengah
Wajah : Edema (-), kesan merot ke kanan
Leher : Struma (-), distensi v. jugularis (-), limfadenopati
(-), trakea di tengah, JVP R + 2 cm
d.
Thoraks
Bentuk thoraks : Normochest, simetris, retraksi intercostae (-), sela
iga melebar (-), limfadenopati axilla (-/-),
limfadenopati supraclavicula (-/-),limfadenopati
infraclavicula (-/-)
e.
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis

4
 sinistra, tidak kuat angkat
Perkusi : Batas kanan atas di SIC II linea sternalis dextra
Batas kanan bawah di SIC II linea parasternalis
dextra
Batas kiri atas di SIC II linea sternalis sinistra
Batas kiri bawah di SIC V linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, regular, bising (-)
f.
Pulmo
Inspeksi : Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil dada kanan-kiri normal
Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Perkusi : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar di SIC
VI
Auskulasi :
Suara dasar vesikular (+/+), suara tambahan
wheezing (-/-), ronki basah kasar (-/-), ronki
basah halus (-/-)

5
 g.
Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, striae
(-), ascites (-), luka (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus 10 kali/menit, suara tambahan (-)
Perkusi : Timpani, ascites (-)

h.
Ekstremitas
Warna kulit : Warna kulit coklat, turgor menurun (-),
hiperpigmentasi (-), petechiae (-), icterus(-)

Akral dingin Edema Eritema

- - - - - -
- - - - - -

2. Pemeriksaan Neurologi
a.
Kesadaran dan Fungsi Luhur
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi Luhur : Dalam batas normal
Cara bicara : Disartria

b.
Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)

6
c.
Pemeriksaan Nervi Craniales
1) N.I
Kanan Kiri
Anosmia : sde sde
Parosmia : sde sde
Halusinasi olfaktorik : sde sde
2) N.II
Kanan Kiri
Visus : 2/60 2/60
Kacamata : (-) (-)
Lapang pandang : dbn dbn
Warna dbn dbn

3) N. III, IV, VI
Kanan Kiri
Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-)

Ukuran pupil-bentuk : 3 mm (bulat) 3 mm (bulat)

Refleks cahaya langsung : (+) (+)
Refleks cahaya tidak :
(+) (+)
langsung
Gerakan bola mata : Dalam batas normal
Kovergensi : Dalam batas normal
Akomodasi : dbn dbn
4) N. V
Kanan Kiri
Sensorik V1 – V3 : Dalam batas normal

7
 M. masseter dan m. temporalis : Dalam batas normal
Refleks kornea : (+) (+)
Refleks masseter : (-) (-)
5) N.VII
Kanan Kiri
Kerutan dahi : Ada Ada
Tinggi alis : Sama tinggi Sama tinggi
Memejamkan mata : Normal Normal
Lipatan nasolabial : Normal Menghilang
Meringis : Tertarik ke kanan
Sekresi air mata : Normal Normal
Pengecapan lidah : Manis (dbn) asam (dbn) asin (dbn)

6) N.VIII
Kanan Kiri
Pendengaran : dbn dbn
Hiperakusis : (-) (-)
Nistagmus : (-)

7) N. IX dan N.X
Kanan Kiri
Reflek muntah : (+) (+)
Pengecapan lidah : Dbn Dbn
Posisi uvula : Di tengah
Arcus faring : Simetris
Menelan : Dbn
Bersuara : Dbn

8) N. XI
Kanan Kiri
Bentuk otot : Normal Normal
Angkat bahu : Normal Normal
Berpaling : Normal Normal

8
 9) N.XII
Kanan Kiri
Atrofi lidah : Tidak ada Tidak ada
Kekuatan : normal Menurun
Fasikulasi : Tidak ada Tidak ada
Posisi lidah saat diam : Tertarik ke kanan
Posisi lidah saat dijulurkan : Terdorong ke kiri

d.
Pemeriksaan Fungsi Motorik
Lengan Atas Bawah Tangan
Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Pertumbuhan N N N N N N
Tonus N N N N N N
Kekuatan
Fleksi 4 2 4 2 4 2
Ekstensi 4 2 4 2 4 2

Tungkai Atas Bawah Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Pertumbuhan N N N N N N
Tonus N N N N N N
Kekuatan
Fleksi 4 2 4 2 4 2
Ekstensi 4 2 4 2 4 2
Klonus
Lutut (-) (-)
Kaki (-) (-)

e.
Pemeriksaan Fungsi Sensorik

Lengan Tungkai

9
 Kanan Kiri Kanan Kiri
Rasa Protopik
Nyeri superficial N N N N
Suhu N N N N
Raba ringan N N N N
Rasa Propioseptik
Getar N N N N
Tekan N N N N
Gerak posisi N N N N
Rasa Kortikal
Stereognosis dbn dbn
Baragnosis dbn dbn
Pengenalan 2 titik dbn dbn

f.
Pemeriksaan Refleks Fisiologis

Kanan Kiri
Refleks biceps : +2 +2
Refleks triceps : +2 +2
Refleks patella : +2 +2
Refleks achilles : +2 +2

g.
Pemeriksaan Refleks Patologis
Kanan Kiri
Hoffman : - -
Trommer : - -
Babinski : + +
Chaddock : + +
Oppenheim : - -
Schaeffer : - -
Rossolimo : - -
Mendel B : - -

10
 Gonda : - -
Stransky : - -

h.
Pemeriksaan Fungsi Otonom
Miksi : dbn
Defekasi : dbn
Salivasi : dbn
Sekresi keringat : dbn
i.
Pemeriksaan Fungsi Columna Vertebralis
Kelainan Bentuk : (-)
Patrick : (-)
Kontra Patrick : (-)
Laseque : (-)
Kontra Laseque : (-)
Bragard : (-)
Sigard : (-)
Valsava : (-)

11
h. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah (3 Oktober 2019)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 11.0 gram/dL 12,0 – 15,6
Hematokrit 36 % 33 – 45
Leukosit 6.5 ribu/L 4,5 – 11,0
Trombosit 306 ribu/L 150 – 450
Index Eritrosit
MCV 85.1 /um 80.0 – 96.0
MCH 26.3 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 30.9 g/dl 33.0 – 36.0
RDW 13.4 5 11.6 – 14.6
MPV 9.0 Fl 7.2 – 11.1
PDW 16 % 25 – 65
Hitung Jenis
Eosinofil 9.80 % 0.00 – 4.00
Basofil 0.60 % 0.00 – 2.00
Netrofil 69.30 % 55.00 – 80.00
Limfosit 16.30 % 22.00 – 44.00
Monosit 4.00 % 0.00 – 7.00
Kimia Klinik
Kreatinin 1.2 mg/dL 0.6 – 1.2
Ureum 37 mg/dL < 50
Albumin 4.2 g/dl 3.2 – 4.6
GDS 87 mg/dl 60-140
SGOT 36 u/l <31
SGPT 9 u/l <35
Elektrolit
Natrium darah 141 mmol/L 132 – 146

12
Kalium darah 3.4 mmol/L 3.3 – 5.1
Calsium ion 1.07 mmol/L 1.17 – 1.29
Serologi
HBsAg rapid Nonreactive Nonreactive

2. Pemeriksaan Laboratorium Darah (4 Oktober 2019)

Kimia Klinik
HbA1c 5.4 % 4.8 – 5.9
Glukosa Darah Puasa 67 mg/dL 70 – 110
Glukosa 2 jam PP 75 mg/dL 80 – 140
Asam Urat 5.7 mg/dl 2.4 – 6.1
Kolesterol total 182 mg/dL 50 – 200
Kolesterol LDL 103 mg/dL 96 – 206
Kolesterol HDL 43 mg/dL 33 – 92
Trigliserida 84 mg/dL <150

13
3. Pemeriksaan MSCT Kepala Tanpa Kontras (3 Oktober 2019)

Kesimpulan:
1. ICH di nucleus lentiformis dekstra yang menyempitkan ventrikel
lateralis dekstra disertai herniasi subfalcine sejauh 3mm ke
sinistra
2. Rhinosinusitis maksilaris kronik dekstra disertai kalsifikasi
kemungkinan et causa fungal
4. Pemeriksaan Rontgen Thorax PA (3 Oktober 2019)
Kesimpulan:
1. Cardiomegaly dengan konfigurasi LVH disertai dilatasi aorta,
suspek konfigurasi HHD

14
2. Edema paru disertai efusi pleura bilateral minimal

15
D. Assessment
Klinis : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra

Topis : Kapsula interna dextra

Etiologis : ICH

E. Plan
1. Head up 30 derajat
2. O2 nasal kanul 2 lpm
3. Infus NaCl 0,9% 20tpm
4. Injeksi Ranitidin 50mg/8jam
5. Injeksi Citicolin 250mg/12jam
6. Amlodipin 1x10mg
7. Infus manitol 0.5 gr/kgBB  22.5 gr 100cc
8. CaCO3 3x1
9. Konsul jantung
10. Konsul rehab medic
11. Konsul interna (geriatri)

F. Prognosis
Ad vitam : Dubia
Ad sanam : Dubia
Ad functionam : Dubia

16
 FOLLOW UP
1. 4 Oktober 2019 (DPH 1)
Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 156/90 mmHg
HR : 113x/menit
RR : 20x/menit
T : 36.5oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata dbn
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 2
4 2
N N Tonus
N N
+2 +3 Reflex fisiogis
+2 +3

Refleks patologis
- -
+ +
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
5. Inj. Citicolin 250 mg/12 jam
6. Inj manitol 100cc/6jam
7. Amlodipin 1x10 mg
8. CaCO3 3x1
Planning :
Konsul RM

17
 Lewati fase akut
Konsul Jantung
Jawaban :
Dx : HHD, NYHA sde, AF RVR
Tx : adalat oros 1x30 mg
Ramipril 1x5mg

2. 5 Oktober 2019 (DPH 2)

Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 199/100 mmHg
HR : 100x/menit
RR : 22x/menit
T : 36.5oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata dbn
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 2
4 2
N N Tonus
N N
+2 +3 Reflex fisiogis
+2 +3

Refleks patologis
- -
+ +
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam

18
 5. Inj. Citicolin 250 mg/12 jam
6. Inj manitol 100cc/6jam
7. Amlodipin 1x10 mg
8. CaCO3 3x1
Planning :
Lewati fase akut
Monitoring KUVS

3. 6 Oktober 2019 (DPH 3)

Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 110/90 mmHg
HR : 103x/menit
RR : 20x/menit
T : 36.5oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata sde
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 2
4 2
N N Tonus
N N
+2 +2 Reflex fisiogis
+2 +3

Refleks patologis
- -
+ +
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

19
 4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
5. Inj. Citicolin 250 mg/12 jam
6. Inj manitol 100cc/6jam
7. Adalat oros 1x30 mg (TS jantung)
8. Ramipril 1x5 mg (TS jantung)
9. CaCO3 3x1
Planning :
Lewati fase akut
Target TD 150 mmHg

4. 7 Oktober 2019 (DPH 4)

Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 178/121 mmHg
HR : 103x/menit
RR : 22x/menit
T : 36.9oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata sde
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 2
4 2
N N Tonus
N N
+2 +2 Reflex fisiogis
+2 +2

Refleks patologis
- -
- -
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH

20
 Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
5. Inj. Citicolin 250 mg/12 jam
6. Inj manitol 100cc/6jam
7. Adalat oros 1x30 mg (TS jantung)
8. Ramipril 1x5 mg (TS jantung)
9. CaCO3 3x1
10. Haloperidol 1x1,5 mg
11. THP 2x1
Planning :
Lewati fase akut
Target TD 150 mmHg

5. 8 Oktober 2019 (DPH 5)

Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 160/100 mmHg
HR : 110x/menit
RR : 20x/menit
T : 37.1oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata sde
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 2
4 2
N N Tonus
N N
+2 +2 Reflex fisiogis
+2 +2

Refleks patologis

21
 - -
- -
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
5. Inj. Citicolin 250 mg/12 jam
6. Inj manitol 100cc/6jam
7. Adalat oros 1x30 mg (TS jantung)
8. Ramipril 1x5 mg (TS jantung)
9. CaCO3 3x1
10. Haloperidol 1x1,5 mg
11. THP 2x1
Planning :
Lewati fase akut

6. 9 Oktober 2019 (DPH 6)

Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 141/92 mmHg
HR : 101x/menit
RR : 18x/menit
T : 36.8oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata sde
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 2
4 2

Tonus

22
 N N
N
+2 N
+2 Reflex fisiogis
+2 +2

Refleks patologis
- -
- -
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
5. Inj. Citicolin 250 mg/12 jam
6. CaCO3 3x1
7. Haloperidol 1x1,5 mg
8. THP 2x1
Planning :
Lewati fase akut

7. 10 Oktober 2019 (DPH 7)

23
Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 160/93 mmHg
HR : 108x/menit
RR : 18x/menit
T : 36.8oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata sde
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 2
4 2

N N Tonus
N N

Reflex fisiogis

+2 +2
+2 +2

Refleks patologis
- -
- -
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
5. Inj. Citicolin 250 mg/12 jam
6. CaCO3 3x1
7. Haloperidol 1x1,5 mg
8. THP 2x1

24
 Planning :
Konsul Paru
Jawaban :
dx HAP (Hospital Acquaired Pneumonia)
tx : inj levofloxacin 750 gr/12 jam
inj ampicillin 1 gr/6 jam
N. asetil sistein 3x40 mg

8. 11 Oktober 2019 (DPH 8)

Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 158/104 mmHg
HR : 82x/menit
RR : 20x/menit
T : 36.5oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata sde
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 3
4 3
N N Tonus
N N
+2 +2 Reflex fisiologis
+2 +2

Refleks patologis
- -
- -
Korea (↓)

Fx sensorik : dbn
Fx otonom : NGT
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi

25
 9. Head up 30°
10. Oksigen 2 lpm NK
11. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
12. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
13. Inj. Citicolin 250 mg/12 jam
14. Inj manitol 100cc/6jam
15. Amlodipin 1x10 mg
16. CaCO3 3x1
Planning :
Konsul RM
Lewati fase akut
Tatalaksana HT sesuai TS jantung

9. 12 Oktober 2019 (DPH 9)

Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 156/90 mmHg
HR : 113x/menit
RR : 20x/menit
T : 36.5oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :
N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata sde

26
 N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 2
4 2
N N Tonus
N N
+2 +3 Reflex fisiogis
+2 +3

Refleks patologis
- -
- -
Fx sensorik : dbn
Fx otonom : NGT
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
5. Citicolin 2x500 mg
6. Paracetamol 2x1000 mg
7. Haloperidol 1x1,5 mg
8. THP 2x1
Planning :
Usul BLPL sabtu/minggu

10. 13 Oktober 2019 (DPH 10)

Subjective kelemahan anggota gerak kiri

Objective KU : sakit sedang, GCS E4V5M6

TD : 173/112 mmHg
HR : 99x/menit
RR : 24x/menit
T : 36.5oC
VAS : 0

Fx luhur : cara bicara disartia

Meningeal sign (-)
Nervus craniales :

27
 N II, III : pupil isokor 3 mm/3 mm, RC +/+
N III,IV,VI : gerakan bola mata sde
N VII,XII : parese nervus VII,XII sinistra UMN

Kekuatan motorik
4 3
4 3
N N Tonus
N N
+2 +2 Reflex fisiogis
+2 +2

Refleks patologis
- -
- -
Fx sensorik : dbn
Fx otonom : NGT
Assesment K : Bihemiparesis, chorea, parese N. VII dan N. XII sinistra
T : Kapsula interna dextra
E : ICH
Planning Terapi
1. Head up 30°
2. Oksigen 2 lpm NK
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Inj. Ranitidin 50 mg/12jam
5. Citicolin 2x500 mg
6. Paracetamol 2x1000 mg
7. Haloperidol 1x1,5 mg
8. THP 2x1
Planning :
Target TD 150 mmHg

28
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

STROKE
1. Definisi Stroke
Definisi Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan
suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak.1
2. Epidemiologi Stroke
Stroke merupakan penyebab utama kematian ketiga yang paling sering
setelah penyakit kardiovaskuler di Amerika Serikat. Angka kematiannya
mencapai 160.000 per tahun dan biaya langsung sebesar 27 milyar dolar US
setahun. Insiden bervariasi 1,5-4 per 1000 populasi. Selain penyebab utama
kematian juga merupakan penyebab utama kecacatan. Dahulu memang
penyakit ini di derita oleh orang tua terutama yang berusia 60 tahun keatas,
karena usia juga merupakan salah satu faktor risiko penyakit jantung dan
stroke. Namun sekarang ini ada kecenderungan diderita oleh pasien di bawah
usia 40 tahun. Hal ini bisa terjadi karena adanya perubahan gaya hidup,
terutama pada orang muda perkotaan modern. Sekitar 28,5% penderita stroke
di Indonesia meninggal dunia. Penelitian menunjukkan, stroke menyerang pria
30% lebih tinggi daripada wanita dan setiap tahun di Amerika Serikat ada
sekitar 15 ribu pria di bawah usia 45 tahun yang terkena stroke.1,2
3. Klasifikas Stroke
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke hemorragik.3

29
a. Stroke iskemik
Stroke ikemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik fokal
yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri
otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien
atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak
disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri
ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
 Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah
arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
 Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan
jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung
(terutama fibrilasi atrium).
 Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Macam – macam stroke iskemik berdasarkan perjalanan klinis4 :
 TIA (Transient Ischemic Attack)

30
 Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan
setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang
dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya
stroke di masa depan.
 RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
 Progressive Stroke/ Stroke in Evolution
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di
mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.
 Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset
lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.
b. Stroke hemorragik
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan
pendarahan pada area tersebut.
 Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan
otak.
 Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak).
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik
atau perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan
CT Scan atau MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter
membedakan antara stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup
banyak dipakai adalah Siriraj Score yang pertama kali dikembangkan di
Thailand. Kolapo, dkk di Nigeria membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan.
Sensitivitas (Sn) dan spesifisitas (Sp) berkisar antara 71-82%.
4. Faktor Risiko
Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau

31
 dikendalikan5:
 Tekanan darah tinggi
 Diabetes mellitus
 Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
 Kegemukan (obesitas)
 Kadar asam urat yang tinggi
 Stress
 Merokok
 Alkohol
 Pola hidup tidak sehat
Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:
 Usia tua
 Jenis kelamin
 Ras
 Pernah menderita stroke
 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak
di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau
remaja).

5. Patofisiologi
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat
disebabkan trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran
darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab
tersering adalah aterosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap.
Emboli disebabkan sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih
proksimal. Emboli bukan biasanya bersumber dari arteri besar atau jantung
seperti aorta, arteri karotis, atau arteri vertebralis. Gejalanya biasanya langsung
memberat atau hanya sesaat untuk kemudia menghilang lagi seketika saat
emboli terlepas kearah distal pada TIA.6

32
 Stroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri, baik intraserebral maupun
subarachnoid. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab tersering, dimana
dinding pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik robek.
Hematoma yang terbentuk akan menyebabkan peningkatan intrakranial / TIK.
Perdarahan subarachnoid disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau
malformasi arteri vena yang perdarahannya masuk ke subarachnoid sehingga
menyebabkan cairan cerebrospinal (CSS) terisi oleh darah. Darah didalam CSS
akan menyebabkan vasospasme dan menimbulkan gejala sakit kepala hebat
yang mendadak.6
6. Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2
hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi
beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian
otak yang terkena.7
Gangguan pada pembuluh darah karotis :
1. Arteria serebri media
 Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau
disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi
 Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan
sampai kelumpuhan total.
 Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata
(afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia
sensorik)
 Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang
pandang (hemianopsia homonim)
 Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
 Kesadaran menurun

33
  Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)
 Mulut perot
 Pelo (disartria)
 Merasa anggota badan sesisi tidak ada
2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
 Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian
proksimal dapat terkena
 Inkontinesia urine
 Penurunan kesadaran.
 Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
3. Arteria serebri posterior
 Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami
barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger
suaranya
 Kehilangan kemampuan mengenal warna
 Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya
nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh
 Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
4. Arteri Vertebrobasilaris
 Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi
sempoyongan
 Kehilangan keseimbangan
 Hemiparese kontralateral
 Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
 Vertigo
 Nistagmus
Talamus diperdarahi oleh beberapa arteri yaitu arteri talami-perforans
anterior dan posterior (cabang arteri komunikans posterior), arteri
talamogenikulatum (cabang arteri serebri posterior), arteri khoroidea posterior
lateralis dan medialis (cabang arteri komunikans posterior).

34
 Gangguan fungsi luhur :
 Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi
menjadi dua yaitu afasia motoric dan afasia sensorik. Afasia motoric
adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui
perkataan sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang
lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan
untuk mengerti pembicaraan orang lain namun masih bisa mengeluarkan
perkataan dengan lancer walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti,
tergantung dari luasnya kerusakan otak
 Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi
Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia
adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca
huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi
masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya
disebut Global alexia.
 Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
 Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
 Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara
penderita tidak boleh melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.

7. Diagnosis Stroke
 Anamnesis

35
 Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara
keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan
anamnesis
Gejala Stroke hemorhagic Stroke non
hemorhagic
Onset/awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan / warning - +
Nyeri kepala +++ +-
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +-
 Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan

tanda-tandanya.
Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark
Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tandakernig,Brudzinsky ++ -
 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

36
 Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

b.

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :  Ateroma 0: tidak ada

 Kesadaran 0: komposmentis 1 : ada
1 : somnolen Hasil :
2 : sopor/ koma  Skore SSS > 1: perdarahan supra
 Nyeri kepala 0 : tidak ada tentorial
1 : ada  Skore SSS < 1 : Infark Serebri
 Muntah 0: tidak ada  Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan
1: ada

 Pemeriksaan Penunjang8 :
 Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang
disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk
mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda

37
 dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT  Scan
berguna  untuk menentukan:
 jenis  patologi
 lokasi  lesi
 ukuran  lesi
 menyingkirkan  lesi  non  vaskuler
 MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh
lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah
pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam
beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan
kemudian selama perawatan  pasien jika detail yang lebih baik diperlukan
untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis
tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat
dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
 Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada
stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna
kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke
infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).
 Pemeriksaan Penunjang Lain.
Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin,
komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah,
fungsi hepar), elektrolit darah, thoraks foto, EKG, echocardiografi.
8. Penatalaksanaan Stroke
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.7,9
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron agar tidak sampai
nekrosis, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan

38
haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang
sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah
darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula
darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan,
elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas
dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk
memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron
dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada
dasarnya dapat di bagi dalam :
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
A. Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh
FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan
dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya
infus kontinyu dalam 60 menit). Pengobatan ini mempunyai persyaratan
yaitu pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki homereologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel
darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran
darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
dilanjutkan oral 300 mg/hari
 Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

39
 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1
& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari
I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran.
o Statin, sering digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti
oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah
stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque
tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah
memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,
mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50
cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang
bermakna.

40
B. Stroke Hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,
Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg
sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti
pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg
& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.
 Perdarahan Sub Arachnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21
hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per
oral 360 mg /hari selama 14 hari,
 Pengelolaan operatif
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke.
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet agregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
 Menghindari rokok, obesitas, stres
 Berolahraga teratur

41
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan
psikoterapi
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan
tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam
merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan
mereka hadapi.

42
 DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

2. Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih.
Jakarta: EGC.

3. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.(3)

4. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

5. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

6. Hankey J.2002. Your Question answered Stroke. Australia : Harcourt Publisher

Limited, p:

7. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.

8. Tanto, Chris. et. all. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. jilid 2.
2014. hal : 975-80.

9. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 &
485-90.

43