Ischemic Stroke
Disusun oleh :
dr. Steven Culbert
Pembimbing :
dr. Harist Hamonangan Simanjuntak, MKM
DAFTAR ISI
DAFTAR GAMBAR
DAFTAR TABEL
1.2 Anamnesis
1.4 Resume
1.5 Diagnosis
1.9 Prognosis
1.11 Tatalaksana
1.12 Follow up
2.1 Definisi
1.3 Epidemiologi
1.4 Etiologi
1.6 Patofisiologi
1.10 Tatalaksana
1.11 Komplikasi
1.12 Prognosis
DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1.1 Elektrokardiogram 20
Gambar 2.1 Siriraj stroke score 38
Gambar 2.2 Gajah mada stroke score 39
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Skoring Siriraj stroke score 38
Tabel 2.2 Skoring Gajah mada stroke score 39
BAB I
PENDAHULUAN
ILUSTRASI KASUS
1.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis & alloanamnesis dengan anak
pasien pada tanggal 11 November 2023 di IGD Rumah Sakit Permata hati
pada pukul 09.30 WIB.
a. Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kanan sejak 2 hari
SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kanan sejak 2 hari
SMRS. Mulanya, pasien sedang tertidur di kamar, hingga pada saat pukul
06.00 WIB pasien hendak bangun dari ranjang. Namun, pasien tidak bisa
terbangun dan mengeluhkan munculnnya kelemahan pada anggota gerak
kanan, sehingga pasien segera dibawa ke tukang pijat di dekat rumahnya
untuk dikusuk. Pada keesokan harinya pasien tidak mengalami perbaikan,
melainkan muncul keluhan bicara yang pelo sekitar pukul 22.00 WIB dan
keluarga pasien menyadari bibir yang tampak mencong ke arah kanan.
Oleh karena itu, pasien dibawa ke IGD pada keesokan harinya. Setibanya
di IGD, pasien tidak bisa berjalan sendiri dan harus dibopong ke ranjang
pemeriksaan. Pasien menyangkal adanya nyeri kepala hebat, penurunan
kesadaran, riwayat cedera kepala, gangguan penglihatan atau pandangan
berganda, pingsan, muntah menyembur, maupun kejang. BAB dan BAK
pasien dalam batas normal.
f. Riwayat Operasi
Pasien tidak memiliki riwayat operasi sebelumnya.
g. Riwayat Obat-obatan
Pasien tidak memiliki obat-obatan yang rutin dikonsumsi.
a. Tanda-tanda vital
● Tekanan darah : 160/100 mmHg
● Nadi : 86 x/menit
● Pernapasan : 22 x/menit
● Suhu : 36.7 °C
● Saturasi O2 : 96% on RA
b. Status Generalis
Kepala
Tengkorak Normosefali, deformitas (-), luka (-)
Wajah Normofasies, pucat (-), ikterik (-), sianosis (-)
Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Pupil bulat, isokor 3mm/3mm
RCL (+/+), RCTL (+/+)
Telinga Normotia, sekret (-) serumen (-), darah (-/-)
Hidung Polip (-), deviasi septum (-), deformitas (-)
Tidak ada pernapasan cuping hidung
Darah (-/-), sekret (-/-)
Bibir Lembab, sianosis (-)
Leher
Deviasi trakea (-), Pembesaran KGB (-)
Paru Vesikuler (+/+)
Rhonchi (-/-)
Wheezing (-/-)
Jantung S1S2 reguler
Murmur (-)
Gallop (-)
Abdomen Supel, datar, bekas luka (-), BU (+) 6x/menit, nyeri
tekan (-), Jejas (-)
Ekstremitas Akral hangat
CRT < 2 dtk
Sianosis (-)
Edema (-/-)
c. Status Lokalis
● Terpasang IV line pada antebrachii sinistra
d. Status Neurologis
● Kesadaran
o GCS E4M6V5 = 15 (Composmentis)
● Tanda Rangsang Meningeal
o Kaku Kuduk :-
o Tanda Lasegue : >70/>70
o Tanda Kernig : >135/>135
o Brudzinski I : -/-
o Brudzinski II : -/-
● Pemeriksaan Saraf Kranialis
Kanan Kiri
Nervus I (Olfaktorius)
Gangguan Penghidu Sulit dikaji
Nervus II (Optikus)
Visus >1/60 | >1/60
Lapang Padang Sama dengan pemeriksa
Warna Tidak dilakukan
Funduskopi Tidak dilakukan
Nervus III (Okulomotor), IV (Trochlearis), VI (Abducens)
Sikap bola mata Ortoforia Ortoforia
Celah Palpebra Ptosis (-), Ptosis (-),
Lagoptalmos (-) Lagopthalmos (-)
Pupil Bulat isokor 3 Bulat isokor 3
mm mm
Refleks Cahaya Langsung (+) (+)
Refleks cahaya tidak langsung (+) (+)
Nistagmus (+) horizontal (+) horizontal
Pergerakan bola mata Baik ke segala arah
Nervus V (Trigeminus)
Motorik
Inspeksi Normotrofi Normotrofi
Palpasi Normotonus Normotonus
Membuka mulut (+) (+)
Gerakan rahang (+) (+)
Sensorik
Sensibilitas V1 (+) (+)
Sensibilitas V2 (+) (+)
Sensibilitas V3 (+) (+)
Refleks kornea (+) (+)
Nervus VII (Fascialis)
Sikap mulut istirahat Asimetris, mulut mencong ke arah
kanan
Angkat alis, kerut dahi, tutup
(+) (+)
mata dengan kuat
Kembung pipi (-) (+)
Menyeringai (-) (+)
Rasa kecap 2/3 anterior lidah Tidak dilakukan
Nervus VIII
Nervus Cochlearis
Suara bisikan
Terdengar, simetris (+/+)
Suara gesekan jari
Rinne
Webber Tidak dilakukan
Schwabach
Nervus Vestibularis
Nistagmus Horizontal (+) Horizontal (+)
Romberg Test
Fukuda Stepping test Tidak dilakukan
Past Pointing Test
Nervus IX (Glosofaringeus), X (Vagus)
Arkus faring Simetris
Uvula Berada ditengah
Disfonia (-)
Disartria (-)
Refleks faring Tidak dilakukan
Nervus XI (Aksesorius)
Sternocleidomastoideus Simetris, sama kuat
Trapezius Simetris, sama kuat
Nervus XII (Glossopharyngeal)
Sikap lidah dalam mulut
Deviasi (+), deviasi ke arah kiri
Atrofi (-)
Fasikulasi (-)
Tremor (-)
Menjulurkan Lidah (+), deviasi ke arah kanan
Kekuatan Lidah (-/+), menurun
● Pemeriksaan Motorik
Kanan Kiri
Ekstremitas Atas
Inspeksi
Atrofi (-) (-)
Fasikulasi (-) (-)
Palpasi
Tonus Normotonus Normotonus
Sendi bahu 3 5
Biceps 3 5
Triceps 3 5
Pergelangan Tangan 3 5
Gerakan involunter (-) (-)
Ekstremitas Bawah
Inspeksi
Atrofi (-) (-)
Fasikulasi (-) (-)
Palpasi
Tonus Normotonus Normotonus
Gluteus 3 5
Hip Flexor 3 5
Quadriceps hamstring 3 5
Ankle dorsifleksi 3 5
Gastrocnemius 3 5
Gerakan involunter (-) (-)
● Pemeriksaan Refleks
Refleks Fisiologis
Bicep (+2) (+2)
Triceps (+2) (+2)
Brachioradialis (+2) (+2)
Pattela (+2) (+2)
Achiles (+2) (+2)
Refleks Patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Openheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Rossolimo (-) (-)
Mendel Becthrew (-) (-)
Hoffman (-) (-)
Tromner (-) (-)
● Pemeriksaan Sensorik
Pemeriksaan Kanan Kiri
Eksteroseptif
Raba (+) (+)
Nyeri (+) (+)
Suhu Tidak dilakukan
Proprioseptif
Posisi sendi
Tidak dilakukan
Getar
● Pemeriksaan Koordinasi
o Tes tunjuk hidung : Tidak dilakukan
o Tes tumit-lutut : Tidak dilakukan
o Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan
● Pemeriksaan Otonom
o Miksi : (+)
o Defekasi : (+)
o Sekresi keringat : (+)
● Fungsi Luhur
o MMSE : Tidak dilakukan
1.4 Resume
Pasien Ny. S berusia 63 tahun datang dengan keluhan kelemahan anggota
gerak kanan sejak 2 hari SMRS. Saat hendak bangun dari tidur, pasien tidak
bisa terbangun dari ranjang dan mengeluhkan kelemahan anggota gerak
kanan. Pasien juga mengeluhkan bicara yang pelo dan bibir yang tampak
mencong ke arah kanan sejak 1 hari SMRS. Pasien memiliki riwayar
hipertensi, namun tidak rutin mengkonsumsi obat-obatan.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang. Pada pemeriksaan
saraf kranial, ditemukan deviasi mulut ke arah kanan, kembung pipi sisi
kanan(-), dan senyum tertinggal pada pipi sisi kanan. Selain itu, kekuatan
lidah menurun, sikap lidah saat istirahat tampak deviasi ke arah kiri dan
deviasi ke arah kanan saat dijulurkan. Pada pemeriksaan motorik, ditemukan
adanya kelemahan ekstremitas superior dan inferior dextra dengan kekuatan 3.
1.5 Diagnosis
Diagnosis Klinis Diagnosis Topis Diagnosis Diagnosis Patologis
Etiologis
Hemiparesis Hemisfer cerebri Vaskular Iskemi
Dextra sinistra
Paresis CN VII Pons atau jaras Vaskular Iskemi
central dextra kortiko-bulbar
Paresis CN XII Medula oblongata Vaskular Iskemi
central dextra atau jaras
kortiko-bulbar
Hipertensi Kardiovaskular Vaskular Peningkatan tekanan
pada dinding
pembuluh darah
1.6 Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 12/11/2023 pukul 09.57WIB.
DIFFERENTIAL COUNT
BIOCHEMISTRY
1.9 Prognosis
Ad Vitam : Bonam
Ad Functionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam
1.11 Tatalaksana
Non Medikamentosa :
Primary Survey
Airway Pengkajian :
● Obstruksi (-), benda asing (-), darah (-)
Breathing and Pengkajian :
ventilation
● Pernafasan spontan, statis dan dinamis
simetris, retraksi otot pernapasan (-), cuping
hidung (-)
● Pernapasan 22x/menit
● Saturasi oksigen 96% on RA
Circulation Pengkajian :
● Tekanan darah 160/100
● Nadi 86x/menit regular, kuat angkat, isi
cukup
● Akral hangat, CRT <2 detik
Tindakan :
● Pemasangan IV line pada antebrachii
sinistra
● Pemberian cairan RL 500 cc/8 jam
● Pengambilan darah untuk pemeriksaan lab
Disability Pengkajian :
● GCS E4M6V5 (Composmentis)
● Pupil bulat isokor, 3mm/3mm, RCL (+/+),
RCTL (+/+), Nystagmus horizontal
unidirectional(+/+)
Exposure Pengkajian :
● Suhu 36.5C
● Tidak ada tanda luka maupun jejas
Secondary Survey
Allergies Tidak ada riwayat alergi
Medication History Pasien tidak rutin mengkonsumsi obat-obatan.
Past Illness Hipertensi (+)
Events related to -
injury
Mechanism of injury -
Injury found Tidak ditemukan adanya tanda luka maupun jejas
Sign and Symptoms Kelemahan anggota gerak kanan sejak 2 hari SMRS,
bicara pelo, cadel
Treatment Dikusuk oleh tukang pijat, lalu dibawa ke IGD karena
tidak ada perubahan
● Konsul Sp.N
● Rawat inap untuk pemantauan dan monitor TTV lebih lanjut
● Tirah baring
● Observasi TTV dan GCS
● Edukasi keluarga pasien tentang kondisi pasien serta informed
consent untuk dilakukan rawat inap
Medikamentosa :
● RL 500cc/8 jam
● Piracetam IV 3gr/12jam
● Mecobalaimen IV 500mcg/12jam
● Ranitidine IV 1amp/12jam
● Amlodipin 1x10mg PO
● Paracetamol 3x500mg PO
1.12 Follow up
12 November 2023
S Pasien di ruang rawat inap. Pasien saat ini masih mengeluhkan adanya
kelemahan pada anggota gerak kanan, bicara pelo dan cadel. Pasien dapat
diet peroral. BAB dan BAK dalam batas normal.
O KU : Tampak sakit sedang
GCS : E4M6V5 (Composmentis)
TD : 140/90mmHg
HR : 90x/menit
RR : 16x/menit
Suhu : 36.6C
Status Lokalis :
Terpasang IV line pada antebrachii sinistra
Pemeriksaan Motorik :
3333|5555
3333|5555
Pemeriksaan Sensorik :
Rabaan & nyeri : Teraba simetris (+/+)
Proprioseptif : Teraba simetris (+/+)
Refleks Fisiologis :
Bicep +2/+2
Triceps +2/+2
Brachioradialis +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks Patologis :
Babinski sign (-/-)
Hoffman-Tromner (-/-)
A Klinis : Hemiparesis dextra, paresis CN VII, XII central dextra
Topis : Hemisfer serebri sinistra, pons, medula oblongata
Etiologis : Vaskular
Patologis : Iskemi
P Medikamentosa :
● RL 500cc/8 jam
● Piracetam IV 3gr/12jam
● Mecobalaimen IV 500mcg/12jam
● Ranitidine IV 1amp/12jam
● Amlodipin 1x10mg PO
● Paracetamol 3x500mg PO
13 November 2023
S Pasien di ruang rawat inap. Pasien saat ini masih mengeluhkan adanya
kelemahan pada anggota gerak kanan, bicara pelo dan cadel. Pasien dapat
diet peroral. BAB dan BAK dalam batas normal.
O KU : Tampak sakit sedang
GCS : E4M6V5 (Composmentis)
TD : 140/80mmHg
HR : 80x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 36C
Status Lokalis :
Terpasang IV line pada antebrachii sinistra
Pemeriksaan Motorik :
3333|5555
2222|5555
Pemeriksaan Sensorik :
Rabaan & nyeri : Teraba simetris (+/+)
Proprioseptif : Teraba simetris (+/+)
Refleks Fisiologis :
Bicep +2/+2
Triceps +2/+2
Brachioradialis +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks Patologis :
Babinski sign (-/-)
Hoffman-Tromner (-/-)
A Klinis : Hemiparesis dextra, paresis CN VII, XII central dextra
Topis : Hemisfer serebri sinistra, pons, medula oblongata
Etiologis : Vaskular
Patologis : Iskemi
P Medikamentosa :
● RL 500cc/8 jam
● Piracetam IV 3gr/12jam
● Mecobalaimen IV 500mcg/12jam
● Ranitidine IV 1amp/12jam
● Amlodipin 1x10mg PO
● Paracetamol 3x500mg PO
14 November 2023
S Pasien di ruang rawat inap. Pasien saat ini masih mengeluhkan adanya
kelemahan pada anggota gerak kanan, bicara pelo dan cadel. Pasien dapat
diet peroral. BAB dan BAK dalam batas normal.
O KU : Tampak sakit sedang
GCS : E4M6V5 (Composmentis)
TD : 140/90mmHg
HR : 88x/menit
RR : 16x/menit
Suhu : 36.7C
Status Lokalis :
Terpasang IV line pada antebrachii sinistra
Pemeriksaan Motorik :
3333|5555
2222|5555
Pemeriksaan Sensorik :
Rabaan & nyeri : Teraba simetris (+/+)
Proprioseptif : Teraba simetris (+/+)
Refleks Fisiologis :
Bicep +2/+2
Triceps +2/+2
Brachioradialis +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks Patologis :
Babinski sign (-/-)
Hoffman-Tromner (-/-)
A Klinis : Hemiparesis dextra, paresis CN VII, XII central dextra
Topis : Hemisfer serebri sinistra, pons, medula oblongata
Etiologis : Vaskular
Patologis : Iskemi
P Medikamentosa :
● Aff infus
● Piracetam 2x800mg PO
● Mecobalamin 2x500mcg PO
● Ranitidine 2x150mg PO
● Amlodipin 1x10mg PO
● Rx rawat jalan (15/11/2023)
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Stroke Iskemik
2.1.1 Definisi
Kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal
maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
aliran darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat
disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun vena,
yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau patologi.8
2.1.2 Epidemiologi
Prevalensi stroke iskemik pada tahun 2016 diseluruh dunia mencapai 67,5 juta
jiwa yang menderita stroke iskemik, 61% merupakan orang dengan usia dibawah
70 tahun, 10% merupakan orang dengan usia dibawah 44 tahun. Sebanyak 49%
penderita stroke iskemik merupakan laki-laki dan 51% merupakan perempuan.
Sebanyak 2,7 juta orang meninggal diakibatkan oleh stroke iskemik. 25% yang
meninggal di bawah usia 70 tahun dan 1% yang meninggal di bawah usia 44
tahun.6 Berdasarkan hasil penelitian epidemiologi yang diterbitkan pada tahun
2016 menyatakan bahwa negara-negara di Asia Tenggara mengalami peningkatan
kasus stroke dua sampai 3 kali lebih banyak dibandingkan tahun 1999. Ditemukan
kasus stroke iskemik menjadi penyebab stroke terbanyak di seluruh negara yang
diikuti ke dalam penelitian.10Berdasarkan RisKesDas 2018 prevalensi kejadian
stroke di Indonesia mencapai 10,9%, tertinggi pada provinsi Kalimantan Timur
(14,7%) dan terendah ada di provinsi Papua (4,1%). Kelompok umur diatas 75
tahun mencapai 50,2% dan jenis kelamin laki-kali prevalensinya mencapai
11,0%.11
2.1.3 Etiologi
Stroke iskemik dapat terjadi karena thrombosis maupun emboli. Pada stroke
iskemik akibat thrombosis terjadi oklusi pembuluh darah cerebri (carotis interna,
middle cerebral atau basilar, small penetrating arteries, vena cerebri atau sinus
vena). Pada stroke iskemik yang diakibatkan oleh emboli terjadi akibat
tersumbatnya arteri serebral oleh bagian distal bekuan darah dari jantung, arkus
aorta, atau arteri cerebri. Emboli yang terjadi pada anterior cerebri paling sering
menyumbat middle cerebral arteria tau percabangannya. Emboli yang terdapat
dibagian posterior biasanya berada di arteri basilar atau arteri serebral posterior.12
2.1.5 Patogenesis
Stroke iskemik diawali dengan adanya sumbatan pembuluh darah oleh thrombus
atau emboli sehingga sel otak mengalami gangguan karena tidak mendapat suplai
darah, oksigen dan energi. Thrombus terbentuk oleh adanya proses aterosklerosis
pada arkus aorta, arteri karotis maupun pembuluh darah serebral. Awalnya
terdapat cedera pada endotel dan inflamasi sehingga terbentuk plak yang semakin
lama semakin tebal dan sklerotik. Trombosit yang melekat pada plak akan
melepaskan faktor kaskade koagulasi sehingga terjadi pembentukan thrombus.
Thrombus yang lepas dan menjadi embolus ataupun tidak lepas akan
menyebabkan oklusi dalam pembulu darah. Thrombus yang terlepas akan
menyebabkan emboli dan menyumbat pembuluh darah di bagian distal yang dapat
menyebabkan iskemi jaringan otak sehingga dapat terjadi kerusakan sementara
maupun permanen.
Pada daerah penumbra yang segera dilakukan reperfusi segera dapat
mencegah kerusakan yang lebih luas sehingga dapat mencegah kecacatan maupun
kematian. Daerah penumbra yang tidak segera dilakukan reperfusi dapat
mengalami infark. Pada daerah infark dan daerah sekitarnya terjadi penurunan
aliran darah serebral (CBF). Semakin lama penanganan reperfusi maka daerah
yang akan menjadi infark akan bertambah luas sehingga menyebabkan defisit
neurologis.
Daerah yang mengalami iskemia terjadi penurunan kadar adenosine
triphosphate (ATP) sehingga terjadi kegagalan pompa kalium dan natrium serta
terjadi peningkatan laktat intraselular. Kegagalan pompa kalium dan natrium
menyebabkan depolarisasi dan terjadi peningkatan pelepasan neurotransmitter
glutamate. Depolarisasi akan mengakibatkan peningkatan kadar kalsium
intraselular, glutamate yang dilepaskan akan berikatan dengan reseptor glutamate
N-metil-D-aspartat (NMDA) dan
a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isonazolipropionid-acid (AMPA) yang akan
menyebabkan masuknya kalsium intraselular. Maka kadar kalsium intraselular
akan semakin meningkat. Kalsium intraselular memicu pembentukkan radikal
bebas NO, inflamasi, kerusakan DNA melalui jalur enzimatik seperti Ca2+ -
ATPase, calcium dependent phospholipase, protease, endonuclease, dan kaspase
yang berkontribusi terhadap kematian sel.13
2.1.7 Diagnosis
Kriteria diagnosis untuk stroke iskemik adalah dengan ditemukannya gejala
defisit neurologis global atau salah satu atau beberapa defisit neurologis fokal
yang mendadak dengan bukti gambaran pencitraan otak (CT Scan atau MRI).
Pemeriksaan sederhana dengan FAST yang mencakup F (facial drop) dengan
gejala dan tanda mulut mencong atau tidak simetris, A (arm weakness) terdapat
kelemahan pada tangan, S (speech difficulties) terdapat kesulitan berbicara dan T
(time to seek medical help) yang menyatakan waktu tiba di RS secepat mungkin.
Pemeriksaan ini memilikin sensitivitas 85% dan spesifisitas 68% untuk
menegakkan siagnosis stroke. Skoring dengan Siriraj dan Gajah Mada juga dapat
membantu untuk menegakkan diagnosis stroke iskemik. Untuk menegakkan
diagnosis diperlukan anamnesa terarah, pemeriksaan fisik neurologis dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk memastikan
diagnosis dan mencari faktor resiko yang mempengaruhi dan etiologinya seperti
EKG, CT Scan kepala non kontras, CT angiografi atau MRI dan MRA, doppler
karotis dan vertebralis, doppler transcranial, pemeriksaan laboratotium seperti
darah rutin, GDS, fungsi ginjal, GDP, TTGO, HbA1C, profil lipid, CRP, dan LED.
Pemeriksaan faktor pembekuan darah juga diperlukan seperti APTT, PT, INR,
troponin, CKMB, fungsi hati, tes uji fungsi trombosit, serta elektrolit.13
2.1.10 Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang terjadi akibat stroke seperti, pneumonia,
infeksi saluran kemih, thrombosis vena dalam, decubitus, spastisitas dan nyeri,
depresi, gangguan fungsi kognitif, dan komplikasi metabolic lain seperti
gangguna elektrolit.13
2.1.11 Prognosis8
Prognosis pada pasien dengan stroke iskemik bergantung pada kecepatan
revaskularisasi yang mencegah terjadinya infark lebih luas sehingga tidak terjadi
defisit neurologis yang luas
ad vitam : dubia ad bonam
ad sanationam : dubia ad bonam
ad fungsionam : dubia ad bonam
BAB IV
ANALISA KASUS
Untuk perhitungan dengan skor Gajah mada pada pasien didapatkan hasil berupa:5
Gambar 2.2 Gajah Mada stroke score
Untuk etiologi dari stroke iskemik bisa didapatkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik pada pasien. Pada pasien, gejala stroke yang dialami umumnya
terjadi ketika pasien sedang dalam kondisi istirahat, dimana pada saat itu pasien
sedang duduk menonton televisi. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi,
diabetes mellitus, dan kolestrol, serta pasien pernah menjalani operasi CABG
dikarenakan penyakit jantung yang dimiliki. Dikarenakan pasien memiliki riwayat
penyakit jantung dan sempat menjalani operasi sehingga dapat dipikirkan stroke
iskemik yang dialami oleh pasien disebabkan oleh adanya embolus.2,4 Untuk
mengkonfirmasi hal tersebut, dilakukan pemeriksaan penunjang berupa
elektrokardiogram serta pemeriksaan laboratorium. Pada elektrokardiogram
tampak adanya sinus rhythm dengan 1st AV block, ST depresi yang minimal,
dengan myocard infark lama pada bagian inferior. Sedangkan, pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan adanya peningkatan dari NTproBNP dan Troponin T hs.
NTproBNP merupakan hormon stabil yang dilepaskan oleh jantung ketika
ventrikel mengalami stress atau dilatasi. Umumnya hormon tersebut berperan
dalam mengatur tekanan darah dengan mengkontrol keseimbangan pengeluaran
garam dan air. Sedangkan, troponin T merupakan protein dari otot jantung dan
otot rangka. Kadar troponin T akan meningkat dalam darah apabila terjadi
kerusakan pada otot jantung. Terjadinya peningkatan NTproBNP dan Troponin T
dipikirkan karena pasien mengalami gangguan jantung. Sehingga, hal ini
mengkonfirmasi bahwa stroke iskemik pasien disebabkan oleh adanya embolus
akibat kelainan jantung.1,2,4
Pada MRI kepala juga mengkonfirmasi diagnosis dari stroke iskemik
dengan temuan berupa infark akut multipel pada hemisfer kanan cerebellum
hingga vermis cerebelli sisi kanan, hemisfer kiri cerebellum, serta di lobus
occipital kanan hingga parietal kanan posterior. Kelemahan pada ekstremitas kiri
pasien dikonfirmasi dengan adanya infark akut pada hemisfer kanan serebrum,
dan gangguan vertigo yang bersifat sentral dikonfirmasi dengan temuan infark
multipel pada serebelum bilateral. Selain itu, pada MRI kepala juga terdapat lesi
lacuna pada lobus frontal dan parietal bilateral serta pons, dan atrofi ringan pada
lobus frontoparietal bilateral. Ada lesi lacuna umumnya terjadi apabila sumbatan
terjadi pada pembuluh darah otak yang berukuran sangat kecil. Umumnya lesi
lacuna bersifat asimtomatik, namun juga dapat menyebabkan gejala fokal dan
apabila lesinya banyak juga dapat menyebabkan defisit neurologis. Pada pasien
juga terdapat parese CN VI dextra yang diduga karena terdapat lesi pada sisi
kanan pons, hal tersebut dikonfirmasi dengan temuan berupa lesi lacuna di pons.