STATUS

CASE REPORT

EPILEPTIKU
S
Raudah Nur Jannah, S.Ked (H1AP21037)

Pembimbing :
dr. Azhari ganesha, Sp.N

Kepaniteraan Klinik Bagian Saraf RSUD Dr. M. Yunus

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Bengkulu
2023
 TABLE OF CONTENTS

BAB LAPORAN BAB TINJAUAN

.1 KASUS .2 PUSTAKA

BAB PEMBAHASAN
.3
BA
B.1
LAPORAN
KASUS
 Identitas Pasien
Nama An. F

Umur 17 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Pekerjaan Pelajar

Alamat Desa datar lebar, Kab. Kaur Prov. Bengkulu

Agama Islam

Nomor RM 862839

Masuk RS 6 April – 12 April, 21 April – 28 April, 3 Mei 2023 – meninggal 4 Mei 2023

Pemeriksaan 28 April 2023 (12.00 WIB)

“penurunan kesadaran dan kejang sejak >
10 sejak ± 7 jam SMRS”

Keluahan Utama
 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran dan kejang

>10x sejak ± 7 jam SMRS. Pasien kejang dengan durasi ±1-2 menit, saat
kejang mata pasien melirik ke atas dan berkedip-kedip, gigi
bergemelutuk, mulut seperti mengunyah, leher kaku, tangan dan kaki
kanan kaku dan gelonjotan. Keluhan demam (+) dan batuk (+) sejak 1
hari yll, mual (-), muntah (-). Sebelumnya pasien di rawat di RSUD DR.
M. Yunus pada tanggal 6 april 2023 dengan diagnosis epilepsi. Kejang
kembali muncul sejak 2 hari SMRS, semakin lama durasi kejang semakin
lama dan jarak diantara kejang semakin singkat.
 Riwayat Penyakit Sekarang

Pada tanggal 6 April 2023, pasien merupakan rujukan datang ke

IGD RSUD DR. M. Yunus dengan penurunan kesadaran pasca kejang ±3
jam SMRS. Sebelumnya pasien sempat mengalami kejang berulang sejak
pagi hari sebanyak 6x dengan durasi ±1-3 menit dan interval ±25 menit
antar kejang. Saat berada di IGD pasien sempat mengalami kejang ±5-10
menit. Saat kejang mulut pasien mengulang gerakan seperti mengunyah,
tangan dan kaki kaku dan bergelonjot. Riwayat trauma disangkal, riwayat
kejang pertama kali 2 minggu SMRS. Keluhan kejang baru pertama kali
dialami pasien, saat masih anak-anak pasien tidak pernah mengalami
kejang.
 Riwayat Penyait Dahulu
● Riwayat epilepsi (+)
● Riwayat kejang demam disangkal
● Riwayat hipertensi disangkal
● Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

Riwayat Penyait Keluarga

● Riwayat hipertensi disangkal
● keluhan serupa disangkal

Riwayat Pengobatan
● OAE
 Status Pasien
Keadaan Umum Tampak Sakit Sedang

kesadaran Compos Mentis

GCS E4M6Vafasia

Tekanan Darah 117/67 mmHg

Nadi 97 x/m

Pernapasan 20 x/m

Suhu 36,8°C

SpO2 99%
 Status Generalis
Kepala Normosefali, rambut tidak rontok, warna hitam.
Mata Konjungtiva palpebral pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil isokor ukuran
2mm/2mm, RCL (+/+), RCTL (+/+).
Telinga Sekret (-), dalam batas normal.
Hidung Deformitas (-), penggunaan napas cuping hidung (-).
Mulut Bibir sianosis (-).
Leher Deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-).
Paru
Inspeksi Pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga dan
supraklavikula (-), penggunaan otot bantu napas (-).
Palpasi Stem fremitus kanan dan kiri sama.
Perkusi Sonor seluruh lapang paru.
Auskultasi Vesikuler (+/+) normal, wheezing (-/-), ronkhi (-/-).
Jantung
Inspeksi Iktus cordis tidak terlihat.
Palpasi Iktus cordis tidak teraba.

Perkusi Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dekstra.

Batas kiri jantung ICS IV linea midklavicula sinistra.
Batas atas jantung ICS II linea sternalis dekstra.
Auskultasi S1 dan S2 normal, regular, murmur (-), gallop (-).
Abdomen
Inspeksi Datar, simetris, scar (-), jejas (-), benjolan (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal.
Palpasi Nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba.
Nyeri ketok CVA (-/-).
Nyeri suprapubik (-).
Perkusi Timpani seluruh lapang abdomen.
Ekstremitas
Superior Akral hangat, pitting edem (-), CRT <2 detik.
Inferior Akral hangat, pitting edem (-), CRT <2 detik.

Kesadaran
Kesadaran Compos Mentis
GCS E4M6Vafasia
Gerakan tidak normal Tidak ada
 Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk (-) tidak ditemukan tahanan pada tengkuk.
Brudzinski I (-/- ) tidak ditemukan fleksi pada tungkai.
Brudzinski II (- /-) tidak ditemukan fleksi pada tungkai.
Laseque (-/-) tidak terdapat tahanan pada tungkai kanandan kiri sebelum mencapai
70o
Kernig (-/-) tidak timbul tahanan pada tungkai kanan dan kiri sebelum mencapai
135o
 Nervus Cranialis
N-I (Olfaktorius) normosmia
N-II (Optikus)
a. Visus 6/6
b. Warna Normal
c. Lapang pandang Normal
d. Funduskopi Tidak dilakukan pemeriksaan.

N-III, IV, VI (Okulomotorius, Troklearis, Abdusens)

a. Gerakan bola mata
Kanan Atas, bawah, lateral, medial, atas lateral, atas medial, bawah
lateral, bawah medial dalam batas normal
Kiri Atas, bawah, lateral, medial, atas lateral, atas medial, bawah
lateral, bawah medial dalam batas normal
b. Ptosis (-/-).
c. Pupil Isokor, bulat, ukuran 2mm/2mm.
a. Refleks pupil
Refleks cahaya langsung (+/+).
Refleks cahaya tidak langsung (+/+).
N-V (Trigeminus)
a. Sensorik
N-V1 (ophtalmicus) (+/+)
N-V2 (maksilaris) (+/+)
N-V3 (mandibularis) (+/+)
(+) → pasien dapat menunjukkan tempat rangsang.
(-) → pasien tidak dapat menunjukkan tempat rangsang.

b. Motorik Trismus (-), mengunyah (+)

c. Refleks kornea normal
N-VII (Fasialis)
a. Sensorik (indra pengecap) +
b. Motorik
Angkat alis (+/+)
Menutup mata (+/+)
Menggembungkan pipi (+/+)
Menyeringai (+)
Gerakan involunter (-/-).
N-VIII (Vestibulocochlearis)
a. Keseimbangan
- Nistagmus Tidak dilakukan pemeriksaan.
- Tes romberg Tidak dilakukan pemeriksaan.
a. Pendengaran
- Pemeriksaan garpu tala Tidak dilakukan pemeriksaan.
N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
a. Refleks menelan Bisa menelan
b. Refleks batuk Tidak dilakukan pemeriksaan.
c. Perasat lidah 1/3 anterior Tidak dilakukan pemeriksaan.
d. Refleks muntah Tidak dilakukan pemeriksaan.
e. Posisi uvula Normal, deviasi (-)
f. Posisi arkus faring Simetris

N-XI (Aksesorius)
a. Kekuatan m.sternocleidomastoideus (+/+).
b. Kekuatan m.trapezius (+/+).
N-XII (Hipoglosus)
a. Tremor lidah Tidak ada
b. Atrofi lidah Tidak ada
c. Deviasi lidah Tidak ada
d. Fasikulasi Tidak ada
 Pemeriksaan Motorik
Ekstremitas bawah
Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan gerak 5555 5555
Ekstremitas atas Tonus Eutrofi Eutrofi
Motorik Refleks fisiologis
Kekuatan gerak 5555 5555 Patella (+) (+)
Tonus Eutrofi Eutrofi Achilles (+) (+)
Refleks fisiologis Refleks patologis
Bisep (+) (+) Babinski (-) (-)
Trisep (+) (+) Chaddoks (-) (-)
Refleks patologis Sensibilitas
Hoffman tromer (-) (-) Rasa suhu (+) (+)
Rasa nyeri (+) (+)
Rasa raba (+) (+)
 Sistem Otonom
Miksi : Normal
Defekasi : (+) lunak

Fungsi Kortikal
• Atensi : baik
• Konsentrasi : Sulit Dinilai
• Disorientasi : Sulit Dinilai
• Kecerdasan : tidak dilakukan pemeriksaan.
• Bahasa : Affasia
• Memori : Sulit dinilai
• Agnosia : Sulit dinilai
 Laboratorium 6 April 2023
Pemeriksaan Darah Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
Hematokrit 39 vol% 40-54 vol%
Hemoglobin 13,1 g/dL 12,0 – 15,0 g/dL
Leukosit 16.800/uL 4.000 – 10.000/uL
Trombosit 316.000/uL 150.000 – 450.000/uL
Kimia Darah
Glukosa Darah Sewaktu 106 mg/dL <160 mg/dL
Ureum 30 mg/dL 20 – 40 mg/dL
Creatinine 0,8 mg/dL 0,5 – 1,2 mg/dL
Natrium 140 mmol/L 135 - 145 mmol/L
Kalium 3,7 mmol/L 3,4 - 5,3 mmol/L
Chlorida 106 mmol/L 50 - 200 mmol/L
 Laboratorium 21 April 2023
Pemeriksaan Darah Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
Hematokrit 42 vol% 40-54 vol%
Hemoglobin 14,0 g/dL 12,0 – 15,0 g/dL
Leukosit 26.200/uL 4.000 – 10.000/uL
Trombosit 405.000/uL 150.000 – 450.000/uL
Basofil 3,0 00 – 1,0 %
Eosinofil 3,0 1,0 – 6,0 %
Batang 5 3–5%
Segmen 61,0 35,0 – 70,0 %
Limfosit 25,0 20,0 – 45,0 %
Monosit 3,0 2,0 – 10,0 %
Kimia Darah
Glukosa Darah Sewaktu 135 mg/dL <160 mg/dL
Natrium 136 mmol/L 135 - 145 mmol/L
Kalium 4,4 mmol/L 3,4 - 5,3 mmol/L
Chlorida 103 mmol/L 50 - 200 mmol/L
 Laboratorium 3 Mei 2023
Pemeriksaan Darah Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
Hematokrit 43 vol% 40-54 vol%
Hemoglobin 14,8 g/dL 12,0 – 15,0 g/dL
Leukosit 36.500/uL 4.000 – 10.000/uL
Trombosit 596.000/uL 150.000 – 450.000/uL
Kimia Darah
Glukosa Darah Sewaktu 133 mg/dL <160 mg/dL
Natrium 137 mmol/L 135 - 145 mmol/L
Kalium 3,9 mmol/L 3,4 - 5,3 mmol/L
Chlorida 11 mmol/L 50 - 200 mmol/L
CT-Scan non Kontras 6 April 2023

Kesan:
Lesi hipodens samar di daerah frontalis
kiri e.c DD/ suspek iskemik
DD/inflamasi
 Diagnosis
Diagnosis klinis Kejang tonik-klonik
Diagnosis etiologi Status epileptikus
Diagnosis topis Lesi pada korteks serebrum

Tatalaksana Non-medikamentosa
• Komunikasi, informasi, edukasi kepada keluarga pasien mengenai keadaan pasien.
• Edukasi mengenai rencana tindakan pengobatan pada pasien.
 Tatalaksana medikamentosa
• IVFD RL xx gtt/menit • Drip midazolam 3 cc/jam, 4cc/jam, 2cc/jam, 1cc/jam
• Bolus diazepam 10 mg pelan-pelan • Carbamazepin 2x200mg p.o, 3x250mg p.o
• Drip diazepam 10 mg (1 amp) • Inf. Gabaxa 1 amp dalam RL 400cc
• PCT infus 3x1gr i.v • Tramadol 3x1 p.o
• Inj. Ceftriaxone 2x1gr i.v, 2x2mg i.v • Cefixime 2x100mg p.o
• Inj. Citicolin 3x250mg i.v • Risperidon 2x2mg
• Inj. Dexamethasone 4x5mg i.v, 3x5mg i.v • Bancetol 3x1 p.o
• Inj. Fenitoin 3x100mg i.v • Drip neurobion 1x1amp dalam NaCl 500cc
• Fenitoin 3x100 mg p.o • Bamgetol 3x1 p.o
• Arkine 3x2mg p.o • Ondancetron 3x1 p.o
• Haloperidol 2x1,5 p.o naik menjadi 3x1,5 mg p.o, • Vectrin syr 3x1C p.o
3x2mg p.o
• Defacot ER 2x500 mg p.o, 3x500mg p.o
• Inj. Lansoprazole 1x1 i.v
• Lansoprazol 1x30mg p.o
 Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad malam
Follow-Up
BAB.
2
TINJAUAN
PUSTAKA
“Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang
terjadi lebih dari 30 menit atau adanya 2
bangkitan atau lebih dimana antara bangkitan-
bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan
kesadaran”
Definisi
 Epidemiologi

USA
102.000 – 152.000 episode/tahun
55.000 kematian e.c SE

Anak < 1 Indonesia

th
1/1000 bayi
1,5 juta dengan prevalensi
0,5 – 0,6% dari total
penduduk indonesia
Anak
10 – 58/100.000 anak
 Klasifikasi
Status Epileptikus

SE umum vs parsial SE umum vs

Lokasi awal bangkitan
• Korteks (partial onset)
• Umum : tonik-klonik,
• Hemisfer otak (generalized mioklonik, absesns, atonik,
onset) akinetik
• Partial : sederhana atau
kompleks
non-konvulsi
• Umum : overt dan subtle
• Non-konvulsi : parsial
sederhana, parsial kompleks,
absens
 Etiologi

Simtomatis idiopatik
• Akut : infeksi, hipoksia, ggn glukosa, ggn Penyebab tidak dapat diketahui
keseimbangan elektrolit, trauma kepala, perdarahan,
stroke
• Ada riwayat sebelumnya : ensefalopati, kelainan
otak kongenital
• Kelainan neurologi progresif : tumor otak, vaskulitis,
kelainan metabolik
 Patofisiologi
kegagalan mekanisme untuk membatasi
penyebaran kejang baik karena aktivitas
neurotransmiter eksitasi (neurotran dan
asetilkolin) yang berlebihan dan atau
aktivitas neurotransmiter inhibisi
(gamma-aminobutyric acid/GABA)
yang tidak efektif.
 Patofisiologi
Fase 1 Fase 2
Kemampuan adaptasi
Mekanisme kompensasi, tubuh menurun, kerusakan
kerusakan saraf reversibel saraf yang irreversibel
Fase 3
Aktivitas Kejang berlanjut

Fase 4 Fase 5
Kejang diikuti oleh Kejang berhenti, kerusakan saraf dan otak
mioklonus yang semakin progresif
 Gejala Klinis
SE tonik-klonik
SE tonik
umum
Berlangsung 2-3 menit, keterlibatan Pada anak, remaja dengan
otot aksial, nafas terputus-putus, kehilangan kesadaran tanpa
sianosis, takikardia, hipertensi diikuti fase klonik

SE klonik-tonik-
SE Mioklonik
klonik
Aktivitas klonik umum – Mioklonus sering asimetris
fase tonik – aktivitas klonik dan kesadaran memburuk
kembali
 Gejala Klinis
SE Parsial Sederhana
SE Absans diawali dengan kedutan mioklonik
dari sudut mulut, ibu jari dan jari-
Perubahan kesadaran seolah jari pada satu tangan atau
“bermimpi” dengan respon slow melibatkan jari-jari kaki dan kaki
motion movie pada satu sisi, kesadaran tidak
terganggu

SE non-konvulsi SE Mioklonik
Stupor atau koma. Saat sadar Gagguan bicara dan
kepribadian berubah paranoia, kebingungan yang
delusi, halusinasi, emosi, berkepanangan
retardasi.
 Diagnosis

Pemeriksaan Pemriksaan
Anamnesis Fisik penunjang
Diagnosis Banding
Pseudoseizure / Psychogenic Non-
Epileptic Seizures (PNES).
 Komplikasi

Otak Gagal ginjal Gagal napas

Pelepasan Jantung Metabolik dan

katekolamin sistemik
Tatalaksana
BAB.
3
PEMBAHASA
N
 Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran dan kejang >10x sejak ± 7
jam SMRS. Pasien kejang dengan durasi ±1-2 menit, saat kejang mata pasien melirik ke
atas dan berkedip-kedip, gigi bergemelutuk, mulut seperti mengunyah, leher kaku, tangan
dan kaki kanan kaku dan gelonjotan. Keluhan demam (+) dan batuk (+) sejak 1 hari yll,
mual (-), muntah (-). Sebelumnya pasien di rawat di RSUD DR. M. Yunus pada tanggal 6
april 2023 dengan diagnosis epilepsi. Kejang kembali muncul sejak 2 hari SMRS, semakin
lama durasi kejang semakin lama dan jarak diantara kejang semakin singkat. Pada tanggal
6 April 2023, pasien datang ke IGD RSUD DR. M. Yunus dengan penurunan kesadaran
pasca kejang ±3 jam SMRS. Sebelumnya pasien sempat mengalami kejang berulang sejak
pagi hari sebanyak 6x dengan durasi ±1-3 menit dan interval ±25 menit antar kejang. Saat
berada di IGD pasien sempat mengalami kejang ±5-10 menit. Saat kejang mulut pasien
mengulang gerakan seperti mengunyah, tangan dan kaki kaku dan bergelonjot.
 Pada pemeriksaan Motorik, Kekuatan gerak ekstremitas atas adalah 5555 |
5555, esktremitas bawah 5555 | 5555. Hasil pemeriksaan Tanda rangsang meningeal
negatif. Pemeriksaan Nervus cranialis sulit dinilai. Dari pemeriksaan laboratorium
didapatkan Leukosit meningkat : 16.800 /ul.
Dari penjabaran diatas didapatkan bahwa Pada pasien ini diagnosis status
epileptikus dengan kejang umum tonik-klinik dapat ditegakkan dimana dilihat dari
gejala kejang yaitu kejang yang berlangsung terus-menerus dan hilangnya kesadaran
diantara kejang, lemas pasca kejang, kejang yang bersifat kaku-dan gelonjotan. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan TTV saat dirawat hipertensi, takikardi, bradikardi, dan
demam
 Penatalaksaan pada manajemen status epileptikus mengikuti algoritma tatalaksana
status epileptikus dengan berbasis garis waktu berdasarkan pedoman American Epilepsy Society
(AES) 2016. Pada kasus ini tatalaksana awal status epileptikus dengan pengobatan fase stabilisasi
digunakan diazepam 10mg i.v, dilanjutkan dengan pemberian midazolam sebagai lini pertama
dengan loading dose 3cc/jam. Pada kasus, kejang berhenti dan dilanjutkan dengan dosis rumatan
fenitoin 100mg i.v sebagai lini kedua. Diazepam digunakan sebagai penetrasi cepat menembus
sawar darah otak sehingga onset dan durasi kerja sangat cepat, dengan mekanisme kerja sebagai
Modulator kontrol positif reseptor GABA-A: saat berikatan, benzodiazepine mengkunci afinitas
GABA, sehingga meningkatkan pembukaan kanal klorida (Cl) dan terjadi hiperpolarisasi membran
potensial sebagai bentuk efek inhibisi dari GABA. Fenitoin bekerja dengan memblok kanal
natrium dan menginduksi sitokrom P450, sedangkan Midazolam merupakan sedatif yang bekerja
sebagai Modulator control positif reseptor GABA, meningkatkan pembukaan kanal klorida (Cl)
Paracetamol:
● Antipiretik
● Analgesik
● Anti-inflamasi lemah

Ceftriaxone dan Cefixime:

● Antibiotik cephalosporin gen-3

Citicolin :
● Meningkatkan aliran darah dan konsumsi O2 ke otak

Dexamethasone :
● Kortikosteroid potensi tinggi

Arkine :
● Anti kolinergik

Ondansetron :
● Terapi suportif, antiemetik
Haloperidol :
● Antivertigo
● Antipsikotik

Depakote ER:
● Monoterapi dan terapi adjuvant kejang

Lansoprazole dan sukralfat :

● Antasid, agen antirefluks

Bamgetol dan Carbamazepine :

● Pengobatan kejang dan antikonvulsan

Tramadol :
● Analgesik opioid

Gabaxal :
● Suplemen asam amino
Paracetamol:
● Antipiretik
● Analgesik
● Anti-inflamasi lemah

Ceftriaxone dan Cefixime:

● Antibiotik cephalosporin gen-3

Citicolin :
● Meningkatkan aliran darah dan konsumsi O2 ke otak

Citicolin :
● Meningkatkan aliran darah dan konsumsi O2 ke otak

Citicolin :
● Meningkatkan aliran darah dan konsumsi O2 ke otak
TERIMA
KASIH