Case Report

SESAK NAPAS EC CONGESTIVE HEART FAILURE EC HIPERTENSI DAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE IV DAN
STROMA NODULER NON TOXIC

Disusun Oleh :
Angga Gemilang, S.Ked
H1AP19002

Pembimbing :
dr. Mulya Sundari, Sp. PD, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN PENYAKIT DALAM TERINTEGRASI
RSUD DR. M. YUNUS BENGKULU
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BENGKULU
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Angga Gemilang, S.Ked

NPM : H1AP19002
Fakultas : Kedokteran
Judul : Sesak Napas EC Congestive Heart Failure EC Hipertensi dan Chronic
Kidney Disease Stage IV dan Stroma Nodule Non Toxic
Bagian : Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing : dr. Mulya Sundari, Sp. PD, FINASIM

Bengkulu, 26 Februari 2021

Pembimbing

dr. Mulya Sundari, Sp. PD, FINASIM

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu komponen penilaian
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. M. Yunus, Fakultas
Kedokteran Universitas Bengkulu, Bengkulu.
Pada kesempatan ini Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Mulya Sundari, Sp. PD, FINASIM sebagai pembimbing utama yang telah
bersedia membimbing penulis, meluangkan waktu dan telah memberikan
masukan-masukan, petunjuk serta bantuan dalam penyusunan tugas ini.
2. Teman–teman koas penyakit dalam yang telah memberikan bantuan baik
material maupun spiritual kepada penulis dalam menyusun laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini,
maka penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Penulis sangat
berharap agar laporan ini dapat bermanfaat bagi semua.

Bengkulu, 26 Februari 2021

Penulis

Angga Gemilang

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN.....................................................................................ii

KATA PENGANTAR................................................................................................iii

DAFTAR ISI...............................................................................................................iv

BAB I. PENDAHULUAN...........................................................................................1

BAB II. LAPORAN KASUS.......................................................................................2

2. 1. Identitas..............................................................................................................2

2. 2. Anamnesis (Alloanamnesis)..............................................................................2

2.2. 1. Keluhan Utama............................................................................................2

2.2. 2. Riwayat Penyakit Sekarang.........................................................................2

2.2. 3. Riwayat Penyakit Dahulu............................................................................3

2.2. 4. Riwayat Penyakit Keluarga.........................................................................3

2.2. 5. Riwayat Kebiasaan......................................................................................3

2. 3. Pemeriksaan Fisik..............................................................................................3

2.3. 1. Status Present..............................................................................................3

2.3. 2. Status Generalis...........................................................................................3

2.3. 3. Status Gizi...................................................................................................5

2. 4. Pemeriksaan Penunjang.....................................................................................5

2. 5. Follow Up..........................................................................................................9

2. 6. Diagnosis..........................................................................................................13

2. 7. Diagnosis Banding...........................................................................................13

iv
 2. 8. Terapi...............................................................................................................14

BAB III. PEMBAHASAN.........................................................................................15

3.1. Hipertensi..........................................................................................................15

3.1.1 Definisi hipertensi.......................................................................................15

3.1.2. Etiologi hipertensi......................................................................................15

3.1.3 Klasifikasi....................................................................................................15

3.1.4. Patogenesis Hipertensi...............................................................................16

3.1.5 Manifestasi klinis........................................................................................17

3.1.6 Tatalaksana..................................................................................................17

3.1.7 Komplikasi hipertensi yang tidak diterapi..................................................18

3.1.8. Hipertensi pada gagal ginjal terminal.........................................................18

3.2. Diabetes Mellitus..............................................................................................19

3.2.1. Definisi.......................................................................................................19

3.2.2 Klasifikasi....................................................................................................20

3.2.3 Etiologi..................................................................................................20

3.2.4 Patofisiologi................................................................................................21

3.2.5. Manifestasi Klinis......................................................................................22

3.2.6. Tatalaksana.................................................................................................22

3.2.7 Komplikasi..................................................................................................24

3.3. Penyakit ginjal kronik.......................................................................................25

3.3.1 Definisi Gagal ginjal kronik........................................................................25

3.3.2 Klasifikasi Gagal ginjal kronik...................................................................25

3.3.3 Epidemiologi Gagal ginjal Kronik..............................................................26

v
 3.3.4.Etiologi gagal ginjal kronik.........................................................................26

3.3.5.Patofisiologi Gagal ginjal Kronik...............................................................27

3.3.6 Manifestasi Klinis Gagal ginjal Kronik......................................................28

3.3.7. Diagnosis Gagal ginjal Kronis...................................................................29

3.3.8.Tatalaksana Gagal ginjal kronis..................................................................30

3.3.9 Prognosis Gagal ginjal Kronis.....................................................................31

3.4.Congestive Heart Failure...................................................................................32

3.4.1. Definisi.......................................................................................................32

3.4.2. Etiologi.......................................................................................................32

3.4.3 Patofisiologi................................................................................................33

3.4.4. Manifestasi Klinis......................................................................................35

3.4.5. Diagnosis....................................................................................................35

3.4.6. Penatalaksanaan.........................................................................................36

3.4.7.Komplikasi..................................................................................................37

3.5. Strauma.............................................................................................................37

3.5.1. Definisi Strauma.........................................................................................37

3.5.2. Patogenesis.................................................................................................38

3.5.3. Klasifikasi...................................................................................................38

3.5.4. Diagnosis....................................................................................................49

3.5.5. Tatalaksana.................................................................................................51

BAB IV. KESIMPULAN..........................................................................................53

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................55

vi
vii
 BAB I. PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih
dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria.1-6 Berbagai faktor yang mempengaruhi kecepatan kerusakan serta
penurunan fungsi ginjal dapat berasal dari genetik, perilaku, lingkungan maupun proses
degeneratif.
Diperkirakan hingga tahun 2015 Data WHO dengan kenaikan dan tingkat
persentase dari tahun 2009 sampai sekarang 2011 sebanyak 36 juta orang warga dunia
meninggal dunia akibat penyakit Cronic Kidney Disease (CKD). Prevalensi CKD
terutama tinggi pada orang dewasa yang lebih tua, dan sering pada berkaitan dengan
hipertensi. Kebanyakan pasien dengan hipertensi akan memerlukan dua atau lebih
antihipertensi obat untuk mencapai tujuan tekanan darah untuk pasien dengan CKD.
Hipertensi adalah umum pada pasien dengan CKD, dan prevalensi telah terbukti
meningkat sebagai GFR pasien menurun. prevalensi hipertensi meningkat dari 65%
sampai 95% sebagai GFR menurun 85-15ml / min/1.73m2. Penurunan GFR dapat
ditunda ketika proteinuria menurun melalui penggunaan terapi antihipertensi
Penanganannya seperti pemantauan ketat tekanan darah, kontrol kadar gula darah.
Diperkirakan 1 dari 3 orang dewasa di Amerika Serikat menderita hipertensi
tanpa disertai CKD sebesar 23,3%, hipertensi disertai CKD stage I sebesar 35,8%,
hipertensi disertai CKD stage 2 48,1%, hipertensi disertai CKD stage 3 59,9%, dan
hipertensi disertai CKD stage 4-5 84,1%.9 Walaupun prevalensi CKD tinggi dan
tersedianya medikasi yang efektif, hanya sebagian kecil pasien mencapai target
pengobatan yang diharapkan. Banyak faktor yang menyebabkan hal tersebut, salah
satunya adalah tingkat kepatuhan minum obat serta tidak adanya mosifikasi pola hidup
pada pasien dengan CKD

8
 BAB II. LAPORAN KASUS

2. 3. Identitas
Nama : Ny. A
Tanggal Lahir/Usia : 8 Desember 1960/ 60 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : No 135 dusun 2 Suka damai, Kec Lebong Tengah Kabupaten
Lebong
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
No. MR : 833143
Tanggal MRS : 27-1-2021/ 10.15 WIB

2. 3. Anamnesis (Alloanamnesis)

2.2. 1. Keluhan Utama

Sesak napas memberat sejak ± 1 hari SMRS dan kedua kaki membengkak sejak 2
bulan yang lalu.

2.2. 2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas memberat sejak ±1 hari SMRS. Sesak
dirasakan tiba-tiba dan terus menerus. Sesak muncul saat beraktivitas dan membaik
dengan beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh emosi, cuaca dan makanan. Sesak
dirasakan sedikit berkurang apabila pasien duduk dan pasien tiduran dengan 2 bantal.
Pasien sudah mengalami sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu. Sesak tidak disertai dengan
nyeri dada dan batuk.
Pasien awalnya mengeluhkan demam sejak 2 bulan yang lalu. Demam dirasakan
kurang lebih 14 hari. Disertai dengan penurunan nafsu makan dan lemas. Pasien merasa
mual ketika makan dan memuntahkan makanan yang pasien makan. Melihat keluhan
pasien, keluarga memutuskan untuk merawat pasien dirumah ±4 hari. Kemudian kaki
pasien bengkak, dan pasien dibawa ke RSU lebong dan didiagnosis penyakit ginjal.
Kemudian dirujuk ke poli penyakit dalam RSMY.
Pasien mengeluhkan kedua tungkai membengkak sejak ±2 bulan yang lalu,
bengkak dirasakan semakin bertambah dan dirasakan tidak pernah berkurang. Pasien juga
mengeluhkan frekuensi BAK sedikit dengan jumlah yang sedikit . Namun BAB normal,
BAK tidak nyeri dan berpasir.
9
 Pasien juga terdapat benjolan dileher kanan sejak ±6 tahun yang lalu. Awalnya
benjolan kecil. Namun lama-lama membesar.Benjolan tidak disertai nyeri.

2.2. 3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien juga memiliki riwayat Diabetes Mellitus sejak ±2 tahun yang lalu pasien
rutin mengkonsumsi obat glimepiride 2 x 1 mg .
Pasien juga memiliki riwayat penyakit hipertensi sejak ±2 tahun yang lalu. Pasien
rutin mengkonsumsi obat amlodipine 1 x 5 mg.
Pasien juga pernah didiagnosis Tuberkulosis sejak 3 tahun yang lalu dan tuntas
meminum obat antituberkulosis selama 6 bulan dan setelah itu di cek Sputum hasilnya
pasien sembuh dan tidak perlu meminum obat OAT.

2.2. 4. Riwayat Penyakit Keluarga

Anak pernah mengalami hipertiroid ±2 tahun yang lalu dan berobat hingga
sembuh.

2.2. 5. Riwayat Kebiasaan

Riwayat Pasien tidak merokok, tidak meminum minuman berakohol, dan
meminum jamu-jamuan disangkal.

2. 3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 28 Januari 2021, pukul 06.00 WIB
2.3. 1. Status Present
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos Mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 81x/menit, teraba kuat dan isi tegangan cukup
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,7 ˚C
SpO2 : 96%

2.3. 2. Status Generalis

Kepala : Normocephali, jejas (-), rambut kering, rapuh dan mudah
rontok (-),
Mata :Konjungtiva palpebral pucat (-/-), palpebra superior

10
 edema (-/-), palpebra inferiors edema (-/-), palpebra sklera
ikterik (-/-), isokor (+/+), reflek cahaya (+/+)
Hidung : Deformitas septum nasi (-/-), napas cuping hidung (-/-),
mukosa hiperemis (-/-), sekret (-/-), darah (-/-), nyeri
tekan (-)
Mulut : Bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), mukosa mulut
hiperemis (-), sariawan (-), lidah kotor (-), lidah kaku (-),
glosomegali (-), papil atrofi (-), faring hiperemis (-), tonsil
T1/T1.
Leher : Trakea teraba letak ditengah, deviasi (-), Terdapat stroma
noduler di colli dextra ukuran sebesar telur ayam, tidak
nyeri, konsistensi kenyal, immobile,bergerak saat menelan
, pembesaran kelenjar getah bening (-). JVP 5+4 cm

Paru
Inspeksi : Dinding dada simetris, pernapasan statis-dinamis kiri =
kanan, retraksi dinding dada (-), deformitas (-), sela iga
melebar (-),pemakaian otot bantu napas (-)
Palpasi :Stem fremitus lapang dada kanan > kiri, ekspansi dinding
dada simetris, nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor pada paru kanan, redup pada paru kiri

Auskultasi : Vesikuler (+), rhonki basah kasar (-/+), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Pekusi : Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis
Batas kiri jantung : ICS VI linea aksilaris anterior sinistra
Batas kanan jantung : ICS V linea parasternalis dextra
Auskutasi: : S1 (+)dan S2 (+), reguler, murmur (-), gallop (+)
Abdomen
Inspeksi : Cembung, simetris, scar (-), venektasi (-), spider nevi (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-) di seluruh lapangan abdomen,

11
 hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ballotement ginjal
(-/-), undulasi (-),
Perkusi : Timpani (+), shifting dullnes (-),nyeri ketok CVA (-/-)
Auskultasi : Bising usus (+) menurun.

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), ruam makulopapular (-/-) pitting

superior edema (-/-),CRT < 2 detik, clubbing finger (-), kulit
kering (-).
Ekstremitas inferior : Akral hangat (+/+), ruam makulopapular (-/-), pitting
edema (+/+) pada kedua tungkai, CRT < 2 detik, clubbing
finger (-).

2.3. 3. Status Gizi

Berat badan : ±50 Kg
Tinggi badan : 153 cm
BMI : 21,35 kg/m2
Status gizi : Baik

2. 3. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Tanggal: 27-01-2021
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 10,1 12-15 g/dl
Hematokrit 21 40-54%
Leukosit 7800 4000-10.000/ul
Trombosit 514.000 150.000-450.000/ul
Basofil 1,0 0,0-1,0
Eosonofil 1,0 1,0-6,0
Batang 2,0 3,0-5,0
Segmen 66,0 35,0-70,0
Limfosit 27,0 20,0-45,0
Monosit 3,0 2,0-10,0
GDS 101 70 - 120 g/dl
Ureum 76 20 - 40 mg/dL
Creatinin 3,3 0,5 – 1,2 mg/dL
12
 Na 138 135 -145 mmol/l
K 4,7 3,5 – 5,5 mmol/l
Cl- 102 50 – 200 mmol/l
Cholesterol 93 <200 mg/dL
Trigliserida 86 <150 mg/dL
Ig G Covid-19 Non Reaktif Non Reaktif
Ig M covid-19 Non Reaktif Non Reaktif

Tanggal 29-1-2021
GDS 249 <140 g/dl
Ureum 70 20 - 40 mg/dL
Creatinin 3,9 0,5 – 1,2 mg/dL
Asam Urat 4,3 3,4-7,0 mg/dL
Na 135 135 -145 mmol/l
K 4,7 3,5 – 5,5 mmol/l
Cl 106 50 – 200 mmol/l
Eutiroid 60-120 nmol/L
T4 60,85 Hypertiroid >140 nmol/L
Hypotiroid <50 nmol/L
T3 Eutiroid 0,9-2,5 nmol/L
1,53
Hipertiroid >3 nmol/L
Eutiroid 0,25-5 nmol/L
TSH 0,40 Hipertiroid <0,15 nmol/L
Hipotiroid >5 nmol/L

EKG
Tanggal 28-1-2021

Sinus : Rythm

13
Irama : Reguler, 75 x/menit
Axis : Normoaxis
Gel P : L: 0,08 s
T: 0,1 mV
Interval PR : 0,16 s
Kompleks QRS : 0,04 s
QT interval : 0,40 s
QTc: 0,44 s
Segmen ST elevasi (-), ST depresi (-).
Gel T : normal
Gel Q patologis (-)
Kesan : sinus rhythm

Rontgen Thorax

14
Expertise:
- Foto simetris, dan inspirasi Cukup
- Trakea tertarik ke kiri
- Sinus kiri Tajam, dan diafragma kanan normal, kiri sulit dinilai
- Cor sulit dinilai
- Pulmo: Hilli normal, Corakan bronkovaskular meningkat bilateral, tampak
corakan inhomogen di lapang paru tengah bilateral, tampak kalsifikasi pada
lapang paru tengah bilateral, tampak gambaran kavitas pada lapang tengah-bawah
paru bilateral
- kranialisasi(-)
Kesan : Jantung sulit dinilai
Atelektasis paru lobus kiri atas TB paru lama.

15
 2. 3. Follow Up

Lembar Follow Up
28/1/2021
Date Subject Object Assement Therapy
Kamis Sesak KU : Tampak sakit Hipertensi BD conecta
28/1/21 napas (+), sedang CKD stage IV Inj. Furosemide 2x 40 mg
lemas (+), KS : Compos mentis CHF i.v
Edema TD : 140/90 mmHg Termisatan 1x 80 mg p.o
(+), N : 81x/menit
Riwayat RR : 24x/menit P/
Hipertensi S : 36,70C EKG hari ini
, Riwayat SpO2: 96% Periksa GDS, Na, K, Cl, Ur,
Diabetes Kepala: Normocephali Cr, SGOT, SGPT, asam
Mellitus Mata: Konjungtiva urat, HIV, HbsAg,
Riwayat palpebra pucat (-/-),
Tuberkulo Sklera Ikterik (-/-)
sis Hidung: Deviasi (-),
Sekret (-)
Mulut: Sianosis (-),
pucat (-), stomatitis (-)
Leher: Pembesaran KGB
(-), Pembesaran tiroid
(-), Bruit (-), JVP 5+4
cm.
Terdapat stroma noduler
kori dextra nyeri (-).
Pulmo:
I: simetris, saat statis
dan dinamis
P: Stem Fremitus kanan
> kiri
P: Sonor pada paru

16
kanan, redup pada paru
kiri.
A: Vesikuler (+/+),
Rhonki (-/+), Wheezing
(-/-)
Cor:
I: Ictus Cordis terlihat
(-)
P: Ictus Cordis teraba (-)
P: Batas Jantung
Atas: ICS II linea
parasternalis
Kanan: ICS V linea
parasternalis dextra
Kiri: ICS VI linea
axilaris anterior
sinistra
A: BJ I&II regular,
murmur (-), gallop (+)
Abdomen:
I: Buncit, simetris, luka
(-), caput medusa (-),
striae(-)
P: Nyeri tekan (-), lien
dan hepar teraba (-)
P: Timpani
A: BU (+), Normal
Ekstremitas:
akral hangat (++/++)
Edema non pitting (--/+
+)
CRT<2s
Kaki terdapat bekas luka
diabetes mellitus.

17
Hasil Laboratorium 27-01-2021
Hemoglobin 10,1 12,0-15,0gr/dL
Hematokrit 21 40-52 vol%
Leukosit 7.800 4.000-10.000/ ul
Trombosit 514.000 150.000-450.000/ul
Basofil 1,0 0,0-1,0%
Eosonofil 1,0 1,0-6,0%
Batang 2,0 3,0-5,0%
Segmen 66,0 35,0-70,0%
Limfosit 27,0 20,0-45,0%
Monosit 3.0 2,0-10,0%
Cholesterol 93 <200
Trigleserida 86 <150
Gula darah sewaktu 101 <140
Ureum 76 20-40
Kreatinin 3,3 0,5-1,2
Natrium 138 135-145
Kalium 4,7 3,4-5,3
Chlorida 102 50-200
Ig G Covid-19 Non Reaktif Non Reaktif
Ig M Covid-19 Non Reaktif Non Reaktif

18
 Lembar Follow Up
29/1/2021
Date Subject Object Assement Therapy
Jumat Sesak KU : Tampak sakit Hipertensi BD conecta
29/1/2021 napas (+), sedang CKD stage IV Inj. Furosemide 2x 40 mg
lemas (+), KS : Compos mentis CHF i.v
Edema TD : 170/80 mmHg Termisatan 1x 80 mg p.o
(+), N : 85x/menit Asam folat 3x 400 mg p.o
Riwayat RR : 22x/menit Ca Co3 3 x 500 mg p.o
Hipertensi, S : 36,50C Neurodex 1 x 1
Riwayat SPO2: 93% tanpa O2 Amlodipin 1 x 5 mg p.o.
Diabetes
Mellitus
Riwayat
Tuberkulo
sis

Hasil laboratorium 29-01-2021

GDS 249 <140 g/dl
Ureum 70 20 - 40 mg/dL
Creatinin 3,9 0,5 – 1,2 mg/dL
Asam Urat 4,3 3,4-7,0 mg/dL
Na 135 135 -145 mmol/l
K 4,7 3,5 – 5,5 mmol/l
Cl 106 50 – 200 mmol/l
Eutiroid 60-120 nmol/L
T4 60,85 Hypertiroid >140 nmol/L
Hypotiroid <50 nmol/L
T3 Eutiroid 0,9-2,5 nmol/L
1,53
Hipertiroid >3 nmol/L
Eutiroid 0,25-5 nmol/L
TSH 0,40 Hipertiroid <0,15 nmol/L
Hipotiroid >5 nmol/L

19
 Lembar Follow Up
30/1/2021
Date Subject Object Assement Therapy
Sabtu Sesak KU : Tampak sakit Hipertensi BD conecta
30/1/21 napas (+), sedang CKD stage IV Inj. Furosemide 2x 40 mg
lemas (+), KS : Compos mentis CHF CHF i.v
Edema TD : 150/80 mmHg Termisatan 1x 80 mg p.o
(+), N : 85x/menit Asam folat 3x 400 mg p.o
Riwayat RR : 19x/menit Ca Co3 3 x 500 mg p.o
Hipertensi S : 36,50C Glikuidon 1x 30mg p.o
, Riwayat SPO2 : 96% tanpa O2 Amlodipin 1 x 5 mg p.o
Diabetes
Mellitus
Riwayat
Tuberkulo
sis

Tanggal 30-1-2021
GDS 231 70 - 120 g/dl

2. 3. Diagnosis
Diagnosis Utama: HHD + CHF
Diagnosis Sekunder:
 CKD stage IV on HD
 Stroma Noduler Non Toxic
2. 3. Diagnosis Banding
1. Asma
2. Pneumonia
3. Coronary Artery Disease
4. Bronkitis

20
 5. Obstruksi saluran kemih
6. Asma
7. Kanker paru
8. Acute Kidney Injury
9. Glomerulonefritis kronis
10. Nefropati diabetes
11. Hipotiroid
12. Hipertiroid
13. Uremia

2. 3. Terapi
Non farmakologi :
 Tirah baring
 Instruksi diet mengenai makanan rendah kalium dan menghindari makanan kaya
kalium harus diberikan kepada pasien dengan penyakit ginjal sedang dan berat
 Membatasi diet minum pasien agar tidak memperparah edema yang terjadi pada
pasien.
 Monitoring kadar kalium darah dan urin, GFR, EKG dan tanda vital.

Farmakologi:
 BD conecta
 Inj. Furosemide 2x 40 mg i.v
 Glikuidon 1x 301/2 p.o
 Ca Co3 3 x 500 mg p.o
 Omeprazole 1x 20 mg i.v
 Termisatan 1x 80 mg p.o
 Asam folat 3x 400 mcg p.o
 Amlodipin 1 x 5 mg p.o

21
 BAB III. PEMBAHASAN

3.1. Hipertensi
3.1.1 Definisi hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari atau sama dengan 140
mmHg atau tekanan darah diastolik lebih dari atau sama dengan 90 mmHg.

3.1.2. Etiologi hipertensi

Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibedakan menjadi dua, yaitu: a. Hipertensi
Essensial Hipertensi essensial atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi
tanpa kelainan dasar patologis yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi
essensial. Penyebab multifaktorial meliputi faktor genetik dan lingkungan, seperti
kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, reaktivitas pembuluh darah terhadap
vasokontriktor, resistensi insulin, diet, kebiasaan merokok, stres emosi, obesitas, dan lain-
lain b. Hipertensi Sekunder Insidensi hipertensi sekunder mencapai 5-10% dari seluruh
kasus hipertensi. Termasuk dalam kelompok ini antara lain hipertensi akibat penyakit
ginjal (hipertensi renal), hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat, obat-obatan dan lain-
lain.

3.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi tekanan darah menurut WHO-ISH (World Health Organization-International
Society of Hypertension, 2014).

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah Klasifikasi

Kategori Sistol Diastol
Normal <120 <80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Stadium 1 140-159 90-99
Hipertensi Stadium 2 160-179 100.109
Hipertensi Stadium 3 >180 >110

22
3.1.4. Patogenesis Hipertensi

Hipertensi

23
3.1.5 Manifestasi klinis
Hipertensi sulit dideteksi oleh seseorang sebab hipertensi tidak memiliki tanda/
gejala khusus. Gejala-gejala yang mudah untuk diamati seperti terjadi pada gejala ringan
yaitu
a. pusing atau sakit kepala
b. cemas
c. wajah tampak kemerahan
d. tengkuk terasa pegal
e. cepat marah
f. telinga berdengung
g. sulit tidur
h. sesak napas,
i. rasa berat di tengkuk,
j. mudah lelah
k. mata berkunang-kunang
l. mimisan (keluar darah di hidung) .

3.1.6 Tatalaksana
Tujuan pengobatan hipertensi adalah mengendalikan tekanan darah untuk mencegah
terjadinya komplikasi, adapun penatalaksanaannya sebagai berikut : a. Non
Medikamentosa Pengendalian faktor risiko. Promosi kesehatan dalam rangka
pengendalian faktor risiko, yaitu :
1) Turunkan berat badan pada obesitas.
2) Pembatasan konsumsi garam dapur (kecuali mendapat HCT).
3) Hentikan konsumsi alkohol.
4) Hentikan merokok dan olahraga teratur.
5) Pola makan yang sehat.
6) Istirahat cukup dan hindari stress.
7) Pemberian kalium dalam bentuk makanan (sayur dan buah) diet hipertensi.
Penderita atau mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi diharapkan lebih hati-hati
terhadap makanan yang dapat memicu timbulnya hipertensi, antara lain :
1) Semua makanan termasuk buah dan sayur yang diolah dengan menggunakan garam
dapur/ soda, biskuit, daging asap, ham, bacon, dendeng, abon, ikan asin, telur pindang,
sawi asin, asinan, acar, dan lainnya.

24
2) Otak, ginjal, lidah, keju, margarin, mentega biasa, dan lainnya.
3) Bumbu-bumbu; garam dapur, baking powder, soda kue, vetsin, kecap, terasi, magi,
tomat kecap, petis, taoco, dan lain-lain.
b. Medikamentosa

3.1.7 Komplikasi hipertensi yang tidak diterapi

Komplikasi dari hipertensi yang tidak diterapi dengan baik antara lain sebagai
berikut:
a. Komplikasi ginjal
b. Komplikasi Kardiovaskular
c. Retinopati.
d. Penyakit Serebrovaskular.

3.1.8. Hipertensi pada gagal ginjal terminal

Hipertensi merupakan salah satu penyebab GGT melalui suatu proses yang
mengakibatkan hilangnya sejumlah besar nefron fungsional yang progresif dan
irreversible.
Peningkatan tekangan dan renganan yang kronik pada arteriol dan glomeruli
diyakini dapat menyebabkan sklerosis pada pembuluh darah glomeruli atau yang sering
disebut degan glomerulosklerosis. Penurunan jumlah nefron akan menyebabkan proses
adaptif, yaitu meningkatnya aliran darah, peningkatan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus)
dan peningkatan keluaran urin di dalam nefron yang masih bertahan. Proses ini
melibatkan hipertrofi dan vasodilatasi nefron serta perubahan fungsional yang
25
menurunkan tahanan vaskular dan reabsorbsi tubulus di dalam nefron yang masih
bertahan. Perubahan fungsi ginjal dalam waktu yang lama dapat mengakibatkan
kerusakan lebih lanjut pada nefron yang ada. Lesi-lesi sklerotik yang terbentuk semakin
banyak sehingga dapat menimbulkan obliterasi glomerulus, yang mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal lebih lanjut, dan menimbulkan lingkaran setan yang berkembang
secara lambat yang berakhir sebagai penyakit Gagal Ginjal Terminal (Guyton and Hall,
2011).

3.2. Diabetes Mellitus

3.2.1. Definisi
Diabetes melitus adalah suatu gangguan metabolik yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat kerusakan pada sekresi insulin
dan kerja insulin . Diabetes melitus merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan
kadar glukosa di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau
menggunakan insulin secara adekuat. Kadar glukosa darah setiap hari bervariasi, kadar
gula darah akan meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar

26
glukosa darah normal pada pagi hari sebelum makan atau berpuasa adalah 70-110 mg/dL
darah. Kadar gula darah normal biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah
makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun mengandung karbohidrat.

3.2.2 Klasifikasi
Klasifikasi diabetes melitus menurut ada 3 yaitu:
a. Tipe 1 (Diabetes melitus tergantung insulin)
Sekitar 5% sampai 10% pasien mengalami diabetes tipe 1. Diabetes
melitus tipe 1 ditandai dengan destruksi sel-sel beta pankreas akibat faktor
genetik, imunologis, dan juga lingkungan. DM tipe 1 memerlukan injeksi insulin
untuk mengontrol kadar glukosa darah.
b. Tipe 2 (Diabetes melitus tak – tergantung insulin)
Sekitar 90% sampai 95% pasien mengalami diabetes tipe 2. Diabetes tipe
2 disebabkan karena adanya penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi
insulin) atau akibat penurunan jumlah insulin yang diproduksi.
c. Diabetes mellitus gestasional
Diabetes gestasional ditandai dengan intoleransi glukosa yang muncul
selama kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga. Risiko diabetes
gestasional disebabkan obesitas, riwayat pernah mengalami diabetes gestasional,
glikosuria, atau riwayat keluarga yang pernah mengalami diabetes.

3.2.3 Etiologi
Diabetes melitus menurut Kowalak, (2011); Wilkins, (2011); dan Andra, (2013)
mempunyai beberapa penyebab, yaitu:
a. Hereditas
Peningkatan kerentanan sel-sel beta pancreas dan perkembangan antibodi
autoimun terhadap penghancuran sel-sel beta.
b. Lingkungan (makanan, infeksi, toksin, stress)
Kekurangan protein kronik dapat mengakibatkan hipofungsi pancreas.
Infeksi virus coxsakie pada seseorang yang peka secara genetic. Stress fisiologis
dan emosional meningkatkan kadar hormon stress (kortisol, epinefrin, glucagon,
dan hormon pertumbuhan), sehingga meningkatkan kadar glukosa darah.
c. Perubahan gaya hidup
Pada orang secara genetik rentan terkena DM karena perubahan gaya

27
 hidup, menjadikan seseorang kurang aktif sehingga menimbulkan kegemukan dan
beresiko tinggi terkena diabetes melitus.
d. Kehamilan
Kenaikan kadar estrogen dan hormon plasental yang berkaitan dengan
kehamilan, yang mengantagoniskan insulin.
e. Usia
Usia diatas 65 tahun cenderung mengalami diabetes melitus.
f. Obesitas
Obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor insulin di dalam tubuh.
Insulin yang tersedia tidak efektif dalam meningkatkan efek metabolik.
g. Antagonisasi efek insulin yang disebabkan oleh beberapa medikasi, antara lain
diuretic thiazide, kortikosteroid adrenal, dan kontraseptif hormonal.

3.2.4 Patofisiologi
Ada berbagai macam penyebab diabetes melitus menurut Price, (2012) dan yang
menyebabkan defisiensi insulin, kemudian menyebabkan glikogen meningkat, sehingga
terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) dan menyebabkan metabolisme
lemak meningkat. Kemudian akan terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis).
Peningkatan keton didalam plasma akan mengakibatkan ketonuria (keton dalam urin) dan
kadar natrium akan menurun serta pH serum menurun dan terjadi asidosis.
Defisiensi insulin mengakibatkan penggunaan glukosa menurun, sehingga
menyebabkan kadar glukosa dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemia
parah dan lebih dari ambang batas maka akan menyebabkan glukosuria. Glukosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan peningkatan air kencing (polyuria)
dan akan timbul rasa haus (polidipsi) yang menyebabkan seseorang dehidrasi.
Glukosuria juga menyebabkan gangguan keseimbangan kalori sehingga
menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polifagia). Penggunaan glukosa oleh sel menurun
akan mengakibatkan produksi metabolisme energi menurun sehingga tubuh akan menjadi
lemah (Price et al, 2012).
Hiperglikemia dapat berpengaruh pada pembuluh darah kecil, sehingga
menyebabkan suplai nutrisi dan oksigen ke perifer berkurang. Kemudian bisa
mengakibatkan luka tidak kunjung sembuh karena terjadi infeksi dan gangguan pembuluh
darah akibat kurangnya suplai nutrisi dan oksigen (Price et al, 2012).
Gangguan pembuluh darah mengakibatkan aliran darah ke retina menurun,

28
sehingga terjadi penurunan suplai nutrisi dan oksigen yang menyebabkan pandangan
menjadi kabur. Akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada
struktur dan fungsi ginjal yang menyebabkan terjadinya nefropati yang berpengaruh pada
saraf perifer, sistem saraf otonom serta sistem saraf pusat (Price et al, 2012).

3.2.5. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala diabetes melitus, yaitu:
a. Poliuria (air kencing keluar banyak) dan polydipsia (rasa haus yang berlebih)
yang disebabkan karena osmolalitas serum yang tinggi akibat kadar glukosa
serum yang meningkat.
b. Anoreksia dan polifagia (rasa lapar yang berlebih) yang terjadi karena glukosuria
yang menyebabkan gangguan keseimbangan kalori.
c. Keletihan (rasa cepat lelah) dan kelemahan yang disebabkan penggunaan glukosa
oleh sel menurun.
d. Kulit kering, lesi kulit atau luka yang lambat sembuhnya, dan rasa gatal pada
kulit.
e. Sakit kepala, mengantuk, dan gangguan pada aktivitas disebabkan oleh kadar
glukosa intrasel yang rendah.
f. Kram pada otot, iritabilitas, serta emosi yang labil akibat ketidakseimbangan
elektrolit.
g. Gangguan penglihatan seperti pemandangan kabur yang disebabkan karena
pembengkakan akibat glukosa.
h. Sensasi kesemutan atau kebas di tangan dan kaki yang disebabkan kerusakan
jaringan saraf.
i. Gangguan rasa nyaman dan nyeri pada abdomen yang disebabkan karena
neuropati otonom yang menimbulkan konstipasi.
j. Mual, diare, dan konstipasi yang disebabkan karena dehidrasi dan
ketidakseimbangan elektrolit serta neuropati otonom.

3.2.6. Tatalaksana
Penatalaksaan pada pasien diabetes menurut Perkeni (2015) dan Kowalak (2011)
dibedakan menjadi dua yaitu terapi farmakologis dan non farmakologi:
a. Terapi farmakologi
Pemberian terapi farmakologi harus diikuti dengan pengaturan pola makan

29
 dan gaya hidup yang sehat. Terapi farmakologi terdiri dari obat oral dan obat
suntikan, yaitu:
1) Obat antihiperglikemia oral
Menurut Perkeni, (2015) berdasarkan cara kerjanya obat ini dibedakan
menjadi beberapa golongan, antara lain:
a) Pemacu sekresi insulin: Sulfonilurea dan Glinid
Efek utama obat sulfonilurea yaitu memacu sekresi insulin oleh sel beta
pancreas. Cara kerja obat glinid sama dengan cara kerja obat sulfonilurea,
dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama yang dapat
mengatasi hiperglikemia post prandial.
b) Penurunan sensitivitas terhadap insulin: Metformin dan Tiazolidindion (TZD)
Efek utama metformin yaitu mengurangi produksi glukosa hati
(gluconeogenesis) dan memperbaiki glukosa perifer. Sedangkan efek dari
Tiazolidindion (TZD) adalah menurunkan resistensi insulin dengan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan glukosa di perifer.
c) Penghambat absorpsi glukosa
Penghambat glukosidase alfa Fungsi obat ini bekerja dengan
memperlambat absopsi glukosa dalam usus halus, sehingga memiliki efek
menurunkan kadar gula darah dalam tubuh sesudah makan.
d) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)
Obat golongan penghambat DPP-IV berfungsi untuk menghambat kerja
enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam
konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk
meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon sesuai kadar
glukosa darah (glucose dependent).
2) Kombinasi obat oral dan suntikan insulin
Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin basal
(insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan pada malam
hari menjelang tidur. Terapi tersebut biasanya dapat mengendalikan kadar glukosa
darah dengan baik jika dosis insulin kecil atau cukup. Dosis awal insulin kerja
menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan
evaluasi dosis tersebut dengan melihat nilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. Ketika kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali

30
 meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi
insulin basal dan prandial, serta pemberian obat antihiperglikemia oral dihentikan
(Perkeni, 2015).
b. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi menurut Perkeni, (2015) dan Kowalak, (2011)
yaitu:
1) Edukasi
Edukasi bertujuan untuk promosi kesehatan supaya hidupmenjadi sehat.
Hal ini perlu dilakukan sebagai upaya pencegahan dan bisa digunakan
sebagai pengelolaan DM secara holistic.
a) Terapi nutrisi medis (TNM)
Pasien DM perlu diberikan pengetahuan tentang jadwalmakan
yang teratur, jenis makanan yang baik beserta jumlah kalorinya,
terutama pada pasien yang menggunakan obat penurun glukosa darah
maupun insulin.
b) Latihan jasmani atau olahraga
Pasien DM harus berolahraga secara teratur yaitu 3 sampai 5 hari
dalam seminggu selama 30 sampai 45 menit, dengan total 150 menit
perminggu, dan dengan jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari
berturut-turut. Jenis olahraga yang dianjurkan bersifat aerobic dengan
intensitas sedang yaitu 50 sampai 70% denyut jantung maksimal
seperti: jalan cepat, sepeda santai, berenang,dan jogging. Denyut
jantung maksimaldihitung dengan cara: 220 – usia pasien.

3.2.7 Komplikasi
Komplikasi dari diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi komplikasi akut dan
komplikasi kronik. Komplikasi akut terjadi karena intoleransi glukosa yang berlangsung
dalam jangka waktu pendek yang mencakup:
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan dimana glukosa dalam darah mengalami
penurunan dibawah 50 sampai 60 mg/dL disertai dengan gejala pusing,gemetar,
lemas, pandangan kabur, keringat dingin, serta penurunan kesadaran.
b. Ketoasidosis Diabetes (KAD)
KAD adalah suatu keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolic akibat

31
 pembentukan keton yang berlebih.
c. Sindrom nonketotik hiperosmolar hiperglikemik (SNHH)
Suatu keadaan koma dimana terjadi gangguan metabolisme yang
menyebabkan kadar glukosa dalam darah sangat tinggi, menyebabkan dehidrasi
hipertonik tanpa disertai ketosis serum.
Komplikasi kronik biasanya terjadi pada pasien yang menderita diabetes mellitus
lebih dari 10 – 15 tahun. Komplikasinya mencakup:
a. Penyakit makrovaskular (Pembuluh darah besar): biasanya penyakit ini
memengaruhi sirkulasi koroner, pembuluh darah perifer, dan pembuluh darah
otak.
b. Penyakit mikrovaskular (Pembuluh darah kecil): biasanya penyakit ini
memengaruhi mata (retinopati) dan ginjal (nefropati); kontrol kadar gula darah
untuk menunda atau mencegah komplikasi mikrovaskular maupun
makrovaskular.
c. Penyakit neuropatik: memengaruhi saraf sensori motorik dan otonom yang
mengakibatkan beberapa masalah, seperti impotensi dan ulkus kaki.

3.3. Penyakit ginjal kronik

3.3.1 Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai
dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah).

3.3.2 Klasifikasi
Klasifikasi Penyakit ginjal Kronik atas dasar derajat penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG Normal ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 - -29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

32
Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft – Gault sebagai berikut :
LFG =(140 – umur) X berat badan x ( 1) *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
(*) pada perempuan dikalikan 0,85

3.3.3 Epidemiologi
Data tahun 1995-1999 di Amerika Serikat menyatakan bahwa insiden penyakit
gagal ginjal kronik diperkirakan mencapai 100 kasus perjuta penduduk pertahun, angka
ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Negara malaysia dengan populasi sebesar 18
juta diperkrakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya sedangkan di negara-
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan mencapai 40-60 kasus perjuta
penduduk pertahun.
Insiden dan prevalensi penyakit ginjal stadium akhir sangat global. Lebih dari 80%
pasien yang menerima pengobatan untuk penyakit ginjal stadium akhir tinggal di negara
dengan populasi lansia yang besar dengan akses ke perawatan kesehatan yang terjangkau.
Variasi di seluruh dunia dalam insiden dan prevalensi penyakit ginjal kronis kurang jelas
karena sebagian besar datanya berasal dari studi kohort yang menyaring populasi
heterogen. Namun terlepas dari keterbatasan ini, prevalensi gagal ginjal kronik secara
konsisten dilaporkan sekitar 11% di negara-negara berpenghasilan tinggi, termasuk
Amerika Serikat dan Australia. Insidensi, prevalensi, dan perkembangan gagal ginjal
kronik juga bervariasi di dalam negara berdasarkan etnis dan kelas sosial. Orang-orang di
kuartil sosial ekonomi rendah memiliki risiko 60% lebih tinggi mengalami gagal ginjal
progresif dibandingkan mereka yang berada di kuartil tinggi.

3.3.4.Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik bervariasi secara global, dan penyakit primer yang paling
umum menyebabkan penyakit ginjal kronik hingga penyakit ginjal stadium akhir adalah
sebagai berikut: 9
 Diabetes mellitus (30-50%)
 Hipertensi (27,2%)
 Primary glomerulonephritis (8,2%)
 Chronic Tubulointerstitial nephritis (3,6%)

33
  Kista dan penyakit bawaan (3,1%)
 Secondary glomerulonephritis or vasculitis (2,1%)
 Neoplasma (2,1%)
 Tidak diketahui (4%)
 Penyakit lain (4%)
Dari data yang didapatkan, urutan etiologi terbanyak penyakit ginjal kronik adalah
diabetes militus (30-50%), hipertensi (27,2%), dan glomerulonefritis (8,2%).

3.3.5.Patofisiologi
Penurunan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron
yang masih bertahan (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi ginjal untuk
melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokinin dan growth factors. Hal ini menyebabkan peningkatan kecepatan filtrasi,
yang disertai oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal turut memberikan kontribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka
panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron sebagian diperantarai oleh growth factor
seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan
terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dan dislipidemia.
Penyakit ginjal kronik stadium paling dini mengalami kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau meningkat kemudian secara
perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Hingga pada LFG sebesar 60%,
pasien masih belum merasakan keluhan namun telah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum, ketika LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan, hingga
LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual,
muntah, dan lain sebagainya, pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi
yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal, pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal.

34
3.3.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang dapat muncul di berbagai sistem tubuh akibat penyakit ginjal
kronik adalah sebagai berikut10:
a. Sistem hematopoietik
Manifestasi klinik pada sistem hematopoietik yang dapat muncul sebagai berikut
ekimosis, anemia menyebabkan cepat lelah, trombositopenia, kecenderungan perdarahan,
hemolisis.
b. Sistem kardiovaskuler
Manifestasi klinik yang dapat muncul pada kardiovaskuler antara lain hipertensi,
retinopati dan ensefalopati hipertensif, disritmia, perikarditis (friction rub), edema, beban
sirkulasi berlebihan, hipervolemia, takikardia, gagal jantung kongestif.
c. Sistem respirasi

35
 Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem respirasi antara lain sputum
yang lengket, pernafasan kusmaul, dipsnea, suhu tubuh meningkat, pleural friction rub,
takipnea, batuk disertai nyeri, hiliar pneumonitis, edema paru, halitosis uremik atau fetor.
d. Sistem gastrointestinal
Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem gastrointestinal manifestasi
klinik yang dapat muncul adalah distensi abdomen, mual dan muntah serta anoreksia
menyebabkan penurunan berat badan, nafas berbau amoniak, rasa kecap logam, mulut
kering, stomatitis, parotitis, gastritis, enteritis, diare dan konstipasi, perdarahan
gastrointestinal.
e. Sistem neurologi
Tanda yang dapat muncul dari terganggunya distribusi metabolik akibat GGK
antara lain penurunan ketajaman mental, perubahan tingkat kesadaran, letargi/gelisah,
bingung atau konsentrasi buruk, asteriksis, stupor, tidur terganggu/insomnia, kejang,
koma.
f. Sistem muskuloskeletal
Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem skeletal yaitu nyeri sendi,
perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegia, osteodistrofi ginjal,
pertumbuhan lambat pada anak, rikets ginjal.
g. Sistem dermatologi
Tanda yang dapat muncul dari terganggunya distribusi metabolik akibat GGK
antara lain ekimosis, uremic frosts / “kristal” uremik, lecet, pucat, pigmentasi, pruritus,
perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis – garis merah –
biru yang berkaitan dengan kehilangan protein), kulit kering, memar.
h. Sistem urologi
Manifestasi klinik pada sistem urologi dapat muncul seperti berat jenis urin
menurun, haluaran urin berkurang atau hiperuremia, azotemia, proteinuria,
hipermagnesemia, ketidakseimbangan natrium dan kalium, fragmen dan sel dalam urin.

3.3.7. Diagnosis
Pendekatan diagnosis dicapai dengan melakukan pemeriksaan yang kronologis,
mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang rutin.
a. Anamnesis dan Pemeriksaan fisik
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik sesuai dengan penyakit yang
mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,

36
hipertensi, hiperurikemi, SLE, dan lain sebagainya. Selain itu adanya sindrom uremia
yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang hingga koma. Gejala
komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, distrofi renal, pembesaran jantung, asidosis
metabolik,dan gangguan keseimbangan elektrolit.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi penurunan fungsi ginjal
berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, serta penurunan LFG yang
dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault. Kelainan biokimiawi darah meliputi
penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,
hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan asidosis
metabolik. Selanjutnya kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria,
cast, dan isostenuria.
c. Pemeriksaan Penunjang Radiologi
Pemeriksaan radiologi penyakit ginjal kronik meliputi foto polos abdomen,
biasanya dapat terlihat batu radio-opak, selain itu terdapat pielografi intravena, namun
jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus dan
dikhawatirkan terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah rusak,
lalu USG ginjal dapat dilakukan untuk memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, dan kalsifikasi.

3.3.8.Tatalaksana Gagal ginjal kronis

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan
fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular, pencegahan dan
terapi terhadap komplikasi, serta terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi
ginjal.
Perencanaan tatalaksana GGK sesuai dengan derajatnya, meliputi :

37
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadi
penurunan LFG, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang
masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
faktor-faktor komorbid pada GGK antara lain adalah gangguan keseimbangan
cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi atau obstruksi traktus urinarius, obat-
obatan nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya
sehingga sangat penting untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien GGK, hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk
keadaan pasien.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerolus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus ini adalah
pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis.
d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular
adalah pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia serta
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

e. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5 yaitu pada LFG
< 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis,
atau transplantasi ginjal.

3.3.9 Prognosis Gagal ginjal Kronis

Gagal ginjal kronik sebagian besar bersifat progresif dan mengarah pada penyakit ginjal
stadium akhir. Meskipun tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dan dikelola
secara luas. Ketika fungsi ginjal menurun, komplikasi seperti anemia dan
hiperparatiroidisme berkembang dan masing-masing dapat berkontribusi untuk

38
 memperburuk penyakit kardiovaskular dan osteodistrofi ginjal. Selain itu kontrol
glikemik secara langsung berkorelasi dengan perkembangan nefropati diabetik dan
kecepatan perkembangan penyakit ginjal stadium akhir. Kontrol tekanan darah dengan
penggunaan ACE inhibitor atau agen antagonis reseptor angiotensin-II serta pengurangan
proteinuria dapat memperlambat laju perkembangan menjadi gagal ginjal stadium akhir.

3.4.Congestive Heart Failure

3.4.1. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
3.4.2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
39
e. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia
diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
3.4.3 Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai
dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu
keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik
yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung
atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi
yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam
oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function)
dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat
depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung
intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung
yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel

40
akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah
dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang
mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara
waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan
meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak
segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung
akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi
ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang
berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas
(misal pada penyakitkoroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas.
Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada
gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural,
dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai
salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan
iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan
jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukan
peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel
dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi
akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan
seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV
dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor yaitu:

41
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung.
2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
3.4.4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.Pada
penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
3.4.5. Diagnosis
Keberadaan suara jantung III (Gallop pengisian ventrikel) merupakan indikasi
peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan penurunan LVEF. Walaupun secara
relatif merupakan penemuan yang jarang, suara jantung III dan perpindahan apex jantung
adalah prediktor yang baik terhadap disfungsi ventrikel kiri dan secara efektif
mengarahkan kepada diagnosis gagal jantung sistolik.
Sampai saat ini definisi gagal jantung masih menjadi perdebatan tetapi masih
dijadikan sebagai suatu diagnosis klinis. Beberapa kelompok telah mempublikasikan
kriteria diagnostik, tetapi kriteria Framingham menjadi salah satu kriteria yang diterima
secara luas dan juga mecakup komponen-komponen untuk evaluasi awal, yang
meningkatkan tingkat akurasinya. Sebuah studi sebelumnya memvalidasi kriteria
Framingham sebagai alat diagnostik gagal jantung sistolik, dan sebuah studi yang
menganalisa kriteria tersebut terhadap gagal jantung sistolik dan diastolik. Kedua studi
tersebut melaporkan hasil sensitivitas yang tinggi untuk gagal jantung sistolik (97%
dibandingkan dengan 89% untuk gagal jantung diastolik) sehingga akan secara efektif
mengeksklusikan gagal jantung saat kriteria Framingham tidak terpenuhi.
Radiografi thoraks harus dilakukan sebagai diagnosis inisial untuk mengevaluasi
gagal jantung sebab dapat mengidentifikasi penyebab dispneu yang berasal dari paru

42
(contohnya penumonia, pneumothoraks, massa). Kongesti vena pulmoner dan edema
interstisial pada radiografi thoraks pada pasien dengan dispneu meningkatkan
kemungkinan diagnosis dari gagal jantung. Penemuan lainnya, seperti efusi pleura atau
kardiomegali, dapat sedikit meningkatkan kemungkinan gagal jantung, tetapi
ketidakhadiran mereka hanya sedikit berguna untuk mengurangi kemungkinan gagal
jantung.Elektrokardiografi (EKG) berguna untuk mengidentifikasi penyebab lain pada
pasien-pasien dengan kecurigaan gagal jantung. Perubahan-perubahan seperti blok
cabang berkas kiri, hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard akut maupun sebelumnya,
atau fibrilasi atrial dapat diidentifikasi dan mungkin menjamin investigasi lebih lanjut
menggunakan ekokardiografi, stress testing, ataupun konsultasi kardiologi. Penemuan
normal (ataupun abnormalitas minor) pada EKG membuat gagal jantung hanya sedikit
lebih kecil kemungkinannya. Keberadaan penemuan-penemuan lainnya seperti fibrilasi
atrial, perubahan-perubahan gelombang-T yang baru, atau abnormalitas lainnya memiliki
efek yang kecil terhadap kemungkinan diagnosis gagal jantung.
3.4.6. Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet
dan istirahat.
Terapi Farmakologi
a. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume
plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
b. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
c. Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
d. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi.

43
 e. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
f. Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga
menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah
jantung.
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti:
diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis,
menghindari rokok, olahraga teratur.
3.4.7.Komplikasi
a. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau
deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama
pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
b. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin
atau β blocker dan pemberian warfarin).
c. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis
ditinggikan.
d. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β
blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

3.5. Strauma
3.5.1. Definisi Strauma
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi
atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.
Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat
mempengaruhi kedudukan organ-organ di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar
tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke dalam sehingga
mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan

44
disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi
serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang
besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.

3.5.2. Patogenesis
Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam
pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis
mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH Struma terjadi akibat
kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar
tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSH oleh hipofisis
anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang
berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam
jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin
bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan
pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat
bertambah berat sekitar 300-500 gram.
Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang
menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia
(goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves.
Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa
hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium,
gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik).

3.5.3. Klasifikasi
3.5.3.1. Klasifikasi Fisiologis
Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a) Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan
stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis
menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini
biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi
secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.

45
 Gambar 2.2 Hipotiroid

b) Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga
sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjaruntuk
mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme
mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat
pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar
dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap
udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar,
rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan
kemampuan bicara. Gambar penderita hipotiroidisme dapat terlihat di bawah ini.

46
c) Hipertiroid
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai
respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah
yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan
tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan
menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin,
sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai
bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan
atrofi otot. Gambar penderita hipertiroidisme dapat terlihat di bawah ini.

Gambar 2.3. Hipertiroidisme

3.5.3.1 Klasifikasi klinis
Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai
berikut :
a) Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma
nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi
dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan

47
tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba
satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik).30
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan
tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering
adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang
paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.
Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama
berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah,
mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif.
Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan
pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai
hasilpengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi buka n
mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah ber at dan
mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa
khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma
dan dapat meninggal.
b) Struma Non Toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma
diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh
kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik,
atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali
mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan
hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar
pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan
penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme,

48
 penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun
sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia)
atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan
di dalam nodul.
Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya
endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang
maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin.
Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi
gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.
3.5.4. Diagnosis
a) Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada
posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat
pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran,
jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk
menelan pada pembengkakan leher.
b) Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher
dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan
menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.
c) Tes Fungsi Hormon
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi
tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin
serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin
dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay
radioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar

49
 tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada
pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal
penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif
(RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan
mengubah yodida.
d) Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat
trakea (jalan nafas).
e) Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di
layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul
yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.
f) Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-
99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring
di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan
radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian
tiroid.
g) Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi
aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.
Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang
tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau
positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

50
 3.5.5. Tatalaksana
Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma antara lain
sebagai berikut :
a) Operasi/Pembedahan
Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering
dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme
yang tidak mau mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan
obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil
dengan tirotoksikosis parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau wanita yang
menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon tiroid total tampak
meningkat. Hal ini disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu
dilakukan pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.
Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid, sebelum
pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari.
Kemudian diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin tidak cukup
memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk
menentukan struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan.
b) Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid
sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian
yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut
berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh
lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker, leukimia, atau kelainan genetik
Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di
rumah sakit, obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum
pemberian obat tiroksin.
c) Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid

51
 Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa
pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan
TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid
(tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol.

52
 BAB IV. KESIMPULAN

Pasien datang dengan keluhan sesak napas memberar sejak ±1 hari SMRS. Sesak
dirasakan tiba-tiba dan terus menerus. Sesak muncul saat beraktivitas dan membaik dengan
beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh emosi, cuaca dan makanan. Sesak dirasakan
sedikit berkurang apabila pasien duduk dan pasien tiduran dengan 2 bantal. Pasien sudah
mengalami sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu. Sesak tidak disertai dengan nyeri dada dan
batuk.Pasien awalnya mengeluhkan demam sejak 2 bulan yang lalu. Demam dirasakan
kurang lebih 14 hari. Disertai dengan penurunan nafsu makan dan lemas. Pasien merasa
mual ketika makan dan memuntahkan makanan yang pasien makan. Melihat keluhan
pasien, keluarga memutuskan untuk merawat pasien dirumah ±4 hari. Kemudian kaki
pasien bengkak, dan pasien dibawa ke RSU lebong dan didiagnosis penyakit ginjal.
Kemudian dirujuk ke poli penyakit dalam RSMY.Pasien mengeluhkan kedua tungkai
membengkak sejak ±2 bulan yang lalu, bengkak dirasakan semakin bertambah dan
dirasakan tidak pernah berkurang. Pasien juga mengeluhkan frekuensi BAK sedikit dengan
jumlah yang sedikit .Namun BAB normal, BAK tidak nyeri dan berpasir.Pasien juga
terdapat benjolan dileher kanan sejak ±6 tahun yang lalu. Awalnya benjolan kecil. Namun
lama-lama membesar.Benjolan tidak disertai nyeri. Hal ini didukung dengan pemeriksaan
fisik pada pasien. Pasien mengalami keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah
didapatkan 140/80 mmHg, nadi 81 kali/menit, napas 22 kali/menit, dan suhu 36,7 derajat
celcius, SpO2 96%. Pemeriksaan generalisata didapatkan rhonki (-/+) di bilateral paru,
batas jantung sulit dinilai dan terdema edema pitting pada ekstremitas bawah. Pada
pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hematokrit 21%, hemoglobin 10,1 g/dl,
leukosit 7.800, trombosit 514.000, ureum 76 mg/dl, creatinin, 3,3 g/dl. Pemeriksaan EKG
didapatkan kesan sinus rhytm. Pemeriksaan radiologi yaitu foto polos thorax didapatkan
kesan cor sulit dinilai, atelektaksis paru di lobus kiri atas TB paru lama dan corakan

53
inhomogen di lapang paru paru tengah bilateral, tampak kalsifikasi pada lapang paru tengah
bilateral, temapak gambaran kavitas pada lapang tengah bawah paru bilateral.

54
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE (John E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 12th
ed. Elsevier; 2011.
2. Lindner G, Burdmann EA, Clase CM, et al. Acute hyperkalemia in the emergency
department: A summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes
conference. Eur J Emerg Med. Published online 2020:329-337.
doi:10.1097/MEJ.0000000000000691
3. Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. Morgan & Mikhail’s Anesthesiology
Clinical. Vol 5.; 2013. doi:10.4103/1658-354X.109819
4. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem (Introduction to Human
Physiology). ke-8. Cengange Learning; 2013.
5. Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Diabetic kidney disease: challenges, progress, and
possibilities. Clin J Am Soc Nephrol. 2017 Dec 7;12(12):2032-45.
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II eidsi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009
7. Irianto, K. . Memahami Berbagai Penyakit. Bandung: Alfabeta:2015.
8. Kowalak, J. P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
9. Perkeni. 2015. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di
Indonesia 2015. Jakarta: Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PB
PERKENI).
10. Price A Sylvia. Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus, Patofisiologi Ed.6,
Jakarta: EGC, 2012; 2: 1260.
11. AHA. (2015). Heart Disease and Stroke Statistics 2015 Update. American.
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000152.
12. Osamor, Pauline E. 2015. Social support and management of hypertension in South-
west nigeria. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4392 208/. Diakses

55
 10 .Januari 2018.pdf
13. Francis G.S., Tang W.H.W., 2014. Pathophysiology of Heart Failure. In: Hurst’s the
Heart 12th ed. McGraw Hill. 691-712.
14. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2015. Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung (edisi pertama). Jakarta:PERKI.

56