HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN DEMENSIA USIA DINI

Studi Observasional di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang

Skripsi

untuk memenuhi sebagian persyaratam

mencapai gelar Sarjana Kedokteran

Oleh :
Endri Bagus Gunawan
01.209.5896

HALAMAN JUDUL

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2017
 SKRIPSI
HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN DEMENSIA USIA DINI
Studi Observasional di Universitas Islam Sultan Agung Semarang

HALAMAN PENGESAHAN

Diajukan oleh :
Endri Bagus Gunawan
01.209.5896

Telah disetujui oleh :

Pembimbing I

dr. Lusito, Sp. PD Tanggal :……………………

Pembimbing II

Drs. Purwito Soegeng P., M.Kes Tanggal :……………………

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ii
DAFTAR ISI.................................................................................................iii
DAFTAR SINGKATAN.................................................................................v
DAFTAR TABEL..........................................................................................vi
DAFTAR GAMBAR....................................................................................vii
DAFTAR LAMPIRAN...............................................................................viii
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................1
1.1. Latar Belakang......................................................................1
1.2. Rumusan Masalah.................................................................3
1.3. Tujuan Penelitian..................................................................3
1.3.1. Tujuan Umum...........................................................3
1.3.2. Tujuan Khusus..........................................................3
1.4. Manfaat Penelitian................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................5
2.1. Demensia Usia Dini..............................................................5
2.1.1. Definisi Demensia.....................................................5
2.1.2. Macam-macam Demensia.........................................8
2.1.3. Gambaran Klinis Perubahan Psikiatrik dan
Nurologis.................................................................13
2.1.4. Penyebab Demensia................................................17
2.1.5. Faktor Risiko Demensia..........................................22
2.2. Hipertensi............................................................................36
2.2.1. Definisi Hipertensi..................................................36
2.2.3. Faktor Risiko...........................................................37
2.2.4. Klasifikasi Hipertensi..............................................38
2.3. Kerangka Teori....................................................................43
2.4. Kerangka Konsep................................................................43
2.5. Hipotesis.............................................................................44

iii
BAB III METODE PENELITIAN.............................................................45
3.1. Jenis Rancangan Penelitian.................................................45
3.2. Variabel dan Definisi Operasional......................................45
3.2.1. Variabel...................................................................45
3.2.2. Definisi Operasional...............................................45
3.3. Subjek Penelitian................................................................46
3.3.1. Populasi...................................................................46
3.3.2. Sampel.....................................................................46
3.4. Penelitian............................................................................47
3.5. Waktu dan Tempat Penelitian.............................................47
3.6. Analisis Hasil......................................................................47
3.7. Alur Kerja...........................................................................48
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN............................49
4.1 Hasil Penelitian...................................................................49
4.2. Pembahasan........................................................................51
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN....................................................54
5.1. Kesimpulan...........................................................................54
5.2. Saran...................................................................................54
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................56
LAMPIRAN.................................................................................................58

iv
 DAFTAR SINGKATAN

ADH : Anti Diuretik Hormon

AIDS : Acquired Immuno Deficiency Syndrome

APOE ε4 : Alel Apolipoprotein Eε4

BAB : Buang Air Besar

BAK : Buang Air Kecil

CIND : Cognitive Impairment No Dementia

DSM : diagnostik and statiktikal manual of mental disorders

HIV : Human Immunodeficiency Virus

ICD : International Classification of Diseases

Kemenkes : Kementrian Kesehatan

MMSE : The Mini Mental State Exam

MRI : magnetic resonance imaging

PPDGJ : Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa

PS2 : Presenilin 2

RSI : Rumah Sakit Islam

RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah

TIA : Transient Ischemic Attack

WHIMS : Woman’s Health Initiative Memory Study

WHO : World Health Organization

v
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC VII.................................. 38

Tabel 2.2. Komplikasi Hipertensi..................................................................... 40

Tabel 4. 1 Distribusi frekuensi hipertensi dan demensia dini................................49

Tabel 4. 2 Analisis hubungan hipertensi dengan demensia usia dini.....................50

vi
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Kerangka Teori..................................................................................43

Gambar 2.2. Kerangka Konsep..............................................................................43

vii
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Lembar Informasi Tertulis Kepada Responden.................................58

Lampiran 2 . Lembar Informed Consent................................................................59

Lampiran 3. Lembar Kuesioner Hubungan Hipertensi dengan Demensia Usia

Dini...................................................................................................60

viii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sebagian besar orang mengira bahwa demensia adalah penyakit yang

hanya diderita oleh para lansia, kenyataannya demensia dapat diderita oleh

siapa saja dari semua tingkat usia dan jenis kelamin (Harvey, R. J. et al.

2013). Demensia dini dapat diderita oleh individu karena berbagai faktor

risiko (Akter, 2012). Salah satu masalah utama dari demensia adalah

kemunduran fungsi kognitif. Kemunduran fungsi kognitif tersebut selanjutnya

mempengaruhi pola interaksi mereka dengan lingkungan tempat tinggal,

dengan anggota keluarga lain, juga pola aktivitas sosialnya, sehingga akan

menambah beban keluarga, lingkungan dan masyarakat. Kemunduran fungsi

kognitif dapat berupa mudah lupa (forgetfulness) yaitu bentuk gangguan

kognitif yang paling ringan sampai ke demensia sebagai bentuk klinis yang

paling berat. Demensia menyerang semua lapisan masyarakat di dunia. Lebih

dari setengah penderitanya tinggal di negara dengan pendapatan rendah dan

menengah termasuk Indonesia (Nisa, 2015)

Diperkirakan oleh WHO bahwa pada tahun 2050 kasus demensia akan

meningkat drastis, dari saat ini sekitar 36 juta menjadi lebih dari 115 juta.

Pada tahun 2011 jumlah kasus di Indonesia berjumlah 1 juta orang dan

kondisi ini akan terus bertambah seiring dengan meningkatnya umur harapan

hidup masyarakat Indonesia. Terjadinya kasus ini seperti fenomena gunung

1
 2

es, banyak masyarakat yang tidak melaporkan kondisinya karena

ketidaktahuan akan demensia. Dan ini merupakan masalah besar, karena

sistem kesehatan khususnya di negara-negara miskin dan berkembang belum

siap dalam menangani jumlah besar penderita yang membutuhkan bantuan

terkait dengan penurunan kualitas hidupnya (Kemenkes, 2014).

Demensia merupakan kumpulan gejala berupa penurunan fungsi

kognitif yang bersifat kronik ataupun progresif. Sehingga, demensia

menyebabkan hendaya serta perubahan pada hampir seluruh aspek kehidupan

orang yang mengalaminya (WHO, 2012). Demensia mempengaruhi hingga

90% kemampuan otak manusia. Sebagian besar adalah akibat dari perubahan

yang terjadi dalam otak dan hilangnya utama sel-sel saraf (neuron). Studi

yang dipublikasikan oleh JAMA Internal Medicine ini menemukan beberapa

faktor-faktor pemicu yang mempengaruhi 68% kasus terjadinya demensia

dini. Studi tersebut mengumpulkan data dari pria yang terdaftar sebagai

militer di Swedia dari tahun 1969 hingga 1979 yang rata-rata berusia 18

tahun, selanjutnya mereka diteliti selama sekitar 37 tahun. Para peneliti

menemukan, 487 orang di antara responden mengalami demensia dini di usia

rata-rata 50 tahun. Penelitian lain juga menunjukkan adanya hubungan antara

hipertensi dengan peningkatan angka kejadian demensia. Hipertensi kronis

menyebabkan aterosklerosis serta gangguan autoregulasi serebrovaskuler,

yang diduga berkorelasi dengan demensia (Kennelly, 2009). Penelitian

tersebut menjelaskan mekanisme hipertensi menyebabkan demensia yang

salah satunya adalah dengan peningkatan tekanan darah yang berlangsung

secara kronis akan merusak dinding pembuluh darah dan menimbulkan

 3

kekakuan serta penyempitan pembuluh darah.

Demensia ini mengakibatkan hilangnya fungsi intelektual dan memori

sehingga menurunkan kualitas hidup (Akter, 2012). Gejala tersebut juga bisa

menyerang usia muda (young onset dementia) dan usia produktif (working

onset dementia). Namun, keduanya punya pemicu alias trigger yang berbeda.

Karena itu, pengendalian terhadap hipertensi penting dilakukan (Akter, 2012).

Apabila pengontrolan terhadap tekanan darah dilakukan dengan baik, maka

dapat mencegah risiko terjadinya demensia. Mengingat besarnya masalah dan

beban masyarakat akibat gangguan kognitif lanjut usia, upaya pencegahan

akan menghasilkan dampak besar terhadap sumberdaya masyarakat. Upaya

tersebut antara lain dapat melalui pengenalan faktor risiko yang dapat dicegah

(modified factor) termasuk hipertensi. Untuk alasan ini, peneliti bermaksud

menganalisis adakah hubungan antara hipertensi dengan demensia dini.

1.2. Rumusan Masalah

Adakah hubungan hipertensi dengan demensia usia dini?

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

1.3.1.1. Untuk mengetahui hubungan hipertensi dengan demensia

usia dini.

1.3.2. Tujuan Khusus

1.3.2.1. Untuk mengetahui gambaran hipertensi pada berbagai

tingkatan usia individu.

 4

1.3.2.2. Untuk mengetahui gambaran kejadian demensia pada

berbagai tingkatan usia individu.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Manfaat Teoritis

Penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat untuk memperkaya

khazanah ilmu pengetahuan tentang penyakit dengan gangguan

kognisi, terutama penyakit demensia.

1.4.2. Manfaat Praktis

Untuk meningkatkan kesadaran bahwa demesia saat ini

merupakan “prioritas kesehatan masyarakat”, sehingga diperlukan

advokasi “pendekatan kesehatan masyarakat” sebagai upaya untuk

mengatasi masalah demensia ini dengan memberikan prioritas pada

penguatan Negara mempersiapkan kesiapsiagaan terhadap demensia,

mengembangkan sistem kesehatan dan sosial, dukungan bagi

perawatan informal dan caregiver serta meningkatkan kesadaran dan

advokasi terhadap masalah demensia.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Demensia Usia Dini

2.1.1. Definisi Demensia

Definisi demensia menurut WHO adalah sindrom

neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat

kronis dan progesifitas disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple

seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan.

Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif

biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan

motivasi (WHO 2012).

Demensia usia dini (Young Onset Dementia) adalah demensia

yang biasanya menimpa pasien antara usia 45-64 tahun. Gejala umum

meliputi perubahan perilaku, gejala kejiwaan, dan penurunan kognitif.

Hal ini akhirnya menyebabkan kemunduran fungsi setiap harinya,

yang tidak hanya mempengaruhi pasien tetapi juga menyebabkan

beban yang signifikan terhadap lingkungan sosialnya serta. Sekitar 67-

98 per 100.000 orang berusia 45-64 tahun terdiagnosis demensia usia

dini. Meskipun jarang dipertimbangkan sebagai diagnosis banding

daripada demensia onset lanjut (Late Onset Dementia) sehingga

terjadi banyak kasus demensia usia dini pada beberapa tahun terakhir.

Demensia usia dini sering hadir pada tahap awal sebagai perubahan

perilaku, depresi, dan psikosis (Dulanji, 2014).

5
 6

Menurut International Classification of Diseases 10 (ICD 10).

Penurunan memori yang paling jelas terjadi pada saat belajar

informasi baru, meskipun dalam kasus yang lebih parah memori

tentang informasi yang pernah dipelajari juga mengalami penurun.

Penurunan terjadi pada materi verbal dan non verbal. Penurunan ini

juga harus didapatkan secara objektif dengan mendapatkan informasi

dari orang-orang yang sering bersamanya, atau pun dari tes

neuropsikologi atau pengukuran status kognitif. Tingkat keparahan

penurunan dinilai sebagai berikut :

Mild, tingkat kehilangan memori yang cukup mengganggu

aktivitas sehari-hari, meskipun tidak begitu parah, tapi tidak dapat

hidup mandiri. Fungsi utama yang terkena adalah sulit untuk

mempelajari hal baru.

Moderat, derajat kehilangan memori merupakan hambatan

serius untuk hidup mandiri. Hanya hal-hal yang sangat penting yang

masih dapat diingat. Informasi baru disimpan hanya sesekali dan

sangat singkat. Individu tidak dapat mengingat informasi dasar

tentang di mana dia tinggal, apa telah dilakukan belakangan ini, atau

nama-nama orang yang akrab.

Severe, derajat kehilangan memori ditandai oleh

ketidakmampuan lengkap untuk menyimpan informasi baru. Hanya

beberapa informasi yang dipelajari sebelumnya yang menetap.

Individu tersebut gagal untuk mengenali bahkan kerabat dekatnya.

 7

Penurunan kemampuan kognitif lain ditandai dengan penurunan

penilaian dan berpikir, seperti perencanaan dan pengorganisasian, dan

dalam pengolahan informasi secara umum. Tingkat keparahan

penurunan, harus dinilai sebagai berikut :

Mild, penurunan kemampuan kognitif menyebabkan penurunan

kinerja dalam kehidupan sehari-hari, tetapi tidak pada tingkat

ketergantungan individu tersebut pada orang lain. Tidak dapat

melakukan tugas sehari-hari yang lebih rumit atau kegiatan rekreasi.

Moderat, penurunan kemampuan kognitif membuat individu tidak

dapat melakukan aktivitasnya tanpa bantuan orang lain dalam

kehidupan sehari-hari, termasuk belanja dan penanganan kebutuhan

sehari-hari. Dalam rumah, hanya tugas-tugas sederhana yang

dipertahankan. Kegiatan semakin terbatas dan keadaan buruk

dipertahankan.

Severe, penurunan ini ditandai dengan ada atau tidak adanya

pemikiran yang dapat dimenerti. Hal-hal tersebut tadi ada minimal 6

bulan baru dapat dikatakan dementia.

Tingkat keparahan keseluruhan demensia dinyatakan melalui

tingkat penurunan memori atau kemampuan kognitif lainnya, dan

bagian mana yang mengalami penurunan yang lebih parah (misalnya

ringan pada memori dan penurunan moderat dalam kemampuan

kognitif menunjukkan demensia keparahan moderat) (Kamanjaya,

2014).
 8

Menurut PPDGJ-III, Demensia merupakan suatu sindrom akibat

penyakit/gangguan otak yang biasanya bersifat kronik-progresif,

dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multiple

(multiple higher cortical function), termasuk di dalamnya : daya ingat,

daya pikir, orientasi, daya tangkap (comprehension), berhitung,

kemampuan belajar, berbahasa, dan daya nilai (judgement). Umumnya

disertai dan ada kalanya diawali dengan kemrosotan (deterioration)

dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau motivasi hidup.

2.1.2. Macam-macam Demensia

Dimensia terbagi dalam dua macam yaitu :

a. Dimensia Alzheimer (primer)

Merupakan gangguan pada otak dan mengakibatkan

hilangannya daya ingat, kebingungan, ganggguan penilaian dan

perubahan kepribadian. Dimensia Alzheimer yaitu dimensia yang

disebabkan oleh proses degenerasi primersel sel neurondi otak

terutama di daerah lobus frontal, temporal dan pariental.

Dimensia Alzheimer merupakan suatu kelainan struktur sel syaraf

yang berkaitan dengan menurunnya daya ingat. Adapun gejala-

gejala klinis pada dimensia Alzheimer yaitu timbul kehilangan

ingatan untuk hal-hal yang baru terjadi, disertai kesulitan dalam

berbahasa untuk kata-kata tertentu, perubahan perilaku serta

emosi berubah-ubah, penderita mengalami kesulitan dalam

mengerjakan kesehariannya, penderita sudah tidak mampu belajar

dan mengingat kembali informasi baru, kejadian-kejadian lama

 9

menjadi lupa tetapi sebagian masih ingat, penderita perlu dibantu

mandi, makan dan berpakaian serta ke toilet, penderita keluyuran,

gelisah dan bermusuhan, penderita tidak tahu waktu dan tempat,

penderita tidak mengenal lagi anggota keluarganya, penderita

sudah tidak terkontrol dalam BAB dan BAK serta bila berjalan

langkahnya pendek dan tidak tentu arah.

b. Demensia Vaskuler (sekunder)

Dimensia vaskuler merupakan dimensia yang terjadi akibat

penyakit ateroskleros pada pembuluh darah sehingga resiko

dimensia sama dengan penyakit aterosklerose lainnya, seperti

hipertensi, Diabetes Mellitus dan hiperlipidemia. Dimensia

vaskuler yaitu dimensia yang timbul akibat keadaan atau penyakit

lain seperti stroke, hipertensikronik, gangguan metabolik, toksik,

trauma otak, infeksi, tumor dan lain-lain. Dimana demensia

vaskuler dapat terjadi apabila lansia memiliki penyakit diatas,

sehingga kejadian demensia dapat terjadi dengan cepat

(Kamanjaya, 2014).

Penyakit terkait tipe demensia lainnya :

 Penyakit Binswanger

Penyakit Binswanger juga dikenal sebagai ensefalopati

arteriosklerotik kortikal. Penyakit ini ditandai dengan

adanya banyak infark-infark kecil pada substansia alba,

jadi menyerang daerah kortikal. Walaupun penyakit

Binswanger sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang

 10

jarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan kuat,

seperti pencitraan resonansi magnetik (magnetic resonance

imaging: MRI), telah menemukan bahwa kondisi tersebut

adalah lebih sering daripada yang sebelumnya dipikirkan.

 Penyakit Pick

Berbeda dengan distribusi patologi parietal-temporal pada

penyakit Alzheimer, penyakit Pick ditandai oleh atrofi yang

lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah tersebut

juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya

badan Pick neuronal yang merupakan massa elemen

sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa

spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk

diagnosis. Penyebab penyakit Pick tidak diketahui.

Penyakit Pick berjumlah kira-kira lima persen dari semua

demensia yang irreversibel. Penyakit ini paling sering

terjadi pada laki-laki, khususnya mereka yang mempunyai

sanak saudara derajat pertama dengan kondisi tersebut.

Penyakit Pick sulit dibedakan dari demensia tipe

Alzheimer, walaupun stadium awal penyakit Pick lebih

sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku,

dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan.

 11

 Penyakit Jisim Lewy

Penyakit Jisim Lewy adalah demensia yang menyerupai

penyakit Alzheimer dan sering ditandai oleh halusinasi,

gambaran parkinsonian, dan tanda ekstrapiramidal. Jisim

inklusi Lewy ditemukan di korteks serebri, insidensi

pastinya tidak diketahui. Pasien dengan penyakit ini

menunjukkan efek simpang yang nyata bila diberikan obat-

obatan antipsikotik

 Penyakit Huntington

Penyakit Huntington biasanya disertai dengan

perkembangan demensia. Demensia yang terlihat pada

penyakit Huntington adalah tipe demensia subkortikal,

yang ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan

kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe

demensia kortikal. Demensia pada penyakit Huntington

ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan

melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa,

dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan

menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang,

demensia menjadi lengkap dan ciri yang membedakan

penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya

insidensi depresi dan psikosis, disamping gangguan

pergerakan koreoatetoid yang klasik.

 12

 Penyakit Parkinson

Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu

penyakit pada ganglia basalis yang sering disertai dengan

demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen

pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia,

dan tambahan 30 sampai 40 persen mempunyai gangguan

kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang

lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah

disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien

yang terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter

sebagai bradifenia (bradyphenia).

 Demensia terkait HIV

Infeksi dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)

seringkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik

lainnya. Pasien yang terinfeksi dengan HIV mengalami

demensia dengan angka tahunan kira-kira 14 persen.

Diperkirakan 75 persen pasien dengan sindroma

immunodefisiensi didapat (AIDS) mempunyai keterlibatan

sistem saraf pusat saat otopsi. Perkembangan demensia

pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh

tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.

 13

 Demensia terkait trauma kepala

Demensia dapat merupakan suatu sekuela dari trauma

kepala, demikian juga berbagai sindroma neuropsikiatrik.

(Kaplan, 2014).

2.1.3. Gambaran Klinis Perubahan Psikiatrik dan Nurologis

2.1.3.1. Kepribadian

Perubahan kepribadian pada seseorang yang

menderita demensia biasanya akan mengganggu bagi

keluarganya. Ciri kepribadiaan sebelum sakit mungkin dapat

menonjol selama perkembangan demensia. Pasien dengan

demensia juga menjadi tertutup serta menjadi kurang

perhatian dibandingkan sebelumnya. Seseorang dengan

demensia yang memiliki waham paranoid umumnya lebih

cenderung memusuhi anggota keluarganya dan pengasuhnya.

Pasien yang mengalami kelainan pada lobus fraontalis dan

temporalis biasanya mengalami perubahan kepribadian dan

mungkin lebih iritabel dan eksplosif.

2.1.3.2. Halusinasi dan Waham

Diperkirakan sekitar 20 hingga 30 persen dengan

demensia (terutama pasien dengan demensia tipe Alzheimer)

memiliki halusinasi, dan 30 hingga 40 persen memiliki

waham, terutama waham paranoid yang bersifat tidak

sistematis, meskipun waham yang sistematis juga dilaporkan

 14

pada pasien tersebut. Agresi fisik dan bentuk-bentuk

kekerasan lainnya lazim ditemukan pada pasien dengan

demensia yang juga memiliki gejala-gejala psikotik.

2.1.3.3. Mood

Pada pasien dengan gejala psikosis dan perubahan

kepribadian, depresi dan kecemasan merupakan gejala utama

yang ditemukan pada 40 hingga 50 persen pasien dengan

demensia, meskipun sindrom depresif secara utuh hanya

tampak pada 10 hingga 20 persen pasien. Pasien dengan

demensia juga dapat menujukkan perubahan emosi yang

ekstrem tanpa provokasi yang nyata (misalnya tertawa dan

menangis yang patologis).

2.1.3.4. Perubahan Kognitif

Pada pasien demensia yang disertai afasia lazim

ditemukan adanya apraksia dan agnosia dimana gejala-gejala

tersebut masuk dalam kriteria DSM IV. Tanda-tanda

neurologis lainnya yang dikaitkan dengan demensia adalah

bangkitan yaitu ditemukan kira-kira pada 10 persen pasien

dengan demensia tipe Alzheimer serta 20 persen pada pasien

dengan demensia vaskuler. Refleks primitif seperti refleks

menggenggam, refleks moncong (snout), refleks mengisap,

refleks tonus kaki serta refleks palmomental dapat ditemukan

 15

melalui pemeriksaan neurologis pada 5 hingga 10 persen

pasien.

Untuk menilai fugsi kognitif pada pasien demensia

dapat digunakan The Mini Mental State Exam (MMSE).

Pasien dengan demensia vaskuler mungkin

mempunyai gejala-gejala neurologis tambahan seperti sakit

kepala, pusing, kepala terasa ringan, kelemahan, tanda defisit

neurologis fokal terutama yang terkait dengan penyakit

serebro-vaskuler, pseudobulber palsy, disartria, dan disfagia

yang lebih menonjol dibandingkan dengan gejala-gejala

diatas pada jenis-jenis demensia lainnya.

2.1.3.5. Reaksi Katastrofik

Pasien dengan demensia juga menunjukkan

penurunan kemampuan yang oleh Kurt Goldstein disebut

“perilaku abstrak”. Pasien mengalami kesulitan untuk

memahami suatu konsep dan menjelaskan perbedaan konsep-

konsep tersebut. Lebih jauh lagi, kemampuan untuk

menyelesaikan masalah-masalah, berpikir logis, dan

kemampuan menilai suara juga terganggu. Goldstein juga

menggambarkan reaksi katastrofik berupa agitasi terhadap

kesadaran subyektif dari defisit intelektual dalam kondisi

yang penuh tekanan. Pasien biasanya mengkompensasi defek

yang dialami dengan cara menghindari kegagalan dalam

 16

kemampuan intelektualnya, misalnya dengan cara bercanda

atau dengan mengalihkan pembicaraannya dengan pemeriksa.

Buruknya penilaian dan kemampuan mengendalikan impuls

adalah lazim, biasanya ditemukan pada demensia yang secara

primer mengenai daerah lobus frontalis. Contoh dari kelainan

ini adalah penggunaan kata-kata yang kasar, bercanda dengan

tidak wajar, ketidakpedulian terhadap penampilan dan

kebersihan diri, serta sikap acuh tak acuh dalam hubungan

sosialnya.

2.1.3.6. Sindrom Sundowner

Sindrom sundowner ditandai dengan keadaan mengantuk,

bingung, ataksia dan terjatuh secara tiba-tiba. Gejala-gejala

tersebut muncul pada pasien yang berumur lebih tua yang

mengalami sedasi yang berlebihan dan penderita demensia

yang bereaksi secara berlebihan terhadap obat-obat psikoaktif

bahkan dengan dosis yang kecil sekalipun. Sindrom tersebut

juga muncul pada pasien demensia saat sitmulus eksternal

seperti cahaya dan isyarat interpersonal dihilangkan (Kaplan,

2014).
 17

2.1.4. Penyebab Demensia

2.1.4.1. Demensia Tipe Alzheimer

2.1.4.1.1 Faktor Genetik. Walaupun penyebab demensia tipe

Alzheimer masih tidak diketahui, telah terjadi kemajuan

dalam mengerti dasar molekular dari deposit amiloid yang

merupakan tanda utama neuropatologi gangguan. Beberapa

penelitian telah menyatakan bahwa sebanyak 40% pasien

mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe

Alzheimer; jadi, faktor genetik dianggap berperan sebagian

dalam perkembangan gangguan dalam sekurangnya

beberapa kasus. Dukungan tambahan tentang peranan

genetik adalah bahwa angka persesuaian untuk kembar

monozigotik adalah lebih tinggi dari angka untuk kembar

dizigotik. Dan dalam beberapa kasus yang telah tercatat

baik gangguan telah ditransmisikan dalam keluarga melalui

suatu gen autosomal dominan, walaupun transmisi tersebut

adalah jarang.

2.1.4.1.2. Protein Prekursor Amiloid. Gen untuk protein prekursor

amiloid adalah pada lengan panjang dari kromosom 21.

Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya

terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein

beta/A4, yang merupakan kandungan utama dari plak

senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang

 18

merupakan produk penghancuran protein prekursor amiloid.

Pada sindrom Down (trisomi 21), terdapat tiga cetakan

protein prekursor amiloid, dan pada penyakit dimana terjadi

mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursor

amiloid, suatu proses patologis menghasilkan deposisi

protein beta/A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah proses

pada protein prekursor amiloid yang abnormal adalah

penyebab utama yang penting pada penyakit Alzheimer

masih belum terjawab; tetapi, banyak kelompok peneliti

secara aktif mempelajari proses metabolik normal dari

protein prekursor amiloid dan prosesnya pada pasien

dengan demensia tipe Alzheimer dalam usaha untuk

menjawab pertanyaan tersebut.

2.1.4.1.3. Gen E4 Multipel. Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam

etiologi penyakit Alzheimer. Orang dengan satu salinan gen

menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering

daripada orang tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4

mempunyai kemungkinan menderita penyakit delapan kali

lebih sering daripada orang tanpa gen E4.

2.1.4.1.4. Neuropatologi. Observasi makroskopis neuroanatomik

klasik pada otak dari seorang pasien dengan penyakit

Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus

kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan

 19

mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak-bercak

senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal

(kemungkinan sebanyak 50% di korteks), dan degenerasi

granulovaskular pada neuron. Kekusutan neurofibriler

bercampur dengan elemen sitoskeletal, terutama protein tau

berfosforilasi, walaupun protein sitoskeletal lainnya juga

ditemukan. Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada

penyakit Alzheimer, karena keadaan tersebut juga

ditemukan pada sindrom Down, demensia pugilistic

(punch-drunk syndrome), kompleks demensia-Parkinson

dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak orang

lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya

ditemukan di korteks, hipokampus, substansia nigra, dan

lokus sereleus.

Plak senilis, juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh

lebih indikatif untuk penyakit Alzheimer, walaupun keadaan

tersebut juga ditemukan pada sindrom Down dan, sampai

derajat tertentu, pada penuaan normal. Plak senilis terdiri

dari protein tertentu, beta/A4 dan astrosit, prosesus neuronal

distrofik, dan mikroglia. Jumlah dan kepadatan plak senilis

yang terdapat pada otak orang yang telah meninggal

(postmortem) telah dihubungkan dengan beratnya penyakit

pada orang yang terkena tersebut.

 20

2.1.4.1.5. Nurotransmitter. Neurotransmiter yang paling berperan

dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan norepinefrin,

keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit

Alzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang

konsisten dengan hipotesis bahwa suatu degenerasi spesifik

pada neuron kolinergik ditemukan pada nukleus basalis

Meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain

yang mendukung adanya defisit kolinergik pada penyakit

Alzheimer adalah penurunan konsentrasi asetilkolin dan

kolin asetiltransferase di dalam otak. Kolin asetiltransferase

adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan

penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan

penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan

tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari

observasi bahwa antagonis kolinergik, seperti scopolamine

dan atropine, mengganggu kemampuan kognitif, sedangkan

agonis kolinergik, seperti physostigmine dan arecholine,

telah dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif.

Penurunan aktivitas norepinefrin pada penyakit Alzheimer

diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung

norepinefrin di dalam lokus sereleus yang telah ditemukan

pada beberapa pemeriksaan patologis otak dari pasien

dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain yang

 21

berperan dalam patofisiologi penyakit Alzheimer adalah dua

peptida neuroaktif, somatostatin dan kortikotropin,

keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit

Alzheimer.

2.1.4.1.7. Kausa Lain. Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk

menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori

adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme

fosfolipid membran menyebabkan membran yang

kekurangan cairan yaitu, lebih kaku dibandingkan normal.

Beberapa peneliti telah menggunakan pencitraan

spektroskopik resonansi molekular (molecular resonance

spectroscopic; MRS) untuk memeriksa hipotesis tersebut

pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer. Toksisitas

aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai faktor kausatif,

karena kadar aluminium yang tinggi telah ditemukan dalam

otak beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer.

2.1.4.2. Demensia Vaskular

Kausa primer demensia vaskular, dahulu disebut

demensia multi infark, diperkirakan adalah penyakit vaskular

serebral multiple, menyebabkan pola gejala demensia.

Demensia vaskular paling sering ditemukan pada pria,

terutama mereka dengan hipertensi yang sudah ada

sebelumnya atau faktor resiko kerdiovaskular lain. Gangguan

 22

ini terutama memengaruhi pembuluh darah serebral

berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark dan

menyebabkan lesi parenkim multiple yang tersebar secara

luas di otak. Kausa infark mungkin mencakup oklusi

pembuluh oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari

asal yang jauh (seperti katup jantung). Pemeriksaan pasien

mungkin akan mengungkapkan adanya bruit karotis,

abnormalitas funduskopi, atau bilik jantung yang membesar

(Kaplan, 2014).

2.1.5. Faktor Risiko Demensia

2.1.5.1. Usia

Dapat dipahami jika angka kejadian demensia

meningkat sesuai dengan pertambahan usia; peningkatannya

sekitar dua kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun. Suatu

meta analisis menghasilkan angka insidensi demensia

sedang-berat di AS sebesar 2.4, 5.0, 10.5, 17.7 dan 27.5 per

1000 person-years pada kelompok usia berturut-turut 65-69,

70-74, 75-79, 80-84 dan 85-89 tahun. Angka tersebut akan

dua-tiga kali lipat jika kasus-kasus ringan juga dihitung.

Penelitian di Jerman menghasilkan annual incidence

rate demensia antara 45.8–47.4 per 1000 person years. Studi

EURODEM dari 8 negara Eropa menghasilkan prevalensi

demensia mulai dari 0.4% pada pria dan perempuan usia 60-
 23

64 tahun sampai 22.1% pada pria dan 30.8% pada wanita

berusia lebih dari 90 tahun.

2.1.5.2. Gender

Tidak terdapat perbedaan insidensi demensia akibat

semua penyebab antara laki-laki dan perempuan. Beberapa

studi besar tidak menemukan perbedaan insiden demensia

Alzheimer maupun demensia vaskuler di kalangan laki-laki

dan perempuan.

Meskipun demikian, dua meta analisis menyimpulkan

bahwa perempuan lebih cenderung menderita demensia

Alzheimer, khususnya di usia sangat lanjut. Asosiasi ini

menetap sekalipun dikoreksi mengingat perempuan

mempunyai harapan hidup lebih panjang. Sebaliknya laki-

laki cenderung lebih berisiko menderita demensia vaskuler

dibandingkan perempuan, terutama di usia lebih muda. Hal

ini dapat karena ada faktor risiko seperti penyakit

kardiovaskuler yang lebih sering dijumpai pada laki-laki.

2.1.5.3. RAS

Beberapa studi di AS menunjukkan bahwa insiden

demensia dan Alzheimer kira-kira dua kali lebih tinggi di

kalangan Afrika-Amerika dan Hispanik dibandingkan dengan

kulit putih. Prevalensi demensia dan Alzhemier agaknya lebih

rendah di negara-negara Asia dibandingkan dengan di AS,

 24

selain itu prevelensi demensia di kalangan orang Jepang di

Jepang lebih rendah daripada di kalangan Jepang-Amerika

yang tinggal di Hawai.

Penelitian di Singapura yang sebagian besar

penduduknya etnis Cina, mendapatkan prevalensi demensia

sebesar 1.26%, etnis Melayu dua kali lebih berisiko

Alzheimer dibandingkan dengan etnis Cina, sedangkan etnis

India dua kali lebih berisiko Alzheimer dan demensia

vaskuler dibandingkan dengan etnis Cina. Perbedaan ini

dapat lebih dipengaruhi oleh faktor lingkungan daripada oleh

faktor genetik; diperlukan penelitian lanjutan untuk mencari

faktor utama penyebab perbedaan tersebut.

2.1.5.4. Genetik

Penyakit Alzheimer (AD) merupakan penyakit genetis

heterogen; dikaitkan dengan satu susceptibility (risk) gene

dan tiga determinative (disease) genes. Susceptibility (risk)

gene yang diketahui ialah alel apolipoprotein Eε4 (APOE ε4)

di khromosom 19 pada q13.2. meskipun adanya alel tersebut

di individu asimtomatik tidak memprediksi AD di kemudian

hari.

Ada satu jenis penyakit Alzheimer early-onset yang

sangat jarang; jenis yang diturunkan secara autosomal

dominan ini dikaitkan dengan mutasi di khromosom 1 (gen

 25

presenilin 2 –PS2) atau di khromosom 14 (gen presenilin 1 –

PS1), atau lebih jarang lagi, di khromosom 21.

2.1.5.5. Tekanan Darah

Tekanan darah tinggi di usia pertengahan dikaitkan

dengan mild cognitive impairment dan peningkatan risiko

demensia; sebaliknya hipertensi di usia lanjut diasosiasikan

dengan penurunan risiko demensia. Dari data ini bisa

ditafsirkan bahwa tekanan darah tinggi di usia pertengahan

meningkatkan risiko demensia di kemudian hari, sedangkan

tingginya tekanan darah di usia lanjut dikaitkan dengan

proses penuaan dan neuropatologi yang menyertainya.

Perbedaan risiko tersebut dapat karena tingginya tekanan

sistolik di usia pertengahan akan meningkatkan risiko

aterosklerosis, meningkatkan jumlah lesi iskemik substansia

alba. juga meningkatkan jumlah plak neuritik dan tangles di

neokorteks dan hipokampus serta meningkatkan atrofi

hipokampus dan amigdala.

Masing-masing kelainan tersebut dapat berpengaruh

negatif terhadap fungsi kognitif. Sebaliknya, rendahnya

tekanan darah dapat diasosiasikan dengan peningkatan risiko

gangguan kognitif dan demensia karena perubahan

neurodege neratif akibat hipoperfusi otak.

 26

2.1.5.6. Payah Jantung

Payah jantung di kalangan usia lanjut dikaitkan

dengan gangguan kognitif; skor MMSE lebih rendah

dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri yang lebih berat;

selain itu di kalangan usia lanjut berpenyakit jantung, mereka

yang menderita payah jantung mempunyai fungsi kognitif

lebih rendah. Riwayat payah jantung dikaitkan dengan

peningkatan risiko demensia, termasuk demensia Alzheimer

dan CIND (Cognitive Impairment No Dementia).

Kaitan ini bisa disebabkan oleh adanya faktor risiko

bersama seperti aterosklerosis, hipertensi, diabetes melitus,

atau karena hipoperfusi serebral

2.1.5.7. Aritmia Jantung

Kejadian brilasi atrium dikaitkan dengan gangguan

fungsi kognitif maupun demensia, terutama di kalangan

perempuan dan usia <75 tahun; fibrilasi atrium permanen

pada usia lanjut dikaitkan dengan nilai MMSE yang lebih

rendah, mungkin disebabkan oleh lesi iskemik akibat

mikroemboli; tetapi fibrilasi atrium sering disertai dengan

payah jantung yang menurunkan cardiac output dan penyakit

lain seperti diabetes melitus yang juga merupakan faktor

risiko gangguan kognitif.

 27

2.1.5.8. Diabetes Mellitus

Diabetes melitus di usia pertengahan meningkatkan

risiko mild cognitive impairment, semua jenis demensia dan

demensia vaskuler, meskipun penemuan Curb dkk (1999)

tidak menyokong. Studi kasus-kontrol menunjukkan bahwa

peningkatan risiko dipengaruhi oleh onset yang lebih dini,

lama dan beratnya diabetes. Manfaat kontrol gula darah

terhadap risiko demensia masih belum dapat dipastikan. Studi

observasional mendapatkan para diabetik yang diobati lebih

sedikit yang turun fungsi kognitifnya dibandingkan dengan

yang tidak diobati.

Mekanisme hubungan diabetes melitus dengan

demensia belum diketahui pasti; agaknya melibatkan

beberapa proses yang saling berkaitan: proses vaskular,

metabolik dan proses oksidatif inflamasi. Diabetes

menyebabkan gangguan sistem pembuluh darah, termasuk di

otak; gangguan ini bisa menyebabkan iskemi menghasilkan

lesi subkortikal di substansia alba, silent infarcts, dan atroi

yang pada MRI terlihat lebih sering dan berat di kalangan

penderita diabetes.

Diabetes lebih dikaitkan dengan risiko demensia

vaskuler dibandingkan dengan demensia Alzheimer.

Metabolisme Abeta dan tau-protein yang membentuk plak

 28

dan kekusutan neuron di otak juga dapat dipengaruhi oleh

kadar insulin.

2.1.5.9. Kadar Lipid dan Kolesterol

Kaitan kolesterol dengan demensia telah banyak

diteliti, tetapi hasilnya masih belum konsisten. Serupa dengan

tekanan darah, kadar kolesterol tinggi di usia pertengahan

dihubungkan dengan peningkatan risiko gangguan kognitif,

peningkatan risiko demensia dan peningkatan risiko penyakit

Alzheimer, sedangkan kadar kolesterol tinggi di usia lanjut

tidak berpengaruh atau bahkan diasosiasikan dengan

penurunan risiko demensia.

Penelitian menunjukkan bahwa kadar kolesterol mulai

turun sebelum timbul gejala demensia; penurunan lebih besar

antara usia pertengahan dan usia lanjut dikaitkan dengan

lebih beratnya gangguan kognitif di usia lanjut. Tingginya

kadar HDL kolesterol di usia pertengahan diasosiasikan

dengan nilai neuropsikometrik yang lebih baik, sedangkan

kadar trigliserida tidak berpengaruh. Mungkin terdapat

hubungan nonlinear antara fungsi kognitif dengan kadar

kolesterol atau perbedaan kekuatan asosiasi pada usia yang

berbeda. Peranan kolesterol dalam patologi demensia bisa

berkaitan dengan alel APOEe4. Dibandingkan dengan alel e2

dan e3, e4 dihubungkan dengan transport dan clearance

 29

kolesterol yang lebih buruk yang bisa meningkatkan kadar

kolesterol di usia lanjut. Tingginya kadar kolesterol bisa

menyebabkan aterosklerosis yang mengurangi aliran darah ke

otak dan mempercepat neurodegenerasi melalui pengaruhnya

terhadap metabolisme beta amiloid (Abeta), protein

pembentuk plak yang ditemukan berlebihan di otak pasien

Alzheimer. Penurunan risiko demensia di kalangan lanjut usia

dengan kolesterol tinggi mungkin berhubungan dengan peran

kolesterol pada plastisitas neuronatau sifat antioksidan

oksisterolnya,atau pada perlindungannya terhadap general

wasting dan hilangnya massa tubuh yang dikaitkan dengan

demensia Alzheimer. Studi potong lintang menunjukkan

rendahnya penggunaan statin di kalangan demensia

dibandingkan dengan di kalangan nondemensia, tetapi hasil

ini dapat disebabkan oleh perbedaan pola preskripsi.

2.1.5.10. Fungsi Tiroid

Perubahan fungsi tiroid merupakan bagian dari

perubahan yang umum diamati pada usia lanjut. Hipertiroid

subklinis diasosiasikan dengan penurunan fungsi kognitif;

tetapi peranan disfungsi tiroid subklinis terhadap status

fungsional para usia lanjut masih diperdebatkan. Mekanisme

hubungan tersebut masih belum diketahui, dapat melalui

mekanisme autoimunitas mengingat kelainan tiroid autoimun

 30

juga lebih sering dijumpai di kalangan penderita Alzheimer.

Selain itu peningkatan kadar hormon tiroid cenderung

meningkatkan stres oksidatif dan mencetuskan apoptosis

yang dapat merusak dan menyebabkan kematian neuron.

2.1.5.11.Obesitas

Mengingat obesitas erat hubungannya dengan

hipertensi, kolesterol tinggi, dan diabetes melitus, beberapa

studi mencoba mencari hubungannya dengan demensia.

Hasilnya tidak konsisten studi pada kelompok usia

pertengahan umumnya menunjukkan peningkatan risiko

Mungkin ada situasi lain dengan asosiasi nonlinear-

adipositas di usia pertengahan meningkatkan risiko,

kemudian terdapat perubahan patoi siologi berkaitan dengan

demensia yang (juga) menurunkan indeks massa tubuh.

Mekanisme yang paling jelas ialah melalui peningkatan risiko

hipertensi, diabetes dan hiperkolesterolemi; tetapi perbaikan

faktor-faktor tersebut ternyata tidak mengurangi asiosiasinya,

menandakan kemungkinan obesitas secara independen

berisiko demensia. Mekanismenya bisa akibat efek jaringan

adiposa yang mensekresi beberapa sitokin, hormon dan faktor

pertumbuhan yang menembus sawar darah otak mengingat

jaringan adiposa diketahui merupakan jaringan endokrin

aktif. Disregulasi hormon leptin bersamaan dengan proses

 31

penuaan dapat secara langsung mempengaruhi degenerasi

Alzheimer dengan meningkatkan deposisi Abeta di jaringan

otak (Wreksoatmoddjo, 2014).

2.1.6. Diagnosis

Keluhan perubahan kepribadian pada pasien berusia di atas 40

tahun member kesan bahwa diagnosis demensia harus

dipertimbangkan secara cermat. Klinisi harus mencatat keluhan pasien

mengenai hendaya intelektual dan sifat mudah lupa, juga bukti adanya

pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi pasien yang bertujuan

menyembunyikan defisit kognitif. Proses demensia yang menyerang

korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan vaskular, dapat

memengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa

dapat ditandai oleh cara berkata-kata yang samar-samar, stereotipi,

tidak tepat, atau sirkumstansial, dan pasien mungkin juga mengalami

kesulitan menyebutkan nama benda.

Ciri kepribadian yang telah ada sebelumnya dapat semakin

menonjol selama perkembangan demensia. Selain psikosis dan

perubahan kepribadian, depresi dan ansietas juga merupakan gejala

mayor pada sekitar 40 sampai 50 persen pasien demensia, meski

sindrom gangguan depresif yang lengkap mungkin tampak pada hanya

10 sampai 20 persen. Selain afasia, apraksia dan agnosia pada pasien

demensia juga biasa dijumpai, tanda neurologis lain yang dapat

 32

dikaitkan dengan demensia adalah kejang yang terlihat pada 20 persen

pada demensia vaskular.

Pasien demensia vaskular mungkin mengalami gejala

neurologis tambahan, seperti nyeri kepala, pusing, pingsan,

kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur, yang

kemungkinan disebabkan oleh lokasi penyakit serebrovaskular.

Pseudobulbar palsy, disartria, dan disfagia juga lebih sering terjadi

pada demensia vaskular dibandingkan pada kondisi demensia lain.

Pasien demensia juga menunjukkan pasnurunan kemampuan

menerapkan apa yang disebut oleh Kurt Goldstein sebagai sikap

abstrak. Pasien memiliki kesulitan melakukan generalisasi dari satu

contoh, menyusun konsep, serta menemukan kesamaan dan perbedaan

beberapa konsep. Lebih lanjut, kemampuan memecahkan masalah,

mengemukan alasan secara logis, dan membuat penilaian yang

rasional juga terganggu.

Diagnosis demensia ditegakkan melalui dua tahap, pertama

menegakkan diagnosis demensia, kedua mencari proses vaskular yang

mendasari. Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan

diagnosis dimensia vaskular, yaitu: diagnostik and statiktikal manual

of mental disorders edisi ke empat (DSM-IV), pedoman penggolongan

dan diagnosis gangguan jiwa (PPDGJ) III, dan international

clasification of diseases (ICD-10).

1. Kriteria Diagnosis DSM-IV-TR Untuk Demensia Vaskular

 33

a. Munculnya deficit kognitif multiple yang dimanifestasikan baik

oleh :
(1) Hendaya memori (terganggunya kemampuan memelajari

informasi baru atau mengingat yang telah dipelajari

sebelumnya)
(2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif di bawah ini :
(a) Afasia (gangguan berbahasa)
(b) Apraksia (terganggunya kemampuan melakukan

aktivitas motorik meski fungsi motorik masih intak)

(c) Agnosia (kegagalan mengenali atau mengidentifikasi

objek meski fungsi sensorik masih intak)

(d) Gangguan dalam melakukan fungsi eksekutif

(merencanakan, mengorganisasi, merangkai, abstraksi)

b. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing

menyebabkan hendaya yang signifikan dalam fungsi social dan

okupasional serta menggambarkan penurunan tingkat

kemampuan berfungsi sebelumnya yang signifikan.

c. Tanda dan gejala neurologis fokal (refleks tendo dalam yang

berlebihan, respons plantar ekstensor, pseudobulbar palsy,

abnormalitas cara berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas)

atau bukti laboratorium yang mengindikasikan adanya penyakit

serebrovaskular (infark multiple yang melibatkan korteks dan

substansia alba di bawahnya) yang dianggap secara etiologi

berkaitan dengan gangguan tersebut.

d. Defisit tidak terjadi hanya pada saat delirium (Kaplan, 2014).
2. Kriteria Diagnostik PPDGJ-III
a. Terdapat gejala demensia
b. Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin

terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya piker, gejala

 34

neurologis fokal). Daya tilik dari (insight) dan daya nilai

(judgment) secara relative tetap baik.

c. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap,

disertai adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan

kemungkinan diagnosis demensia vaskular.

Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan

pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan neuropatologis.

F01.0 Demensia Vaskular Onset Akut

Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian “stroke”

akibat thrombosis serebrovaskular, embolisme, atau perdarahan.

Pada kasus-kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat

sebagai penyebab.

F01.1 Demensia Multi-infark

Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode

iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada

parenkim otak.

F01.2 Demensia Vaskular Subkortikal

Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di

hemisferi serebral, yang dapat diduga secara klinis dan buktikan

dengan CT-Scan. Korteks serebri biasanya tetap baik, walaupun

demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada

penyakit Alzheimer.

F01.3 Demensia Vaskular Campuran Kortikal dan

Subkortikal
 35

komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga dari

gambaran klinis, hasil pemeriksaan termasuk autopsy atau

keduanya.

F01.8 Demensia Vaskular Lainnya

F01.9 Demensia Vaskular YTT.

2.2. Hipertensi

2.2.1. Definisi Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana

tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90

mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai

tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,

1999).

Hipertensi sendiri merupakan faktor risiko untuk terjadinya

demensia tipe vaskular. Tekanan darah sistolik yang tinggi dari usia
 36

pertengahan hingga usia lanjut sangat beresiko terjadi demensia di

usia lanjut nanti. Dan kemudian diperkuat dengan ditemukannya

demensia pada hipertensi yang tidak diobati. Demikian pula,

pengobatan antihipertensi di usia pertengahan akan memiliki resiko

demensia lebih kecil dibandingkan pengobatan pada lanjut usia

(Kamajaya, 2014).

2.2.2. Etiologi Hipertensi

Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui

dengan pasti. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal

dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling

berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang

diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres

akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling

umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak

terobati. Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan

keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak

dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara

lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor

yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi

(Yogiantoro M, 2006).

2.2.3. Faktor Risiko

Faktor risiko hipertensi dibedakan menjadi dua yaitu faktor

risiko yang tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah.
 37

Faktor risiko hipertensi yang tidak dapat diubah antara lain :

1. Umur,

2. Jenis kelamin,

3. Keturunan atau genetik.

Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah antara lain :

1. Kegemukan (obesitas),

2. Dislipidemia,

3. Faktor psikososial atau stres,

4. Merokok,

5. Kurangnya olahraga,

6. Konsumsi alkohol berlebih,

7. Pola asupan garam yang berlebihan

(Anggara, 2013)

2.2.4. Klasifikasi Hipertensi

Tabel 2.1.Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC VII

2.2.5. Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

 38

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme

(ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur

tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh

ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di

paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II

inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah

melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi

hormon anti diuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di

hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH,

sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis),

sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan

dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya,

volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan

tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki

peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan

ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)

dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi

NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume

cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume

 39

dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan

multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah

fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi

mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber

vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah

dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh

beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet,

tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.

Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi

yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah

periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang

menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target

di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat.

Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien

umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian

menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana

tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur

30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada

usia 40-60 tahun (Sharma S et al, 2008 dalam Anggreini AD et al,

2009).

2.2.6. Komplikasi Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya

 40

penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan

penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak diobati akan

mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek

harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ

dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi,

yaitu:

Tabel 2. 2 Komplikasi Hipertensi

Sumber : Hoeymans, 1999

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang

mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan

retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung

merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat

selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi

perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang

dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah

proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient

Ischemic Attack/TIA) (Anggreini AD et al, 2015).

2.2.7. Pengaruh Hipertensi terhadap Demensia

 41

Demensia ialah sindrom yang salah satunya disebabkan oleh

disfungsi otak yang diakibatkan oleh penyakit serebrovaskular atau

stroke. Penyakit aterosklerosis merupakan penyebab umum timbulnya

stroke dan juga penyebab demensia vaskular. Berbagai penyakit

vaskular otak dapat muncul dengan berbagai bentuk, dan yang paling

sering adalah stroke (Kamanjaya, 2014).

Pada lanjut usia sendiri sering terjadi gangguan pembuluh darah

yang berkaitan dengan penuaan, kemudian menyebabkan berbagai

jenis lesi vaskular yang dapat menimbulkan lesi pada parenkim otak

seperti iskemia, infark, perdarahan, edema, sklerosis hipokampus dan

lesi pada substansia alba. Pada lanjut usia faktor risiko terjadinya

demensia vaskular sering juga mengakibatkan risiko timbulnya

demensia alzheimer, sehingga saling tumpang tindih. Demensia pada

orang tua sendiri terjadi bukan karena sebab tunggal. Berbagai faktor

seperti, obesitas abdominal, resistensi insulin, hipertensi, dislipidemia,

dan beberapa komponen sindroma metabolik, merupakan faktor risiko

timbulnya penyakit pembuluh darah dan menyebabkan demensia

vaskular. Pada usia pertengahan yang telah terpapar oleh fakor risiko

tersebut akan memiliki risiko yang lebih besar terkena demensia di

lanjut usia nanti (Kamanjaya, 2014)

 42

2.3. Kerangka Teori

Gambar 2.1. Kerangka Teori

2.4. Kerangka Konsep

Hipertensi Demensia Usia Dini

Gambar 2.2. Kerangka Konsep

 43

2.5. Hipotesis

Terdapat hubungan hipertensi dengan demensia usia dini.

 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Jenis Rancangan Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain penelitian deskriptif analitik dengan

metode pendekatan cross sectional (potong lintang) dengan pengukuran

variabel yang dilakukan satu saat satu kali dengan cara melihat dan

mengobservasi hubungan antara variabel bebas (tekanan darah pada setiap

dekade usia) dengan variabel terikat (jumlah responden yang demensia).

3.2. Variabel dan Definisi Operasional

3.2.1. Variabel

3.2.1.1. Variabel bebas

Hipertensi

3.2.1.2. Variabel tergantung

Demensia Usia Dini

3.2.2. Definisi Operasional

3.2.2.1. Hipertensi

Tekanan darah dari setiap responden dalam tiap kelompok

dengan tingkatan dekade usia tertentu, yaitu : kelompok usia

31-40 tahun, 41-50 tahun, dan 51-60 tahun.

Skala Pengukuran : Ordinal

44
 45

3.2.2.2. Demensia Usia Dini

Jumlah responden demensia adalah total responden yang

mengikuti penelitian dan sudah mengisi kuesioner mini

mental score dan terdiagnosis demensia.

Skala Pengukuran : Ordinal

3.3. Subjek Penelitian

3.3.1. Populasi

Laki-laki dan perempuan hipertensi yang berusia 31-60 tahun di

Rumah Sakit Islam Sultan Agung dengan jumlah 60 orang.

3.3.2. Sampel

Sampel adalah bagian dari populasi yang dipilih dengan cara

tertentu sehingga dapat dianggap mewakili populasinya

(Sastroasmoro, 2010). Sampel dalam penelitian ini adalah laki-laki

dan perempuan penderita hipertensi di Rumah Sakit Islam Sultan

Agung Semarang yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi sebagai

berikut:

3.3.2.1. Kriteria Inklusi

1. Berusia 31-60 tahun

2. Bersedia menjadi responden

3. Tekanan darah >120/90 mmHg.

4. Telah menjalani pengobatan hipertensi

3.3.2.2. Kriteria Eksklusi

1. Memiliki riwayat infeksi atau tumor otak

2. Memiliki riwayat trauma berat pada kepala.

 46

3. Mengalami gangguan kesadaran saat dilakukan

pemeriksaan.

4. Menderita stroke.

5. Tidak bersedia menjadi responden.

3.4. Penelitian

Instrumen untuk penelitian ini merupakan data primer yang diambil

melalui kuesioner, yaitu :

Kuesioner untuk fungsi kognitif (MMSE)

Kuesioner berisikan pertanyaan mengenai fungsi kognitif dengan

menggunakan MMSE (Mini-Mental State Examination) untuk mengukur dan

melihat memori berbahasa, fungsi eksekutif, dan kemampuan motorik,

visuospatial, perhatian, dan konsentrasi, kalkulasi, pengambilan keputusan,

pertimbangan dan kemampuan abstraksi. Pada saat iu juga responden

menjawab pertanyaan yang ada di dalam kuesioner dan dikembalikan hari itu

juga.

3.5. Waktu dan Tempat Penelitian

Tempat : RSI SULTAN AGUNG SEMARANG

Waktu : 12 April – 30 April 2017

3.6. Analisis Hasil

Data yang dihasilkan akan diolah menggunakan SPSS. Semua data

dideskripsikan terlebih dahulu dalam bentuk frekuensi dan persentase,

kemudian disusun dalam tabel silang. Hubungan hipertensi dengan demensia

usia dini dianalisis dengan uji rank Spearman pada tingkat kemaknaan

p<0,05.
 47

3.7. Alur Kerja

Persiapan kuesioner

Penjajakan dan Perijinan Tempat

Pembagian kuesioner
MMSE

Pengumpulan kuesioner

Pengumpulan Data

Pengolahan Data ke

SPSS

Hasil

Analisis data Menggunakan

Komputerisasi
 BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

Penelitian tentang hubungan hipertensi dengan demensia usia dini ini

dilakukan pada 60 orang pasien hipertensi umur 31-60 tahun di Rumah Sakit

Islam (RSI) Sultan Agung Semarang. Hipertensi diidentifikasi dari usia

pasien yang dibedakan atas 3 kategori: umur 31-40, 41-50, dan 51-60 tahun,

sedangkan untuk demensia dini diidentifikasi melalui kuesioner mini mental

score dan dibedakan atas normal, probable dan definite gangguan kognitif.

Gambaran hipertensi dan demensia usia dini ditunjukkan sebagai

berikut:

Tabel 4. 1 Distribusi frekuensi hipertensi dan demensia dini

Frekuensi Persentase
Usia pasien hipertensi
31-40 tahun 11 18,3
41-50 tahun 13 21,7
51-60 tahun 36 60,0
Demensia
Normal 6 10,0
Probable 49 81,7
Definite 5 8,3

Hipertensi paling banyak dalam penelitian ini ditemukan pada usia 51-

60 tahun (60,0%). Pasien hipertensi dalam penelitian ini sebagian besar

mengalami demensia tipe probable gangguan kognitif (81,7%) dan hanya

8,3% yang mengalami definite gangguan kognitif.

48
 49

Selanjutnya apakah hipertensi berhubungan dengan demensia usia

dini, dilakukan analisis dengan uji Spearman dan diperoleh hasil sebagai

berikut:

Tabel 4. 2 Analisis hubungan hipertensi dengan demensia usia dini

Usia pasien Demensia Dini

hipertensi Normal Probable Definite Total p
(tahun) f % f % f % f %
31-40 6 100 5 10,2 0 0 11 18,3 0,000
41-50 0 0 13 26,5 0 0 13 21,7
51-60 0 0 31 63,3 5 100 36 60,0
Total 6 100 49 100 5 100 60 100

Tabel 4.2 memperlihatkan bahwa 6 pasien hipertensi yang normal

tidak demensia semuanya berada di kelompok umur 31-40 tahun, sementara

kemungkinan demensia (probable gangguan kognitif) terdistribusi sebagai

berikut 10,2% pada umur 31-40 tahun, 26,5% pada umur 41-50 tahun,

kemungkinan demensia terbanyak yaitu 63,3% pada umur 51-60 tahun.

Demensia (definite gangguan kognitif) semuanya ditemukan pada kelompok

umur 51-60 tahun.

Hasil uji korelasi rank spearman diperoleh nilai p = 0,000, dan karena

p<0,05 maka disimpulkan ada hubungan yang bermakna antara hipertensi

dengan demensia usia dini. Nilai korelasi rank spearman yang dihasilkan

sebesar 0,533 menunjukkan bahwa tingkat keeratan hubungan antara

hipertensi dengan demensia usia dini berada di tingkatan sedang.

 50

4.2. Pembahasan

Hipertensi dalam penelitian ini paling banyak ditemukan pada

kelompok usia 51-60 tahun. Umur merupakan salah satu unmodifiable factor

dari hipertensi. Seiring dengan bertambahnya umur seseorang kelenturan atau

elastisitas arteri mengalami penurunan.  Hipertensi dapat terjadi pada segala

tingkatan umur, dan pada umumnya hipertensi meningkat pada umur 50­an

dan   60­an. Tekanan darah meningkat seiring dengan bertambahnya umur

karena adanya perubahan alami pada jantung, pembuluh darah dan hormon

dan jika perubahan tersebut diikuti dengan berbagai faktor lain maka akan

memicu munculnya hipertensi (Sugiharto et al., 2008).

Hasil penelitian Anggara dan Prayitno (2013) pada pasien yang

berobat di Puskesmas Telaga Murni Cikarang Barat menunjukkan bahwa

hipertensi pada kelompok umur ≥ 40 tahun sebanyak 82,6% lebih dominan

daripada hipertensi pada kelompok umur < 40 tahun. Penelitian Sugiharto et

al., (2008) pada masyarakat di Kabupaten Karanganyar menunjukkan jika

dibandingkan dengan kelompok umur 25-35 tahun, risiko hipertensi pada

kelompok umur 36-45 tahun adalah 7,6 kali, pada kelompok umur 46-55

tahun berisiko sebesar 19,9 kali, dan pada umur 56–65 tahun berisiko sebesar

74,73 kali. Penelitian Montol et al., (2015) pada kelompok usia produktif di

wilayah kerja Puskesmas Lansot Kota Tomohon menunjukkan bahwa

penyakit hipertensi umumnya berkembang saat umur seseorang mencapai

separuh baya yakni pada usia 40 tahun dan sampai pada usia diatas 60 tahun.
 51

Probable gangguan kognitif (kemungkinan demensia) ditemukan

paling banyak dalam penelitian ini yaitu sebesar 81,7% sedangkan untuk

pasien yang definite gangguan kognitif (demensia) sebesar 8,3%. Hasil

penelitian Larasati (2012) di poliklinik penyakit saraf RSUD Raden Mattaher

Jambi yang mengidentifikasi demensia dengan MMSE juga menunjukkan

perolehan pasien demensia lebih sedikit (12,0%) daripada pasien

kemungkinan demensia (36,1%).

Penelitian ini menunjukkan bahwa kemungkinan demensia paling

banyak ditemukan pada pasien hipertensi umur 51-60 tahun (63,3%), dan

demensia semuanya juga ditemukan kelompok umur ini. Pertambahan usia

menyebabkan sel-sel tubuh manusia menua (proses aging), proses penuaan

tersebut menurunkan kemampuan self-renewal sel-sel tubuh yang dapat

menyebabkan terjadinya gangguan kognitif. Survey yang dilakukan oleh

Dementia UK (2007) penderita demensia dini didapatkan pada umur 30 dan

semakin meningkat kemungkinan terjadi demensia pada umur > 60 tahun.

Penelitian ini menemukan sebanyak 8,3% pasien hipertensi yang

mengalami demensia usia dini, dan 63,3% dengan kemungkinan demensia.

Hipertensi kronis menyebabkan aterosklerosis serta gangguan autoregulasi

serebrovaskuler yang berkorelasi dengan demensia (Kennelly, 2009).

Peningkatan tekanan darah yang berlangsung secara kronis akan merusak

dinding pembuluh darah dan menimbulkan kekakuan serta penyempitan

pembuluh darah. Penelitian Tamin (2011) melaporkan bahwa lama menderita

hipertensi > 20 tahun berpengaruh terhadap penurunan status fungsi kognitif.

 52

Hipertensi menyebabkan terbentuknya plak-plak pada pembuluh

darah, yang selanjutnya dihantarkan ke otak, sehingga fungsi normal otak

mengalami gangguan yang juga dapat berdampak pada stroke. Hipertensi

juga berdampak pada penyakit serebrovaskular dan penyakit jantung koroner.

Aterosklerosis parah dan gangguan autoregulasi serebrovaskular juga

berkontribusi pada terjadinya demensia (Isage, 2012). Kejadian demensia

pada pasien hipertensi tersebut akan lebih tinggi ditemukan pada wanita

(Woman’s Health Initiative Memory Study (WHIMS), 2012).

Tingkat keeratan hubungan antara hipertensi dengan demensia usia

dini dalam penelitian ini tergolong sedang, menunjukkan bahwa ada faktor-

faktor lain yang berhubungan dengan kejadian demensia usia dini pada

pasien hipertensi. Lama menderita hipertensi, dan faktor-faktor demografik

pasien seperti latar belakang pendidikan dan keberadaan pasangan hidup,

tidak disertakan dalam penelitian ini, diduga faktor-faktor tersebut ikut

berkontribusi pada tingkat keeratan hubungan antara hipertensi dengan

kejadian demensia usia dini. Faktor-faktor risiko lain dari demensia usia dini

juga tidak disertakan seperti profil lipid pasien, riwayat penyakit DM,

genetik, status obesitas, kondisi nutrisi, perilaku atau gaya hidup, dan lain-

lain (Wreksoatmodjo, 2014). Pada usia pertengahan yang telah terpapar oleh

fakor risiko tersebut akan memiliki risiko yang lebih besar terkena demensia

di usia yang lebih lanjut (Kamanjaya, 2014).

 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

Kesimpulan dari penelitian ini adalah:

5.1.1. Terdapat hubungan hipertensi dengan demensia dini berdasarkan

tingkatan umur pasien.

5.1.2. Distribusi pasien hipertensi berdasarkan tingkatan umur adalah

sebagai berikut: pasien hipertensi umur 31-40 tahun sebanyak 11

orang (18,3%), pasien hipertensi umur 41-50 tahun sebanyak 13 orang

(21,7%), dan pasien hipertensi umur 51-60 tahun adalah yang

terbanyak yaitu 36 orang (60,0%).

5.1.3. Distribusi demensia usia dini pada pasien hipertensi berdasarkan

tingkatan umur adalah sebagai berikut: sebanyak 6 orang pasien

hipertensi (10,0%) adalah normal, sebanyak 49 orang pasien

hipertensi (81,7%) kemungkinan demensia, dan sebanyak 8,3%

mengalami demensia.

5.2. Saran

Saran yang dapat penulis ajukan berdasarkan hasil penelitian ini

adalah mengklasifikasi karakteristik responden berdasarkan latar belakang

pendidikan dan ekonomi pada penelitian sejenis di masa mendatang.

53
 DAFTAR PUSTAKA

Akter, Seikh Farid Uddin, et al. (2012). "Dementia: prevalence and risk
factors."International Review of Social Sciences and Humanities 2.2:
176-184.

Anggara, F. H. D., & Prayitno, N. (2013). Faktor-faktor yang berhubungan dengan

tekanan darah di puskesmas telaga murni, cikarang barat tahun 2012.
Jurnal Ilmiah Kesehatan, 5(1), 20-25.

Anggraeni. (2015). Hubungan Lamanya Hipertensi dengan Gangguang Fungsi

Kognitif pada Lansia di Posyandu Lansia Wilayah Puskesmas Padang
Bulan Tahun 2015.

Dulanji. Young Onset Dementia. 2014 [cited : 2014 April 20]. Available from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4033406/pdf/nihms5743
81.pdf

Harvey R. J.et al. (2013). "Epidemiology of early-onset dementia: a review of the

literature." Clinical Practice & Epidemiology in Mental Health 9.1.

Hoeymans, Nancy, et al. (1999). "The contribution of chronic conditions and

disabilities to poor self-rated health in elderly men." The Journals of
Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 54.10:
M501-M506.

Igase M., Kohara K., Miki T., 2012, The Association Between Hypertension and
Dementia in the Elderly, Int J Hypertens. doi: 10.1155/2012/320648.
Epub 2011 Nov 3.

Indiyarti R. Diagnosis dan Pengobatan Terkini Demensia Vaskular. 2004 [cited :

2014 April 02]. Available from : Http://www.univmed.org/wp-content/.

Kamanjaya, Danu, and Bambang Joni Karjono. 2014. Hubungan Depresi dan
Demensia pada Pasien Lanjut Usia dengan Hipertensi Primer.Diss.
Faculty of Medicine Diponegoro University.

Kemenkes. Peduli Gangguan Demensia/Alzheimer. 2014 [cited : 2014 April 20].

Available from :
http://padk.kemkes.go.id/news/read/index/2/4/selamatkan-otak-peduli-
gangguan-demensiaalzheimer-pikun

Kennelly, Sean P., B. A. Lawlor, and R. A. Kenny. (2009). "Blood pressure and the
risk for dementia—a double edged sword." Ageing research reviews 8.2:
61-70.

Larasati T.R, 2012, Prevalensi Demensia di RSUD Raden Mattaher Jambi,

journal.unja.ac.id/index.php/kedokteran/article/view/973/817.

54
 55

Maslim R. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ –
III dan DSM-5, ed.2. 2013. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK
Unika Atmajaya,: 22-3.
Montol A.B, Pascoal M.E, Pontoh L, 2015, Faktor Risiko Terjadinya Hipertensi
pada Usia Produktif di Wilayah Kerja Puskesmas Lansot Kota Tomohon,
GIZIDO, Volume 7 No. 1.
Nisa, Khairun. (2015). "BRAIN GYM EFFECTS ON THE CHANGE OF
COGNITIVE FUNCTION TO IMPROVE QUALITY OF LIFE IN
ELDERLY IN PANTI TRESNA WERDA NATAR LAMPUNG
SELATAN." BRAIN

RISZKI, FARIES. (2014). RISIKO LANSIA PENDERITA HIPERTENSI DALAM

PENURUNAN FUNGSI KOGNITIF DI PUSKESMAS JANTI KOTA
MALANG. Diss. University of Muhammadiyah Malang.

Sadock BJ. Sadock VA. (2010). Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi
2. Jakarta. EGC.

Sheps, Irene, et al. (1999): "Detection and control of high blood pressure in the
community do we need a wake-up call?." Hypertension 34.3 466-471.

Sugiharto A., 2008, Faktor-Faktor Risiko Hipertensi Grade II Pada Masyarakat

(Studi Kasus di Kabupaten Karanganyar), Jurnal Epidemiologi,
http://eprints.undip.ac.id/5265.

Tamin A., 2011, Hubungan antara Gangguan Kognitif dengan Retinopati

Hipertensi pada Penderita Pasca Stroke Iskemik: studi potong lintang
(Tesis Magister). Semarang: Bagian Ilmu Penyakit Saraf FKUNDIP.

Widyaningrum, Siti. (2013)."HUBUNGAN ANTARA KONSUMSI MAKANAN

DENGAN KEJADIAN HIPERTENSI PADA LANSIA (Studi di UPT
Pelayanan Sosial Lanjut Usia Jember)."

Wortmann, Marc. (2012). "Dementia: a global health priority-highlights from an

ADI and World Health Organization report." Alzheimer's research &
therapy 4.5: 1.

Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. (2013). "Beberapa Kondisi Fisik dan Penyakit

yang Merupakan Faktor Risiko Gangguan Fungsi Kognitif." CDK-
212 41.1: 25-29.

Wulandari, Eka, and Mustayah Mustayah. (2016). "Demensia dengan

Kemampuan Pemenuhan Kebutuhan ADL (Activity Of Daily Living)
pada Lansia di Desa Kalirejo Wilayah Kerja Puskesmas Lawang-
Malang."
 56

Yogiantoro, Mohammad. (2006)."Hipertensi esensial." Jakarta: Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI : 599-601.

LAMPIRAN
 57

Lampiran 1. Lembar Informasi Tertulis Kepada Responden

INFORMASI TERTULIS KEPADA RESPONDEN

Kepada
Yth. Bapak/ Ibu / Saudara/ i
Di tempat

Assalamualaikum Wr. Wb.,

Saya, Endri Bagus Gunawan dari Fakultas Kedokteran Unissula Semarang
ditugaskan untuk melakukan pengumpulan data terkait dengan penelitian yang
berjudul “Hubungan Hipertensi dengan Demensia Usia Dini”.
Tujuan akhir penelitian ini untuk mengetahui adakah hubungan hipertensi
terhadap kejadian demensia pada usia dini.
Pada penelitian ini tidak akan dilakukan tindakan medis ataupun
pengobatan apapun. Anda hanya akan diminta untuk mengisi kuesioner yang
berisi beberapa pertanyaan terkait dengan daya ingat menggunakan skor MMSE.
Partisipasi Anda disini bersifat sukarela dan Anda tidak dibebani biaya
apapun untuk keperluan penelitian ini. Di samping itu setiap waktu Anda dapat
menghentikan keikuutsertaan pengisian kuesioner dalam penelitian ini tanpa
adanya paksaan apapun dan dari siapapun juga.
Semua keterangan atau informasi yang dikumpulkan dalam penelitian ini
akan diperlakukan sebagai rahasia, identitas Anda akan disamarkan serta
kerahasiaan data akan dijamin sepenuhnya.
Silahkan mengajukan pertanyaan berkenaan dengan tata cara penelitian
ini. Kami mohon Anda memberikan persetujuan tertulis tentang kesediaan Anda
untuk menjadi responden dalam penelitian ini. Anda dapat menandatangani surat
pernyataan persetujuan (informed consent) yang terlampir jika setuju untuk ikut
penelitian ini.
Terima kasih banyak atas bantuan dan kerja sama Anda.
Wassalamualaikum Wr. Wb.

Lampiran 2 . Lembar Informed Consent

 58

SURAT PERNYATAAN PERSETUJUAN

(INFORMED CONSENT)
Saya yang bertanda tangan di bawah ini,
Nama : …………………………………………………
Jenis Kelamin : laki-laki / perempuan
Usia : …………tahun
Alamat : ………………………………………………....
…………………………………………………
Menyatakan bahwa saya telah mengerti sepenuhnya atas penjelasan yang
telah diberikan mengenai segala hal yang berhubungan dengan penelitian beserta
prosedur yang akan dilakukan.
Dengan demikian saya bersedia menjadi peserta/ responden dalam
penelitian yang berjudul “Hubungan Hipertensi dengan Demensia Usia Dini”.
Surat pernyataan persetujuan (informed consent) ini saya buat dengan
sukarela dan tanpa paksaan dari pihak manapun, agar dapat dipergunakan
bilamana diperlukan.
……………….. , ………………2017
Peneliti, Peserta Penelitian

(Endri Bagus Gunawan) (…………………………)

Lampiran 3. Lembar Kuesioner Hubungan Hipertensi dengan Demensia Usia

Dini
 59

Pemeriksaan Mini Mental Status Examination (MMSE)

Tanggal pemeriksaan :

Nama responden :

Item Tes Nilai Nilai

maks
1 Orientasi
Sekarang tahun, musim, bulan, tanggal, dan hari apa? 5
Kita berada di mana ? sebutkan , desa, kecamatan, 5
kabupaten, kota propisnsi, dan negara
2 Registrasi
Pemeriksa menyebut 3 benda yang berbeda kelompoknya 3
selang 1 detik ( apel, uang, dan meja)
3 ATENSI DAN KALKULASI
Pengurangan 100 dengan 7 secara berurutan 5
4 RECALL
Responden diminta menyebut kembali 3 nama benda di 3
atas
5 BAHASA
Responden diminta menyebutkan nama benda yang 2
ditunjukkan (perlihatkan pensil dan buku
Responden diminta mengulang kalimat ”tanpa kalau dan 1
atau tetapi”
6 Responden diminta melakukan perintah, “ambil kertas ini 3
dengan tangan anda, lipat menjadi dua dan letakkan di
lantai.”
7 Responden diminta membaca dan melakukan yang 1
dibacanya “pejamkan mata Anda.”
8 Responden diminta menulis sebuah kalimat dengan 1
spontan.
9 Responden diminta menyalin gambar di bawah ini. 1

Total 30