E

Seorang bocah lelaki berusia empat tahun dirawat di ruang gawat darurat Rumah Sakit Islam
Sultan Agung,dibawa oleh orang tuanya dengan keluhan kembung. Dari alloanamnesis
menunjukkan gejala lain termasuk nyeri perut intermiten, demam dan penurunan output urin.
Dia belum melewati feses dan kentut sejak dua hari lalu hanya dengan feses jeli kismis merah.
Pasien telah mengalami muntah yang mengandung makanan. Untuk satu hari terakhir muntah
memiliki warna kuning kehijauan. Sepuluh hari sebelumnya dia sering diare sekitar 5 kali sehari.
Temuan pemeriksaan fisik meliputi distensi abdomen, pergerakan usus meningkatkan bunyi
usus, bunyi metalik, dan hipertimani pada perkusi. Massa bentuk sosis teraba di kanan atas
daerah perut dengan rasa kekosongan di daerah perut kanan bawah. Dari temuan rectal
toucher pseudo portio dan darah pada sarung tangan.

STEP 1
1. Pseudo portio : perdarahan diluar haid

STEP 3
1. bagaimana anatomi dan fisiologis pada saluran cerna intra abdomen?
Intra abdomen terbagi jadi :
intraperitoneal (2/3 dilapisi peritoneum) dan
duodenum superior, gaster, jejunum, ileum, caecum, appendix vermiformis, colon,
hepar lien , vesica felea, cauda pankreas
retroperitoneal
primer (sudah ada sejakk embriologi) : ren, VCI, ureter, duktus thoracicus, vesica
urinaria, aorta abdominalis
sekunder (awalnya intraperitoneal menjadi retroperitoneal) : colon ascendens,
descendens, duodenum selain pars superior
Usus halus
adalah tempat utama untuk pencernaan dan Penyerapan. Ada 4 proses
 Motilitas: Segmentasi, motilitas utama usus halus selama pencernaan makanan, secara
merata mencampur makanan dengan getah pankreas, empedu, dan usus halus untuk
mempermudah pencernaan; motiliras ini juga memajankan produk pencernaan ke
permukaan absorptif. Di antara waktu makan, migrating motility complex menyapu bersih
lumen.
 Sekresi: Getah yang disekresikan oleh usus halus tidak mengandung enzim pencernaan
apapun. Enzim-enzim yang disintesis oleh usus halus bekerja di dalam membran brush
border sel epitel.
 Pencernaan: Enzim pankreas melanjutkan pencernaan karbohidrat dan protein di lumen
usus halus. Enzim-enzim brush border :usus halus menuntaskan pencernaan karbohidrat
dan protein. Lemak dicerna seluruhnya di lumen usus halus, oleh lipase pancreas.
 Penyerapan: Lapisan dalam usus halus beradaptasi baik untuk melaksanakan fungsi
pencernaan dan penyerapannya. Lipatan-lipatannya mengandung banyak tonjolan
berbentuk jari, vilus, yang juga memiliki tonjolan yang lebih halus, mikrovilus. Bersama-
sama, modifikasi-modifikasi permukaan ini sangat meningkatkan luas permukaan yang
tersedia unruk menemparkan enzim-enzim yang terikat ke membran dan untuk melakukan
penyerapan aktif dan pasif. Lapisan dalam yang luar biasa ini diganti setiap sekitar tiga hari
untuk memasrikan kesehatan dan fungsi optimal sel-sel epitel yang menghadapi lingkungan
lumen yang "keras".
Usus Besar
E

 Usus besar ; Kolon normalnya menerima sekitar 500 ml kimus dari usus halus per hari.
Karena sebagian besar pencernaan dan penyerapan telah diselesaikan di usus halus maka isi
yang disalurkan ke kolon terdiri dari residu makanan yang tak tercerna (misalnya
selulosa), komponen empedu yang tidak diserap, dan cairan. Fungsi utama usus besar
adalah untuk menyimpan tinja sebelum defekasi. Selulosa dan bahan lain yang tak tercerna
di dalam diet membentuk sebagian besar massa dan karenanya membantu
mempertahankan keteraturan buang air.

Usus halus terdiri dari 3 bagian yaitu duodenum, yejunum dan ileum. Panjang duodenum 26
cm, sedangkan yejunum + ileum : 6 m Dimana 2/5 bagian adalah yejunum (Snel, 89). Sedangkan
menurut schrock 1988 panjang usus halus manusia dewasa adalah 5-6 m. Batas antara
duodenum dan yejunum adalah ligamentum treits.
jejunum dan ileum dapat dibedakan dari :
1. Lekukan –lekukan yejunum terletak pada bagian atas rongga atas peritoneum di bawah sisi
kiri mesocolon transversum ; ileum terletak pada bagian bawah rongga peritoneum dan dalam
pelvis.
2. Jejunum lebih besar, berdinding lebih tebal dan lebih merah daripada ileum Dinding
jejunum terasa lebih tebal karena lipatan mukosa yang lebih permanen yaitu plica circularis,
lebih besar, lebih banyak dan pada yejunum lebih berdekatan ; sedangkan pada bagian atas
ileum lebar, dan pada bagian bawah lipatan ini tidak ada.
3. Mesenterium jejunum melekat pada dinding posterior abdomen diatas dan kiri aorta,
sedangkan mesenterium ileum melekat dibawah dan kanan aorta.
4. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya menmbentuk satu atau dua aarkade dengan
cabang-cabang yang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus. Ileum menerima
banyak pembuluh darah yang pendek, yang beraal dari 3 atau 4 atau malahan lebih arkade.
5. Pada ujung mesenterium jejunum, lemak disimpan dekat pangkalan dan lemak jarang
ditemukan didekat dinding usus halus. Pada ujung mesenterium ileum lemak disimpan di
seluruh bagian , sehingga lemak ditemukan dari pangkal sampai dinding usus halus.
6. Kelompokan jaringan limfoid (Agmen Feyer) terdapat pada mukosa ileum bagian bawah
sepanjang pinggir anti mesentrik.
Perbedaan usus halus dan usus besar pada anatomi adalah :
» Perbedaan eksterna
1. Usus halus (kecuali duodenum) bersifat mobil, sedang kan colon asenden dan colon
desenden terfiksasi tidak mudah bergerak.
2. Ukuran usus halus umumnya lebih kecil dibandingkan dengan usus besar yang terisi.
3. Usus halus (kecuali duodenum) mempunyai mesenterium yang berjalan ke bawah
menyilang garis tengah, menuju fosa iliaka kanan.
4. Otot longitudinal usus halus membentuk lapisan kontinyu sekitar usus. Pada usus besar
(kecuali appendix) otot longitudinal tergabung dalam tiga pita yaitu taenia coli.
5. Usus halus tidak mempunyai kantong lemak yang melekat pada dindingnya. Usus besar
mempunyai kantong lemak yang dinamakan appandices epiploideae.
6. Dinding usus halus adalah halus, sedangkan dinding usus besar sakular.
» · Perbedaan interna
1. Mucosa usus halus mempunyai lipatan yang permanen yang dinamakan plica silcularis,
sedangkan pada usus besar tidak ada.
2. Mukosa usus halus mempunyai fili, sedangkan mukosa usus besar tidak mempunyai.
3. Kelompokan jaringan limfoid (agmen feyer) ditemukan pada mukosa usus halus , jaringan
limfoid ini tidak ditemukan pada usus besar.

2. Kenapa pasien kembung, tidak bisa kentut, tidak bisa BAB, urin sedikit ?
Kembung :
 karena menelan udara atau aerophagia (karena minuman yang mengandung
karbonat dan fermentasi )
 produksi udara berlebih : hasil dari fermentasi dari bakteri (hasil akhir fermentasi
adalah hydrogen, co2, asam emak rantai pendek, folatil seperti asam asetat dan
asm butirat juga sam propiat )
 adanya gangguan pengeluaran gas melalui mulut atau anus
 peningkatan produksi gas dalam pencernaan
E

fisiologi produksi gas dalam pencernaan

Tidak bisa BAB: karena adanya sembelitkimus masuk dalam usus secara lambatpada colon
terjadi penyerapan airmaka feses akan menjadi kering dan susah dikeluarkan
3. Mengapa ditemukan feses red currant jelly stool?
Pada caecum dan ileum sering terjadi ivaginasbila tekanan usus terperangkapmaka
pembuluh darah menyempit/tersumbatischemiinfark jaringanpada mucus,
mucosa usus, darahred current jelly stool. Bila terjadi infark jaringanusus
lukamengundang bakterisepsisfever
Infeksi  hyperplasia limfoid payer patch membesar  penarikan ileum ke caecum
(intususepsis)  akumulasi isi usus  penekanan yang mendesak pembuluh darah 
iskmei  jaringan nekrosis  strangulasi (pengelupasan jaringan yang rusak)
bercampur dengan mucus dan darah  red currant jelly stool
Infeksi dapat bersifat invasive (toxin menempel mucosa tapi tidak menyebabkan luka) dan non
invasi (menyebabkan luka berupa ulserasi atau nekrosis

Adanya feses di colon sigmoid  karena adanya gerakan peristaltik  feses menuju ke rectum
 rectum berkontraksi adanya impus afferentingin defekasi feses ke anus  dibantu
M.springter ani internus dan M.levator ani (involunter) dan eksternus (volunter)

4. Bagaimana reflex dari muntah dah kenapa muntahnya berwarna hijau kekuningan?
Reflex : rangsangan ke batang otak  pernafasan dalamnaiknya os.hyoid dan laring
untuk menarik spinchter esophagus bagian ataspengangkatan palatum mole
kontraksi diafragma uat dan otot abdomenmemeras peruttekanan intragastrik
meningkatLES relaksasipengeluaran isi lambung
Muntah hijau kekuningan :
- dari cairan empedu yang ada dilambung
- plak peyer : kumpulan getah empedu hiperplasia(infeksi virus atau
bakteri)pecah cairan empedu terbawa muntah
Dipengaruhi oleh duodenum yang kontraksi ketika isi lambung sudah dimuntahkan
habis di duodenum terdapat hubungan dengan saluran empedu yang berwarna
hijau sedangkan isi lambung hanya tinggal hcl yang berwarna kuning pucat 
muntahnya jadinya warna hijau kekuningan
- Traktus Gastrointestinal dapat mengalami obstruksi pada hampir semua bagian
sepanjang perjalanannya.seperti:
Obstruksi di pylorus menyebabkan muntah asam
Obstruksi dibawah duodenum yang menyebabkan muntah netral atau basa
Obstruksi tinggi yang menyebabkan muntah hebat
Obstruksi rendah yang menyebabkan konstipasi hebat dengan muntah yang lebih
jarang.
Muntah karena sumbatan di usus, misalnya karena makanan dan minuman dicampur
dengan gas menjadi kembung, karena sarafnya putus, karena tidak punya anus,
karena pylorus stenosis.

5. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ?

Sumbatan pada usus  cairan akan menumpuk di usus tdk bsa keluar  ususnya
berdistensi  dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara
tiba-tiba, saat di raba ada pelebaran dan membesar.
Gangguan aliran udara ke bawah  tidak ada aliran udara yang keluar  udara
menumpuk  terprangkap di lumen usus tidak bisa flatus
 Ada gerakan antiperistaltik , penumpukan gas dan cairan . adanya penumpukan
feses di colonnya .
 Peristaltik berkurangnya irama listrik ritmis dikendalikan syaraf”otonom,
mekanisme pengosongan lambung menurun juga
Muntah, absorpsi cairan terganggu feses menjadi keras, defekasi susah
E

Mekanisme kentut :
Flatus terbentuk dari:
 dari udara tertelan  masuk ke gaster  dikeluarkan lewat mulut
 dari makanan yang tidak di absorbsi
 difusi dari aliran pembuluh darah
 hasil dari bakteri di saluran cerna  dibawa ke rectum  tekanan rectum >
springter ani merangsang serabut saraf afferen keluar anus

6. Kenapa pada scenario pasien mengalami nyeri?

benda asing/batu empeducairan dan gas berkumpul dibelakang obstruksinyagerak
peristaltic meningkat distensi bertambahmerangsang nosiseptordihantarkan ke
medulla spinalisaktivasi reticular dan arean crison ke thalamus  otak  nyeri akut
- Intususepsi dan bisa juga karena obstruksi mekanik dan non mekanik (gangguan
saraf dan tromboemboli)  udara dan cairan berkumpul di belakang obstruksi 
peristaltic meningkat untuk mendorong sumbatanmerangsang nosiseptorlalu
hantarkan ke medulla melalui serabut A dan C aktivasi retikuler lewat thalamus
atau hypothalamusmerangsang otak atau koerteks somatosensorik untuk
menghasilkan persepsi nyer NYERI

7. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang?

Trias gejala klinis : nyeri perut kolik, muntah atau massa seperti sosis, red currant jelly
Pemeriksaan rectal toucher : tonus spinchter aninya melemah, bagian usus yang
invaginasi dapat diraba berupa pseudo portio, dan pada jari pemeriksa terdapat red
currant jelly stool

8. Apa diagnosis dan diagnosis banding?

Intususepsi : proses segmen usus proximal masuk ke lumen distal
Sering terjadi pada ileocaecum karena ketika ada perubahan pola makan membuat
gerakan peristaltic meningkat
Ileus : gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran usus, ada dua yaitu ileus
obstruksi dan ileus paralitik
Dx :Ileus obstruksi : karena intususepsi, hernis, adhesi, volvulus
DD : gastroenteritis
9. Apa etiologi dari scenario?
Intususepsi : penyebabnya karena
- Idiopatik karena perubahan pola makan, Adanya penebalan dinding usus
- Kausal : karena limfoma (2th) membuat rangsangan agar makanan dapat
dikeluarkan lewat mulut
- Tumor ganas
- Volvulus ( usus yang terpelitir )
- Inkarserasi ( penyempitan lengkung usus pada hernia inguinalis )
- Intususepsi ( invaginasi salah satu bagian usus kedalam bagin berikutnya,
kebanyakan pada bayi dan anak )
- kongenital
10. Patofisiologi
E

Obstruksi usus  akumulasi cairan dan gas di proximal tempat obstruksi  distensi 
terjadi proliferasi bakteri secara cepat inflamasi demam .
akumulasi cairan dan gas di proximal tempat obstruksi mual dan mutah 
kehilangan elektrolit  penurunan cairan ekstra sel  syok hipovolemik
11. Pathogenesis
Adanya sumbatan di usus adanya penyempitan lumen, makanan yg masuk terakumulasi
menyebabkan distensi, isi lambung akan tersumbatan di proksimal adanya kompensasi
hiperperistaltik , lama”peristaltik menurun adanya akumulasi isi lambung lalu distensi
lumen timbul gerakan antiperistaltik  muntah

12. Bagaimana penatalaksaan dari scenario?

Prinsip terapi :
1. Dekompresi
-pemasangan ngt
-reposisi
2. Rehidrasi cairan elektrolit dilakuakn pasca operasi untuk mencegah terjadinya syok
hipovolemik
Pemasangan NGT : untuk dekompresi dan mencegah aspirasi untuk mengurangi distensi
Rehidrasi cairan elektrolit
Reposisi pada bagian obstruksi :
- Milking : seperti memeras susu
- Barium enema : dengan tekanan hidrostatik dapat mendorong usus yang mengarah
proximal, tetapi belum terdapat tanda obstruksi yang jelas berupa muntah, perut
distensi, dan dehidarsi berat

reseksi usus : dilakukan bila sudah terjadi gangrene pada invaginat

13. apa komplikasi dari scenario?
- Syok hipovolemik
- Peritonitis
 E

- concept mapping

Laki-laki 60 th sudah 4 hari tidak dapat defekasi dan

flatus
Penegakan Diagnosis

-
Anamnesis - Pf Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi
 Riwayat defekasi seperti kotoran kambing  Turgor dahi menurun  Distensi  Paristaltik  Tegang  Hypertympani
-  Mukosa mulut kering  Tegang meningkat  Nyeri tekan  Pekak hepar –
 Defekasi campur darah
-  Anemis  Darm contour  Metallic sound +  Massa –  Pekak sisi N
 Vomitus
 Darm steifung  Defense  Pekak alih N
 Nafsu makan turun -  Massa - muscular -
- 

- etiologi
Ileus Obstruktif
-  Adhesi (perlekatan usus halus)
-  Hernia inkarserata eksternal
-  Neoplasma
Penatalaksanaan  Intususepsi
-  Penyakit Crohn
-  Operasi  Volvulus
-  Dekompresi  Batu empedu
-  antibiotika spektrum lebar 
-  cairan dan elektrolit.
-
-
- Ileus
- Sindrom ileus
 Muntah-muntah
-
 Meteorismus
-
- (kembung)
-  Tidak bisa defekasi
dan flatus
Ileus Obstruktif 
Ileus Paratilik
 Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang  Dilatasi usus sampai ke distal
 Hiperperistaltik  Perasaan kolik tidak ada
 Subjektif : dirasakan sebagai kolik  Bising usus melemah sampai menghilang
 Bising usus meninggi, setidaknya mengeras  Perutnya tenang, kelihatan membuncit
 Rectal toucer  ampula kosong/kolaps  Rectal toucer  ampula menggembung karena
 Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan terisi udara
dinding abdomen  dikenal sebagai kejang usus
(+)  Dump Stay fung