Laporan Kasus

Laporan Kasus
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM EC ANEMIA

DEFISIENSI BESI EC PERDARAHAN ACUTE ON CHRONIC
EC HEMORROID INTERNA GRADE II
Disusun oleh:
Dea Putri Alnurriza, S. Ked 04084822124035

Sarah Shania, S. Ked 04084822124174
Alessandro S.Rashid, S. Ked 04084822225156
Pembimbing:
dr. Yuniza, SpPD., K-AI
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2022
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM EC ANEMIA DEFISIENSI BESI EC

PERDARAHAN ACUTE ON CHRONIC EC HEMORROID INTERNA
GRADE II
Oleh:
Dea Putri Alnurriza, S. Ked 04084822124035

Sarah Shania, S. Ked 04084822124174
Alessandro S.Rashid, S. Ked 04084822225156
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 23 Mei
2022 s.d 13 Agustus 2022
Palembang, Juli 2022

Pembimbing,
dr. Yuniza, SpPD., K-AI
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, Maha
Pengasih dan Maha Penyayang karena berkat dan rahmat-Nya penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus berjudul “Anemia Mikrositik Hipokrom ec Anemia
Defisiensi Besi ec Perdarahan Acute on Chronic ec Hemorroid Interna Grade
II”. Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu syarat mengikuti kepaniteraan
klinik di Departemen/Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Dengan selesainya penyusunan laporan kasus ini, perkenankanlah penulis
untuk mengucapkan terima kasih kepada dr. Yuniza, Sp.PD., K-AI selaku
pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, kritik,
dan saran dalam pembuatan laporan kasus ini. Semoga Tuhan Yang Maha Kuasa
senantiasa memberikan berkat-Nya kepada pembimbing penulis. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
pengerjaan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan laporan
kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
diharapkan. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat kepada pembaca.
Palembang, Juli 2022
Penulis
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................ i

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL .................................................................................................. vi
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. vi
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
BAB II STATUS PASIEN ...................................................................................... 3
2.1 Identifikasi Pasien ............................................................................................3
2.2 Anamnesis .........................................................................................................3
2.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................5
2.4 Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................9
2.5 Diagnosis Sementara...................................................................................... 11
2.6 Diagnosis Banding ......................................................................................... 11
2.7 Tatalaksana ..................................................................................................... 11
2.8 Prognosis ......................................................................................................... 12
2.9 Follow Up ....................................................................................................... 12
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 22
3.1 Anemia ........................................................................................................... 22
3.1.1. Definisi .......................................................................................... 22
3.1.2. Epidemiologi ................................................................................. 36
3.1.3. Klasifikasi ...................................................................................... 38
3.1.4. Manifestasi Klinis .......................................................................... 25
3.1.5. Diagnosis ....................................................................................... 25
3.1.6. Tatalaksana .................................................................................... 26
3.2 Defisiensi Besi ............................................................................................... 27
3.2.1. Definisi .......................................................................................... 27
iv
3.2.2. Etiologi .......................................................................................... 28
3.2.3. Faktor Risiko ................................................................................. 29
3.2.4. Patofisiologi ................................................................................... 29
3.2.5. Manifestasi Klinis .......................................................................... 30
3.2.6. Diagnosis ....................................................................................... 32
3.2.7. Diagnosis Banding......................................................................... 33
3.2.8. Tatalaksana .................................................................................... 33
3.3 Hemorroid ....................................................................................................... 35
3.3.1. Definisi .......................................................................................... 35
3.3.2. Klasifikasi ...................................................................................... 36
3.3.3. Epidemiologi ................................................................................. 37
3.3.4. Etiologi .......................................................................................... 38
3.3.5. Patofisiologi ................................................................................... 40
3.3.6. Gejala Klinis .................................................................................. 43
3.3.7. Diagnosis ....................................................................................... 44
3.3.8. Diagnosis Banding......................................................................... 45
3.3.9. Tatalaksana .................................................................................... 46
3.3.10. Prognosis ..................................................................................... 44
3.3.11. Komplikasi .................................................................................. 50
BAB IV ANALISA KASUS ................................................................................. 52
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 55
v
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Kondisi yang Meningkatkan Risiko Anemia Defisiensi Besi ............... 29

Tabel 2. Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi ........................................... 33
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Algoritma Diagnosis Jenis Anemia ...................................................... 26

Gambar 2. Patogenesis Anemia Defisiensi Besi .................................................... 30
Gambar 3. Kuku Koilonikia ..................................................................................... 31
Gambar 4. Atrofi Papil Lidah................................................................................... 31
Gambar 5. Stomatitis Angularis............................................................................... 31
Gambar 6. Patogenesis dan Manifestasi klinis Hemoroid .................................... 43
vi
BAB I
PENDAHULUAN
Anemia merupakan suatu kondisi di mana jumlah sel darah merah atau
konsentrasi hemoglobin di dalamnya lebih rendah dari biasanya. Hemoglobin
diperlukan untuk membawa oksigen dan jika sel darah merah terlalu sedikit atau
abnormal, atau kekurangan hemoglobin, maka akan terjadi penurunan kapasitas
darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh. Gejala pada anemia bergantung
pada etiologi yang mendasari, onset, serta komorbiditas. Pasien yang memiliki
gejala yang berhubungan dengan anemia biasanya kadar hemoglobinnya dibawah
7,0 9/dL. Gejala yang dapat dirasakan pada anemia antara lain mata yang
berkunang-kunang, tinnitus, pusing sempoyongan, lemah, pucat, hingga sesak
napas.1
Klasifikasi anemia dapat ditentukan dari gambaran morfologis dengan
melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Klasifikasi anemia terbagi menjadi
tiga yaitu anemia hipokromik mikrositer (nilai MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg),
anemia normositik normokrom (nilai MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg), dan
anemia makrositer (nilai MCV > 95 fl). Pada anemia hipokromik mikrositer, hal
pertama yang harus dilakukan dalam melakukan penegakkan diagnosis adalah
dengan memeriksa kadar besi serum. Jika kadar besi serum menurun, periksa kadar
ferritin dan TIBC. Dari hasil pemeriksaan tersebut akan mengarahkan kepada dua
kemungkinan. Jika kadar TIBC meningkat dan kadar ferritin menurun, seseorang
dapat dikatakan menderita anemia defisinsi besi, tetapi jika kadar TIBC menurun
dan kadar ferritin normal atau meningkat, seseorang dapat dikatakan menderita
anemia penyakit kronik.2
Sekitar 25% populasi di dunia mengalami anemia dan 50% nya adalah
anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh kurangnya asupan zat besi.
Kekurangan zat besi dapat terjadi akibat asupan zat besi yang tidak mencukupi,
penurunan penyerapan, atau kehilangan darah. Anemia defisiensi besi paling sering
disebabkan oleh kehilangan darah, terutama pada pasien yang lebih tua. Hal ini juga
dapat dilihat pada pasien dengan asupan makanan yang rendah.
1
2
Hemoroid merupakan lesi anorektal yang paling sering ditemukan. Menurut

data WHO tahun 2008, jumlah penderita hemoroid di seluruh dunia adalah sekitar
230 juta orang. Secara umum, penderita hemoroid yang disertai dengan gejala
diperkirakan sekitar 4,4% dari populasi dunia, bahkan pada pemeriksaan rektal
didapatkan bahwa 2/3 penduduk sehat menderita hemoroid yang tidak bergejala.
Kejadian hemoroid cenderung meningkat seiring dengan bertambahnya usia
seseorang, dimana usia puncaknya adalah 45-65 tahun. Dalam hal prevalensi
menurut jenis kelamin, sebuah studi epidemiologi di AS tidak menunjukkan
perbedaan yang signifikan dalam kejadian antara pria dan wanita. Survei rumah
sakit London menyetujui, melaporkan tidak ada perbedaan yang mencolok dalam
prevalensi kejadian antara jenis kelamin.17, 18
Terbagi dua yaitu, hemoroid eksterna dan hemoroid interna. Hemoroid
eksterna merupakan pelebaran dan penonjolan dari pleksus hemoroidalis inferior
yang terletak di sebelah distal linea dentatae. Sedangkan hemoroid interna
merupakan pelebaran dan penonjolan dari pleksus hemoroidalis superior di atas
linea dentatae (garis anorektum) yang dibagi menjadi derajat I sampai derajat IV.
Angka kejadian hemoroid interna lebih besar, yaitu sekitar 82,10%. Berdasarkan
penelitian di RSUP. dr. Mohammad Hoesin Palembang pada tahun 2012, jenis
hemoroid terbanyak adalah hemoroid interna yakni (74,4%), sedangkan hemoroid
eksterna sebanyak (15,4%) dan hemoroid campuran antara hemoroid interna-
eksterna sebanyak (10,3%).18
Hemoroid dapat menimbulkan kondisi tidak nyaman dan perdarahan
pada penderita. Meskipun hemoroid tidak mengancam jiwa, tetapi penyakit ini
tidak boleh diremehkan karena komplikasi paska pembedahan pada derajat
hemoroid lanjut dapat menyebabkan kekambuhan, perdarahan rektum hingga
perforasi rektum dan fistula rektovagina akan mengakibatkan peningakatan biaya
terapi.19, 20
BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Identifikasi Pasien

Nama : AD
Tanggal Lahir : 9 Desember 1990
Usia : 31 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Lr. Kerangga Kab. Banyuasin
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Suku Bangsa : Sumatera
Tanggal MRS : 27 Juni 2022
No. RM : 0001274849
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Badan terasa semakin lemas sejak ± 5 hari SMRS.
Keluhan Tambahan
Sesak napas dan perdarahan dari anus sejak ± 5 hari SMRS.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 2 minggu SMRS, pasien mengeluhkan badan lemas yang terjadi
secara tiba-tiba. Badan terasa semakin lemas ketika melakukan aktivitas dan
berkurang dengan istirahat. Pusing ada. Pandangan mata berkunang ada.
Sesak napas ada yang muncul saat beraktivitas dan berkurang setelah
beristirahat. Nafsu makan menurun ada. Penurunan berat badan tidak ada.
Telinga berdenging tidak ada. Mimisan tidak ada. Gusi Berdarah tidak ada.
Timbul lebam atau bintik-bintik merah pada kulit tidak ada. Demam tidak
ada. Mual dan muntah tidak ada. Keringat pada malam hari tidak ada. Perut
3
4
membesar tidak ada. Mata dan kulit kuning tidak ada. Menstruasi teratur
setiap bulan, kurang lebih 3-4 hari, ganti pembalut 2-3x/hari, pasien rutin
minum pil kb. Pasien menyangkal adanya perdarahan dari anus saat BAB dan
tidak ada keluhan pada BAK. Pasien pergi berobat ke Puskesmas dan
diberikan obat penambah darah. Keluhan pasien membaik.
Sejak kurang lebih 5 hari SMRS, mengeluhkan terdapat perdarahan dari
anus setiap BAB, darah berwarna merah segar, sebanyak kurang lebih 1/2
gelas belimbing setiap BAB, frekuensi BAB 1-2x/hari, konsistensi feses
keras, disertai benjolan pada anus dan rasa nyeri saat BAB dan benjolan tidak
masuk kembali setelah BAB. Pasien juga mengeluhkan lemas yang terasa
semakin memberat yang tidak berkurang dengan istirahat. Pusing ada.
Pandangan mata berkunang ada. Telinga berdenging tidak ada. Sesak napas
ada yang semakin berat saat beraktivitas. Demam ada, dirasakan terus
menerus, tidak diukur suhunya. Riwayat trauma tidak ada. BAK tidak ada
keluhan. Pasien berobat ke rumah sakit swasta dan dirujuk ke RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang untuk mendapatkan tindakan dan tatalaksana
lebih lanjut.
Pasien merasa benjolan di anus sudah muncul sejak ± 5 tahun yang lalu.
Benjolan muncul saat pasien BAB dan dapat masuk dengan sendirinya.
Keluar darah saat BAB tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu:

a. Riwayat darah tinggi disangkal
b. Riwayat kencing manis disangkal
c. Riwayat transfusi darah rutin disangkal
d. Riwayat sakit jantung disangkal
e. Riwayat sakit kuning disangkal
5
Riwayat Penyakit dalam Keluarga:

a. Riwayat keluhan yang sama seperti pasien disangkal
b. Riwayat hipertensi disangkal
c. Riwayat diabetes melitus disangkal
d. Riwayat transfusi darah disangkal
Riwayat Kebiasaan:
a. Riwayat merokok tidak ada
b. Riwayat minum alkohol tidak ada
Riwayat Pengobatan
a. Obat penambah darah (pasien lupa nama obat)
Riwayat Sosial Ekonomi

a. Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga
Riwayat Menstruasi
a. Pertama kali menstruasi saat usia 13 tahun
b. Mengonsumsi pil KB tiap hari sejak 5 tahun yang lalu
c. Sebelum mengonsumsi pil KB menstruasi rutin setiap bulan, selama 3-4
hari, ganti pembalut sebanyak 2-3 kali/hari.
2.3 Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
a. Kesadaran : Compos mentis (E4M5V6)
b. Habitus : Astenikus
c. Tekanan Darah : 110/70 mmHg
d. Nadi : 100 kali/ menit, regular, teraba lemah
e. Frekuensi Napas : 21 kali/ menit, regular
f. Suhu : 36,9oC
6
g. SpO2 : 99%
h. Berat Badan : 49 kg
i. Tinggi Badan : 150 cm
j. IMT : 21.7 kg/m2 (normoweight)
k. Skala Nyeri :4
2. Keadaan Spesifik
a. Kepala
Bentuk : Normosefali
Ekspresi : Wajar
Rambut : Hitam-putih, tidak mudah dicabut,
alopesia (-)
Deformitas : Tidak ada
Perdarahan Temporal : Tidak ada
Nyeri Tekan : Tidak ada
Wajah Sembab : Tidak ada
b. Mata
Eksoftalmus : Tidak ada
Endoftalmus : Tidak ada
Palpebral : Edema tidak ada, normal
Konjungtiva Palpebral : Pucat (+/+)
Sklera : Ikterik (-/-)
Kornea : Jernih
Pupil : Bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks
cahaya ada (+/+), gerakan baik ke segala
arah
c. Hidung
Sekret : Tidak ada
Epistaksis : Tidak ada
Nafas Cuping Hidung : Tidak ada
d. Telinga
Meatus Akustikus Eksternus : Lapang
7
Nyeri tekan : Tidak ada

Nyeri tarik aurikula : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
Pendengaran : Normal
Telinga berdenging : Tidak ada
e. Mulut
Bibir : Pucat (+), sianosis (-), cheilitis (-)
Gigi geligi : Lengkap normal
Gusi : Perdarahan (-), hipertrofi (-)
Lidah : Stomatitis (-), oral thrush (-), atrofi papil (+),
coated tongue (-)
f. Leher
Inspeksi : Simetris, scar (-), deviasi trakea (-)
Palpasi : Pembesaran KGB (-), pembesaran
………..tiroid (-), JVP 5-2cm H2O
g. Thoraks
Paru-paru (Anterior)
Inspeksi. : Bentuk dada normal, sela iga melebar (-), retraksi
dinding dada (-), spider nevi (-), venektasi (-)
Statis : Simetris kanan sama dengan kiri
Dinamis : Simetris kanan sama dengan kiri
Palpasi : Stem fremitus kanan dan kiri sama, nyeri tekan (-),
krepitasi (-)
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Paru-paru (Posterior)
Inspeksi. : Bentuk dada normal, sela iga melebar (-), retraksi
dinding dada (-), spider nevi (-), venektasi (-).
Palpasi : Stem fremitus paru kanan sama dengan kiri
normal, nyeri tekan (-), krepitasi (-)
8
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat, thrill (-)
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : Batas atas jantung ICS II linea sternalis sinistra
Batas kanan jantung ICS II linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II (+) reguler, murmur sistolik (-),
murmur diastolik (-), gallop (-), splitting (-)
Abdomen
Inspeksi. : Datar, lemas, striae (-) scar (-), spider nevi (-),
Ikterik (-), caput medusa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal, 4x/ menit, bruit (-)
Palpasi : Lemas, nyeri tekan pada regio epigastrium dan
hipokondrium dekstra
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-)
h. Ekstremitas
Ekstremitas atas : Akral hangat, palmar pucat (+/+), edema (-
/-), kuku koilonikia (-/-), ikterik (-/-),
sianosis (-/-) palmar eritem (-/-), CRT < 2
detik
Ekstremitas bawah : Akral hangat, pucat (+/+), edema pretibial
(-/-), sianosis (-), ikterik (-/-), CRT < 2 detik,
kuku koilonikia (-/-)
i. Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
9
2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium-27 Juni 2022- RSMH
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Hematologi
Hemoglobin (Hb) 2.3 13.48 – 17.40 g/dL

6
Eritrosit (RBC) 1.73 4.00 – 5.70 10 /mm3
3 3
Leukosit (WBC) 6.58 4.73 – 10.89 10 /mm
Hematokrit 9 35-45 %
3
Trombosit (PLT) 526 189 - 436 10 /μL
MCV 52.6 85-95 fL
MCH 13 28-32 pg
MCHC 25 33-35 g/dL
RDW-CV 20.60 11-15 %
Diff Count
• Basofil 0 0-1 %
• Eosinofil 0 1-6 %
• Neutrofil 58 50-70 %
• Limfosit 34 20-40 %
• Monosit 8 2-8 %
Kimia Klinik
Kalsium (Ca) 8.1 8.8 – 10.2 mg/dl
Besi (Fe/iron) 10 61-157 µg/dl
TIBC 460 112-346 µg/dl
Imunoserologi
Ferritin 1.00 4.63-204.00 Ng/mL
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa Darah
95 <200 mg/dL
(Sewaktu)
Ginjal
Ureum 15 16.6-48.5 mg/dL
Kreatinin 0.61 0.50-0.90 mg/dL
Elektrolit
Natrium (Na) 139 135-155 mEq/L
Kalium (K) 4.4 3.5-5.5 mEq/L
Kesan: Anemia Mikrositik Hipokrom ec Defisiensi Besi, Trombositosis,

Hipokalsemia
10
Pemeriksaan Laboratorium – 28 Juni 2022-RSMH

URINALISIS – URINE LENGKAP
Warna Kuning Muda Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Berat Jenis 1.005 1.003-1.030
pH (urine rutin) 8.0 5-9
Protein Negatif Negatif
Ascorbid Acid Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Uronobilinogen 1.0 0.1-1.8 EU/dL
Nitrit Negatif Negatif
Lekosit Esterase Negatif Negatif
Urine Rutin – Sedimen
Leukosit 0-3 0-5/LPB
Sel Epitel Negatif Negatif
Eritrosit 0-1 0-1/LPB
Silinder Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Mukus Negatif Negatif
Jamur Negatif Negatif
Kesan: Pemeriksaan urinalisis dalam batas normal

11
Pemeriksaan Ro Thorax – 27 Juni 2022
Kesan:
a. Tidak Tampak Cardiomegali
b. Pulmo dalam batas normal
2.5 Diagnosis Sementara

Anemia Mikrositik Hipokrom ec Anemia Defisiensi Besi ec Perdarahan Acute
on Chronic ec Hemorroid Interna Grade II + Hipokalsemia
2.6 Diagnosis Banding

a. Anemia Mikrositik Hipokrom ec Anemia Defisiensi Besi ec Perdarahan
Acute on Chronic ec Hemorroid Interna Grade II + Hipokalsemia
b. Anemia Mikrositik Hipokrom ec Anemia sideroblastik ec Perdarahan
2.7 Rencana Pemeriksaan

1. Konsul ke bedah
2. Pemeriksaan morfologi darah tepi
12
2.8 Tatalaksana
Non Farmakologis
1. Istirahat
2. Edukasi
3. Transfusi PRC 1000 cc (bertahap)
4. Edukasi untuk tidak mengonsumsi makanan yang menghambat
penyerapan besi namun menyarankan untuk mengonsumsi makan-
makanan yang mengandung zat besi.
Farmakologis
1. Asam traneksamat 3 x 500 mg IV
2. Tablet tambah besi 3 x 1 tab (Ferro Fumarat 60 mg, asam folat 0,40 mg)
PO
3. Vitamin C 3 x 250 mg PO (bersamaan dengan tablet besi)
4. CaCO3 3 x 500 mg PO
5. Laxadyn syr 3x10 cc PO
6. Painlos dalam 100 cc NS 0.9% 3 x 400 mg IV
7. Antihemorrhoid supp 2 x 2 g
2.9 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
2.10 Follow Up
Follow Up (29 Juni 2022)
Subjektif : BAB berdarah berkurang, ± ¼ gelas belimbing disertai nyeri. Badan
lemas berkurang. Sesak napas sudah tidak ada.
Objektif :
Status Generalikus
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos mentis
13
Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Frekuensi Nadi : 117x/menit
Frekuensi Napas : 19x/menit
Suhu : 37,4 º C
SpO2 : 98%
NRS :3
Status Lokalis
Kepala : Eksoftalmus (-), endoftalmus (-), edema palpebra (-/-),
konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), kornea jernih, pupil
bulat isokor, refleks cahaya (+/+).
Hidung : Tampak luar tidak ada kelainan, sekret (-), epistaksis (-),
napas cuping hidung (-).
Telinga : Tampak luar tidak ada kelainan, meatus akustikus eksterna
lapang, membran timpani intak, nyeri tekan (-), nyeri tarik
aurikula (-), sekret (-), pendengaran baik, telinga berdenging (-).
Mulut : Chelitis (-), bibir pucat (+), stomatitis (-), ulkus (-), gigi- geligi
lengkap, gusi hipertrofi (-), gusi berdarah (-), atrofi papil lidah (+),
lidah oral thrush (-).
Leher : Simetris, scar (-), trakea deviasi (-), pembesaran KGB (-),
distensi vena jugularis (-) pembesaran kelenjar tiroid (-), tekanan
vena jugularis 5-2 cmH2O.
Thoraks
Pulmo : Bentuk dada normal, sela iga melebar (-), statis dan
dinamis simetris kanan = kiri, retraksi dinding dada (-), stem
fremitus kanan = kiri, sonor pada kedua lapang paru, vesikuler
(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Jantung : Iktus kordis tidak terlihat, iktus kordis tidak teraba, thrill (-),
BJ I-II (+) reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen : Datar, lemas bising usus (+) normal, lemas, nyeri tekan (-),
hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani, nyeri ketok CVA (-).
Ekstremitas :
Tangan : ROM luas, deformitas (-), sianosis (-), edema (-), ikterik (-),
palmar eritem (-), clubbing finger (-), akral hangat (+/+), palmar
pucat (+/+), CRT <2 detik.
Kaki : Akral hangat, pucat (+/+), edema pretibial (-/-), sianosis (-),
CRT < 2’’ , koilonikia (-/-)
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Assessment
Anemia Mikrositik Hipokrom ec Anemia Defisiensi Besi ec Perdarahan
Acute on Chronic ec Hemorroid Interna Grade II
Terapi
Non Farmakologis
1. Edukasi mengenai penyakit
2. Istirahat
14
3. Transfusi PRC kolf pertama (200cc)
Farmakologis
3. Painlos dalam 100 cc NS 0.9% 3 x 400 mg IV
5. Tablet tambah besi 3 x 1 tab PO
7. Dexamethasone 1 x 1 amp IV (Premedikasi Transfusi)
8. Difenhidramin 1 x 1 amp IV (Premedikasi Transfusi)
Follow Up (30 Juni 2022)

Subjektif : BAB berdarah berkurang, ± ½ sendok makan, Nyeri saat BAB tidak
ada. Badan lemas berkurang. Sesak napas sudah tidak ada.
Objektif :
Status Generalikus
Suhu : 36,6 º C
SpO2 : 99%
NRS :0
Status Lokalis
Thoraks
Pulmo. : Bentuk dada normal, sela iga melebar (-), statis dan
15
(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Ekstremitas :
Assessment
Terapi
Non Farmakologis
2. Istirahat
3. Transfusi PRC kolf kedua [Pada tanggal 29 diberikan transfusi PRC kolf
pertama (200 cc)]
Farmakologis
Follow Up (1 Juli 2022)

Subjektif : BAB berdarah sudah tidak, Nyeri saat BAB tidak ada. Badan lemas
berkurang. Sesak napas tidak ada.
Objektif :
Status Generalikus
Suhu : 36,5 º C
SpO2 : 99%
16
NRS :0
Status Lokalis
Thoraks
(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Ekstremitas :
Assessment
Terapi
Non Farmakologis
2. Istirahat
3. Transfusi PRC kolf ketiga [Pada tanggal 29 dan 30 diberikan transfusi PRC
kolf pertama (200 cc) dan kedua (200cc)]
Farmakologis
17

berkurang. Sesak napas tidak ada.
Objektif :
Status Generalikus
Suhu : 36,5 º C
SpO2 : 99%
NRS :0
Status Lokalis
Thoraks
(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
18
Ekstremitas :
Assessment
Terapi
Non Farmakologis
2. Istirahat
3. Transfusi PRC kolf keempat [Pada tanggal 29 Juni, 30 Juni, dan 1 Juli
diberikan transfusi PRC kolf pertama (200 cc), kedua (200cc), dan ketiga
(200cc)]
Farmakologis

tidak ada. Sesak napas tidak ada.
Objektif :
Status Generalikus
Suhu : 36,7 º C
SpO2 : 99%
NRS :0
Status Lokalis
19

Thoraks
Pulmo. : Bentuk dada normal, sela iga melebar (-), statis dan
(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Ekstremitas :
Assessment
Terapi
Non Farmakologis
2. Istirahat
3. Transfusi PRC kolf terakhir (ke-5) [Pada tanggal 29 Juni, 30 Juni, 1 Juli, dan
2 Juli diberikan transfusi PRC kolf pertama (200 cc), kedua (200cc), ketiga
(200cc), dan keempat (200cc)]
4. Cek laboratorium darah ulang
Farmakologis
20


tidak ada. Sesak napas tidak ada. Benjolan di anus sudah masuk secara spontan.
Objektif :
Status Generalikus
Suhu : 36,7 º C
SpO2 : 99%
NRS :0
Status Lokalis
konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), kornea jernih, pupil
Thoraks
(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Ekstremitas :
21
pucat (-/-), CRT <2 detik.
Kaki : Akral hangat, pucat (-/-), edema pretibial (-/-), sianosis (-),
Hasil Laboratorium Darah (04/07/2022)

Hemoglobin: 10.5
Eritrosit: 4.34
Leukosit: 17.88
Hematokrit: 33
Trombosit: 450
MCV: 77
MCH: 24
MCHC: 31
Assessment
Terapi
Non Farmakologis
2. Istirahat
3. Rencana pulang
Farmakologis
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anemia
3.1.1 Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan
jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi
fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan
perifer (penurunan oxygen carrying capacity).1 Menurut WHO, anemia
didefinisikan sebagai kadar hemoglobin (Hb) <12,0 g/dl pada wanita dan
<13,0 g/dl pada pria. Namun distribusi Hb normal tidak hanya bervariasi
menurut jenis kelamin, tetapi juga dengan etnis, status fisiologis,
misalnya dengan dataran tinggi dan selama kehamilan. 2
3.1.2 Epidemiologi
Anemia adalah penyakit yang sangat umum yang mempengaruhi
hingga sepertiga dari populasi global. Dalam banyak kasus, anemia didapatkan
ringan dan tanpa gejala, dan tidak memerlukan manajemen. Prevalensi
meningkat dengan bertambahnya usia dan lebih sering terjadi pada wanita usia
reproduksi, wanita hamil, dan orang tua. Prevalensi lebih dari 20% individu
yang lebih tua dari usia 85 tahun. Insiden anemia adalah 50%-60% pada
populasi panti jompo. Pada lanjut usia, kurang lebih sepertiga pasien
mengalami defisiensi nutrisi sebagai penyebab anemia, seperti defisiensi zat
besi, folat, dan vitamin B12. Pada sepertiga pasien lainnya, terdapat bukti gagal
ginjal atau peradangan kronis.3
3.1.3 Klasifikasi
Berdasarkan etiopatogenesisnya, anemia dibagi menjadi: 1
1. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit sumsum tulang
belakang
a. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
i. Anemia defisiensi besi
ii. Anemia defisiensi asam folat
iii. Anemia defisiensi vitamin B12
22
23
b. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi

i. Anemia akibat penyakit kronik
ii. Anemia sideroblastic
c. Kerusakan sumsum tulang
i. Anemia aplastic
ii. Anemia mieloptisik
iii. Anemia pada keganasan hematologi
iv. Anemia diseritopoeitik
v. Anemia pada sindrom mielodisplastik
vi. Anemia akibat kekurangan eritropoietin:
anemiapada gagal ginjal kronis
2. Anemia akibat perdarahan
a. Anemia pasca perdarahan akut
b. Anemia akibat perdarahan kronik
3. Anemia hemolitik
a. Anemia hemolitik intrakorpuskular
i. Gangguan membrane eritrosit (membranopati)
ii. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati): anemia
akibat defisiensi G6PD
iii. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
iv. Thalassemia
v. Hemolobinopati structural
b. Anemia hemolitik ektrakorpuskuler
i. Anemia hemolitik autoimun
ii. Anemia hemolitik mikroangiopatik
iii. Lain-lain
4. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan
pathogenesis yang komplek
Berdasarkan morfologi sel darah merah, anemia dibagi menjadi: 1

a. Anemia hipokromik mikrositer
Anemia hipokromik mikrositer merupakan anemia dengan
ciri di temukannya eritrosit yang bersifat hipokrom dan memiliki
bentuk sel mikrositik. Hal ini disebabkan oleh kekurangan zat
besi sehingga sintesis eritrosit terus berlangsung dan
menghasilkan sel- sel yang lebih kecil. Jumlah zat besi yang tidak
memadai mengakibatkan hemoglobin di setiap sel juga berkurang
sehingga terjadi hipokromia. Keadaan utama penyebab anemia
mikrositik yaitu:
24
1. Anemia defisiensi besi

2. Thalassemia
3. Anemia akibat penyakit kronik
4. Anemia sideroblastik
b. Anemia normokromik normosit
Anemia dengan ukuran eritrosit yang normal, namun
seringkali disertai dengan adanya sferosit. Sferosit muncul akibat
hilangnya membran pada eritrosit sehingga menghasilkan sel
berbentuk bulat uniform tanpa daerah tengah yang berwarna
pucat dan hemoglobin terwarnai lebih intensif. Penyebab anemia
ini diantaranya:
a. Anemia pasca pendarahan akut
b. Anemia aplastik-hipolastik
c. Anemia hemolitik
d. Anemia akibat penyakit kronik
e. Anemia mieloplastik
f. Anemia pada gagal ginjal kronik
g. Anemia mielofibrosis
h. Anemia pada sindrom mielodisplastik
i. Anemia pada leukimia akut
c. Anemia Makrositer
Anemia dengan bentuk eritrosit yang lebih besar dari ukuran
normal. Adanya gangguan pada sintesis hemoglobin
menyebabkan eritrosit yang besar. Pada penyakit hati ditemukan
makrosit bulat, sedangkan defisiensi vitamin B12 atau asam folat
menyebabkan adanya makrosit lonjong. Penyebab anemia
makrositer diantaranya:
a. Megaloblastik (anemia defisiensi folat, defisiensi B12)
b. Non megaloblastik (anemia pada penyakit hati kronik,
hipotiroid, sindroma mielodisplastik).
25
3.1.4 Manifestasi Klinis

Gejala anemia terbagi menjadi gejala umum, gejala khas, dan gejala
dari penyakit dasar yang menyebabkan anemia. Gejala umum anemia
disebut juga sebagai sindrom anemia, biasanya muncul saat kadar
hemoglobin turun di bawah 7 g/dl. Yang termasuk gejala umum anemia
adalah rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata
berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas dan dispepsia. Pada
pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat dari konjungtiva,
mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan di bawah kuku.
Sedangkan untuk gejala khas adalah gejala yang spesifik untuk
masing-masing jenis anemia, yaitu:5
1. Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis
angularis, dan kuku sendok (koilonychia)
2. Anemia megaloblastik: glossitis, gangguan neurologik pada
defisiensi vitamin B12
3. Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali, hepatomegali
4. Anemia aplastik: perdarahan dan tanda-tanda infeksi
3.1.5 Diagnosis
Tahap dalam mendiagnosis suatu anemia adalah menentukan adanya
anemia, menentukan jenis anemia, menentukan etiologi atau penyakit
dasar anemia, dan yang terakhir, menentukan ada atau tidaknya penyakit
penyerta yang akan mempengaruhi hasil pengobatan.1,6
Diagnosis anemia diawali dengan melakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik, dimana perlu ditanyakan dan dicari gejala-gejala
anemia seperti yang sudah disebutkan diatas. Alur diagnosis anemia
berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium dapat dilihat pada gambar
1. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan
laboratorium, yaitu:1
1. Pemeriksaan penyaring: pengukuran kadar hemoglobin, indeks
eritrosit, dan hapusan darah tepi.
26
2. Pemeriksaan darah seri anemia: hitung leukosit, trombosit,

hitung retikulosit, dan laju endap darah.
3. Pemeriksaan sumsum tulang: untuk mengetahui keadaan sistem
hematopoesis. Mutlak diperlukan untuk diagnosis anemia
aplastik, anemia megaloblastik, serta kelainan hematologik yang
dapat mensupresi sistem eritroid, seperti sindrom
mielodisplastik (MDS)
4. Pemeriksaan khusus:
a. Anemia defisiensi besi: serum besi, TIBS (total iron
binding capacity), saturasi trasferin, protoporfirin
eritrosit, ferritin serum, reseptor transferrin, dan
pengecatan besi pada sumsum tulang (Perl’s stain)
b. Anemia megaloblastik: folat serum, vitamin B12 serum,
tes supresi deoksiuridin, dan tes Schiling.
c. Anemia hemolitik: bilirubin serum, tes Coomb,
elektroforesis hemoglobin.
d. Anemia aplastic: biopsi sumsum tulang.
Gambar 1. Algoritma Diagnosis Jenis Anemia
3.1.6 Tatalaksana
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada
pasien anemia adalah:7
27
1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif

yang telah ditegakkan terlebih dahulu
2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan
3. Pengobatan anemia dapat berupa:
a. Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada
perdarahan akut akibat anemia aplastic yang mengancam
jiwa pasien, atau pada anemia pasca perdarahan akut
yang disertai gangguan hemodinamik
b. Terapi suportif
c. Terapi yang khas untuk masing-masing anemia
d. Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang
menyebabkan anemia
4. Dalam keadaan dimana diagnosis definitif tidak dapat
ditegakkan, dapat dilakukan terapi percobaan. Dimana harus
dilakukan pemantauan yang ketat terhadap respon terapi dan
perubahan perjalanan penyakit pasien, serta dilakukan evaluasi
terus menerus tentang kemungkinan perubahan diagnosis.
5. Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan
tanda-tanda gangguan hemodinamik. Pada anemia kronik
transfusi hanya diberikan jika anemia bersifat simtomatik atau
adanya ancaman payah jantung. Di sini diberikan packed red
cell, bukan whole blood.
3.2 Defisiensi Besi

3.2.1 Definisi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi akibat
kekurangan zat besi dalam darah, artinya konsentrasi hemoglobin
dalam darah berkurang karena terganggunya pembentukan sel-sel
darah merah akibat kurangnya kadar zat besi dalam darah.8
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis, karena cadangan
besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan
28
pembentukan hemoglobin berkurang. ADB ditandai dengan anemia

hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukkan
cadangan besi kosong. Berbeda dengan ADB, pada anemia akibat
penyakit kronik, penyediaan besi untuk eritropoiesis berkurang karena
pelepasan besi dari sistem retikuloendotelial berkurang, sedangkan
cadangan besi masih normal. Anemia defisiensi besi merupakan
anemia yang paling sering dijumpai, terutama di negara-negara tropik
atau negara dunia ketiga, karena sangat berkaitan erat dengan tarif
sosial ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk
dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan
serta dampak sosial yang cukup serius.2
3.2.2 Etiologi
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya
masukan besi, gangguan penyerapan, serta kehilangan besi akibat
perdarahan menahun:
1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat
berasal dari:
a. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat
atau OAINS, kanker lambung, kanker kolon, divertikulitis,
hemoroid dan infeksi cacing tambang
b. Saluran genitalia perempuan: menorrhagia atau metrorhagia
c. Saluran kemih: hematuria
d. Saluran napas: hemoptoe
2. Faktor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi total dalam
makanan, atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik
(makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).
3. Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam
masa pertumbuhan dan kehamilan.
4. Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis
kronik. Faktor nutrisi mungkin berperan pada sebagian besar
29
kasus, terutama pada anemia derajat ringan sampai sedang.

Adapun di klinik, seperti misalnya pada praktek swasta, ternyata
perdarahan kronik memegang peran penting. Pada laki-laki
didapatkan infeksi cacing tambang (54%) dan hemoroid (27%),
sedangkan pada perempuan menorhagia (33%), hemoroid dan
infeksi cacing tambang masing-masing 17%.2
3.2.3 Faktor Risiko
Tabel 1. Kondisi yang Meningkatkan Risiko Anemia Defisiensi
Besi11
3.2.4 Patogenesis
Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau
kkebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga
cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan
ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi
besi (iron depleted state) atau negative iron balance. Keadaan ini
ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi
besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif.
Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi
menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit
tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai
iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang
30
dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc

protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan
kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity = TIBC)
meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum.
Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun.
Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai
anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). Pada saat ini juga
terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang
dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta
berbagai gelaja lainnya.2
Gambar 2. Patogenesis Anemia Defisiensi Besi12
3.2.5 Manifestasi Klinis

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak
dijumpai pada anemia jenis lain adalah:
1. Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,
bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip seperti
31
sendok.
Gambar 3. Kuku Koilonikia13

2. Atrofi papil lidah: permukaan menjadi licin dan mengkilap karena
papil lidah menghilang.
Gambar 4. Atrofi Papil Lidah14

3. Stomatitis angularis (cheilosis): adanya peradangan pada sudut
mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan
Gambar 5. Stomatitis Angularis15

4. Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
5. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia
6. Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti:
tanah liat, es, lem, dan lain-lain.
32
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly

adalah kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik
mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.
Gejala Penyakit Dasar
Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala
penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut.
Sebagai contoh, pada anemia akibat penyakit cacing tambang
dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan
berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan
kronik akibat kanker kolon dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang
air besar atau gejala lain bergantung dari lokasi kanker tersebut.
3.2.6 Penegakkan Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus
dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti dan disertai
pemeriksana laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis
ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan
mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Cut off point anemia
tergantung kriteria yang dipilih, apakah kriteria WHO atau kriteria
klinik. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi,
sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebab defisiensi besi
yang terjadi.
Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia
defisiensi besi (tahap satu dan tahap dua), dapat dipakai kriteria
diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al)
sebagai berikut:
Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau
MCV <80fl dan MCHC <31% dengan salah satu dari a, b, c, atau d.
a. Dua dari tiga parameter di bawah ini
1. Besi serum <50 mg/dl
2. TIBC >350mg/dl
33
3. Saturasi transferin <15%, atau

b. Feritin serum <20mg/l, atau
c. Pengecatan sumsusm tulang dengan biru prusia (Perl’s stain)
menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif,
atau
d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/ hari (atau preparat
besi lain yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar
hemoglobin lebih dari 2 g/dl.
Pada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menjadi
penyebab defisiensi besi. Tahap ini sering merupakan proses yang
rumit dan memerlukan berbagai jenis pemeriksaan tetapi merupakan
tahap yang sangat penting untuk mencegah kekambuhan defisiensi
besi serta kemungkinan untuk dapat menemukan sumber perdarahan
yang membahayakan. Meskipun dengan pemeriksaan yang baik,
sekitar 20% kasus ADB tidak diketahui penyebabnya.2
3.2.7 Diagnosis Banding

Tabel 2. Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi16
3.2.8 Tatalaksana
Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian
terapi. Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah:
a. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya
pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan
34
menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka

anemia akan kambuh kembali.
b. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam
tubuh (iron replacement therapy).
Terapi Besi Oral

Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena
efektif, murah, dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous
sulphat (sulfat ferosus) yang merupakan preparat pilihan pertama
karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah 3x200 mg.
Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental.
Pemberian sulfas erosus 3 x 200 mg memberikan absorpsi besi 50 mg
per hari yang dapat meningkatkan eritropoiesis dua sampai tiga kali
normal.
Preparat lain yang tersedia adalah ferrous gluconate, ferrous
fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate. Sediaan ini ahrganya
lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping hampir sama dengan
sulfas ferosus. Terdapat juga bentuk sediaan enteric coated yang
dianggap memberikan efek samping lebih rendah, tetapi dapat
mengurangi absorpsi besi.
Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong,
tetapi efek samping lebih sering terjadi dibandingkan dengan
pemberian setelah makan. Pada pasien yang mengalami intoleransi,
sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan. Efek
samping utama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang
dijumpai pada 15-20% yang sangat mengurangi kepatuhan pasien.
Keluhan ini dapat berupa mual, muntah, serta konstipasi. Untuk
mengurangi efek samping besi diberikan saat makan atau dosis
dikurangi menjadi 3x100 mg.
Pengobatan besi diberikan 3 sampai 6 bulan, ada juga yang
menganjurkan sampai 12 bulan, setelah kadar hemoglobin normal
35
untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan yang

diberikan adalah 100 sampai 200 mg. Jika tidak diberikan dosis
pemeliharaan, anemia sering kambuh kembali. Untuk meningkatkan
penyerapan besi dapat diberikan preparat vitamin C, tetapi dapat
meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet yang
banyak mengandung hati dan daging yang banyak mengandung besi.
Pengobatan Lain
1. Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein
terutama yang berasal dari protein hewani
2. Vitamin c: vitamin c diberikan 3x100 mg per hari untuk
meningkatkan absorpsi besi
3. Transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah.
Indikasi pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi
adalah:
a. Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman gagal
jantung
b. Anemia yang sangat simptomatik, misalnya anemia dengan
gejala pusing yang sangat menyolok
c. Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang
cepat seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi.
Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk
mengurangi bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat
dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.
3.3 Hemorroid
3.2.1. Definisi
Hemoroid adalah pembengkakan submukosa pada lubang anus
yang mengandung pleksus vena, arteri kecil, dan jaringan areola yang
melebar. Pada perubahan patologis ini bisa juga terdapat perpindahan
distal dari bantalan anus yang normal, atau terrdapat pecahnya
36
jaringan ikat pendukung di dalam bantalan anus sehingga

menghasilkan pembesaran pleksus vaskular.21,22
Kata hemorrhoid berasal dari kata haemorrhoides (Yunani) yang
berarti aliran darah (haem = darah, rhoos = aliran) jadi dapat diartikan
sebagai darah yang mengalir keluar.20 Selain itu, dalam istilah
masyarakat umum juga dikenal sinonimnya seperti piles, ambeien,
wasir, atau southern pole disease.23
3.2.2. Klasifikasi
Hemoroid dapat bersifat internal, eksternal atau campuran.
Hemoroid internal diklasifikasikan berdasarkan derajat prolaps
kanalis anal. Sedangkan hemoroid eksternal dapat diklasifikasikan
sebagai akut (trombosis hemoroid) atau kronis (Anal Skin Tag).22
Hemoroid eksterna adalah terjadinya dilatasi vena subkutan
pada pleksus hemorodialis inferior yang terletak di bawah linea
dentata dan tertutup oleh kulit. Hemoroid ini diklasifikasikan sebagai
akut dan kronik. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan
pada tepi anus dan sebenarnya merupakan hematoma. Walaupun
disebut hemoroid trombosis eksterna akut, bentuk ini sangat nyeri dan
gatal karena ujung-ujung syaraf pada kulit merupakan reseptor nyeri.
Hemoroid eksterna kronik atau “Skin Tag” berupa satu atau lebih
lipatan kulit anus yang terdiri atas jaringan dan sedikit pembuluh
darah.24,25
Hemoroid interna adalah dilatasi vena submukosa pada pleksus
hemoroidalis superior, di atas linea dentata dan tertutup oleh mukosa
anus. Hemoroid interna dapat prolaps saat mengedan dan kemudian
terperangkap akibat tekanan sfingter anus sehingga terjadi
pembesaran mendadak yang edematosa, hemoragik, dan sangat nyeri.
Pada posisi litotomi, benjolan paling sering terdapat pada arah jam 3,
7, dan 11. Ketiga letak ini dikenal dengan three primary
haemoorhoidal areas.24,25
37
Derajat hemoroid interna berdasarkan Goligher Classification,

yaitu 21:
1. Derajat I, terjadi pendarahan tetapi belum mengalami prolaps.
2. Derajat II, terjadi perdarahan dan prolaps melalui anus saat
mengejan tetapi dapat kembali secara spontan.
3. Derajat III, sama dengan derajat II, hanya saja prolaps tidak
dapat kembali secara spontan, harus didorong secara manual.
4. Derajat IV, prolaps menetap dan tidak dapat direduksi.
3.2.3. Epidemiologi
Hemoroid merupakan penyakit yang bisa diderita oleh semua
orang dengan prevalensi sama banyaknya pada laki-laki maupun
perempuan dan sedikit meningkat pada wanita yang sedang
mengandung dan akan melahirkan. National Center for Health
Statistics (NCHS) melaporkan bahwa teradapat 10 juta orang di
Amerika Serika mengeluhkan hemoroid. Prevalensi hemoroid yang
dilaporkan di Amerika Serikat adalah 4,4% dengan puncak kejadian
pada usia antara 45- 65 tahun. Sedangkan pada usia dibawah 20
tahun penyakit hemoroid ini jarang terjadi. Prevalensi meningkat
pada ras Kaukasian dan individu dengan status ekonomi tinggi.20
Di Indonesia sendiri penderita hemoroid terus bertambah.
Menurut data Depkes tahun 2008, prevalensi hemoroid di indonesia
adalah sekitar 5,7%, namun hanya 1,5% saja yang terdiagnosa. Data
Riskesdas tahun 2007 menyebutkan ada 12,5 juta jiwa penduduk
indonesia mengalami hemoroid, maka secara epidemiologi
diperkirakan pada tahun 2030 prevalensi hemoroid di Indonesia
mencapai 21,3 juta orang.18
Angka kejadian hemoroid interna lebih besar, yaitu sekitar
82,10%. Berdasarkan penelitian di RSUP. dr. Mohammad Hoesin
Palembang pada tahun 2012, jenis hemoroid terbanyak adalah
hemoroid interna yakni (74,4%), sedangkan hemoroid eksterna
38
sebanyak (15,4%) dan hemoroid campuran antara hemoroid interna-

eksterna sebanyak (10,3%). Hal ini sesuai dengan penelitian
sebelumnya oleh Sanchez et al yang menyatakan bahwa pasien
hemoroid yang termasuk jenis hemoroid interna memiliki proporsi
yang lebih banyak dibanding jenis hemoroid lainnya, yakni sebesar
77%. Hal ini ditinjau dari faktor pertimbangan pasien berobat ke
Rumah Sakit yang kebanyakan adalah karena peningkatan derajat
keparahan hemoroid interna.26
Kejadian hemoroid cenderung meningkat seiring dengan
bertambahnya usia seseorang, dimana usia puncaknya adalah 45-65
tahun. Dalam hal prevalensi menurut jenis kelamin, sebuah studi
epidemiologi di AS tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan
dalam kejadian antara pria dan wanita. Survei rumah sakit London
menyetujui, melaporkan tidak ada perbedaan yang mencolok dalam
prevalensi kejadian antara jenis kelamin.17 Angka insiden dan
prevalensi hemoroid masih perlu diteliti lebih lanjut
3.2.4. Etiologi
Etiologi hemoroid masih belum jelas, tapi bisa dihubungkan
dengan adanya faktor risiko atau suatu predisposisi genetik. 23 Pola
yang muncul sepertinya akibat faktor kondisi anatomis jaringan, otot,
dan vaskularisasi, begitupula juga dengan tekanan.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya hemoroid,
adalah18:
a. Konstipasi
Keadaan tersebut menjadi salah satu faktor risiko yang paling sering
menyebabkan hemoroid.
b. Mengedan pada buang air besar yang sulit.
Keadaan dimana terjadinya kesulitan untuk melakukan buang air
besar menyebabkan perlunya seseorang mengedan yang kuat. Hal ini
disebabkan oleh feses yang kering dan keras pada colon descenden
39
yang menumpuk karena absorpsi cairan yang berlebihan. Buang air

besar yang sulit menyebabkan waktu mengedan yang lebih lama
sehingga tekanan yang kuat pada saat mengedan dapat mengakibatkan
trauma pada plexus hemoroidalis dan terjadi penyakit hemoroid.
c. Diet rendah serat
Kurangnya mengonsumsi makanan yang berserat tinggi
menyebabkan bentuk feses menjadi padat dan keras yang
mengakibatkan kondisi mengedan saat BAB sehingga dapat
menyebabkan trauma pada plexus hemoroidalis.
d. Kehamilan
Wanita hamil mengalami peningkatan hormon progesteron yang
mengakibatkan peristaltik saluran pencernaan melambat dan juga
memberikan tegangan yang abnormal pada otot sfingter ani interna.
Relaksasi inilah yang mengakibatkan konstipasi. Wanita hamil juga
mengalami peningkatan tekanan intra abdomen yang akan menekan
vena di rektum. Proses melahirkan juga dapat menyebabkan hemoroid
karena adanya penekanan yang berlebihan pada plexus hemoroidalis.
e. Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi degenerasi jaringan-jaringan tubuh.
Musculus sphincter ani menjadi tipis dan mengalami penurunan
kontraksi. Kedua hal tersebut menyebabkan kelemahan musculus
sphincter dan timbul prolaps pada anus.
f. Aktifitas fisik berat
Seseorang yang mempunyai aktifitas fisik berat dalam jangka waktu
lama dan frekuensi rutin maka akan menyebabkan peningkatan
tekanan plexus hemoroidalis sehingga menyebabkan hemoroid.
g. Duduk terlalu lama
Hal yang paling diwaspadai dari dampak pola kerja kurang aktif ini
adalah meningkatnya kemungkinan mengalami risiko pembekuan
pembuluh vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT) hingga dua kali
lipat. Pembekuan darah terjadi di pembuluh vena dan biasanya pada
40
bagian betis, bahkan bisa terjadi di bagian saluran pencernaan bawah.

Jika terjadi hematoma dan akan mengangu aliran darah. Jika hal ini
terjadi pada anus maka terjadilah hemoroid.
h. Penyakit yang meningkatkan tekanan intra abdomen seperti tumor
usus dan tumor abdomen.
3.2.5. Patofisiologi
Hemoroid eksternal terjadi di distal linea dentate dan
berkembang sebagai akibat distensi dan pembengkakan sistem
vena hemoroidalis eksterna. Pembengkakan akut pembuluh darah
hemoroid memungkinkan darah menggumpal dan kemudian
membeku; hal ini menyebabkan inflamasi dan distensi kulit
perianal di atasnya, perubahan warna kebiru-biruan serta sering
disertai dengan rasa nyeri yang hebat. Nyeri terjadi akibat
pembesaran dari persarafan kulit akibat bekuan darah dan edema
di sekitarnya.18
Nyeri berlangsung 7-14 hari dan sembuh dengan resolusi
trombosis. Dengan resolusi ini, anoderm yang meregang bertahan
sebagai kulit yang berlebih atau skin tags. Trombosis eksternal
kadang-kadang mengikis kulit di atasnya dan menyebabkan
perdarahan.18
Patofisiologi hemoroid internal juga masih belum
sepenuhnya dipahami. Terdapat banyak temuan fungsional,
histopatologis, dan anatomi telah terakumulasi selama dekade
terakhir, tetapi hubungan antara temuan-temuan tersebut masih
tidak jelas. Terdapat empat teori mengenai patofisiologi hemoroid
yang telah dikembangkan. Pertama, teori varises. Namun teori ini
telah terbukti salah, karena saat ini telah diterima secara luas
bahwa hemoroid bukanlah varises. Teori selanjutnya yaitu teori-
teori yang melibatkan hiperplasia vaskular (teori yang
menjelaskan bahwa wasir menyerupai jaringan ereksi penis) dan
41
hipertensi sfingter ani internal yang merupakan sebuah

kebenaran, tetapi tidak dapat diterima sepenuhnya. Saat ini, teori
pergeseran dinding saluran anal atau teori bantal telah diterima
secara luas. Hal ini mengusulkan bahwa hemoroid berkembang
ketika jaringan pendukung bantalan anal hancur atau memburuk.
Teori ini disebut sebagai patofisiologis utama terjadinya
hemoroid.24,27
Terdapat banyak hal yang diyakini memicu terjadinya
hemoroid. Terlepas dari itu, secara universal diakui bahwa
terdapat 4 hal yang menjadi patofisiologis inti dari penyakit
hemoroid. Pertama, proses pergeseran bantalan anal. Kedua,
kerusakan jaringan ikat bantal. Ketiga, kurangnya aliran balik
vena dari sinusoid ke SRV dan MRV selama buang air besar.
Keempat, stagnasi darah di dalam pleksus yang mengalami
dilatasi.27
Peningkatan kronis tekanan intra abdominal dan tidak
adanya katup dalam vena rektal, dapat membatasi drainase vena
dari sinusoid selama defekasi, yang mengakibatkan dilatasi
abnormal anastomosis arteriolarvenular dari pleksus hemoroid
internal. Faktor-faktor seperti kehamilan, mengedan saat buang
air besar, dan melakukan aktifitas fisik berat dapat menyebabkan
peningkatan berlebihan pada tekanan intraabdominal. Selain itu,
konstipasi juga dapat meningkatkan tekanan intraabdominal dan
dapat secara langsung menghambat aliran balik vena melalui efek
feses yang keras pada vena rektal.27
Salah satu ciri utama penyakit hemoroid adalah
tersumbatnya sinusoid. Hal ini terutama disebabkan oleh
peningkatan tekanan intra abdomen dan berkurangnya aliran balik
vena selama buang air besar. Selain itu, hiperperfusi arteri
sinusoid (sebagai akibat dari mekanisme sphincteric arteriolar
yang terganggu) dan penurunan tonus pembuluh darah dapat
42
meningkatkan kemacetan sinusoid. Selain itu, jaringan ikat yang

rileks dan hipertrofi, kehilangan kapasitasnya untuk mendukung
jaringan vaskular; dengan demikian terjadi sinusoid kongesti
pasif. Akhirnya, terjadi peningkatan aktivitas sfingter anal
internal baik primer atau sekunder yang kemudian menghambat
aliran balik vena, dan memperburuk kemacetan. Terlepas dari hal
di atas, pembesaran bantalan anal diperkuat oleh hipertrofi
jaringan fibrosa dan oleh neovaskularisasi. Pembuluh baru
terbentuk ketika peradangan berkembang karena hemoroid yang
memburuk.27
Bendungan dan hipertrofi pada bantalan anus menjadi
mekanisme dasar terjadinya hemoroid. Akibatnya, bantalan anal
menjadi semakin padat dan membesar kemudian berubah menjadi
bantalan anal yang abnormal, yang menyebabkan terbentuknya
nodul pada anus atau disebut "hemoroid". Karena keadaan
tersebut juga menyebabkan kehilangan fiksasi otot dan fibrosa,
maka terjadi prolaps melalui kanalis analis. 27
Dalam proses kronis, nodul yang prolaps terperangkap di
dalam kanalis anal yang secara bertahap akan terjepit dan
menyebabkan peningkatan tekanan anal, obstruksi vena dan
kemacetan yang parah. Prolaps bantalan anus juga dapat terjadi
secara akut. Pada prolaps akut, jaringan hemoroid terperangkap
secara tiba-tiba oleh mekanisme sfingter di luar anus; pada
akhirnya dapat menyebabkan obstruksi dari aliran balik vena dan
kongesti. Sebagai nodul anal yang prolaps melalui kanalis analis,
jaringan nodul menjadi terluka, meradang dan rapuh. Proses
peradangan membuat arteriol lamina propria pada nodul rentan
terhadap erosi selama buang air besar dan menyebabkan
terjadinya perdarahan. 27
Kombinasi dari kemacetan sinusoidal, kongesti dan proses
inflamasi kronis di dalam nodul pada akhirnya menghasilkan
43
stagnasi darah di dalam sinusoid. Stagnasi menyebabkan

hiperkoagulabilitas yang terkendali secara lokal, yang
meningkatkan pembentukan gumpalan dan akhirnya
menyebabkan trombosis. Trombosis pada akhirnya dapat
menyebabkan iskemia, ulserasi, dan nekrosis pada permukaan
nodul.27
Gambar 6. Patogenesis dan Manifestasi klinis Hemoroid 28
3.2.6. Gejala Klinis

Gejala utama hemoroid adalah pendarahan merah terang,
rasa sakit, prolaps, pembengkakan, dan gatal.17 Adanya feses
pada pakaian dalam tanpa disadari juga dapat terjadi, karena
penutupan anus yang tidak sempurna.29
Hemoroid eksternal dihubungkan dengan nyeri hebat akibat
inflamasi dan edema yang disebabkan oleh trombosis. Hal ini
44
dapat menimbulkan iskemia pada area tersebut dan terjadinya

nekrosis. Saat diamati, perdarahan tidak tercampur dengan feses,
dapat hanya berupa garis pada feses atau perdarahan yang terlihat
menetes dan mewarnai air toilet menjadi merah.30
Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya
dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal,
penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul
reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut,
hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah defekasi agar
masuk kembali ke dalam anus. Pada akhirnya hemoroid dapat
berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan
tidak bisa didorong masuk lagi.25
3.2.7. Diagnosis
Diagnosis hemoroid dapat ditegakkan dengan melakukan 30:
a. Anamnesis
1. Terdapat pendarahan segar pada saat defekasi.
2. Mengeluh nyeri dan gatal-gatal di sekitar anus
3. Terdapat pembengkakan di anus.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi prolaps, dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan kondiloma perinatal dan tumor anorektum.
2. Colok dubur, jika prolaps tidak terlihat untuk
menyingkirkan diagnosis banding karsinoma rektum.
3. Meminta pasien mengedan, maka didapatkan hasil
hemoroid menonjol keluar atau hemoroid yang sudah
menonjol akan terlihat semakin besar.
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan anoskopi dilakukan untuk menilai mukosa
rektal dan mengevaluasi tingkat pembesaran hemoroid.
2. Pemeriksaan sigmoidoskopi fleksibel atau kolonoskopi
45
untuk mengevaluasi pendarahan rektal dan rasa tidak nyaman

seperti fisura anal, fistula, kolitis, polip rectal dan kanker.
3.2.8. Diagnosis Banding

Diagnosis Banding
Selama evaluasi awal pasien, kemungkinan penyebab lain dari gejala-
gejala seperti pendarahan rektal, gatal pada anus, rasa tak nyaman,
massa serta nyeri dapat disingkirkan. Di bawah ini adalah diagnosa
banding untuk gejala-gejala di atas:
i. Nyeri
1. Fisura Anal
2. Herpes Anal
3. Proktitis ulseratif
4. Proctalgia fugax
ii. Massa
1. Karsinoma anal
2. Perianal warts
3. Skin tags
iii. Nyeri dan Massa
1. Hematom perianal
2. Pilonidal sinus
3. Abses
iv. Nyeri dan Pendarahan
1. Proktitis
2. Fisura Anal
v. Nyeri, Massa dan Pendarahan
1. Hematom perianal ulseratif
vi. Massa dan Pendarahan
1. Karsinoma anal
vii. Pendarahan
1. Polips kolorectal
46
2. Karsinoma anal
3. Karsinoma kolorectal
3.2.9. Tatalaksana hemoroid

Menangani hemoroid tak selamanya dengan melakukan
tindakan invasif. Penatalaksanaan hemoroid pada umumnya dapat
meliputi modifikasi gaya hidup, perbaikan pola makan dan minum
serta perbaikan cara defekasi. Diet seperti minum 30–40 ml/kgBB/hari
dan makanan tinggi serat 20-30 g/hari. Perbaikan pola defekasi dapat
dilakukan dengan berubah ke jongkok pada saat defekasi serta
penanganan lain seperti melakukan warm sits baths dengan merendam
area rektal pada air hangat selama 10-15 menit 2-3 kali sehari.17,25
Menangani hemoroid dengan obat juga dapat dilakukan.
Namun, pemilihan jenis terapi sangat bergantung dari keluhan
penderita serta derajat hemoroidnya. Pasien hemoroid grade I dan II
dapat diberikan terapi medikamentosa dan edukasi tentang modifikasi
gaya hidup. Penatalaksanaan farmakologi adalah 25:
a. Obat-obatan yang dapat memperbaiki defekasi, yaitu suplemen serat
yang banyak digunakan antara lain psyllium atau isphagula husk dan
obat pencahar antara lain Natrium dioctyl sulfosuccinat.
b. Obat simptomatik yang mengurangi keluhan rasa gatal dan nyeri.
Bentuk suppositoria untuk hemoroid interna dan ointment untuk
hemoroid eksterna.
c. Obat untuk menghentikan perdarahan yaitu diosmin dan hesperidin.
d. Terapi topikal dengan nifedipine dan krim lidokain lebih efektif
untuk menghilangkan rasa sakit.
Terapi non-bedah.
Sebagian besar dilakukan pada pasien dengan hemoroid derajat
I dan II yang gagal dalam perawatan medis serta pasien tertentu
dengan hemoroid internal derajat III dapat diobati secara efektif
47
dengan terapi non-bedah31

Tujuan dari non-bedah adalah untuk meringankan gejala pasien
dengan mengurangi ukuran atau vaskularisasi jaringan hemoroid dan
meningkatkan fiksasi jaringan hemoroid ke dinding anal untuk
meminimalkan prolaps. Semua prosedur ini relatif ditoleransi dengan
baik dan menyebabkan rasa sakit serta ketidaknyamanan yang
minimal. Namun, pasien harus memahami bahwa terdapat
kemungkinan terjadinya kekambuhan dan kemungkinan untuk
dilakukan aplikasi berulang.31
1. Rubber band ligation. Teknik ini merupakan perawatan yang

paling populer dan efektif, yang telah terbukti lebih unggul daripada
skleroterapi dan infrared photocoagulation karena memiliki tingkat
kekambuhan terendah. Ligasi dari jaringan hemoroid akan
menyebabkan iskemia dan nekrosis pada mukosa yang prolaps diikuti
dengan terjadinya fiksasi jaringan parut pada dinding rektum. Teknik
cepat ini ditoleransi dengan baik pada pasien, karena ligatur dilakukan
jauh di atas linea dentate, di mana sensitivitas somatik tidak ada.
Metode ini telah terbukti menjadi pengobatan non bedah yang paling
efektif untuk hemoroid.31
2. Skleroterapi. Teknik ini digunakan untuk pasien dengan

gejala utama pendarahan dan dapat menyebabkan hemoroid menyusut
dan menghilang dalam waktu singkat. Metode ini menggunakan zat
sklerosan yang diinjeksikan pada submukosa tepat di atas pangkal
hemoroid. Setelah itu, sklerosan menyebabkan ulserasi mukosa atau
nekrosis dan merangsang pembentukan jaringan parut. Sklerosan yang
paling umum digunakan adalah 5% phenol in almond or vegetable oil
or sodium tetradecyl sulfate.31
3. Infrared photocoagulation/ Infrared thermocoagulation. IRC

48
melibatkan aplikasi langsung dari gelombang infra merah. Sinar infra

merah masuk ke jaringan dan berubah menjadi panas. Manipulasi
instrumen tersebut dapat digunakan untuk mengatur banyaknya
jumlah kerusakan jaringan. Prosedur ini menyebabkan koagulasi,
oklusi dan sklerosis jaringan hemoroid.18
Terapi Bedah.
Untuk pasien dengan gejala hemoroid eksternal atau gabungan
hemoroid eksternal dan internal derajat III – IV.31
1. Surgical Excision
Teknik yang paling banyak dipraktikkan dan dianggap sangat
efektif untuk pasien jika tindakan konservatif dan office-based
psocedure gagal, hemoroid derajat III atau IV, hemoroid yang
mengalami komplikasi seperti ulserasi, fistula, fissura, atau yang
dikaitkan dengan symptomatic external hemorrhoids atau anal tags
yang besar.18
Meskipun ada banyak variasi teknik, terdapat dua teknik operasi
yang penting, antara lain; hemoroidektomi terbuka (Open
MilliganMorgan Hemorrhoidectomy) dan hemoroidektomi tertutup
(Closed Ferguson Hemorrhoidectomy). Untuk teknik eksisi terbuka,
elemen eksternal hemoroid yang tertutup kulit dikeluarkan bersama
dengan elemen mukosa dengan ligasi pada pedikel hemoroid.
Ferguson hemoroidektomi juga menghilangkan jaringan hemoroid
vaskular tetapi mempertahankan anoderm, secara teoritis membatasi
keluarnya cairan pasca operasi dan mempercepat proses
penyembuhan.21
Dalam metaanalisis dari 11 studi yang membandingkan
hemoroidektomi terbuka versus tertutup (1326 pasien). Pendekatan
tertutup dikaitkan dengan penurunan nyeri pasca operasi,
penyembuhan luka yang lebih cepat, dan risiko perdarahan
49
pascaoperasi yang lebih rendah. Komplikasi pasca operasi, rekurensi

hemoroid, dan komplikasi infeksi serupa. Dalam meta-analisis dari 5
studi dengan 318 pasien, penggunaan perangkat energi bipolar
ditemukan lebih cepat dan lebih sedikit menyebabkan rasa sakit pasca
operasi bila dibandingkan dengan hemoroidektomi tertutup dengan
tingkat komplikasi pasca operasi yang sebanding. 31
2. PPH (Stapled Hemorrhoidopexy). Teknik Circular Stapler

Hemorrhoidopexy atau dikenal dengan Procedure for Prolapse and
Haemorrhoids baru diperkenalkan oleh Longo A pada tahun 1998.
Teknik ini menggunakan alat circular stapling yang menghilangkan
mukosa dan submukosa sekitar 2-3 cm tepat di atas linea dentatae.
Dengan melakukan hal ini, prosedur ini tidak hanya mengganggu
suplai darah ke pleksus, mengurangi pembengkakan, tetapi juga
menarik mukosa yang berlebih ke dalam kanalis anal sehingga
mengurangi prolaps. Karena tidak ada sayatan di mukosa anal yang
sensitif, teknik ini tidak terlalu menyakitkan dan kemungkinan
pemulihan lebih cepat dibandingkan dengan hemoroidektomi, tetapi
tingkat kekambuhan mungkin lebih tinggi dalam jangka panjang.21
3. Doppler-guided Hemorrhoidal Artery Ligation Prosedur ini

pertama kali dijelaskan oleh Morinaga et al pada tahun 1995, teknik
ini menggunakan proktoskop yang dimodifikasi dengan
menggabungkan Doppler probe. Perangkat ini memungkinkan deteksi
yang akurat dari arteri hemoroid yang kemudian diikat. Pengikatan
tersebut ditargetkan akan mengurangi pembengkakan hemoroid.
Sementara, pada saat yang sama dilakukan fiksasi bantal untuk
mengurangi potensi prolaps. Karena tidak ada luka bedah dan jahitan
dilakukan di atas linea dentate, rasa sakit secara teoritis berkurang dan
pemulihan akan lebih cepat. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
teknik ini memberikan hasil baik. Namun, teknik ini membutuhkan
50
lebih banyak biaya.21,31
Edukasi yang dapat diberikan untuk mencegah terjadinya

kekambuhan hemoroid antara lain 30:
1. Konsumsi makanan tinggi serat seperti sayur-sayuran,
buahbuahan dan kacang-kacangan untuk membuat feses menjadi
lunak sehingga mengurangi proses mengedan. Bila perlu diberikan
suplemen serat atau obat yang memperlunak feses (bulk forming
cathartic)
2. Hindari mengedan terlalu kuat saat buang air besar
3. Minum air sebanyak 6-8 gelas sehari agar tubuh kita tidak
kekurangan cairan.
4. Melakukan kegiatan olahraga rutin (seperti joging, berenang,
senam)
5. Jangan menunda-nunda jika ingin buang air besar sebelum
feses menjadi keras
6. Jangan duduk terlalu lama.
3.2.10. Prognosis
Pada umumnya prognosis hemoroid baik apabila ditangani dengan
tepat. Kebanyakan hemoroid sembuh secara spontan atau hanya
dengan terapi medis konservatif. Namun, komplikasinya dapat berupa
trombosis, infeksi sekunder, ulserasi, abses, dan inkontinensia.
Hemoroidektomi pada umumnya memberikan hasil yang baik. Setelah
terapi, penderita harus diberikan edukasi untuk mencegah tejadinya
kekambuhan. Tingkat kekambuhan dengan teknik non-bedah adalah
10-50% selama periode 5 tahun, sedangkan dengan bedah
hemoroidektomi kurang dari 5%.18
3.2.11. Komplikasi
Komplikasi dari hemoroid sendiri adalah perdarahan, kelanjutan
progresifitas grade sampai prolaps. Untuk komplikasi dari operasi,
51
ahli bedah yang terlatih hanya mengalami komplikasi pada kurang

dari 5% kasus. Komplikasi termasuk stenosis, perdarahan, infeksi,
kekambuhan, luka tidak sembuh, dan pembentukan fistula. Retensi
urin berhubungan langsung dengan teknik anestesi yang digunakan
dan cairan perioperatif yang diberikan. Membatasi cairan dan
penggunaan rutin anestesi lokal dapat mengurangi retensi urin hingga
kurang dari 5%.18
BAB IV
ANALISA KASUS
Ny. AD merupakan seorang wanita berusia 31 tahun dan merupakan ibu

rumah tangga. Pasien tinggal di Lr. Kerangga, Banyuasin. Pasien masuk rumah
sakit pada tanggal 27 Juni 2022.
Berdasarkan dari hasil anamnesis, pasien datang dengan keluhan badan yang
semakin lemas sejak ± 5 hari SMRS. Keluhan lemas tersebut disertai dengan pusing,
mata berkunang-kunang dan sesak yang muncul saat beraktivitas dan berkurang
dengan beristirahat. Berdasarkan keluhan tersebut, dapat dipikirkan bahwa pasien
mengalami gejala anemia. Anemia merupakan suatu kondisi di mana jumlah sel
darah merah atau konsentrasi hemoglobin di dalamnya lebih rendah dari biasanya.
Hemoglobin diperlukan untuk membawa oksigen dan jika sel darah merah terlalu
sedikit atau abnormal, atau kekurangan hemoglobin, maka akan terjadi penurunan
kapasitas darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh. Hal ini menyebabkan
gejala seperti kelelahan, kelemahan, pusing sempoyongan, mata berkunang-
kunang, telinga berdenging, hingga sesak napas.
Selain datang dengan keluhan badan yang semakin lemas, pasien juga
mengeluhkan adanya perdarahan dari anus setiap BAB, darah berwarna merah
segar, sebanyak kurang lebih 1/2 gelas belimbing setiap BAB, frekuensi BAB 1-
2x/hari, konsistensi feses keras, disertai benjolan pada anus yang dapat masuk
kembali setelah BAB dan adanya rasa nyeri saat BAB. Dari hasil anamnesis
tersebut, gejala perdarahan dari anus dengan darah berwarna merah segar, nyeri saat
BAB serta benjolan pada anus merupakan suatu gejala dari hemorroid. Hemorroid
adalah kumpulan dari pelebaran satu segmen atau lebih dari vena hemoroidalis di
daerah anorektal. Hal ini menunjukkan bahwa anemia yang saat ini terjadi pada
pasien diakibatkan oleh perdarahan akut akibat hemoroid.
Berdasarkan hasil anamnesis pasien, benjolan pada anus yang dapat masuk
kembali setelah BAB menunjukkan bahwa hemorroid yang diderita pasien
merupakan suatu hemorroid interna grade II. Sedangkan perdarahan setiap BAB
yang disertai dengan nyeri pada pasien dapat mengindikasikan adanya prolaps.
52
53
Dari anamnesis juga didapatkan bahwa gejala anemia pada pasien sudah
mulai muncul sejak 2 minggu SMRS, dimana pada saat itu belum terjadi perdarahan
saat BAB, sehingga perlu dipikirkan penyebab lain anemia pada pasien. Pada
anamnesis, didapatkan pasien jarang mengonsumsi daging merah, dan pada
pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan kepada pasien. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan konjungtiva palpebral pucat (+/+), bibir pucat (+), terdapat atrofi
papil lidah, akral pada ekstremitas atas dan bawah pucat (+/+). Hasil pemeriksaan
penunjang yang dilakukan pada tanggal 27 Juni 2022 didapatkan nilai Hb 2.3 g/dL,
MCV 52,6 fL, MCH 13 pg, kadar besi pasien sebesar 10 ug/d, TIBC 460 μg/dL,
dan ferritin 1.00 ng/mL.
Dikatakan anemia jika nilai Hb pada wanita dewasa yang tidak hamil adalah
< 12 g/dL. Pada pasien didapatkan nilai Hb 2.3 g/dL yang dimana sudah dapat
dikatakan anemia. Untuk mengetahui jenis anemia pada pasien, dilakukan
pemeriksaan MCV dan MCH dan didapatkan nilai MCV sebesar 52.6 fL (< 27 fL)
dan MCH sebesar 13 pg (< 80 pg) yang jika diinterpretasikan menjadi anemia
mikrositik hipokromik, sehingga kemungkinan penyebab lain dari anemia pasien
adalah akibat defisiensi zat besi, anemia akibat penyakit kronik dan thalasemia.
Dalam penegakkan diagnosis anemia mikrositik hipokrom, untuk mengetahui
etiologi yang pasti, perlu dilakukan pemeriksaan besi serum. Pada pasien, nilai besi
serum yang didapat adalah 10 ug/dL. Didapatkan pula nilai TIBC sebesar 460 ug/dL
dan ferritin 1.00 ng/mL. Dari nilai besi serum dan TIBC yang ada, didapatkan nilai
saturasi transferrin sebesar 2%. Dengan nilai besi serum yang rendah, TIBC yang
meningkat, ferritin yang menurun, serta nilai saturasi transferrin yang rendah, oleh
karena itu pasien ini juga dapat didiagnosis mengalami anemia defisiensi besi
berdasarkan kriteria diagnosis WHO, dimana didapatkannya gambaran anemia
mikrositik hipokrom dengan besi serum <50 mg/dl, dan TIBC >350mg/dl.
Berdasarkan alur diagnosis diatas, dapat disimpulkan diagnosis pasien adalah
Anemia Mikrositik Hipokrom ec Anemia Defisiensi Besi ec Perdarahan Acute on
Chronic ec Hemorroid Interna Grade II + Hipokalsemia.
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan
besi, gangguan penyerapan, serta kehilangan besi akibat perdarahan. Dalam
54
penatalaksanaannya, terapi pada anemia defisiensi besi dapat berupa terapi kausal
yaitu terapi terhadap penyebab perdarahan dan pemberian preparat besi untuk
menggantikan kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy). Selain dua
terapi tersebut, pemberian vitamin C, diet, dan transfusi darah juga dapat menjadi
tatalaksana pada anemia defisiensi besi. Pada pasien diberikan preparate besi 50
mg, vitamin C 3x250 mg, dan dilakukan transfusi darah 5 kantong. Jenis darah yang
diberikan adalah PRC (packed red cell) sebanyak 1000cc. Dalam pengobatan
anemia defisiensi besi, seorang pasien dinyatakan memberikan respon baik bila
terdapat kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu. Hemoglobin
menjadi normal setelah 4-10 minggu. Hb saat pasien masuk rumah sakit (27 Juni
2022) adalah 2.3 g/dL dan nilai Hb saat hari ke 8 (4 Juli 2022) pasien dirawat,
didapatkan nilai Hb 10.5 g/dL Kenaikan nilai Hb yang dialami pasien menandakan
bahwa pengobatan anemia defisiensi besi pada pasien memberikan respon baik.
Sedangkan penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada hemorroid berupa
modifikasi gaya hidup, perbaikan pola makan dan minum dan perbaikan cara
defekasi. Diet seperti minum 30–40 ml/kgBB/hari dan makanan tinggi serat 20-30
g/hari. Perbaikan pola defekasi dapat dilakukan dengan berubah ke jongkok pada
saat defekasi. Penanganan lain seperti melakukan warm sits baths dengan
merendam area rektal pada air hangat selama 10- 15 menit 2-3 kali sehari. Pada
pasien ini diberikan pengobatan simptomatik sesuai gejala yang dialami berupa
asam traneksamat 3x500 mg yang merupakan antifibrinolitik yang bekerja dengan
cara menghambat fibrinolisis, sehingga dapat terbentuk gumpalan darah untuk
menyumbat pendarahan akibat hemorroid. Laxadyn syrup 3x10 cc sebagai laksatif
untuk merangsang gerakan peristaltik usus, menghambat reabsorbsi air dan
melicinkan jalannya feses. Antihemorroid supp 2x2 g sebagai obat simptomatik
yang bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal, nyeri,
akibat kerusakan kulit di daerah anus.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bakta IM, Suega K, Dharmayuda TG. Ilmu Penyakit Dalam : Anemia

Defisiensi Besi. IV. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, K. MS, Setiyohadi B,
Syam AF, editors. Jakarta Pusat: Interna Publishing; 2017. 2591–2601 p.
2. Cappellini MD, Motta I. Anemia in Clinical Practice. Definition and
classification. Does Hb change with aging? Semin Hematol [Internet].
2015(e)ko ; Available at: http://dx.doi.org/10.1053/j.seminhematol
.2015.07.006
3. Patel K. Epidemiology of Anemia in Older Adults. Semin Hematol.
2009(e)ko ;45(4):210–7.
4. Umur H, Pendidikan T, Fisik DANA. Hubungan Umur, Tingkat
Pendidikan, dan Aktivitas Fisik Santriwati Husada dengan Anemia. J Berk
Epidemiol. 2018(e)ko ;6:139–46.
5. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrisons
Manual of Medicine. 18. arg. McGraw-Hill Professional; 2012. 2709–
2711 or.
6. Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M,
Fineman S, et al. World Allergy Organization Anaphylaxis Guidance
2020. World Allergy Organ J [Internet]. 2020;13(10):100472. Available
from: https://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
7. Elbossaty WF. Low Serum Ferritin Probably Independent Risk Factor for
Gallstones Formation [Internet]. Damietta University; 2020 [cited 2022
jun 28]. Available from: https://juniperpublishers.com/jojcs/JOJCS
.MS.ID.555813.php#atype
8. Jones MW, Weir CB, Ghassemzadeh S. Gallstones (Cholelithiasis)
[Internet]. NCBI. 2021 [cited 2022 July 2]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459370/
9. Turner J, Parsi M, Badireddy M. Anemia [Internet]. StatPearls Publishing.
2022 [cited 2022 june 28]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499994/#article-17527.s1
55
10. Lasocki S, Pène F, Ait-Oufella H, Aubron C, Ausset S, Buffet P, et al.
Management and prevention of anemia (acute bleeding excluded) in adult
critical care patients. Ann Intensive Care [Internet]. 2020;10(1). Available
from: https://doi.org/10.1186/s13613-020-00711-6
11. Kumar A, Sharma E, Marley A, Samaan MA, Brookes MJ. Iron deficiency
anaemia: Pathophysiology, assessment, practical management. BMJ Open
Gastroenterol. 2022;9(1).
12. Yu Y. Iron Deficiency Anemia: Pathogenesis and Clinical Findings
[Internet]. 2012 [cited 2022 July 2]. Available from: https://calgaryguide.
ucalgary.ca/iron-deficiency-anemia-2/
13. Ghaffari S, Pourafkari L. Koilonychia in Iron-Deficiency Anemia. N Engl
J Med. 2018;379(9):e13.
14. Niimi N, Mori N. Papillary atrophy of the tongue. Clin Case Reports.
2018;6(11):2283–4.
15. Ayesh MH. Angular cheilitis induced by iron defi ciency anemia. Cleve
Clin J Med. 2018;85(8):581–2.
16. Kurniati I. Anemia Defisiensi Zat Besi ( Fe ). J Kedokt Univ Lampung.
2020;4(1):18–33.
17. Yamana T. Japanese practice guidelines for anal disorders I. Hemorrhoids.
Journal of the anus, rectum and colon. 2017 Jul 27;1(3):89-99.
18. Rezkita W. KARAKTERISTIK PENDERITA HEMOROID RAWAT
INAP DI RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR
PERIODE JULI 2017–JULI 2019 (Doctoral dissertation, Universitas
Hasanuddin).
19. Indrayani NN, Arnaya AA, Wiguna KK, Wiyasa IB. Diagnosa dan
Tatalaksana pada Hemoroid Derajat IV: Laporan Kasus. Intisari Sains
Medis. 2021 Oct 9;12(3):706-9.
20. Utami RF, Elfera VM, Haryono H. WANITA 19 TAHUN DENGAN
HEMOROID GRADE IV: LAPORAN KASUS. Proceeding Book
National Symposium and Workshop Continuing Medical Education XIV.
21. Brown SR. Haemorrhoids: an update on management. Therapeutic
56
advances in chronic disease. 2017 Oct;8(10):141-7.
22. Cerato MM, Cerato NL, Passos P, Treigue A, Damin DC. Surgical
treatment of hemorrhoids: a critical appraisal of the current options.
ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo). 2014
Jan;27:66-70.
23. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata K, Setiyohadi B, Syam AF.
Buku ajar ilmu penyakit dalam.
24. Lohsiriwat V. Hemorrhoids: from basic pathophysiology to clinical
management. World journal of gastroenterology: WJG. 2012 May
7;18(17):2009.
25. Sudarsono DF. Diagnosis dan penanganan hemoroid. Jurnal Majority.
2015 Mar 1;4(6):31-4.
26. Damayanti L. Gambaran pasien hemoroid di instalasi rawat inap
departemen bedah rumah sakit umum pusat dr. Mohammad Hoesin
Palembang. Jurnal Kedokteran dan Kesehatan: Publikasi Ilmiah Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya. 2017 Jan 1;4(1):15-21.
27. Margetis N. Pathophysiology of internal hemorrhoids. Annals of
gastroenterology. 2019 May;32(3):264.
28. Manucot aleeza. Hemorrhoids – pathogenesis and clinical findings:
Calgary guide [Internet]. The Calgary Guide to Understanding Disease.
2019 [cited 2022Jul11]. Available from:
https://calgaryguide.ucalgary.ca/hemorrhoids-pathogenesis-and-clinical-
findings/hemorrhoids-pathogenesis-and-clinical-findings/
29. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran.
Jakarta: Media Aesculapius. 2014:329-0.
30. Setiawan MR, Rohmani A, Kurniati ID, Ratnaningrum K, Basuki R.
BUKU AJAR: ILMU BEDAH.
31. Davis BR, Lee-Kong SA, Migaly J, Feingold DL, Steele SR. The
American Society of Colon and Rectal Surgeons clinical practice
guidelines for the management of hemorrhoids. Diseases of the Colon &
Rectum. 2018 Mar 1;61(3):284-92.
57
58

Laporan Kasus - Anemia Mikrositik Hipokrom Ec Anemia Defisiensi Besi Ec Perdarahan Acute On Chronic Ec Hemorroid Interna Grade II

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus - Anemia Mikrositik Hipokrom Ec Anemia Defisiensi Besi Ec Perdarahan Acute On Chronic Ec Hemorroid Interna Grade II

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM EC ANEMIA

Dea Putri Alnurriza, S. Ked 04084822124035

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM EC ANEMIA DEFISIENSI BESI EC

Dea Putri Alnurriza, S. Ked 04084822124035

Palembang, Juli 2022

dr. Yuniza, SpPD., K-AI

Palembang, Juli 2022

HALAMAN JUDUL ................................................................................................ i

Tabel 1. Kondisi yang Meningkatkan Risiko Anemia Defisiensi Besi ............... 29

Gambar 1. Algoritma Diagnosis Jenis Anemia ...................................................... 26

Hemoroid merupakan lesi anorektal yang paling sering ditemukan. Menurut

2.1 Identifikasi Pasien

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat Penyakit dalam Keluarga:

Riwayat Sosial Ekonomi

2.3 Pemeriksaan Fisik

Nyeri tekan : Tidak ada

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

Hemoglobin (Hb) 2.3 13.48 – 17.40 g/dL

Kesan: Anemia Mikrositik Hipokrom ec Defisiensi Besi, Trombositosis,

Pemeriksaan Laboratorium – 28 Juni 2022-RSMH

Kesan: Pemeriksaan urinalisis dalam batas normal

Pemeriksaan Ro Thorax – 27 Juni 2022

2.5 Diagnosis Sementara

2.6 Diagnosis Banding

2.7 Rencana Pemeriksaan

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

3. Transfusi PRC kolf pertama (200cc)

Follow Up (30 Juni 2022)

(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Follow Up (1 Juli 2022)

Follow Up (2 Juli 2022)

Follow Up (3 Juli 2022)

konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), kornea jernih, pupil

4. Vitamin C 3 x 250 mg PO (bersamaan dengan tablet besi)

Follow Up (4 Juli 2022)

Hasil Laboratorium Darah (04/07/2022)

b. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi

Berdasarkan morfologi sel darah merah, anemia dibagi menjadi: 1

1. Anemia defisiensi besi

3.1.4 Manifestasi Klinis

2. Pemeriksaan darah seri anemia: hitung leukosit, trombosit,

Gambar 1. Algoritma Diagnosis Jenis Anemia

1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif

3.2 Defisiensi Besi

pembentukan hemoglobin berkurang. ADB ditandai dengan anemia

kasus, terutama pada anemia derajat ringan sampai sedang.

dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc

Gambar 2. Patogenesis Anemia Defisiensi Besi12

3.2.5 Manifestasi Klinis

Gambar 3. Kuku Koilonikia13

Gambar 4. Atrofi Papil Lidah14

Gambar 5. Stomatitis Angularis15

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly

3.2.6 Penegakkan Diagnosis

3. Saturasi transferin <15%, atau

3.2.7 Diagnosis Banding

menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka

Terapi Besi Oral

1. Bakta IM, Suega K, Dharmayuda TG. Ilmu Penyakit Dalam : Anemia