LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI DENGAN HOSPITAL AQCUIRED

PNEUMONIA DISERTAI TB PARU BTA POSITIF KASUS BARU
DENGAN TERAPI OAT LINI 1

Diajukan untuk memenuhi sebagian persyaratan dalam mengikuti Program Pendidikan

Profesi Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Disusun Oleh
Muhammad Andrean Syahridho
226100802022

Pembimbing :
dr. Jeannette Siagian, Sp.P., M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK
KSM PENYAKIT DALAM
RSUD dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
2023
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI DENGAN HOSPITAL AQCUIRED

PNEUMONIA DISERTAI TB PARU BTA POSITIF KASUS BARU
DENGAN TERAPI OAT LINI 1

Disusun oleh :

MUHAMMAD ANDREAN SYAHRIDHO

226100802022

LAPORAN KASUS
Diajukan sebagai salah satu syarat mengikuti Ujian Akhir Bagian/SMF Ilmu
Penyakit Dalam

Laporan Kasus ini disahkan oleh :

.........................................................
dr. Jeannette Siagian, Sp.P., M.Kes

ii
 PERNYATAAN KEASLIAN PENULISAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Muhammad Andrean Syahridho, S.Ked

NIM : 226100802022
Program Studi : Profesi Dokter
Fakultas : Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa Laporan Kasus ini benar-benar

merupakan hasil karya saya sendiri, bukan penipuan dari hasil karya orang lain.
Kutipan pendapat dan tulisan orang lain ditunjuk sesuai dengan cara-cara penulisan
yang berlaku, apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa dalam
Laporan Kasus ini terdapat unsur plagiat dan bentuk-bentuk peniruan lain yang
melanggar aturan maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan saya.

Palangka Raya, 7 Juli 2023

Muhammad Andrean Syahridho

iii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang
berjudul “SEORANG LAKI-LAKI DENGAN HOSPITAL AQCUIRED
PNEUMONIA DISERTAI TB PARU BTA POSITIF KASUS BARU DENGAN
TERAPI OAT LINI 1” dengan tepat waktu. Laporan Kasus ini disusun untuk memenuhi
salah satu tugas dalam kepaniteraan Klinik di Departmen Ilmu Penyakit Dalam tahun 2023 di
RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Jeannette
Siagian, Sp.P., M.Kes sebagai pembimbing yang telah membantu penulis dalam
penyelesaian penyusunan Laporan Kasus ini. Laporan Kasus ini disusun dengan
kemampuan penulis yang terbatas sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran
yang membangun untuk perbaikan Laporan Kasus ini dan semoga bermanfaat bagi
semua pihak.

Palangka Raya, 7 Juli 2023

Muhammad Andrean Syahridho

iv
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.........................................................................................ii
PERNYATAAN KEASLIAN PENULISAN............................................................iii
KATA PENGANTAR................................................................................................iv
DAFTAR ISI................................................................................................................v
DAFTAR SINGKATAN...........................................................................................vii
BAB 1............................................................................................................................1
PENDAHULUAN........................................................................................................1
BAB II...........................................................................................................................3
KASUS..........................................................................................................................3
2.1 IDENTITAS PASIEN............................................................................... 3
2.2 ANAMNESIS.............................................................................................3
2.3 PEMERIKSAAN FISIK........................................................................... 6
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................. 9
2.4.5 Pemeriksaan Radiologi............................................................................11
2.5 DAFTAR MASALAH............................................................................ 12
2.6 DIAGNOSIS KERJA.............................................................................. 13
2.7 TATALAKSANA.....................................................................................13
2.8 PLANNING..............................................................................................13
2.9 PROGNOSIS............................................................................................13
2.10 FOLLOW UP...........................................................................................14
BAB III.......................................................................................................................21
TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................21
3.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronis...........................................................21
3.1.1 Definisi..................................................................................................21
3.1.2 Epidemiologi.........................................................................................21
3.1.3 Faktor Risiko........................................................................................22
3.1.4 Manifestasi Klinis................................................................................24
3.1.5 Patofisiologi..........................................................................................26
v
 3.1.6 Diagnosis...............................................................................................28
3.1.7 Tatalaksana..........................................................................................34
3.1.10 Pencegahan...........................................................................................44
3.2 Pneumonia Komunitas............................................................................44
3.2.1 Definisi.....................................................................................................44
3.2.2 Epidemiologi...........................................................................................45
3.2.3 Etiologi..................................................................................................45
3.2.4 Patogenesis...........................................................................................46
3.2.5 Diagnosis...............................................................................................48
3.2.6 Tatalaksana..........................................................................................48
3.2.7 Komplikasi...........................................................................................50
BAB IV........................................................................................................................52
PEMBAHASAN.........................................................................................................52
BAB V.........................................................................................................................56
PENUTUP..................................................................................................................56
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................57

vi
 DAFTAR SINGKATAN

PPOK : Penyakit Paru Obstruktif Kronis

GOLD : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
WHO : World Health Organization
TCM : Tes Cepat Molekular
CRT : Capillary Refill Time
ICS : Inhaled Corticosteroid
RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar
FEV1 : Forced Expiratory Volume in One Second
TNF : Tumor Necrosis Factor
ROS : Reactive Oxygen Species
MCP : Monocyte Chemotactic Peptide
NADPH : Nikotinamide Adenin Dinuclectida Phosphate
H2O2 : Hidrogen Peroksida
HOCl : Hypochlorous Acid
BBLR : Berat Badan Lahir Rendah
CO2 : Carbon Dioxide
FVC : Forced Vital Capacity
AGD : Analisis Gas Darah
AMP : Adenosina Monophosphate
LABA : Long Acting Beta Agonist
SABA : Short Acting Beta Agonist
SAMA : Short Acting
antiMuscarinic PDE-4 : Phospodiesterase-
4
PaCO2 : Partial Pressure Carbon Dioxide
MDI : Metered Dose Inhaler
PO2 : Partial Pressure Oxygen
CFR : Crude Fatality Rate
MRSA : Methicillin Resistant Staphylococcus Aureu

vii
 BAB 1

PENDAHULUAN

Pneumonia merupakan inflamasi pada jaringan paru, dapat disebabkan oleh

infeksi bakteri, virus dan mikroorganisme lainnya meskipun relatif jarang, obat-
obatan tertentu serta penyakit otoimun. (1)
Kejadian pneumonia dapat dijumpai hampir pada 450 juta (7% dari populasi)
penduduk dunia per tahun dan menyebabkan sekitar 4 juta kematian. Lebih dari ¼
nya meninggal dalam 30 hari dan hampir 50% dari yang meninggal berkaitan dengan
komorbid, bukan oleh karena pneumonianya. Pada abad ke-20 ini angka harapan
hidupnya meningkat dengan semakin pesatnya perkembangan terapi antibiotika dan
vaksinasi. (1)
Serangkaian mekanisme proteksi saluran nafas (respiratory tract defence
mechanisms) baik yang imun maupun non-imun bekerja kolaboratif secara efektif
pada tingkatan yang berbeda dengan luaran yang sama yaitu menjaga sistim
pernafasan (paru) tetap normal / optimal dan bebas dari zone bakteri. Terjadinya
pneumonia berkaitan dengan berbagai faktor seperti jalur penularan, jenis
mikroorganisme, status respon imun saluran nafas, adanya faktor predisposisi dan
suseptibilitas terhadap infeksi mikroorganisme penyebab pneumonia. (1)
Kegagalan dari respiratory tract defence mechanisms, adanya faktor predisposisi
tertentu dan susceptibilitas terhadap infeksi merupakan patogenesis yang mendasari
terjadinya pneumonia bakteri. Pemahaman tentang respiratory tract defence
mechanisms, patogenesis pneumonia dengan baik dan benar diharapkan dapat menjadi
dasar kajian dalam strategi pengelolaan pneumonia yang lebih paripurna dimasa yang
akan datang. (1)

1
 2

Berdasarkan paparan diatas, penulis melihat pentingnya pemahaman terhadap

kasus ini, sehingga penulis melaporkan Tn. S usia 46 tahun dengan Hospital Acquired
Pneumonia dan TB paru kasus baru.

.
 BAB II

KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S
Jeni Kelamin : Laki-laki
Umur : 46 Tahun
Alamat : Anjir
Pekerjaan : Pengrajin kayu
Pendidikan Terakhir : SMA
Agama : Islam
Ruangan : Gardenia
Masuk Rumah Sakit : 9 Juni 2023

2.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
(Anamnesis dilakukan dengan autoanamnesis pada tanggal 12 Juni 2023
1. 2 Jam sebelum masuk RSUD dr. Doris Sylvanus
Pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan terus-menerus
tanpa berhenti, Sesak tidak membaik dengan perubahan posisi. Sesak nafas
tidak dipengaruhi emosi, cuaca, maupun makanan. Batuk seringkali juga
dialami pasien, batuk dirasakan semakin sering dan disertai dahak/ sputum
sekitar 1 sendok makan dengan konsistensi kental, berwarna putih kekuningan
dan tidak disertai darah. Dahak dirasakan memenuhi tenggorokan pasien.
Pasien juga mengeluhkan demam yang seringkali muncul pada malam hari
disertai menggigil dan keringat dingin. Selain itu pasien juga tidak nafsu
makan dan pasien merasa tubuh semakin lemas.

3
 4

2. 1 minggu sebelum masuk RSUD dr. Doris Sylvanus

Pasien mengeluh sesak mulai dirasakan, sesak dirasakan hilang timbul.
Sesak dirasakan di seluruh dada dan terasa seperti memenuhi seluruh bagian
dada. Sesak tidak dipengaruhi emosi, cuaca, debu, ataupun makanan. Pasien
juga sering demam dan berkeringat dingin. Pasien mengeluhkan frekuensi
batuk menjadi lebih sering, batuk disertai dahak/sputum berwarna putih
kekuningan, dahak sekitar ½ sendok makan, Pasien mengatakan tidak
memiliki nafsu makan dan tubuh dirasakan semakin kurus. Lemas juga
dirasakan pasien, pasien mengaku dirawat dan diberikan transfusi 5 kantong
darah.
3. 2 bulan sebelum masuk RSUD dr. Doris Sylvanus
Pasien mengeluhkan demam semakin sering, demam disertai
menggigil dan berkeringat dingin, demam cenderung muncul ketika malam
hari namun terkadang juga muncul saat siang hari, selain itu pasien
mengeluhkan terkadang batuk, batuk disertai dahak namun hanya sedikit,
berwarna putih dan tidak disertai darah. Pasien juga merasa nafsu makan
menurun dan pasien merasa tubuh semakin kurus. Sesak disangkal oleh
pasien.
4. 4 bulan sebelum masuk RSUD dr. Doris Sylvanus
Pasien mengeluhkan sering demam, demam dirasakan hilang timbul,
demam sering muncul pada malam hari disertai meriang dan keringat dingin,
demam membaik dengan obat-obatan penurun demam. Selain itu pasien juga
merasakan tubuhnya lemas, pasien mengaku dirawat dan mendapatkan
transfusi 3 kantong darah, keluhan batuk dan sesak nafas disangkal oleh
pasien.
 5

5. Keluhan lainnya :
Tidak nafsu makan, Pasien juga mengalami penurunan berat badan sejak 2
bulan terakhir. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien juga mengeluhkan
gatal dan ruam berwarna kecoklatan pada hampir seluruh badan pasien, ruam
pertama kali muncul di daerah paha sejak 4 tahun lalu, ruam lalu menyebar ke
kaki, kemudian ke perut, dada, punggung, dan daerah lengan atas. Ruam
dirasakan gatal, pasien mengaku pernah diberikan obat oleh mantri sekitar,
keluhan membaik namun gatal sering kambuh.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat Asma disangkal
- Riwayat PPOK disangkal
- Riwayat Tuberculosis disangkal
- Riwayat Diabetes mellitus disangkal
- Riwayat Hipertensi disangkal
- Riwayat Hepatitis disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat alergi: Seafood, Mie, Ayam
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Keluhan yang serupa disangkal
- Riwayat Asma disangkal
- Riwayat Tuberculosis disangkal
- Riwayat Diabetes mellitus disangkal
- Riwayat Hipertensi disangkal
- Riwayat Hepatitis disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
 6

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial dan Kebiasaan :
- Pasien merupakan pengrajin kayu dan pembuat batako
- Pasien sudah menikah dan tinggal bersama istri, dan 3 orang anak
- Ventilasi di rumah pasien baik
- Jarak antara rumah pasien dengan tetangga memiliki jarak yang
berdekatan kurang lebih 50 m.

- Dirumah pasien pernah memakai kayu bakar untuk memasak

- Pasien seorang perokok aktif sejak usia 15 tahun hingga 17 tahun. Dalam
satu hari pasien bisa menghabiskan 2 batang rokok. Indeks Brinkman :
2x2
= 4 ( perokok Ringan)
- Pasien tidak meminum alkohol
- Pasien memiliki riwayat makan yang teratur

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

1. Kesan Umum
a. Keadaan Umum
Kesan Sakit : Tampak Sakit Berat
Kesadaran : Composmentis (E4V5M6)
Berat Badan : 38 kg
Tinggi Badan : 150 cm
IMT : 16,89 kg/m2 (Kurus)
b. Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 101/61
Nadi : 117x/menit, kuat angkat,
reguler Frekuensi Nafas : 37x/menit
Suhu : 37,8˚C
 7

Spo2 : 98 % dengan Simple Mask 8 lpm

2. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala
- Ukuran : Normocephal
- Rambut : Berwarna hitam, Alopecia (-), tidak mudah dicabut (-)
- Wajah : Pucat
- Mata
 Konjungtiva : Anemis (-)
 Sklera : Ikterik (-)
 Palpebra : Edema (-)
 Pupil : Isokor kanan = kiri
- Telinga : Simetris, Sekret (-)
- Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), tidak terpasang Ngt (-)
Deviasi septum (-), Sekret (-)
- Bibir : Sianosis (-), Bibir tampak kering (-)
- Gigi dan Gusi : Perdarahan (-)
- Lidah
 Mukosa : Basah, pucat (-)
 Permukaan : bersih
- Rongga Mulut : bersih, candidiasis (-)
- Rongga Leher : Tonsil T1-T1
b. Leher
- Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran
- Kelenjar Tiroid : Tidak ada pembesaran
- Tekanan Vena Jugularis : Tidak ada peningkatan, JVP 5±2 cmH2O
- Kaku Kuduk : (-)
 8

c. Thorax
Tabel 2.1 Pemeriksaan Fisik Paru
Pulmo Anterior Posterior
Inspeksi Bentuk dada Normochest saat Bentuk dada Normochest saat
statis dan dinamis statis dan dinamis
Retraksi (+/+) Retraksi (+/+)
Massa (-/-) Massa (-/-)
Penggunaan otot bantu nafas (+/+) Penggunaan otot bantu nafas (+/+)
Terdapat patch hiperpigmentasi Terdapat patch hiperpigmentasi
sebagian kecoklatan, batas tegas sebagian kecoklatan, batas tegas
Palpasi Ekspansi dada simetris Ekspansi dada simetris
Fremitus vokal Fremitus vokal
(mengeras) +/+ (mengeras) (mengeras) +/+ (mengeras)
(mengeras) +/+ (mengeras) (mengeras) +/+ (mengeras)
(mengeras) +/+ (mengeras) (mengeras) +/+ (mengeras)
Perkusi Sonor/Sonor Sonor/Sonor
Sonor/Sonor Sonor/Sonor
Redup/Redup Redup/Redup
Auskultasi Vesikuler +/+ Vesikuler +/+
+/+ +/+
+/+ +/+
Rhonki +/+ Rhonki +/+
+/+ +/+
+/+ +/+
Wheezing +/- Wheezing +/-
+/- +/-
+/- +/-

Tabel 2.2 Pemeriksaan Fisik Jantung

Cor
Inspeksi Iktus Kordis tidak terlihat. Thrill (-)
Palpasi Iktus kordis teraba di ICS 5 midklavikularis sinistra
Perkusi Batas kanan di linea parasternalis dekstra setinggi ICS IV
Batas kiri di linea midklavikularis sinistra setinggi ICS V
Auskultasi S1-S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

d. Abdomen
Inspeksi
Bentuk : Datar, distensi (-), caput medusae (-), venektasi vena (-)
Terdapat patch hiperpigmentasi sebagian kecoklatan, batas tegas
Auskultasi : Bising usus (+) 10x/menit
 9

Palpasi
Dinding Perut : Supel
Nyeri tekan : Negatif di 9 regio abdomen
Hepar : Tidak ditemukan pembesaran, tepi lancip, permukaan
licin, Konsistensi kenyal
Lien : Tidak ditemukan pembesaran
Ginjal : Tidak ditemukan pembesaran
Perkusi : Timpani di 9 regio, Ascites
(-)
e. Ekstrimitas
Palmar Eritem : Tidak
ditemukan Clubbing Finger : Tidak
ditemukan
Kulit : Akral hangat diseluruh ektrimitas, CRT<2 detik

Motorik
Tabel 2.3 Pemeriksaan Fisik Ekstrimitas
Ekstrimitas Superior Ekstrimitas Inferior
Pemeriksaan Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Kekuatan 5/5/5/5 5/5/5/5 5/5/5/5 5/5/5/5
Tonus Otot Normal Normal Normal Normal
Sensorik : Raba Halus, Rangsang Nyeri, dan Suhu dalam batas normal
Edema : Tidak ditemukan

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.4.1 Hematologi Klinik
Tabel 2.4 Pemeriksaan Hematologi Klinik 6 Juni 2023
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Hemoglobin 11, 3 11,5-16,0 g/Dl
Leukosit 19.050 4.50-11.00 x 103/uL
Eritrosit 4,89 4-6 x 106 / uL
Trombosit 448.000 150-400 x 103/uL
Hematokrit 37 37-48%
 10

Tabel 2.5 Pemeriksaan Hematologi Klinik 12 Juni 2023

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Hemoglobin 10,3 11,5-16,0 g/Dl
Leukosit 11.490 4.50-11.00 x 103/uL
Eritrosit 4,5 4-6 x 106 / uL
Trombosit 419.000 150-400 x 103/uL
Hematokrit 34 37-48%

Tabel 2.6 Pemeriksaan Hematologi Klinik 15 Juni 2023

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Hemoglobin 10,3 11,5-16,0 g/Dl
Leukosit 25.390 4.50-11.00 x 103/uL
Eritrosit 4,5 4-6 x 106 / uL
Trombosit 435.000 150-400 x 103/uL
Hematokrit 33 37-48%

2.4.2 Elektrolit
Tabel 2.7 Pemeriksaan Elektrolit 6 Juni 2023
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Natrium (Na) 127 135-48 mmol/l
Kalium (K) 3,5 3,5-5,3 mmol/l
Calcium (Ca) 1,09 0,98-1,2 mmol/l

Tabel 2.8 Pemeriksaan Elektrolit 12 Juni 2023

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Natrium (Na) 131 135-48 mmol/l
Kalium (K) 2,7 3,5-5,3 mmol/l
Calcium (Ca) 1,07 0,98-1,2 mmol/l

Tabel 2.9 Pemeriksaan Elektrolit 16 Juni 2023

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Natrium (Na) 140 135-48 mmol/l
Kalium (K) 5,1 3,5-5,3 mmol/l
Calcium (Ca) 1,25 0,98-1,2 mmol/l
 10
2.4.3 Kimia Klinik
Tabel 2.10 Pemeriksaan kimia klinik 6 Juni 2023
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Glukosa Sewaktu 51 <200 mg/dl
Ureum 16 21-53 mg/dl
Kreatinin 0,71 0,17-1,5 mg/dl
SGOT 38 L<37; P <31
SGPT 13 L <42; P<32

Tabel 2.10 Pemeriksaan kimia klinik 12 Juni 2023

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Glukosa Sewaktu 47 <200 mg/dl
Ureum 13 21-53 mg/dl
Kreatinin 0,37 0,17-1,5 mg/dl
SGOT - L<37; P <31
SGPT - L <42; P<32

2.4.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah

Tabel 2.10 Pemeriksaan Analisa Gas Darah 6 Juni 2023
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
pH 7,22 7,38-7,42
pCO2 34 38-42
pO2 69 80-100
Hct 40
HCO3 13,9 22-26
HCO3std 14,7
TCO2 14,9
BE ecf -13,2
BE (B) -12,8 -2 s/d +2
SO2 89% 95-97

Tabel 2.11 Pemeriksaan Analisa Gas Darah 8 Juni 2023

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
pH 7,43 7,38-7,42
pCO2 44 38-42
pO2 130 80-100
Hct 44
HCO3 29,2 22-26
HCO3std 28,2
TCO2 30,6
BE ecf 4,9
BE (B) 4,2 -2 s/d +2
SO2 99% 95-97
 10

Tabel 2.12 Pemeriksaan Analisa Gas Darah 17 Juni 2023

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
pH 7,21 7,38-7,42
pCO2 75 38-42
pO2 99 80-100
Hct 48
HCO3 30 22-26
HCO3std 24,7
TCO2 32,3
BE ecf 2,1
BE (B) -0,2 -2 s/d +2
SO2 96% 95-97

2.4.5 Pemeriksaan D-Dimer

Tabel 2.13 Pemeriksaan D-Dimer 15 Juni 2023
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
D-Dimer 4,32 <0,5 mg/l

Tabel 2.14 Pemeriksaan D-Dimer 18 Juni 2023

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
D-Dimer 3,52 <0,5 mg/l

2.4.6 Pemeriksaan ANTI HIV

Tabel 2.15 Pemeriksaan kimia klinik 12 Juni 2023
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Anti HIV Hasil I NON NON REAKTIF
REAKTIF
Anti HIV Hasil II - NON REAKTIF
Anti HIV Hasil III - NON REAKTIF

2.4.7 Pemeriksaan Kultur Sputum

Tabel 2.15 Pemeriksaan kimia klinik 9 Juni 2023
PEMERIKSAAN HASIL
Sediaan Langsung P: +2/ Tidak ditemukan BTA 1-2 per LP
BTA
S: +2/ Tidak ditemukan BTA 1-2 per LP
Sediaan Langsung Tidak ditemukan bentukan bakteri
Gram
Sediaan Langsung Tidak ditemukan bentukan jamur
Jamur

2.4.8 Pemeriksaan Bakteriologis

Pemeriksaan TCM MTB detected medium, Rif Resistance not detected

2.4.9 Pemeriksaan Rapid Test Antigen SARS-COV-2

 10
Pemeriksaan Rapid Test Antigen SARS-COV-2 Negative (Swab Nasofaring)
 11

2.4.10 Pemeriksaan Radiologi

Gambar 2.1 Pemeriksaan Radiologi 31 Maret 2023

Interpretasi
Identitas : Tn. S
Tanggal pemeriksaan : 31 Mei 2023
Posisi AP
Tulang dinding dada dan jaringan lunak :
Cor tidak membesar, CTR <50%

Jaringan sekitar tampak normal

Sela iga tidak melebar
Trakea letak sentral
Corakan bronkovaskular meningkat
Sinus costfrenikus kanan tumpul
kiri lancip
 12

Diafragma licin, kanan dan kiri seperti kubah

Terdapat infiltrat di kedua lapang paru

2.5 DAFTAR
MASALAH
Anamnesis
- Sesak
- Batuk
- Demam
- Penurunan berat badan
- Tidak nafsu makan
Pemeriksaan Fisik
- Tampak sakit berat
- Status gizi kurus
- Fremitus vokal mengeras pada seluruh lapang paru
- Rhonki pada lapang paru atas, tengah dan bawah (kanan dan kiri)
Pemeriksaan Penunjang
- Leukositosis ( 14.22 x 103/uL) 31/3/2023
- Leukositosis ( 18.46 x 103/uL) 6/4/2023
- Hipokalemia (3,3 mmol/l) 31/3/23
- Foto Thorax : Tampak infiltrat pada kedua lapang paru
 13

2.6 DIAGNOSIS KERJA

- Hospital Aqcuired Pneumonia
- TB Paru kasus baru
- Leukositosis
- Hipokalemia
- Alkalosis metabolik

2.7 TATALAKSANA
- O2 nasal kanul 3-4 lpm
- IVFD Tutosol 15 tpm
- Drip Resfar dalam NS 10 cc
- Inj. Hidrokortison 2x50 mg
- Inj. Lansoprazole 2x30 mg
- Inj. Cefotaxime 3x1 gr
- PO. Cetirizine 2x1 tab
- Nebu Combivent/8 jam

2.8 PLANNING
- Cek TCM
- Spirometri

2.9 PROGNOSIS
- Ad Vitam : Dubia ad malam
- Ad Functionam : Dubia ad malam
- Ad Sanationam : Dubia ad malam
 14

2.10 FOLLOW UP
Tabel 2.8 Pemeriksaan follow up Selasa, 13 Juni 2023
Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
S : Sesak nafas,batuk, terkadang demam
KU : Tampak Sakit Berat
Kesadaran : E4V5M6
O: TTV : TD (134/88), HR (130x/menit regular, kuat angkat), RR (44 kali/menit)
torako-abdominal
T : 36,4°C, SpO2: 97% SM 6-8 lpm
Kepala : CA -/-, SI -/-, Edema palpebra-/-, Pupil Isokor, bibir kering, sianosis (-), tidak
tampak terpasang NGT
Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran Tiroid (-), JVP 5±2,
Reflux hepatojugular (-)
Toraks
Pulmo
Inspeksi : Retraksi (-), penggunaan otot bantu napas (+), gerakan dada
simetris, massa (-), terdapat patch kecoklatan pada
dinding dada
Palpasi : Krepitasi, ekspansi dada kanan sama dengan kiri, fremitus vokal mengeras
(+/+), massa (-)
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru kanan dan kiri Auskultasi : Suara vesikuler
diseluruh lapang paru kanan dan kiri, Vesikuler (+/+), rhonki (+/+) seluruh lapang
paru
wheezing (-/-) lapang paru atas
Cor
Inspeksi : Iktus Cordis tidak tampak, thrill (-) Palpasi
: Iktus cordis teraba di Linea
Midklavikularis sinistra setinggi ICS V
Perkusi : Batas Kanan di linea parasternalis dextra setinggi ICS IV, Batas Kiri di linea
midklavikularis sinistra setinggi ICS V Auskultasi : S1-S2 tunggal, regular,
murmur (-),gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : datar, massa (-) Auskultasi :
BU (+) 11x/menit Palpasi : Nyeri tekan
(-)
Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen, Ascites(-)
Ekstremitas: Akral hangat +/+,CRT < 2 detik
A :
ARDS
HAP Bilateral
TB Paru kasus baru
Hipoglikemi
HHD
Tinea corporis luas
O2 SM 6-8lpm
inf nacl :d5 1;1 1000 ml/24 jam
iv
inf wida kn 2 20 tpm iv
inj omz 2x40 mg iv
P :
po/
4 FDC 1x3 tab
Vit B6 1x1
salbutamol 3x1 mg
OBH syr 3x15 cc
herbeser cd 100 2 x 1
griseofulvin 2x500 mg
betahistin 3x6mg
Alprazolam 0,25 0-0-1
KSR 3x1

ketokonazole 30 gr +
mometasone 5 gr + fucilex
cream 5 gr 2 dd ue
 15

Tabel 2.9 Pemeriksaan follow up Rabu, 14 Juni 2023

Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
S : Sesak nafas berkurang,batuk, terkadang demam
KU : Tampak Sakit Berat

O: Kesadaran : E4V5M6
TTV : TD (98/68), HR (120x/menit regular, kuat angkat), RR (44 kali/menit) torako-
abdominal
T : 36,4°C, SpO2: 97% SM 6-8 lpm
Kepala : CA -/-, SI -/-, Edema palpebra-/-, Pupil Isokor, bibir kering, sianosis (-), tidak
tampak terpasang NGT
Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran Tiroid (-), JVP 5±2,
Reflux hepatojugular (-)
Toraks
Pulmo
Inspeksi : Retraksi (-), penggunaan otot bantu napas (+), gerakan dada
simetris, massa (-), terdapat patch kecoklatan pada
dinding dada
Palpasi : Krepitasi, ekspansi dada kanan sama dengan kiri, fremitus vokal mengeras
(+/+), massa (-)
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru kanan dan kiri Auskultasi : Suara vesikuler
diseluruh lapang paru kanan dan kiri, Vesikuler (+/+), rhonki (+/+) seluruh lapang
paru
wheezing (-/-) lapang paru atas
Cor
Inspeksi : Iktus Cordis tidak tampak, thrill (-) Palpasi
: Iktus cordis teraba di Linea
Midklavikularis sinistra setinggi ICS V
Perkusi : Batas Kanan di linea parasternalis dextra setinggi ICS IV, Batas Kiri di linea
midklavikularis sinistra setinggi ICS V Auskultasi : S1-S2 tunggal, regular, murmur
(-),gallop (-) Abdomen
Inspeksi : datar, massa (-) Auskultasi :
BU (+) 11x/menit Palpasi : Nyeri tekan
(-)
Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen, Ascites(-)
Ekstremitas: Akral hangat +/+,CRT < 2 detik

A : ARDS
HAP Bilateral
TB Paru kasus baru
Hipoglikemi
HHD
Tinea corporis luas
P : O2 SM 6-8lpm
inf nacl :d5 1;1 1000 ml/24 jam
iv
inf wida kn 2 20 tpm iv
inj omz 2x40 mg iv

po/
4 FDC 1x3 tab
Vit B6 1x1
salbutamol 3x1 mg
OBH syr 3x15 cc
herbeser cd 100 2 x 1
griseofulvin 2x500 mg
betahistin 3x6mg
Alprazolam 0,25 0-0-1
KSR 3x1

ketokonazole 30 gr +
mometasone 5 gr + fucilex
cream 5 gr 2 dd ue
 16

Tabel 2.10 Pemeriksaan follow up Kamis, 15 Juni 2023

Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
S : Sesak nafas berkurang,batuk, terkadang demam
KU : Tampak Sakit Berat

O: Kesadaran : E4V5M6
TTV : TD (124/85), HR (88x/menit regular, kuat angkat), RR (40 kali/menit) torako-
abdominal
T : 36,4°C, SpO2: 95% NRM 12-15 lpm
Kepala : CA -/-, SI -/-, Edema palpebra-/-, Pupil Isokor, bibir kering, sianosis (-), tidak
tampak terpasang NGT
Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran Tiroid (-), JVP 5±2,
Reflux hepatojugular (-)
Toraks
Pulmo
Inspeksi : Retraksi (-), penggunaan otot bantu napas (+), gerakan dada
simetris, massa (-), terdapat patch kecoklatan pada
dinding dada
Palpasi : Krepitasi, ekspansi dada kanan sama dengan kiri, fremitus vokal mengeras
(+/+), massa (-)
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru kanan dan kiri Auskultasi : Suara vesikuler
diseluruh lapang paru kanan dan kiri, Vesikuler (+/+), rhonki (+/+) seluruh lapang
paru
wheezing (-/-) lapang paru atas
Cor
Inspeksi : Iktus Cordis tidak tampak, thrill (-) Palpasi
: Iktus cordis teraba di Linea
Midklavikularis sinistra setinggi ICS V
Perkusi : Batas Kanan di linea parasternalis dextra setinggi ICS IV, Batas Kiri di linea
midklavikularis sinistra setinggi ICS V Auskultasi : S1-S2 tunggal, regular, murmur
(-),gallop (-) Abdomen
Inspeksi : datar, massa (-) Auskultasi :
BU (+) 11x/menit Palpasi : Nyeri tekan
(-)
Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen, Ascites(-)
Ekstremitas: Akral hangat +/+,CRT < 2 detik
A : ARDS
HAP Bilateral
TB Paru kasus baru
Hipoglikemi
HHD
P : Tinea corporis luas
O2 SM 6-8lpm
inf nacl :d5 1;1 1000 ml/24 jam
iv
inf wida kn 2 20 tpm iv
inj omz 2x40 mg iv

po/
4 FDC 1x3 tab
Vit B6 1x1
salbutamol 3x1 mg
OBH syr 3x15 cc
herbeser cd 100 2 x 1
griseofulvin 2x500 mg
betahistin 3x6mg
Alprazolam 0,25 0-0-1
KSR 3x1

ketokonazole 30 gr +
mometasone 5 gr + fucilex
cream 5 gr 2 dd ue
 17

Tabel 2.11 Pemeriksaan follow up Sabtu, 16 Juni 2023

Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
S : Sesak nafas ,batuk, terkadang demam
KU : Tampak Sakit Berat

O: Kesadaran : E4V5M6
TTV : TD (93/69), HR (122x/menit regular, kuat angkat), RR (32 kali/menit) torako-
abdominal
T : 36,4°C, SpO2: 98% SM 6-8lpm
Kepala : CA -/-, SI -/-, Edema palpebra-/-, Pupil Isokor, bibir kering, sianosis (-), tidak
tampak terpasang NGT
Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran Tiroid (-), JVP 5±2,
Reflux hepatojugular (-)
Toraks
Pulmo
Inspeksi : Retraksi (-), penggunaan otot bantu napas (+), gerakan dada
simetris, massa (-), terdapat patch kecoklatan pada
dinding dada
Palpasi : Krepitasi, ekspansi dada kanan sama dengan kiri, fremitus vokal mengeras
(+/+), massa (-)
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru kanan dan kiri Auskultasi : Suara vesikuler
diseluruh lapang paru kanan dan kiri, Vesikuler (+/+), rhonki (+/+) seluruh lapang
paru
wheezing (-/-) lapang paru atas
Cor
Inspeksi : Iktus Cordis tidak tampak, thrill (-) Palpasi
: Iktus cordis teraba di Linea
Midklavikularis sinistra setinggi ICS V
Perkusi : Batas Kanan di linea parasternalis dextra setinggi ICS IV, Batas Kiri di linea
midklavikularis sinistra setinggi ICS V Auskultasi : S1-S2 tunggal, regular, murmur
(-),gallop (-) Abdomen
Inspeksi : datar, massa (-) Auskultasi : BU
(+) 11x/menit Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen, Ascites(-)
Ekstremitas: Akral hangat +/+,CRT < 2 detik

ARDS
A : HAP Bilateral
TB Paru kasus baru
Hipoglikemi
HHD
Tinea corporis luas
P : O2 SM 6-8lpm
nacl/d5 + 120 mg aminopilin
per12 jam
fluconazol 150 0-0-1
inj omz 2x40 mg iv
Inj. Metil prednisolon 2x 31,25
mg IV

po/
4 FDC 1x3 tab
Vit B6 1x1
salbutamol 3x1 mg
OBH syr 3x15 cc
herbeser cd 100 2 x 1
cetirizine 1x10 mg malam
loratadine 1x10 mg pagi
betahistin 3x6mg
Alprazolam 0,25 0-0-1
KSR 3x1

desoksimetasone cream 30 gr +
ketokonazol cr gr 10 2 dd ue
 18

Tabel 2.12 Pemeriksaan follow up Minggu 17 Juni 2023

Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
S : Sesak nafas ,batuk, terkadang demam, disertai penurunan kesadaran
KU : Tampak Sakit Berat

O: Kesadaran : E4V3M5
TTV : TD (92/64), HR (114x/menit regular, kuat angkat), RR (32 kali/menit) torako-
abdominal
T : 36,4°C, SpO2: 87% NRM 15lpm
Kepala : CA -/-, SI -/-, Edema palpebra-/-, Pupil Isokor, bibir kering, sianosis (-), tidak
tampak terpasang NGT
Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran Tiroid (-), JVP 5±2,
Reflux hepatojugular (-)
Toraks
Pulmo
Inspeksi : Retraksi (-), penggunaan otot bantu napas (+), gerakan dada
simetris, massa (-), terdapat patch kecoklatan pada
dinding dada
Palpasi : Krepitasi, ekspansi dada kanan sama dengan kiri, fremitus vokal mengeras
(+/+), massa (-)
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru kanan dan kiri Auskultasi : Suara vesikuler
diseluruh lapang paru kanan dan kiri, Vesikuler (+/+), rhonki (+/+) seluruh lapang
paru
wheezing (-/-) lapang paru atas
Cor
Inspeksi : Iktus Cordis tidak tampak, thrill (-) Palpasi
: Iktus cordis teraba di Linea
Midklavikularis sinistra setinggi ICS V
Perkusi : Batas Kanan di linea parasternalis dextra setinggi ICS IV, Batas Kiri di linea
midklavikularis sinistra setinggi ICS V Auskultasi : S1-S2 tunggal, regular, murmur
(-),gallop (-) Abdomen
Inspeksi : datar, massa (-) Auskultasi :
BU (+) 11x/menit Palpasi : Nyeri tekan
(-)
Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen, Ascites(-)
Ekstremitas: Akral hangat +/+,CRT < 2 detik
A : ARDS
HAP Bilateral
TB Paru kasus baru
Hipoglikemi
HHD
P : Tinea corporis luas
O2 SM 6-8lpm
NACL/D5 + 120 MG
AMINOPILIN PER12 JAM
FLUCONAZOL 150 0-0-1
inj omz 2x40 mg iv
Inj. Metil prednisolon 2x 31,25
mg IV

po/
4 FDC 1x3 tab
Vit B6 1x1
salbutamol 3x1 mg
OBH syr 3x15 cc
herbeser cd 100 2 x 1
cetirizine 1x10 mg malam
loratadine 1x10 mg pagi
betahistin 3x6mg
Alprazolam 0,25 0-0-1
KSR 3x1

desoksimetasone cream 30 gr +
ketokonazol cr gr 10 2 dd ue
19
20
 21

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Pneumonia
3.1.1 Definisi
Pneumonia merupakan suatu peradangan parenchym paru-paru, mulai dari
bagian alveoli sampai bronhus, bronchiolus, yang dapat menular, dan ditandai dengan
adanya konsolidasi, sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan carbon dioksida di
paru-paru. Pneumonia dapat menyerang siapa aja, seperti anak-anak, remaja, dewasa
muda dan lanjut usia, namun lebih banyak pada balita dan lanjut usia. Pneumonia
dibagi menjadi tiga yaitu community acquired pneumonia (CAP) atau pneumonia
komunitas, hospital acquired pneumonia (HAP) dan ventilator associated pneumonia
(VAP), dibedakan berdasarkan darimana sumber infeksi dari pneumonia. Pneumonia
yang sering terjadi dan dapat bersifat serius bahkan kematian yaitu pneumonia
komunitas. (2)
Hospital Acquired Pneumonia (HAP) adalah pneumonia yang terjadi >48 jam
atau lebih setelah dirawat di RS, baik diruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak
sedang memakai ventilator. Ventilator Associated Pneumonia (VAP) adalah
pneumonia yang terjadi >48 jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal. (3)
3.1.2 Klasifikasi
Pada masa yang lalu pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia tipikal
yang disebabkan oleh Str. Pneumonia daan atipikal yang disebabkan kuman atipik
seperti halnya M. pneumonia. Kemudian ternyata manifestasi dari patogen lain seperti
H. influenza, S. aureus dan bakteri Gram negatif memberikan sindrom klinik yang
identik dengan pneumonia oleh Str. Pneumonia, dan bakteri lain dan virus dapat
menimbulkan gambaran yang sama dengan pneumonia oleh M. pneumonia.
Sebaliknya Legionella spp. Dan virus dapat memberikan gambaran pneumonia yang
bervariasi luas. Karena itu istilah tersebut tidak lagi digunakan. (3)
Terdapat beberapa klasifikasi berdasarkan letak terjadi dan cara didapatnya :
1. Community-acquired Pneumonia (CAP), adalah Pneumonia pada masyarakat, yang
terjadi melalui inhalasi atau aspirasi mikroba patogen ke paru-paru (lobus paru).
Penyebabnya 85% disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, Haemophylus
influenzae, dan Moraxella catarrhalis.
 22
2. Hospital-acquired Pneumonia (HAP) atau Health care-associated Pneumonia
(HCAP), adalah pneumonia yang muncul setelah 48 jam dirawat di rumah sakit atau
fasilitas perawatan kesehatan lainnya, dengan tanpa pemberian intubasi tracheal.
Pneumonia terjadi karena ketidakseimbangan pertahanan host dan kemampuan
kolonisasi bakteri sehingga menginvasi saluran pernafasan bagian bawah.
3. Ventilator-acquired Pneumonia (VAP), adalah pneumonia yang berhubungan
dengan ventilator. Pneumonia terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi
trachea. Ventilator mekanik adalah alat yang dimasukkan melalui mulut dan hidung
atau lubang didepan leher dan masuk ke dalam paru. (2)

3.1.3 Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme seperti bakteri,
virus, jamur, dan protozoa. Pneumoni komunitas yang diderita oleh masyarakat luar
negeri banyak disebabkan gram positif, sedangkan pneumonia rumah sakit banyak
disebabkan gram negatif. Dari laporan beberapa kota di Indonesia ditemukan dari
pemeriksaan dahak penderita komunitas adalah bakteri gram negatif.
Penyebab paling sering pneumonia yang didapat dari masyarakat dan
nosokomial:
a. Yang didapat di masyarakat: Streeptococcus pneumonia, Mycoplasma
pneumonia, Hemophilus influenza, Legionella pneumophila, chlamydia pneumonia,
anaerob oral, adenovirus, influenza tipe A dan B.
b. Yang didapat di rumah sakit: basil usus gram negative (E. coli, Klebsiella
pneumonia), Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, anaerob oral. (4)
Mikroorganisme yang banyak pada Pneumonia nosokomial (HAP, VAP,
HCAP) adalah :
1. Streptococcus pneumonia, sering resisten obat pada HCAP
2. Staphylococcus aureus, baik metisilin sensitif (MSSA) atau metisilin resisten
(MRSA)
3. Gram negatif batang yang tidak memproduksi Extended Spectrum Beta-lactamase
(ESBL)
4. Gram negatif batang penghasil ESBL, termasuk Enterobacter sp., Escherichi coli,
Klebsiella pneumonia
5. Pseudomonas aeruginosa
6. Acinetobacter spesies
Mikroba yang paling bertanggung jawab untuk HAP adalah Streptococcus
pneumonia, Staphylococcus aureus (MSSA dan MRSA), Pseudomonas aeruginosa,
 23
Gram negatif batang yang tidak memproduksi ESBL dan yang memproduksi ESBL
(Enterobacter sp., Escherichi coli, Klebsiella pneumonia). Mikroorganime yg
bertanggung jawab pada VAP adalah Acinetobacter sp. dan Strenotrophomonas
maltophilia. Adapun penyebab HCAP umumnya Streptococcus pneumonia dan
Haemophylus Influenzae yang mungkin resisten obat, atau adanya mikroba yang mirip
penyebab HAP. Mikroba anaerobik (bacteroides, streptococcus anaerobic,
fusobacterium) mungkin dapat juga menyebabkan pneumonia pada pasien di rumah
sakit, dan jika diisolasi merupakan bagian dari flora polimikroba. Mycobacterium,
Jamur, Chlamydiae, Virus, Rickettsiae, dan Protozoa tidak umum menyebabkan
pneumonia nosokomial. (2)
3.1.4 Epidemiologi
Angka kejadian pneumonia lebih sering terjadi di negara berkembang.
Pneumonia menyerang sekitar 450 juta orang setiap tahunnya. Berdasarkan data
RISKESDAS tahun 2018, prevalensi pneumonia berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan yaitu sekitar 2% sedangkan tahun 2013 adalah 1,8%. Berdasarkan data
Kemenkes 2014, Jumlah penderita pneumonia di Indonesia pada tahun 2013 berkisar
antara 23%-27% dan kematian akibat pneumonia sebesar 1,19%. Tahun 2010 di
Indonesia pneumonia termasuk dalam 10 besar penyakit rawat inap di rumah sakit
dengan crude fatality rate (CFR) atau angka kematian penyakit tertentu pada periode
waktu tertentu dibagi jumlah kasus adalah 7,6%. Menurut Profil Kesehatan Indonesia,
pneumonia menyebabkan 15% kematian balita yaitu sekitar 922.000 balita tahun 2015.
Dari tahun 2015- 2018 kasus pneumonia yang terkonfimasi pada anak-anak dibawah 5
tahun meningkat sekitar 500.000 per tahun, tercatat mencapai 505.331 pasien dengan
425 pasien meninggal. Dinas Kesehatan DKI Jakarta memperkirakan 43.309 kasus
pneumonia atau radang paru pada balita selama tahun 2019.(5)
Pneumonia nosokomial merupakan penyebab infeksi nosokomial terbanyak
kedua di Amerika serikat dengan angka kematian dan kecacatan yang tinggi. Kejadian
PN di ICU lebih sering daripada PN di ruangan umum, yaitu dijumpai pada hampir
25% dari semua infeksi di ICU, dan 90% terjadi pada saat ventilasi mekanik. PBV
didapat pada 9-27% dari pasien yang diintubasi. Risiko PBV tertinggi pada saat awal
masuk ke ICU. Pneumonia nosokomial terjadi 5-10 kasus per 1000 pasien yang
masuk ke rumah sakit dan menjadi lebih tinggi 6-20 kali pada pasien yang memakai
alat bantu napas mekanis. Angka kematian pada pneumonia nosokomial 20-50%.
Angka kematian ini meningkat pada pneumonia yang disebabkan P.aeruginosa atau
yang mengalami bakteremia sekunder. Angka kematian pasien pada pneumonia yang
 24
dirawat di istalansi perawatan intensif (IPI) meningkat 3-10 kali dibandingkan dengan
pasien tanpa pneumonia. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa lama perawatan
meningkat 2-3x dibandingkan pasien tanpa pneumonia, hal ini tentu akan
meningkatkan biaya perawatan di rumah sakit. Di Amerika Serikat dilaporkan bahwa
lama perawatan bertambah rata-rata 7-9 hari. (3)

3.1.5 Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas)

inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu
sama lain. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari
pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosis empiris, rencana terapi secara empiris
serta prognosis dari pasien.(3)
Patogenesis pneumonia nosokomial pada prinsipnya sama dengan pneumonia
komuniti. Pneumonia terjadi apabila mikroba masuk ke saluran napas bagian bawah.
Ada empat rute masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah
(Gambar 1) yaitu :
1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus
neurologis dan usia lanjut
2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan
pasien
3. Hematogenik
4. Penyebaran langsung Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi
aspirasi mempunyai risiko mengalami pneumonia nosokomial.
Patogen yang sampai ke trakea terutama berasal dari aspirasi bahan orofaring,
kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi, dan sumber bahan patogen
yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. PN terjadi akibat proses infeksi bila
patogen yang masuk saluran nafas bagian bawah tersebut mengalami kolonisasi
setelah dapat melewati hambaran mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan
mekanik (epitel silia dan mucus), humoral (antibodi dan komplemen) dan selular
(lekosit, polinuklir, makrofag, limfosit dan sitokinnya). Kolonisasi terjadi akibat
adanya berbagai faktor inang dan terapi yang telah dilakukan yaitu adanya penyakit
penyerta yang berat, tindakan bedah, pemberian antibiotik, obat-obatan lain dan
tindakan invasif pada saluran pernafasan.(3)
 25

Gambar 1. Patogenesis Pneumonia

3.1.6 Faktor Risiko

Faktor resiko terjadinya PN dapat dikelompokkan atas 2 golongan yaitu yang
tidak bisa dirubah yaitu berkaitan dengan inang (seks pria, penyakit paru kronik, atau
gagal organ jamak), dan terkait tindakan yang diberikan (intubasi atau selang
nasogastrik). Pada faktor yang dapat dirubah dapat dilakukan upaya berupa
mengontrol infeksi, desinfeksi dengan alkohol, pengawasan patogen resisten
(multidrug resistant-MDR), penghentian dini pemakaianalat invasif, dan pengaturan
tatacara pemakaian antibiotik. Faktor risiko kritis adalah ventilasi mekanik >48 jam di
ICU, skor APACHE, adanya ARDS (acute respiratory distress syndrome.(3)

3.1.7 Diagnosis

A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Secara historis, keluhan utama dalam kasus pneumonia memiliki gejala dan tanda
sistemik seperti demam disertai menggigil, malaise, kehilangan nafsu makan, dan
mialgia. (6)
Temuan ini lebih umum pada pneumonia virus dibandingkan dengan pneumonia
bakteri. Sebagian kecil pasien mungkin mengalami perubahan status mental, nyeri
perut, nyeri dada, dan temuan sistemik lainnya. (6)
Temuan paru termasuk batuk dengan atau tanpa produksi dahak. Pneumonia bakteri
dikaitkan dengan dahak bernanah atau jarang berwarna darah. Pneumonia virus
berhubungan dengan produksi sputum yang encer atau terkadang mukopurulen.
Mungkin ada nyeri dada pleuritik terkait dengan keterlibatan pleura secara bersamaan.
Sesak napas dan rasa berat di dada kadang-kadang juga terlihat. (6)
 26

Temuan umum pada pemeriksaan fisik meliputi:

1) Takipnea
2) Takikardia
3) Demam dengan atau tanpa menggigil
4) Penurunan atau suara napas bronkial
5) Egophony dan fremitus taktil, keduanya menunjukkan proses konsolidasi
6) Crackles pada auskultasi daerah paru-paru yang terkena
7) Redup pada perkusi

B. Evaluasi Radiologi
Menurut pedoman Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American
Thoracic Society (ATS), infiltrasi yang dapat dibuktikan dengan rontgen dada
diperlukan dan dianggap sebagai metode terbaik (dengan temuan klinis yang
mendukung) untuk diagnosis pneumonia. ] Temuan dapat bervariasi dari infiltrasi
lobar hingga interstisial, hingga lesi kavitasi yang kadang-kadang dengan kadar udara-
cairan yang menunjukkan proses penyakit yang lebih parah. (6)

C. Evaluasi Laboratorium
Ini termasuk serangkaian tes seperti kultur darah, kultur dahak dan mikroskop, jumlah
darah rutin, dan jumlah limfosit. Tes khusus seperti tes antigen urin, aspirasi bronkial,
atau sputum yang diinduksi dapat digunakan untuk patogen tertentu. Dua tes,
prokalsitonin dan protein C-reaktif membantu membedakan penyebab virus dari
bakteri ketika temuan klinis dan radiologis mungkin tidak jelas. Juga patut dicatat
bahwa pengobatan antibiotik empiris dapat dimulai pada semua kasus khas
pneumonia, dan seluruh rangkaian tes jarang diperlukan. (6)

Evaluasi VAP, di sisi lain, sedikit berbeda dengan CAP. Ini membutuhkan bukti
radiologis dan mikrobiologis sebelum memulai terapi antimikroba. VAP harus
dicurigai pada pasien berventilasi yang mengalami dispnea onset baru, penurunan
saturasi oksigen pada pengaturan ventilator yang sama, demam disertai menggigil atau
infiltrat paru onset baru. Semua pasien yang dicurigai memerlukan rontgen dada (atau
CT scan jika temuan rontgen tidak meyakinkan). Ini harus diikuti dengan teknik
pengambilan sampel invasif seperti mini broncho-alveolar lavage (BAL) atau
bronkoskopi BAL atau bahkan sikat spesimen terlindungi (PSB) untuk
 27
mengidentifikasi organisme penyebab. Setelah diagnosis dikonfirmasi, terapi
antimikroba yang tepat dapat dimulai. (6)

3.1.8 Tatalaksana
Manajemen CAP melibatkan stratifikasi risiko awal pasien dan untuk memutuskan
apakah akan mengelola pasien secara rawat jalan, di bangsal kedokteran umum, atau di
unit perawatan intensif (ICU). Skala "CURB-65" telah digunakan secara ekstensif
untuk tujuan ini.
Komponen skala ini meliputi kebingungan, uremia (BUN lebih besar dari 20 mg/dl),
laju pernapasan lebih dari 30 per menit, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg
atau diastolik kurang dari 60 mm Hg, dan usia lebih dari 65 tahun. Satu poin diberikan
untuk setiap kriteria positif yang dipenuhi pasien. Disposisi pasien diputuskan sebagai
berikut.

Skor 0 sampai 1: Manajemen rawat jalan. Pasien-pasien ini diobati secara empiris
menggunakan Fluoroquinolones atau Beta-lactams+ Macrolides jika ada komorbiditas
yang merugikan dan dengan Macrolides atau Doxycycline jika tidak ada komorbiditas.

Skor 2 sampai 3 menunjukkan penerimaan dan manajemen di bangsal kedokteran

umum. Pengobatan lini pertama adalah pilihan antara fluoroquinolon atau makrolida
plus beta-laktam.

Skor 4 atau lebih menjamin manajemen di ICU. Rejimen empiris, dalam hal ini, adalah
pilihan antara kombinasi beta-laktam plus fluoroquinolones atau beta-laktam plus
makrolida.
Penatalaksanaan pneumonia nosokomial atau hospital-acquired
pneumonia (HAP) terdiri dari terapi awal dengan antibiotik empiris, terapi lanjutan
dengan antibiotik definitif, dan de-eskalasi. Antibiotik empiris harus segera diberikan,
terutama pada pasien dengan tanda syok septik atau disfungsi organ progresif cepat.
Sedangkan antibiotik definitif diberikan setelah ada hasil kultur sputum atau darah. (7)
Pemilihan antibiotik empiris yang tepat menentukan mortalitas pneumonia
nosokomial. Terdapat beberapa pedoman dalam pemilihan antibiotik empiris, yang
pada dasarnya disesuaikan dengan faktor penyebaran patogen dan tingkat
sensitivitasnya, faktor risiko pasien, dan faktor risiko lingkungan. (8)
 28

A.Faktor Penyebaran Patogen

Faktor penyebaran patogen berasal dari data antibiogram atau peta mikrobiologis lokal
masing-masing rumah sakit. Sebaiknya rumah sakit secara rutin melakukan pencatatan
berdasarkan hasil pemeriksaan kultur pasien infeksi nosokomial, termasuk pasien
pneumonia nosokomial serta ventilator-associated pneumonia (VAP). (8)
B. Faktor Risiko Pasien
Faktor risiko pasien di antaranya durasi rawat inap, durasi ventilasi mekanik, riwayat
penggunaan antibiotik sebelumnya, riwayat kultur sebelumnya, dan kondisi
imunodefisiensi. Pasien dengan faktor risiko rendah umumnya memerlukan terapi
empiris spektrum sempit, sedangkan pasien dengan faktor risiko tinggi memerlukan
antibiotik spektrum lebih luas bahkan kombinasi beberapa antibiotik.
Risiko tinggi pada pasien meliputi syok sepsis, riwayat MDR (multi drug resistant),
dan penggunaan antibiotik sebelumnya terutama antibiotik intravena dalam 90 hari
terakhir. Selain itu, durasi dirawat lebih dari 5 hari terutama di unit intensif dan pasien
menggunakan ventilator. (8)
C. Pilihan Antibiotik Empiris untuk Pasien Nonventilator
Antibiotik untuk pasien dengan dugaan pneumonia nosokomial harus memiliki
aktivitas terhadap Staphylococcus aureus. Dasar pemilihan antibiotik empiris juga
berdasarkan faktor risiko MRSA atau risiko mortalitas tinggi. Rekomendasi antibiotik
empiris untuk pneumonia nosokomial nonventilator terdiri dari kelompok A, B, dan C.
(8)

Pada kelompok B dan C, jika kombinasi dua antibiotik maka dipilih yang memiliki
aktivitas terhadap P. aeruginosa, serta hindari penggunaan dua golongan β-lactam.
Pilihan antibiotik kombinasi di antaranya:
 29
a. Vancomycin: dosis 15 mg/kg IV setiap 6‒12 jam, dengan target 15‒20
mg/mL through level, dan dapat dipertimbangkan pemberian loading dose 25‒30
mg/kg sekali untuk pneumonia nosokomial derajat berat
b. Linezolid: dosis 600 mg setiap 12 jam
Untuk kelompok C, bila antibiotik dengan aktivitas MRSA tidak digunakan maka
antibiotik yang sensitif terhadap S.aureus wajib diberikan,
seperti piperacillin tazobactam, cefepime, levofloxacin, imipenem, dan meropenem.
Bila obat-obatan tersebut tidak didapatkan, maka oxacillin, nafcillin, dan cefazolin
dapat dipertimbangkan. (8)
Adanya kelainan struktural penyakit paru, seperti bronkiektasis atau cystic fibrosis,
dapat meningkatkan risiko infeksi terhadap gram negatif, dengan predominan bakteri
basil gram negatif. Pada kondisi tersebut, pemberian dual antibiotik dengan aktivitas
antipseudomonas direkomendasikan, baik untuk pneumonia nosokomial
maupun ventilator-associated pneumonia (VAP). (8)
Pemberian antibiotik segera, sesuai dan adekuat dapat menurunkan angka
mortalitas. Pada studi yang dilaporkan oelh Stanley Fiel pada tahun 2001
menunjukkan bahwa pasien PN yang mendapatkan antibiotik yang sesuai memiliki
angka survival 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak mendapat
antibiotik.
Strategi terapi pada PN berdasarkan keadaan klinik dan bakteriologik. Terapi empirik
diberikan berdasarkan pertimbangan onset dini dengan ada/tidak adanya faktor risiko
untuk patogen resisten jamak atau lambat ≥ 5 hari dan adanya faktor risiko patogen
MDR, diberikan terapi empirik awal dengan terapi AB spektrum luas. Pasien diberikan
terapi empirik didasarkan kepada risiko infeksi MDR dan gram negatif dalam bentuk
kombinasi, dan monoterapi bila tidak ada risiko MDR. Hal ini untuk mencegah
terjadinya resistensi patogen pada saat terapi terhadap P. Aeruginosa, dan pada saat
memberikan sefalosporin gen ke-3 terhadap Enterobakter. Diberikan terapi jangka
pendek dalam 7 hari bila didapat respons yang baik, dan penyebabnya bukan P.
Aeruginosa. (3)

3.1.9 Komplikasi

Komplikasi pneumonia yang tidak diobati atau kurang diobati termasuk kegagalan
pernapasan, sepsis, infeksi metastatik, empiema, abses paru, dan disfungsi multi-
organ. (6)
 3.2 TB Paru

3.2.1 Definisi
Tuberkulosis adalah suatu penyakit kronik menular yang disebabkan
oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang dan
bersifat tahan asam sehingga sering dikenal dengan Basil Tahan Asam
(BTA). Sebagian besar kuman TB sering ditemukan menginfeksi parenkim
paru dan menyebabkan TB paru, namun bakteri ini juga memiliki
kemampuan menginfeksi organ tubuh lainnya (TB ekstra paru) seperti pleura,
kelenjar limfe, tulang, dan organ ekstra paru lainnya. (9)

3.2.2 Epidemiologi Tuberkulosis Paru

Indonesia menduduki peringkat ke-3 dengan jumlah penderita TB
terbanyak di dunia setelah India dan China. Jumlah pasien TB di Indonesia
adalah sekitar 5,8% dari total jumlah pasien TB dunia. Di Indonesia,
diperkirakan setiap tahun terdapat 528.000 kasus TB baru dengan kematian
sekitar 91.000 orang. Angka prevalensi TB di Indonesia pada tahun 2009
adalah 100 per 100.000 penduduk dan TB terjadi pada lebih dari 70% usia
produktif. Oleh karena itu kerugian ekonomi akibat TB juga cukup besar.(10)
Terdapat tiga faktor yang menyebabkan tingginya kasus TB di
Indonesia. Waktu pengobatan TB yang relatif lama (enam sampai delapan
bulan) menjadi penyebab penderita TB sulit sembuh karena pasien TB
berhenti berobat (drop) setelah merasa sehat meski proses pengobatan belum
selesai. Selain itu, masalah TB diperberat dengan adanya peningkatan infeksi
HIV/AIDS yang berkembang cepat dan munculnya permasalahan TB-Multi
Drugs Resistant (MDR, kebal terhadap bermacam obat). Masalah lain adalah
adanya penderita TB laten, dimana penderita tidak sakit namun akibat daya
tahan tubuh menurun, penyakit TB akan muncul.(10)
3.2.3 Etiologi Tuberkulosis Paru
Terdapat 5 bakteri yang berkaitan erat dengan infeksi TB:
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
africanum, Mycobacterium microti and Mycobacterium cannettii.
 11

M.tuberculosis (M.TB), hingga saat ini merupakan bakteri yang paling sering
ditemukan, dan menular antar manusia melalui rute udara.(9)
Tuberkulosis biasanya menular dari manusia ke manusia lain lewat
udara melalui percik renik atau droplet nucleus (<5 microns) yang keluar
ketika seorang yang terinfeksi TB paru atau TB laring batuk, bersin, atau
bicara. Percik renik juga dapat dikeluarkan saat pasien TB paru melalui
prosedur pemeriksaan yang menghasilkan produk aerosol seperti saat
dilakukannya induksi sputum, bronkoskopi dan juga saat dilakukannya
manipulasi terhadap lesi atau pengolahan jaringan di laboratorium. Percik
renik, yang merupakan partikel dapat menampung 1-5 basilli, dan bersifat
sangat infeksius, dan dapat bertahan di dalam udara sampai 4 jam. Karena
ukurannya yang sangat kecil, percik renik ini memiliki kemampuan mencapai
ruang alveolar dalam paru, dimana bakteri kemudian melakukan replikasi. (9)
Ada 3 faktor yang menentukan transmisi M.TB :
1. Jumlah organisme yang keluar ke udara.
2. Konsentrasi organisme dalam udara, ditentukan oleh volume ruang dan
ventilasi.
3. Lama seseorang menghirup udara terkontaminasi.
Satu batuk dapat memproduksi hingga 3,000 percik renik dan satu
kali bersin dapat memproduksi hingga 1 juta percik renik. Sedangkan, dosis
yang diperlukan terjadinya suatu infeksi TB adalah 1 sampai 10 basil. Kasus
yang paling infeksius adalah penularan dari pasien dengan hasil pemeriksaan
sputum positif, dengan hasil 3+ merupakan kasus paling infeksius. Pasien
dengan hasil pemeriksaan sputum negatif bersifat tidak terlalu infeksius.
Kasus TB ekstra paru hampir selalu tidak infeksius, kecuali bila penderita
juga memiliki TB paru. Individu dengan TB laten tidak bersifat infeksius,
karena bakteri yang menginfeksi mereka tidak bereplikasi dan tidak dapat
melalukan transmisi ke organisme lain. (9)
3.2.4 Patogenesis Tuberkulosis Paru
Setelah inhalasi, nukleus percik renik terbawa menuju percabangan
trakea-bronkial dan dideposit di dalam bronkiolus respiratorik atau alveolus,
di mana nukleus percik renik tersebut akan dicerna oleh makrofag alveolus
 12

yang kemudian akan memproduksi sebuah respon nonspesifik terhadap

basilus. Infeksi bergantung pada kapasitas virulensi bakteri dan kemampuan
bakterisid makrofag alveolus yang mencernanya. Apabila basilus dapat
bertahan melewati mekanisme pertahanan awal ini, basilus dapat
bermultiplikasi di dalam makrofag. Tuberkel bakteri akan tumbuh perlahan
dan membelah setiap 23-32 jam sekali di dalam makrofag. Mycobacterium
tidak memiliki endotoksin ataupun eksotoksin, sehingga tidak terjadi reaksi
imun segera pada host yang terinfeksi. Bakteri kemudian akan terus tumbuh
dalam 2-12 minggu dan jumlahnya akan mencapai 10 3-104, yang merupakan
jumlah yang cukup untuk menimbulkan sebuah respon imun seluler yang
dapat dideteksi dalam reaksi pada uji tuberkulin skin test. Bakteri kemudian
akan merusak makrofag dan mengeluarkan produk berupa tuberkel basilus
dan kemokin yang kemudian akan menstimulasi respon imun. Sebelum
imunitas seluler berkembang, tuberkel basili akan menyebar melalui sistem
limfatik menuju nodus limfe hilus, masuk ke dalam aliran darah dan
menyebar ke organ lain. Beberapa organ dan jaringan diketahui memiliki
resistensi terhadap replikasi basili ini. Sumsum tulang, hepar dan limpa
ditemukan hampir selalu mudah terinfeksi oleh Mycobacteria. Organisme
akan dideposit di bagian atas (apeks) paru, ginjal, tulang, dan otak, di mana
kondisi organ-organ tersebut sangat menunjang pertumbuhan bakteri
Mycobacteria. Pada beberapa kasus, bakteri dapat berkembang dengan cepat
sebelum terbentuknya respon imun seluler spesifik yang dapat membatasi
multiplikasinya.(9)
1. TB primer
Infeksi primer terjadi pada paparan pertama terhadap tuberkel basili. Hal ini
biasanya terjadi pada masa anak, oleh karenanya sering diartikan sebagai TB
anak. Namun, infeksi ini dapat terjadi pada usia berapapun pada individu
yang belum pernah terpapar M.TB sebelumnya. Percik renik yang
mengandung basili yang terhirup dan menempati alveolus terminal pada paru,
biasanya terletak di bagian bawah lobus superior atau bagian atas lobus
inferior paru. Basili kemudian mengalami terfagosistosis oleh makrofag;
produk mikobakterial mampu menghambat kemampuan bakterisid yang
 13

dimiliki makrofag alveolus, sehingga bakteri dapat melakukan replikasi di

dalam makrofag. Makrofag dan monosit lain bereaksi terhadap kemokin yang
dihasilkan dan bermigrasi menuju fokus infeksi dan memproduksi respon
imun. Area inflamasi ini kemudian disebut sebagai Ghon focus. Basili dan
antigen kemudian bermigrasi keluar dari Ghon focus melalui jalur limfatik
menuju Limfe nodus hilus dan membentuk kompleks (Ghon) primer. Respon
inflamasinya menghasilkan gambaran tipikal nekrosis kaseosa. Di dalam
nodus limfe, limfosit T akan membentuk suatu respon imun spesifik dan
mengaktivasi makrofag untuk menghambat pertumbuhan basili yang
terfagositosis. Fokus primer ini mengandung 1,000–10,000 basili yang
kemudian terus melakukan replikasi. Area inflamasi di dalam fokus primer
akan digantikan dengan jaringan fibrotik dan kalsifikasi, yang didalamnya
terdapat makrofag yang mengandung basili terisolasi yang akan mati jika
sistem imun host adekuat. Beberapa basili tetap dorman di dalam fokus
primer untuk beberapa bulan atau tahun, hal ini dikenal dengan “kuman
laten”. Infeksi primer biasanya bersifat asimtomatik dan akan menunjukkan
hasil tuberkulin positif dalam 4-6 minggu setelah infeksi. Dalam beberapa
kasus, respon imun tidak cukup kuat untuk menghambat perkembangbiakan
bakteri dan basili akan menyebar dari sistem limfatik ke aliran darah dan
menyebar ke seluruh tubuh, menyebabkan penyakit TB aktif dalam beberapa
bulan. TB primer progresif pada parenkim paru menyebabkan membesarnya
fokus primer, sehingga dapat ditemukan banyak area menunjukkan gambaran
nekrosis kaseosa dan dapat ditemukan kavitas, menghasilkan gambaran klinis
yang serupa dengan TB post primer.(9)
2. TB pasca primer
TB pasca primer merupakan pola penyakit yang terjadi pada host yang
sebelumnya pernah tersensitisasi bakteri TB. Terjadi setelah periode laten
yang memakan waktu bulanan hingga tahunan setelah infeksi primer. Hal ini
dapat dikarenakan reaktivasi kuman laten atau karena reinfeksi. Reaktivasi
terjadi ketika basili dorman yang menetap di jaringan selama beberapa bulan
atau beberapa tahun setelah infeksi primer, mulai kembali bermultiplikasi.
Hal ini mungkin merupakan respon dari melemahnya sistem imun host oleh
 14

karena infeksi HIV. Reinfeksi terjadi ketika seorang yang pernah mengalami
infeksi primer terpapar kembali oleh kontak dengan orang yang terinfeksi
penyakit TB aktif. Dalam sebagian kecil kasus, hal ini merupakan bagian dari
proses infeksi primer. Setelah terjadinya infeksi primer, perkembangan cepat
menjadi penyakit intra-torakal lebih sering terjadi pada anak dibanding pada
orang dewasa. Foto toraks mungkin dapat memperlihatkan gambaran
limfadenopati intratorakal dan infiltrat pada lapang paru. TB post-primer
biasanya mempengaruhi parenkim paru namun dapat juga melibatkan organ
tubuh lain. Karakteristik dari dari TB post primer adalah ditemukannya
kavitas pada lobus superior paru dan kerusakan paru yang luas. Pemeriksaan
sputum biasanya menunjukkan hasil yang positif dan biasanya tidak
ditemukan limfadenopati intratorakal.(9)
3.2.5 Patofisiologi Tuberkulosis Paru
Seseorang yang menghirup bakteri M. tuberculosis yang terhirup akan
menyebabkan bakteri tersebut masuk ke alveoli melalui jalan nafas, alveoli
adalah tempat bakteri berkumpul dan berkembang biak. M. tuberculosis juga
dapat masuk ke bagian tubuh lain seperti ginjal, tulang, dan korteks serebri
dan area lain dari paru-paru (lobus atas) melalui sistem limfa dan cairan
tubuh. Sistem imun dan sistem kekebalan tubuh akan merespon dengan cara
melakukan reaksi inflamasi. Fagosit menekan bakteri, dan limfosit spesifik
tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) bakteri dan jaringan normal. Reaksi
tersebut menimbulkan penumpukan eksudat di dalam alveoli yang bisa
mengakibatkan bronchopneumonia. Infeksi awal biasanya timbul dalam
waktu 2-10 minggu setelah terpapar bakteri.(11)
Interaksi antara M. tuberculosis dengan sistem kekebalan tubuh pada
masa awal infeksi membentuk granuloma. Granuloma terdiri atas gumpalan
basil hidup dan mati yang dikelilingi oleh makrofag. Granulomas diubah
menjadi massa jaringan jaringan fibrosa, Bagian sentral dari massa tersebut
disebut ghon tuberculosis dan menjadi nekrotik membentuk massa seperti
keju. Hal ini akan menjadi klasifikasi dan akhirnya membentuk jaringan
kolagen kemudian bakteri menjadi dorman. Setelah infeksi awal, seseorang
dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon yang inadekuat
 15

dari respon sistem imun. Penyakit dapat juga aktif dengan infeksi ulang dan
aktivasi bakteri dorman dimana bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali
menjadi aktif. Pada kasus ini, ghon tubrcle memecah sehingga menghasilkan
necrotizing caseosa di dalam bronkhus. Bakteri kemudian menjadi tersebar di
udara, mengakibatkan penyebaran penyakit lebih jauh. Tuberkel yang
menyerah menyembuh membentuk jaringan parut. Paru yang terinfeksi
menjadi lebih membengkak, menyebabkan terjadinya bronkopneumonia lebih
lanjut.(11)
3.2.6 Manifestasi Klinis Tuberkulosis Paru
Penyakit tuberkulosis memiliki gejala klinis yang bervariasi diawali
adanya demam, batuk berdarah dan tidak ada nafsu makan sehingga
menyebabkan penurunan berat badan.

Pada banyak individu yang terinfeksi tuberkulosis adalah asimptomatis.

Pada individu lainya, gejala berkembang secara bertahap sehingga gejala
tersebut tidak dikenali sampai penyakit telah masuk tahap lanjut.
Bagaimanapun, gejala dapat timbul pada individu yang mengalami
imunosupresif dalam beberapa minggu setelah terpajan oleh basil. Manifestasi
klinis yang umum termasuk keletihan, penurunan berat badan, letargi,
anoreksia (kehilangan napsu makan), dan demam ringan yang biasanya terjadi
pada siang hari. “berkeringat malam” dan ansietas umum sering tampak.
Dipsnea, nyeri dada, dan hemoptisis adalah juga temuan yang umum.

3.2.6 Komplikasi

Penyakit yang parah dapat menyebabkan sepsis yang hebat, gagal napas,
dan kematian. TB yang resisten terhadap obat dapat terjadi. Kemungkinan
galur lain yang resisten obat dapat terjadi.

Penyakit TBC bisa menimbulkan komplikasi, yaitu menyerang beberapa

organ vital tubuh, di antaranya:

A. TULANG

TBC tulang ini bisa disebabkan oleh bakteri TBC yang mengendap di paru-
paru, lalu terjadi komplikasi dan masuk ke tulang. Atau bisa juga bakteri TBC
langsung masuk ke tulang lewat aliran darah dari paru-paru. Waktu yang
 16

dibutuhkan bakteri untuk masuk dan merusak tulang bervariasi. Ada yang
singkat, tapi ada pula yang lama hingga bertahun-tahun. Bakteri TBC biasanya
akan berkembang biak dengan pesat saat kondisi tubuh sedang lemah,
misalnya selagi anak terkena penyakit berat. Saat itu kekebalan tubuhnya
menurun, sehingga bakteri pun leluasa menjalankan aksinya.

Bagian tulang yang biasa diserang bakteri TBC adalah sendi panggul,
panggul dan tulang belakang. Gangguan tulang belakang bisa terlihat dari
bentuk tulang belakang penderita. Biasanya tidak bisa tegak, bisa miring ke
kiri, ke kanan, atau ke depan. Sendi panggul yang rusak pun membuat
penderita tidak bisa berjalan dengan normal. Sedangkan pada ibu hamil,
kelainan panggul membuatnya tidak bisa melahirkan secara normal. Jika
kelainannya masih ringan, upaya pemberian obat-obatan dan operasi bisa
dilakukan. Lain halnya jika berat, tindakan operasi tidak bisa menolong karena
sendi atau tulang sudah hancur. Penderita bisa cacat seumur hidup.

B. USUS
Selain karena komplikasi, TBC usus ini bisa timbul karena penderita
mengonsumsi makanan/minuman yang tercemar bakteri TBC. Bakteri ini bisa
menyebabkan gangguan seperti penyumbatan, penyempitan, bahkan
membusuknya usus. Ciri penderita TBC usus antara lain anak sering muntah
akibat penyempitan usus hingga menyumbat saluran cerna. Mendiagnosis
TBC usus tidaklah mudah karena gejalanya hampir sama dengan penyakit
lain. Ciri lainnya tergantung bagian mana dan seberapa luas bakteri itu
merusak usus. Demikian juga dengan pengobatannya. Jika ada bagian usus
yang membusuk, dokter akan membuang bagian usus itu lalu
menyambungnya dengan bagian usus lain.

C. OTAK
Bakteri TBC juga bisa menyerang otak. Gejalanya hampir sama dengan
orang yang terkena radang selaput otak, seperti panas tinggi, gangguan
kesadaran, kejang-kejang, juga penyempitan sel-sel saraf di otak. Kalau
sampai menyerang selaput otak, penderita harus menjalani perawatan yang
 17

lama. Sayangnya, gara-gara sel-sel sarafnya rusak, penderita tidak bisa

kembali ke kondisi normal.

D. GINJAL
Bakteri TBC pun bisa merusak fungsi ginjal. Akibatnya, proses
pembuangan racun tubuh akan terganggu. Selanjutnya bukan tidak mungkin
bakal mengalami gagal ginjal. Gejala yang biasa terjadi antara lain mual-
muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, lemah, dan sejenisnya. Gagal
ginjal akut bisa sembuh sempurna dengan perawatan dan pengobatan yang
tepat. Sedangkan gagal ginjal kronik sudah tidak dapat disembuhkan.
Beberapa di antaranya harus menjalani cangkok ginjal.

3.2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Ziehl Neelsen

(pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) positif
untuk basil asam cepat.

Kultur sputum
Positif untuk mycobakterium pada tahap aktif penyakit.

Tes Kulit Mantoux (PPD, OT)

Reaksi yang signifikan pada individu yang sehat biasanya menunjukan TB
Dorman atau infeksi yang disebabkan oleh mikrobakterium yang berbeda.

Rontgen Dada
Menunjukan infiltrasi kecil lesi dini pada bidang atas paru, deposit
kalsium dari lesi primer yang telah menyembuh, atau cairan dari suatu
efusi. Perubahan yang menandakan TB lebih lanjut mencakup kavitasi,
area fibrosa.

Biopsi Jarum Jaringan Paru

Positif untuk granuloma TB. Adanya sel – sel raksasa menunjukan
nekrosis.

AGD
Mungkin abnormal bergantung pada letak, keparahan, dan kerusakan paru
residual.
 18

Pemeriksaan Fungsi Pulmonal

Penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang rugi, peningkatan rasio udara
residual terhadap kapasitas paru total, dan penurunan saturasi oksigen
sekunder akibat infiltrasi atau fibrosis parenkim.

(Asih, Niluh Gede Yasmin, S.Kp dan Christantie Effendy,

S.Kp.2004.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)

3.2.8 Pencegahan

1. Menutup mulut pada waktu batuk dan bersin

2. Meludah hendaknya pada tempat tertentu yang sudah diberi desinfektan (air
sabun)

3. Imunisasi BCG diberikan pada bayi berumur 3-14 bulan

4. Menghindari udara dingin

5. Mengusahakan sinar matahari dan udara segar masuk secukupnya ke dalam

tempat tidur

6. Menjemur kasur, bantal,dan tempat tidur terutama pagi hari

7. Semua barang yang digunakan penderita harus terpisah begitu juga mencucinya
dan

tidak boleh digunakan oleh orang lain

8. Makanan harus tinggi karbohidrat dan tinggi protein

3.2.9 Penatalaksanaan

Pengobatan untuk individu dengan tuberkulosis aktif memerlukan waktu

lama karena basil resisten terhadap sebagian besar antibiotik dan cepat
bermutasi apabila terpajan antibiotik yang masih sensitif. Saat ini, terapi untuk
individu pengidap infeksi aktif adalah kombinasi empat obat dan setidaknya
selama sembilan bulan atau lebih lama. Apabila pasien tidak berespon
terhadap obat – obatan tersebut, obat dan protokol pengobatan lain akan
diupayakan.
 19

Individu yang memperlihatkan uji kulit tuberkulin positif setelah

sebelumnya negatif, bahkan jika individu tidak memperlihatkan adanya gejala
aktif, biasanya mendapat antibiotik selama 6-9 bulan untuk membantu respons
imunnya dan meningkatkan kemungkinan eradikasi basis total.

Jika tuberkulosis resisten obat muncul, obat yang lebih toksik akan
diprogramkan. Pasien mungkin tetap menginap di rumah sakit atau di bawah
pengawasan sejenis karantina jika tingkat kepatuhan terhadap terapi medis
cenderung rendah
20
42
1
 BAB IV

PEMBAHASAN

Seorang pasien laki-laki berusia 65 tahun masuk ke rumah sakit dengan

keluhan sesak nafas sejak 3 hari dan memberat 1 hari SMRS, batuk berdahak. Pada
kasus ini pasien berusia 65 tahun, hal ini sesuai dengan epidemiologi PPOK
bahwa kelompok umur terbanyak penderita PPOK adalah 40 tahun ke atas.
Semakin tua usia maka semakin tinggi risiko yang dimiliki untuk mengalami
gangguan fungsi paru. Umur akan cenderung memengaruhi daya tahan tubuh
terhadap kejadian suatu penyakit. Pada usia tua juga berhubungan dengan penurunan
fungsi paru yang lebih cepat menurun. Dengan demikian menjadi tua
merupakan suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan kemampuan jaringan
untuk memperbaiki diri dan mempertahankan struktur fungsi normalnya.
Pasien mengalami sesak napas sejak 3 hari yang lalu. Pada kasus PPOK
terjadi keterbatasan aliran udara secara terus-menerus yang biasanya progresif karena
berhubungan dengan respon inflamasi pada saluran napas dan paru terhadap
partikel atau gas beracun. Proses perkembangan PPOK terjadi di saluran napas
besar dan kecil. Saluran napas besar (diameter > 2 mm) mengalami inflamasi kronik
dengan produksi mukus yang banyak, saluran napas kecil (diameter < 2 mm) yang
dikelilingi oleh sel inflamasi dan fibrosis dinding saluran napas menunjukkan
akumulasi mukul intraluminal. Inflamasi, fibrosis, dan eksudat akan
menyebabkan obstruksi saluran napas yang bermanifestasi terjadinya sesak napas
pada pasien PPOK.
Pasien memiliki riwayat terpajan asap baik rokok yang berasal dari diri sendiri
dan orang disekitar juga asap pembakaran saat membakar sampah. Pasien memiliki
riwayat merokok selama 50 tahun. Pasien merupakan seorang petani yang sudah
bekerja selama 40 tahun. Seperti yang diketahui merokok merupakan penyebab
utama terjadinya PPOK, dengan risiko 30 kali lebih besar pada perokok

52
 53

dibandingkan dengan bukan perokok. Selain itu, laki-laki juga dominan bekerja di
luar rumah yang mengakibatkan laki-laki lebih rentan terhadap penyakit PPOK. Pada
kasus ini patogenesis terjadinya PPOK akibat dari stress oksidatif yang diakibatkan
oleh rokok. PPOK terjadi karena keterbatasan aliran udara dan air trapping. Setelah
itu terjadi proses hiperinflasi yang diakibatkan oleh peradangan di lumen saluran
nafas kecil yang menyebabkan penurunan FEV1 (forced expiratory volume in one
second) dan rasio FEV/FVC (force vital capacity). Proporsi PPOK juga tampak
lebih tinggi pada mereka yang perokok yang lebih berat(IB > 200 batang selama
hidup) dibandingkan perokok ringan (< 200 batang selama hidup). Pasien bekerja
sebagai petani dan terpapar oleh pestisida setiap bekerja. Paparan pestisida akan
mengakibatkan kerusakan alveolus, juga menyebabkan hilangnya elastisitas
sehingga ekspirasi kurang efisien. Partikel ≥5 mikron akan mengendap di hidung,
nasofaring, trakea, dan percabangan bronkus sedangkan partikel ≤2mikron akan
berhenti di bronkiolus respiratorius dan alveolus. Partikel bersama polutan seperti
bahan kimia dari pertanian hasil reaksi dari pestisida akan menimbulkan penurunan
faal paru.
Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 3 hari yang lalu, batuk
dirasakan terus-menerus dan mempengaruhi sesak pasien. Pasien juga mengeluhkan
batuk berdahak. Batuk merupakan mekanisme pertahanan untuk membersihkan
saluran udara saat mukosiliar tidak efektif karena meningkatnya sekresi lendir,
radang, infeksi, atau disfungsi silia. Selain itu, batuk kronis sering menjadi gejala
pertama pada perkembangan PPOK, keluhan ini sering diabaikan oleh pasien karena
dianggap sebagai konsekuensi dari merokok atau paparan lingkungan. Awalnya batuk
dapat hilang timbul tetapi kemudian menetap dan sering kambuh sepanjang hari.
Pada patofisiologi PPOK, sel inflamasi PPOK ditandai dengan adanya peningkatan
jumlah sel CD8+ (sitotoksik) limfosit dan stress oksidan. Sel neutrofil dan
makrofag kemudian mengeluarkan mediator inflamasi dan enzim yang berinteraksi
dengan sel saluran pernapasan, parenkim paru dan vaskular paru. Oleh sebab itu,
 54

akan terjadi hipersekresi mucus. Akibat dari proses inflamasi mengakibatkan arteri
bronkus dilatasi sehingga terdapatnya darah saat batuk.
Pasien juga mengeluh demam 1 hari SMRS. Pasien juga mengeluh susah tidur
dikarenakan sesak yang dirasakan pasien sehingga pasien hanya bisa duduk dan tidak
bisa berbaring selama sesak berlangsung. Pasien juga mengeluhkan mual serta nyeri
ulu hati dikarenakan pasien tidak ada nafsu makan akibat sesak yang dialami. Pasien
juga mengatakan mengalami penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan indeks massa tubuh pasien 17,89 kg/m2 dan termasuk ke dalam kategori
kurus. Pada pemeriksaan fisik paru didapatkan palpasi : fremitus vokal mengeras
pada lapang paru tengah sampai bawah (kiri dan kanan). Pada auskultasi didapatkan
suara nafas vesikuler (+/+), Rhonki (+/+) lapang paru tengah sampai bawah, dan
wheezing (+/+) pada lapang paru atas. Pemeriksaan penunjang laboratorium terdapat
Leukositosis ( 14.22 x 103/uL) 31/3/2023, Hipokalemia (3,3 mmol/l) 31/3/23 dan
Foto Thorax : Tampak infiltrat pada kedua lapang paru dan corakan bronkovaskular
meningkat.
Terapi yang diberikan pada pasien adalah O2 nasal kanul 3-4 lpm, IVFD
Tutosol 15 tpm, Drip Resfar dalam NS 10 cc, Inj. Hidrokortison 2x50 mg, Inj.
Lansoprazole 2x30 mg, Inj. Cefotaxime 3x1 gr, PO. Cetirizine 2x1 tab dan Nebu
Combivent/8 jam. Tatalaksana yang telah dilakukan pada pasien adalah dengan
pemberian nutrisi dan hidrasi yang cukup melalui pemberian cairan serta pemberian
oksigen 02 2-4l/i, tindakan nebulisasi combivent dan pemberian antibiotik
cefotaxime. Pada pasien diberikan terapi nebule dengan combivent. Combivent yaitu
kombinasi dari ipratropium yang biasanya terdapat pada atroven dan salbumatol
sufate yang umumnya terdapat pada ventolin, combivent berfungsi untuk
melonggarkan saluran nafas sehingga dapat melegakan pernapasan, mengurangi
hambatan akan keluar masuknya oksigen yang melewati saluran pernapasan.
Antibiotik yang digunakan PPOK adalah antibiotik Pemberian antibiotik pada
pasien PPOK terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat
kenaikan peak flow rate.
 55

Pasien Tn. M dengan PPOK dapat dilakukan rawat jalan dengan pengobatan
dan edukasi mengenai penyakitnya dan kontrol kesehatan secara teratur. Edukasi
yang diberikan meliputi berhenti merokok, penggunaan obat-obatan (macam obat dan
jenisnya, cara penggunaannya, waktu penggunaan yang tepat, dosis obat yang tepat
dan efek sampingnya), penggunaan oksigen (kapan oksigen harus digunakan, berapa
dosisnya, mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen, mengenal dan mengatasi
efek samping obat atau terapi oksigen).

.
 BAB V

PENUTUP

1. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyakit paru yang

ditandai dengan penyumbatan kronis aliran udara di paru yang mengganggu
pernafasan normal yang bisa mengancam jiwa. Menurut Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), PPOK adalah penyakit paru
yang ditandai dengan gejala pernafasan persisten dan keterbatasan aliran
udara akibat saluran nafas tersumbat dan atau kelainan alveolar yang
disebabkan partikel atau gas yang berbahaya.
2. Pasien dilaporkan masuk rumah sakit pada tanggal 31 Maret 2023,
berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
pasien di diagnosis PPOK eksaserbasi akut dan Pneumonia komunitas.
3. Prognosis pada pasien ini secara Ad Vitam : Dubia ad bonam, secara Ad
Functionam: Dubia ad bonam, secara Ad Sanationam: Dubia ad bonam.

56
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suryana K. Patogenesis Pneumonia. 2015;7(9):27–44. Available from:

http://erepo.unud.ac.id/id/eprint/5372/1/2865491f2d41484cf448c18c124b01c0.pdf
2. Warganegara E. Pneumonia Nosokomial: Hospital-Acquired, Ventilator-Associated, dan
Health Care-Associated. J Kedokt Unila [Internet]. 2017;1(3):612–8. Available from:
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/JK/article/view/1729
3. Keliat EN, Abidin A, Lubis N, Pulmonologi D, Dan A, Fakultas I, et al. Warganegara, E.
(2017). Pneumonia Nosokomial (Hospital-acquired, Ventilator-associated, dan Health Care-
associated Penumonia). Jurnal Kedokteran Universitas Lampung, 1(3), 612-618. 2017;1–16.
4. Indonesia PDP. Pneumonia komuniti 1973 - 2003. Pneumonia Komuniti (Pedoman diagnosis
dan penatalaksanaan). 2003;3–8.
5. Pdip. Press Release “ Perhimpunan Dokter Paru Indonesia ( Pdpi ) Outbreak Pneumonia Di
Tiongkok. Ikat Dr Indones. 2020;(19):19–22.
6. Jain V, Bhardwaj A. Pneumonia, Pathology. StatPearls [Internet]. 2018; Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252372
7. medscape.pdf.
8. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, et al.
Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016
Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American
Thoracic Society. Clin Infect Dis. 2016;63(5):e61–111.
9. Indonesia KKR. Pedoman Nasional Pelayanan kedokteran Tata Laksana Tuberkulosis.
Jakarta. 2020;
10. Zahra Zettira, Merry Indah Sari. Penatalaksanaan Kasus Baru TB Paru dengan Pendekatan
Kedokteran Keluarga. J Medula Unila. 2017;7(3):68.
11. Mar’iyah K, Zulkarnain. Patofisiologi penyakit infeksi tuberkulosis. Pros Semin Nas Biol
[Internet]. 2021;7(1):88–92. Available from: http://journal.uin-alauddin.ac.id/index.php/psb