LAPORAN KASUS

SUSPEC SEPSIS + RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ec.

NEONATUS

Laporan kasus ini dibuat untuk melengkapi persyaratan mengikuti

kepaniteraan klinik senior di Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr.
Pirngadi Medan

DISUSUN OLEH :
1. Ika Dinda Suryani Hasibuan 71220891089
2. Putri Wulandari 71220891105

PEMBIMBING:
dr. Sri Yanti Harahap, M. Ked(Ped), Sp. A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD Dr. PIRNGADI
KOTA MEDAN
2022

iii
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Dokter Pembimbing

dr. Sri Yanti Harahap, M.Ked (Ped), Sp. A

iii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas segala rahmat dan karunia-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan “Laporan Kasus” ini guna memenuhi
persyaratan mengikuti Persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu
Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan dengan judul “Suspec Sepsis
+ Respiratory Distress Syndrome ec. Neonatus”
Pada kesempatan ini tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Sri
Yanti Harahap, M.Ked (Ped), Sp. Aatas segala bimbingan dan arahannya dalam
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah
Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan dan dalam pembuatan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangannya, oleh
sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun guna
memperbaiki laporan kasus ini di kemudian hari.
Harapan penulis semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah
pengetahuan bagi kita semua serta dapat menjadi arahan dalam mengimplementasikan
ilmu kedokteran dalam praktik di masyarakat.

Medan, Oktober 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................................. i

KATA PENGANTAR ...................................................................................................... ii
DAFTAR ISI .................................................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................... 1
1.1............................................................................................................................
Latar belakang ................................................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................... 3
2.1. Definisi.............................................................................................................. 3
2.2. Insidensi .......................................................................................................... 3
2.3. Etiologi dan Patogenesis .................................................................................. 3
2.3.1 Pembentukan Paru dan Surfaktan ........................................................... 4
2.3.2 Patofisiologi ............................................................................................ 4
2.4. Manifestasi Klinis............................................................................................. 5
2.5. Diagnosis........................................................................................................... 5
2.5.1 Gejala Klinis ........................................................................................... 5
2.5.2 Gambaran Rontgen ................................................................................. 6
2.5.3 Laboratorium .......................................................................................... 7
2.5.4 Amniosentesis ......................................................................................... 8
2.6. Diagnossis Banding ......................................................................................... 9
2.6.1 Pneumonia Neonatal ............................................................................... 9
2.6.2 Transient Tachypnea of The Newborn .................................................... 9
2.6.3 Sindroma Aspirasi Mekonium ................................................................ 10
2.6.4 Lain-lain .................................................................................................. 10
2.7. Pencegahan ...................................................................................................... 11
2.7.1 Mencegah Kelahiran Prematur ............................................................... 11
2.7.2 Membantu Pematangan Paru .................................................................. 12
2.7.2.1 Kortikosteroid ............................................................................. 13
2.7.2.2 Lain-lain ..................................................................................... 14
2.8. Terapi ............................................................................................................... 15
2.8.1 Resusitasi di tempat melahirkan ............................................................. 15
2.8.2 Surfaktan Eksogen .................................................................................. 16

iii
 2.8.3 Oksigen dan monitoring analisa gas darah ............................................. 17
2.8.4 Cairan dan Nutrisi ................................................................................... 18
2.8.5 Ventilasi .................................................................................................. 18
2.8.5.1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) .......................... 18
2.8.5.1 Ventilasi Mekanik ...................................................................... 18
2.8.6 Keseimbangan asam basa ....................................................................... 19
2.8.7 Tekanan darah dan Cairan ...................................................................... 20
2.8.8 Antibiotik ................................................................................................ 20
2.9. Komplikasi dari RDS dan Perawatan intensif ................................................ 21
2.9.1 Komplikasi akibat pemasangan ETT ...................................................... 21
2.9.2 Komplikasi akibat kateterisasi ................................................................ 21
2.9.3 Komplikasi akut ...................................................................................... 22
2.9.4 Komplikasi kronik .................................................................................. 23
2.10. Prognosis ........................................................................................................ 6
BAB III PENUTUP..........................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................... 16
LAPORAN KASUS......................................................................................................... 17
LAMPIRAN..................................................................................................................... 17

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.4 Latar Belakang
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease
(HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama
pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan
adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan
bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. 1
Respiratory Distress Sydnrome merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi
baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari
semua kematian pada neonatus disebabkan oleh RDS atau komplikasinya. RDS pada bayi
prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan
berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada
bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada
bayi matur. Insiden pada bayi prematur kulit putih lebih tinggi dari pada kulit hitam dan
lebih sering terjadi pada bayi laki-laki dari pada perempuan. Selain itu kenaikan frekuansi
juga sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah
uterus selama kehamilan, misalnya ibu menderita penyakit diabetes, hipertensi, hipotensi,
seksio sesarea serta perdarahan antepartum. 2
Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran,
karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan
mengurangikonsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan
RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya
defisiensi atau kerusakan surfaktan. 2
Sepsis neonatal adalah sindrom klinik penyakit sistemik, disertai bakteremia yang
terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan.8,9 Angka kejadian sepsis neonatal
adalah 1-10 per 1000 kelahiran hidup, dan mencapai 13-27 per 1000 kelahiran hidup pada
bayi dengan berat <1500gram. Angka kematian 13-50%, terutama pada bayi prematur (5-
10 kali kejadian pada neonatus cukup bulan) dan neonatus dengan penyakit berat dini.
Infeksi nosokomial pada bayi berat lahir sangat rendah, merupakan penyebab utama
tingginya kematian pada umur setelah 5 hari kehidupan.3,8

iii
 Terjadi pada 5-7 hari pertama, tanda distres pernapasan lebih mencolok, organisme
penyebab penyakit didapat dari intrapartum, atau melalui saluran genital ibu. Pada keadaan
ini kolonisasi patogen terjadi pada periode perinatal. Beberapa mikroorganisme penyebab,
seperti treponema, virus, listeria dan candida, transmisi ke janin melalui plasenta secara
hematogenik. Cara lain masuknya mikroorganisme, dapat melalui proses persalinan.
Dengan pecahnya selaput ketuban, mikro-organisme dalam flora vagina atau bakteri
patogen lainnya secara asenden dapat mencapai cairan amnion dan janin.3,9
Hal ini memungkinkan terjadinya khorioamnionitis atau cairan amnion yang telah
terinfeksi teraspirasi oleh janin atau neonatus, yang kemudian berperan sebagai penyebab
kelainan pernapasan. Adanya vernix atau mekoneum merusak peran alami bakteriostatik
cairan amnion. Akhirnya bayi dapat terpapar flora vagina waktu melalui jalan lahir.
Kolonisasi terutama terjadi pada kulit, nasofaring, orofaring, konjungtiva, dan tali pusat.
Trauma pada permukaan ini mempercepat proses infeksi. Penyakit dini ditandai dengan
kejadian yang mendadak dan berat, yang berkembang dengan cepat menjadi syok sepsis
dengan angka kematian tinggi. Insidens syok septik 0,1- 0,4% dengan mortalitas 15-45%
dan morbiditas kecacatan saraf.3,8,9

iii
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Respiratory distress syndrome (RDS) atau Hyalin Membran Disease yaitu gawat
napas yang umumnya terjadi pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat
setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting,
tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi
progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya
atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya
serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gagal nafas dapat
didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan
oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto
rontgen. Pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler yang uniform,
gambaran ground glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan
patognomonik RDS.1,2
2.2 Insidensi
Respiratory Distress Sydnrome merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi
baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari
semua kematian pada neonatus disebabkan oleh RDS atau komplikasinya. RDS pada bayi
prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan
berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada
bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada
bayi matur.1
Selain itu kenaikan frekuansi juga sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang
menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu menderita
penyakit diabetes, hipertensi, hipotensi, seksio sesarea serta perdarahan antepartum.
Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37
minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran
yang dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami RDS. Pada
ibu diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya
disfungsi surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang

iii
lama serta hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug
abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik.1,2
Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. Pada
lakilaki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi
surfaktan oleh sel pneumosit tipe II. Insidensinya berkurang pada pemberian steroid /
thyrotropin releasing hormon pada ibu.2

2.3 Etiologi dan Patofisiologi

2.3.1 Pembentukan Paru dan Surfaktan
Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan terbentuknya trakea
dari esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang terminal termasuk epitel dan
kapiler, serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat
terjadi namun jarak antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding
pada dewasa. Setelah 30 minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal, dengan
pembentukan alveoli sejak 32 – 34 minggu.2 Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai
usia kehamilan 20 minggu tapi belum mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan
amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu
kehamilan. Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi
ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi. Selain itu dapat pula
mencegah edema paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi.2
Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) – 80 %,
phosphatidylglycerol – 7 %, phosphatidylethanolamine – 3 %, apoprotein (surfactant
protein A, B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula
produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II. Protein merupakan 10 %
dari surfaktan., fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada
perbatasan udara-cairan di alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan.2

Gambar 1. Metabolisme surfaktan

iii
 Surfaktan disintesa dari prekursor di retikulum endoplasma dan dikirim ke aparatus
Golgi melalui badan multivesikular. Komponen-komponennya tersusun dalam badan
lamelar, yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan.
Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus, fosfolipid-fosfolipid
surfaktan disusun menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular. Mielin tubular
menciptakan fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan
udara di alveolus, yang menurunkan tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah,
dan fosfolipid serta protein dibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikel-vesikel
kecil , melalui jalur spesifik yang melibatkan endosom dan ditransportasikan untuk
disimpan sebagai badan lamelar untuk didaur ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh
makrofag alveolar . Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya
membutuhkan beberapa jam. Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II dan
digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. Protein surfaktan disintesa sebagai
poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum endoplasma, aparatus Golgi
dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar sebelum
surfaktan disekresikan ke alveolus.2
Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan
dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya
tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol,
phosphatydilserin, phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. Pembentukan surfaktan
dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal;
yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan
surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang
tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan.2,4
2.3.2 Patofisiologi
Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan
baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak
efisien karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial
terjadi sebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga
cairan dan protein masuk ke rongga alveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru.
Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi
yang masih lemah.2
Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema
interstitial mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk

iii
mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik
karena diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah
tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan
kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi prematur yang memiliki
compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur, berlawanan
dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume
toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami atelektasis.2
Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi
yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis,
menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang
menimbulkan hipoksia. Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil,
bertambahnya ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya
ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis
menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatkan pirau dari kanan ke kiri
melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darah paru
berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler
menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli.2
Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas
lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi
dan perfusi, lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat
menimbulkan asidosis metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi
pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II
untuk memproduksi surfaktan turun. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke
kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia.2
Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya
resistensi vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas
vaskuler, aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial
dan rongga alveolar. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan.
Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru
merupakan karakteristik RDS. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan,
sementara beberapa terisi cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon, bayi
premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC
semakin berkurang.2

iii
 Pathway RDS2

2.4 Manifestasi Klinik

Tanda dari RDS biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya
baru diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal
(60x /menit).Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain.
Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres
pernafasan awal yang berat (bila berat badan lahir sangat rendah).2,4
Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi interkostal dan subkostal, dan
pernafasan cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif terhadap
oksigen. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan
pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru
posterior. Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea.2,4
Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi
peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring
memburuknya penyakit.apnea dan pernafasan iregular muncul saat bayi lelah, dan
merupakan tanda perlunya intervensi segera.2,4
Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan
oliguria. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada
progresi yang cepat dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi

iii
dengan kasus berat. Tapi pada kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3
hari. Setelah periode inisial tersebut, bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai
membaik. Bayi yang lahir pada 32 – 33 minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali
normal dalam 1 minggu kehidupan. Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28 minggu)
biasanya memerlukan ventilasi mekanik.2
Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar
oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada
hari kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema
interstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular.2
Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi
bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (RDS berat).2
2.5 Diagnosis
2.5.1 Gejala Klinis
Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu
(>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam
pertama kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru, ronki halus
inspiratoir. Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan Silverman
Score.

Gambar 2. Silverman score

Interpretasi :
Score 10 = Severe respiratory distress
Score ≥ 7 = Impending respiratory failure
Score 0 = No respiratory distress

iii
 Tabel 1. Evaluasi gawat nafas pada neonatus dengan skor downes
Pemeriksaan Skor

0 1 2

Frekuensi nafas < 60 x/menit 60-80 x/menit 80 x/menit

Retraksi (-) Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis (-) Sianosis hilang Sianosis menetap
dengan 02 walau dengan 02
Air entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara
udara masuk masuk
Merintih (-) Dapat didengar Dapat didengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu

Total : 1-3 → Sesak nafas ringan → Headbox (oxyhood)

4-5 → Sesak nafas sedang → C-PAP
≥ 6 → Sesak nafas berat → ventilator
2.5.2 Gambaran Rongten
Berdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat memberikan gambaran yang
karakteristik, tapi bukan patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular halus dari
parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena
superimposisi dengan bayangan jantung. Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran
yang tipikal muncul dalam 6-12 hari.2,5
Gambaran rontgen RDS dapat dibagi menjadi 4 tingkat :5
Stage I : bercak retikulogranuler dengan air bronchogram
Stage II : bercak retikulogranuler menyeluruh dengan air brochogram
Stage III : opasitas lebih jelas, dengan air bronchogram lebih jelas meluas ke cabang
di perifer; gambaran jantung menjadi kabur
Stage IV : seluruh lapangan paru terlihat putih (opak), tidak tampak air bronchogram,
jantung tidak terlihat, disebut juga “white lung”

iii
 Gambar 3. Rontgen RD
2.5.3 Laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan Hb, Ht dan gambaran darah tepi tidak
menunjukan tanda-tanda infeksi. Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. Analisis gas
darah awalnya dapat ditemukan hipoksemia, dan pada keadaan lanjut ditemukan
hipoksemia progresif, hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervariasi. 2 Asidosis
metabolik yang terjadi pada HMD dawali dengan asidosis laktat sebagai akibat dari
menurunnya perfusi ke jaringan sehingga tubuh menggunakan jalur anaerob untuk
metabolisme. Hipoksia pada HMD ini terjadi dari shunting right to the left melalui
pembuluh dari pulmonal, patent ductus artreriosus (PDA), dan atau foramen ovale tidak
menutupdan saturasi oksigen yang tidak normal (PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2
kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen 92% – 94%, pH 7,31 – 7,45).2
2.5.4 Amniosentesis
Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya
RDS, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan
amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin normal adalah 2:1.2,7
Paru - paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam
cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan
paru, dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan
amnion.2,7
Tes ini pertama kali diperkenalkan oleh Gluck dkk tahun 1971, merupakan salah satu
test yang sering digunakan dan sebagai standarisasi tes dibandingkan dengan tes yang lain.
Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen

iii
non spesifik dari cairan amnion. Gluck dkk menemukan bahwa L / S untuk kehamilan
normal adalah 2.8 Dengan rasio 1.5 - 1.9, ada kemungkinan bahwa 50% bayi dapat
berlanjut ke HMD.
2.6 Diagnosis Banding
2.6.1 Pneumonia Neonatal
Pneumonia neonatal disebabkan infeksi intrauterin atau selama persalinan, umumnya
infeksi bakterialis. Pada bayi prematur, infeksi E. coli merupakan penyebab yang biasa
ditemukan. Dalam diagnosis banding, sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa
dibedakan dengan RDS. Pada pneumonia yang muncul saat lahir, gambaran rontgen dada
dapat identik dengan RDS, namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung
atau trakhea, dan apus buffy coat. Tes urin untuk antigen streptococcus positif, serta
adanya netropenia.1,5

Gambar 4. Rontgen pneumonia AP

2.6.2 Transient Tachypnea of The Newborn
Takipnea transien dari bayi yang baru lahir adalah penyebab paling umum dari
gangguan pernapasan neonatal, yang merupakan lebih dari 40 persen kasus. Terjadi ketika
cairan paru residual tetap dalam jaringan paru-paru janin setelah melahirkan. Biasanya
pada bayi cukup bulan atau sedikit prematur, lahir dengan operasi caesar, precipitous
labour. Anak mengalami distres pernapasan ringan segera setelah lahir yang membaik
dalam beberapa jam kemudian, umumnya kurang dari 24 jam. Bila tidak segera membaik
pikirkan kemungkinan neonatal pneumonia. Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan
dari RDS – hipoaerasi). Densitas retikulogranular bilateral akan hilang bilang diberi
ventilasi, sementara pada RDS gambaran opak menetap minimal 3 – 4 hari.1,5

iii
 Gambar 5. Rontgen dada TTN

2.6.3 Sindroma Aspirasi Mekonium

Sindrom Aspirasi Mekonium merupakan penyebab terbanyak distres pernapasan
pada bayi cukup atau lebih bulan. Mekonium yang masuk ke dalam saluran napas
menyebabkan terjadinya obstruksi bronkial, air-trapping (akibat partikel mekonium
menyumbat bronkus kecil di perifer) dan pneumonitis kimiawi. Dapat terjadi komplikasi
pneumotoraks, pneumomediastinum, hipertensi pulmonal, pirau kanan ke kiri serta
kerusakan otak akibat anoksia. Terlihat adanya air trapping, gambaran opak noduler kasar
difus, serta area emfisema fokal. Berbeda dengan gambaran opak granuler halus pada
RDS. Paru-paru biasanya hiperaerasi.1,5

Gambar 6. Sindrom aspirasi mekonium

Tabel 2. Perbedaan TTN, RDS, MAS

iii
2.6.4 Lain-lain
Penyakit jantung sianotik (anomali total aliran balik vena pulmonal), sirkulasi fetal
yang persisten, sindroma aspirasi, pneumotorax spontan, efusi pleura, eventrasi diafragma,
dan hernia diafragma, atau emfisema lobaris harus dipertimbangkan, dan untuk
membedakannya diperlukan gambaran rontgen.1,6
Proteinosis alveoli kongenital adalah kelainan familial yang jarang dan kadang
muncul sebagai respiratory distress syndrome (RDS) yang berat dan mematikan.
Perdarahan paru, sepsis. Hal-hal yang dapat menimbulkan edema paru seperti PDA,
obstruction of pulmonary venous drainage, hypoplastic left heart syndrome, dan edema
pulmo neurogenik, sekunder dari perdarahan intracranial.1,6
Hal-hal yang diasosiasikan dengan hipoaerasi paru seperti sedasi ibu, hipoksemia
berat, hipotermia, kerusakan CNS. Keadan ini tidak menimbulkan gambaran opak granular
bilateral pada rontgen thoraks (berbeda dengan RDS).1,6

iii
2.7 Pencegahan
2.7.1 Mencegah Kelahiran Prematur
Yang terpenting adalah mencegah prematuritas, seperti menghindari operasi caesar
yang tidak perlu, penganan yang baik dari kehamilan dan persalinan yang berisiko tinggi,
prediksi dan terapi intra uterin dari imaturitas paru-paru.6
Menurut Goldenberg, hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kelahiran
prematur adalah, ibu yang merokok, abnormalitas ductus Mulerian, ibu yang bekerja
terlalu keras selama kehamilan. Pemberian preparat Fe mencegah ibu mengalami anemia,
hal ini ternyata dapat mengurangi angka kelahiran prematur. Pada 10 % wanita hamil yang
menjalani apus vagina pada kehamilan 24 – 27 minggu, ditemukan fibronektin yang
merupakan penanda terjadinya infeksi. Infeksi dapat menimbulkan kelahiran yang
prematur, oleh karena itu sedang dilakukan penelitian apakah aman bila ibu hamil dengan
infeksi diberikan terapi metronidazol. 6
Pada saat menentukan waktu untuk induksi persalinan atau operasi caesar, perkiraan
lingkar kepala fetus dengan USG dan penentuan konsentrasi lecithin pada cairan amnion
dengan rasio lecithin : sphingomyelin, menurunkan kemungkinan lahirnya bayi prematur.
Pemantauan intrauterin antenatal dan intrapartum menurunkan kemungkinan terjadinya
asfiksia, yang dikaitkan dengan meningkatnya insidensi dan beratnya RDS.6
2.7.2 Membantu Pematangan Paru
Menurut Gulck dan Kulovich (1973), cairan paru-paru fetus merupakan bagian yang
penting dari cairan amnion. Insidensi RDS hanya 0,5 % bila rasio lecithin : sphingomyelin
> 2. Clements et al (1972) menentukan ada tidaknya surfaktan pada cairan amnion dengan
melakukan tes kocok. Dasar dari tes ini adalah sifat surfaktan yang membentuk buih yang
stabil bila ada ethanol. Sejumlah cairan amnion diencerkan berseri dengan ethanol 95 %.
Masing-masing dikocok 15 detik, diamkan 15 menit. Adanya cincin buih yang tidak
terputus pada meniskus pada tiga tabung pertama atau lebih berarti positif (paru-paru
matur).6
Untuk mengetahui maturitas paru, dapat juga dilakukan pemeriksaan ada tidaknya
phosphatydilglycerol dari cairan amnion. Phosphatydilglycerol muncul di cairan amnion
pada usia kehamilan 36 minggu. Keberadaannya menunjukan kematangan paru.6

iii
 Tabel 3. Biochemical assays untuk kematangan paru
2.7.2.1 Kortikosteroid
Pemberian dexamethasone dan betamethason pada ibu hamil 48-72 hari
sebelum melahirkan fetus berusia 32 minggu kehamilan atau kurang
menurunkan insidensi, mortalitas dan morbiditas RDS. Kortikosteroid dapat
diberikan secara intramuskular pada wanita hamil yang kadar lecithin pada
cairan amnionnya menunjukkan imaturitas paru-paru, dan bagian yang
direncanakan akan melahirkan 1 minggu kemudian, atau persalinan akan
ditunda 48 jam atau lebih.2,6
Steroid berikatan dengan reseptor spesifik di sel paru-paru dan
merangsang produksi phosphatydilcholine oleh sel tipe II. Proses ini
membutuhkan waktu, karena itulah efektifitas steroid berkurang bila
diberikan kurang dari 24 jam sebelum melahirkan. Efektifitasnya juga
berkurang bila diberikan pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, dan
efeknya hilang pada 7 -10 hari setelah pemberian. Keuntungan terbesar
didapatkan bila interval pemberian dengan kelahiran lebih dari 48 jam
namun kurang dari 7 hari. Pemberian steroid tidak mempengaruhi insidensi
penyakit paru kronis namun menurunkan kejadian perdarahan intracranial
sehingga menurunkan insidensi cerebral palsy di kemudian hari.2,6

iii
 Semua wanita dengan usia kehamilan 23 – 34 minggu yang diperkirakan
beresiko akan melahirkan dalam 7 hari, diberikan kortikosteroid. Dapat
diberikan bethametasone 12 mg IM diulang setelah 24 jam (total dosis 24
mg selama 24 – 48 jam diperbolehkan). Dapat juga diberikan
dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam untuk 4 dosis. Terapi tidak disarankan
untuk diulang dalam jangka waktu 7 hari. Kontraindikasi pemberian steroid
adalah ibu dengan tirotoksikosis, kardiomiopati, infeksi aktif atau
chorioamnionitis. Diabetes, preeklamsi, preterm prelabour rupture of the
membran, dan chorioamnionitis dalam terapi bukan merupakan
kontraindikasi pemberian steroid.2,6
Terapi glukokortikoid prenatal menurunkan deratnya RDS dan
menurunkan insidensi komplikasi prematuritas yang lain seperti perdarahan
intraventrikular, patent ductus arteriosus (PDA), pneumothorax, dan
enterokolitis nekrotikan, tanpa mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan neonatus, mekanisme atau pertumbuhan paru, ataupun
insidensi infeksi. Glukokortikoid prenatal dapat beraksi sinergis dengan
terapi surfaktan eksogen posnatal.2,6
2.7.2.2 Lain-lain
Pengobatan lain yang dapat mempercepat pematangan paru adalah
hormon tiroid, epidermal growth factor, dan cyclic adenosine
monophosphate. Pengobatan tersebut dapat memacu sintesa surfaktan,
namun penggunaannya sangat jarang.6
2.8 Terapi
Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-
paru, asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder. Beratnya
RDS akan berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR, terutama terapi
asidosis, hipoksia, hipotensi dan hipotermia. Kebanyakan kasus RDS bersifat self-limiting,
jadi tujuan terapi adalah untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik
yang memperberat. Penanganan sebaiknya dilakukan di NICU.2,6
2.8.1 Resusitasi ditempat melahirkan
Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. Mencegah
perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. Mencegah terjadinya
hipotermia dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius di mana kebutuhan
oksigen berada pada batas minimum.2,7

iii
 Pemberian obat selama resusitasi :2,7
 Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 ml/kg larutan 1 : 10.000) bila bradikardi
persisten setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dosis pertama dapat
diberikan intratrachea atau intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi
tetap bradikardi, dosis ketiga dapat diberikan sebesar 100 microgram/kg bila
situasi sangat buruk.
 Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit
basa 20 mmol (larutan bicarbonat 8,4% mengandung 1 mmol/ml), atau 2
mEq/kg dari konsentrasi 0,5 mEq/ml. Pemberian dilakukan secara intravena
dengan hati-hati.
 Volume expander 10 ml/kg
 Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.
2.8.2 Surfaktan Eksogen
Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang
membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan RDS sudah
memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari paru
sebesar 40 %, tapi tidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia (BPD) secara
konsisten. Efek yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan perbedaan oksigen
alveoli – arteri dalam 48–72 jam pertama kehidupan, menurunkan tidal volume ventilator,
meningkatkan compliance paru, dan memperbaiki gambaran rontgen dada. Pemberian
surfaktan eksogen menurunkan insidensi BPD, namun tidak berpengaruh terhadap
insidensi PDA, perdarahan intrakranial, dan necrotizing enterocolitis (NEC). Terdapat
peningkatan insiden perdarahan paru pada pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %.7
Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa
jam kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan). Terapi profilaksis
lebih efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian. Bayi yang mendapat
surfaktan eksogen sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik
lebih sedikit disertai angka bertahan hidup yang lebih baik. Bayi yang lahir kurang dari 32
minggu kehamilan harus diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi. Terapi
biasa dimulai 24 jam pertama kehidupan, melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis.
Pemberian 2 dosis atau lebih memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Pantau
radiologi, BGA, dan pulse oxymetri.7

iii
 Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi. Yang berasal dari
binatang adalah Curosurf, diekstrak dari paru-paru babi, diberikan 1,25-2,5 ml/kg, dan
Survanta, ekstrak dari paruparu sapi dengan penambahan 3 jenis lipid
(phosphatidylcholine, asam palmitat, dan trigliserid), diberikan 4 ml/kg. Kedua surfaktan
ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C dengan proporsi yang berbeda dengan yang
dimiliki manusia. Apoprotein SP-A dan SP-D tidak ditemukan. Surfaktan sintetik tidak
mengandung protein. Exosurf merupakan gabungan phospholipid
dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol dan tyloxapol, diberikan 5 ml/kg.
Hexadecanol, dan tyloxapol memperbaiki penyebaran surfaktan di antara alveolus. ALEC
(artificial lung expanding compound) merupakan gabungan DPPC and
phosphatidylglycerol dengan perbandingan 7:3, diberikan 1,2 ml berapapun beratnya.
Yang sedang diteliti adalah Infasurf (alami).7

Studi yang membandingkan antara surfaktan natural dan sintetik menunjukan bahwa
oksigenasi arteri lebih cepat pulih (onset of action surfaktan natural lebih cepat dari

iii
surfaktan sintetik) dan komplikasi kebocoran udara lebih jarang terjadi pada bayi yang
diterapi dengan surfaktan natural.6
Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi, blok
ETT, dan perdarahan paru. Perdarahan paru terjadi akibat menurunnya resistensi pambuluh
darah paru setelah pemberian surfaktan, yang menimbulkan pirau kiri ke kanan melalui
duktus arteriosus.6
2.8.3 Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah
Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri antara 55 – 70
mmHg dengan tanda vital yang stabil untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang
normal, sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. Bila oksigen arteri tak dapat
dipertahankan di atas 50 mmHg saat inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%,
merupakan indikasi menggunakan continuous positive airway pressure (CPAP).2
Monitor frekuensi jantung dan nafas, PO2, PCO2, pH arteri, bikarbonat, elektrolit,
gula darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu tubuh, kadang diperlukan kateterisasi arteri
umbilikalis. Transcutaneus oxygen electrodes dan pulse oxymetry diperlukan untuk
memantau oksigenasi arteri. Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena dapat
memberi informasi berkelanjutan serta tidak invasif, memungkinkan deteksi dini
komplikasi seperti pneumotoraks, juga merefleksikan respon bayi terhadap berbagai
prosedur seperti intubasi endotrakhea, suction, dan pemberian surfaktan. PaO2 harus
dijaga antara 50 – 80 mmHg, dan Sa O2 antara 90 – 94 %. Hiperoksia berkepanjangan
harus dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of prematurity (ROP).2
Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya diperiksa melalui foto
rontgen setelah pemasangan. Ujung dari kateter arteri umbilikalis harus berada di atas
bifurkasio aorta atau di atas aksis celiaca (T6 – T10). Penempatan harus dilakukan oleh
orang yang ahli. Kateter harus diangkat segera setelah tidak ada indikasi untuk penggunaan
lebih lanjut, yaitu saat PaO2 stabil dan Fraction of Inspiratory O2 (FIO2) kurang dari 40
%.2,6
Pengawasan periodik dari tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta pH adalah
bagian yang penting dari penanganan, bila diberikan ventilasi buatan maka hal – hal
tersebut harus dilakukan. Darah diambil dari arteri umbilikal atau perifer. Arteri temporalis
merupakan kontra indikasi karena menimbulkan emboli cerebral retrograd. PO2 jaringan
harus selalu dipantau dari elektroda yang ditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi
oksigen). Darah kapiler tidak berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan untuk
memantau PCO2 dan pH.2,6

iii
2.8.4 Cairan dan Nutrisi
Kalori dan cairan diberikan secara intravena. Dalam 24 jam pertama berikan infus
glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75 ml/kg/24 jam. Kemudian
tambahkan elektrolit, volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24 jam.
Cairan yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus(PDA).
Pemberian nutrisi oral dapat dimulai segera setelah bayi secara klinis stabil dan distres
nafas mereda. ASI adalah pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang minimal, serta dapat
menurunkan insidensi NEC.2
2.8.5 Ventilasi
2.8.5.1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional
residual capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps,
menstabilkan rongga udara, mencegahnya kolaps selama ekspirasi. CPAP
diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 < 50%. Pemakaian secara
nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil, harus
diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. Pada
bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32 minggu,
CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat menghindari
pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan
CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang
adekuat, disertai analisa gas darah yang memuaskan.6
CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal
ini menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Meski
penyebabnya belum hilang, jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya
berkurang sekitar usia 72 jam, dan penggunaan CPAP pada bayi dapat
dikurangi secara bertahap segera sesudahnya. Bila dengan CPAP tekanan
oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup
oksigen 100 %), diperlukan ventilasi buatan.6
2.8.5.2 Ventilasi Mekanik
Bayi dengan RDS berat atau disertai komplikasi, yang berakibat timbulnya
apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. Indikasi
penggunaannya antara lain :6
1 Analisa gas darah menunjukan hasil buruk
• pH darah arteri < 7,25

iii
 • pCO2 arteri > 60 mmHg
• pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 – 100 %
2 Kolaps cardiorespirasi
3 apnea persisten dan bradikardi
Memilih ventilator mekanik
Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa
ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit).6
Ventilator konvensional dapat berupa tipe “volume” atau “tekanan”,
dan dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode –
biasanya siklus inspirasi diterminasi. Pada modus pressure limited time
cycled ventilation, tekanan puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi
udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Setelah target
tercapai, volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer.Hasilnya,
penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabel meski tekanan
puncak yang dicatat konstan. Pada modus volume limited, preset volume
dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang
dibutuhkan. Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar
dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai
level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). Ada juga ventilator yang
mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled
ventilationbergantung pada keinginan operator.6
Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high
frequency oscillatory ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atau
vibrating diaphragmyang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz
= 1 cycle per second, 60cycles per minute). Selama HFOV, baik inspirasi
maupun ekspirasi sama-sama aktif. Tekanan oscillator pada jalan udara
memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan
udara dipertahankan konstan, mempertahankan volume paru ekivalen untuk
menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi. Volume gas yang
dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan
udara oscillator (P).
Ventilator konvensional
Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan
ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitas difusi

iii
dan hipoventilasi merupakan factor tambahan. Oksigenasi terkait langsung
pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara (mean airway pressure - MAP).
MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak
inspiratory pressure - PIP), positive end expiratory pressure (PEEP) atau
dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang
waktu inspirasi sementara kecepatannya tetap konstan. MAP yang sangat
tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan, meski oksigenasi adekuat,
transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung. Pembuangan
CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation, ditentukan oleh produk
volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan.
Untuk minute ventilation yang sama, perubahan penghantaran volume tidal
lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan
pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan.6
a. Peak Inspiratory Pressure (PIP)
Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah
MAP) dan CO2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar.
Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi
(PaO2 meningkat). Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system
pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Gunakan PIP terendah
yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik
(gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas darah. PIP berlebih dapat
menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan
resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara.6
b. Positive End Expiratory Pressure (PEEP)
PEEP yang adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan
mempertahankan volume paru saat akhir respirasi, memperbaiki
keseimbangan V/Q. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan
memperbaiki oksigenasi. Sebaliknya, PEEP berlebih (> 8 cm H2O)
menginduksi hiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan
mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi berlebihan (P =
PIP - PEEP). PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping
pada hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih,
menyebabkan penurunan venous return, yang kemudian menurunkan
curah jantung. Tekanan 3 – 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi pada bayi

iii
 baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru,
eliminasi CO2 atau stabilitas hemodinamik.6
c. Frekuensi
Terdapat 2 metode dasar, frekuensi rendah dan frekuensi tinggi
Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 - 40 nafas / menit (bpm).
Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm
bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. Waktu ekspirasi harus lebih
panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi
berlebihan, waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0,5 detik selama
ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus. Pada frekuensi tinggi
terjadi penurunan insidensi pneumotoraks , mungkin karena frekuensi ini
sesuai dengan usaha nafas bayi. Waktu inspirasi memanjang akan
meningkatkan MAP dan memperbaiki oksigenasi, dan merupakan
alternative dari peningkatan PIP. Namun hal ini merupakan predisposisi
dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu
ekspirasi berkurang.6
d. Kecepatan Aliran
Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal :
0.2 – 1 L / menit) cukup adekuat, tapi dalam prakteknya digunakan 4 –
10 L / menit. Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu
inspirasi lebih pendek, kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan
untuk menjamin penghantaran volume tidal. Kecepatan aliran yang
tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP. Beberapa
ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap, yaitu sebesar 5 L /
menit.6
Kegagalan surfaktan
Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan,
bayi dikatakan tidak berespon terhadap surfaktan. Penyebabnya antara lain
sepsis, hipertensi pulmonal, pneumotoraks, atau pulmonary interstitial
emphysema (PIE). Segera naikan FiO2 hingga 90%, kemudian naikan PIP
and PEEP sambil mengobservasi pergerakan dada. Lakukan roentgen
thoraks. Usahakan menjaga waktu inspirasi agar terjadi sinkronisasi. Bila
tetap asinkron setelah pemberian sedasi dan analgesi lakukan paralysis
(pankuronium bromide IV 0,04 – 0,1 mg/kg). Waktu inspirasi dapat

iii
 diperpanjang >0,5 detik, dengan frekuensi ventilator diturunkan hingga 30-
60 nafas / menit. Beberapa bayi berespon terhadap HFOV.6
Aktivitas pernafasan bayi
Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari
beberapa komplikasi seperti pertukaran udara yang tidak efektif, air
trapping, pneumothorax, dan perdarahan intraventricular. Sedasi dapat
mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat digunakan penghambat
muscular non-depolarising (tidak disarankan). Pilihan lain adalah dengan
menaikan kecepatan ventilator atau menggunakan patient triggered
ventilation (PTV).6
2.8.6 Keseimbangan asam basa
Asidosis respiratoar mungkin membutuhkan ventilasi buatan jangka pendek atau
jangka panjang. Pada asidosis respiratoar yang berat dengan disertai hipoksia, terapi
dengan sodium karbonat dapat menimbulkan hiperkarbia. Asidosis metabolik harus
dicegah karena dapat menggangu produksi surfaktan, meningkatkan resistensi pembuluh
darah paru, dan memberi pengaruh buruk pada sistem cardiovaskular. Meski demikian
infus cepat sodium bikarbonat harus dihindari karena meningkatkan insidensi perdarahan
intraventrikular.2
Asidosis metabolik pada RDS bisa merupakan hasil asfiksia perinatal, sepsis,
perdarahan intraventrikular dan hipotensi (kegagalan sirkulasi), dan biasanya muncul saat
bayi telah membutuhkan resusitasi. Sodium bicarbonat 1 – 2 mEq/kg dapat diberikan
untuk terapi selama 10 – 15 menit melalui vena perifer, dengan pengulangan kadar asam –
basa dalam 30 menit atau dapat pula diberikan selama beberapa jam. Sodium bikarbonat
lebih sering diberikan pada kegawatan melalui kateter vena umbilikalis. Terapi alkali dapat
menimbulkan kerusakan kulit akibat terjadinya infiltrasi, peningkatan osmolaritas serum,
hipernatremia, hipokalsemia, hipokalemia, dan kerusakan hepar bila larutan berkonsentrasi
tinggi diberikan secara cepat melalui vena umbilikalis.2
2.8.7 Tekanan darah dan Cairan
Monitor tekanan darah aorta melalui kateter vena umbilikalis atau oscillometric
dapat berguna dalam menangani keadaan yang menyerupai syok yang dapat muncul
selama 1 jam atau lebih setelah kelahiran prematur dari bayi yang telah mengalami asfiksia
atau mengalami distres nafas.2
Monitor tekanan darah arteri diperlukan. Hipotensi arterial memfasilitasi pirau kanan
ke kiri melalui PDA lalu menimbulkan hipoksemia. Hipotensi umumnya ditimbulkan oleh

iii
asfiksia perinatal, sepsis dan hipotensi. Terapi lini I adalah dengan memberikan volume
expander (10 – 20 ml/kg larutan saline atau koloid). Terapi lini II dengan memberi obat
inotropik. Dopamin lebih efektif dibanding dobutamin. Dopamin meningkatkan tahanan
sistemik, sementara dobutamin meningkatkan output ventrikel kiri. Dosis dopamine 10
micrograms / kg / menit. Dosis > 15 micrograms / kg / menit meningkatkan tahanan paru,
menimbulkan hipertensi paru. Terapi lini III diberikan pada kasus yang resisten. Mula-
mula dapat dicoba menambahkan dobutamin 10-20 micrograms / kg / menit pada
dopamine. Dapat pula dicoba memberikan hydrocortisone, adrenaline dan isoprenaline.2
Edema paru merupakan bagian dari patofisiologi RDS, bayi yang mengalaminya
cenderung menghasilkan sedikit urin output selama 48 jam pertama, diikuti fase diuretik
dengan penurunan berat badan. Pemberian cairan berlebih harus dihindari, masukan cairan
biasa dimulai dengan 60 – 80 ml/kg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap. Asupan
cairan lebih tinggi diperlukan untuk bayi dengan berat lahir sangat rendah dengan
insensible water loss tinggi. Asupan cairan harus selalu dikoreksi bila terdapat perubahan
pada berat badan, output urin, dan kadar elektrolir serum. Penggunaan fototerapi,
kelembaban rendah, dan penghangat radiant meningkatkan kebutuhan cairan. Pemberian
cairan berlebih pada hari pertama dapat menimbulkan PDA dan BPD.2
2.8.8 Antibiotik
Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B atau
infeksi lain dari RDS, diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai hasil kultur
darah selesai. Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat diberikan,
tergantung pola sensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. Hal –hal yang
diasosiasikan dengan peningkatan insidensi infeksi pada bayi prematur antara lain ketuban
pecah untuk waktu yang lama, ibu demam selama persalinan, fetus mengalami takikardi,
leukositosis / leukopeni, hipotensi dan asidosis.6
2.9 Komplikasi dari RDS dan Perawatan intensif
Berdasarkan waktu terjadinya, komplikasi dapat dibagi menjadi akut dan kronis.
Yang tergolong akut adalah kebocoran udara, infeksi, perdarahan intrakranial, dan PDA.
Sedangkan yang tergolong kronis adalah penyakit paru kronis, retinopathy of prematurity
(ROP), serta kelainan neurologis.2,6
2.9.1 Komplikasi akibat pemasangan ETT
Komplikasi yang paling serius dari intubasi trachea adalah asfiksia akibat obstruksi
yang ditimbulkan pipa, henti jantung selama intubasi atau suctioning, dan kadang dapat
terjadi stenosis subglottis. Komplikasi lain meliputi perdarahan dari trauma selama

iii
intubasi, pseudodivertikel pada posterior faring, extubasi yang sulit sehingga memerlukan
tracheostomi, ulserasi nasal akibat tekanan pipa, penyempitan permanen rongga hidung
akibat kerusakan jaringan dan scar dari iritasi atau infeksi sekitar pipa, erosi palatum,
avulsi pita suara, ulkus laring, papiloma pita suara, dan edema laring, stridor atau suara
serak yang persisten. Komplikasi ETT (memasukkan, ekstubasi, granuloma subglotis dan
stenosis) dan ventilasi mekanik (pneumotoraks, emfisema interstitial, penurunan cardiac
output) dapat diminimalkan dengan intervensi dari tenaga ahli.
2.9.2 Komplikasi akibat kateterisasi
Resiko dari kateterisasi arteri umbilikalis meliputi emboli vaskular, trombosis,
spasme, dan perforasi, nekrosis viscera abdominal baik akibat iskemia atau zat kimia.
Infeksi, perdarahan, dan gangguan sirkulasi ke kaki yang dapat menimbulkan gangren.
Meski saat necropsy insiden komplikasi trombosis berkisar 1 – 23 %, aortografi
menunjukkan clot ditemukan di atau sekitar ujung kateter yang dimasukan ke arteri
umbilikalis (95%). USG aorta dapat digunakan untuk mendeteksi adanya trombosis.
Resiko terjadinya komplikasi yang serius dari kateterisasi umbilikal antara 2 – 5 %.
Kateterisasi vena umbilikalis memeliki resiko yang sama dengan arteri, ditambah
kemungkinan terjadinya hipertensi portal dari trombosis vena porta.
2.9.3 Komplikasi akut
Patent Ductus Arteriosus
Konstriksi dan penutupan duktus biasanya terjadi dalam 48 jam setelah lahir pada
bayi term dan preterm tanpa distress nafas. PDA terjadi sebanyak 36% pada bayi prematur
dengan ventilasi buatan. PDA memberikan gejala bila diameter duktus > 1,5 mm.
Pemberian steroid antenatal atau indometasin profilaksis mencegah terjadinya PDA.
Insidensi PDA pada bayi prematur dengan RDS sekitar 90%. Dengan meningkatnya angka
bertahan hidup bayi sangat kecil disertai penggunaan surfaktan eksogen, PDA sebagai
komplikasi RDS merupakan masalah dari penanganan RDS pada awal kehidupan.
Hemorrhagic Pulmonary Edema
Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang merupakan
komplikasi dari RDS dan PDA. Insidensinya pada bayi prematur sekitar 1 % namun pada
otopsi ditemukan sekitar 55 %. Cairan hemoragis di rongga udara merupakan filtrat kapiler
yang berasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli. Bentuk interstitial ditandai
dengan perdarahan pleura, septum interlobularis, peribronkial, perivaskular, dan dinding
aleolar. Bila perdarahan masuk ke alveoli, eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas
hingga ke bronkiolus dan bronkus.

iii
 Penanganan segera meliputi ventilasi buatan yang adekuat. Meningkatkan tekanan
jalan udara dengan menggunakan PEEP dapat mencegah perdarahan lebih lanjut. Transfusi
PRC dan FFP mungkin diperlukan untuk mengganti volume yang hilang, namun restriksi
cairan diindikasikan bila perdarahan terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Bila
penyebabnya PDA, maka PDA harus diterapi.
Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)
Bila terjadi ruptur alveolus atau saluran napas terminal, udara akan masuk ke ruang
interstitial paru menyebabkan PIE. Kemudian udara masuk bronchovascular sheat
menyebar ke perifer. PIE dapat terjadi simetris, asimetris atau terlokalisasi pada satu
bagian paru. PIE yang terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila
pecah akan menimbulkan pneumotoraks. Bisa juga menyebabkan terjadinya
pneumomediastinum atau pneomopericardium. Bila alveoli ruptur, udara dapat
terlokalisasi dan bersatu di parenkim membentuk pseudokista. Rupturnya alveoli dapat
menyebabkan udara masuk ke vena pulmonalis, menimbulkan emboli udara. Merupakan
komplikasi RDS setelah terapi ventilasi buatan. Gambaran linear berbatas tegas serta
kumpulan udara berbentuk kistik dan radiolusen di paru kanan.
Infeksi
Infeksi dapat bermanifestasi sebagai kegagalan untuk membaik, perburukan
mendadak, perubahan jumlah leukosit, trombositopenia. Terdapat peningkatan insidensi
septicemia sekunder terhadap staphylococcal epidermidis dan/atau Candida. Bila curiga
akan adanya septicemia, lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan antibiotik
Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler
Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi
lebih tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik. Ultrasound kepala
dilakukan dalam minggu pertama. Terapi indometasin profilaksis dan pemberian steroid
antenatal menurunkan insidensinya. Hipokarbia dan chorioamnionitis dikaitkan dengan
peningkatan periventricular leukomalacia.
Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation
PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. Faktor predisposisinya antara lain
asfiksia saat lahir, pneumonia akibat aspirasi mekonium, sepsis onset dini, RDS,
hipoglikemi, polisitemia, ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi in utero dari
Duktus Arteriosus, dan adanya hipoplasia pulmo sebagai hasil dari hernia diafragmatika,
kebocoran cairan amnion, oligohidramnion atau efusi pleura. PPHN sering kali bersifat
idiopatik.

iii
2.9.4 Komplikasi Kronik
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) pada awalnya didefinisikan sebagai penyakit
paru kronik pada bayi prematur dengan distres pernapasan yang mendapat terapi oksigen
dengan ventilator mekanik sekurang-kurangnya 1 minggu. Definisi lain menyebutkan
adanya kebutuhan oksigen dalam 28 hari kehidupan untuk mempertahankan tekanan
oksigen arteri > 50 mmHg. Kelainan ini dapat disebabkan penyakit paru lain seperti
sindrom aspirasi mekonium dan pneumonia. Sebagian besar BPD disebabkan pemberian
oksigen tekanan positif (akibat baro trauma atau toksisitas oksigen). Angka kejadian BPD
12% pada neonatus usia gestasi <33 minggu. Oksigen bersifat toksik bagi paru-paru,
terutama bila diberikan dengan respirator tekanan positif, menyebabkan terjadinya BPD.
Beberapa bayi yang mendapat bentuan nafas berupa intermittent positive – pressure secara
berkepanjangan dengan konsentrasi oksigen yang ditingkatkan, menunjukkan perburukan
paru pada gambaran rontgen. Distres nafas menetap ditandai hipoksia, hiperkarbia,
ketergantungan pada oksigen, dan terjadinya gagal jantung kanan. Gambaran rontgen
berubah, sebelumnya menunjukan gambaran opak hampir menyeluruh disertai air
bronchogram dan emfisema interstitial, menjadi area lusen bulat kecil berselang – seling
dengan area dengan densitas yang iregular, seperti gambaran spons.5
Retinopathy of prematurity (ROP)
Bayi dengan RDS dan PaO2 > 100 mmHg memiliki resiko terkena ROP, maka
monitor PaO2 harus dilakukan secara ketat dan dipertahankan antara 50-70 mmHg. Pulse
oximetry tidak membantu mencegah ROP pada bayi sangat kecil karena kurva disosiasi
oksigen-hemoglobin hampir rata. Bila ROP berlanjut, terapi laser atau cryotherapy
dilakukan untuk mencegah terlepasnya retina dan kebutaan.
Gangguan neurologis
Terjadi pada + 10-70 % bayi, dan dikaitkan dengan usia kehamilan, tipe patologi
intracranial, adanya hipoksia, serta adanya infeksi. Gangguan pendengaran dan
penglihatan dapat mengganggu perkembangan bayi di kemudian hari. Dapat terjadi
gangguan belajar dan perilaku.
2.10 Prognosis
Melakukan observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi
dengan segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat RDS dan penyakit
neonatus akut lainnya. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan dan pengalaman
personel yang menangani, unit rumah sakit yang dibentuk khusus, peralatan yang

iii
memadai, dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia fetus atau bayi yang berat, perdarahan
intrakranial, atau malformasi kongenital. Terapi surfaktan telah mengurangi mortalitas 40
%. Mortalitas dari bayi dengan berat lahir rendah yang dirujuk ke ICU menurun dengan
pasti, 75 % dari bayi dengan berat < 2.500 gr bertahan. Meski 85 – 90 % bayi yang selamat
setelah medapat bantuan respirasi dengan ventilator adalah normal, penampakan luar lebih
baik pada yang berat badannya > 1.500 gr, sekitar 80 % dari yang beratnya < 1500 gr.6

iii
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hermansen CL, Lorah KN. Respiratory distress in the newborn. 2007. Available
from : http://www.aafp.org/journals/afp.html, accesed on 7 September 2016.
2. Kliegman R, Marcdante K, Jenson H, Behrman RE. Nelson essentials of pediatrics:
fifth edition. Virginia; 2006.p.271-331.
3. Pusponegoro Titut S. Sepsis pada Neonatus (Sepsis Neonatal). Sari Pediatri, Vol. 2.
2000. Available from : file:///C:/Users/Win10/Downloads/1038-2362-1-SM.pdf.
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar neonatologi edisi pertama. Jakarta; 2008.
h. 12646.
5. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Distres pernapasan neonatus. Dalam : Pedoman
pelayanan medis. Jakarta; 2011. h. 66-77.
6. Neonatal respiratory distress syndrome. Diunduh dari
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus, accesed on 7 September 2016.
7. Zet Z, Sunoto, Sumarmo, Samsudin, Sudiyanto, Suharyono, dkk. Buku kuliah ilmu
kesehatan anak. Jilid 3. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2005.h.1081-9.
8. Kosim Sholeh et al. Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama, cetakan kedua. Sepsis
Pada Bayi Baru Lahir. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2010, hal 170-187.
9. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Rudolph’s Pediatrics, Buku Ajar Pediatri
Rudolph, edisi ke 20. Sepsis dan Meningitis pada Neonatus. Jakarta : EGC, 2006, hal
601-610.

iii
 LAPORAN KASUS

I. Anamnesa Pribadi O.S

Nama : By. Ny. N
Umur : 7 hari
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 11 September 2022
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Alamat : Lingkungan XIII. Kel. Sei Mati, Kec. Medan Labuhan
Nama Ayah :N
Nama Ibu :MRP
Tanggal Masuk : 11 September 2022
No. RM : 01.19.13.65
Berat Badan Lahir : 2200 gram
Berat Badan Masuk : 2325 gram
Panjang Badan : 40 cm
Lingkar Kepala : 30 cm
Status Gizi :

II. Anamnesa mengenai orang tua os

Identitas Ayah Ibu
Nama MRP N
Umur 29 Tahun 29 Tahun
Suku/Bangsa Jawa / Indonesia Jawa/ Indonesia
Agama Islam Islam
Pendidikan SMP SMA
Pekerjaan Buruh Bangunan Ibu Rumah Tangga

III. Riwayat kelahiran os

Pasien lahir pada tanggal 11 september 2022 secara normal di tolong oleh bidan
dengan berat badan lahir 2200 gr, panjang badan lahir 48 cm, bayi tidak segera
menangis saat dilahirkan dan tidak ada kelainan kongenital

iii
IV. Anamnesa Makanan
ASI Eksklusif : 0 bulan
Susu Formula :-
Bubur susu :-
Nasi Tim :-
Makanan Dewasa : -
V. Imunisasi
- BCG :-
- Polio :-
- Hepatitis B :-
- DPT :-
- Campak :-
VI. Anamnesa mengenai penyakit os
(Keterangan didapat dari keluarga pasien/Aloanamnesa)
Keluhan Utama : Sesak napas
Telaah : Pasien rujukan dari bidan datang ke RSUD Pirngadi Medan
dengan keluhan sesak napas sejak segera setelah lahir. Pasien juga
tidak segera menangis setelah lahir, napas cuping hidung (+), dan
retraksi dinding dada (+), sianosis tidak ada. Pasien juga tidak
terdapat perdarahan, tidak kejang, pasien memiliki anus, mekonium
(+), tidak terdapat kelainan bawaan. Kemudian pasien di lakukan
pemasangan CPAP dengan PEEP6 dan FiO2 30% dan dibawa ke
perinatologi. Setelah dilakukan pemasangan CPAP, tampak pasien
masih sesak dan retraksi dada masih ada. Selama beberapa hari
perawatan di perinatologi dengan CPAP pasien mengalami
perbaikan, sesak dan retraksi dada pasien berkurang, napas cuping
hidung tidak ada, dan pasien sudah mulai menangis kuat, gerak
aktif, dan napas spontan. Pasien BAK dan BAB spontan, muntah
(+), perut kembung (-), demam (+), kejang (-)
Riwayat Penyakit Terdahulu : -
Riwayat Penggunaan Obat : -
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan
yang sama

iii
VII.Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan Umum
Kesan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah :-
Frekuensi Nadi : 130x/menit
Frekuensi Nafas : 58x/menit
Suhu : 36,8 0C
BB Masuk : 2325 gr
PB : 48 cm
Lingkar Kepala : 30 cm
Status gizi : Normal
Status Lokalis
a) Kepala :Normosefali
Mata : Refleks pupil (+/+), cekung (-/-), konjungtiva palpebra
anemis (-/-)
Hidung : Deviasi septum nasi (-), pernafasan cuping hidung (+)
Telinga : Discharge (-), hiperemis (-)
Mulut : Mukosa bibir kering (+), lidah kotor (+)
b) Leher : Trakea intak medial (+), pembesaran KGB (-)
c) Thorax
Inspeksi : Simetris fusiformis (+), retraksi dada (+)
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara pernafasan: Vesikuler
d) Abdomen:
Inspeksi : Simetris (+), perut membesar (-)
Auskultasi : Peristaltik usus meningkat
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (-), Turgor kulit kembali cepat
Perkusi : Timpani
e) Extremitas:
Atas : Akral hangat (+/+), Sianosis (-), CRT < 2
Bawah : Akral hangat (+/+), Sianosis (-), CRT < 2
f) Genitalis : Dalam batas normal

iii
Pemeriksaan darah rutin tgl 11/09/2022
DARAH Nilai Normal
Hb 15.4 12 – 16 g/dL
Hematokrit 43.2 36,0 – 48,0 %
WBC 8.50 0 – 10mm/jam
Trombosit 198 4.0 – 11.0 10^3/uL

Pemeriksaan kimia klinik tgl 12/09/2022

Kimia Klinik Nilai Rujukan
Total Bilirubin 8,29 mg/dl 0.00 – 1.20 mg/dL

Elektrolit 11/09/2022
Natrium, Kalium, Chlorida Hasil Nilai Rujukan
Natrium 134.00 mmol/L 136.00 - 155.00
Kalium 4.90 mmol/L 3.50 - 5.50
Chlorida 116.00 mmol/L 95.00 - 103.00

Rapid Tes Antigen SARS Cov-2 15/10/2021

Imunologi Hasil
Rapid Tes Antigen SARS Cov-2 Negatif

Analisa Gas Darah tgl 11/09/2022

Analisa gas darah Hasil Nilai Rujukan
PH 7.467 - 7.35 – 7.45
PCO2 29.00 mmol/L 35.00 – 45.00
PO 189.80 mmol/L 80.00 – 100.00
HCO3 21.20 mmol/L 22.00 – 26.00
Base Excess -2,80 mmol/L -2.00 – 2.00
02 Saturasi 99.70% 95.00 – 98.00

Diagnosa Kerja : Suspec Sepsis + Respiratory Distress Syndrome ec. Neonatus

Terapi :

iii
  Pasang CPAP FiO2 30% PEEP 6
 IVFD D10% 7cc/ jam
 Inj. Cefotaxim 110 mg/ 12 jam
 Aminosteril 1cc/ jam
 Inj. Amikasin 16 mg/ 18 jam
 Diet sementara puasa

Follow Up Pasien
Tanggal
11-09- S : Sesak napas (+), gerak kurang  Pasang CPAP FiO2
2022 aktif 30% PEEP 6
O: Sens: Compos mentis  IVFD D10% 7cc/ jam
HR : 152x/menit  Inj. Cefotaxim 110
RR : 62x/menit mg/ 12 jam
Suhu : 36,8 C
0
 Aminosteril 1cc/ jam
A: Suspec Sepsis + Respiratory  Inj. Amikasin 16 mg/
Distress Syndrome ec. Neonatus 18 jam
Hidung : pernapasan cuping hidung
 Diet sementara puasa
(+)
Thorax : retraksi dada (+), Suara
pernafasan: Vesikuler, Suara
tambahan (-)
Abdomen : Nyeri tekan (-).

12-09- S : sesak napas (+), gerak kurang  Pasang CPAP FiO2

2022 aktif 30% PEEP 6
O: Sens: Compos mentis  IVFD D10% 7cc/ jam
HR : 152x/menit  Inj. Cefotaxim 110
RR : 62x/menit mg/ 12 jam
Suhu : 36,8 C
0
 Aminosteril 1cc/ jam
A: Suspec Sepsis + Respiratory  Inj. Amikasin 16 mg/
Distress Syndrome ec. Neonatus 18 jam
Hidung : pernapasan cuping hidung

iii
 (+)  Diet sementara puasa
Thorax : retraksi dada (+), Suara
pernafasan: Vesikuler, Suara
tambahan (-)
Abdomen : Nyeri tekan (-).

13-09- S : sesak napas (+), gerak aktif (+)  Pasang CPAP FiO2
2022 O: Sens: Compos mentis 30% PEEP 6
HR : 152x/menit  IVFD D10% 7cc/ jam
RR : 62x/menit  Inj. Cefotaxim 110
Suhu : 36 C
0
mg/ 12 jam
A: Suspec Sepsis + Respiratory  Aminosteril 1cc/ jam
Distress Syndrome ec. Neonatus  Diet sementara puasa
Hidung : pernapasan cuping hidung
(-)
Thorax : retraksi dada (-), Suara
pernafasan: Vesikuler, Suara
tambahan (-)
Abdomen : Nyeri tekan (-).

14-09- S : sesak napas (-), gerak aktif (+),  IVFD N5 8cc/8 jam
2022 menangis spontan (+)  Inj. Cefotaxim 110
O: Sens: Compos mentis mg/ 12 jam
HR : 150x/menit  Aminosteril 1,5cc/
RR : 62x/menit jam
Suhu : 36 0C  Diet ASI
A: Suspec Sepsis + Respiratory
Distress Syndrome ec. Neonatus
Hidung : pernapasan cuping hidung
(-)
Thorax : retraksi dada (-), Suara
pernafasan: Vesikuler, Suara
tambahan (-)
Abdomen : Nyeri tekan (-).

iii
 BAB III

PENUTUP

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, dapat

disimpulkan bahwa pasien atas nama By. Ny. N berusia 7 hari, berjenis kelamin laki-laki
di diagnosa Suspec Sepsis + Respiratory Distress Syndrome ec. Neonatus. Pada pasien ini
sudah diberikan terapi medis berupa pemasangan CPAP, IVFD D10%, Aminosteril, inj.
Cefotaxim, inj. Amikasin, dan diet sementara puasa.

Prognosis penyakit ini adalah dubia ad bonam untuk quo ad vitam dan functionam
karena pada pasien ini telah dilakukan pengobatan yang adekuat serta belum ada tanda-
tanda yang mengarah pada komplikasi.

iii