Revised-Neuropsikiatri of Stroke Referat Final

Refrat Stase Psikiatri
GANGGUAN PSIKIATRI PASCA STROKE
Oleh:
dr. Rizki Muhammad Rananda
Pembimbing : dr. Rini Gusya Liza M. Ked. KJ, Sp. KJ

dr. Eldi Sauma Sp. KJ
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER SPESIALIS -1

NEUROLOGI - PSIKIATRI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2022
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT berkat rahmatNya penulis
dapat menyelesaikan penulisan referat yang berjudul “Gangguan Psikiatri Pasca Stroke”
yang merupakan salah satu kewajiban dalam menjalankan Stase Psikiatri pada Program
Pendidikan Dokter Spesialis Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Rini Gusya Liza M. Ked. KJ, Sp. KJ dan dr. Eldi Sauma Sp. KJ selaku
pembimbing dalam penulisan referat ini. Selanjutnya terima kasih kami sampaikan
kepada dr. Restu Susanti, Sp.S(K).,M.Biomed, selaku Ketua Program Studi (KPS)
Neurologi dan kepada ibu Ketua Bagian Neurologi Dr. dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S(K)
yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menuntut ilmu di Bagian
Neurologi ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini jauh dari kempurnaan dan membutuhkan
banyak perbaikan serta masukan dari segala pihak. Untuk itu penulis mengharapkan
adanya masukan dan saran demi perbaikan referat ini.
Padang, Mei 2022
dr. Rizki Muhammad Rananda
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................... i

DAFTAR ISI ..................................................................................................................ii
BAB I ............................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN ......................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang...................................................................................................... 1
1.2 Tujuan Penulisan .................................................................................................. 2
BAB II ............................................................................................................................ 3
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................ 3
2.1 Anatomi dan Fisiologi dari Sistem Limbik .......................................................... 3
2.2 Anatomi Pembuluh Darah Otak ........................................................................... 4
2.3 Epidemiologi ........................................................................................................ 7
2.3 Klasifikasi penyakit serebrovaskuler .................................................................... 9
2.4 Depresi Pasca Stroke (PSD) ................................................................................. 9
2.4.1 Epidemiology ................................................................................................. 9
2.4.2 Etilogi dan Faktor Risiko ............................................................................. 10
2.4.3 Gejala Klinis ................................................................................................. 10
2.4.4 Patofisiologi dan Tatalaksana....................................................................... 11
2.5 Anxietas Pasca Stroke (PSA) ............................................................................. 12
2.5.1 Epidemiologi ................................................................................................ 12
2.5.2 Etiologi dan Faktor Risiko ........................................................................... 12
2.5.3 Gejala Klinis ................................................................................................. 13
2.5.4 Patofisiologi ................................................................................................. 14
2.5.5 Tata Laksana ................................................................................................ 15
2.6 Mania Pasca Stroke (PSM) ................................................................................. 15
2.6.1 Epidemiologi ................................................................................................ 15
2.6.3 Gejala Klinis ................................................................................................. 16
2.6.4 Patofisiologi ................................................................................................. 16
2.6.5 Tatalaksana ................................................................................................... 16
2.7 Psikosis Pasca Stroke (PSP) ............................................................................... 17
2.7.1 Epidemiologi ................................................................................................ 17
2.7.3 Gejala Klinis dan tatalaksana ....................................................................... 18
2.8 Gangguan Demensia Pasca Stroke ..................................................................... 19
2.8.1 Epidemiologi ................................................................................................ 19
ii
2.8.3 Gejala Klinis ................................................................................................. 20
2.8.4 Patofisiologi ................................................................................................. 21
2.8.5 Tatalaksana ................................................................................................... 22
2.9 Emosi Patologis Pasca Stroke............................................................................. 22
2.9.1 Epidemiologi ................................................................................................ 22
2.9.3 Gejala Klinis ................................................................................................. 24
2.9.4 Tatalaksana ................................................................................................... 25
2.10.Kejadian Apatis Pasca Stroke ........................................................................... 25
2.10.1 Epidemiologi .............................................................................................. 25
2.10.2 Etiologi dan Faktor Risiko ......................................................................... 26
2.10.3 Gejala Klinis ............................................................................................... 26
2.10.4 Patofisiologi ............................................................................................... 27
2.10.5 Tatalaksana ................................................................................................. 27
2.11 Iritabilitas dan Agresif Pasca Stroke ................................................................ 28
2.11.1 Epidemiologi .............................................................................................. 28
2.11.2 Etiologi dan Faktor Risiko ......................................................................... 28
2.11.3 Gejala Klinis ............................................................................................... 28
2.11.4 Patofisiologi ............................................................................................... 29
2.11.5 Tatalaksana ................................................................................................. 29
2.12 Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) Pasca Stroke ..................................... 30
2.12.1 Epidemiologi ................................................................................................. 30
2.12.2 Etiologi dan Gejala Klinis .......................................................................... 31
2.12.3 Patofisiologi ............................................................................................... 32
2.12.4 Tatalaksana ................................................................................................. 33
2.13 Gangguan Penyesuaian (AD) Pasca Stroke ...................................................... 34
2.13.1 Epidemiologi .............................................................................................. 34
2.13.2 Gejala Klinis ............................................................................................... 35
2.13 Tatalaksana .................................................................................................... 35
BAB III ........................................................................................................................ 37
PENUTUP.................................................................................................................... 37
3.1 Kesimpulan ......................................................................................................... 37
3.2 Saran ................................................................................................................... 37
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................. 38
iii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Sirkuiz Papez pada otak (6) ....................................................................... 3

Gambar 2.2Tampilan skema otak secara lateral ............................................................ 5
Gambar 2. 3 Circle of Willis .......................................................................................... 5
Gambar 2.4 Potongan coronal otak disertai pembuluh darah yang menyuplai area
kortikal dan subkortikal otak. ........................................................................................ 6
Gambar 2.5 Cabang dari Arteri Serebri Media ............................................................ 11
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit dengan angka kematian kedua untuk orang di atas
usia 60 dan penyebab utama kelima pada orang antara usia 15 dan 59 di seluruh dunia.
Karena kerusakan otak dan hilangnya fungsi, stroke juga merupakan penyebab utama
kecacatan jangka panjang pada orang dewasa di seluruh dunia, yang menurunkan
kualitas hidup pasien dan meningkatkan beban medis global.1 Baru-baru ini, masalah
neuropsikiatri yang muncul setelah stroke telah menimbulkan kekhawatiran bagi dokter
dan peneliti. Gangguan psikiatri adalah komplikasi umum pasca stroke dan
berhubungan dengan hasil yang memburuk, termasuk kualitas hidup yang rendah,
peningkatan beban pengasuhan, dan status fungsional yang tidak menguntungkan. 2
Gangguan neuropsikiatri setelah stroke mencakup spektrum penyakit yang luas,
termasuk gangguan neurokognitif dan gangguan non-kognitif. 3 Gangguan non-kognitif
yang paling umum setelah stroke atau serangan iskemik transien (TIA) dapat berupa
Gangguan Depresi, Gangguan Kecemasan, Mania, dan Gangguan Psikosis. Perlu
diperhatikan bahwa beberapa pasien mungkin dapat menderita gangguan yang terjadi
4
bersamaan seperti depresi dengan kecemasan setelah stroke dan lain sebagainya.
Variabilitas gejala neuropsikiatri yang timbul akibat stroke dimungkinkan
karena adanya perbedaan dari fokus lesi dan proses yang timbul yang menyertai stroke
pada lokasi tertentu di otak. Bagaimana emosi dimediasi oleh otak dan area mana yang
terlibat langsung telah lama menjadi bahan perdebatan, spekulasi, dan penyelidikan
eksperimental. Perkembangan ilmu neurosains berhasil mengkerucutkan teori yang
mengatakan bahwa struktur otak yang paling sering dikaitkan dengan emosi adalah
struktur limbik. Seorang ilmuan yang berjasa dalam mengidentifikasi bagian otak
terkait emosi bernama Papez. Papez mengusulkan bahwa beberapa struktur limbik ini
secara khusus penting dalam emosi. Struktur limbik ini yang membentuk "sirkuit
Papez" membentuk jalur melingkar yang ketat, dimulai di hipokampus (struktur yang
peran penting dalam memori), meluas melalui forniks ke mamillary body (juga penting
dalam memori), dan ke nukleus anterior thalamus (penting dalam pemrosesan sensorik),
dengan radiasi ke cingulate cortex dan kembali ke hipokampus Sirkuit ini memiliki
koneksi ke memori dan area sensorik otak. 5 Singkatnya, emosi dasar otak tampaknya
melibatkan limbik dan struktur paralimbik. Banyak perhatian saat sekarang ini
1
memfokuskan pada lateral dorsal, orbital frontal, dan sirkuit cingulate yang melibatkan
striatum dan thalamus, dan bagaimana mereka dapat memediasi depresi dan sindrom
emosional lainnya.
1.2 Tujuan Penulisan
Refrat ini ini akan membahas signifikansi klinis untuk stroke, gejala psikiatrik
yang ditimbulkan akibat kerusakan pada area tertentu di otak akibat stroke dan
kemungkinan pengobatan yang dapat diberikan untuk mengatasi gejala neuropsikiatri
akibat stroke.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi dari Sistem Limbik

Seperti yang sudah dijelaskan di pendahuluan bahwa struktur otak yang paling
sering dikaitkan dengan emosi adalah "struktur limbik" (Gambar. 2.1). Struktur limbik
di otak membentuk suatu "sirkuit Papez" yang merupakan suatu jalur melingkar yang
ketat, dimulai di hipokampus (struktur yang peran penting dalam memori), meluas
melalui forniks ke mamillary body (yang juga penting dalam memori), kemudian
berhubungan dengan nukleus anterior thalamus (penting dalam pemrosesan sensorik)
melalui mamillothalamic tract. Jaras dari nukleus anterior thalamus akan disebarkan ke
korteks cingulate yang berjalan ke arah dorsal untuk kemudian berakhir di hipokampus
dan girus hipokampus. 6 Dapat dilihat bahwa sirkuit ini memiliki koneksi ke memori
dan area sensorik otak.
Gambar 2.1 Sirkuiz Papez pada otak 6
Semua struktur limbik juga terhubung ke hipotalamus dan melalui hubungan

tidak langsung antara amigdala dan hipokampus. Hipokampus, sebagai ditunjukkan
sebelumnya, memainkan peran utama dalam memori sementara amigdala terkait
dengan kontrol agresi dan respons afektif terhadap sensasi yang masuk. Amigdala juga
memodulasi kecemasan, asosiasi antara rangsangan dengan penguatan, dan
pembentukan memori emosional. Gyrus parahippocampal (termasuk korteks entorhinal)
adalah titik pertemuan di mana informasi sensorik terintegrasi dengan aktivitas otak di
3
daerah kortikal yang lebih tinggi. Dengan demikian, informasi sensorik pertama kali
mencapai korteks di daerah sensorik primer unimodal. Kemudian diproyeksikan ke
sensorik sekunder dan kemudian ke korteks asosiasi multi-modal. Daerah kortikal ini
memproyeksikan ke gyrus parahippocampal yang sudah dapat menyediakan informasi
sensorik terintegrasi. Informasi terintegrasi ini masuk ke hipokampus dan amigdala
yang menerima input dari hipotalamus dan struktur limbik lainnya.
Gyrus cingulate tampaknya terlibat dalam fungsi mamalia yang sangat
kompleks termasuk perilaku keibuan, permainan, rasa sakit, dan perhatian. Struktur ini
dalam beberapa pembedahan berfungsi sebagai pengobatan untuk gangguan obsesif
kompulsif, nyeri, dan depresi.
Ganglia basal selain diketahui berperan dalam fungsi motorik involunter, juga
dapat memediasi fungsi kognitif dan bahasa serta emosi. Lima sirkuit kortikal-
subkortikal menghubungkan daerah kortikal tertentu dengan ganglia basal dan
thalamus. Tiga sirkuit yang relevan secara perilaku dan emosional melibatkan korteks
prefrontal lateral dorsal, korteks frontal orbital, dan korteks anterior cingulate. Setiap
sirkuit memiliki urutan hubungan antara lobus frontal dan/atau temporal, nuckleus
caudatus atau putamen, globus pallidus, dan substania nigra dan thalamus dengan
koneksi kembali ke frontal lobus. 7
2.2 Anatomi Pembuluh Darah Otak
Suplai arteri ke otak terdiri dari empat pembuluh darah besar – dua (kanan dan
kiri) arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis (Gambar. 2.2). Otak itu sendiri
diperdarahi oleh dua jenis arteri, arteri berdiameter besar yang mengarah dari bagian
inferior otak melewati permukaan lateral hemisfer serebral, batang otak, dan serebelum,
dan arteri penetrasi yang merupakan cabang dari arteri yang berdiameter yang
memasuki parenkim otak untuk mensuplai area tertentu. Arteri utama di otak
membentuk suatu interkoneksi di dasar otak yang membentuk Circl of willis (Gambar
2.3). 8
4
Gambar 2.2Tampilan skema otak secara lateral
Pada gambar 2.2 terlihat dua jenis pembuluh arteri utama pada otak (Arteri
Karotis Interna dan Arteri Vertebro-basiler). Arteri karotis interna membentuk arteri
cerebral anterior dan arteri cerebral media yang berfungsi untuk mensuplai darah untuk
bagian depan dan tengah otak. Arteri vertebralis-basilar merupakan sirkulasi posterior
termasuk hemisfer serebri posterior, batang otak, serebelum, dan struktur subkortikal
medial. 8
Gambar 2. 3 Circle of Willis
Pada gambar 2.3 terlihat bahwa Circle of Willis menghubungkan sirkulasi arteri
karotis interna yang bercabang dua menjadi arteri Serebri anterior dan arteri Serebri
media dengan sirkulasi posterior melalui posterior communicating artery. Pada kedua
arteri Serebri anterior terlihat juga dihubungkan dengan anterior communican artery. 8
5
Gambar 2.4 Potongan coronal otak disertai pembuluh darah yang menyuplai area
kortikal dan subkortikal otak.
Arteri serebral anterior berjalan maju ke fisura interhemisfer tepat di atas kiasma
optikum dan kemudian berjalan ke atas dan di sekitar corpus callosum di atas
permukaan medial hemisfer serebri (Gambar 2.4). Cabang-cabang ini memasok darah
ke bagian anterior medial dan superior lobus frontal. Sebuah cabang besar dari arteri
serebral anterior, yang disebut striate medial atau Heubner's arteri, menembus substansi
otak mencapai talamus dan juga memasok kapsul internal dan bagian anterior ganglia
basalis. 9
Arteri serebri media berjalan secara lateral di sepanjang dasar hemisfer melalui
celah Sylvian di mana cabang-cabangnya menyebar ke lateral permukaan belahan otak
(Gambar. 2.2). Arteri serebral media biasanya terbagi menjadi dua atau tiga cabang
besar yang melintasi hemisfer serebri, ini disebut arteri lentikulostriata yang mensuplai
bagian lateral ganglia basalis, bagian lateral talamus, dan posterior kapsula interna
(Gambar. 2.4). Arteri serebri media mensuplai sebagian besar hemisfer serebri,
termasuk korteks motorik dan sensorik untuk tangan, lengan, bahu, wajah, lidah, dan
bagian kaki. Kebanyakan stroke terjadi dalam distribusi arteri serebri media dan
oklusinya menyebabkan berbagai tingkat kelemahan dan kehilangan sensorik di bahu,
lengan, tangan, wajah, dan ekstremitas bawah sebaliknya sisi tubuh. Ketika hemisfer
serebri dominan (biasanya hemisfer kiri) rusak oleh oklusi arteri serebri media, bicara
mungkin terganggu. Oklusi cabang penetrasi arteri serebral media menimbulkan
6
berbagai sindrom klinis, tergantung pada ukuran arteri dan spesifik daerah otak yang
mengalami infark. 9
Pada gambar 2.3 juga terlihat adanya suatu cabang kecil yang berasal dari arteri
carotis interna yang dinamakan arteri koroidalis anterior. Arteri ini mensuplai sebagian
hipokampus, nukleus kaudatus, dan amigdala serta sebagian ganglia basalis (Gambar
2.4).
Bagian posterior otak disuplai oleh sistem arteri vertebrao-basiller. Arteri
vertebralis muncul dari arteri subklavia dan naik melalui arteri vertebralis kanal dan
foramen magnum untuk memasuki tengkorak. Di ujung rostral dari medula, mereka
bersatu untuk membentuk arteri basilaris yang berjalan sepanjang pons ke otak tengah
(Gambar.2.3). Arteri ini mensuplai batang otak dan serebelum. Selanjutnya arteri
basilaris akan bercabang membentuk arteri Serebri posterior yang mengelilingi batang
otak dan mensuplai ke pedunkulus serebelum, badan genikulatum, bagian posterior
talamus, bagian medial lobus oksipitalis, dan bagian inferior-medial
lobus temporal (Gambar. 2.3). 9
2.3 Epidemiologi
Penelitian ilmiah mengenai mekanisme stroke pada paruh pertama abad ke-2
belum terlalu menjadi perhatian dan masih dalam tahap penelitian yang berskala kecil.
Paruh terakhir abad ke-20 dimulai dengan adanya kesadaran beberapa dokter yang
meminta perhatian pada pentingnya stroke sebagai masalah klinis dan memberikan
kepemimpinan dalam upaya untuk memahami mekanisme bagaimana hampir gangguan
menyebabkan terjadinya stroke. Upaya awal ini menyebabkan meningkatnya
konsentrasi dokter dan menyadari pentingnya membedakan jenis dan substrat
patofisiologis bila memungkinkan. Studi melalui pemeriksaan penunjang yang semakin
canggih telah sangat meningkatkan kemampuan ahli saraf atau orang lain untuk
menentukan jenis dan karakteristik stroke. Pengobatan yang efektif sampai saat ini
berpusat pada pengelolaan faktor risiko dan kondisi yang menyertai untuk mencegah
stroke.
Stroke menjadi penyebab kematian tersering di dunia setelah penyakit jantung
koroner (PJK) dan semua jenis kanker. Proyeksi kematian akibat penyakit ini
diperkirakan akan meningkat secara eksponensial dalam 30 tahun ke depan karena
kegagalan dalam mengendalikan faktor risiko. Pada awal 1990-an, tingkat prevalensi
10
sekitar 600-800 per 100.000 di negara-negara Barat dan 1000 per 100.000 di Asia.
7
Data epidemiologi dari angka kematian penduduk Cina adalah 44 hingga 102,6/100.000
untuk laki-laki Asia, dibandingkan dengan Australia yang hanya 19,3 untuk laki-laki.
11
Diantara penduduk asli Jepang, tiga dekade berturut-turut setelah Perang Dunia II
menemukan bahwa stroke sebagai penyebab kematian paling umum. 12
Seiring dengan kemajuan dalam pengobatan, dalam dua dekade terakhir, telah
terjadi penurunan angka kematian yang substansial akibat stroke. Tatalaksana yang
sudah semakin membaik namun masih menyisakan morbiditas pada pasein yang
mengalami keterlambatan dalam pengobatan. Salah satu morbiditas yang menyebabkan
rendahnya kualitas hidup adalah gangguan neuropsikiatri setelah stroke. Ada
pengakuan yang berkembang di antara berbagai dokter dan staf kesehatan terkait bahwa
sindrom neuropsikiatri pasca stroke merupakan suatu masalah yang serius. Komplikasi
tersebut dapat berdampak negatif pada pemulihan dan bahkan kelangsungan hidup;
namun, sekarang ada bukti yang menunjukkan bahwa intervensi terapeutik pre-emptive
13
pada kelompok pasien berisiko tinggi dapat mencegah timbulnya kondisi awal.
Beberapa studi telah menggambarkan gejala neuropsikiatri yang terjadi setelah
stroke. Gejala neuropsikiatri seperti depresi, kecemasan, demensia, dan apatis sering
terjadi setelah stroke dan merupakan gejala yang menyusahkan bagi pasien. Gejala bisa
bertahan lama setelah kejadian akut; namun, beberapa laporan ada yang menjelaskan
tentang karakteristik dan perjalanan gejala neuropsikiatri pada pasien yang hanya
14
menjalani rehabilitasi rawat inap pada fase pasca-akut.
Depresi pasca stroke terjadi pada kisaran 25%-35% dari penderita stroke dengan
frekuensi yang diperkirakan tertinggi pada tahun pertama setelah onset, dengan
15
prevalensi yang menurun secara bertahap setelahnya. Gangguan kecemasan setelah
stroke adalah masalah psikologis yang relatif umum dan merupakan kejadian
neuropsikiatri pasca stroke kedua terbanyak setelah gangguan depresi. Pada kasus
apatis setelah stroke ditemukan kejadiannya sebesar 20-25% Stroke meningkatkan
risiko terkena demensia 4 kali lebih banyak; dengan prevalensi rata-rata sekitar 30%. 16
Beberapa gejala ada yang muncul namun tidak terlalu dominan seperti mania,
psikosis, emosi patologis, pasca stroke mania (PSM) merupakan komplikasi yang tidak
umum terjadi. Penelitian yang dilakukan pada 500 pasein stroke hanya menemukan 2
kasus mania pada 500 pasien stroke. Prevalensi mania pasca stroke. terjadi sekitar 1%
17
dan memiliki gejala yang sama seperti mania tanpa cedera otak. Begitupun dengan
18
kejadian psikosis pasca stroke yang hanya bervariasi antara 1% dan 5,3%. Pada
8
penelitian 311 pasien yang dirawat di rumah sakit dengan stroke akut ditemukan
sebanyak 37 pasien (12%) menunjukan sifat emosional. 19
2.3 Klasifikasi penyakit serebrovaskuler

Ada banyak cara untuk mengklasifikasikan berbagai macam gangguan yang
disebut stroke. Namun apabila dilihat dari perspektif skema gangguan emosional yang
terkait dengan stroke, cara yang paling pragmatis untuk mengklasifikasikan penyakit
serebrovaskular tidak berfokus pada proses anatomis-patologis atau interaksi
mekanisme tetapi memeriksa perubahan parenkim yang terjadi di otak.
Apabila menggunakan klasifikasi di atas, kategori pertama adalah stroke akibat
dari iskemia otak. Iskemia terjadi pada sekitar 80-85% pasien dengan penyakit
serebrovaskular simtomatik. Iskemia dapat terjadi baik dengan atau tanpa infark
parenkim, dan termasuk didalamnya Transient Ischemic Attact (TIA), trombosis
aterosklerotik, emboli, dan infark lakunar kecil. Kategori utama kedua adalah
perdarahan yang terjadi pada sekitar 15-20% pasien dengan penyakit serebrovaskular
simtomatik. Perdarahan dapat menyebabkan kerusakan parenkim langsung oleh
ekstravasasi darah ke jaringan otak sekitarnya seperti pada perdarahan intraserebral
(ICH), atau kerusakan tidak langsung oleh perdarahan ke dalam ventrikel, ruang
subarachnoid, daerah ekstradural, atau daerah subdural.
2.4 Depresi Pasca Stroke (PSD)
2.4.1 Epidemiology
Depresi Pasca Stroke (PSD) atau yang disebut juga gangguan depresi pasca-
stroke merupakan gangguan neuropsikiatri yang paling banyak terjadi akibat stroke.
PSD terjadi pada kisaran 25%-35% dari penderita stroke dengan frekuensi yang
diperkirakan tertinggi pada tahun pertama setelah onset, dengan prevalensi yang
15
menurun secara bertahap setelahnya. Sebuah studi kasus-kontrol baru-baru ini
menunjukkan keparahan PSD meningkatkan pada penderita stroke iskemik, yang
indeks Barthel dan skor indeks mobilitas Rivermead lebih rendah daripada penderita
stroke tanpa PSD pada saat masuk dan keluar 20
PSD adalah yang paling sering dilaporkan dan diselidiki secara luas di antara
semua jenis kelainan pskiatri lainnya. PSD adalah komplikasi neuropsikiatri stroke
yang paling sering diobati pada satu waktu setelah onset. Sebuah studi prospektif
menunjukkan PSD dapat terjadi dari 1 hingga 18 bulan setelah onset stroke, dan
9
prevalensi PSD sangat bervariasi dari waktu ke waktu (prevalensi pada 1, 3, 6, 12, dan
18 bulan adalah 24,5%, 27,1 %, 28,3%, 19,8%, dan 26,3% secara berurutan) 21
2.4.2 Etilogi dan Faktor Risiko
Meskipun etiologinya tidak diketahui, kemungkinan penyebab PSD adalah

respons emosional individu terhadap kecacatan mendadak dan keseimbangan biokimia
karena kerusakan otak, kecenderungan depresi, dan riwayat. depresi. Selain itu, faktor-
faktor seperti beban yang dibawa dalam mengatasi hambatan fisik, ketidakpastian
tentang solusi masalah, menjadi tergantung pada orang lain, penurunan kekuatan
ekonomi, dan perasaan bahwa individu juga tidak berharga berkontribusi pada
pengembangan PSD.22
Sifat kepribadian premorbid dianggap penting dalam perkembangan PSD, dan
bahwa orang-orang yang berjuang dan mandiri yang tidak mudah menyerah dapat
mengatasi keterbatasan stroke lebih baik; dan orang cemas yang menunjukkan reaksi
depresi dalam situasi stres lebih mungkin untuk mengalami PSD. Hambatan karena
menjadi terisolasi secara sosial dan kehilangan dukungan keluarga meningkatkan
kerentanan terhadap depresi.22
Selama 2 bulan pertama setelah stroke, sebuah meta-analisis dari suatu studi
literatur menemukan bahwa umumnya kejadian depresi akibat stroke diakibatkan
kerusakan pada bagian frontal kiri atau ganglia basalis sebelah kiri sebesar dua kali
lebih besar ketimbang lesi pada daerah frontal kanan atau parieto-oksipital
kiri.Demikian pula, pada kejadian 6 bulan setelah stroke, penelitian meta-analisis
literatur lain menemukan korelasi yang signifikan antara lesi frontal kiri dan keparahan
gejala depresi.
2.4.3 Gejala Klinis
Manifestasi klinis PSD dapat berupa mood yang depresif, apatis, kenaikan atau
penurunan berat badan, perubahan pola tidur, kelelahan, penurunan harga diri dan
anhedonia. Depresif merupakan episode yang paling sering ditemukan pada pasien.
Selain temuan ini, PSD juga terkait dengan gangguan belajar, gangguan fungsi
eksekutif dan motorik; dan meningkatkan mortalitas dan morbiditas dengan
mempengaruhi rehabilitasi pasca stroke. Spaletta dan kawan-kawan pada tahun 2005
melakukan penelitian dan melaporkan bahwa suasana hati depresi, kehilangan minat-
hasrat, kelelahan, insomnia, keterbelakangan psikomotor dan agitasi lebih umum pada
10
pasien PSD. Gejalanya yang ada di latar depan dapat berubah seiring waktu di PSD.
Meskipun gejala otonom dan gejala vegetatif mungkin muncul pada tahap awal, gejala
23
vegetatif dan psikologis dapat dideteksi bersama pada tahap selanjutnya.
2.4.4 Patofisiologi dan Tatalaksana
Studi-studi tersebut dengan studi besar oleh Vataja dkk menyatakan bahwa
sirkuit ganglia-thalamic frontal-basal memediasi depresi pasca stroke. Hal ini didukung
oleh beberapa penelitian yang menyebutkan bahwa gangguan depresi pasca-stroke
lebih sering terjadi akibat stroke pada Arteri Serebri Media. Secara anatomi A.Serebri
Media membentuk banyak cabang perforantes ke ganglia basalis dan ke kornu dan
genu anterior kapsula interna, kapsula eksterna dan klaustrum. Di dalam sisterna
insular, A. Serebri Media membagi cabang-cabangnya untuk masuk ke area kortikal
sehingga dapat memperdarahi area lobus frontal, parietal, dan temporal secara luas.
(Gambar 2.5) Selain A. Serebri Media, sumbatan pada Arteri Rekuren Heubner yang
merupakan cabang dari A. Serebri Anterior juga dimungkinkan untuk menimbulkan
gangguan depresi pasca stroke karena arteri ini juga yang memperdarahi ganglia basalis.
A. Serebri Posterior dan arteri komunikan posterior membentuk cabang perforanters
ke mecenchephalon dan talamus. Pembuluh darah ini berpedan penting dalam
mensuplai korpus genikulatum, nukleus medialis talamus, dan nukleus posteromedial
talamus. Sehinnga apabila terjadi gangguan dari aliran darah ini dapatm menimbulkan
gangguan area thalamus. 24
Gambar 2.5 Cabang dari Arteri Serebri Media
11
Salah satu mekanisme yang dianggap bertanggung jawab atas perkembangan
PSD adalah berkurangnya bioavailabilitas serotonin, dopamin, dan norepinefrin oleh
lesi yang terjadi akibat stroke. Hal ini mencegah proyeksi rangsangan naik ke atas
mencapai korteks frontal dengan melewati talamus dan ganglia basalis dari otak tengah
dan batang otak. pemeriksaan darah dan kadar serotonin CSF dari 60 pasien PSD dan
ditemukan rendahnya jumlah serotonin di semua sampel. Saat ini, fakta bahwa reuptake
serotonin selektif inhibitor (SSRI) dan serotonin noradrenaline reuptake inhibitor
(SNRI) yang digunakan dalam pengobatan pasien depresi memiliki potensi klinis
mendukung pendapat ini. Pada studi tindak lanjut selama 3 bulan pengobatan terkontrol
menggunakan plasebo secara double-blind dengan fluoxetine atau nortriptyline
menemukan bahwa pengobatan aktif meningkatkan kelangsungan hidup sekitar 50%
pada 7-9 tahun setelah stroke. Temuan yang provokatif, namun menarik, ini
menunjukkan bahwa antidepresan mungkin merupakan salah satu kemajuan besar
dalam pengobatan pasien pasca stroke. Data kami akan menyarankan bahwa semua
pasien yang menderita penyakit akut stroke (baik pasien depresi dan non-depresi) dapat
meningkatkan jangka panjang mereka bertahan hidup dengan minum obat antidepresan
selama 3-12 bulan atau lebih. 25
2.5 Anxietas Pasca Stroke (PSA)
2.5.1 Epidemiologipa
Gangguan kecemasan setelah stroke atau Anxietas Pasca Stroke (PSA) adalah
masalah psikologis yang relatif umum dan merupakan kejadian neuropsikiatri pasca
stroke kedua terbanyak setelah gangguan depresi. Kecemasan adalah gejala yang sering
diamati pada periode akut dan kronis stroke. Studi melaporkan bahwa 30% pasien
stroke mengalami kecemasan pada berbagai tingkat keparahan. Kecemasan pasca
stroke gangguan (PSAD) diamati lebih sering pada pasien muda. 26
2.5.2 Etiologi dan Faktor Risiko
Telah diketahui bahwa kecemasan yang dialami pada masa pasca stroke tidak
dipengaruhi jenis kelamin dan gejala depresi, dan berasal dari kekhawatiran seperti
apakah stroke akan menyerang lagi, apakah pasien akan bekerja lagi, dan apakah dia
akan mempertahankan kegiatan sosialnya; dan berhubungan dengan kualitas hidup.
Ditentukan dalam penelitian sebelumnya bahwa semua jenis kecemasan diamati di
periode setelah stroke, dan ini mempengaruhi kualitas hidup secara negatif. Diantara
12
pasien dengan lesi hemisfer kiri, pasien dengan Generized Anxiety Disorder (GAD)
plus depresi emiliki frekuensi lesi kortikal yang secara signifikan lebih tinggi daripada
pasien dengan GAD saja atau tanpa kelainan. Di antara pasien dengan lesi hemisfer
kanan, pasien GAD saja memiliki frekuensi lesi di bagian posterior yang secara
signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa kecemasan maupun depresi.
Temuan ini identik menunjukkan bahwa ada interaksi antara keberadaan GAD dan
depresi terkait dengan lesi kortikal kiri. Sedangkan kecemasan saja terkait dengan lesi
hemisfer posterior kanan. Karena korelasi lesi ditemukan bergantung ada atau tidak
adanya depresi, ini menunjukkan bahwa gangguan kecemasan dapat terjadi dengan lesi
pada hemisfer kanan dan kiri. 27
Dilihat dari efek lesi kortikal versus subkortikal seperti hemisfer kanan versus
lokasi lesi kiri yang sudah dijelaskan sebelumnya. Efek lesi kortikal versus subkortikal
di antara pasien dengan stroke hemisfer kiri yang mengalami kecemasan dengan depresi
terlihat bahwa frekuensinya untuk mengalami lesi kortikal jauh lebih tinggi secara
signifikan dibandingkan dengan pasien dengan depresi saja. Di antara pasien dengan
lesi hemisfer kanan, tidak ada hubungan yang signifikan antara frekuensi pasien yang
mengalami depresi atau kecemasan dengan adanya lesi kortikal atau subkortikal.
Sebaliknya pasien depresi saja memiliki lesi subkortikal kiri yang lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok kecemasan plus depresi. Meskipun tidak ada hubungan
lesi kortikal atau subkortikal di hemisfer kanan, pasien dengan GAD memiliki lesi
posterior yang lebih signifikan dibandingkan pasien dengan kecemasan saja. 27
2.5.3 Gejala Klinis
Ada beberapa jenis gangguan kecemasan yang berbeda: gangguan kecemasan

umum, fobia, mutisme selektif, agorafobia, gangguan kecemasan sosial, dan gangguan
panik. Gangguan ini memiliki gejala psikologis inti yang serupa, termasuk perasaan
tidak nyaman, kekhawatiran yang berlebihan dan terus-menerus, serta perasaan
ketakutan. Gangguan kecemasan juga dapat disertai dengan gejala fisik yang signifikan,
beberapa di antaranya menyerupai manifestasi neurologis, seperti otot tegang, pusing,
tangan atau kaki mati rasa atau kesemutan, sakit kepala, nyeri otot atau sendi kronis,
dan gangguan tidur[58]. Selain itu, kondisi fisik yang kurang baik akibat kerusakan
otak akibat stroke, seperti nyeri kronis, gangguan tidur, dan kesulitan komunikasi,
merupakan risiko tinggi terjadinya PSA.
13
2.5.4 Patofisiologi
Banyak hipotesis telah diajukan untuk menjelaskan dasar neurobiologis gangguan

kecemasan serta komorbid dari kecemasan dan depresi. Paul (1988), misalnya,
berhipotesis bahwa depresi dan kecemasan keduanya dapat dipicu oleh perubahan
keseimbangan antara sistem penghambat asam aminobutirat (GABA) dan sistem
perangsang noradrenergik. Menurut teori ini, gairah berlebihan (mungkin disebabkan
oleh stres stroke atau kondisi medis lainnya) dapat menyebabkan penurunan
penghambatan GABAergik, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan aktivitas
noradrenergik yang menghasilkan manifestasi klinis dari kecemasan. Peningkatan
pergantian norepinefrin (NE) kemudian dapat mengakibatkan penipisan penyimpanan
NE intraseluler, yang disertai dengan penipisan GABA yang berkelanjutan dapat
menyebabkan kecemasan dan depresi. Namun, secara klinis hubungan antara
kecemasan dan gangguan depresi tidak ditemukan bahwa gangguan kecemasan
mendahului gangguan depresi.
Sebuah hipotesis alternatif telah diajukan oleh Stahl (1997). Menunurtnya,
kelainan muncul pada reseptor somatodendritik serotonin 1A (5-HT-1a). Kecemasan
dimulai dari autoreseptor yang mengalami penuruan regulasi sehingga memungkinkan
terjadinya kelebihan dari serotonin yang menyebabkan kecemasan. Di sisi lain,
pelepasan serotonin yang banyak menghasilkan perangsangan juga terhadarp aktivasi
reseptor 5-HT-1a yang berlebihan sehinga mengarah pada penurunan jumlah serotonin
28
dan akhirnya menjadi depresi.
Dalam kasus kecemasan pasca stroke dan gangguan depresi, ada beberapa bukti
yang ditemukan berkaitan dengan terjadinya penipisan reseptor serotonergik (di korteks
temporal kiri) dan reseptor serotonin yang mengalai peningkatan aktivasi di korteks
temporoparietal kanan, sebagai respons terhadap stroke yang terjadi di hemisfer kiri 29
Jika stroke menyebabkan penurunan regulasi reseptor 5-HT-1A sehingga terjadi
peningkatan jumlah serotonin maka kecemasan dapat terjadi. Kegagalan untuk
mengganti serotonin yang dilepaskan (sementara neuron mulai memperbaiki akson
yang cedera) kemudian akan menyebabkan peningkatan regulasi reseptor 5-HT-1A dan
akhirnya depresi. Durasi kecemasan dan depresi mungkin mencerminkan periode
waktu yang diperlukan untuk perubahan regulasi reseptor di tempat lain. 29
14
2.5.5 Tata Laksana
Dalam sebuah studi oleh Chun et al, meta-analisis termasuk empat studi
perbandingan farmakoterapi (tiga studi yang diterbitkan dalam jurnal Cina)
menggunakan paroxetine, imipramine, dan buspirone, serta delapan studi perbandingan
psikoterapi menunjukkan hasil efek farmakoterapi dan psikoterapi yag menguntungkan
dibandingkan dengan kontrol; namun, heterogenitas studi yang disertakan dalam meta-
analisis ini tinggi dan kualitas literatur relatif rendah. Kesimpulan positif mungkin
didorong oleh risiko bias. Sejalan dengan penelitian oleh Chun dkk, tinjauan Cochrane
menyatakan bahwa tidak ada bukti klinis untuk memandu manajemen PSA. Uji coba
terkontrol double-blind acak skala besar diperlukan untuk menentukan kemanjuran
obat-obatan dan terapi psikologis 30
Sebuah tinjauan sistematis mengungkapkan bahwa intervensi pikiran-tubuh (yaitu,
yoga, Tai Chi) mungkin memiliki manfaat potensial untuk mengobati PSA dan PSD
dengan meningkatkan mood dan kualitas hidup penderita stroke . Demikian juga, self-
help mindfulness dan teknik relaksasi telah dilaporkan menjadi terapi mandiri yang
efektif untuk membantu meringankan gejala, terutama untuk pasien dengan kesulitan
komunikasi . Hal ini menunjukkan bahwa subtipe PSA dan strategi terapi yang
disesuaikan sangat penting untuk studi intervensi di masa depan. 30
2.6 Mania Pasca Stroke (PSM)
2.6.1 Epidemiologi
Mania Pasca Stroke (PSM) merupakan komplikasi yang tidak umum terjadi.
Robinson dk pada tahun 1988 melaporkan hanya 2 kasus mania pada 500 pasien stroke.
Tidak ada studi epidemiologi yang menunjukkan insiden dan prevalensi PSM.
Prevalensi mania pasca stroke (PSM) terjadi sekitar 1% dan memiliki gejala yang sama
seperti mania tanpa cedera otak. Cedera otak traumatis (TBI) menghasilkan frekuensi
mania yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan stroke. Mania yang terjadi setelah
cedera otak disebut mania sekunder, berbeda dengan mania pasca stroke, manifestasi
gejala manik berkembang pada tahun pertama pada 10% pasien yang mengalami
trauma kepala tertutup Kejadian PSM yang rendah dibandingkan mania karena cedera
otak dimungkinkan karena area orbitofrontal dan basotemporal, yang merupakan area
yang sering rusak karena trauma, jarang terkena ketika stroke. Adanya faktor lain yang
15
menunjukan kejadian PSM lebih kepada riwayat keluarga gangguan mood, faktor risiko
penyakit pembuluh darah, seperti hiperkolesterolemia dan hipertensi. 17
Kejadian mania tidak selalu muncul pada setiap pasien yang mengalami lesi
hemisfer kanan, diduga bahwa harus ada beberapa faktor risiko lain pada pasien
tersebut seperti beban genetik familial pada penyakit afektif, atrofi subkortikal dan
kerusakan pada regio limbik hemisfer kanan yang mungkin bisa memperkuat terjadi
mania pada pasien pasca stroke. 17
2.6.3 Gejala Klinis
Mania sekunder muncul pada usia lanjut dibandingkan dengan mania primer.
Mania mungkin mulai segera setelah stroke atau setelah berbulan-bulan sampai tahun.
Penyakit neurologis terlihat dua kali lebih banyak pada gangguan bipolar onset lambat.
Meskipun gejala PSM menunjukkan kesamaan dengan mania primer, lekas marah,
agresi dan agitasi lebih dominan dalam manifestasi klinis. 17
2.6.4 Patofisiologi
Diduga PSM dipicu oleh kerusakan struktur hemisfer kanan, yang memiliki
hubungan dengan sistem limbik. Terutama hilangnya dampak inhibisi yang disebabkan
oleh wilayah ini bersama dengan korteks orbitofrontal di basotemporal yang
berhubungan dengan area sensorik sekunder, daerah asosiasi multimodal, daerah limbik
dan paralimbik menyebabkan gejala disinhibisi. Meskipun data tentang hubungan
antara lesi belahan kanan dan mania dominan dalam literatur, ada juga beberapa laporan
kasus mania pada lesi hemisfer kiri. 17
Gangguan mendadak fungsi sinaptik saraf, aliran darah dan metabolisme
setelah kerusakan pada sistem saraf pusat karena alasan apapun disebut diaschisis.
Diaskisis adalah proses yang tergantung pada kerusakan fokal dan bersifat reversibel
Penelitian mendapatkan bahwa infark talamus dapat menyebabkan mania sekunder
dengan disfungsi metabolik. 31
2.6.5 Tatalaksana
Temua sebelumnya tentang depresi terkait dengan lesi ganglia basalis kiri dan
menyarankan ahwa kontribusi penting dapat dibuat oleh mekanisme subkortikal dalam
patogenesis gangguan mood setelah stroke. Akhirnya, temuan atrofi subkortikal
16
mungkin mendahului gangguan mood menunjukkan bahwa tingkat ringan atrofi
subkortikal mungkin memainkan peran "permisif" penting dalam memediasi gangguan
mood pasca stroke, meskipun lesi strategis juga diperlukan untuk memulai itu.
Perawatan PSM mirip dengan mania primer. Namun, pengobatan sulit dan
respon terhadap pengobatan lambat. Litium adalah yang paling disukai di antara obat
mood stabilizer lain. Menggunakan lithium pada populasi lanjut usia dapat
menyebabkan masalah karena fakta bahwa obat antiinflamasi nonsteroid yang sering
digunakan oleh kelompok pasien ini dapat mengurangi izin lithium, dan menyebabkan
efek samping neurologis, dan karena lithium dapat menyebabkan hipotiroidisme pada
orang tua lebih mudah. Menggunakan asam valproat (jika tidak ada gagal hati) atau
karbamazepin (jika ada epilepsi) pada pasien yang memiliki mania sekunder akan lebih
tepat. Agen antipsikotik dapat digunakan untuk agitasi pada pasien usia lanjut. Selain
itu, lorazepam mungkin merupakan pilihan yang tepat karena dimetabolisme melalui
glukuronidasi fase II, dan efeknya tidak tahan lama. 17
2.7 Psikosis Pasca Stroke (PSP)
2.7.1 Epidemiologi
Psikosis yang berkembang setelah stroke telah diberi nama yang berbeda
sepanjang sejarah seperti "delirium, psikosis atipikal akut, halusinasi peduncular,
halusinasi osilasi, psikosis organik akut". Angka kejadian pasca stroke psikosis (PSP)
bervariasi antara 1% dan 5,3%. Dalam sebuah penelitian di mana 360 kasus diperiksa,
delusi terdeteksi pada 15 pasien. Dalam skala besar studi kohort, kejadian psikosis
kumulatif ditentukan sebagai 6,7% pada pasien yang ditindaklanjuti selama 12 tahun
sejak serangan stroke pertama. Alasan mengapa PSP sangat jarang, disarankan bahwa
lesi harus ada di lebih dari satu area untuk delusi terlihat secara klinis Selain itu,
dilaporkan bahwa atrofi serebral pada regio frontal dan ventrikel lateral, yaitu atrofi
subkortikal memfasilitasi untuk terjadinya PSP 18
Lesi hemisfer kanan dianggap sebagai risiko faktor untuk PSP Dalam sebuah
penelitian, dilaporkan bahwa pada 7 dari 8 stroke temporoparietooccipital kanan atau
kasus cedera traumatis berujung pada psikosis dan kejang. Ada juga beberapa penelitian
lain yang melaporkan bahwa manifestasi psikosis berkembang lebih sering pada
kerusakan gyrus frontal inferior kanan. Selain itu, dilaporkan juga bahwa gangguan
17
sinyal yang mungkin muncul di inferior kanan gyrus frontal juga dapat menciptakan
kecenderungan psikosis pada orang sehat. Penelitian lain juga menemukan bahwa lesi
di sebelah kanan daerah temporoparietooccipital memiliki risiko tinggi untuk PSP.
Gangguan psikotik umumnya dikaitkan dengan lesi hemisfer kanan meskipun tidak
secara eksklusif. Dalam banyak kasus, psikosis dikaitkan dengan lesi stroke yang
mempengaruhi temporo-oksipital parietal pada persimpangan jalannya. Meskipun
beberapa lesi yang menghasilkan halusinasi berasal dari area subkortikal, namun
sebagian besar merupakan kortikal. Baik kejang dan atrofi otak subkortikal telah
dikaitkan dengan halusinasi. Penyakit pembuluh darah kecil juga telah dikaitkan
dengan perkembangan psikosis. 32
2.7.3 Gejala Klinis dan tatalaksana
Gejala bervariasi sesuai dengan lokasi lesi di PSP. Dia dilaporkan bahwa gejala
psikotik biasanya mulai pada minggu pertama setelah stroke. Di sana ada beberapa
penelitian, yang melaporkan bahwa PSP yang dimulai setelah minggu pertama
33
mungkin berhubungan dengan epilepsi . Gejala psikosis setelah stroke mulai dari
pasien yang tidak memiliki wawasan tentang non-realitas halusinasi mereka hingga
pasien waham yang sadar tentang kenyataan meskipun ada halusinasi.
Halusinasi dan delusi berkembang secara akut dan berlangsung selama
beberapa hari hingga berbulan-bulan. Sebagai tambahan hubungannya dengan lesi
hemisfer kanan, tujuh dari delapan pasien memiliki kejang yang berkembang setelah
cedera otak: enam di antaranya mengalami kejang fokal sementara pasien yang tersisa
mengalami kejang umum. Kejang mendahului onset psikosis pada lima pasien dan
mengikut dua sisanya. Di sebagian besar pasien, halusinasi terjadi di jarak temporal
yang dekat (berjam-jam hingga berhari-hari) terjadinya kejang. Ada beberapa jenis
halusinasi yang dapat terjadi pada penderita gangguan otak cedera. Ini disebut psikosis
atipikal, halusinasi peduncular, pelepasan halusinasi, psikosis organik, dan agitasi
delirium. Istilah "agitasi delirium" digunakan untuk menggambarkan pasien yang
setelah infark unilateral atau bilateral pada korteks calcarine atau fusiform gyrus
berlanjut menjadi halusinasi pendengaran atau visual yang disertai dengan agitasi,
kegelisahan, gangguan memori, distraksi, ketidaksadaran akan gangguan perilaku dan
kehilangan penglihatan. Tidak jelas, apakah gangguan ini mewakili benar delirium
dengan penurunan tingkat kesadaran, perlambatan EEG, dan tingkat gejala yang
berfluktuasi atau merupakan manifestasi dari keadaan psikotik yang gelisah.
18
Sedangkan istilah "halusinosis peduncular" pertama kali digunakan untuk
menggambarkan pasien dengan halusinasi visual dan temuan neurologis yang
kompatibel dengan lesi di otak tengah dan pons. Istilah halusinosis digunakan untuk
membedakan halusinasi visual ini dari halusinasi di mana pasien percaya bahwa
persepsi sensorik itu nyata. Halusinosis melibatkan persepsi tanpa stimulus tetapi
pasien tidak percaya persepsi sensorik itu nyata.
Umumnya, pasien merespon dengan obat neuroleptik meskipun dalam
beberapa kasus dapat resisten terhadap pengobatannya. PSP merespon dengan baik
terhadap antipsikotik. Tidak ada protokol pengobatan yang telah didirikan untuk
pengobatan PSP. Saran pengobatan terbatas dengan laporan kasus. Ada laporan kasus
dalam literatur yang melaporkan bahwa clozapine dan asam valproat, risperidone,
fluvoxamine, chlorpromazine, fluoxetine dan risperidone menghasilkan efek yang
34
positif.
2.8 Gangguan Demensia Pasca Stroke
2.8.1 Epidemiologi
Stroke merupakan faktor risiko prekursor untuk demensia (Pendlebury dan

Rothwell, 2009). Kejadian demensia pasaca stroke dapat disebut juga dengan pasca
stroke demensia (PSD) yang terdiri atas demensia vaskular (VD), demensia tipe
Alzheimer (AD), dan demensia bentuk campuran. Perubahan demografi, peningkatan
harapan hidup dan peningkatan kelangsungan hidup setelah stroke menyebabkan
peningkatan jumlah pasien. Hari ini, kemungkinan mengalami demensia atau stroke
35
pada usia 65 tahun adalah 1/3 pada laki-laki, dan 1/2 pada perempuan.
Sebanyak 30% dari pasien stroke mengeluh gangguan kognitif setelah stroke,
dan berkembang menjadi demensia dalam waktu 1 tahun. Sebanyak 47,3% dari pasien
yang mengalami stroke untuk pertama kali mengalami kehilangan ingatan dalam waktu
3 bulan setelah stroke. Stroke meningkatkan risiko terkena demensia 4 kali lebih
banyak; dan prevalensi rata-rata dilaporkan 30%. Stroke berulang meningkatkan risiko
PSD. 16
Faktor risiko PSD adalah usia di atas 65 tahun, tingkat pendidikan rendah,
wanita, memiliki penyakit fisik dan/atau gangguan kognitif sebelum stroke, stroke
berada pada tipe hemoragik, stroke berada di daerah supratentorial, melibatkan
19
hemisfer dominan, perkembangan stroke berulang, infeksi setelah stroke, delirium,
perkembangan kejang epilepsi tahap awal, atrofi kortikal di neuroimaging, medial atrofi
lobus temporal, dan memiliki penyakit pembuluh darah kecil otak.
Usia dan tingkat pendidikan juga merupakan faktor prediktor. Meskipun
dilaporkan di banyak penelitian sebelumnya bahwa jenis kelamin bukan merupakan
prediktor, ada beberapa penelitian yang melaporkan bahwa PSD adalah lebih sering
pada laki-laki. Hubungan antara silent infarct yang sering terjadi pada orang tua, dan
perkembangan PSD belum diketahui. Penyakit pembuluh darah kecil serebral iskemik,
di sisi lain dianggap sebagai patologi prodromal untuk PSD. 35
Data yang dilaporkan dalam literatur tentang hubungan antara lokasi lesi stroke
dan perkembangan PSD tidak jelas. Ada beberapa penelitian yang melaporkan bahwa
adanya risiko tinggi berkembangnya PSD pada lesi yang melibatkan hemisfer kiri dan
ada juga beberapa penulis melaporkan bahwa PSD mungkin terdeteksi lebih sering pada
lesi bilateral.
2.8.3 Gejala Klinis
Gejala yang paling umum terlihat pada pasien yang memiliki PSD adalah capat
marah, apatis, insomnia, agitasi, intoleransi, ketidaksabaran dan labilitas emosional.
Ditekankan dalam penelitian sebelumnya bahwa apatis dan cepat marah penting untuk
PSD. Pada Kasus demensia multi infark ditandai dengan onset yang tiba-tiba. Fungsi
intelektual menjadi lebih buruk selangkah demi selangkah, defisit neurologis
meningkat dengan cepat, dan beberapa fungsi kognitif menjadi lebih terganggu
dibandingkan dengan yang lain. Agitasi, depresi atau apatis, gangguan orientasi visual,
dan agnosia, yang terdeteksi sejak dini setelah stroke, dapat menyebabkan kesalahan
diagnosis demensia oleh dokter. Terutama, sindrom amnestik yang terlihat pada fase
awal infark serebral posterior, afasia tipe resesif yang terjadi setelah stroke di girus
sudut kiri, dan sindrom gangguan kognitif disertai dengan defisit konfigurasi harus
dipertimbangkan oleh dokter sebelum diagnosis. 36
Gangguan gaya berjalan mungkin menyertai demensia pada stroke thalamus
bilateral. Selain gejala demensia, apatis berkembang dengan kantuk yang berlebihan
dan gangguan penglihatan vertikal diamati pada infark talamus medial bilateral. Studi
biomarker dilakukan untuk PSD. Dalam cairan serebrospinal (CSF), A -42 peptida dan
protein tau diperiksa, dan ditentukan bahwa penanda ini tidak sensitif untuk demensia
vaskuler meskipun mereka sensitif untuk demensia alzheimer. Gelatinase adalah
20
protein yang terkait dengan penghancuran mielin. Iskemia yang terjadi setelah stroke
menginduksi Gelatinase A dan B. Studi terbaru menunjukkan bahwa kadar gelatinase
B lebih tinggi pada pasien VD pada tingkat yang signifikan dibandingkan dengan yang
sehat individu dan pasien AD. 37
2.8.4 Patofisiologi
Mekanisme PSD masih belum jelas dan tetap kontroversial karena adanya
alasan yang tumpang tindih antara data neuropatologis dari penyakit brovaskular dan
penyakit Alzheimer. Heterogenitas dari sifat lesi serebrovaskular mungkin memiliki
efek pada kognisi melalui berbagai mekanisme termasuk aliran darah yang berubah dan
suplai oksigen, inflamasi kronis, gangguan traktus aksonal, atau konektivitas kortikal
yang berubah. Beberapa penelitian menunjukan bahwa adanya substrat
(clasmatodendrosis), yang berperan dalam pengembangan terjadinya demensia pada
penderita stroke, yang sebagian besar karena pengaruh kerusakan vaskuler.
Klasmatodendrosis ( suatu morfologis dari astrosit yang terluka secara ireversibel)
dilaporkan terkait dengan white
hiperintensitas materi dan perubahan materi putih frontal. Temuan ini memberikan
hubungan baru antara cedera astrosit ireversibel dan gangguan interaksi di sawar darah
otak di materi putih frontal dan gangguan kognitif pada lansia pasca stroke yang
selamat.
Hipoksia atau iskemia serebral akibat stroke menyebabkan hipoperfusi
serebral, yang berfungsi sebagai dasar untuk beberapa kasus PSD. Penurunan aliran
serebrovaskular dan peningkatan perubahan degeneratif pembuluh darah pada pasien
hipertensi dapat menyebabkan perkembangan mikrolesi, infark mikro, dan lesi white
matter menjadi hiperdens Hal ini juga dapat mempengaruhi reaktivitas pembuluh darah
otak dan menimbulkan autokapasitas regulasi. PSD yang diperburuk dengan diabetes.
Proses inflamasi dan imun terlibat langsung dalam patogenesis PSD. Sebuah
studi menunjukkan bahwa penurunan sitokin seperti interleukin-6 dan interleukin-8
berpengaruh dengan perubahan grey and whitte matter. Biomarker lain yang juga
dilaporkan memiliki hubungan dengan demensia adalah tumor necrosis factor-a,
interleukin- 1, interleukin-10, sE-Selectin, adhesi sel endotel vaskular-1, protein
mikrofilamen saraf, a-Synuclein, dan g-Synuclein. Sebuah studi baru-baru ini, pasien
dengan demensia vaskular ditemukan memiliki peningkatan somatostatin serum dan
21
penurunan neuron-spesifik enolase dengan kandungan yang lebih rendah dari pada
kelompok kontrol hingga 6 bulan setelah stroke. 14
2.8.5 Tatalaksana
Cara yang paling penting untuk menghindari PSD adalah mencegah

kekambuhan stroke. Dalam hal ini, asam asetilsalisilat memberikan penurunan pada
tingkat 21,7-25,1% pada stroke nonfatal, MI atau kematian. Ada penelitian yang
melaporkan bahwa kontrol tekanan darah dengan perindopril mengurangi penurunan
kognitif setelah stroke. Inhibitor asetikolin esterase (Ach) dan memantine masih terus
menjadi agen terkuat untuk mengobati demensia dan memperlambat degenerasi seluler.
Fluoxetine juga diketahui membawa hasil kognitif positif setelah stroke. Selain semua
data ini, dilaporkan juga bahwa penggunaan statin, berhenti merokok dan kontrol
38
diabetes yang baik penting dalam pengelolaan manifestasi klinis PSD.
2.9 Emosi Patologis Pasca Stroke
2.9.1 Epidemiologi
Emosi Patologis Pasca Stroke (PE) adalah kondisi klinis yang ditandai dengan
episode tertawa/menangis yang tidak terkendali, yang mungkin muncul beberapa kali
sehari, yang diakibatkan oleh kerusakan pada area yang terlibat dalam regulasi emosi.
Episode tertawa/menangis terjadi diluar suasana hati dan konteks sosial yang
seharusnya sehingga menyebabkan isolasi sosial dan penurunan kualitas hidup karena
rasa malu yang ditimbulkannya pada individu. 39
Hubungan cedera otak dengan episode menangis yang tidak terkendali, atau
periode jarang tertawa, telah diakui sebagai konsekuensi cedera otak sejak abad ke-19
Pada tahun 1877, Lépine menggambarkan kelumpuhan pseudobulbar sebagai
kelumpuhan saraf kranial (yaitu, ketidakmampuan untuk menelan, menggerakkan
lidah, mengartikulasikan, menutup mata dengan paksa) yang disebabkan oleh lesi
supranuklear (yaitu, lesi pada jalur kortikobulbar atau kortikopontin) akibat stroke
bilateral. Pseudobulbar palsy merupakan kerusakan yang sering menyertai tangisan
atau tawa yang tidak terkendali yang disebut sebagai afek pseudobulbar. Pasien akan
datang dengan ketidaksesuaian gerakan wajah yang terkait dengan tertawa atau
menangis spontan. Sebagian besar kasus menangis dan tertawa tak terkendali,
bagaimanapun, tidak terkait dengan neuron motorik atas bilateral atau lesi jalur motorik
supra tentorial. Oleh karena itu, sebagian besar dokter meninggalkan istilah efek
22
pseudobulbar, namun mendukung mendukung istilah yang lebih umum yaitunya
tertawa dan menangis patologis. 14
Kejadian PE pada tahun pertama setelah stroke adalah berkisar antara 15-20%.
PE lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.
Gejala menangis terlihat lebih umum daripada tertawa terutama pada pasein yang
memiliki lesi pontin bilateral, menunjukan gejala periode menangis dominan daripada
periode tertawa. Frekuensi PE meningkat pada pasien yang mengalami depresi pasca
stroke. 24
Penelitian menunjukan bahwa dari 311 pasien yang dirawat di rumah sakit
dengan stroke akut. Pasien direkrut dalam waktu 7 hari setelah onset stroke dan
diperiksa selama rawat inap akut berdasarkan kriteria House. Sebanyak 37 pasien
(12%) menunjukan sifat emosional. Tingkat prevalensi, berkisar dari 48,5% di antara
33 pasien dengan stroke pertama dan lesi supratentorial tunggal hingga 7% dalam studi
komunitas dari 211 pasien yang dinilai 1 tahun setelah stroke 19.
Etiologi terjadinya PE masih belum diketahui secara pasti. Hipotesis yang

paling banyak diterima adalah bahwa disfungsi sirkuit cortico-pontine-cerebellar
menyebabkan PE. Ada sejumlah korelasi klinis-patologis yang menarik yang
dilaporkan dalam studi emosi patologis. Poeck pada tahun 1985 meninjau laporan dari
30 pasien dengan tangisan patologis. Dia menyimpulkan bahwa lesi di jalur motorik
supranuklear adalah kondisi yang cukup sering terjadi. Interupsi jalur motorik desenden
ini oleh faktor apapun seringkali secara bilateral dapat menyebabkan denervasi nukleus
motorik bulbar yang menyebabkan kelumpuhan bulbar dan juga menyebabkan
gangguan jalur motorik yang mengontrol tawa dan tangis. 40
Emosionalisme lebih sering terjadi pada pasien dengan lesi pada lobus frontal
kiri dan temporal kiri dibandingkan dengan lokasi lesi lainnya. Pasien dengan lesi
frontal atau temporal di kedua belahan ditemukan memiliki frekuensi labilitas
emosional yang jauh lebih besar daripada pasien dengan lesi di wilayah otak lainnya
(35% versus 11%). Pada penelitian lain ditemukan grup yang paling banyak episode
sering menangis memiliki lesi pons bilateral yang relatif besar tanpa infark hemisfer.
Kelompok menengah memiliki lesi anterior bilateral yang relatif besar dan lesi hemisfer
yang melibatkan ganglia basalis atau struktur periventrikular. Kelompok yang paling
sedikit terkena memiliki lesi subkortikal unilateral yang besar. Sehingga dapat
23
disimpulkan bahwa tangisan patologis pasca stroke mungkin merupakan akibat dari
penghancuran sebagian inti serotonergik di batang otak atau nukleus yang menaikan
proyeksi ke hemisfer. Hipotesis bahwa jalur serotonergik adalah terlibat dalam tertawa
dan menangis patologis juga didasarkan pada temuan bahwa inhibitor reuptake
serotonin selektif (SSRI) citalopram atau fluoxetine dengan cepat dan efektif
meringankan kondisi ini. 41
Kim dan Choi-Kwon pada tahun 2000 dalam penelitian terhadap 25 pasien
rawat jalan menemukan bahwa lesi lentikulokapsular berhubungan dengan emosi
patologis. Pada penelitian yang memeriksa 127 pasien dengan stroke akut dan
menemukan bahwa depresi dan infark kortikal memiliki korelasi dengan emosi
patologis berdasarkan analisis regresi multivariat. Studi oleh Calvert pada tahun 1998
menemukan bahwa di antara 101 pasien dengan emosi patologis, emosionalisme ini
dikaitkan dengan adanya depresi (38% dari mereka dengan emosi patologis memiliki
gangguan depresif dibandingkan dengan yang hanya depresi tanpa emosi patologis).
MacHale pada tahun yang sama juga menemukan bahwa emosi patologis terjadi pada
18% dari 145 pasien di 6 bulan setelah stroke dan dikaitkan dengan adanya depresi
(yaitu, 62% dari pasien emosionalisme patologis mengalami depresi sementara hanya
11% dari pasien non-emosionalisme). 14
2.9.3 Gejala Klinis
Tertawa dan menangis patologis adalah fenomena yang ditandai dengan

ledakan emosi yang tidak proporsional dengan perasaan bahagia dan sedih yang
mendasarinya. Manifestasi klinis dari emosi patologis dapat berupa ekspresi wajah
bahagia atau sedih hingga ledakan tawa atau tangis yang keras dan tidak terkendali.
Ledakan pseudoemosi yang tidak terkendali ini hampir secara seragam memalukan bagi
pasien. Ketakutan mengembangkan tampilan emosional yang tidak terkendali dapat
menyebabkan fobia sosial dan penarikan diri. Fenomena ini telah disebut dengan
berbagai nama termasuk emosi patologis, labilitas emosional, inkontinensia emosional,
dan emosionalisme serta pengaruh pseudobulbar. Kondisi ini juga telah dikaitkan
dengan berbagai gangguan neurologis termasuk stroke, multiple sclerosis, cedera otak
traumatis, amyotrophic lateral sclerosis, pontine sentral, mielinolisis dan anoksia. 14
Diagnosis tertawa dan menangis patologisharus didasarkan pada adanya empat
karakteristik:
1. Respon dipicu oleh rangsangan non-spesifik.
24
2. Kurangnya hubungan antara perubahan afektif dan ekspresi yang diamati.
3. Tidak adanya perubahan suasana hati yang sesuai selama atau berlangsung di luar
tawa dan tangis yang sebenarnya.
4. Tidak ada kontrol dari ekspresi wajah.
2.9.4 Tatalaksana
Bukti menunjukan kemanjuran Selective Serotonin Reuptake inhibitors (SSRI)

dalam pengobatan PE. Ada sejumlah besar penelitian yang dilakukan pada kemanjuran
fluoxetine, citalopram, paroxetine, dan sertraline di PE. Hal ini memungkinkan bahwa
citalopram dan escitalopram adalah yang paling selektif dan selangkah lebih maju
dibandingkan dengan SSRI lain karena disfungsi sistem serotonergik yang ditekankan
42
dalam proses patofisiologi. Selain itu, ada penelitian yang melaporkan bahwa
43
amitriptyline, lamotrigin dan mirtazapine juga efektif dalam pengobatan PE.
Empat percobaan pengobatan double-blind telah menunjukkan bahwa
nortriptyline, fluoxetine, citalopram, dan sertraline semuanya efektif dalam mengobati
kondisi yang penting secara klinis ini. Adanya efek fluoxetine, sertraline, dan
citalopram dapat terjadi dalam 24 jam. Dosis yang digunakan untuk pengobatan kondisi
ini samsa dengan yang digunakan untuk pengobatan antidepresan. Penyebab emosi
patologis tidak diketahui tetapi bukti yang ada menunjukkan bahwa gangguan jalur
serotonergik mungkin ke area limbik korteks atau jalur motorik bulbar desendens
mungkin memainkan peran sentral. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengetahui
mekanisme gangguan ini serta pengaruh emosi patologis pada hasil jangka panjang dari
stroke, baik pada pasien yang menerima pengobatan maupun yang tidak diobati. 14
2.10.Kejadian Apatis Pasca Stroke
2.10.1 Epidemiologi
Apatis adalah penurunan tindakan pada tingkat yang signifikan karena

hilangnya motivasi. Penelitian menemukan kejadian apatis terjadi pada beberapa pasien
setelah stroke. Robinson pada tahun 1984 menemukan dari 80 kasus dengan lesi stroke
tunggal ditemukan 11% mengalami apatis. Menurut Jorge pada tahun 2010 frekuensi
berkembangnya sikap apatis setelah stroke adalah antara 20 dan 25%. Sebelumnya,
Brodaty dan kawan-kawan pada tahun 2005 melakukan juga penelitian dengan 167
pasien stroke iskemik dan kelompok kontrol yang terdiri dari 109 orang, dan
menemukan apatis terjadi pada 26,7% pasien stroke, dan 5,4% pada kelompok kontrol.
25
Meskipun relatif sedikit publikasi yang meneliti apatis pada pasien dengan stroke,
namun penyakit ini merupakan sindrom neuropsikiatri yang penting karena efeknya
pada rehabilitasi, interaksi sosial, dan kembali bekerja. Pasien apatis mungkin menolak
untuk berpartisipasi dalam latihan rehabilitasi, memberi makan, berpakaian, dan
merawat diri mereka sendiri atau untuk berinteraksi dengan orang lain. Dengan
demikian, pentingnya sikap apatis pada pasien stroke sangat signifikan. 14
Apatis terlihat lebih sering pada pasien usia lanjut. Menurut hasil penelitian,
apatis pasca-stroke dikaitkan secara signifikan dengan usia lanjut, gangguan kognitif,
depresi berat dan lesi kapsul internal. Ketika pasien dengan depresi berat diperiksa
secara terpisah dari depresi ringan ditemukan bahwa apatis secara signifikan lebih
umum pada pasien dengan depresi berat dibandingkan dengan mereka yang mengalami
depresi ringan atau tanpa depresi. Pasien dengan apatis ditemukan memiliki skor
kecerdasan verbal yang secara signifikan lebih rendah. Penelitian menggunakan 133Xe
(Xenon) menemukan bahwa aliran darah regional pada pasien dengan apatis berkurang
secara signifikan di regio frontotemporal kanan dan frontolateral kiri dibandingkan
dengan pasien non-apatis. Pasien dengan apatis setelah stroke mengalami penurunan
aktivitas, terutama di lobus frontal bilateral sebagai bukti adanya penurunan aliran
darah dan penurunan amplitudo dari potensi yang dibangkitkan oleh rangsangan objek
baru.44
Hubungan antara apatis dan depresi berat ini menunjukkan bahwa mereka
mungkin menjadi penyebab satu sama lain, atau bahwa mereka mungkin memiliki
mekanisme yang sama. Atau adanya beberapa hubungan yang tumpang tindih yang
signifikan dalam gejala klinis. Misalnya, baik keterbelakangan psikomotor dan minat
yang berkurang dalam aktivitas sehari-hari (dua gejala penting dari apatis) termasuk
dalam kriteria diagnostik untuk depresi berat tetapi bukan depresi distimik. Tumpang
tindih semacam ini dapat meningkatkan frekuensi hubungan antara apati dan depresi
berat. 45
2.10.3 Gejala Klinis
Gejala klinis apatis paska stroke dapat berupa temuan secara kognitif dan
emosional. Temuan kognitif adalah kurangnya minat, ketidakmampuan dalam
merencanakan masa depan. Temuan emosional adalah afek yang dangkal dan
26
ketidakpedulian. Penurunan simultan diamati dalam semua pemikiran yang bertujuan,
ekspresi perilaku dan emosional. 46
2.10.4 Patofisiologi
Studi yang telah dilakukan menunjukkan bahwa lesi di banyak daerah otak,
terutama talamus, frontal, dan subkortikal berhubungan dengan apatis. Hubungan ini
menunjukkan bahwa sirkuit kortikal-basal ganglia-thalamic yang telah terlibat dalam
perkembangan depresi mungkin juga berperan dalam apatis. Proyeksi pallidal lain juga
melewati ansa lenticularis dan mencapai nukleus pedunculopontine setelah sinaps di
substansia nigra pars reticulata. Proyeksi pallidonigral ini menyediakan persarafan
limbik untuk mekanisme motorik somatik dan sistem nigrostriatal dopaminergik.
Gangguan sirkuit ini mungkin mendasari bradifrenia yang ditunjukkan pada pasien
apatis. Dengan demikian, apatis mungkin melibatkan disfungsi amina biogenik dan
gangguan jalur eferen yang melewati ganglia basalis dan kapsula interna. Lesi pada
striatum ventral dapat menyebabkan gangguan jalur amina biogenik asendens dan
meluas ke talamus, sehingga menghasilkan gangguan jalur amina biogenik asendens
dan sirkuit ganglia-talamus kortikal-basal. Hal ini dapat menjelaskan mengapa depresi
berat dan apatis berhubungan satu sama lain. Meskipun penjelasan lain mungkin
diusulkan, ini adalah hipotesis yang dapat diuji dan mungkin merangsang penelitian
lebih lanjut dalammasalah klinis. Apatis terlihat pada 60% kondisi yang mempengaruhi
45
korteks serebral, dan pada 40% kejadian yang mempengaruhi daerah subkortikal.
Apatis diamati terutama pada lesi korteks frontal medial, dan pada korteks frontal
dorsolateral, nukleus anterior dan medial talamus, dan pada lesi striatum dan
amigdala.47
2.10.5 Tatalaksana
Beberapa obat diketahui dapat mengurangi kejadian apatis. Whyte pada tahun
2008 melaporkan dalam studi mereka, yang menyelidiki kemanjuran donepezil dan
galantamine pada pasien stroke bahwa tingkat apatis pasien yang menggunakan
donepezil menurun pada tingkat yang signifikan. Agen lain yang menjanjikan harapan
adalah nefiracetam dalam pengobatan apatis. Nefiracetam adalah senyawa GABA
siklik baru, yang telah terbukti meningkatkan neurotransmisi aminergik, glutamatergik,
dan kolinergik dengan merangsang reseptor asetilkolin nikotinat neuronal tipe-42
(Jorge et al. 2010). 48 Robinson pada tahun 2008 juga melaporkan bahwa nefiracetam
27
efektif dengan dosis 900mg/hari pada apatis yang dikaitkan dengan depresi pasca-
stroke. 49
2.11 Iritabilitas dan Agresif Pasca Stroke
2.11.1 Epidemiologi
Iritabilitas dan agresif adalah gangguan umum yang terkait dengan kondisi
neuropsikiatri, seperti stroke, demensia, cedera otak traumatis, dan penyakit
Huntington. Gejala-gejala ini menciptakan stres besar bagi keluarga pasien stroke dan
menyebabkan kualitas hidup pasien yang lebih buruk. Perilaku agresif adalah alasan
umum untuk rujukan ke layanan geriatri atau masuk ke panti jompo atau rumah sakit
Perilaku agresif di institusi menimbulkan masalah manajemen utama dan tekanan yang
signifikan pada staf perawat.
Seperti penyakit lainnya,ada banyak etiologi dan banyak faktor yang

berkontribusi pada ekspresi gangguan perilaku ini. Faktor pencetus lingkungan dan
faktor risiko untuk perilaku kekerasan yang terkait dengan penyakit neurologis
termasuk faktor sosial seperti paparan sebelumnya terhadap kekerasan, faktor
psikologis seperti kehilangan pekerjaan atau posisi sosial, faktor psikopatologis, seperti
adanya depresi, delusi, atau halusinasi, dan obat-obatan. Pada pasien dengan epilepsi,
lokasi fokus kejang dan jenis kejang telah dilaporkan memainkan peran penting dalam
terjadinya perilaku kekerasan 50
Beberapa studi juga mencoba mengkaitkan genjala agresif dengan gangguan
kognitif yang diukur dengan MMSE. Studi di antara pasien dengan demensia non-
stroke menemukan hubungan yang sama dari agresi dengan gangguan kognitif.
Penelitian di masa depan diperlukan untuk menentukan cara yang paling efektif untuk
mengendalikan ledakan agresif dan mudah tersinggung ini pada pasien tanpa gangguan
depresi terkait. Kontrol gejala kecemasan atau rehabilitasi kognitif mungkin cara yang
efektif untuk mengurangi perilaku agresif yang terkait dengan stroke. 51
Pada penelitian yang mempelajari iritabilitas dan agresi diantara kelompok yang
terdiri dari 301 pasien dengan stroke akut. Ada total 18 pasien yang melaporkan episode
28
iritabilitas disertai pertengkaran marah, berteriak, memukul orang, atau memecahkan
barang. 52
Gainotti pada tahun 1972 melaporkan bahwa reaksi depresif-bencana ditandai
dengan teriakan, sumpah serapah, dan penolakan. Mereka juga lebih sering terjadi pada
pasien dengan cedera hemisfer kiri dibandingkan dengan cedera hemisfer kanan.
Ganotti menemukan bahwa iritabilitas dan agresi umum terjadi sebesar 25% di antara
pasien dalam 2 bulan setelah stroke tetapi gejalanya umumnya ringan, terutama terdiri
dari agresi verbal (yaitu, berteriak dan bertengkar). Iritabilitas dan agresi dalam kedua
studi dikaitkan dengan tingkat psikopatologi total yang lebih tinggi dan gangguan
kognitif yang lebih besar dan kedekatan lesi dengan kutub frontal. 53
Depresi dan agresif mungkin memiliki beberapa mekanisme neurofisiologis

yang sama. Misalnya, depresi dan agresi telah dikaitkan dengan kadar asam 5-
hidroksiindoleasetat [5-HIAA] cairan serebrospinal yang rendah, yang merupakan
suatu metabolit serotonin. Dengan demikian, penipisan neurotransmitter serotonin yang
bisa disebabkan oleh lesi stroke, dapat menyebabkan beberapa konsekuensi perilaku
termasuk depresi dan agresi. 54
Lesi lobus frontal mungkin mengakibatkan perubahan kepribadian termasuk
disinhibisi yang menyebabkan agresi atau eksaserbasi dari sifat kepribadian agresif
yang sudah ada sebelumnya. Perilaku agresif dikaitkan dengan lebih banyak dengan
gejala depresi berat hal ini didukung lagi karena iritabilitas merupakan salah satu gejala
depresi. 55
2.11.5 Tatalaksana
Pada pasien yang hanya mengalami agresifitas yang diterapi dengan pengobatan
aktif menggunakan fluoxetine dan nortriptyline ditemukan hasil tidak berbeda secara
signifikan dari pasien yang diberikan plasebo dalam hal keparahan gejala. Temuan ini
menunjukkan bahwa gejala yang hanya agretifitas saja tidak respon dengan pengobatan
antidepresan. Namun gejala agresif yang terkait dengan depresi menunjukan respon
yang memuaskan apabila diobati dengan pengobatan antidepresan seperti nortriptyline,
56
dan fluoxetine.
29
2.12 Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) Pasca Stroke
2.12.1 Epidemiologi
PTSD adalah kondisi kesehatan mental yang melemahkan yang dapat terjadi
setelah terpapar peristiwa yang mengancam jiwa atau traumatis. Dalam Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V) terbaru, PTSD telah dikategorikan
kembali sebagai "gangguan terkait trauma dan stres" yang berbeda dari sindrom
spektrum kecemasan lainnya. Perubahan kategorisasi mencerminkan pengamatan
bahwa adanya presentasi berbasis non-kecemasan yang umum di PTSD, seperti rasa
57
malu, agresi atau rasa bersalah.
Pada suatu penelitian mengenai PTSD ditemukan bahwa 36,3% pernah
mengalami peristiwa traumatis dalam hidup mereka, dengan kategori yang paling
umum adalah kecelakaan parah, 12,5%; ancaman fisik, 11,1%; dan peristiwa terkait
perang, 8,4%. Prevalensi PTSD adalah 0,7%, dan prevalensi PTSD sub-ambang adalah
4,2%, yang bersama-sama menunjukkan gabungan 5,1% prevalensi PTSD
penuh/dibawah. Prevalensi PTSD pada sampel Gaza adalah 18% dan pada sampel
Ethiopia 16%. Ketika faktor risiko kekerasan terkait konflik bersenjata terjadi di Gaza.
58
Berkaitan dengan kasus Gangguan Penyesuaian (AD) dan PTSD, sekitar 53-
70% dari kasus AD menunjukkan komorbid PTSD. Ketika menafsirkan temuan ini, hal-
hal berikut harus dipertimbangkan: Pertama, karena tingginya jumlah peristiwa
kehidupan traumatis yang dialami pasien Kedua, alasan yang lebih mendasar untuk
komorbiditas AD dan PTSD adalah gejala yang tumpang tindih yang tinggi antara
kedua gangguan ini. Dalam model stres-respon kedua gangguan berbagi gejala intrusif
dan penghindaran. 59
Penelitian lain dengan penilaian terpisah antara AD atau PTSD menunjukkan
bahwa komorbiditas AD-PTSD masih ada dalam kisaran 20-30% kasus. Penafsiran
terakhir didasarkan pada asumsi bahwa gangguan mental seperti AD dan PTSD adalah
kategori yang berbeda. Menurut beberapa pandangan dikatakan bahwa komorbiditas
yang tinggi antara AD dan PTSD dapat ditafsirkan sebagai indikasi kuat bahwa AD dan
PTSD adalah bagian dari satu dan dimensi keseluruhan yang sama dari respons stres
atau spektrum respons stres (Spektrum PTSD). Ide ini pertama kali digambarkan oleh
Horowitz, yang mengusulkan bahwa AD, PTSD, gangguan stres akut (ASD), dan
kesedihan yang rumit termasuk dalam kelompok sindrom respons stres yang sama.
30
harus menunjuk bahwa terjadinya tingkat komorbiditas yang tinggi tidak biasa untuk
gangguan mental. 59
2.12.2 Etiologi dan Gejala Klinis
Stroke dan PTSD merupakan suata penyakit yang saling berhubungan. Stroke
dapat menimbulkan gejala PTSD dan begitupun sebaliknya gejala PTSD dapat
menimbulkan risiko untuk terjadinya stroke. Untuk mendiagnosis PTSD, diperlukan
adanya stressor traumatis. Namun, masih banyak perdebatan mengenai prasyarat ini
karena PTSD dapat berkembang setelah paparan akumulatif terhadap stresor traumatis
(terutama di masa kanak-kanak), serta, peristiwa besar tunggal. 57
Kehadiran empat kelompok gejala lainnya juga merupakan bagian dari
diagnosis PTSD [1] mengalami kembali, yang melibatkan ingatan/gambaran traumatis
yang bertahan lama atau mimpi buruk yang dapat menimbulkan respons fisiologis dan
psikologis yang serupa sebagai acara asli; [2] penghindaran, terdiri dari upaya untuk
mengisolasi diri dari orang/tempat/situasi yang bertindak sebagai pengingat suatu
peristiwa [3] perubahan negatif dalam kognisi dan suasana hati, yang dapat
mengakibatkan masalah memori, anhedonia atau disforia dan [4] perubahan dalam
gairah dan reaktivitas termasuk perubahan respon kaget, kemarahan/agresi dan
gangguan tidur. Untuk didiagnosis PTSD, gejala harus ada selama satu bulan dan
mengganggu aktivitas sosial atau pekerjaan. PTSD biasanya mereda dalam satu sampai
tiga bulan; Namun, subkelompok orang akan memiliki gejala persisten yang prevalensi
seumur hidup diperkirakan 7% -8%. Perjalanan stres traumatis yang biasa melibatkan
presentasi segera setelah kejadian. Meskipun demikian, tidak jarang gejala muncul
hingga enam bulan kemudian (diklasifikasikan sebagai PTSD dengan onset tertunda).
57
Prilaku langsung dari PTSD dapat juga meningkatkan risiko stroke. Individu
yang terkena trauma cenderung tidak mematuhi pengobatan yang terlepas dari
psikopatologi dan kondisi kesehatan lainnya. Masalah tidur telah disarankan sebagai
pendukung pengembangan dan pemeliharaan pengalaman traumatis dan orang dengan
PTSD sering terganggu oleh mimpi buruk, apnea tidur, dan insomnia. Kebiasaan makan
juga berubah pada pasien PTSD yang lebih rentan terhadap makan yang tidak sehat
melalui konsumsi yang lebih besar dari makanan cepat saji dan minuman manis, serta
lebih mungkin untuk memiliki gangguan makan seperti; anoreksia, bulimia atau makan
berlebihan. 60
31
Stres traumatis yang berkelanjutan mengubah morfologi dan fungsi otak.

Misalnya, amigdala dapat menjadi hiper-responsif pada saat yang sama dengan
penurunan aktivitas korteks prefrontal medial. Sebuah meta-analisis yang lebih baru
termasuk 44 artikel, menyoroti pengurangan volume di korteks cingulate anterior
bilateral dan hipokampus (terutama sisi kiri), dengan pengurangan serupa dalam
volume amigdala juga sering dilaporkan. Studi MRI mengungkapkan korelasi saraf dari
gejala PTSD, misalnya, mengalami kembali perubahan aktivitas di insula anterior
kanan dan korteks cingulate anterior rostral kanan. Pencitraan tensor difusi telah
mengidentifikasi perubahan materi putih di bawah korteks prefrontal dorsolateral kiri
dan forsep mayor pada pasien PTSD dibandingkan dengan kontrol yang trauma tetapi
non-PTSD. Perubahan neurotransmiter juga didokumentasikan dengan peningkatan
dopamin dan noradrenalin yang paling luas, dengan penurunan kadar serotonin dan
GABA. 61Seperti yang diharapkan mengingat efek neurologis, individu dengan PTSD
hadir dengan sejumlah gangguan neuropsikologis di beberapa domain seperti;
pembelajaran verbal, kerja dan memori verbal, kecepatan pemrosesan informasi dan
perhatian. 62
Pada dasarnya komplikasi PTSD akibat dari stroke dapat memperburuk
kejadian stroke itu sendiri. Hal ini diawali dari perubahan aksis hypothalamic-pituitary-
adrenal (HPA) dan sympathetic-adreno-medullar (SAM) mensekresikan beberapa
hormon seperti, katekolamin (misalnya adrenalin dan noradrenalin) dan kortisol
glukokortikoid. Katekolamin umumnya meningkat pada pasien PTSD dan kortisol
diekspresikan dalam jumlah besar sebagai respons terhadap rangsangan stres.
Katekolamin dan glukokortikoid dapat secara langsung meningkatkan risiko stroke
pada fase akut dari respons PTSD terutama melalui; peningkatan tekanan darah,
peningkatan agregasi trombosit, vasokonstriksi, aritmia jantung, peningkatan denyut
63
jantung dan peningkatan curah Mungkin signifikansi yang lebih besar (tentu saja
untuk stroke iskemik) adalah peningkatan hiperkoagulabilitas di mana kadar
prokoagulan plasma yang lebih besar seperti faktor von Willebrand dan faktor VIII
diekspresikan sebagai respons terhadap hormon PTSD, menunjukkan satu jalur biologis
yang melaluinya PTSD memulai peristiwa trombotik. 64
Peningkatan kejadian stroke segera setelah PTSD menunjukkan hal ini masuk
akal, namun,sebagian besar literatur menunjukkan PTSD mempengaruhi stroke melalui
32
efek paparan hormon PTSD dari waktu ke waktu. Beberapa proses biologis yang
relevan yang dipengaruhi oleh paparan jangka panjang terhadap hormon HPA dan SAM
adalah: reaktivitas vaskular, fungsi endotel, resistensi insulin, kalsium arteri koroner,
65
dan reabsorpsi natrium. Disfungsi endotel adalah proses yang sangat penting untuk
stroke dan telah dilaporkan pada veteran AS yang terkena PTSD setelah disesuaikan
dengan komorbiditas dan perawatan medis. Fungsi endotel sangat penting dalam
mengatur aliran dan tekanan darah serta mengendalikan vasospasme Tindakan
glukokortikoid merupakan pusat mekanisme ini melalui penekanan produksi
65
vasodilator seperti oksida nitrat. Menariknya oksida nitrat yang terkuras juga
merupakan ciri khas aterosklerosis dan berpotensi sebagai cara lain PTSD
mempengaruhi stroke. Kortisol abnormal juga mempercepat penuaan sel melalui proses
pemendekan telomer. Pemendekan telomer terkait dengan aterosklerosis dan meta-
analisis baru-baru ini (berdasarkan 11 studi), erosi nukleotida terkait langsung dengan
peningkatan risiko stroke (OR = 1,50, 95% CI, 1,13-2,0). 66
2.12.4 Tatalaksana
Tatalaksana dapat dimulai dari konseling setelah peristiwa yang sangat

menegangkan (“debriefing”) mungkin bermanfaat dan oleh karena itu pengobatan
proaktif jenis ini telah direkomendasikan. Namun, penelitian menunjukkan bahwa ini
tidak efektif dalam mencegah PTSD atau psikopatologi pasca trauma lainnya. Ada
kemungkinan bahwa pembekalan dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut. 67
Diperkirakan bahwa intervensi dini dengan obat-obatan psikoaktif setelah
insiden yang membuat stres berat mengurangi kemungkinan timbulnya PTSD atau
psikopatologi pasca-trauma lainnya. Sebagian besar studi menawarka beberapa
perawatan yang tersedia: 1. Hipnoterapi: menawarkan bantuan untuk penderitaan
pasca-trauma. Studi tidak memiliki ketelitian metodologis. 2. Psikoterapi
psikodinamik, 3. Terapi perilaku-kognitif (CBT): ini melibatkan paparan imajiner
berulang yang berkepanjangan terhadap peristiwa stres yang dikombinasikan dengan
terapi kognitif untuk mengubah pola berpikir. Terapi ini tampaknya memiliki bukti
kemanjuran paling banyak, terutama jika dikombinasikan dengan terapi obat selective
serotonin reuptake inhibitor (SSRI). 4. Desensitisasi sistematis, termasuk Eye
Movement Desensitisation and Reprocessing (EMDR): teknik ini melibatkan
pemaparan memori pada individu atau simulasi peristiwa yang membuat stres,
dikombinasikan dengan teknik relaksasi dan/atau distraksi. Di EMDR, pasien
33
membayangkan trauma pada saat yang sama seperti mata-tracking jari atau lampu yang
bergerak. Hasil bervariasi dan dapat mewakili perbedaan dalam kelompok korban dan
teknik terapi. Secara keseluruhan tampaknya ada bukti bahwa CBT adalah terapi
psikososial yang paling efektif untuk PTSD. 68
Beberapa penelitian juga menunjukan respon terapi farmakologi dengan PTSD:
69
1. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI): beberapa percobaan telah

menunjukkan bahwa SSRI memperbaiki gejala pada pasien dengan PTSD, terutama
gejala hyperarousal. Studi dengan paroxetine menunjukkan perbaikan gejala yang
lambat, meskipun trauma masa kanak-kanak yang sudah ada sebelumnya secara
signifikan mengurangi perbaikan. Manfaat juga telah ditunjukkan dengan fluoxetine.
Pasien dengan depresi yang menyertai mungkin sangat responsif terhadap terapi
antidepresan.
2. Agen lain: antidepresan trisiklik (TCAD), inhibitor monoamine oksidase (MAOIs),
dan berbagai agen seperti propranolol dan clonidine telah terbukti memperbaiki
gejalagangguan tidur dan hyperarousal. Secara keseluruhan, kombinasi obat dan
pengobatan CBT tampaknya mengurangi durasi gejala pada sebagian besar pasien,
meskipun jumlah yang tetap bergejala secara signifikan dalam jangka panjang tidak
berkurang.
2.13 Gangguan Penyesuaian (AD) setelah Stroke
2.13.1 Epidemiologi
Gangguan penyesuaian (AD) didefinisikan sebagai reaksi maladaptif terhadap
satu atau lebih stresor psikososial yang dapat diidentifikasi (misalnya perceraian,
pengangguran, migrasi, menderita penyakit kronik). Akibatnya, AD dapat dianggap
sebagai gangguan respons stres. ICD-10 mendefinisikan AD sebagai ''Keadaan
penderitaan subjektif dan gangguan emosional''. Berdasarkan definisi dapat dikatakan
bahwa gejala psikopatologis bisa menjadi bagian dari sindrom yang mewakili AD,
selama kriteria gangguan ICD lain tidak terpenuhi. 70
Prevalensi gabungan gangguan penyesuaian pada suatu penelitian menunjukan
71
persentasi kejadian gangguan penyesuaian adalah sebesarr 6,9%. Pada penelitian
epidemiologi yang dilakukan di Canada ditemukan prevalensi gangguan penyesuaian
pada tahun 2000-2001 sebesar 1,3 % yang kemudian naik menjadi 1,6% pada tahun
34
2016-2017. Hasil lain yang ditemukan pada penelitian yang sama menunjukan bahwa
kecendrungan depresi dan bipolar justru menurun di Canada. 72
Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) juga merupakan suatu penyakit akibat
respon dari stresor yang tidak mengenakan yang sama dengan AD. Perbedaan utama
antara AD dan PTSD dalam model baru ini adalah sifat stresor yang tidak mengancam
jiwa untuk AD, sedangkan sifat traumatis mengancam jiwa bisa menjadi stresor untuk
PTSD. Menurut gejala, AD dapat dibagi atas beberapa gejala yang dominan yaitunya
intrusi, penghindaran, dan kegagalan untuk beradaptasi. (1) Intrusi, yaitu, ingatan yang
tidak disengaja dan menyedihkan yang berulang terkait dengan suatu peristiwa. (2)
Mengindar, yaitu, upaya untuk menyingkirkan kenangan menyedihkan atau pengingat,
dan (3) Kegagalan untuk beradaptasi, yaitu, berbagai gejala mengganggu fungsi sehari-
hari seperti kesulitan berkonsentrasi atau gangguan tidur. Indikator gejala AD harus
diperoleh dari tindakan psikopatologi. Kasus gangguan penyesuaian bisa diperkirakan
dengan kriteria berikut : (1) adanya gejala yang dirasakan hingga 3 bulan setelah
kejadian indeks dan masih ada hingga hari saat diperiksa dan (2) adanya dua pertiga
gejala yang muncul dari ketiga kelompok gejala seperti yang disebutkan di kalimat awal.
58
Subtipe gangguan penyesuaian dapat berupa hal sebagai berikut: mood,

kecemasan, gangguan impuls, emosi campuran (mood depresi dan kecemasan), mood
depresi dan gangguan impuls, kecemasan dan gangguan impuls, emosi campuran dan
gangguan impuls, dan subtipe yang tidak ditentukan. Selain itu, AD juga memilik
gejala seperti masalah manajemen waktu atau keyakinan akan kegagalannya sendiri. 58
2.13 Tatalaksana
Sejak publikasi tinjauan sistematis pada tahun 2018, dua uji coba terkontrol
acak (RCT) lebih lanjut telah diterbitkan. Satu menyelidiki intervensi swadaya berbasis
internet yang dikenal sebagai Intervensi Gangguan Penyesuaian Singkat (BADI) untuk
pengobatan gangguan penyesuaian ICD-11. 73 Dalam uji coba swadaya, analisis yang
lebih lengkap mengungkapkan bahwa BADI mengurangi gejala gangguan penyesuaian
ICD-11 dan meningkatkan kesejahteraan psikologis bagi peserta yang menggunakan
intervensi setidaknya sekali dalam 30 hari. Studi kedua menargetkan gangguan
35
penyesuaian ICD-10 dan DSM-IV, dan membandingkan tatap muka dan realitas virtual
74
yang disampaikan terapi perilaku kognitif (CBT) ke daftar tunggu. Baik CBT tatap
muka dan realitas virtual menghasilkan peningkatan yang jauh lebih besar pada
gangguan penyesuaian relatif terhadap kontrol daftar tunggu pada pra/pasca perawatan.
Kelompok realitas virtual memiliki peningkatan jangka panjang yang jauh lebih besar
daripada kelompok standar dan daftar tunggu. Meskipun ukuran sampel sangat kecil
dalam penelitian ini, serta tingkat putus sekolah yang tinggi dari Eimontas dan kawan-
kawan, ada dukungan awal bahwa intervensi yang dibantu teknologi untuk gangguan
penyesuaian mungkin berguna, meskipun studi metodologis yang ketat lebih lanjut
diperlukan.73
Karena gangguan penyesuaian dicirikan sebagai gangguan subklinis, masuk
akal untuk mempertimbangkan bahwa itu mungkin responsif terhadap intensitas yang
lebih rendah, intervensi singkat. Hal ini konsisten dengan temuan intervensi yang
menunjukkan gangguan penyesuaian menjadi responsif terhadap biblioterapi swadaya
dan intervensi mandiri online lainnya. Intervensi gangguan penyesuaian mungkin juga
dapat menerima 'pengalihan tugas', yaitu, intervensi yang dirancang untuk diberikan
oleh non-spesialis untuk meningkatkan aksesibilitas mereka.
Meta-analisis terbaru menunjukkan bahwa penggunaan non-spesialis dapat
menyebabkan perbaikan yang signifikan dalam kesehatan mental. Program yang baru-
baru ini dikembangkan, Skills for Life Adjustment and Resilience (SOLAR), bertujuan
untuk mengatasi kesulitan penyesuaian dan presentasi sub-klinis menggunakan format
yang disampaikan secara singkat dan non-spesialis. Program SOLAR saat ini sedang
diuji di Australia, Jepang, dan Pasifik Selatan. Sejauh ini, data awal yang diambil dari
proyek-proyek ini menunjukkan bahwa SOLAR tidak hanya merupakan intervensi
yang dapat diterima dan layak yang dapat dilaksanakan oleh pekerja awam terlatih,
tetapi juga efektif dalam mengurangi kesulitan penyesuaian 75
Pada penelitian oleh De Leo yang mengklaim bahwa psikoterapi dan terapi obat
menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam percobaan selama 4 minggu,
kelompok dibagi dalam lima kelompok: psikoterapi suportif (berorientasi psikoanalisis),
viloxazine (antidepresan), lormetazepam (suatu benzodiazepin), dan S
adenosilmetionin ( donor metil dengan sifat antidepresi) dan kelompok plasebo. Namun,
kelompok yang diberi S-adenosilmetionin dan psikoterapi suportif memiliki skor rata-
rata tertinggi. 76
36
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Komplikasi neuropsikiatri pasca-stroke sangat bervariasi dan memengaruhi
kualitas hidup pasien. Manifestasi neuropsikiatri yang paling sering muncul dapat
diamati dalam bentuk peningkatan kasus depresi, kecemasan, mania, psikotik,
demensia, gangguan emosi, gangguan penyesuaian, apatis, PTSD, dan agresifitas.
Perbedaan manifestasi terjadi akibat perbedaan lokasi lesi dan mekanisme terjadinya
stroke.
3.2 Saran
Dibutuhkan studi lebih lanjut untuk mengeksplorasi teori-teori dan mekanisme
terjadinya komplikasi neuropsikiatri pasca stroke serta aplikasi patofisisiologi ke
dalam praktik klinis sehari-hari.
37
DAFTAR PUSTAKA
1. Johnson W, Onuma O, Owolabi M, Sachdev S. Stroke: a global response is

needed. Bull World Health Organ. 2016 Sep;94(9):634.
2. Stein LA, Goldmann E, Zamzam A, Luciano JM, Messé SR, Cucchiara BL, et
al. Association between anxiety, depression, and post-traumatic stress disorder
and outcomes after ischemic stroke. Front Neurol. 2018 Nov;9(NOV):890.
3. Hackett ML, Köhler S, O’Brien JT, Mead GE. Neuropsychiatric outcomes of
stroke. Lancet Neurol. 2014;13(5):525–34.
4. Zhang S, Xu M, Liu Z-J, Feng J, Ma Y. Neuropsychiatric issues after stroke:
Clinical significance and therapeutic implications. World J Psychiatry. 2020
Jun;10(6):125.
5. Papez JW. A proposed mechanism of emotion. 1937. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 1995;7(1):103–12.
6. Weininger J, Roman E, Tierney P, Barry D, Gallagher H, Murphy P, et al.
Papez’s forgotten tract: 80 years of unreconciled findings concerning the
thalamocingulate tract. Front Neuroanat. 2019 Feb;13:14.
7. Alexander GE, DeLong MR, Strick PL. Parallel organization of functionally
segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Annu Rev Neurosci.
1986;9:357–81.
8. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 11e | AccessMedicine | McGraw
Hill Medical.
9. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, Rao K, Price TR. Mood changes in stroke
patients: Relationship to lesion location. Compr Psychiatry. 1983
Nov;24(6):555–66.
10. R W. Clinical Pharmacy and Therapeutics. 4ed: Churchill Livingstone-Elsevier.
2007.
11. Li SC, Schoenberg BS, Wang C et al. Cerebrovascular disease in the People’s
Republic of China: epidemiologic and clinical features. Neurology.
1985;35:1708–13.
12. WU YK. Epidemiology and community control of hypertension, stroke and
coronary heart disease in China. Chin Med J. 1979;92:655–70.
13. Ss K, Damodar S. (PDF) Prevalence of neuropsychiatric disorders and quality of
38
life in post stroke patients in southern India. MedPulse – Int Med Jo urnal.
2017;4(3):1.
14. Robinson RG. The Clinical Neuropsychiatry of Stroke: Cognitive, Behavioral
and Emotional. Cambridge University Press. 2006. p. 355–455.
15. Towfighi A, Ovbiagele B, El Husseini N, Hackett ML, Jorge RE, Kissela BM,
et al. Poststroke Depression: A Scientific Statement for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
2017 Feb;48(2):e30–43.
16. Pendlebury ST, Rothwell PM. Prevalence, incidence, and factors associated with
pre-stroke and post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis.
Lancet Neurol. 2009 Nov;8(11):1006–18.
17. Santos CO, Caeiro L, Ferro JM, Figueira ML. Mania and Stroke: A Systematic
Review. Cerebrovasc Dis. 2011 Jul;32(1):11–21.
18. Kumral E, Öztürk Ö. Delusional state following acute stroke. Neurology. 2004
Jan;62(1):110–3.
19. Burvill PW, Johnson GA, Jamrozik KD, Anderson CS, Stewart-Wynne EG,
Chakera TMH. Prevalence of depression after stroke: the Perth Community
Stroke Study. Br J Psychiatry. 1995;166(3):320–7.
20. Paolucci S, Iosa M, Coiro P, Venturiero V, Savo A, De Angelis D, et al. Post-
stroke Depression Increases Disability More Than 15% in Ischemic Stroke
Survivors: A Case-Control Study. Front Neurol. 2019;10(AUG).
21. De Ryck A, Fransen E, Brouns R, Geurden M, Peij D, Mariën P, et al. Poststroke
depression and its multifactorial nature: results from a prospective longitudinal
study. J Neurol Sci. 2014 Dec;347(1–2):159–66.
22. Hackett ML, Anderson CS. Predictors of depression after stroke: a systematic
review of observational studies. Stroke. 2005 Oct;36(10):2296–301.
23. Paradiso S, Robinson RG. Gender differences in poststroke depression. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998;10(1):41–7.
24. Starkstein SE, Robinson RG. Mechanism of disinhibition after brain lesions. J
Nerv Ment Dis. 1997 Feb;185(2):108–14.
25. Gao HQ, Zhu HY, Zhang YQ, Wang LX. Reduction of cerebrospinal fluid and
plasma serotonin in patients with post-stroke depression: A preliminary report.
Clin Invest Med. 2008 Dec;31(6).
26. Broomfield NM, Scoular A, Welsh P, Walters M, Evans JJ. Poststroke anxiety
39
is prevalent at the population level, especially among socially deprived and
younger age community stroke survivors. Int J stroke Off J Int Stroke Soc. 2015
Aug;10(6):897–902.
27. Castillo CS, Starkstkin. SE, Fedoroff JP, Price. TR, Robinson RG. Generalized
anxiety disorder after stroke. J Nerv Ment Dis. 1993;181(2):100–6.
28. Mixed depression and anxiety: serotonin1A receptors as a common
pharmacologic link - PubMed.
29. Mayberg HS, Robinson RG, Wong DF, Parikh R, Bolduc P, Starkstein SE, et al.
PET imaging of cortical S2 serotonin receptors after stroke: lateralized changes
and relationship to depression. Am J Psychiatry. 1988;145(8):937–43.
30. Knapp P, Campbell Burton CA, Holmes J, Murray J, Gillespie D, Lightbody CE,
et al. Interventions for treating anxiety after stroke. Cochrane database Syst Rev.
2017 May;5(5).
31. Meyer JS, Obara K, Muramatsu K. Diaschisis. Neurol Res. 1993;15(6):362–6.
32. Low J. Posterior cerebral artery territory infarct presenting as acute psychosis -
PubMed. Singapore Med J. 1999. p. 702–3.
33. Görkem Gençer A, Hocaoğlu Ç. Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar-Current
Approaches in Psychiatry Post-stroke Neuropsychiatric Problems İnme Sonrası
Nöropsikiyatrik Durumlar. Psikiyatr Güncel Yaklaşımlar-Current Approaches
Psychiatry. 2019;11(4):419–37.
34. Duggal HS. Cognitive affective psychosis syndrome in a patient with sporadic
olivopontocerebellar atrophy. J Neuropsychiatry Clin Neurosci.
2005;17(2):260–2.
35. Mijajlović MD, Pavlović A, Brainin M, Heiss W-D, Quinn TJ, Ihle-Hansen HB,
et al. Post-stroke dementia - a comprehensive review. BMC Med. 2017
Jan;15(1):11.
36. Benson DF, Cummings JL, Tsai SY. Angular Gyrus Syndrome Simulating
Alzheimer’s Disease. Arch Neurol. 1982;39(10):616–20.
37. Adair JC, Charlie J, Dencoff JE, Kaye JA, Quinn JF, Camicioli RM, et al.
Measurement of gelatinase B (MMP-9) in the cerebrospinal fluid of patients with
vascular dementia and Alzheimer disease. Stroke. 2004 Jun;35(6):e159-62.
38. Sadock BJ SV. Comprehensive Textbook of Psychiatry, Sekizinci Baskı (Çeviri
Ed. H Aydın, A Bozkurt). Ankara, Güneş Yayınevi. 2007;
39. Ahmed A, Simmons Z. Pseudobulbar affect: prevalence and management. Ther
40
Clin Risk Manag. 2013;9(1):483–9.
40. Lieberman A, Benson DF. Control of Emotional Expression in Pseudobulbar
Palsy: A Personal Experience. Arch Neurol. 1977 Nov;34(11):717–9.
41. Seliger GM, Hornstein A, Flax J, Herbert J, Schroeder K. Fluoxetine improves
emotional incontinence. Brain Inj. 1992;6(3):267–70.
42. Hiemke C, Härtter S. Pharmacokinetics of selective serotonin reuptake inhibitors.
Pharmacol Ther. 2000 Jan;85(1):11–28.
43. Ramasubbu R. Lamotrigine treatment for post-stroke pathological laughing and
crying. Clin Neuropharmacol. 2003 Sep;26(5):233–5.
44. Okada K, Kobayashi S, Yamagata S, Takahashi K, Yamaguchi S. Poststroke
apathy and regional cerebral blood flow. Stroke. 1997;28(12):2437–41.
45. Van Reekum R, Stuss DT, Ostrander L. Apathy: why care? J Neuropsychiatry
Clin Neurosci. 2005;17(1):7–19.
46. Marin RS. Apathy: a neuropsychiatric syndrome. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 1991;3(3):243–54.
47. Duffy J. Apathy in neurologic disorders. Curr Psychiatry Reports 2000 25.
2000;2(5):434–9.
48. Jorge RE, Starkstein SE, Robinson RG. Apathy following stroke. Can J
Psychiatry. 2010;55(6):350–4.
49. Robinson RG, Jorge RE, Clarence-Smith K, Starkstein S. Double-blind
treatment of apathy in patients with poststroke depression using nefiracetam. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2009 Jan;21(2):144–51.
50. Patel NB. Physiology of pain. Guide to pain management in low-resource
settings. Andreas Kopf, Nilesh B. Patel, editor. IASP. Seattle: International
Association for the Study of Pain; 2010. 13–17 p.
51. Ryden MB. Aggressive behavior in persons with dementia who live in the
community. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1988;2(4):342–55.
52. Paradiso S, Robinson RG, Arndt S. Self-reported aggressive behavior in patients
with stroke. J Nerv Ment Dis. 1996 Dec;184(12):746–53.
53. Gainotti G. Emotional behavior and hemispheric side of the lesion. Cortex.
1972;8(1):41–55.
54. PRAAG HMV, PLUTCHIK R, CONTE H. The serotonin hypothesis of
(auto)aggression. Critical appraisal of the evidence. Ann N Y Acad Sci.
1986;487(1):150–67.
41
55. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders – DSM-IV. Am Psychiatr Press Inc, Washingt DC. 1994;
56. Gleason, R. P., and Schneider LS. Carbamazepine treatment of agitation in
Alzheimer’s outpatients refractory to neuroleptics. J Clin Psychiatr.
1990;51:115–8.
57. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. fifth ed. In 2013.
58. Dobricki M, Komproe IH, De Jong JTVM, Maercker A. Adjustment disorders
after severe life-events in four postconflict settings. Soc Psychiatry Psychiatr
Epidemiol. 2010;45(1):39–46.
59. Horowitz M. Stress response syndromes, 2nd edn. Aronson, Northvale. 1997.
60. Hirth JM, Rahman M, Berenson AB. The association of posttraumatic stress
disorder with fast food and soda consumption and unhealthy weight loss
behaviors among young women. J Womens Health (Larchmt). 2011
Aug;20(8):1141–9.
61. Sherin JE, Nemeroff CB. Post-traumatic stress disorder: the neurobiological
impact of psychological trauma. Dialogues Clin Neurosci. 2011;13(3):263–78.
62. Scott JC, Matt GE, Wrocklage KM, Crnich C, Jordan J, Southwick SM, et al. A
quantitative meta-analysis of neurocognitive functioning in posttraumatic stress
disorder. Psychol Bull. 2015 Jan;141(1):105–40.
63. Tank AW, Lee Wong D. Peripheral and central effects of circulating
catecholamines. Compr Physiol. 2015 Jan;5(1):1–15.
64. Edmondson D, von Känel R. Post-traumatic stress disorder and cardiovascular
disease. The lancet Psychiatry. 2017 Apr;4(4):320–9.
65. He S-S, Wang Y, Bao Y, Cai X-Y, Yang X-L, Chen D-M, et al. Dynamic
changes in plasma Epstein-Barr virus DNA load during treatment have
prognostic value in nasopharyngeal carcinoma: a retrospective study. Cancer
Med. 2018 Apr;7(4):1110–7.
66. Jin X, Pan B, Dang X, Wu H, Xu D. Relationship between short telomere length
and stroke: A meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2018 Sep;97(39):e12489.
67. Bisson J, Rose S, Churchill R, Wessely S. Psychological debriefing for
preventing post traumatic stress disorder (PTSD)(Review). Cochrane Database
Syst Rev. 2004;3.
68. Van Etten, M.L. & Taylor S. Comparative efficacy of treatments for
42
posttraumatic stress disorder: A meta-analysis. Clin Psychol Psychother.
1998;5:126–44.
69. . Marshall RD, Scheier FR, Fallon BE et al. An open trial of paroxetine in patients
with noncombat-related, chronic posttraumatic stress disorder,. J Clin
Psychopharmacol. 1998;18:10–8.
70. World Health Organization. composite international diagnostic interview (CIDI).
In: Version 21 WHO, Geneva. 1997.
71. Mitchell AJ, Sheth B, Gill J, Yadegarfar M, Stubbs B, Yadegarfar M, et al.
Prevalence and predictors of post-stroke mood disorders: A meta-analysis and
meta-regression of depression, anxiety and adjustment disorder. Gen Hosp
Psychiatry. 2017 Jul;47:48–60.
72. Leclerc J, Lesage A, Rochette L, Huỳnh C, Pelletier É, Sampalis J. Prevalence
of depressive, bipolar and adjustment disorders, in Quebec, Canada. J Affect
Disord. 2020;263(November 2019):54–9.
73. Eimontas J, Rimsaite Z, Gegieckaite G, Zelviene P, Kazlauskas E. Internet-
Based Self-Help Intervention for ICD-11 Adjustment Disorder: Preliminary
Findings. Psychiatr Q. 2018 Jun;89(2):451–60.
74. Quero S, Molés M, Campos D, Andreu-Mateu S, Baños RM, Botella C. An
adaptive virtual reality system for the treatment of adjustment disorder and
complicated grief: 1-year follow-up efficacy data. Clin Psychol Psychother.
2019 Mar;26(2):204–17.
75. Gibson K., Forbes D. OM. kills for Life Adjustment and Resilience (SOLAR)–
A pilot study in Tuvalu; Proc 7th World Congr Asian Psychiatry; Sydney, Aust.
2019;
76. De Leo D. Treatment of adjustment disorders: a comparative evaluation. Psychol
Rep. 1989 Feb;64(1):51–4.
43

Revised-Neuropsikiatri of Stroke Referat Final

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Revised-Neuropsikiatri of Stroke Referat Final

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Refrat Stase Psikiatri

GANGGUAN PSIKIATRI PASCA STROKE

Pembimbing : dr. Rini Gusya Liza M. Ked. KJ, Sp. KJ

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER SPESIALIS -1

Padang, Mei 2022

dr. Rizki Muhammad Rananda

KATA PENGANTAR .................................................................................................... i

Gambar 2.1 Sirkuiz Papez pada otak (6) ....................................................................... 3

1.1 Latar Belakang

2.1 Anatomi dan Fisiologi dari Sistem Limbik

Gambar 2.1 Sirkuiz Papez pada otak 6

Semua struktur limbik juga terhubung ke hipotalamus dan melalui hubungan

Gambar 2. 3 Circle of Willis

2.3 Klasifikasi penyakit serebrovaskuler

2.4 Depresi Pasca Stroke (PSD)

2.4.2 Etilogi dan Faktor Risiko

Meskipun etiologinya tidak diketahui, kemungkinan penyebab PSD adalah

2.4.3 Gejala Klinis

2.4.4 Patofisiologi dan Tatalaksana

Gambar 2.5 Cabang dari Arteri Serebri Media

2.5 Anxietas Pasca Stroke (PSA)

2.5.2 Etiologi dan Faktor Risiko

2.5.3 Gejala Klinis

Ada beberapa jenis gangguan kecemasan yang berbeda: gangguan kecemasan

Banyak hipotesis telah diajukan untuk menjelaskan dasar neurobiologis gangguan

2.6 Mania Pasca Stroke (PSM)

2.6.2 Etiologi dan Faktor Risiko

2.6.3 Gejala Klinis

2.7 Psikosis Pasca Stroke (PSP)

2.7.2 Etiologi dan Faktor Risiko

2.7.3 Gejala Klinis dan tatalaksana

2.8 Gangguan Demensia Pasca Stroke

Stroke merupakan faktor risiko prekursor untuk demensia (Pendlebury dan

2.8.2 Etiologi dan Faktor Risiko

2.8.3 Gejala Klinis

Cara yang paling penting untuk menghindari PSD adalah mencegah

2.9 Emosi Patologis Pasca Stroke

2.9.2 Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi terjadinya PE masih belum diketahui secara pasti. Hipotesis yang

2.9.3 Gejala Klinis

Tertawa dan menangis patologis adalah fenomena yang ditandai dengan

Bukti menunjukan kemanjuran Selective Serotonin Reuptake inhibitors (SSRI)

2.10.Kejadian Apatis Pasca Stroke

Apatis adalah penurunan tindakan pada tingkat yang signifikan karena

2.10.2 Etiologi dan Faktor Risiko

2.10.3 Gejala Klinis

2.11 Iritabilitas dan Agresif Pasca Stroke

2.11.2 Etiologi dan Faktor Risiko

Seperti penyakit lainnya,ada banyak etiologi dan banyak faktor yang

2.11.3 Gejala Klinis

Depresi dan agresif mungkin memiliki beberapa mekanisme neurofisiologis

2.12.2 Etiologi dan Gejala Klinis

Stres traumatis yang berkelanjutan mengubah morfologi dan fungsi otak.

Tatalaksana dapat dimulai dari konseling setelah peristiwa yang sangat

1. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI): beberapa percobaan telah

2.13 Gangguan Penyesuaian (AD) setelah Stroke

2.13.2 Gejala Klinis

Subtipe gangguan penyesuaian dapat berupa hal sebagai berikut: mood,

1. Johnson W, Onuma O, Owolabi M, Sachdev S. Stroke: a global response is

Anda mungkin juga menyukai