Prevalensi dan Faktor Risiko Kematian Pasien

Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST

(IMAEST) dalam Perawatan Rumah Sakit
Periode Januari – Desember 2021
di Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Bekasi

Disusun oleh:
dr. Khanza Rizqullah Syauqi
dr. Mailani Karina Akhmad, Sp.JP, FIHA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

KABUPATEN BEKASI
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas
berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dengan
judul “Prevalensi dan Faktor Risiko Kematian Pasien Infark Miokard Akut
dengan Elevasi Segmen ST (IMAEST) dalam Perawatan Rumah Sakit Periode
Januari – Desember 2021 di Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Bekasi”.
Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah
membantu dalam penyusunan penelitian ini, yaitu dr. Mailani Karina Akhmad,
Sp.JP, FIHA selaku dokter pembimbing yang telah meluangkan waktunya untuk
memberikan bimbingan, saran dan kritik, serta memberikan dukungan dalam
penyusunan penelitian ini, drg. Innes Dewiyana Aryanti, MPH yang telah
membantu perizinan penelitian ini dan memberikan dukungan dalam penyusunan
penelitian ini, bagian Badan Kesatuan Bangsa dan Politik (Kesbangpol) Pemerintah
Kabupaten Bekasi, bagian Kepegawaian RSUD Kabupaten Bekasi, bagian Rekam
Medis RSUD Kabupaten Bekasi, dan juga pihak-pihak lain yang tidak dapat
disebutkan satu per satu.
Penulis berharap penelitian ini dapat memberikan informasi yang bermanfaat
bagi para pembaca mengenai penyakit kardiovaskuler, khususnya sindrom koroner
akut. Penulis menyadari bahwa penelitian ini masih jauh dari sempurna, oleh karena
itu penulis ingin meminta maaf apabila terdapat kesalahan-kesalahan di dalamnya.
Penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun untuk
memperbaiki kekurangan penelitian ini di kemudian hari.

Bekasi, 25 April 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................... i

KATA PENGANTAR ......................................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... v
DAFTAR TABEL ............................................................................................... vi
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... vii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah ........................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 3
1.3 Hipotesis Penelitian ............................................................................... 4
1.4 Tujuan Penelitian ................................................................................... 4
1.4.1 Tujuan Umum .............................................................................. 4
1.4.2 Tujuan Khusus ............................................................................. 4
1.5 Manfaat Penelitian ................................................................................. 5
1.5.1 Kepentingan Pelayanan Rumah Sakit.......................................... 5
1.5.2 Kepentingan Akademik ............................................................... 5
1.5.3 Kepentingan Masyarakat ............................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi ........................................................................... 6
2.1.1 Anatomi Jantung .......................................................................... 6
2.1.2 Fisiologi Jantung ......................................................................... 8
2.2 Sindrom Koroner Akut .......................................................................... 8
2.2.1 Definisi ........................................................................................ 8
2.2.2 Epidemiologi ............................................................................... 9
2.2.3 Faktor Risiko ............................................................................... 9
2.2.4 Etiologi ........................................................................................ 10
2.2.5 Patofisiologi ................................................................................. 10
2.2.6 Klasifikasi .................................................................................... 11
2.2.7 Diagnosis ..................................................................................... 12

iii
 2.2.8 Diagnosis Banding....................................................................... 14
2.2.9 Komplikasi .................................................................................. 14
2.2.10Tatalaksana ................................................................................. 16
BAB III METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Rancangan Penelitian............................................................................. 22
3.2 Populasi dan Subjek Penelitian.............................................................. 22
3.3 Seleksi .................................................................................................... 22
3.3.1 Kriteria Inklusi ............................................................................. 22
3.3.2 Kriteria Eksklusi .......................................................................... 22
3.4 Waktu dan Tempat ................................................................................. 23
3.5 Definisi Operasional .............................................................................. 24
3.6 Prosedur Penelitian ................................................................................ 25
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Proses Seleksi dan Pengambilan Data ................................................... 26
4.2 Karakteristik Pasien Sindrom Koroner Akut ......................................... 27
4.3 Karakteristik Klinis Pasien IMAEST .................................................... 30
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan ............................................................................................ 33
5.2 Saran ...................................................................................................... 34
5.2.1 Untuk Rumah Sakit ..................................................................... 34
5.2.2 Untuk Penelitian Selanjutnya ...................................................... 35
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 36
LAMPIRAN ......................................................................................................... 39

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi Jantung ............................................................................... 7

Gambar 2.2 Patofisiologi Sindrom Koroner Akut ................................................ 11
Gambar 3.1 Bagan Alur Penelitian ....................................................................... 23
Gambar 4.1 Alur Seleksi Sampel Penelitian ......................................................... 26
Gambar 4.2 Distribusi Pasien SKA RSUD Kabupaten Bekasi Tahun 2021 ........ 27

v
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Pemilihan Strategi Terapi Reperfusi ..................................................... 18

Tabel 2.2 Kontraindikasi Fibrinolisis.................................................................... 19
Tabel 2.3 Stratifikasi Risiko pada SKA Tanpa ST Elevasi ................................... 20
Tabel 2.4 Pemilihan Strategi Invasif Dini pada SKA Tanpa ST Elevasi .............. 21
Tabel 4.1 Karakteristik Pasien Sindrom Koroner Akut ........................................ 30
Tabel 4.2 Karakteristik Pasien IMAEST .............................................................. 32

vi
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Surat Izin Penelitian Kesbangpol ...................................................... 39

Lampiran 2 Surat Izin Penelitian RSUD Kabupaten Bekasi ................................. 40

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskuler yang
utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang
tinggi. Sindrom koroner akut merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia.
Menurut World Health Organization (WHO), pada tahun 2015 penyakit
kardiovaskuler menyebabkan 17,5 juta kematian atau sekitar 31% dari seluruh
kematian secara global. Sindrom koroner akut sendiri menyebabkan kematian
sebesar 7,4 juta.1 Di Indonesia, penyakit kardiovaskuler setiap tahunnya terus
meningkat dan menempati peringkat tertinggi penyebab kematian. Berdasarkan
data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) dari tahun 2013 hingga 2018, terjadi
peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler, seperti hipertensi 8,3%, penyakit
jantung koroner 1,5%, dan penyakit gagal ginjal kronis 0,18%.2
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang disebabkan adanya
penumpukan plak di dalam pembuluh darah arteri koroner yang mensuplai oksigen
ke otot jantung.3 Sindrom koroner akut juga disebabkan oleh kebutuhan oksigen
bertambah, transpor oksigen darah berkurang, dan paling sering disebabkan oleh
aliran koroner yang berkurang akibat adanya penyempitan atau obstruksi arteri
karena aterosklerosis.4 Sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoris tidak stabil
(APTS) / Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard akut non-elevasi
segmen ST (IMANEST) / non-ST elevation acute coronary syndrome (NSTEACS),
dan infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMAEST) / ST elevation acute
coronary syndrome (STEACS).3,5 Angina pektoris adalah sindroma klinik yang
disebab oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan (demand) dan suplai aliran arteri
koroner.5 Infark miokard akut non-elevasi segmen ST (IMANEST) merupakan
salah satu sindrom koroner akut dengan gejala klinis nyeri dada khas infark,
gambaran elektrokardiogram (EKG) tanpa disertai elevasi segmen ST, dan terdapat
peningkatan enzim jantung (CKMB, troponin T). IMANEST dapat menimbulkan
berbagai komplikasi, seperti udem paru akut, henti jantung, hingga kematian.6

1
 2

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMAEST) adalah suatu

sindrom klinis yang didefinisikan sebagai kumpulan gejala iskemi miokard yang
berhubungan dengan elevasi ST persisten dan pelepasan biomarker nekrosis
miokard.7 Infark miokard akut ditegakkan berdasarkan gejala klinis nyeri dada yang
khas, peningkatan biomarka jantung, dan perubahan pola elektrokardiogram.8
Peningkatan penanda spesifik jantung yang ditemukan pada infark miokard akut,
yaitu isoenzim MB dari kreatinin kinase (CKMB), troponin T, dan troponin I.
Isoenzim CKMB banyak terdapat pada sel otot jantung. Peningkatan kadar CKMB
menunjukkan luas dan beratnya infark pada otot jantung.8 Pada elektrokardiogram,
penilaian elevasi ST dilakukan pada titik J dan ditemukan pada 2 sadapan yang
bersebalahan. Nilai ambang elevasi segmen ST dalam diagnosis IMAEST untuk
laki-laki dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV.9 Elevasi
segmen ST tanpa Left Ventricular Hypertrophy (LVH) atau Left Bundle Branch
Block (LBBB) adalah elevasi segmen ST baru pada titik J >2 mm (0,2 mV) pada
laki-laki atau >1,5 mm (1,5 mV) pada perempuan di lead V2-V3 dan/atau >1 mm
(0,1 mV) di precordial lead lain atau pada limb lead, setidaknya pada 2 sadapan
yang bersebalahan.7,9
Nyeri dada khas pada IMAEST berlokasi di substernal, durasi >20 menit,
disertai keringat dingin, nyeri dada seperti ditimpa beban berat dan dapat menjalar
ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ulu hati. Faktor risiko terjadinya IMAEST
diantaranya kencing manis, kolesterol, darah tinggi, gagal ginjal, dan keturunan.5
IMAEST merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner.
Kondisi ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran
darah dan reperfusi miokard secepatnya, baik secara medikamentosa menggunakan
agen fibrinolitik ataupun secara mekanis melalui intervensi koroner perkutan
primer.9 Beberapa faktor harus dipertimbangkan untuk memilih terapi reperfusi.
Inisiasi tatalaksana reperfusi tidak perlu menunggu hasil peningkatan biomarka
jantung.7,9
Intervensi koroner perkutan / Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
adalah prosedur intervensi non bedah dengan menggunakan kateter untuk
melebarkan atau membuka pembuluh darah koroner yang menyempit akibat
 3

aterosklerosis atau trombosis dengan balon atau stent. Untuk pasien IMAEST yang
datang ke rumah sakit dengan fasilitas PCI, primary PCI harus dilakukan dalam 90
menit dengan onset keluhan <12 jam. Untuk pasien yang datang ke rumah sakit
tanpa fasilitas PCI, terapi fibrinolitik harus diberikan pada onset <12 jam dan jika
primary PCI tidak bisa dilakukan dalam 120 menit sejak kontak medis pertama.5,7
Terapi reperfusi dini mampu menurunkan tingkat mortalitas di rumah sakit dan
menunjukkan hasil yang lebih baik pada pasien infark miokard akut. Meski
demikian, IMAEST masih menimbulkan berbagai komplikasi, antara lain disfungsi
miokard, gagal jantung, syok kardiogenik, aritmia, komplikasi mekanik, dan
perikarditis.10
Peneliti yang bekerja sebagai dokter umum di Instalasi Gawat Darurat (IGD)
Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Kabupaten Bekasi melihat angka kejadian
kasus sindrom koroner akut di sana cukup banyak. Di antara kasus tersebut, ada
yang mendapatkan terapi reperfusi fibrinolitik dan ada yang dirujuk untuk
mendapatkan tindakan intervensi koroner perkutan. Rujukan dilakukan karena
rumah sakit peneliti bekerja belum memiliki fasilitas layanan kateterisasi jantung
(cath lab). Di antara pasien-pasien tersebut, ada yang meninggal dalam masa
perawatan di rumah sakit sebelum sempat dirujuk. Hal tersebut dikarenakan masa
pandemi saat ini menyebabkan sulitnya mendapat rujukan. Selain itu, kamar
perawatan intensif / Intensive Care Unit (ICU) sering kali penuh sehingga observasi
kurang maksimal di kamar perawatan biasa.
Pasien yang datang ke IGD memiliki faktor risiko yang berbeda-beda dengan
onset awal nyeri dada yang bervariasi. Peneliti ingin melihat distribusi pasien
sindrom koroner akut yang masuk melalui IGD dan gambaran faktor risiko apa saja
yang menyebabkan mortalitas pasien sindrom koroner akut di RSUD Kabupaten
Bekasi. Data yang digunakan adalah data sekunder yang diperoleh dari rekam
medis pasien sindrom koroner akut dalam periode Januari hingga Desember 2021.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, masalah yang dapat disimpulkan adalah
bagaimana distribusi pasien sindrom koroner akut yang masuk melalui IGD dan
 4

gambaran faktor risiko apa saja yang dapat menyebabkan mortalitas pasien sindrom
koroner akut dalam masa perawatan rumah sakit di RSUD Kabupaten Bekasi
periode Januari hingga Desember 2021.

1.3 Hipotesis Penelitian

Hipotesis penelitian ini adalah semakin banyak faktor risiko yang dimiliki
pasien maka semakin tinggi mortalitas pasien sindrom koroner akut dalam masa
perawatan rumah sakit di RSUD Kabupaten Bekasi periode Januari hingga
Desember 2021.

1.4 Tujuan Penelitian

1.4.1 Tujuan Umum
Tujuan umum penelitian ini adalah:
1. Mengetahui distribusi pasien sindrom koroner akut yang masuk melalui
IGD RSUD Kabupaten Bekasi periode Januari hingga Desember 2021.
2. Mengetahui gambaran faktor risiko apa saja yang dapat menyebabkan
mortalitas pasien sindrom koroner akut dalam masa perawatan rumah
sakit di RSUD Kabupaten Bekasi periode Januari hingga Desember
2021.

1.4.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus penelitian ini adalah:
1. Mengetahui angka kejadian pasien sindrom koroner akut di RSUD
Kabupaten Bekasi periode Januari hingga Desember 2021.
2. Mengetahui angka mortalitas pasien sindrom koroner akut di RSUD
Kabupaten Bekasi periode Januari hingga Desember 2021.
3. Mengetahui jumlah pasien yang mendapat terapi reperfusi fibrinolitik dan
intervensi koroner perkutan pada pasien sindrom koroner akut di RSUD
Kabupaten Bekasi periode Januari hingga Desember 2021.
 5

1.5 Manfaat Penelitian

1.5.1 Kepentingan Pelayanan Rumah Sakit
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi bahan pertimbangan pejabat
yang berwenang agar membuka fasilitas pelayanan kateterisasi jantung (cath lab)
di RSUD Kabupaten Bekasi sehingga tindakan intervensi koroner perkutan /
Percutaneous Coronary Intervention (PCI) bisa diberikan segera pada pasien
sindrom koroner akut.

1.5.2 Kepentingan Akademik

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat ilmiah dan
menjadi salah satu referensi mengenai faktor risiko apa saja yang dapat
menyebabkan mortalitas pasien sindrom koroner akut.

1.5.3 Kepentingan Masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penderita
penyakit jantung koroner agar dapat memodifikasi gaya hidupnya dalam
meminimalkan faktor risiko terjadinya sindrom koroner akut, meminum obat
jantung secara rutin, dan kontrol ke dokter spesialis jantung secara teratur sehingga
diharapkan dapat meningkatkan kualitas hidupnya dan menurunkan angka
mortalitas.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ vital yang berfungsi untuk memompa darah ke
seluruh tubuh. Jantung membawa oksigen dan bahan pokok yang dibutuhkan sel
untuk kelangsungan hidupnya. Letak jantung berada di rongga mediastinum
medialis sebelah kiri, di belakang sternum, di depan tulang belakang, di atas
diafragma, dan dikelilingi oleh paru-paru kanan dan kiri. Besar jantung
diperkirakan sebesar genggaman tangan seseorang atau sekitar 250-300 gram.11
Jantung dilapisi oleh selaput pembungkus bernama perikardium. Perikardium
terdiri atas dua lapisan, yaitu lapisan parietalis dan lapisan viseralis. Perikardium
parietalis merupakan lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.
Perikardium viseralis merupakan lapisan permukaan jantung yang disebut
epikardium. Di antara lapisan parietalis dan lapisan viseralis ini berisi cairan
perikard dengan volume berkisar 50 cc. Cairan ini berfungsi sebagai pelumas agar
tidak terjadi gesekan antara perikardium dengan epikardium ketika jantung
memompa darah.11,12
Dinding jantung dibangun oleh tiga struktur, yaitu epikardium, miokardium,
dan endokardium. Epikardium merupakan lapisan paling luar atau bagian dari
lapisan viseralis perikardium. Miokardium merupakan bagian utama dinding
jantung, tersusun dari otot jantung dengan struktur menyerupai otot lurik, dan
bekerja involunter yang berfungsi ketika kontraksi jantung. Endokardium
merupakan lapisan paling dalam yang berbatasan langsung dengan pembuluh
darah.11,12
Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri lebih tebal daripada ventrikel kanan karena
berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Ventrikel kiri banyak terdapat
trabekula. Antar atrium dipisahkan oleh sekat begitu juga antar ventrikel. Di antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri terdapat katup mitral, sedangkan di antara atrium

6
 7

kanan dengan ventrikel kanan terdapat katup trikuspid. Atrium kiri dan ventrikel
kiri membawa darah kaya oksigen, sedangkan atrium kanan dan ventrikel kanan
membawa darah kaya karbondioksida.11,12
Jantung dipersarafi oleh aferen dan eferen yang merupakan sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui
preskus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV dan
hanya sedikit yang menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus
toraksik dan servikal atas, saraf ini mensuplai kedua atrium dan ventrikel.
Meskipun jantung tidak memiliki persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat
mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.13

Gambar 2.1 Anatomi Jantung13

Jantung mendapatkan suplai darah dari arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri
koronaria kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati di antara trunkus
pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan AV kanan sampai
mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien, arteri berlanjut
sebagai posterior decendens artery (PDA), disebut dominan kanan. Arteri
koronaria kanan mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, dan bagian
inferior. Arteri koronaria kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terdiri dari
pangkal (left main), left anterior decending (LAD), dan left circumflex (LCX). LAD
mensuplai darah ke bagian depan ventrikel kiri, sedangkan LCX mensuplai darah
 8

ke bagian lateral atas ventrikel kiri. Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus
koronarius ke atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik
pada atrium kanan.13

2.1.2 Fisiologi Jantung

Siklus jantung terdiri atas periode sistol dan periode diastol. Periode sistol
terjadi ketika jantung berkontraksi dan pengosongan isi, sedangkan periode diastol
terjadi ketika jantung relaksasi dan pengisian kembali. Atrium dan ventrikel
mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi jantung terjadi akibat
penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung, sedangkan
relaksasi terjadi akibat repolarisasi otot jantung.14
Peredaran darah jantung terdiri dari peredaran darah besar dan peredaran
darah kecil. Darah yang berasal dari sirkulasi sistemik atau dari seluruh tubuh akan
masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah
yang masuk ke atrium kanan ini berasal dari jaringan tubuh, di mana telah diambil
oksigennya dan ditukar dengan karbondioksida. Sehingga, darah yang berasal dari
sirkulasi sistemik kaya akan karbondioksida. Darah yang miskin akan oksigen
tersebut, mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan melalui katup
trikuspid, kemudian dipompa keluar jantung melalui arteri pulmonalis ke paru-
paru. Di paru-paru, darah akan kehilangan karbondioksidanya untuk ditukar dengan
oksigen segar sebelum dikembalikan lagi ke atrium kiri jantung melalui vena
pulmonalis.14

2.2 Sindrom Koroner Akut

2.2.1 Definisi
Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu kumpulan gejala klinis iskemia
miokard yang terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke miokardium. Keadaan
iskemia akut dapat menyebabkan nekrosis miokardial yang dapat berlanjut menjadi
infark miokard akut. Nekrosis atau kematian sel otot jantung disebabkan karena
adanya gangguan aliran darah ke jantung. Daerah otot yang tidak mendapatkan
aliran darah dan tidak dapat mempertahankan fungsinya disebut mengalami infark.
 9

Kriteria diagnosis definitif pada pasien sindrom koroner akut, yaitu nyeri dada
angina (angina tipikal), EKG dengan gambaran elevasi ST untuk diagnostik
IMAEST, depresi segmen ST atau inversi gelombang T untuk diagnostik keadaan
iskemia miokard, atau LBBB baru / persangkaan baru, serta biomarka jantung yang
meningkat.15

2.2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2008, menurut data WHO bahwa penyakit jantung iskemik
merupakan penyebab utama kematian dunia (12,8%). Di Indonesia sendiri,
prevalensi penyakit jantung koroner pada tahun 2013 diperkirakan sekitar 883.447
atau sebesar 0,5% dan menempati urutan ketiga penyebab kematian.15 Pada tahun
2015, menurut data WHO, penyakit jantung iskemik masih menjadi penyebab
kematian nomor satu di dunia, yaitu sebesar 13,2% atau diperkirakan 105 kematian
per 100.000 populasi. Menurut data Global Registry of Acute Coronary Events
(GRACE), sekitar 38% dari kasus sindrom koroner akut adalah ST Elevation
Myocardial Infarction (STEMI) atau disebut juga IMAEST. Di Indonesia,
penelitian oleh Jakarta Acute Coronary Syndrome (JAC) Registry periode Oktober
2014 sampai Juli 2015 melaporkan dari 3015 kasus SKA 1024 diantaranya adalah
IMAEST.10

2.2.3 Faktor Risiko

Secara garis besar, faktor risiko SKA dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko
yang dapat diperbaiki (reversible) atau bisa diubah (modifiable) dan faktor risiko
yang tidak dapat diperbaiki (irreversible) atau tidak bisa diubah (non-modifiable).
Faktor risiko yang bisa diubah, yaitu hipertensi, kolesterol, merokok, obesitas,
diabetes melitus, hiperurisemia, aktivitas fisik kurang, stres, dan gaya hidup (life
style). Sedangkan faktor risiko yang tidak bisa diubah, yaitu usia, jenis kelamin,
dan riwayat penyakit keluarga.16
Merokok dapat menambah beban miokard karena rangsangan katekolamin
dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi karbonmonoksida sehingga
dapat menyebabkan takikardia, vasokonstriksi pembuluh darah, permeabilitas
 10

dinding pembuluh darah berubah, dan menyebabkan 5-10% Hb menjadi karboksi-

Hb sehingga meningkatkan risiko terkena SKA. Hipertensi dapat meningkatkan
beban jantung sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan mempercepat
timbulnya aterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan menetap ini akan
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koroner
sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner. Kolesterol, lemak, dan
substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri
sehingga lumen pembuluh darah menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.
Pembuluh darah yang menyempit ini akan menyebabkan aliran darah menjadi
lambat dan tersumbat sehingga oksigen ke jantung berkurang. Kurangnya oksigen
akan menyebabkan otot jantung lemah, nyeri dada, serangan jantung, hingga
kematian mendadak.16

2.2.4 Etiologi
Pada kasus IMAEST, terjadi oklusi total pada arteri koroner sehingga
menyebabkan daerah infark yang lebih luas meliputi seluruh miokardium,
sedangkan pada kasus Non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) atau
IMANEST terjadi oklusi sebagian dan tidak melibatkan seluruh miokardium.
Gambaran EKG pada IMAEST adalah ditemukan adanya elevasi segmen ST,
sedangkan pada IMANEST tidak ditemukan adanya elevasi segmen ST.
Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian
tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium
dapat menyebabkan infark miokard. Selain itu, infark miokard juga dapat terjadi
apabila lesi trombotik menempel pada suatu arteri yang rusak kemudian
menyumbat secara total aliran ke bagian hilir. Kondisi jantung yang mengalami
hipertrofi berat juga dapat menyebabkan infark miokard akibat kebutuhan
oksigennya tidak dapat terpenuhi.14,15

2.2.5 Patofisiologi
IMAEST biasanya terjadi ketika aliran darah koroner berkurang secara drastis
akibat adanya oklusi trombotik pada arteri koroner yang sebelumnya telah
 11

mengalami aterosklerosis. Sumbatan yang berkembang secara lambat tidak akan

mengakibatkan IMAEST karena masih adanya pembuluh darah kolateral. IMAEST
terjadi ketika trombus pada arteri koroner berkembang cepat pada sisi pembuluh
darah yang terluka. Luka pada pembuluh darah ini dihasilkan oleh stres oksidatif
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.14,15
Pada sebagian besar kasus IMAEST, permukaan plak aterosklerosis terbuka
sehingga isi dari plak terpapar darah dan mengaktivasi terjadinya trombogenesis.
Suatu trombus mural kemudian terbentuk pada sisi plak yang terpapar sehingga
arteri koroner menjadi tersumbat. Setelah trombus teraktivasi, tromboksan A2
sebagai poten vasokonstriktor dikeluarkan, kemudian agregasi trombosit
bertambah, dan menjadi cenderung resisten terhadap fibrinolisis. Hal ini
mengakibatkan iskemia miokard yang berujung pada nekrosis hingga menjadi
infark.14,15

Gambar 2.2 Patofisiologi Sindrom Koroner Akut17

2.2.6 Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG), dan pemeriksaan biomarka jantung, sindrom koroner akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMAEST).
2. Infark miokard akut non-elevasi segmen ST (IMANEST).
 12

3. Angina pektoris tidak stabil (APTS).9

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST akut (IMAEST) terjadi karena
oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan
revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard
secepatnya melalui agen fibrinolitik atau intervensi koroner perkutan primer.
Diagnosis IMAEST ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai
elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi
tatalaksana revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil peningkatan biomarka
jantung.9
Diagnosis IMANEST dan APTS ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang menetap di dua sadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang
T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalisasi, atau bahkan tanpa
perubahan. Angina pektoris tidak stabil dan IMANEST dibedakan berdasarkan
hasil pemeriksaan biomarka jantung, seperti high sensitivity troponin, troponin,
atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia biomarka jantung terjadi
peningkatan bermakna, maka diagnosisnya IMANEST, jika biomarka jantung tidak
meningkat secara bermakna maka diagnosisnya APTS.9
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan sementara nyeri
dada khas angina masih berlangsung, lakukan EKG ulang 10-20 menit kemudian.
Jika EKG ulangan tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan
angina sangat sugestif sindrom koroner akut, maka pasien dipantau selama 12-24
jam. EKG diulang setiap terjadi angina berulang atau setidaknya satu kali dalam 24
jam.9

2.2.7 Diagnosis
a. Anamnesis
Gejala-gejala umum iskemia dan infark miokard adalah nyeri dada
retrosternal. Pasien sulit melokalisasi rasa nyeri. Pasien mengeluh rasa berat, seperti
dihimpit, ditekan, diremas, panas, atau dada terasa penuh. Keluhan tersebut lebih
dominan dibandingkan rasa nyeri yang sifatnya tajam. Nyeri dapat menjalar ke
 13

lengan kiri, bahu, punggung, epigastrium, leher (seperti rasa tercekik), atau rahang
bawah (rasa ngilu). Kadang nyeri juga menjalar ke lengan kanan atau kedua lengan.
Nyeri pada sindrom koroner akut dapat berlangsung lebih dari 20 menit. Pada
IMAEST, nyeri lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan istirahat atau nitrat
sublingual.17
Gejala sistemik lain yang dapat menyertai infark miokard akut, seperti mual,
muntah, atau keringat dingin. Gejala otonom yang dapat menyertai infark miokard,
seperti keringat dingin yang membasahi baju, mual atau muntah, dada berdebar-
debar, atau pandangan melayang. Selain itu, perlu ditelusuri lebih lanjut mengenai
faktor risiko sindrom koroner akut, seperti merokok, hipertensi, diabetes melitus,
dislipidemia, faktor genetik di keluarga (riwayat orang tua atau saudara kandung
yang mengalami serangan jantung atau meninggal mendadak di usia muda), dan
menopause pada wanita.17
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menegakkan diagnosis, menyingkirkan
kemungkinan penyebab nyeri dada lainnya, dan mengevaluasi adanya komplikasi
sindrom koroner akut. Pemeriksaan fisik pada sindrom koroner akut umumnya
normal, namun dapat dijumpai takipnea, takikardia hingga bradikardia, adanya
gallop, ronki basah halus di paru, terdengar bising jantung (murmur), atau akral
yang dingin bila disertai kondisi syok kardiogenik.17
c. EKG
EKG harus diambil dalam 10 menit pertama setelah pasien datang ke instalasi
gawat darurat dengan keluhan nyeri dada. Berdasarkan gambaran EKG, pasien
sindrom koroner akut dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu:
1) Dengan elevasi segmen ST atau left bundle branch block (LBBB)
baru/dianggap baru (new or presumably new LBBB). Didapatkan gambaran
elevasi segmen ST minimal di dua sadapan yang berhubungan.
2) Tanpa elevasi segmen ST, dengan gambaran EKG umumnya berupa depresi
segmen ST atau inversi gelombang T yang dinamis pada saat pasien
mengeluh nyeri dada. 17
 14

d. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang digunakan untuk menilai adanya tanda
nekrosis miokard, yaitu CKMB, Troponin T dan I, serta mioglobin. Troponin lebih
dipilih karena lebih sensitif dari CKMB. Troponin yang meningkat akan
meningkatkan risiko kematian. Pada pasien sindrom koroner akut dengan ST
elevasi, reperfusi tidak boleh ditunda hanya untuk menunggu hasil pemeriksaan
enzim jantung.17
CKMB merupakan isoenzim dari creatinine kinase, dengan konsentrasi
terbesar terdapat pada miokardium. Dalam jumlah kecil CKMB dapat dijumpai di
otot rangka, usus kecil, atau diafragma. CKMB mulai meningkat 3 jam setelah
infark dan mencapai puncaknya setelah 12-14 jam. CKMB akan mulai menghilang
dari darah 48-72 jam setelah infark.17
Troponin mengatur interaksi kerja aktin dan myosin dalam otot jantung dan
bersifat lebih spesifik dari CKMB. Ada dua bentuk troponin, yaitu troponin T dan
troponin I. Enzim ini mulai meningkat pada 3 jam setelah onset nyeri dada dan
mencapai puncaknya pada 12-24 jam, serta kadarnya masih meningkat sampai
beberapa hari ke depan, kemudian kembali normal pada hari ke-8-21 (troponin T)
dan hari ke-7-14 (troponin I). Peningkatan enzim ini menunjukkan adanya nekrosis
miokard dan prognosis yang buruk pada sindrom koroner akut.17

2.2.8 Diagnosis Banding

Penyakit yang mengancam jiwa dan dapat menyerupai nyeri dada iskemia
adalah:
1. Diseksi aorta: tanyakan sifat nyeri, apakah seperti dirobek.
2. Emboli paru akut: tanyakan faktor risiko berupa imobilisasi.
3. Tension pneumothorax: tanyakan riwayat penyakit paru lama, cedera
dinding dada.17

2.2.9 Komplikasi
Komplikasi dari infark miokard, yaitu:
a. Gagal jantung kongestif
 15

Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat dari disfungsi miokardium.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri mengakibatkan kongesti vena
pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
mengakibatkan kongesti vena sistemik.15
b. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri yang mengalami
infark luas lebih dari 40% bagian. Pada kondisi ini, terjadi perubahan
hemodinamik progresif hebat yang bersifat ireversibel dengan manifestasi,
seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan
kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolik, dan hipoksemia yang
semakin menurunkan fungsi miokardium.15
c. Edema paru akut
Edema paru adalah cairan abnormal yang menimbun dalam paru-paru, baik
di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda
adanya kongesti paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran
melalui dinding kapiler, merembes keluar, dan menimbulkan sesak nafas
yang sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vaskular paru menerima
darah yang berlebihan dari ventrikel kanan tidak mampu diambil oleh jantung
kiri. Oleh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang sehingga udara tidak dapat masuk dan terjadilah hipoksia
berat.15
d. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu
fungsi katup mitral sehingga akan terjadi eversi daun katup ke dalam atrium
saat fase sistolik. Inkompetensi katup ini akan mengakibatkan aliran
retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri. Hal tersebut menyebabkan
aliran darah ke aorta berkurang dan peningkatan kongesti pada atrium kiri
dan vena pulmonalis.11,15
e. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular menyebabkan ruptur dinding septum
sehingga dapat terjadi defek septum ventrikel.11,15
 16

f. Ruptur jantung
Ruptur dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan jaringan
parut. Pecahnya dinding nekrotik yang tipis mengakibatkan terjadinya
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis.
Kantong perikardium yang terisi oleh darah akan menekan jantung sehingga
menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi
aliran balik vena dan curah jantung.11
g. Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang seperti balon pada fase sistolik dan
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.11
h. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukan trombus. Pecahan trombus mural
intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Emboli sistemik
dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskular dapat menyebabkan
stroke atau infark ginjal.15
i. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epicardium yang langsung
berkontak dan menjadi kasar sehingga merangsang permukaan perikardium
dan menimbulkan reaksi peradangan.15
j. Aritmia
Pada aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot yang tidak
seirama (fibrilasi ventrikel), terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak
ada denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar.15

2.2.10Tatalaksana
a. Tatalaksana awal
Tatalaksana awal di rumah sakit ketika pasien datang dengan nyeri dada,
sesak nafas, tanda gagal jantung, syok, atau saturasi oksigen <94% adalah
 17

pemberian oksigen. Pedoman Advanced Cardiac Life Support (ACLS) tahun 2015
merekomendasikan penundaan terapi oksigen pada pasien dengan kecurigaan atau
terbukti sindrom koroner akut dengan saturasi yang normal. Indikasi terapi oksigen
adalah pada kondisi sebagai berikut:
- Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau hemodinamik tidak
stabil.
- Pasien dengan tanda bendungan paru (gagal jantung akut).
- Pasien dengan saturasi oksigen <90%.17
Aspirin dapat menurunkan reoklusi koroner dan berulangnya kejadian
sistemik setelah terapi fibrinolitik. Aspirin diberikan dengan dosis pemeliharaan
80-100 mg/hari. Nitrogliserin sublingual dengan dosis 400 mikrogram atau
isosorbide dinitrate (ISDN) sublingual dengan dosis 5 mg dapat diberikan sampai
3 kali dengan interval 3-5 menit jika tidak terdapat kontraindikasi. Obat ini tidak
boleh diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg, bradikardia
<50x/menit atau takikardia >150x/menit tanpa adanya gagal jantung, dan adanya
infark ventrikel kanan. Analgetik yang dapat diberikan pada pasien sindrom
koroner akut adalah morfin.17
b. Tatalaksana ST elevasi
IMAEST merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri
koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan
aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya. Secara medikamentosa dengan
menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis dengan intervensi koroner
perkutan (IKP) primer. Reperfusi pada pasien IMAEST akan mengembalikan aliran
koroner pada arteri yang berhubungan dengan area infark, mencegah perluasan
infark, dan menurunkan mortalitas jangka panjang. Fibrinolisis berhasil
mengembalikan aliran normal koroner pada 50-60% kasus, sedangkan IKP primer
dapat mengembalikan aliran normal sampai 90% kasus.17
 18

Tabel 2.1 Pemilihan Strategi Terapi Reperfusi17

Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif (IKP)
• Onset <12 jam (fibrinolisis paling • Onset <12 jam, setelah onset >3 jam
efektif jika dilakukan pada onset <3 IKP lebih efektif daripada fibrinolitik
jam) • Dapat dipertimbangkan setelah onset
• Tidak ada akses ke fasilitas IKP >12 jam jika pasien masuk ke dalam
(untuk merujuk memerlukan waktu kriteria risiko tinggi
>120 menit) atau akan • Tersedia ahli IKP
menimbulkan penundaan: • Kontak medik-balon atau door-to-
• Kontak medik-balon (pada balloon time <90 menit
tindakan IKP) atau door-to- • (Door-to-balloon time) dikurangi
balloon time >90 menit (door-to-needle time) <1 jam
• (Door-to-balloon time) dikurangi • Terdapat kontraindikasi fibrinolisis,
(door-to-needle time) >1 jam termasuk risiko perdarahan tinggi
• Tidak terdapat kontraindikasi • IMAEST risiko tinggi (CHF, Killip
fibrinolisis >3)
• Diagnosis IMAEST diragukan

Sebelum dilakukan tindakan fibrinolisis, pasien harus diperiksa ada tidaknya

kontraindikasi fibrinolisis. Jenis obat fibrinolisis dibagi menjadi fibrin spesifik
(alteplase, reteplase, tenecteplase) dan non-fibrin-spesifik (streptokinase). Di
Indonesia, umunya yang tersedia adalah streptokinase dengan dosis 1,5 juta unit,
dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% atau dextrose 5%, diberikan melalui infus
selama 30-60 menit. Selama dilakukan fibrinolisis, pasien harus dimonitor secara
ketat. Tanda vital dan EKG dievaluasi setiap 5-10 menit untuk mendeteksi risiko
fibrinolisis, yaitu perdarahan, alergi, hipotensi, dan aritmia reperfusi. Penilaian
keberhasilan fibrinolisis dilakukan 60-90 menit dimulai dari saat obat fibrinolisis
dimasukkan. Tanda keberhasilan fibrinolisis, yaitu adanya resolusi komplet dari
nyeri dada, ST elevasi menurun >50% (dilihat terutama pada sadapan dengan ST
elevasi tertinggi), dan adanya aritmia reperfusi. Bila fibrinolisis tidak berhasil maka
 19

pasien secepatnya harus dilakukan IKP (rescue percutaneous coronary

intervention).17
Tabel 2.2 Kontraindikasi Fibrinolisis17
Kontraindikasi Absolut
• Perdarahan intrakranial kapanpun
• Stroke iskemik kurang dari 3
bulan dan lebih dari 3 jam
• Tumor intrakranial
• Adanya kelainan struktur vaskular
serebral
• Kecurigaan diseksi aorta
• Perdarahan internal aktif atau
gangguan sistem pembekuan
darah
• Cedera kepala tertutup atau cedera
wajah dalam 3 bulan terakhir
Kontraindikasi Relatif
• Tekanan darah yang tidak terkontrol
• Tekanan darah sistolik >180 mmHg
dan tekanan darah diastolik >110
mmHg
• Riwayat stroke iskemik >3 bulan,
demensia
• Trauma atau RJP lama (>10 menit)
atau operasi besar <3 bulan
• Perdarahan internal dalam 2-4 minggu
• Penusukan pembuluh darah yang sulit
dilakukan penekanan
• Hamil
• Ulkus peptikum
• Sedang menggunakan antikoagulan
dengan INR tinggi

Intervensi koroner perkutan adalah prosedur intervensi non bedah dengan

menggunakan kateter untuk melebarkan atau membuka pembuluh koroner yang
menyempit dengan balon atau stent. Indikasi IKP, yaitu IMAEST akut onset <12
jam (disebut IKP primer), IMANEST akut highrisk (disebut early IKP), dan
penyakit jantung koroner (stenosis arteri koroner bermakna). Kontraindikasi IKP
adalah perdarahan, stroke, anafilaktik, trombosis, dan efusi perikardium.5
Angioplasti koroner dengan atau tanpa pemasangan stent adalah terapi pilihan
tatalaksana IMAEST bila dapat dilakukan kontak door-ballon <90 menit pada pusat
kesehatan yang mempunyai fasilitas IKP terlatih. Pedoman ACLS 2015
merekomendasikan bahwa IKP primer dapat dilakukan bila waktu dari onset
 20

keluhan <12 jam dan waktu IKP primer dari kontak pertama dengan tenaga
kesehatan <120 menit.17
c. Tatalaksana non-ST elevasi
Angina pektoris tidak stabil (APTS) dan IMANEST termasuk ke dalam
spektrum sindrom koroner akut tanpa ST elevasi. Kenaikan enzim jantung yang
membedakan antara IMANEST dengan APTS. Diagnosis APTS maupun
IMANEST harus dilakukan secara terintegrasi dengan stratifikasi risiko.
Stratifikasi risiko dilakukan untuk memprediksi terjadinya major adverse cardiac
event (MACE) dan menjadi acuan untuk melakukan tindakan invasif dini pada
sindrom koroner akut tanpa ST elevasi. Untuk stratifikasi risiko tinggi dan sangat
tinggi perlu segera dilakukan revaskularisasi berupa angiografi dan intervensi
koroner.17 Kriteria stratifikasi risiko pasien sindrom koroner akut tanpa ST elevasi
ditampilkan pada tabel 2.3.

Tabel 2.3 Stratifikasi Risiko pada SKA Tanpa ST Elevasi17

Kriteria Risiko Sangat Tinggi
• Hemodinamik tidak stabil atau syok kardiogenik
• Nyeri dada yang sedang terjadi atau berulang yang refrakter terhadap obat
• Aritmia yang mengancam nyawa atau henti jantung
• Komplikasi mekanik infark miokardium
• Gagal jantung akut
• Perubahan dinamik ST-T berulang, terutama bila elevasi segmen ST persisten
Kriteria Risiko Tinggi
• Penurunan atau peningkatan troponin jantung sesuai dengan infark miokardium
• Perubahan dinamik ST atau gelombang T (simtomatik atau asimtomatik)
• Skor Global Registry Acute Coronary Event (GRACE) >140
Kriteria Risiko Sedang
• Diabetes melitus
• Insufisiensi ginjal (Glomerular Filtration Rate (eGFR) <60 mL/menit/1.73 m2)
• Left Ventricle Ejection Fraction (LVEF) <40% atau gagal jantung kongestif
• Angina dini pasca infark
 21

Tabel 2.3 Stratifikasi Risiko pada SKA Tanpa ST Elevasi17 (lanjutan)

• Riwayat IKP sebelumnya
• Riwayat operasi Coronary Artery Bypass Graft (CABG) sebelumnya
• Skor GRACE >109 dan <140
Kriteria Risiko Rendah
• Kriteria yang tidak disebutkan di atas

Waktu pemilihan strategi invasif pada sindrom koroner akut tanpa ST elevasi
ditampilkan pada tabel 2.4.
Tabel 2.4 Pemilihan Strategi Invasif Dini pada SKA Tanpa ST Elevasi17
Tindakan invasif segera • Angina refrakter
(dalam 2 jam) • Tanda dan gejala gagal jantung atau regurgitasi mitral
baru atau perburukan
• Hemodinamik tidak stabil
• Angina atau iskemia rekuren waktu istirahat meskipun
dilakukan terapi intensif
• Ventrikel Takikardi menetap atau Ventrikel Fibrilasi
Strategi dipandu iskemia • Skor risiko rendah (misalnya Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI) 0 atau 1, GRACE <109).
Pasien perempuan risiko rendah dengan troponin negatif
• Pilihan pasien atau klinisi pada pasien bukan risiko tinggi
Tindakan invasif dini • Bukan salah satu di atas, tetapi skor GRACE >140
(dalam 24 jam) • Perubahan temporal pada level troponin
• Depresi segmen ST baru atau diperkirakan baru
Tindakan invasif tertunda • Bukan salah satu di atas tetapi menderita diabetes
(dalam 25-72 jam) mellitus
• Insufisiensi ginjal (GFR <60 mL/menit/1.72 m2)
• Penurunan fungsi sistolik LV (EF <0.40)
• Angina dini pasca infark
• Riwayat IKP dalam 6 bulan terakhir
• Riwayat operasi CABG sebelumnya
• Skor GRACE 109-140; TIMI score >=2
 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan studi cross-sectional
menggunakan data sekunder. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui distribusi
pasien sindrom koroner akut yang masuk melalui IGD dan gambaran faktor risiko
apa saja yang dapat menyebabkan mortalitas pasien sindrom koroner akut dalam
masa perawatan rumah sakit di RSUD Kabupaten Bekasi periode Januari hingga
Desember 2021.

3.2 Populasi dan Subjek Penelitian

Populasi target penelitian ini adalah semua pasien di RSUD Kabupaten
Bekasi yang masuk melalui IGD periode Januari hingga Desember 2021. Subjek
penelitian ini adalah semua pasien berusia >35 tahun yang masuk melalui IGD
RSUD Kabupaten Bekasi periode Januari hingga Desember 2021 dengan keluhan
nyeri dada atau sesak nafas dan dirawat inap.

3.3 Seleksi
3.3.1 Kriteria Inklusi
Semua pasien berusia >35 tahun yang mengeluhkan nyeri dada atau sesak
nafas dengan masalah utamanya pada kardiovaskuler yang masuk melalui
IGD dan dirawat inap di RSUD Kabupaten Bekasi periode Januari hingga
Desember 2021.

3.3.2 Kriteria Eksklusi

1. Pasien dengan masalah utamanya selain sindrom koroner akut.
2. Pasien berusia <35 tahun.
3. Pasien pertama kali datang ke poli penyakit jantung atau selain IGD.
4. Pasien rawat inap dengan dokter penanggung jawab utama bukan dokter
spesialis jantung dan pembuluh darah.

22
 23

5. Pasien yang meninggal bukan akibat sindrom koroner akut.

6. Pasien yang menolak rawat inap atau pulang Atas Permintaan Sendiri
(APS).

3.4 Waktu dan Tempat

Penelitian ini dilakukan mulai dari tanggal 28 Desember 2021 sampai dengan
28 Maret 2022. Penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari
bagian rekam medis RSUD Kabupaten Bekasi. Sebelum memulai penelitian ini,
penulis mengurus perizinan ke bagian Badan Kesatuan Bangsa dan Politik
(Kesbangpol) Pemerintah Kabupaten Bekasi dan bagian Kepegawaian RSUD
Kabupaten Bekasi.

Mengurus perizinan ke Kesbangpol

Pemerintah Kabupaten Bekasi dan
Kepegawaian RSUD Kabupaten Bekasi

Mengumpulkan data pasien sindrom koroner

akut yang masuk melalui IGD periode Januari
hingga Desember 2021. Data diperoleh dari
rekam medis

Data dikumpulkan oleh penulis dari tanggal 1

Januari hingga 28 Maret 2022 di Ruang
Rekam Medis RSUD Kabupaten Bekasi

Pengolahan data dan penarikan kesimpulan

Gambar 3.1 Bagan Alur Penelitian

 24

3.5 Definisi Operasional

Variabel Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Skala
Operasional Pengukuran Pengukuran

Hipertensi Tekanan darah Melakukan Sfigmomanometer Angka Numerik

sistolik >140 pengukuran
mmHg tekanan
dan/atau darah
diastolik >90
mmHg

Diabetes Kadar glukosa Melakukan Analisa darah Angka Numerik

Melitus darah sewaktu pengukuran
>200 mg/dl, kadar gula
kadar glukosa darah
plasma 2 jam
setelah makan
>200 mg/dl,
nilai HbA1c
>6,5%

Chronic Laju filtrasi Melakukan Analisa darah Angka Numerik

Kidney glomerulus pengukuran
Disease <60 ml / min / fungsi ginjal
(CKD) 1,73 m2 dalam
3 bulan
terakhir

Hipotensi Tekanan darah Melakukan Sfigmomanometer Angka Numerik

sistolik <100 pengukuran
mmHg tekanan
darah

Takikardia Detak Melakukan Sfigmomanometer Angka Numerik

jantung pengukuran atau pulse oximeter
>100x/menit laju nadi

Killip Stratifikasi Mengetahui Anamnesis dan Ordinal Kategorik

risiko yang prognosis pemeriksaan fisik
digunakan pasien
pada pasien infark
infark miokard
miokard akut akut
 25

3.5 Definisi Operasional (lanjutan)

Variabel Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Skala
Operasional Pengukuran Pengukuran

Aritmia Gangguan Melakukan Elektrokardiogram Nominal Kategorik

irama penilaian (EKG)
jantung yang irama
ditandai jantung
dengan
detak
jantung
tidak teratur,
terlalu cepat
atau terlalu
lambat

3.6 Prosedur Penelitian

1. Mencari literatur yang sesuai dengan penelitian.
2. Mengidentifikasi populasi dan subjek penelitian.
3. Menentukan kriteria inklusi dan eksklusi.
4. Mengurus perizinan ke Kesbangpol Pemerintah Kabupaten Bekasi dan
Kepegawaian RSUD Kabupaten Bekasi.
5. Mengumpulkan data register pasien sindrom koroner akut yang masuk
melalui IGD periode Januari hingga Desember 2021.
6. Mengumpulkan data sekunder yang berasal dari rekam medis sesuai
dengan data yang dibutuhkan dalam penelitian.
7. Data dikumpulkan oleh penulis dari rekam medis mulai dari tanggal 1
Januari hingga 28 Maret 2022.
8. Melakukan input data sekunder jumlah pasien sindrom koroner akut,
faktor risiko pasien, terapi yang diperoleh di IGD, dan jumlah pasien
meninggal dalam masa perawatan rumah sakit akibat sindrom koroner
akut. Data diolah menggunakan Microsoft Excel dan disajikan dalam
bentuk diagram dan tabel.
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Proses Seleksi dan Pengambilan Data

Awal penelitian dilakukan dengan mengumpulkan data register seluruh
pasien sindrom koroner akut yang masuk melalui IGD periode Januari hingga
Desember 2021. Dari data register tersebut, diperoleh 149 pasien yang menderita
sindrom koroner akut dalam satu tahun terakhir. Setelah itu, dilakukan pencarian
status rekam medisnya untuk mengumpulkan data-data yang diperlukan. Dari 149
status tersebut, 12 status tidak bisa ditemukan dan 20 status tidak termasuk kriteria
inklusi. Sehingga, sampel akhir penelitian ini adalah sebanyak 117 status.

Pengumpulan data register pasien

sindrom koroner akut
Januari-Desember 2021
(N = 149 pasien)

Data penelitian
20 status tidak termasuk dikumpulkan dari
12 status tidak
kriteria inklusi rekam medis mulai
ditemukan
tanggal 1 Januari –
28 Maret 2022

Sampel akhir penelitian

sebesar 117 pasien

Gambar 4.1 Alur Seleksi Sampel Penelitian

26
 27

4.2 Karakteristik Pasien Sindrom Koroner Akut

Klasifikasi sindrom koroner akut dibagi menjadi tiga jenis, yaitu infark
miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMAEST), infark miokard akut non-
elevasi segmen ST (IMANEST), dan angina pektoris tidak stabil (APTS). Angina
pektoris tidak stabil dan IMANEST dapat dibedakan dari hasil pemeriksaan
biomarka jantung. Bila terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosisnya
IMANEST dan bila tidak terjadi peningkatan bermakna maka diagnosisnya APTS.9
Pada penelitian ini menunjukkan bahwa jumlah kasus sindrom koroner akut
yang masuk melalui IGD pada data rekam medik RSUD Kabupaten Bekasi periode
1 Januari hingga 31 Desember 2021 adalah sebanyak 149 kasus. Kemudian, dari
149 kasus ini, 12 kasus rekam mediknya tidak berhasil didapatkan dan 20 kasus
tidak termasuk kriteria inklusi. Sehingga, jumlah akhir sampel penelitian ini adalah
117 kasus. Dari 117 kasus tersebut, terdapat 16 kasus IMAEST (14%), 18 kasus
IMANEST (15%), dan 83 kasus APTS (71%). Hal ini sesuai dengan data register
dari Jakarta Acute Coronary Syndrome (JAC) tahun 2008-2009 dimana pasien
APTS lebih banyak daripada pasien IMAEST dan IMANEST.18

DISTRIBUSI PASIEN SINDROM KORONER AKUT

RSUD KABUPATEN BEKASI TAHUN 2021
IMAEST
14%

IMANEST
15%

APTS
71%

Gambar 4.2 Distribusi Pasien SKA RSUD Kabupaten Bekasi Tahun 2021
 28

Pada penelitian ini, pasien sindrom koroner akut lebih banyak berjenis
kelamin laki-laki, yaitu 63 pasien (54%) daripada perempuan sebanyak 54 pasien
(46%). Usia juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya sindrom koroner
akut. Pada penelitian ini dibedakan menjadi kelompok usia 65 tahun kebawah dan
65 tahun keatas. Dari 117 pasien, 99 pasien berusia dibawah 65 tahun (85%) dan
18 pasien berusia diatas 65 tahun (15%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang
dilakukan oleh Torry bahwa kelompok usia 41-60 tahun merupakan kelompok usia
penderita terbanyak. Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan perempuan
yang berusia lebih dari 55 tahun, risiko terkena sindrom koroner akut semakin
meningkat.16
Penyakit penyerta atau komorbid yang dimiliki oleh pasien juga dapat
menjadi faktor risiko terjadinya sindrom koroner akut. Hal tersebut terlihat pada
penelitian ini dimana 99 pasien menderita hipertensi (85%), 46 pasien menderita
diabetes melitus (39%), dan 36 pasien menderita gagal ginjal kronik (31%). Hal ini
sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Suling bahwa hipertensi merupakan
faktor risiko terbanyak pasien sindrom koroner akut. Peningkatan tekanan darah
sistemik pada hipertensi menyebabkan resistensi terhadap pompaan darah dari
ventrikel kiri dan menyebabkan hipertrofi ventrikel. Hipertrofi ventrikel ini
menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokardium sehingga beban kerja
jantung meningkat. Pada akhirnya, hal tersebut dapat mencetuskan terjadinya
angina dan infark miokardium. Insidensi sindrom koroner akut pada pasien dengan
hipertensi adalah lima kali lebih banyak dibandingkan pasien normotensi. Hal
tersebut menunjukkan bahwa hipertensi adalah faktor risiko mayor terjadinya
sindrom koroner akut.19
Faktor risiko terbanyak kedua adalah diabetes melitus. Pasien dengan
diabetes melitus memiliki risiko mengalami sindrom koroner akut sebanyak 200%
lebih besar dibandingkan pasien tanpa diabetes melitus. Penelitian lain
menyebutkan bahwa pasien laki-laki dengan diabetes melitus memiliki 50% risiko
lebih besar untuk mengalami sindrom koroner akut, sedangkan pasien perempuan
dengan diabetes melitus memiliki risiko dua kali lipat dibandingkan pasien tanpa
diabetes melitus.19
 29

Selanjutnya, dari 117 kasus pasien sindrom koroner akut yang terdapat di
RSUD Kabupaten Bekasi selama 1 Januari hingga 31 Desember 2021, 16 kasus
diantaranya meninggal dunia dalam masa perawatan di rumah sakit. Kasus yang
meninggal tersebut, yaitu 3 kasus IMAEST (19%), 3 kasus IMANEST (17%), dan
10 kasus APTS (12%). Berdasarkan Buku Pedoman Tata Laksana Sindrom
Koroner Akut tahun 2018, prevalensi IMANEST dan APTS lebih tinggi
dibandingkan dengan IMAEST. Mortalitas awal pasien IMANEST lebih rendah
dibandingkan pasien IMAEST, namun setelah 6 bulan mortalitas keduanya
berimbang. Selanjutnya, secara jangka panjang, mortalitas pasien IMANEST akan
lebih tinggi.9
Dari 16 pasien sindrom koroner akut yang meninggal dunia, 7 pasien berjenis
kelamin laki-laki (11%) dan 9 pasien berjenis kelamin perempuan (17%). Dari
kelompok usia, pasien sindrom koroner akut yang lebih banyak meninggal berusia
dibawah 65 tahun sebanyak 15 pasien (15%), sedangkan pasien meninggal yang
berusia diatas 65 tahun sebanyak 1 pasien (6%). Penyakit penyerta atau komorbid
pada pasien sindrom koroner akut yang meninggal, yaitu hipertensi 11 pasien
(11%), diabetes melitus 9 pasien (20%), dan gagal ginjal kronik 9 pasien (25%).
Faktor risiko jenis kelamin, usia, dan komorbid yang dimiliki pasien sindrom
koroner akut mempengaruhi angka mortalitas. Hal ini sesuai dengan penelitian
Sutarmini yang menyebutkan bahwa penyebab syok kardiogenik paska sindrom
koroner akut dapat diperberat oleh usia tua, diabetes melitus, infark miokard
sebelumnya, oklusi kronik pada arteri koroner kiri asenden, dan penurunan fraksi
ejeksi yang berakhir kematian.20
 30

Tabel 4.1 Karakteristik Pasien Sindrom Koroner Akut

No. Variabel Jumlah (n=117) Meninggal (n=16)
1 STEMI 16 (14%) 3 (19%)
2 NSTEMI 18 (15%) 3 (17%)
3 UAP 83 (71%) 10 (12%)
4 Jenis Kelamin
Laki-laki 63 (54%) 7 (11%)
Perempuan 54 (46%) 9 (17%)
5 Usia
<65 tahun 99 (85%) 15 (15%)
>65 tahun 18 (15%) 1 (6%)
6 Hipertensi 99 (85%) 11 (11%)
7 DM 46 (39%) 9 (20%)
8 CKD 36 (31%) 9 (25%)

4.3 Karakteristik Klinis Pasien IMAEST

Data klinis dan demografi pasien IMAEST di RSUD Kabupaten Bekasi tahun
2021 terangkum dalam tabel 4.2. Di antara 16 pasien IMAEST, paling banyak
berusia kurang dari 65 tahun, yaitu 15 pasien (94%) dan 13 pasien berjenis kelamin
laki-laki (81%). Di antara 16 pasien IMAEST tersebut, terdapat 3 pasien meninggal
(20%) dalam masa perawatan di rumah sakit dan ketiganya berusia kurang dari 65
tahun. Pasien yang meninggal paling banyak berjenis kelamin laki-laki, yaitu 2
pasien (15%).
Pasien IMAEST yang datang ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi mengeluhkan
nyeri dada dengan onset serangan kurang dari 12 jam, yaitu sebanyak 11 pasien
(69%). Hanya 5 pasien (31%) saja yang datang ke IGD dengan onset serangan lebih
dari 12 jam. Dari 11 pasien dengan onset awal keluhan kurang dari 12 jam, hanya
8 pasien saja yang mendapat terapi fibrinolitik, 2 pasien tidak diberikan karena
terdapat kontraindikasi fibrinolitik dan 1 pasien lainnya menolak diberikan
fibrinolitik. Sebagian besar lokasi infark miokard akut berada di bagian anterior
jantung, yaitu 13 pasien (81%) dan 3 pasien (19%) di bagian non anterior. Dari 3
pasien yang meninggal, lokasi infark miokard ketiganya terletak di bagian anterior.
 31

Faktor risiko pasien IMAEST adalah hipertensi (94%), diabetes melitus

(31%), dan gagal ginjal kronik (13%). Gejala dan tanda klinis saat pasien datang
adalah tekanan darah sistolik rendah (31%), laju nadi cepat (19%), dan tidak ada
aritmia (0%). Klasifikasi Killip saat pasien datang, yaitu Killip I (13%), Killip II
(44%), Killip III (13%), dan Killip IV (31%). Menurut penelitian Sutarmini, angka
mortalitas pada pasien sindrom koroner akut yang tidak tertangani dengan tepat
sebesar 40% dan mayoritas kematian terjadi dalam 2 jam pertama sejak onset awal.
Mortalitas dan morbiditas yang terjadi pada pasien IMAEST meningkat sesuai
pertambahan usia. Selain itu, IMAEST mempunyai angka mortalitas yang tinggi
karena sering terjadi komplikasi. Prediktor mortalitas pasien IMAEST meliputi
Killip III dan IV, aritmia, IMAEST anterior, tidak reperfusi, gagal ginjal kronik,
takikardia, IMAEST onset >12 jam, dan diabetes melitus.20
Penyebab kematian pada infark miokard adalah multifaktor dan tergantung
pada durasi waktu yang terlewat sejak serangan awal. Kematian mendadak
umumnya disebabkan oleh iskemia yang memicu aritmia ventrikel selama fase akut
infark miokard. Kejadian komplikasi lain yang sering terjadi antara lain ventrikel
takikardi/ventrikel fibrilasi (13%), disfungsi ventrikel kiri (11.9%), syok
kardiogenik (10.7%), atrial takikardi/atrial fibrilasi (7.1%), dan infark ventrikel
kanan (7.1%). Kematian pada pasien yang tidak mendapat terapi reperfusi adalah
sebesar 13.2%. Tujuan reperfusi tidak hanya untuk mengembalikan patensi arteri,
tetapi juga mengembalikan aliran koroner yang menunjukkan hubungan dengan
berkurangnya abnormalitas gerakan dinding jantung dan perbaikan luaran klinis.20
Pasien dengan infark miokard akut sebelumnya memiliki luaran selama
perawatan yang sama dengan pasien tanpa riwayat infark miokard akut
sebelumnya, namun memiliki angka kejadian berulang yang lebih tinggi dalam 6
bulan. Iskemia refrakter atau iskemia berulang yaitu simptom iskemia selama 10
menit dengan deviasi segmen ST atau inversi gelombang T definitif, dan/atau
hipotensi, edema paru, atau murmur jantung yang mempresentasikan iskemia
miokard (meskipun dengan pemakaian nitrat dan beta bloker atau calcium channel
blocker), terjadi pada 20% pasien iskemia. Iskemia refrakter memiliki mortalitas
dalam 30 hari dua kali lipat lebih besar daripada pasien dengan elevasi segmen ST
 32

dan bahkan risiko mortalitas lebih besar dibandingkan pasien tanpa elevasi segmen
ST.20
Tabel 4.2 Karakteristik Pasien IMAEST
No. Variabel Jumlah (n=16) Meninggal (n=3)
1 Usia
<65 tahun 15 (94%) 3 (20%)
>65 tahun 1 (6%) 0 (0%)
2 Jenis Kelamin
Laki-laki 13 (81%) 2 (15%)
Perempuan 3 (19%) 1 (33%)
3 Onset
<12 jam 11 (69%) 1 (9%)
>12 jam 5 (31%) 2 (40%)
4 Reperfusi
Fibrinolitik 8 (50%) 1 (13%)
Non-Fibrinolitik 8 (50%) 2 (25%)
5 Lokasi STEMI
Anterior 13 (81%) 3 (23%)
Non-Anterior 3 (19%) 0 (0%)
6 Hipertensi 15 (94%) 3 (20%)
7 DM 5 (31%) 3 (60%)
8 CKD 2 (13%) 1 (50%)
9 Hipotensi 5 (31%) 0 (0%)
10 Takikardia 3 (19%) 1 (33%)
11 Killip
I 2 (13%) 0 (0%)
II 7 (44%) 0 (0%)
III 2 (13%) 2 (100%)
IV 5 (31%) 1 (20%)
12 Aritmia 0 (0%) 0 (0%)
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
Dari hasil penelitian dan pembahasan dapat ditarik kesimpulan sebagai
berikut:
1. Jumlah penderita sindrom koroner akut yang masuk melalui IGD di RSUD
Kabupaten Bekasi tahun 2021 adalah 149 kasus. Terdapat 12 kasus yang
rekam medisnya tidak ketemu dan 20 kasus tidak termasuk kriteria inklusi.
Sehingga, jumlah akhir sampel penelitian ini adalah 117 kasus.
2. Penderita sindrom koroner akut terbagi menjadi 16 pasien IMAEST (14%),
18 pasien IMANEST (15%), dan 83 pasien APTS (71%).
3. Penderita sindrom koroner akut terbanyak berjenis kelamin laki-laki, yaitu 63
pasien (54%) dan sisanya perempuan, yaitu 54 pasien (46%).
4. Penderita sindrom koroner akut terbanyak berusia kurang dari 65 tahun, yaitu
99 pasien (85%) dan sisanya berusia lebih dari 65 tahun, yaitu 18 pasien
(15%).
5. Faktor risiko pasien sindrom koroner akut, yaitu 99 pasien hipertensi (85%),
46 pasien diabetes melitus (39%), dan 36 pasien gagal ginjal kronik (31%).
6. Jumlah pasien sindrom koroner akut yang meninggal dunia dalam masa
perawatan di rumah sakit adalah 16 pasien, terdiri atas 3 pasien IMAEST
(19%), 3 pasien IMANEST (17%), dan 10 pasien APTS (12%). Jenis kelamin
laki-laki sebanyak 7 pasien (11%) dan perempuan sebanyak 9 pasien (17%).
Usia kurang dari 65 tahun sebanyak 15 pasien (15%) dan lebih dari 65 tahun
sebanyak 1 pasien (6%). Faktor risiko yang dimiliki, yaitu 11 pasien
hipertensi (11%), 9 pasien diabetes melitus (20%), dan 9 pasien gagal ginjal
kronik (25%).
7. Dari 117 kasus, pasien IMAEST berjumlah 16 pasien dengan 3 diantaranya
meninggal dunia dalam masa perawatan di rumah sakit.
8. Pasien IMAEST paling banyak berusia kurang dari 65 tahun, yaitu 15 pasien
(94%) dan sisanya berusia lebih dari 65 tahun, yaitu 1 pasien (6%).

33
 34

9. Pasien IMAEST paling banyak berjenis kelamin laki-laki, yaitu 13 pasien

(81%) dan sisanya berjenis kelamin perempuan, yaitu 3 pasien (19%).
10. Pasien IMAEST yang datang ke IGD dengan gejala klinis nyeri dada dengan
onset <12 jam sebanyak 11 pasien (69%) dan onset >12 jam sebanyak 5
pasien (31%).
11. Pasien IMAEST yang mendapat terapi fibrinolitik adalah 8 pasien (50%)
dimana hanya pasien dengan onset awal <12 jam saja yang mendapat
fibrinolitik. Ada 2 pasien yang tidak diberikan fibrinolitik karena terdapat
kontraindikasi dan 1 pasien lainnya menolak diberikan fibrinolitik.
12. Sebagian besar lokasi infark miokard akut berada di bagian anterior jantung,
yaitu 13 pasien (81%) dan lainnya bagian non anterior, yaitu 3 pasien (19%).
13. Faktor risiko pasien IMAEST adalah 15 pasien hipertensi (94%), 5 pasien
diabetes melitus (31%), dan 2 pasien gagal ginjal kronik (13%).
14. Gejala dan tanda klinis saat pasien IMAEST datang adalah 5 pasien tekanan
darah sistolik rendah (31%), 3 pasien laju nadi cepat (19%), dan tidak ada
pasien aritmia (0%).
15. Klasifikasi Killip saat pasien IMAEST datang, yaitu 2 pasien Killip I (13%),
7 pasien Killip II (44%), 2 pasien Killip III (13%), dan 5 pasien Killip IV
(31%).

5.2 Saran
5.2.1 Untuk Rumah Sakit
Untuk rumah sakit, saran yang dapat diberikan adalah:
1. Pencatatan rekam medis secara elektronik sehingga lebih mudah dilakukan
pencarian. Dalam hal ini, peneliti tidak dapat mengetahui pasien mana yang
dirujuk ke rumah sakit lain untuk mendapatkan tindakan intervensi koroner
perkutan / Percutaneous Coronary Intervention (PCI).
2. Ketersediaan reagen biomarka jantung terbatas sehingga tidak semua pasien
sindrom koroner akut atau pasien dengan gejala khas angina dapat
diperiksakan enzim jantungnya.
 35

3. Melihat banyaknya angka kejadian sindrom koroner akut, hasil penelitian ini
diharapkan dapat menjadi bahan pertimbangan untuk membuka fasilitas
pelayanan kateterisasi jantung (cath lab) di RSUD Kabupaten Bekasi
sehingga PCI bisa segera dilakukan tanpa perlu dirujuk ke rumah sakit lain.

5.2.2 Untuk Penelitian Selanjutnya

Untuk penelitian selanjutnya, saran yang dapat diberikan adalah:
1. Menggunakan metode penelitian analitik dengan meneliti hubungan antara
faktor-faktor risiko dengan kejadian sindrom koroner akut.
2. Melakukan penelitian selanjutnya dengan menggunakan data pasien yang
mendapatkan tindakan PCI.
3. Semoga penelitian ini bisa dijadikan dasar untuk penelitian berikutnya
dengan periode register pasien sindrom koroner akut yang lebih luas.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mulia, D. P., Budiarti A., & Utomo, S. 2021. TATALAKSANA SINDROM

KORONER AKUT-STEMI PADA RUMAH SAKIT RUJUKAN. Publikasi
Ilmiah, Universitas Muhammadiyah Surakarta. Retrieved from
http://hdl.handle.net/11617/12748
2. Kemenkes RI., 2018. Riskesdas 2018. Jakarta : Lembaga Penerbitan Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.
3. Maulidia, R., Mukhtar, Z., & Haykal, T. B. 2021. Fragmentasi Kompleks QRS
Sebagai Prediktor Mortalitas dan Rehospitalisasi dalam 6 Bulan Pertama pada
Sindroma Koroner Akut (IMA-EST, IMA-NEST) di Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik Medan. Repositori Institusi, Universitas Sumatera
Utara. Retrieved from https://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/45097
4. Wibowo, A., Andina, M. 2018. Prevalensi Hipertensi dengan Sindrom Koroner
Akut di Rumah Sakit Haji Medan Sumatera Utara pada Tahun 2015.
Anatomica Medical Journal, 1(3), hlm. 124-131. Retrieved from
http://jurnal.umsu.ac.id/index.php/AMJ
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan Praktik
Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah. Edisi Pertama. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia; 2016.
6. Elfi, E. F. 2015. Sindrom Koroner Akut dengan Komplikasi Udem Paru Akut
dan Henti Jantung. Jurnal Kesehatan Andalas, 4(2), hlm. 613-617. Retrieved
from http://jurnal.fk.unand.ac.id
7. Gayatri, N. I. dkk. 2016. Prediktor Mortalitas Dalam-Rumah-Sakit Pasien
Infark Miokard ST Elevation (STEMI) Akut di RSUD dr. Dradjat
Prawiranegara Serang, Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran Journal, 43(3),
hlm. 171-174. Doi: http://dx.doi.org/10.55175/cdk.v43i3.28
8. Kurniawan, L. B. dkk. 2015. Hubungan antara Kadar Creatinine Kinase-MB
dengan Mortalitas Pasien Infark Miokard Akut Selama Perawatan di RS. Dr.

36
 37

Wahidin Sudirohusodo, Makasar. Buletin Penelitian Kesehatan, 43(2), hlm.

125-130. Doi: http://dx.doi.org/10.22435/bpk.v43i2.4146.125-130
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tata
Laksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat. Jakarta: Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2018.
10. Wilar, G. I., Panda, A. L., & Rampengan, S. H. 2019. PENGAMATAN 6
BULAN TERHADAP KEJADIAN KARDIOVASKULAR MAYOR PADA
PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI
SEGMEN ST (STEMI) DI RSUP PROF. DR. R. D. KANDOU MANADO
PERIODE JANUARI-DESEMBER 2017. Jurnal Medik dan Rehabilitasi
(JMR), 1(3), hlm. 1-8. Retrieved from
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/jmr/article/view/22549
11. Zipes, D.P., et al. 2018. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of
cardiovascular medicine, 11th edition. Philadelphia: Elsevier Inc.
12. Suryono, S. 2016. ANATOMI, FISIOLOGI, DAN PATOFISIOLOGI BISING
JANTUNG. Repository, Universitas Jember. Retrieved from
http://repository.unej.ac.id/handle/123456789/100610
13. Moore, K. L., Dalley, A. F., & Agur A. M. R. 2014. Clinically Oriented
Anatomy, 7th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
14. Lilly, S. L. (eds) et al. 2016. Pathophysiology of Heart Disease: a collaborative
project of medical students and faculty, 6th edition. Philadelphia: Wolters
Kluwer.
15. Sanjani, R. D. dan Nurkusumasari, N. 2020. SINDROM KORONER AKUT.
Publikasi Ilmiah, Universitas Muhammadiyah Surakarta. Retrieved from
http://hdl.handle.net/11617/12027
16. Torry, S. R. V., Panda, A. L., & Ongkowijaya, J. 2014. GAMBARAN
FAKTOR RISIKO PENDERITA SINDROM KORONER AKUT. E-Clinic,
Universitas Sam Ratulangi, 2(1), hlm. 1-8. Doi:
https://doi.org/10.35790/ecl.v2i1.3611
 38

17. Prakoso, R. dkk. 2021. PANDUAN KURSUS BANTUAN HIDUP

JANTUNG LANJUT: BAB VII SINDROM KORONER AKUT (SKA), hlm. 81-
105. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
18. Dharma, S., et al. 2012. Acute Myocardial Infarction System of Care in the
Third World. Neth Heart J, 20, p 254-259. Doi: 10.1007/s12471-012-0259-9
19. Suling, F. R. W., Patricia, M. I., Suling, T. E. 2018. Prevalensi dan Faktor
Risiko Sindrom Koroner Akut di Rumah Sakit Umum Universitas Kristen
Indonesia. Majalah Kedokteran UKI, 34(3), hlm. 110-114. Doi:
https://doi.org/10.33541/mkvol34iss2pp60
20. Sutarmini, S. A. N. Y. dan Gunadhi, I. G. N. P. 2017. Elevasi Segmen ST
Sebagai Prediktor Kejadian Kardiovaskular Mayor (KKM) pada Pasien
Sindrom Koroner Akut (SKA) Selama Rawat Inap di Rumah Sakit Umum
Pusat Sanglah Denpasar. E-repository, Universitas Udayana. Retrieved from
https://erepo.unud.ac.id/id/eprint/18915
 LAMPIRAN

Lampiran 1

SURAT IZIN PENELITIAN KESBANGPOL

39
 40

Lampiran 2

SURAT IZIN PENELITIAN RSUD KABUPATEN BEKASI