ILMU PENYAKIT MULUT LAPORAN KASUS MINOR (ULSER)

RECCURENT APTHOUS STOMATITIS (RAS)

FITRI NURZANAH

160112190527

DOSEN PEMBIMBING:

drg. Nanan Nuraeny, Sp.PM

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
BANDUNG
2021
Penulis : FITRI NURZANAH

NPM : 160112190527

Bandung, Agustus 2021

Disahkan Oleh

Dosen Pembimbing,

drg. Nanan Nuraeny, Sp.PM

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT Karena berkat rahmat dan

hidayahNya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Laporan Kasus

Minor Ulcer – Reccurent Apthous Stomatitis (RAS) untuk memenuhi tugas

diskusi kasus minor Departemen Ilmu Penyakit Mulut. Pembuatan makalah ini

tidak terlepas dari bantuan dan bimbingan berbagai pihak, oleh karena itu pada

kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada seluruh pihak

yang telah membantu. Semoga makalah ini dapat berguna bagi penulis dan

pembaca sekalian.

Bandung, Agustus 2021

Penulis

i
ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI.......................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................iv
DAFTAR TABEL.................................................................................................. v
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................... 6
BAB II LAPORAN KASUS.................................................................................. 9
2.1 Identitas Pasien........................................................................................9
2.2 Pertama Kunjungan................................................................................9
2.3 Pemeriksaan Subjektif (Anamnesis)....................................................10
2.4 Riwayat Penyakit Sistemik................................................................... 12
2.5 Pemeriksaan Fisik (Tanda Vital)......................................................... 12
2.6 Pemeriksaan Objektif (Ekstra Oral)................................................... 13
2.7 Pemeriksaan Objektif (Intra Oral)......................................................14
2.8 Pemeriksaan Penunjang....................................................................... 15
2.9 Diagnosis dan Diagnosis Banding........................................................ 15
2.10 Rencana Perawatan...............................................................................16
2.11 Kunjungan Kedua................................................................................. 19
Pemeriksaan Fisik (Tanda Vital).................................................................... 20
Pemeriksaan Objektif (Ekstra Oral).............................................................. 20
Pemeriksaan Penunjang...................................................................................22
Diagnosis dan Diagnosis Banding....................................................................22
Rencana Perawatan.......................................................................................... 23
BAB III TINJAUAN PUSTAKA........................................................................ 26
3.1 Epitel Mukosa Rongga Mulut.............................................................. 26
3.2 Anatomi Lidah.......................................................................................28
3.3 Histologi Lidah...................................................................................... 29
3.4 Inflamasi.................................................................................................30
3.5 Terminologi Lesi Oral...........................................................................31
3.6 Reccurent Apthous Stomatitis................................................................38
3.6.1 Definisi......................................................................................38

iii
 iv

3.6.2 Etiologi..................................................................................... 39
3.6.3 Epidemiologi............................................................................ 41
3.6.4 Gejala dan Tampilan Klinis................................................... 43
3.6.5 Etiopatogenesis........................................................................ 45
3.6.6 Histopatologi............................................................................52
3.6.7 Perawatan................................................................................ 52
Chlorhexidine.....................................................................................................52
Definisi.................................................................................................... 52
Farmakokinetik..................................................................................... 53
Farmakodinamik................................................................................... 53
Mekanisme Kerja.................................................................................. 54
Indikasi................................................................................................... 55
Indikasi Kedokteran Gigi..................................................................... 55
Kontraindikasi....................................................................................... 56
Efek Samping......................................................................................... 56
Dosis........................................................................................................ 57
Interaksi Obat........................................................................................57
Triamcinolone Acetonide................................................................................. 58
Definisi dan Golongan...........................................................................58
Indikasi................................................................................................... 59
Kontraindikasi....................................................................................... 59
Farmakokinetik..................................................................................... 60
Farmakodinamik................................................................................... 60
3.6.8 Diagnosis Banding...................................................................61
BAB IV PEMBAHASAN..................................................................................... 69
BAB V KESIMPULAN........................................................................................73
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 74
v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Histologi lidah....................................................................................30

Gambar 2 Struktur histologi lidah.....................................................................30
Gambar 3 Proses terjadinya inflamasi.............................................................. 31
Gambar 4 Malignant melanoma........................................................................ 33
Gambar 5 Fordyces granule............................................................................... 34
Gambar 6 Leukoplakia....................................................................................... 34
Gambar 7 Vesikel di palatum mole karena reaksi alergi................................ 35
Gambar 8 Hemorragic bullae.............................................................................36
Gambar 9 Erosi akibat trauma kimia............................................................... 37
Gambar 10 Tipe RAS minor...............................................................................45
Gambar 11 Tipe RAS mayor.............................................................................. 45
Gambar 12 Tipe RAS herpetiform.....................................................................45
Gambar 13 Struktur kimia dari triamcinolone acetonide............................... 58
Gambar 14. Triamcinolone acetonid sediaan pasta.......................................... 59
Gambar 15 SCC Pada lateral lidah....................................................................68

vi
 vii

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Faktor Etiologi Predisposisi RAS........................................................40

Tabel 2 Tipe RAS.................................................................................................44
 BAB I

PENDAHULUAN

Mukosa rongga mulut terdiri dari lapisan epitel yang berfungsi untuk

melindungi dan meliputi rongga mulut. Luka yang terjadi pada rongga mulut

apapun dapat menimbulkan defek yang terlokalisasi pada permukaan yang dilapisi

epitelium. Defek tersebut dapat berupa ulserasi ataupun erosi.1

Reccurent Apthous Stomatitis (RAS) merupakan kondisi ulserasi pada

rongga mulut yang paling sering terjadi dan termasuk ke dalam kelompok

penyakit inflamasi kronis pada rongga mulut. Greenberg dan Glick

mendefinisikan ulser sebagai defek pada epitelium berupa lesi cekung yang telah

kehilangan lapisan epidermisnya. RAS ditandai dengan lesi yang muncul berulang,

jamak atau tunggal, rasa nyeri, berbentuk bulat atau oval yang ditutupi oleh

lapisan pseudomembrane putih, kuning, atau abu-abu dengan batas yang jelas dan

dikelilingi halo eritema. RAS memiliki karakteristik prodromal sensasi terbakar

yang berlangsung dari 2 hingga 48 jam sebelum ulcer terbentuk. Hal ini terjadi

pada individu sehat dan biasanya berada di mukosa bukal dan labial serta lidah.

Keterlibatan mukosa palatum dan gingiva yang terkeratinisasi lebih jarang

terjadi.2

Penyakit yang timbul sebagai lesi ulserasi yang mungkin sering

disalahartikan sebagai RAS termasuk penyakit Behcet’s, neutropenia siklik,

infeksi herpes intraoral berulang, ulkus oral terkait HIV, atau penyakit

gastroistestinal seperti penyakit crohn, dan ulcerative colitis. Oleh karenanya,

8
 9

klinisi harus mampu mengelola penyakit mulut dalam membedakan penyakit RAS

dengan penyakit sistemik lainnya.3,4

Beberapa faktor yang telah diusulkan menjadi penyebab terjadinya RAS

seperti faktor lokal, diantaranya trauma pada individu yang secara genetik rentan

terhadap RAS, faktor mikroba, faktor nutrisi seperti defisiensi asam folat dan

vitamin B kompleks, faktor imunologis, stres psikososial, dan alergi terhadap

konstituen makanan. Penelitian lebih luas telah difokuskan terutama pada faktor

imunologis, akan tetapi etiologi definitif dari RAS belum ditetapkan dengan jelas.3

RAS diklasifikasikan menjadi ulser minor, mayor, dan herpetiform. Lebih

dari 85% RAS muncul sebagai ulser minor dengan diamter < 1 cm dan sembuh

tanpa bekas luka. RAS mayor dikenal sebagai penyakit Sutton yang berdiameter

lebih besar dari 1 cm dan memiliki batas eritema ireguler yang meninggi,

bertahan hingga berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan dan sembuh dengan

bekas luka. RAS mayor biasanya mulai terjadi setelah pubertas dan menetap

selama 20 tahun lebih. RAS jenis herpetiform secara klinis berbeda karena muncul

sebagai kelompok ulser multipel yang tersebar di seluruh mukosa mulut.4

Insidensi RAS terjadi pada 2-66% dari populasi di dunia, dimulai pada usia

anak-anak (80% pasien berusia < 30 tahun) dan berkurang frekuensi dan

keparahannya seiring bertambahnya usia. Penelitian ini menyatakan RAS lebih

umum terjadi perempuan, individu dengan usia di bawah 40 tahun, ras kaukasia,

bukan perokok, dan individu dari status sosioekonomi tinggi.3

Gambaran mikroskopis ulser RAS tidak spesifik, dan diagnosis harus

didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan klinis yang cermat. Membran mukosa
 10

ulser RAS menunjukkan nekrosis jaringan superfisial dengan membran

fibrinopurulen yang menutupi daerah ulserasi. Nekrosis ditutupi oleh puing-puing

jaringan dan netrofil. Epitel diinfiltrasi oleh limfosit dan sedikit netrofil. Infiltrasi

sel inflamasi yang intens, terutama netrofil hadir tepat di bawah ulser, limfosit

mononuklear terlihat di daerah yang berdekatan. Kelenjar saliva minor yang

umumnya terdapat di area aphthae menunjukkan fibrosis periductal dan

perialveolar fokal serta inflamasi kronis.1

Penatalaksanaan RAS tergantung pada frekuensi dan tingkat keparahan

lesi. Kebanyakan kasus dapat dikelola secara memadai dengan terapi topikal,

tetapi terapi sistemik kadang-kadang diindikasikan untuk pasien dengan RAS

mayor atau mereka yang mengalami sejumlah besar lesi ulser minor yang tidak

responsif terhadap terapi topikal.

 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Tanggal : TDL

Nama : Tn. Nurul Adam Sutanto

Agama : Islam

Alamat : Jalan Kapten Halim, Gang Sumba

Telpon : 089097093354

Sex : Laki-laki

Pekerjaan : Pegawai Swasta

NPM :-

Usia : 36 tahun

Status : Menikah

2.2 Pertama Kunjungan

Tanggal Pemeriksaan : 27 Juli 2021

11
 12

2.3 Pemeriksaan Subjektif (Anamnesis)

1. Tahap Persiapan Dokter gigi dan perlengkapan serta ruang pemeriksaan.

2. Tahap Persiapan Pasien pada Ruang Konsultasi, meliputi :

 Pasien duduk dalam suasana santai dan nyaman pada kursi di depan

operator.

 Operator duduk dalam suasana santai dan nyaman pada kursinya, siap

melakukan anamnesis.

3. Prosedur Anamnesis

a. Pengenalan dan pembukaan diri terdiri dari :

 Mengucapkan salam

 Memperkenalkan diri

 Melakukan kontak mata dengan pasien dan bersikap ramah

 Menanyakan identitas pasien, terdiri dari : Nama (Tn/Ny), Usia,

Jenis Kelamin, Alamat, Pekerjaan, dan hal-hal lain yang dianggap

penting.

b. Menanyakan keluhan utama (chief complaint) : keluhan yang membuat

pasien menemui dokter gigi, dan menanyakan keluhan saat ini (present

complaint) bila perlu keluhan saat pasien datang.

c. Menanyakan sejarah keluhan utama, meliputi :

 Kapan keluhan terjadi (onset)

 Lamanya keluhan berlangsung (duration)

 Lokasi keluhan

 Faktor-faktor yang memperingan

 13

 Faktor-faktor yang memperberat

 Kronologis lesi / keluhan

 Perawatan yang telah diterima

 Riwayat medis sebelumnya : penyakit sistemik yang pernah /

sedang diderita.

 Riwayat dnetal sebelumnya : penyakit / perawatan dental yang

pernah dimiliki.

 Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit yang bersifat

herediter, penyakit yang sama pada anggota keluarganya.

 Kebiasaan kultural dan sosial : dapat berupa informasi yang

berhubungan dnegan lingkungan sosioekonomi dan pekerjaan,

riwayat pekerjaan ke luar negeri, riwayat seksual, hobi, dan

kebiasaan yang relevan dengan keluhan.

 Harapan pasien

Seorang pasien laki-laki datang dengan keluhan sariawan pada bibir bawah

bagian dalam dan pada bawah lidah sejak 7 hari yang lalu, serta pada lateral lidah sejak 4

hari yang lalu. Pasien mengalami sariawan setelah makan makanan pedas. Sariawan

bertambah perih saat makan makanan panas dan pedas. Sariawan tidak diikuti demam.

Pasien merasakan awal terjadinya sariawan seperti terdapat sensasi terbakar pada lidah

dan sebelum membesar pasien sudah menyadari bahwa terdapat lesi berukuran kecil pada

bibir bawah dan lidahnya. Sebelumnya pasien juga sering mengalami sariawan, namun

kondisi tersebut biasa terjadi setelah mengonsumsi makanan pedas dan jika sedang

banyak tugas pekerjaan. Pasien belum mengonsumsi obat untuk mengobati sariawan.

Namun, saat terjadi sariawan biasanya pasien mengonsumsi vitamin C. Konsumsi air
 14

pasien kurang, waktu istirahat pasien kurang, dan pasien juga jarang mengonsumsi sayur

dan buah-buahan. Pasien terakhir ke dokter gigi beberapa tahun yang lalu. Pasien tidak

memiliki riwayat penyakit sistemik. Pasien mengaku bahwa ibu dan adik pasien juga

mengalami kondisi sariawan berulang. Riwayat alergi obat disangkal. Pasien ingin

sariawannya diobati.

Kebiasaan Sosiokultural: -

2.4 Riwayat Penyakit Sistemik

1. Penyakit Jantung : TIDAK

2. Hipertensi : TIDAK

3. Diabetes Mellitus : TIDAK

4. Asma/Alergi : TIDAK

5. Penyakit Hepar : TIDAK

6. Kelainan GIT : TIDAK

7. Penyakit Ginjal : TIDAK

8. Kelainan Darah : TIDAK

9. Hamil : TIDAK

10. Kontrasepsi : TIDAK

11. Lain-lain : TIDAK

2.5 Pemeriksaan Fisik (Tanda Vital)

1. Keadaan Umum : Baik

2. Kesadaran : Compos mentis

3. Suhu : Afebris
 15

4. Tensi : 110/70 mmHg

5. Pernafasan : 19x/ menit

6. Nadi : 80 x/ menit

2.6 Pemeriksaan Objektif (Ekstra Oral)

1. Kelenjar Limfe : Submandibular : Tidak teraba, tidak nyeri

Submental : Tidak teraba, tidak nyeri

Cervical : Tidak teraba, tidak nyeri

Parotid : Tidak teraba, tidak nyeri

Thyroid : Tidak teraba, tidak nyeri

Pre-auricular : Tidak teraba, tidak nyeri

Post-auricular : Tidak teraba, tidak nyeri

Occipital : Tidak teraba, tidak nyeri

2. Mata : Pupil isokhor, sklera non ikterik, kongjungtivis non

anemis

3. TMJ : TAK

4. Bibir : Lesi makula focal, berwarna kecoklatan, berbentuk

oval, diameter +/- 2 mm pada bibir bawah kanan. Lesi

papula berukuran 1-2 mm sedikit menimbul berwarna

putih, multiple pada bibir atas.

5. Wajah : Simetri

6. Sirkum Oral : TAK

 16

7. Lain-lain :-

2.7 Pemeriksaan Objektif (Intra Oral)

1) Kebersihan Mulut : Buruk

2) Gingiva : TAK

3) Mukosa Bukal : TAK

4) Mukosa Labial : Terdapat 1 buah lesi ulserasi berbentuk oval pada mukosa labial

bawah regio 31-41, berdiameter +/- 4 mm, berwarna putih

keabuan dengan kedalaman dangkal +/- 1 mm, tepi irregular

dengan tepi kemerahan.

5) Palatum Keras : TAK

6) Palatum Lunak : TAK

7) Frenulum : TAK

8) Lidah : -Terdapat 1 buah lesi ulserasi berbentuk bulat pada ventral lidah,

berdiameter +/- 2 mm, berwarna putih keabuan dengan

kedalaman dangkal +/- 1 mm, tepi irregular dengan tepi

kemerahan.

-Terdapat 1 buah lsi ulserasi berbentuk bulat pada lateral kiri

lidah, berdiameter +/- 3 mm, berwarna putih keabuan dengan

kedalaman dangkal +/- 1 mm, tepi irregular dengan tepi

kemerahan.
 17

-Terdapat lekukan di bagian lateral kanan dan kiri lidah

menyerupai kerang

-Terdapat lapisan putih tipis pada seluruh pemukaan

dorsum lidah

9) Dasar Mulut : TAK

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1) Radiologi : TDL

2) Pemeriksaan Darah : TDL

3) Patologi Anatomi : TDL

4) Mikrobiologi : TDL

2.9 Diagnosis dan Diagnosis Banding

D/ Reccurent Apthous Stomatitis

DD/ Traumatic Ulcer

DD/ Squamous Cell Carcinoma

DD/ Tuberculosis Ulcer

DD/ Herpes Simplex

D/ Coated Tongue

DD/ Oral Candidiasis

DD/ Oral Hairy Leukoplakia

D/ Melanotic Macule

DD/ Melanocytic Nevus

DD/ Malignant Melanoma

DD/ Amalgam Tattoo

 18

DD/ Focal Echymosis

D/ Scalloped Tongue

DD/ Fissured Tongue

DD/ Geographic Tongue

D/ Fordyces Granule

DD/ Actinic Cheilitis

2.10 Rencana Perawatan

Farmakologi

 R/ Clorhexidine gluconate 0,2%

disp.Fl No.I (150 ml)

S coll oris 3-4 dd 10 ml

 R/ Triamcinolone acetonide 0,1% in orabase

disp.Tube No. I (5 gram)

S 3-4 dd lit oris

Non Farmakologi

Pro KIE

1. Menjelaskan kepada pasien mengenai lesi yang dialami pasien bukan suatu

penyakit yang berbahaya, tidak ganas, dan tidak menular.

2. Memberi instruksi kepada pasien untuk menghindari konsumsi makanan panas

dan pedas.

3. Menjelaskan cara pemakaian obat kepada pasien :

 Clorhexidine gluconate 0,2% : pasien diminta untuk berkumur sebanyak 10 ml

selama kurang lebih 1 menit. Setelah 1 menit pasien diminta untuk membuang

larutan kumur
 19

 Triamcinolone Aacetonide 0,1% : sebelum menggunakan obat pasien berkumur

terlebih dahulu dengan antiseptik, lalu obat dioleskan tipis pada lesi

menggunakan cotton bud, pasien diinstruksikan untuk tidak makan dan minum

selama 30 menit setelah penggunaan obat, obat dipakai 2-3 kali sehari sampai

lesi sembuh.

4. Menginstruksikan pasien untuk minum air putih minimal 2 L per hari, dan

konsumsi buah serta sayur setiap hari disertai dengan instirahat yang cukup.

Pro OHI

1. Menginstruksikan pasien untuk sikat gigi 2x sehari saat pagi hari sesudah sarapan

dan malam hari sebelum tidur dengan sikat berbulu halus dan rata dengan pasta

gigi berfluoride.

2. Menyikat lidah setelah sikat gigi dengan tongus scrapper 2 kali sehari secara

perlahan

Pro Kontrol 1 Minggu

FOTO EKSTRA ORAL DAN INTRA ORAL

1.Wajah 2.Bibir 3.Dorsum Lidah

 20

4. Lateral Kanan Lidah 5. Lateral Kiri Lidah 6. Ventral Lidah

7. Dasar Mulut 8. Palatum 9. Tonsil

10. Mukosa Labial Atas 11. Mukosa Labial Bawah

 21

12. Gingiva & Gigi Permukaan Kanan 13. Gingiva & Gigi
Permukaan Kiri

14. Muosa Bukal Kiri 15. Mukosa Bukal Kanan

2.11 Kunjungan Kedua

Anamnesis
Pasien datang kembali untuk kontrol 1 minggu. Keluhan sariawan pada

bibir bawah, lateral kiri lidah, dan bawah lidah sudah tidak ada setelah diberikan

obat kumur dan obat oles selama 1 minggu. Pasien tidak mengeluhkan adanya

keluhan lain. Pasien mengikuti semua instruksi yang diberikan seperti tidak

makan makanan panas dan pedas, rajin mengonsumi buah dan sayur, serta air

putih 2 liter perhari. Pasien menggosok gigi 2x sehari pagi setelah sarapan dan

malam sebelum tidur, serta menggosok lidah dengan sikat gigi berbulu halus.

Riwayat Penyakit Sistemik

 Penyakit Jantung : TIDAK

 Hipertensi : TIDAK

 Diabetes Mellitus : TIDAK

 22

 Asma/Alergi : TIDAK

 Penyakit Hepar : TIDAK

 Kelainan GIT : TIDAK

 Penyakit Ginjal : TIDAK

 Kelainan Darah : TIDAK

 Hamil : TIDAK

 Kontrasepsi : TIDAK

 Lain-lain : TIDAK

Pemeriksaan Fisik (Tanda Vital)

 Keadaan Umum : Baik

 Kesadaran : Compos mentis

 Suhu : Afebris

 Tensi : 115/70 mmHg

 Pernafasan : 20x/menit

 Nadi : 82x/menit

Pemeriksaan Objektif (Ekstra Oral)

Kelenjar Limfe : Submandibular : Tidak teraba, tidak nyeri

Submental : Tidak teraba, tidak nyeri

Cervical : Tidak teraba, tidak nyeri

Parotid : Tidak teraba, tidak nyeri

Thyroid : Tidak teraba, tidak nyeri

Pre-auricular : Tidak teraba, tidak nyeri

 23

Post-auricular : Tidak teraba, tidak nyeri

Occipital : Tidak teraba, tidak nyeri

Mata : Pupil isokhor, sklera non ikterik, kongjungtivis non

anemis

TMJ : TAK

Wajah : Simetris

Sirkum Oral : TAK

Bibir : Tonus normal, kompeten, Lesi makula focal,

berwarna kecoklatan, berbentuk oval, diameter +/- 2

mm pada bibir bawah kanan. Terdapat lesi papula

berukuran 1-2 mm sedikit menimbul berwarna putih,

multiple pada bibir atas.

Lain-lain : TAK

Pemeriksaan Objektif (Intra Oral)

1) Kebersihan Mulut : Buruk

2) Gingiva : TAK

3) Mukosa Bukal : TAK

4) Mukosa Labial : TAK

5) Palatum Keras : TAK

 24

6) Palatum Lunak : TAK

7) Frenulum : TAK

8) Lidah : -Terdapat lekukan di bagian lateral kanan dan kiri lidah

menyerupai kerang

-Terdapat lapisan putih tipis pada 1/3 posterior pemukaan

dorsum lidah

9) Dasar Mulut : TAK

Pemeriksaan Penunjang

1) Radiologi : TDL

2) Pemeriksaan Darah : TDL

3) Patologi Anatomi : TDL

4) Mikrobiologi : TDL

Diagnosis dan Diagnosis Banding

D/ Melanotic Macule

DD/ Melanocytic Nevus

DD/ Malignant Melanoma

DD/ Amalgam Tattoo

DD/ Focal Echymosis

D/ Scalloped Tongue
 25

DD/ Fissured Tongue

DD/ Geographic Tongue

D/ Fordyces Granule

DD/ Actinic Cheilitis

D/ Coated Tongue

DD/ Oral Candidiasis

DD/ Oral Hairy Leukoplakia

Rencana Perawatan

Pro KIE

- Menginstruksikan pasien untuk mengonsumsi air mineral minimal 2 L sehari, dan

konsumsi buah dan sayur setiap hari

Pro OHI

- Menginstruksikan pasien untuk sikat gigi 2x sehari saat pagi hari sesudah sarapan

dan malam hari sebelum tidur dengan sikat berbulu halus dan rata dengan pasta gigi

berfluoride dan menyikat lidah setelah sikat gigi dengan tongus scrapper 2 kali

sehari secara perlahan.

 26

Kunjungan 2 (03 Agustus 2021)

1.Wajah 2.Bibir 3.Dorsum Lidah

4. Lateral Kanan Lidah 5. Lateral Kiri Lidah 6. Ventral Lidah

7. Dasar Mulut 8. Palatum 9. Tonsil

 27

10. Mukosa Labial Atas 11. Mukosa Labial Bawah 12. Mukosa Buccal
Kanan

13. Mukosa Buccal Kiri 14. Gingiva Kanan 15. Gingiva Kiri
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Epitel Mukosa Rongga Mulut

Epitel mukosa rongga mulut merupakan suatu barrier yang memisahkan

jaringan yang mendasari dengan lingkungan rongga mulut. Terdiri dari 2 lapisan

yaitu permukaan epitel skuamosa bertingkat dan lamina propria. Pada mukosa

mulut berkeratin, epitel tersusun dari 4 lapisan yaitu dari lapisan terdalam ke

lapisan terluar: stratum basale, stratum spinosum, stratum granulosum, dan

stratum corneum. Pada mukosa non keratin stratum basale diikuti dengan stratum

filamentosum dan stratum distendum. Berdasarkan fenotipenya, mukosa rongga

mulut dapat diklasifikasikan sebagai berikut: mukosa penutup (lining mucosa),

mukosa pengunyahan (masticatory mucosa), dan mukosa khusus (specialized

mucosa). Lining mucosa terlokalisasi di atas struktur seluler seperti palatum

durum, pipi, bibir, mukosa alveolar, forniks vestibular, dan dasar mulut dapat

meluas serta terhubung dengan jaringan ikat secara longgar kaya akan elastin,

memiliki ukuran yang lebih besar dari mukosa pengunyahan yaitu >500

mikrometer dan epitelnya tidak berkeratin, oleh karenanya permukaannya

fleksibel serta mampu untuk menahan peregangan. Mukosa pengunyahan adalah

mukosa yang kaku dan keras melapisi gingiva dan palatum mole, terikat erat

jaringan ikat dengan tulang di bawahnya dan memiliki epitel yang berkeratin.

Mukosa khusus terdapat pada dorsum lidah yang banyak dilapisi oleh epitel

skuamosa yang berkeratin termasuk pada papila lidah dan taste bud.5

28
 29

Pada epitel rongga mulut terdapat interaksi protein struktural dan

fungsional yang menghasilkan kemampuan untuk menanggapi berbagai eksogen

yang beracun. Epitel skuamosa memiliki sifat struktural seperti stratifikasi dan

kornifikasi keratinosit serta interaksi spesifik sel ke sel untuk mempertahankan

fungsi barriernya. Sel epitel bersifat aktif secara metabolik dan mampu bereaksi

untuk rangsangan eksternal dengan mensintesis sejumlah sitokin, molekul adhesi,

faktor pertumbuhan, kemokin, dan matriks mettaloprotease.5

Epitel skuamosa berlapis tergabung bersama dengan epitel kulit, bersifat

paling protektif dan resisten. Terdiri dari 2 lapisan, epitel pertama sel dengan

membran basal dan kedua epitel yang mendasari jaringan ikat serta lamina propria.

Epitel rongga mulut memiliki 3 pola diferensiasi keratinosit. Hal ini berdasarkan

anatomi dan unit fungsional, dimana pola keratinisasi dapat dilihat pada gingiva,

non keratinisasi pada dasar mulut, bukal, dan labial, serta pada dorsum lidah

terdapat keduaya. Pola keratinisasi pada gingiva bervariasi, sebagian berasal dari

proses adaptif jaringan ke bagian khusus di sekitar gigi yang erupsi sempurna.

Epitel berkeratin mirip dengan epidermis yang dapat dilihat pada daerah yang

berfungsi sebagai pengunyahan atau kekuatan mekanis lainnya, seperti pada

daerah pertautan muko-gingiva yang menunjukkan batas gingiva dari mukosa

alveolar bergerak dan mukosa dasar mulut. Berbeda dengan gingiva, dasar

mukosa dan bagian bukal perlu dibuat fleksibel untuk berbicara, menelan atau

mengunyah dan ditutup dengan lapisan mukosa yang tidak berkeratin. Mukosa

khusus pada dorsum lidah termasuk sejumlah papilla ditutupi oleh epitel yang

berkeratin atau tidak berkeratin.5

 30

3.2 Anatomi Lidah

Lidah merupakan organ datar dan melebar yang sebagian besar terdiri dari

serabut otot dan kelenjar. Letaknya di dasar mulut dan melengkung pada body

mandibula. Lidah dapat berubah bentuk pada setiap gerakan fungsional. 1/3

anterior lidah disebut sebagai “body” dan 1/3 posterior dikenal sebagai “dasar

lidah” atau “akar lidah”. Terdapat 3 bagian lidah diantaranya dorsum lidah,

ventral lidah, dan dasar lidah.6

Dorsum lidah merupakan bagian yang sangat penting pada lidah, karena

pada bagian ini terdapat “taste bud“ untuk mengecap dan juga bagian yang

penting selama berbicara, mengunyah, dan menelan. Dorsum lidah berwarna

merah keabu-abuan dan kasar, ditutupi oleh dua jenis papilla yaitu papilla filiform

yang berbentuk rambut-rambut halus (menutupi 2/3 anterior permukaan dorsal

lidah) dan papilla fungiform yang berukuran lebih pendek dan sedikit jumlahnya.

Papilla fungiform paling terkonsentrasi di dekat ujung lidah. Papilla sirkumvalata

berbentuk seperti jamur berjumlah 8-12 yang berjajar membentuk formasi huruf

“V” di dorsum lidah dekat 1/3 posterior lidah. Dindingnya banyak mengandung

“taste bud”.6

Sulkus terminal adalah alur dangkal yang terletak tepat di posterior papilla

sirkumvalata yang memisahkan bagian body lidah dnegan akar lidah. Foramen

caecum adalah sebuah lubang yang melingkar berukuran kecil di tengah sulkus

terminal tepat di posterior papilla sircumvalata. Jenis papilla yang keempat

terletak pada permukaan lateral lidah, terlihat saat seseorang menjulurkan lidah.

Mungkin diperlukan kain kassa kering untuk menarik lidah ke samping dengan
 31

hati-hati untuk melihat tonjolan besar, merah, seperti daun yang dikenal sebagai

papilla foliata. Papilla ini mengandung beberapa “taste bud”.6

Bagian ventral lidah atau permukaan bawah lidah tampak berkilau, dan

banyak pembuluh darah yang terlihat. Frenulum lingualis adalah jaringan tipis

pada garis tengah yang menempel di permukaan bawah lidah ke dasar mulut. Pada

saat mengangkat lidah, terlihat lipatan jaringan ini membatasi jumlah gerakan

lidah. Plica fimbriata merupakan lipatan fimbriasi, pinggiran selaput lendir yang

halus di setiap sisi frenulum pada permukaan ventral lidah.6

3.3 Histologi Lidah

Substansi lidah terdiri dari otot rangka yang didukung oleh jaringan ikat.

Otot disusun yang berjalan dalam arah vertikal, melintang dan membujur.

Substansi lidah dibagi menjadi dua bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh

septum jaringan ikat. Permukaan lidah ditutupi oleh membran mukosa yang

dilapisi oleh epitel skuamosa berlapis. Pada permukaan bawah lidah, membran

mukosa menyerupai lapisan rongga mulut lainnya dengan epitel yang tidak

berkeratin. Pada membran mukosa yang menutupi dorsum lidah berbeda pada

bagian anterior dan posterior. Pada permukaan lidah bagian atas (depan sulkus

terminalis) banyak mengandung papilla. Setiap papilla terdiri dari lapisan epitel

dan inti jaringan ikat. Epitel di atas papilla sebagian berkeratin.7

Permukaan papilla fungiformis ditutupi oleh epitel skuamosa berlapis yang

tidak terkornifikasi atau berkeratin. Pada bagian epitel apikal papilla fungiform

banyak mengandung taste bud , sedangkan pada bagian papilla sirkumvalata taste

bud berada pada bagian perifer epitel.8

 32

Gambar 1 Histologi lidah

Gambar 2 Struktur histologi lidah

3.4 Inflamasi

Inflamasi merupakan suatu respon terhadap injuri pada jaringan atau

infeksi. Inflamasi adalah proses alami dalam mempertahankan keseimbangan

tubuh (homeostatis tubuh) akibat agen asing yang masuk. Proses ini dimediatori

oleh histamin, prostaglandin, eicosanoid, leukotrien, sitokin, nitrit oksida, dll.

 33

Proses ini dimulai dari adanya kerusakan jaringan akibat stimulus yang

menyebabkan pecahnya sel mast yang diikuti dengan pelepasan mediator

inflamasi, dilanjutkan dengan vasodilatasi yang kemudian sel leukosit bermigrasi.

Gambar 3 Proses terjadinya inflamasi

Inflamasi terbagi menjadi dua yaitu akut dan kronis. Pada inflamasi akut

terjadi pada waktu yang singkat dan hanya melibatkan sistem vaskular lokal,

sistem imun, dan beberapa sel. Inflamasi ditandai dengan tampilan klinis yang

khas seperti kemerahan (rubor), panas (kalor), nyeri (dolor), bengkak (tumor), dan

kerusakan jaringan (fungsio laesa). Berbeda dengan akut, inflamasi kronis

berlangsung dalam kurun waktu yang lama dari beberapa bulan hingga bertahun-

tahun. Pada inflamasi kronis, leukosit, dan monosit berperan dalam proses ini.

3.5 Terminologi Lesi Oral

Lesi mukosa rongga mulut terkadang dapat didiagnosis dengan benar,

berdasarkan riwayat singkat dan pemeriksaan klinis. Oleh karena itu, deskripsi

yang akurat sangat penting untuk diagnosis dan pengelolaan lesi rongga mulut.

Sehubungan dengan itu, pengamatan dan pemantauan lesi secara terus menerus

diperlukan.9
 34

Deskripsi lesi oral harus mencakup sembilan item berikut : ukuran,

(panjang, lebar, dan tinggi), jumlah (tunggal, ganda), tepi (teratur, tidak teratur),

permukaan (halus, granular, verukosa, papilomatosa), dasar (nodular, dome-

shaped, pedunculated, sessile), site (mukosa, intra tulang, gigi), warna (merah,

pink, putih, kombinasi merah dan putih, biru, ungu, abu-abu, kuning, dan hitam),

konsistensi (lunak, keras, kenyal, berfluktuasi), origin (didapat, tidak didapat),

morfologi atau penampilan klinis (lesi primer, lesi sekunder).9

Istilah lesi oral terbagi menjadi dua kelompok yaitu lesi primer dan

sekunder, diantaranya sebagai berikut :9

1. Lesi primer : makula, papula, plak, bercak (patch), nodul, tumor, weal (or

hive), vesikel, bula, pustula, abses, kista, purpura, (ptekie, ekimosis),

hematoma.

2. Lesi sekunder : erosi, ulkus, sinus, fistula, dan scar.

Lesi Primer

Makula

Ditandai dengan area datar dengan perubahan warna pada kulit atau

mukosa dengan diameter kurang dari 10 mm, atau menurut definisi lain < 5mm.

Contoh kasus : amalgam tattoo, ephelis, bintik-bintik, focal argyrosis, dll.9

 35

Gambar 4 Malignant melanoma

Patch

Didefinisikan sebagai area berbatas datar yang lebih besar dari makula (>

5 mm atau > 10 mm). Bukan suatu lesi yang meninggi atau teraba.

Contoh kasus : vitiligo, lesi mukosa oral terkait sifilis sekunder, pigmentasi terkait

obat-obatan.9

Papula

Didefinisikan sebagai suatu permukaan yang dangkal, berupa peninggian,

padat, lesi berbatas tegas dengan diameter kurang dari 10 mm. Lesi melekat pada

kulit atau mukosa dengan dasar yang kuat. Dapat timbul dari proliferasi dermal,

epidermal, atau keduanya.

Contoh kasus : kutil, papiloma, parulis, fordyce granule dapat mucul sebagai

papula tunggal atau multiple di rongga mulut.9

 36

Gambar 5 Fordyces granule

Plak

Ditandai sebagai lesi dangkal, sedikit meninggi, padat, lesi berbatas tegas

dengan diameter lebih dari 10 mm dan dapat meluas lebih dalam ke dermis

dibandingkan papula, namun cenderung bersifat epidermal.

Contoh kasus : oral lichen planus, leukoplakia.9

Gambar 6 Leukoplakia

Nodul

Didefinisikan sebagai lesi padat, meluas lebih dalam ke dermis atau

mukosa. Diameter kurang dari 10 mm. Secara klinis, nodul dapat berada di

superfisial, sejajar, atau berada dibawah kulit/ mukosa, dan dapat dideteksi

dengan palpasi.

Contoh kasus : lipoma dan neuroma (tumor mesenkim jinak).9

 37

Tumor

Suatu massa atau lesi padat dengan diameter lebih dari 10 mm dan

letaknya di atas permukaan atau di bawah permukaan kulit/ mukosa.

Contoh kasus : tumor jinak mesenkim.9

Vesikel

Suatu lentingan berisi cairan jernih, serous, hemoragik, atau purulen

berbatas tegas, dangkal dengan diameter kurang dari 5-10 mm.

Contoh kasus : infeksi virus herpes simplex, herpes zoster.9

Gambar 7 Vesikel di palatum mole karena reaksi alergi

Bulla

Suatu lentingan berisi cairan jernih, serous, hemoragik, atau purulen,

dangkal, berbatas tegas dengan diameter lebih besar yaitu lebih dari 10 mm.

Contoh kasus : pemfigus vulgaris, pempigoid, Steven Johnson Syndrome (SJS).9

 38

Gambar 8 Hemorragic bullae

Pustula

Didefinisikan sebagai vesikula bernanah, berwarna putih krem atau kuning

atau hijau. Meskipun keberadaan nanah menandakan suatu infeksi, namun

terdapat pustula steril. Ukurannya lebih kecil dari 10 mm, namun dapat bervariasi

dalam rongga mulut.

Contoh kasus : abses.9

Purpura

Mengacu pada perdarahan dalam kulit/mukosa yang menghasilkan

perubahan warna bervariasi tergantung durasi dan tekanan. Dibedakan menjadi 2

kategori yaitu ptechiae dan echymosis. Ptechiae didefinisikan sebagai lesi kecil,

ukuran 1 sampai 2 mm sebagai hasil dari pecahnya pembuluh darah kecil

digambarkan dengan warna merah, ungu, atau coklat. Echymosis digambarkan

sebagai non-blanching ukuran lebih besar dari 3 mm.9

 39

Lesi Sekunder

Erosi

Dideskripsikan sebagai lesi merah, dangkal, sedikit penurunan disebabkan

oleh vesikel atau bulla yang pecah, rusaknya epitel, atau trauma. Penyembuhan

jarang menghasilkan jaringan parut karena lapisan basal epitel tetap utuh.

Contoh kasus : erythema multiform.9

Gambar 9 Erosi akibat trauma kimia

Ulser

Mengacu pada hilangnya kontinuitas epitel. Bagian tengah lesi berwarna

merah dan kemudian berubah menjadi abu-abu putih. Ulser diklasifikasikan

menurut kedalaman, batas, bentuk, margin, dan jaringan dasar.

Contoh kasus : Reccurent Apthous Stomatitis (RAS).9

Fisur

Dikenal sebagai garis tajam di bagian epidermis (kulit atau mukosa).

Adanya celah dapat menunjukkan kondisi yang mewakili variasi normal atau

penyakit.
 40

Contoh kasus : angular cheilitis.9

Fistula

Digambarkan sebagai jalur patologis yang abnormal antar 2 ruang anatomi

atau jalur memanjang dari rongga internal.9

Scar

Didefinisikan sebagai jaringan fibrosa yang menggantikan jaringan normal

yang dihasilkan dari luka yang telah sembuh.9

3.6 Reccurent Apthous Stomatitis

3.6.1 Definisi

Apththae (sariawan) telah menjangkiti umat manusia sepanjang sejarah

yang tercatat dan pertama kali disebutkan oleh Hippocrates (460-370 SM) yang

menggunakan istilah “aphthai” untuk menggambarkan gangguan pada mulut.

Greenberg dan Glick mendefinisikan ulser sebagai defek pada epitelium berupa

lesi cekung yang telah kehilangan lapisan epidermisnya. RAS adalah gangguan

umum yang ditandai dengan ulkus berulang terbatas pada mukosa mulut pada

pasien tanpa tanda-tanda lain dari penyakit sistemik. Defisiensi hematologi,

gangguan imun, dan penyakit jaringan ikat dapat menyebabkan ulkus seperti

aphthous yang secara klinis mirip dengan RAS. Ulkus ini dapat sembuh saat

kondisi sistemik yang mendasarinya sembuh.3,4

Berdasarkan penelitian yang berbasis di USA, RAS adalah kondisi

ulseratif inflamasi yang paling umum dari rongga mulut. RAS adalah penyakit

mukosa mulut yang menimbulkan diagnosis dan pengelolaan lesi oral berulang ini
 41

sering terjadi masalah dalam praktik kedokteran gigi umum dan khusus.4 Lokasi

yang biasanya terjadi RAS adalah pada mukosa mulut, dan jarang terjadi pada

gusi. Mayoritas kasus RAS termasuk ke dalam self limiting disease.

3.6.2 Etiologi

Pernah diasumsikan bahwa RAS adalah bentuk infeksi HSV berulang, dan

masih terdapat dokter yang salah menyebut RAS “herpes”. Banyak penelitian

yang dilakukan selama 40 tahun terkahir yang telah mengonfirmasi bahwa RAS

tidak disebabkan oleh HSV. Terdapat teori yang menunjukkan hubungan antara

RAS dan sejumlah agen mikroba lainnya termasuk streptococcus oral,

Helycobacter pylori, VZV, CMV, dan virus herpes manusia (HHV)-6 dan (HHV)-

7, tetapi saat ini belum ada kesimpulan data yang menghubungkan RAS dengan

mikroorganisme tertentu. Faktor utama yang saat ini terkait dengan RAS meliputi

faktor genetik, kelainan hematologi, atau imunologi, dan faktor lokal seperti

trauma dan merokok. Penelitian menunjukan adanya hubungan RAS dan

limfositotoksisitas yang dimediasi sel, cacat pada subpopulasi sel limfosit, dan

perubahan pada rasio limfosit CD4 menjadi CD8. Penelitian yang lebih baru telah

berpusat pada sitokin jaringan mukosa. Bruno dan rekan-rekan menunjukkan

bahwa kaskade sitokin mukosa abnormal pada pasien RAS mengarah ke sistem

imun yang diperantarai respon sel yang berlebihan yang mengaibatkan ulserasi

lokal pada mukosa.3,4

Faktor terbaik yang terdokumentasi adalah faktor keturunan. Miller dan

rekan mempelajari 1.303 anak dari 530 keluarga dan menunjukkan peningkatan

kerentanan terhadap RAS diantara anak-anak dari orang tua positif. Pasien dengan
 42

orang tua RAS positif memiliki peluang 90% mengembangkan RAS, sedangkan

pasien tanpa orang tua RAS positif memiliki peluang 20% untuk mengembangkan

lesi. Bazrafshani dan rekan yang menghubungkan RAS minor terhadap faktor

genetik yang berhubungan dengan fungsi imun, khususnya gen yang mengontrol

pelepasan proinflammatory sitokin interleukin (IL)-1B dan IL6.3,4

Defisiensi hematologi, khususunya zat besi, asam folat, atau vitamin B12,

tampaknya menjadi faktor etiologi pada 5%-10% pasien dengan ulkus seperti

aphtous meskipun kadang-kadang terjadi pada mukosa berkeratin. Awalnya

dilaporkan pada tahun 1960 bahwa terdapat korelasi negatif antara RAS dan

riwayat merokok, dan banyak dokter telah melaporkan bahwa RAS diperburuk

saat pasien berhenti merokok. Sebuah studi mengukur bahwa metabolit nikotin

hadir dalam darah perokok dikonfirmasi bahwa kejadian RAS secara signifikan

lebih di antara perokok. Metabolit nikotin dipercaya dapat menurunkan sitokin

proinflammantory dan meningkatkan sitokin anti inflammatory. Faktor lain yang

telah dilaporkan terkait dengan RAS termasuk kecemasan, periode stres psikologi,

terlokalisasi trauma pada mukosa, menstruasi, infeksi saluran pernafasan atas, dan

alergi makanan.3,4

Tabel 1 Faktor Etiologi Predisposisi RAS

Smoking
Local Trauma
Dysregulated saliva composition

Bacterial: Streptococci
Viral: Varicella zoster,
Microbial
Cytomegalovirus

Systemic Behcet’s disease

Mouth and genital ulcers with inflamed
 43

cartilage (MAGIC) syndrome

Crohn’s disease
Ulcerative colitis
HIV infection
Periodic fever, aphthosis, pharyngitis,
and
adenitis (PFAPA) or Marshall’s
syndrome
Cyclic neutropenia
Stress, psychologic imbalance,

menstrual cycle

Gluten-sensitive enteropathy
Iron, folic acid, zinc deficiencies
Nutritional Vitamin B1, B2, B6, and B12

deficiencies

Ethnicity
Genetic
HLA haplotypes

Local T-lymphocyte cytotoxicity

Abnormal CD4:CD8 ratio
Dysregulated cytokine levels
Allergic
Microbe-induced hypersensitivity
Sodium lauryl sulfate sensitivity
Food sensitivity

Antioxidants
Other Non-steroidal anti-inflammatory drugs
Beta blocker

3.6.3 Epidemiologi

Insidensi RAS terjadi pada usia 2-66% dari populasi dunia, biasanya mulai

pada masa anak-anak dengan sebanyak 80% pasien berusia kurang dari 30 tahun

dan berkurang frekuensi dan keparahannya seiring bertambahnya usia. RAS

mempengaruhi sekitar 20% dari populasi umum, tetapi ketika mempelajari

kelompok etnis atau sosial ekonomi tertentu, angka kejadian RAS mencapai 5%-
 44

50%. RAS adalah penyakit kronis yang paling sering terjadi di rongga mulut,

mempengaruhi 5-25% dari populasi, dan predileksinya pada usia 10-40 tahun,

mayoritas perempuan yang sering mengalami RAS, dan terjadi pada individu

dengan tingkat sosioekonomi yang tinggi.3,1

Sekitar 20% dari populasi umum dipengaruhi oleh RAS, tetapi insiden

bervariasi dari 5%-50% tergantung pada kelompok etnis dan sosial ekonomi yang

diteliti. Prevalensi RAS dipengaruhi oleh populasi yang diteliti, kriteria diagnostik,

dan faktor lingkungan. Pada anak-anak, prevalensi RAS mungkin setinggi 39%

dan dipengaruhi oleh adanya RAS pada salah satu atau kedua orang tua. Anak-

anak dengan orang tua RAS positif memiliki 90% kesempatan menurunkan RAS

dibandingkan dengan 20% dari mereka dengan orang tua RAS negatif dari sosial

ekonomi tinggi. Prevalensi RAS ditemukan lebih tinggi pada perempuan yaitu

57% dibandingkan dengan pria 48,3% di antara siswa sekolah dari mata pelajaran

yang sama bertahun-tahun kemudian ketika mereka telah menjadi praktisi

profesional. Temuan ini menyebabkan beebrapa peneliti untuk berteori bahwa

stres selama kehidupan siswa merupakan faktor utama dalam RAS, meskipun

perbedaan karena perubahan usia juga harus dipertimbangkan. Timbulnya RAS

tampaknya memuncak antara usia 10 dan 19 tahun dan menjadi lebih jarang

seiring dengan bertambahnya usia. Jika RAS dimulai atau secara signifikan

meningkat keparahannya setelah dekade ketiga dan hingga kehidupan dewasa, hal

ini harus dicurigai bahwa etiologi kondisi mungkin dikaitkan dengan gangguan

medis yang mendasarinya seperti hematologi, imunologi, penyakit jaringan ikat,

atau sindrom Bechet.2

 45

3.6.4 Gejala dan Tampilan Klinis

Pasien RAS biasanya mengalami sensasi terbakar prodormal yang

berlangsung dari 2 hingga 48 jam sebelum ulser muncul . Ulser berbentuk bulat

dengan batas eritematosa yang jelas dan pusat ulserasi dangkal ditutupi dengan

pseudomembran fibrin abu-abu kekuningan. Ulser RAS biasanya berkembang

pada mukosa mulut non keratin, dengan mukosa labial dan bukal menjadi situs

yang paling umum terjadi, dan berlangsung sekitar 10-14 hari tanpa pembentukan

bekas luka.2

RAS sering terjadi pada dekade kedua kehidupan. Selama periode awal,

area eritema yang terlokalisasi berkembang. Dalam beberapa jam, bentuk papula

berwarna putih berukuran kecil, ulserasi, dan secara bertahap membesar selama

48-72 jam berikutnya. Lesi soliter berbentuk bulat, simetris, dangkal, (mirip

dengan ulser karena infeksi virus), tetapi tidak ada tanda jaringan dari vesikel

pecah, yang membantu dalam membedakan RAS dari penyakit yang dimulai

sebagai lesi vesikel seperti pemfigus dan pemfigoid. Lesi multipel sering muncul,

tetapi jumlah, ukuran, dan frekuensi sangat bervariasi. Mukosa bukal dan labial

paling sering terlibat. Lesi jarang terjadi pada mukosa palatal yang berkeratin atau

gingiva. Pada RAS ringan, lesi mencapai ukuran 0,3-1,0 cm dan mulai sembuh

dalam beberapa hari. Sembuh tanpa bekas luka biasanya terjadi pada hari ke 10-14.

Kebanyakan pasien dengan RAS memiliki antara satu dan enam lesi pada setiap

episode yang mengalami beeberapa episode dalam 1 tahun. Penyakit ini

merupakan gangguan bagian sebagian besar pasien dengan kasus RAS parah.

Pasien dengan ulser yang besar berukuran lebih besar dari 1 cm yang bertahan
 46

berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Dalam kondisi yang lebih parah porsi

besar mukosa mulut dapat ditutupi dengan ulser yang besar dan dalam dan akan

menetap, sangat menyakitkan, bahkan hingga mengganggu proses berbicara dan

makan. Pasien dengan kondisi seperti ini memerlukan perawatan rawat inap,

dengan pemberian nutrisi melalui intravena dan pengobatan sistemik dengan

kortikosteroid. Lesi dapat berlangsung selama berbulan-bulan dan terkadang dapat

didiagnosis sebagai oral karsinoma sel skuamosa, granulomatosa, atau penyakit

blistering lainnya.3

Lesi sembuh perlahan dan meninggalkan bekas luka yang dapat

mengakibatkan penurunan mobilitas uvula dan lidah. Varian RAS yang paling

tidak umum adalah jenis herpetiform yang cenderung terjadi pada usia dewasa.

Tampilan klinis dari ulser tersebut berupa lesi yang berjumlah lebih dari 10,

berukuran kecil, berukuran <5 mm, dan tersebar di sebagian besar mukosa mulut.3

Tabel 2 Tipe RAS

 47

Gambar 10 Tipe RAS minor

Gambar 11 Tipe RAS mayor

Gambar 12 Tipe RAS herpetiform

3.6.5 Etiopatogenesis

Etiologi dari RAS masih belum diketahui secara pasti, tetapi beberapa

faktor lokal, sitemik, imunologi, genetik, alergi, nutrisi, dan faktor mikroba telah

diusulkan sebagai agen penyebab. Juga beberapa obat termasuk obat

imunosupresif seperti calcinurin dan mTOR inhibitor telah dikaitkan dengan

stomatitis seperti aphthous yang parah.2

 48

Trauma lokal dianggap sebagai agen penyebab RAS pada individu yang

rentan. Trauma merupakan faktor predisposisi RAS dengan menginduksi edema

dan inflamasi seluler dini yang terkait dengan peningkatan viskositas matriks

ekstraseluler submukosa oral. Tidak semua trauma mulut menyebabkan RAS,

karena pemakai gigi tiruan tidak memiliki prevalensi RAS yang tinggi meskipun

fakta menyatakan bahwa pada pasien dengan kelompok ini tiga kali lebih rentan

terhadap ulserasi mukosa mulut. Selain itu, perokok biasa yang terus menerus

mengekspos nikotin ke mukosa mulut telah menunjukkan hubungan yang negatif

antara merokok dengan RAS, karena RAS jarang terjadi dimana ada keratinisasi

mukosa. Oleh karena itu, trauma lokal tampaknya sebagai faktor predisposisi

untuk RAS hanya terjadi pada individu-individu memiliki kecenderungan

penyakit herediter. Beberapa perubahan komposisi saliva, seperti pH yang

memengaruhi sifat lokal saliva dan peningkatan kortisol telah berkorelasi dengan

RAS. Meskipun, hubungan secara langsung antara disfungsi kelenjar saliva

dengan RAS belum dibuktikan.3

Terlepas dari kenyataan bahwa RAS belum dikaitkan secara etiologis

dengan virus herpes simpleks berdasarkan beberapa penelitian yang telah

dirancang dengan baik, baik orang awam mapupun dokter sering terkecoh antara

RAS dengan infeksi virus herpes simpleks (HSV). Viron dan antigen RAS belum

teridentifikasi pada lesi aphthous atau berhasil diisolasi dalam jaringan biopsi.

Meskipun sering dikaitakan antara reaktivasi virus varicella zoster (VZV) atau

human cytomegalovirus (CMV) dengan RAS, evaluasi RAS dengan jaringan

biopsi menggunakan polymerase chain reaction (PCR) untuk kemungkinan

 49

keterlibatan HV6, CMV, VZV, Epstein Barr Virus (EBV), sebagai faktor

penyebab tidak ditemukan bukti yang mendukung peran virus-virus ini dalam

patogenesis RAS. Oleh karena itu, hal ini menjadi tanggung jawab klinisi dalam

membedakan RAS dari infeksi herpes dengan meyakinkan pasien bahwa mereka

tidak memiliki penyakit menular dan bahwa terapi antivirus tidak diperlukan atau

tidak efektif. Helicobacter pylori, faktor risiko umum untuk tukak lambung dan

duodenum, telah diusulkan menjadi penyebab RAS. Terlepas dari kenyataan

bahwa sakit maag dan RAS memiliki keterkaitan dengan fungsi dari antibodi yang

tidak teratur.3

Gangguan medis yang paling menonjol terkait dengan RAS adalah

sindrom Bechet, ditandai dengan ulkus oral dan genital berulang, dan lesi mata.

Bechet’s syndrome adalah gangguan multisistem akibat vaskulitis kecil dan

menengah pada pembuluh darah dengan peradangan epitel. Respon inflamasi

abnormal Bechet’s syndrome ini disebabkan oleh kompleks imun yang diinduksi

oleh limfosit T dan sel plasma. Meskipun, Bechet’s syndrome biasanya

menyerang orang dewasa, namun sejumlah kasus telah dilaporkan terjadi pada

anak-anak.3

Peran herediter adalah penyebab utama RAS yang paling jelas. Kerentanan

terhadap RAS meningkat secara signifikan dengan adanya salah satu atau kedua

orang tua yang mengalami RAS. Studi tentang kembar identik telah menunjukkan

sifat turun temurun dari gangguan ini. Individu dengan riwayat keluarga positif

RAS cenderung mengembangkan RAS pada usia dini. Secara khusus, anak-anak

dengan kedua orang tua yang memiliki riwayat RAS memiliki kemungkinan 90%
 50

mengembangkan RAS pada anak-anaknya dengan kemunculan lesi ulser yang

lebih parah dan sering kambuh. HLA genetik spesifik telah diidentifikasi pada

pasien RAS (HLA-A2, HLA-B5, seri HLA-B12, HLA-B44, HLA-B51, HLA-B52,

HLA-DR2, HLA-DR7, dan HLA-DQ47).3

Stres diduga memiliki peranan terhadap terjadinya ulser. Stres

memengaruhi keadaan psikologik termasuk emosi, faktor kognitif, dan perilaku

yang dapat menyebabkan sakit. Stres merupakan faktor perusak regulasi

homeostasis. Stres dapat mengaktifkan SSP, respon dari stress merangsang

hipotalamus untuk mengeluarkan CRH (Corticotropik-Releasing Hormone). CRH

menstimulasi kelenjar pituitari melepas ACTH (Adrenacorticotropic Hormone).

ACTH menstimulasi korteks adrenal memproduksi kortisol. Glukokortikoid

termasuk kortisol akan menekan sistem imun, proteksi terhadap mikroorganisme

menurun, daya tahan jaringan pun menurun. Stres juga menimbulkan respons

yang akan ditransmisikan ke sistem saraf otonom, lalu ke medula adrenal,

kemudian disekresikan katekolamin berupa epinefrin dan norepinefrin.

Katekolamin menginduksi pelepasan prostaglandin dan protease yang dapat

menyebabkan terjadinya destruksi jaringan. Respons stres mengakibatkan

hipotalamus mengeluarkan CRH kemudian CRH menstimulasi kelenjar pituitari

untuk melepas ACTH, ACTH menstimulasi korteks adrenal untuk memproduksi

kortisol. Glukokortikoid termasuk kortisol menekan fungsi imun seperti fungsi

SIgA, IgG dan fungsi neutrofil. IgA dirangkaian dengan sekretori yang diproduksi

oleh sel lokal, komponen sekretori bertindak sebagai reseptor untuk memudahkan

IgA menembus epitel mukosa. Fungsi IgA adalah mengikat virus maupun bakteri
 51

sehingga mencegah mikroorganisme tersebut melekat pada permukaan mukosa.

IgA mengaktivasi komplemen melalui jalur alternatif sehingga mikroorganisme

mudah difagositosis. Penurunan fungsi IgA pada stres akan mempermudah

perlekatan mikroorganisme ke mukosa sehingga mikroorganisme mudah invasif,

mikroorganisme juga sulit difagosit yang menyebabkan mudah terjadi infeksi. IgG

merupakan imunoglobulin utama yang dibentuk atas rangsangan antigen. IgG

paling mudah berdifusi ke dalam jaringan ekstravaskuler dan melakukan aktivitas

antibodi di jaringan. IgG melapisi mikroorganisme sehingga partikel itu lebih

mudah difagositosis, disamping itu IgG juga mampu menetralisasi toksin dan

virus. IgG dapat melekat pada reseptor Fc yang terdapat pada permukaan sel

sasaran dan memungkinkan terjadinya proses ADCC. Penurunan fungsi IgG pada

stres akan memudahkan terjadinya kondisi patologis, karena penurunan

fagositosis, toksin, dan virus tidak bisa dinetralisir. Neutrofil bereaksi cepat

terhadap rangsangan, dapat bergerak menuju daerah inflamasi karena dirangsang

oleh faktor kemotaktik antara lain dilepaskan oleh komplemen dan limfosit

teraktivasi. Seperti halnya makrofag, fungsi neutrofil yang utama adalah

memberikan respon imun non spesifik dengan melakukan fagositosis serta

membunuh dan menyingkirkan mikroorganisme. Fungsi ini didukung dan

ditingkatkan oleh komplemen atau antibodi. Neutrofil juga mempunyai granula

yang berisi enzim perusak dan berbagai protein yang merusak mikroorganisme,

pada kondisi stres fungsi neurtofil mengalami penurunan, fagositosis menurun,

sehingga terjadi penurunan dalam membunuh mikroorganisme. Respons dari stres

mengeluarkan glukokortikoid termasuk kortisol, glukokortikoid termasuk kortisol

 52

efek terhadap sistem imun, yaitu imunosupresi dan efek anti- inflamasi. Efek ini

lebih banyak melibatkan respos imun selular, efek anti inflamasi yaitu menekan

penimbunan sel–sel lekosit pada daerah radang. Kortisol menekan SigA, IgG dan

sel neutrofil akan menyebabkan mudah terjadi infeksi. Di samping itu, banyaknya

mediator IL-1 dan matrik metaloproteinase menyebabkan mudah terjadi atrofi.2

Stres

Merangsang hipotalamus Respon ditransmisikan

untuk melepas CRH ke SSO

Stimulasi kelenjar Merangsang medula

pituitari untuk melepas Adrenal
ACTH

ACTH menstimulasi Sekresi katekolamin

korteks adrenal untuk berupa epinefrin dan
produksi kortisol nonepinefrin

Imunosupresi Induksi pelepasan

prostaglandin &
protease

Penurunan proteksi
terhadap Destruksi Jaringan
mikroorganisme
 53

Defisiensi vitamin B6, B12, asam folat, zat besi, dan seng juga dilaporkan

memiliki peranan dalam patogenesis RAS. Dengan terjadinya defisiensi vitamin

dapat menyebabkan penurunan kualitas mukosa sehingga bakteri menjadi lebih

mudah melekat pada mukosa dan menurunnya sintesis protein menyebabkan

terhambatnya metabolisme sel. Di lain sisi, defisiensi nutrisi dapat menghambat

diferensiasi dari pertumbuhan sel epitel. Akibatnya proses diferensiasi pada

stratum korneum epitel tidak terjadi dan mukosa oral menjadi lebih tipis karena

kehilangan keratinisasi normal. Hal ini muncul dalam bentuk atrofi yang mudah

menjadi ulser.2

Defisiensi Nutrisi

Menurunnya sintesis Menghambat diferensiasi

protein sehingga proses sel epitel
metabolisme sel terhambat

Penurunan kualitas Akibatnya proses diferensiasi

mukosa pada stratum korneum epitel
tidak terjadi

mukosa oral menjadi lebih

Pertahanan sel berkurang tipis karena kehilangan
keratinisasi normal

Bakteri mudah melekat Atrofi, mudah terjadi ulser

pada mukosa
 54

3.6.6 Histopatologi

Karakteristik mikroskopis RAS tidak spesifik. Lesi praulseratif

menunjukkan sel mononuklear inflamasi subepitel dengan sel mast yang

melimpah, edema jaringan ikat, dan lapisan tepi dengan neutrofil. Kerusakan pada

epitel biasanya dimulai pada lapisan basal dan berkembang melalui lapisan

superfisial, yang akhirnya menyebabkan ulserasi dan eksudat permukaan. Adanya

eristrosit ekstravasasi di sekitar tepi ulser, neutrofil ekstravaskuler subepitel, dan

banyaknya makrofag dengan fagolisosom, dan ikatan non spesifik dari sel

stratum spinosum terhadap imunoglobulin dan komplemen mungkin merupakan

hasil kebocoran dan difusi pasif protein serum.3

3.6.7 Perawatan

Chlorhexidine

Definisi

Chlorhexidine (CHX) adalah suatu antiseptik yang termasuk golongan bis-

biguanid (chlorophenyl biguanide), umumnya digunakan dalam bentuk glukonat.

Chlorhexidine gluconate adalah muatan kation. Chlorhexidine bersifat

bakterisidal baik terhadap bakteri Gram positif maupun Gram negatif, meskipun

ada beberapa kuman Gram negatif yang resisten.1

 55

Farmakokinetik

Chlorhexidine sangat sedikit diserap oleh saluran gastrointestinal, oleh

karena itu CHX memiliki toksisitas yang rendah. CHX diabsorbsi ke permukaan

gigi atau mukosa oral sekitar 15%, dental plaque untuk kemudian dilepas dalam

level terapeutik sehingga lebih efektif dalam mengontrol pertumbuhan plak

bakteri, 30% dipertahankan dalam rongga mulut dan kemudian dikeluarkan secara

perlahan. Ekskresi renal terhitung kurang dari 1%.1

Farmakodinamik

Chlorhexidine dapat menyebabkan kematian sel bakteri dengan

menimbulkan kebocoran sel (pada pemaparan CHX konsentrasi rendah) dan

koagulasi kandungan intraselular sel bakteri (pada pemaparan CHX konsentrasi

tinggi).1

CHX akan diserap dengan sangat cepat oleh bakteri dan penyerapan ini

tergantung pada konsentrasi CHX dan pH. CHX menyebabkan kerusakan pada

lapisan luar sel bakteri, namun kerusakan ini tidak cukup untuk menyebabkan

kematian sel atau lisisnya sel. Kemudian CHX akan melintasi dinding sel atau

membran luar, diduga melalui proses difusi pasif, dan menyerang sitoplasmik

bakteri atau membran dalam sel bakteri. Kerusakan pada membran semipermeabel

ini akan diikuti dengan keluarnya kandungan intraselular sel bakteri. Kebocoran

sel tidak secara langsung menyebabkan inaktivasi selular, namun hal ini

merupakan konsekuensi dari kematian sel. CHX konsentrasi tinggi akan

menyebabkan koagulasi (penggumpalan) kandungan intraselular sel bakteri

 56

sehingga sitoplasma sel menjadi beku, dan mengakibatkan penurunan kebocoran

kandungan intraselular. Jadi terdapat efek bifasik (memiliki 2 fase) CHX pada

permeabilitas membran sel bakteri, dimana peningkatan kebocoran kandungan

intraselular akan bertambah seiring bertambahnya konsentrasi CHX, namun

kebocoran ini akan menurun pada CHX konsentrasi tinggi akibat koagulasi dari

sitosol (cairan yang terletak di dalam sel) sel bakteri.

CHX dikenal sangat baik dalam mencegah terbentuknya plak pada gigi.

Dasar yang kuat untuk mencegah terbentuknya plak adalah terjadi ikatan antara

CHX dengan molekul-molekul permukaan gigi antara lain polisakarida, protein,

glikoprotein, saliva, pelikel, mukosa serta permukaan hidroksiapatit. Akibat

adanya ikatan-ikatan tersebut maka pembentukan plak dihambat. Hal ini juga

dipengaruhi oleh konsentrasi dari medikasi, pH, temperatur, lamanya waktu

kontak larutan dengan struktur rongga mulut. Penyelidikan lain secara in vitro,

CHX yang diserap oleh hidroksiapatit pada permukaan gigi dan mucin pada saliva,

kemudian dilepas dalam bentuk yang aktif, yang menyebabkan efek antimikroba

diperpanjang sampai 12 jam, keadaan ini yang menjadi dasar aktivitas CHX

dalam menghambat plak.1

Mekanisme Kerja

Chlorhexidine berguna sebagai bakterisidal melawan organisme Gram-

positive dan Gram-negative. Setelah berkumur, CHX (+) melekat ke dinding sel

bakteri bermuatan (-), menyebabkan lisis atau kehancuran dinding sel. Isi dari sel

keluar. CHX masuk ke dalam sel bakteri, menyebabkan kematian bakteri. Dengan
 57

merekat ke pelikel permukaan gigi, CHX menghambat perlekatan plak (Weinberg,

Westphal, & Fine, 2008).1

Indikasi

1. Perdarahan.

2. Lesi kulit.

3. Infeksi uretra.

4. Infeksi kulit.

5. Luka irigasi dalam operasi.

6. Irigasi pleura dan peritoneum.

7. Irigasi kandung kemih.

8. Kulit retak yang terinfeksi.

Indikasi Kedokteran Gigi

1. Gingivitis.

2. Lesi intra oral.

3. Denture stomatitis.

4. Acute aphtous ulcer.

5. Periodontitis.

6. Antiplak.
 58

7. Mencegah karies.

8. Mencegah terjadinya osteitis alveolar pasca ekstraksi molar 3 yang

impaksi.

9. Penanganan luka periodontal pasca operasi.

Kontraindikasi

1. Penggunaan pada jaringan saraf, meninges, area sekitar telinga tengah,

dan di sekitar mata.

2. Hipersensitivitas terhadap chlorhexidine.

Efek Samping

Efek samping yang dapat ditimbulkan oleh chlorhexidine terutama dalam

jangka waktu yang panjang diantaranya:

1. Taste alteration, yang dapat bertahan selama beberapa jam.

2. Staining atau pewarnaan pada gigi, lidah, dan restorasi.

3. Deskuamasi mukosa.

4. Iritasi mukosa.

5. Swelling kelenjar parotid baik unilateral maupun bilateral (pada beberapa

kasus).

6. Kecenderungan terbentuknya kalkulus supragingival lebih banyak.

 59

Dosis

Kontrol plak optimal dicapai dengan menggunakan mouth wash dengan

dosis harian 18 – 20 mg yang dibagi, yakni sebagai berikut:

1. 10 mL dari 0.2% chlorhexidine 2 x 1 hari, atau

2. 15 mL dari 0.12% chlorhexidine 2 x 1 hari (Buch, 2010)

Interaksi Obat

a. Interaksi Obat – Obat

Jika chlorhexidine digunakan bersamaan dengan obat-obat di bawah ini,

maka akan menimbulkan efek seperti reaksi disulfiram, yaitu seperti mual,

pusing, muntah, muka merah, nafas pendek, sakit kepala hebat, gangguan

penglihatan, palpitasi jantung, dan mungkin juga pingsan.

1) Alcohol

2) Disulfiram

3) Metronidazole

Administrasi chlorhexidine bersamaan dengan providine-iodine mungkin

dapat menyebabkan inaktivasi parsial.

b. Interaksi Obat - Makanan

Tidak ada

c. Interaksi Obat – Kimia

 60

Tidak ditemukan

Triamcinolone Acetonide

Definisi dan Golongan

Gambar 13 Struktur kimia dari triamcinolone acetonide

Triamcinolone Acetonide merupakan kelompok obat kortikosteroid.

Kortikosteroid merupakan derivate hormone kortikosteroid yang dihasilkan oleh

kelenjar adrenal. Hormon ini memainkan peran penting termasuk mengontrol

respon inflamasi. Kortikosteroid hormonal dapat digolongkan menjadi

glukokortikoid dan mineralokortikoid. Golongan glukokortikoid efek utamanya

terhadap penyimpanan glikogen hepar. Prototip golongan ini adalah kortison dan

kortisol yang merupakan glukokortikoid alami. Terdapat juga glukokortikoid

sintetik misalnya prednisolone, triamsinolone, dan betametason. Sehingga

Triamcinolone Acetonide termasuk golongan glukokortikoid sintetik. Sedangkan

 61

golongan mineralokortikoid aktivitas utamanya adalah menahan garam terhadap

keseimbangan air dan elektrolit. Efek antiinflamasinya rendah sehingga jarang

digunakan.1

Gambar 14. Triamcinolone acetonid sediaan pasta

Indikasi

Diindikasikan untuk pengobatan tambahan dan meringankan gejala-gejala

yang terkait dengan lesi inflamasi atau lesi ulseratif mukosa rongga mulut akibat

trauma, gangguan alergi, mengobati penyakit kulit, masalah pernafasan, arthritis.1

Kontraindikasi

Tidak dianjurkan pada pasien yang memiliki riwayat hipersensitif (alergi)

terhadap obat ini. Infeksi bakteri dan jamur oral maupun tenggorokan, dan lesi

herpetik karna virus.1

 62

Farmakokinetik

Triamcinolone bekerja terutama sebagai glukokortikoid dan mempunyai

daya antiinflamasi yang kuat, mempunyai efek hormonal dan metabolik seperti

kortison. Triamcinolone diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian dosis oral.

Konsentrasi puncak setelah pemberian oral dicapai dalam waktu 1-2 jam.

Triamcinolone terikat albumin plasma lebih sedikit dari pada hidrokortison.

Triamcinolone dapat melewati plasenta. Waktu paruh plasma sekitar 5 jam dan

waktu paruh biologis adalah 18-36 jam.1

Pada pemberian dengan sediaan pasta oral, triamcinolone acetonide di

absorpsi di mukosa oral. Tingkat absorpsi melalui mukosa oral dipengaruhi oleh

beberapa faktor contohnya seperti integritas mukosa barrier, durasi terapi, dan

ada atau tidaknya peradangan dan atau penyakit lain pada mukosa oral. Setelah

diserap melalui membran mukosa, disposisi kortikosteroid mirip dengan

kortikosteroid sistemik. Triamcinolone terikat pada protein plasma dalam

berbagai derajat. Untuk sediaan pasta oral sendiri protein binding nya yaitu sekitar

68%. Setelah itu triamcinolone acetonid dimetabolisme terutama di hati dan

kemudian diekskresikan oleh ginjal; beberapa uga diekskresikan ke dalam

empedu.1

Farmakodinamik

Triamcinolone acetonide merupakan kortikosteroid. Kortikostreroid dalam

penggunaan topikal menimbulkan efek anti inflamasi, antipiretik. Kortikosteroid

 63

berdifusi melewati membran sel lalu membentuk kompleks dengan reseptor

sitoplasmik spesifik. Kompleks ini masuk ke dalam nukleus sel berikatan dengan

DNA (kromatin). Menstimulasi transkripsi messenger RNA dan sisntesis protein,

yaitu enzim penghambat inflamasi. Efek antiinflamasi ini termasuk penghambatan

edema, dilatasi kepiler.1

3.6.8 Diagnosis Banding

Ulser Traumatik

Ulser traumatik merupakan ulser yang muncul akibat suatu trauma.

Berbagai macam trauma seperti trauma gigitan, trauma fisik akibat makanan yang

keras atau tajam, sikat gigi atau dapat karena kecelakaan, trauma kimia, trauma

termal (makanan atau minuman yang panas), maupun trauma akibat perawatan

oleh dokter gigi. Selain itu trauma mekanis yang menyebabkan ulser traumatik

juga dapat berasal dari gigi tiruan (denture), gesekan dari restorasi yang kurang

baik, alat ortodonti, dan cusp gigi yang tajam (Ariyawardana, 2014). Tepi ulser

pada awalnya eritem yang akan semakin memudar karena adanya proses

keratinisasi. Bagian tengah ulser biasanya berwarna abu-abu kekuningan karena

dilapisi oleh membran fibrin yang berwarna kekuningan.3

Ulser traumatik dapat akut maupun kronis. Ulser traumatik akut memiliki

gambaran lesi cekung (depressed lesion), dengan tepi eritem dapat regular atau

irregular berwarna putih kekuningan berupa gumpalan fibrin. Dapat menimbulkan

rasa sakit yang beragam bergantung pada penyebab trauma dan keparahan lesi.

Lesi ini dapat sembuh dengan sendirinya dalam 10-14 hari dan akan lebih cepat

sembuh ketika sumber trauma dihilangkan. Proses penyembuhan dapat atau tidak
 64

dapat meninggalkan jaringan parut bergantung pada seberapa luas trauma terjadi.

Ulser kronis tidak begitu menyebabkan rasa sakit atau bahkan tidak menimbulkan

rasa sakit. Ulser berwarna kuning dan dikelilingi oleh batas menonjol yang

menunjukkan adanya hiperkeratosis. Indurasi terjadi karena pembentukan jaringan

parut dan infiltrasi sel kronis inflammatori (Regezi, 2003). Bentuk ulser yang tidak

biasa yaitu granuloma traumatik (traumatic ulcerative granuloma with stromal

eosinophilia) biasanya dikaitkan dengan luka mukosa yang dalam (pada otot).

Ulser berbentuk kawah ini berdiameter 1-2 cm, dan sembuh dalam beberapa

minggu. Ulser ini biasanya terjadi pada lidah dan merupakan lesi kronis, dengan

batas jelas dan mirip seperti karsinoma sel squamosal (Regezi, 2003; Soames,

2005). Perbedaan ulser traumatik dengan RAS adalah lesi RAS berbentuk bulat

atau oval, sedangkan ulser traumatik lebih banyak berbentuk irregular. RAS

biasanya mengenai mukosa non keratin seperti mukosa bukal dan labial,

sedangkan ulser traumatik bisa mengenai palatum, gingiva, dan lidah.

Perawatan pada ulser traumatik hampir sama dengan perawatan pada RAS.

Prinsipnya, perawatan ini bersifat paliatif atau mengurangi rasa sakit dan

mencegah perbesaran lesi dengan menghilangkan faktor penyebab. Sebagai

contoh adalah dengan penggunaan wax pada kasus trauma akibat alat ortodonti.

Apabila dicurigai terjadinya suatu infeksi akibat trauma maka dapat dilakukan

pemberian antibiotik.

Behçet’s Syndrome

Behçet’s syndrome merupakan peradangan multisistem yang bersifat kronis.

Behçet’s syndrome disebabkan oleh imunokompleks yang mengarah pada

 65

vaskulitis dari pembuluh darah kecil dan sedang, serta inflamasi dari epitel yang

disebabkan oleh limfosit T dan plasma sel yang imunokompeten. Kriteria

diagnosis klinis penyakit ini adalah (Laskaris, 2012): 1) Ulkus dalam mulut

bersifat rekuren 2) Ulkus genital bersifat rekuren 3) Adanya lesi ocular

(konjungtivitis, iritis, uveitis, vaskulitis retina, akuitas visual berkurang) 4) Lesi

kulit (papula, pustula, folikulitis, eritema nodosum, ulserasi) 5) Pemeriksaan

pathergi yang memberikan hasil positif.

Ulser oral pada Behçet’s syndrome tidak dapat dibedakan dengan ulser pada

umumnya. Ulser oral merupakan tanda yang selalu ada dan merupakan

manifestasi pertama penyakit ini. Diagnosis penyakit ini juga dapat ditegakkan

dengan tes patergi yang positif. Behçet’s syndrome berhubungan erat dengan

HLAB51. Untuk mendapatkan diagnosis yang tepat, maka ulserasi mulut yang

bersifat rekuren dan dua dari empat kriteria utama harus ada. Selain itu, sindrom

ini biasanya disertai juga dengan gejala pada sistem saraf pusat (pusing, paralisis

meningoensefalitis), masalah gastrointestinal (diare, inflammatory bowel disease),

thrombosis vaskular, dan manifestasi sistem organ lainnya (Laskaris, 2012).

Perawatan Behçet’s syndrome tergantung pada keparahan dan area yang terkena.

Lesi oral dapat ditangani dengan steroid topikal untuk kasus ringan. Steroid

sistemik, ciclosporin, dan obat imunosupresif lainnya, thalidomide, colchicne,

dapsone untuk kasus yang parah.3

Herpes simpleks virus (HSV)

Herpes simplex adalah penyakit yang disebabkan oleh virus herpes simplex.

Terbagi menjadi dua jenis, yaitu herpes simplex virus 1 (HSV-1) dan herpes
 66

simplex virus 2 (HSV-2). Serupa dengan herpes zoster, gejala pertama biasanya

gatal-gatal dan kesemutan, diikuti dengan benjolan yang membuka dan menjadi

sangat sakit. Infeksi ini dapat menjadi dorman (tidak aktif) selama beberapa waktu,

kemudian tiba-tiba menjadi aktif kembali tanpa alasan jelas. Perbedaannya dengan

RAS adalah lesi RAS terbentuk dari papul yang ruptur, sedangkan infeksi HSV

lesi awalnya adalah vesikel. Infeksi HSV disertai dengan keluhan sakit, rasa

terbakar, gatal, dan bisa melibatkan mukosa berkeratin sedangkan RAS tidak

disertai gatal dan hanya mengenai mukosa non keratin. (Greenberg and Glick,

2008).

Perawatan Obat yang diresepkan harus berhubungan dengan tingkat

keparahan penyakit. Sebagian besar kasus RAS tidak memerlukan terapi spesifik.

Pada kasus ringan dengan dua atau tiga lesi, hanya diperlukan emollient protektif

seperti Orabase atau anestesi topikal seperti Zilactin. Untuk menghilangkan rasa

sakit dari lesi minor, dapat digunakan anestesi topikal atau topikal diklofenak.

Obat kumur yang mengandung antiseptik klorheksidin glukonat dapat mengurangi

keparahan dan durasi ulkus RAS. Selain itu, untuk kasus yang terjadi karena

adanya infeksi, dapat digunakan obat kumur antibiotik, yaitu tetrasiklin (250mg

dalam 5-10mL air). Pada kasus yang lebih parah, penggunaan topikal steroid

seperti fluocinonide, betamethasone, atau clobetasol yang diaplikasikan langsung

pada lesi dapat mempercepat waktu penyembuhan dan dapat memperkecil ukuran

ulser. Gel steroid dapat diaplikasikan langsung ke lesi setelah makan dan sebelum

tidur sebanyak dua atau tiga kali sehari. Lesi yang lebih besar dapat diobati

dengan menempatkan kapas kasa yang telah diaplikasiakn topikal steroid pada
 67

ulser dan ditinggalkan selama lima belas sampai tiga puluh menit. Obat topikal

lain yang dapat mempercepat waktu penyembuhan adalah pasta amlexanox dan

tetraskilin topikal, yang dapat digunakan dalam bentuk obat kumur atau

diaplikasikan pada kapas kasa.

Steroid intralesional seperti triamcinolone acetonide 0,1% dapat digunakan

untuk mengobati lesi RAS mayor yang berukuran besar. Ketika pasien penderita

kasus RAS yang parah tidak mengalami kemajuan dengan penggunaan obat

topikal, perlu dilakukan terapi sistemik. Obat yang dilaporkan dapat mengurangi

jumlah ulser pada kasus RAS mayor antara lain colchicine, pentoxifylline,

dapsone, dan thalidomide. Akan tetapi, penggunaan thalidomide untuk mengobati

RAS hanya boleh dilakukan apabila obat lainnya tidak dapat menyembuhkan RAS.

Squamous Cell Carcinoma

Definisi

Squamous cell carcinoma atau biasa yang disebut sebagai karsinoma sel

skuamosa merupakan kanker rongga mulut yang umum terjadi secara klinis

terlihat sebagai plak keratosis, ulserasi, tepi lesi yang indurasi, dan kemerahan.

Kanker ini adalah salah satu dari 10 jenis kanker yang paling sering terjadi di

seluruh dunia, dengan insidensi pada pria dan wanita berbanding 2:1. Karsinoma

sel skuamosa terjadi pada usia 50 tahun. Di Amerika Serikat prevalensinya

mencapai 34.000 kasus per tahunnya.

Squamous cell carcinoma merupakan bentuk kedua paling umum dari

kanker kulit setelah Basal Cell Carcinoma (BCC). Beberapa kasus yang
 68

disebabkan oleh SCC meningkat tiap tahunnya dan tidak menunjukkan adanya

tanda-tanda penurunan.

Etiologi

Faktor penyebab dari SCC diantaranya adalah tembakau dan alkohol,

bahan kimia, infeksi, nutrisi, faktor genetik, sistem kekebalan tubuh, serta faktor-

faktor lainnya. Sekitar 75% dari kanker mulut dan faring di Amerika Serikat

berhubungan dengan penggunaan tembakau yaitu termasuk merokok dan

konsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol dan rokok secara bersamaan secara

signifikan memiliki risiko lebih tinggi daripada digunakan secara terpisah.

Sebagian besar bahan-bahan kimia berhubungan dengan kanker. Bahan-bahan

yang dapat menimbulkan kanker di lingkungan seperti cool tar, polycyclic

aromatic hydrocarbons, dll. Beberapa mikroorganisme yang berhubungan dengan

kejadian kanker mulut seperti jamur Candida albicans. Hubungannya jamur ini

dengan penyakit speckled leukoplakia pertama kali ditemukan oleh Jespen dan

Winter pada tahun 1965. Pola diet makanan juga berpengaruh terhadap timbulnya

kanker. Defisiensi dari beberapa mikronutriensi seperti vitamin A, C, E, dan Fe

dilaporkan mempunyai hubungan dengan terjadinya kanker, dimana efek dari

masing-masing vitamin tersebut diantaranya terdapat efek antioksidan. Seseorang

yang memiliki riwayat keluarga yang menderita kanker memiliki risiko terkena

sebanyak 3 sampai 4 kali lebih besar dari yang sama sekali tidak ada riwayat

keluarga. Telah dilaporkan bahwa peningkatan insidensi kanker mulut ini

dikaitkan dengan pasien yang mendapatkan penekanan sistem kekebalan tubuh,

seperti penderita AIDS, penderita transplantasi organ, dll.

 69

Gambaran Klinis

Gambaran klinis dari SCC meliputi eksofitik, endofitik, leukoplakia

(bercak putih), eritroplakia (bercak merah), eritroleukoplakia (kombinasi bercak

merah dan putih). Pertumbuhan eksofitik (lesi superfisial) dapat berbentuk bunga

kol atau papiler, dan mudah berdarah. Untuk pertumbuhan endofitik biasanya

terdapat batas tegas antara lesi dan jaringan normal, invasinya dapat merusak

tulang yang dapat menyebabkan nyeri dan penampakan pada radiografinya adalah

radiolusen yang hampir sama dengan penyakit osteomyelitis. Penampakan klinis

berupa ulser dengan diameter kurang dari 2 cm, kebanyakan berwarna merah

dengan atau tanpa disertai komponen putih, licin, halus, dan memperlihatkan

elevasi yang minimal. Karakteristik dari lesi karsinoma yang berlubang dengan

dasar merah dan ditutupi krusta karena hiposalivasi.

Penampakan klinis karsinoma sel skuamosa rongga mulut yang paling

sering terlihat adalah leukoplakia dan eritroplakia. Karsinoma sel skuamosa

rongga mulut yang telah berinfiltrasi sampai ke jaringan ikat hanya menyebabkan

sedikit perubahan pada permukaan tetapi timbul sebagai daerah yang berbatas

tegas dengan hilangnya mobilitas jaringan.

Gambar 15 SCC Pada lateral lidah

70
 71

BAB IV
PEMBAHASAN

Kondisi ulser yang terjadi pada pasien diawali dengan sensai terbakar pada

lidah dan bibir bawah serta rasa nyeri sebelum terbentuknya lesi. Setelah 2 hari

merasakan gejala, lesi muncul dengan ukuran kecil dan terdapat di berbagai lokasi

seperti mukosa bibir bawah dan lateral lidah. Lesi yang muncul sering berpindah-

pindah tempat. Hal ini sesuai dengan teori bahwasannya pasien dengan RAS

biasanya mengalami sensasi terbakar prodormal yang berlangsung dari 2 hingga

48 jam sebelum ulser terbentuk. Ulser yang muncul berbentuk bulat berukuran

kecil dengan batas eritematosa yang jelas dan pusat ulserasi yang dangkal ditutupi

dengan pseudomembran fibrin abu-abu kekuningan. Pasien sering mengeluhkan

terjadinya sariawan yang berulang setiap bulannya tanpa disertai dengan demam.

Kondisi ini pun biasa terjadi setelah pasien mengonsumsi makan makanan pedas

dan saat pasien sedang banyak menerima tugas pekerjaan. Banyaknya tugas

pekerjaan membuat pasien menjadi lebih terbebani baik dalam hal psikis maupun

fisik. Hal ini dapat dikaitkan dengan kondisi stres.2

Sres dapat diartikan sebagai respon non spesifik tubuh akibat perubahan

sosial dari modernisasi. Stres yang dirasakan oleh individu dapat menimbulkan

upaya untuk melakukan reaksi terhadap stress yang dialaminya. Stres merupakan

suatu wujud dari hubungan antara kejadian atau kondisi lingkungan dengan

penilaian kognitif individu. Reaksi tersebut merupakan suatu aktivitas untuk

melakukan penyesuaian diri terhadap situasi perangsang tertentu. Pada kasus ini,
 72

saat pasien banyak tugas pekerjaan, sebagai respon terhadap kondisi tersebut

pasien lebih banyak mengonsumsi makanan pedas dengan alasan agar beban yang

sedang dihadapi dapat diminimalisir dengan melakukan sesuatu yang dianggap

pasien dapat mengurangi kondisi tersebut. Berdasarkan teori Stres memengaruhi

keadaan psikologik termasuk emosi, faktor kognitif, dan perilaku yang dapat

menyebabkan sakit. Stres merupakan faktor perusak regulasi homeostasis. Stres

dapat mengaktifkan SSP, respon dari stress merangsang hipotalamus untuk

mengeluarkan CRH (Corticotropik-Releasing Hormone). CRH menstimulasi

kelenjar pituitari melepas ACTH (Adrenacorticotropic Hormone). ACTH

menstimulasi korteks adrenal memproduksi kortisol. Glukokortikoid termasuk

kortisol akan menekan sistem imun, proteksi terhadap mikroorganisme menurun,

daya tahan jaringan pun menurun. Selain itu stres juga menimbulkan respons yang

akan ditransmisikan ke sistem saraf otonom, lalu ke medula adrenal, kemudian

disekresikan katekolamin berupa epinefrin dan norepinefrin. Katekolamin

menginduksi pelepasan prostaglandin dan protease yang dapat menyebabkan

terjadinya destruksi jaringan.2

Berdasarkan penelitian bahwasannya RAS memiliki keterkaitan dengan

diet, beberapa penelitian pun menyebutkan bahwa makanan pedas dan gorengan

menjadi faktor risiko dari RAS. Makanan pedas merupakan makanan berkalori

tinggi yang dapat mengakibatkan penurunan tingkat kelembaban dalam rongga

mulut, sehingga terjadi gangguan keseimbangan antara free water dan bound

water pada permukaan mukosa mulut yang dapat mengintensifkan energi pada

hasil metabolisme tubuh dengan meningkatkan produksi panas yang lebih tinggi
 73

yang pada akhirnya gejala sensasi terbakar serta munculnya ulser dapat terjadi.

Selain itu, makanan pedas dapat merangsang penurunan produksi saliva. Produksi

saliva yang menurun menyebabkan kondisi mukosa oral tidak terlindungi dari

berbagai macam mikroorganisme yang menginvasi jaringan sekitar. Mengingat

bahwa berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan klinis, bahwasannya tingkat

oral hygiene pasien buruk dan pasien memiliki maloklusi berupa openbite, oleh

karenanya kondisi tersebut dapat memperparah mukosa oral pasien karena

mikroorganisme dapat dengan mudahnya menginvasi mukosa oral tanpa adanya

proteksi dari saliva, akibat dari rendahnya saliva yang diproduksi.10

Berdasarkan hasil anamnesis pasien mengatakan bahwa ibu dari pasien

juga adiknya mengalami hal yang serupa berupa sariawan berulang. Berdasarkan

teori bahwa terdapat 1.303 anak dari 530 keluarga dan menunjukkan peningkatan

kerentanan terhadap RAS diantara anak-anak dari orang tua positif. Kerentanan

terhadap RAS meningkat secara signifikan dengan adanya salah satu atau kedua

orang tua yang mengalami RAS. Pasien dengan orang tua RAS positif memiliki

peluang 90% mengembangkan RAS, sedangkan pasien tanpa orang tua RAS

positif memiliki peluang 20% untuk mengembangkan lesi. Bazrafshani dan rekan

yang menghubungkan RAS minor terhadap faktor genetik yang berhubungan

dengan fungsi imun, khususnya gen yang mengontrol pelepasan proinflammatory

sitokin interleukin (IL)-1B dan IL6.3

Mayoritas pasien tidak memerlukan pengobatan definitif lainnya. Karena

penyakit ini merupakan self limiting disease. Namun pada beberapa kasus, kondisi

ini dapat terasa lebih paraah, mengganggu saat berbicara, makan, serta aktivitas
 74

yang melibatkan oral lainnya. Oleh karenanya, diperlukan perawatan farmakologi

seperti pemberian obat kortikosteroid topikal, obat kumur, suplemen vitamin B

dan asam folat, dan lain-lain untuk mempercepat proses penyembuhan. Pada

kasus ini, setiap terjadi sariawan, pasien jarang mengonsumsi obat-obatan dan

lebih memilih membiarkannya hingga ulser tersebut hilang. Berdasarkan

anamnesis pasien lebih memilih untuk mengonsumsi tablet vitamin C, dan

terbukti proses penyembuhannya pun dapat lebih cepat dibandingkan dengan ulser

yang dibiarkan. Vitamin C yang dikenal juga sebagai asam askorbat, terlibat

dalam banyak proses dalam tubuh manusia. Asam askorbat diperlukan pada

beberapa reaksi yang terlibat dalam tubuh, termasuk sintesis kolagen, sintesis

kartinin, sintesis dan katabolisme tirosin, dan sintesis neurotransmintter. Kolagen

merupakan senyawa protein yang mempengaruhi integritas struktur di semua

jaringan ikat sehingga vitamin C berperan dalam penyembuhan luka. Selain itu,

vitamin C berfungsi mencegah infeksi karena dapat meningkatkan daya tahan

tubuh terhadap infeksi.11

Pada kasus ini, selain pemberian vitamin C medikasi yang diberikan pada

pasien berupa obat triamsinolone acetonide dan obat kumur klorheksidin.

Triamsinolone acetonide merupakan obat kortikosteroid sintetik yang memiliki

efek anti inflamasi, anti gatal, dan anti alergi. Triamsinolone acetonide merupakan

obat topikal yang berfungsi sebagai antiinflamasi yaitu meredakan peradangan

yang berhubungan dengan lesi inflamasi oral dan lesi ulseratif oral dan meredakan

rasa nyeri. Kortikosteroid berdifusi melewati membran sel lalu membentuk

kompleks dengan reseptor sitoplasmik spesifik. Kompleks ini masuk ke dalam

 75

nukleus sel berikatan dengan DNA (kromatin). Menstimulasi transkripsi

messenger RNA dan sisntesis protein, yaitu enzim penghambat inflamasi. Efek

antiinflamasi ini termasuk penghambatan edema, dilatasi kepiler. Pasien diberikan

edukasi mengenai cara pemakaian obat sebagai berikut : obat dioleskan tipis pada

lesi menggunakan cotton bud, pasien diinstruksikan untuk tidak makan dan minum

selama 30 menit setelah penggunaan obat, obat dipakai 2-3 kali sehari sampai lesi

sembuh.1

Pasien diberikan obat kumur klorheksidine untuk meminimalisir jumlah

mikroorganisme dalam oral pasien. Chlorhexidine (CHX) adalah suatu antiseptik

yang bersifat bakterisidal baik terhadap bakteri gram positif maupun gram negatif,

meskipun ada beberapa bakteri gram negatif yang resisten. Setelah berkumur,

CHX (+) melekat ke dinding sel bakteri bermuatan (-), menyebabkan lisis atau

kehancuran dinding sel. Isi dari sel keluar. CHX masuk ke dalam sel bakteri,

menyebabkan kematian bakteri. Selain itu, CHX juga dapat menghambat

perlekatan plak pada permukaan gigi. Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis,

permukaan lidah pasien banyak terdapat selaput putih hampir di seluruh

permukaan dorsalnya, sehingga pasien pun diinstruksikan untuk menyikat

lidahnya dengan tongue scrapper dan menginstruksikan pasien untuk rajin

menyikat gigi minimal 2 kali sehari dengan menggunakan pasta gigi berfluoride.1

Untuk mengatasi kondisi rongga mulut pasien yang kering, pasien juga

diinstruksikan untuk banyak mengonsumsi air mineral minimal 2 liter perhari

untuk melembabkan mukosa oral. Selain untuk mengatasi hal tersebut air mineral

juga dapat membantu proses biokimia atau metabolisme tubuh. Tidak hanya air
 76

mineral, pasien juga diinstruksikan untuk banyak mengonsumsi sayur dan buah-

buahan, terutama yang mengandung banyak vitamin c dan zat besi untuk

mempercepat proses penyembuhan dari ulserasi.11

Setelah 1 minggu pasien kembali kontrol. pasien mengalami kesembuhan,

dan tidak terlihat lagi lesi pada bibir bagian dalam, akan tetapi masih terlihat

bekas ulser pada bawah lidah. Proses penyembuhan ulser pasca diberikan

medikasi terjadi selama kurang lebih 4-5 hari terhitung dari awal kemunculan

ulser. Pasien mengikuti semua instruksi yang diberikan oleh operator seperti

mengurangi konsumsi makan pedas, rajin mengonsumi buah dan sayur, serta air

mineral 2 liter perhari. Pasien menggosok gigi 2x sehari pagi setelah sarapan dan

malam sebelum tidur, serta menggosok lidah dengan sikat gigi berbulu halus.
 BAB V
KESIMPULAN

RAS merupakan suatu kondisi ulserasi yang terjadi secara berulang. Lesi

ini sering terjadi pada mukosa labial dan buka serta pada dorsum lidah.

Komplikasi yang ditimbulkan berupa rasa tidak nyaman yang dirasakan secara

terus menerus dan sering kambuh setelah masa penyembuhan. Disarankan untuk

memelihara kesehatan rongga mulut yang optimal dan menghindari faktor pemicu

gejala seperti makanan pedas dan asam. Pemeriksaan yang cermat sangat

dibutuhkan untuk menyingkirkan kemungkinan dari faktor etiologi. Tindak lanjut

secara teratur sangat penting baik bagi pasien anak maupun dewasa, agar

modalitas pengobatan yang diberikan tepat.

77
 78

78
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdiana N JM. Penatalaksanaan stomatitis aftosa rekuren mayor dengan

infeksi sekunder. J Dentomaxillofacial Sci. 2011;10(1):42.

2. Rinaldi M, Cassi Bettega PV, Rodrigues Johann ACB, Saltori EK,

Trindade Grégio AM. Recurrent aphthous stomatitis. Phyther Approaches

Oral Ulcers Treat. 2016;58(2):1–25.

3. Greenberg, S. M. Burket’s Oral Medicine. 12th ed. New York: People’s

Medical Publishing House; 2015.

4. Chavan M, Jain H, Diwan N, Khedkar S, Shete A, Durkar S. Recurrent

aphthous stomatitis: A review. J Oral Pathol Med. 2012;41(8):577–83.

5. Groeger S, Meyle J. Oral mucosal epithelial cells. Front Immunol.

2019;10(FEB):1–22.

6. Scheid. R. C; Julian B; and B Woelfel. Woelfel’s Dental Anatomy. 7th ed.

2007.

7. Singh I. Textbook of Human Histology with Color Altas and Practice

Guide. Jaypee Brother Pub; 2011. 233 p.

8. Eroschenko, V. P; and Fiore MSH. DiFiore’s Atlas of Histology with

Functional Correlations. 12th ed. 2013. 288 p.

9. Behnaz M, Mortazavi H, Baharvand M, Dalaie K, Faraji M, Khalighi H.

Oral Lesion Description: A Mini Review. Int J Med Rev. 2019;6(3):81–7.

79
 80

10. Du Qian, Ni Shenglou, Fu Yanling, Liu Sanhai. Analysis of Dietary Related

Factors of Reccurent Aphthous Stomatitis among College Students.

Hindawi. 2018:1-6

11. Khairiati, Martalinda W, Bakar A. Ulkus traumatikus disebabkan trauma

mekanik dari sayap gigi tiruan lengkap (Laporan Kasus). Jurnal B-Dent.

2014;2(1):112-117