Laporan Kasus Neurologi

SOL Intrakranial

Pembimbing : dr. Alfansuri Kadri, Sp.S

Penulis : Yan Hasqi Sebayang
Cut Farah Saufika
Almira Wynona
Fiona Aprilia
Vincent Viandy
Ahmad Feriansyah Lubis
Ruth Dian Giovanni

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017
 i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat
dan rahmat-Nya laporan kasus ini, dengan judul SOL Intrakranial dapat tersusun
dan terselesaikan tepat pada waktunya.
Terima kasih kami ucapkan kepada dr. Alfansuri Kadri, Sp,S selaku
pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan
kasus ini.
Pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus SOL Intrakranial,
mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap
selama masa kepaniteraan klinik penulis di RSUP Haji Adam Malik Medan,
diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang
lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara
optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan dalam penulisannya, baik didalam penyusunan kalimat
maupun didalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang
diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada
kesalahan. Oleh karena itu, penulisan membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya
tulis ini bermanfaat bagi semua pihak

Medan, April 2017

Penulis
 ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang.................................................................................................. 1
1.2 Tujuan ............................................................................................................... 2

1.3 Manfaat ............................................................................................................. 2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................... 3
2.1. Definisi dan Epidemiologi ................................................................................ 3
2.2 Klasifikasi dan Manifestasi Klinis.................................................................... 4
2.3 Patofisilogi ........................................................................................................ 6
2.4 Diagnosis ............................................................................................................9
2.5 Diagnosis Banding........................................................................................... 11
2.6 Komplikasi....................................................................................................... 11
2.7 Penatalaksanaan............................................................................................... 12
2.8 Pencegahan ...................................................................................................... 13
BAB 3 LAPORAN KASUS............................................................................................... 15
3.1 Anamnesis ....................................................................................................... 15
3.1.1 Identitas Pribadi .................................................................................... 15
3.1.2 Anamnesis .................................................................... ........................ 15
3.1.3 Anamnesis Traktus................................................................................ 16
3.1.4 Anamnesis Keluarga ............................................................................. 16
3.2 Pemeriksaan Jasmani ....................................................................................... 16
3.2.1 Pemeriksaan Umum .............................................................................. 16
3.2.2 Kepala & Leher ..................................................................................... 16
3.2.3 Rongga Dada & Abdomen .................................................................... 17
3.2.4 Genitalia ................................................................................................ 17
3.3 Pemeriksaan Neurologis .................................................................................. 17
 3.3.1 Sensorium...................................................................................... 17
3.3.2 Kranium......................................................................................... 17
3.3.3. Peransangan Meningeal ................................................................. 17
3.3.4 Peningkatan Tekanan Intrakranial................................................. 18
3.3.5 Saraf Kranialis............................................................................... 18
3.3.6 Sistem Motorik.............................................................................. 22
3.3.8 Test Sensibilitas ............................................................................ 23
3.3.9 Refleks........................................................................................... 23
3.3.10 Koordinasi ..................................................................................... 24
3.3.11 Vegetatif ........................................................................................ 24
3.3.12 Vertebra......................................................................................... 24
3.3.13 Tanda Perangsangan Radikuler..................................................... 25
3.3.14 Gejala-Gejala Serebral .................................................................. 25
3.3.15 Gejala-gejala Ekstrapiramidal ....................................................... 25
3.3.16 Fungsi Luhur ................................................................................. 25
3.4 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 26
3.4.1 Laboratorium................................................................................. 26
3.5 Kesimpulan Pemeriksaan ........................................................................ 26
3.6 Diagnosis ................................................................................................. 26
3.7 Penatalaksanaan....................................................................................... 27
3.8 Follow-up di Ruangan ............................................................................. 27
BAB 4 PEMBAHASAN ............................................................................................. 38
BAB 5 KESIMPULAN ............................................................................................... 40
5.1 Kesimpulan .............................................................................................. 40
5.2 Penatalaksanaan....................................................................................... 40
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 41
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lesi desak ruang (Space Occupying Lesion/SOL) Intrakranial merupakan lesi
yang meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma, dan
abses1. Lesi tersebut dapat dikategorikan menjadi dua yaitu lesi jinak (abses, kista,
tumor jinak) dan lesi ganas ( tumor primer atau sekunder yang ganas)2.
Efek dari SOL dapat berupa efek lokal yang menimbulkan gejala sesuai
dengan lokasi lesi. Beberapa gejala dapat menimbulkan peningkatan tekanan
intrakranial, perubahan prilaku dan mood, kejang, atau beberapa gejala lokal lainnya.
Kranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi, maka dengan
adanya lesi-lesi diatas dapat meningkatkan tekanan intracranial. Ruang intrakranial
ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian
menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan tekanan intrakranial yang
normal. Dengan adanya peningkatan pada salah satu unsur mengakibatkan desakan
ruang yang ditempati unsur lainnya sehingga akhirnya dapat meningkatkan tekanan
intrakranial. Hal ini merupakan teori dari Monroe-Kellie2.
Lesi SOL berupa tumor pada susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10%
dari neoplasma seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan
20% di dalam kanalis spinalis3. Berdasarkan data statistik, angka insidens tahunan
tumor intrakranial di Amerika adalah 16,5 per 100.000 populasi per tahun, dimana
separuhnya (17.030) adalah kasus tumor primer yang baru dan separuh sisanya
(17.380) merupakan lesi-lesi metastasis4. Penelitian lain di Amerika yang meneliti
mengenai insidensi kanker otak ganas dan jinak adalah 21.42 per 100.000 penduduk
per tahun (7.25 per 100.000 penduduk untuk kanker otak ganas, 14.17 per 100.000
penduduk per tahun untuk tumor otak jinak)5. Di Indonesia masih belum ada data
terperinci yang berkaitan dengan hal ini.

3
 Pada lesi abses, Menurut hasil penelitian Xiang Y Han (The University of
Texas MD, Anderson Cancer Centre) terhadap 9 penderita abses otak yang
diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita
laki-laki lebih banyak daripada perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar
38-78 tahun dengan angka kematian 55%6.
Pada laporan kasus ini, akan dibahas sebuah kasus SOL intrakranial yang
dialami oleh seorang pasien di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
Berbagai aspek seperti, definisi, epidemiologi, faktor risiko, etiologi, patofisiologi,
gejala klinis, penegakan diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan pencegahan
dan prognosis akan dibahas pada laporan kasus ini.

1.2 Tujuan
Laporan kasus ini dibuat untuk membahas definisi, epidemiologi, faktor
risiko, etiologi, patofisiologi, gejala klinis, penegakan diagnosa, diagnosa banding,
penatalaksanaan pencegahan dan prognosis kasus SOL Intrakranial.

1.3 Manfaat
Dengan adanya laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan
dan memperjelas tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gambaran
klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis dari SOL Intrakranial agar
kemudian dapat diterapkan dan dilaksanakan pada praktiknya di lapangan ketika
menghadapi pasien sebagai seorang dokter.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi dan Etiologi

Intracranial space occupying lesion adalah lesi fisik substansial, seperti
neoplasma, hematom, dan abses, yang menempati ruang intrakranial7.
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen yaitu otak,
CSS, dan darah intravaskuler, serta sebuah lubang keluar utama yaitu foramen
magnum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti tumor atau abses
akan menyebabkan tergesernya isi intrakranial yang normal sebagai konsekuensi dari
massa tersebut atau disebut juga dengan intracranial space occupying lesion (SOL)8.
SOL intrakranial dapat berupa lesi jinak atau keganasan. Lesi jinak yang
umum contohnya adalah abses (akut atau kronis), kista (arakhnoid, parasitik,
dermoid), dan tumor (meningioma, neuroma akustik). Lesi keganasan yang umum
dapat berupa tumor intrakranial primer ataupun sekunder9.
Abses otak adalah penumpukan material piogenik yang terlokalisir di dalam
atau di antara parenkim otak. Penyebab umum yang sering adalah bakteri yaitu Staph
aureus, Streptococcus anaerob, S.beta hemolitikus, S.alfa hemolitikus, dan E.coli.
Selain itu juga dapat terjadi akubat infeksi jamur atau parasit tetapi tidak sering10.
Tumor intrakranial dapat berupa primer atau sekunder. Tumor intrakranial
primer adalah pertumbuhan jinak atau ganas yang berasal dari jaringan di dalam
ruang intrakranial seperti otak atau meninges. Sedangkan jika berasal dari metastase
keganasan organ lain, disebut sebagai tumor intrakranial sekunder1.

2.2. Epidemiologi

Surveillance Epidemiology & End Result Registry USA melaporkan pada tahun
2001 dijumpai lebih dari 180000 kasus neoplasma intracranial. Insidens neoplasma
intracranial lebih sering dijumpai pada laki-laki (6.3 dari 100000 penduduk)

5
disbanding perempuan (4.4 dari 100000 penduduk), dengan kelompok usia terbanyak
65-79. Di Medan, dari tahun 2005-2006 dilaporkan 135 pasien neoplasma intracranial
yang dirawat di beberapa rumah sakit, dimana pasien laki-laki (60%) lebih banyak
daripada perempuan, dengan kelompok usia terbanyak 51 - >60 tahun (31.85%)11.

Kejadian tumor otak primer tidak umum, yaitu hanya sekitar 2% dari tumor
pada orang dewasa. Walaupun tumor otak dapat terjadi pada semua umur dan jenis
kelamin, kejadian tumor otak lebih umum seiring meningkatnya usia, dengan
peningkatan insidensi dari usia 30 tahun ke atas, dan puncak insiden pada usia 65-79
tahun. Insiden tumor otak dilaporkan sedikit lebih tinggi pada laki-laki dibanding
perempuan, dengan risiko 0.65%, sedangkan perempuan risiko 0.5%.Tumor otak
primer memiliki angka mortalitas yang tinggi, dan merupakan kematian akibat kanker
terbanyak pada anak-anak dan penyebab terbanyak ketiga pada usia dewasa muda 15-
34 tahun7.

Metastasis otak adalah tumor otak sekunder yang jumlahnya empat kali
melebihi jumlah tumor otak primer. Tumor sekunder dapat berasal dari kanker paru
(50%), payudara (15-25%), melanoma (5-20%), kolorektal dan ginjal. Sebanyak 15%
paien metastasis otak tidak diketahui lokasi tumor primernya. Angka insidensi mulai
meningkat pada kelompokusia 45-64 tahun, dan paling tinggi pada usia di atas 65
tahun8.

Lesi metastasis dapat tumbuh di parenkim otak (sekitar 75%) maupun di

leptomeningeal. Sebanyak 80% metastasis soliter berada di hemisfer serebri.Lokasi
otak dengan insidens tertinggi berada di posterior dari fissura Sylvii dekat pertemuan
antara lobus temporal, parietal dan oksipital. Banyak metastasis tumbuh di daerah
perbatasan antara substansiagrisea dan alba. Sebanyak 16% metastasis soliter berada
di serebellum8.

6
 Terdapat beberapa faktor resiko tumor otak primer, yaitu faktor lingkungan dan
genetik. Faktor lingkungan yang sudah terbukti yaitu radiasi ion dosis tinggi, yang
belum terbukti yaitu konsumsi alkohol, penggunaan telefon genggam, chemical
agents seperti cat rambut, solven, pestisida, polusi lalu lintas, lalu konsumsi
tembakau, trauma kepala, infeksi (cth: Toxoplasma gondii, influenza in utero,
varicella), konsumsi nitrosamin, nitrosamid, nitrit, nitrat, atau aspartame, dan
eksposur okupasional seperti vinyl chloride atau petroleum. Faktor genetik yaitu
sindrom Li-Fraumeni (mutasi P53), tuberous sklerosis, sindrom Turcot's, penyakit
Von Hippel-Lindau, Neurofribromatosis 1 & 2, neoplasia endokrin multiple tipe 1,
dan sindrom basal sel karsinoma nevoid9.

2.2 Klasifikasi Dan Manifestasi Klinis

Tumor otak dapat diklasifikasikan menjadi tumor otak benigna dan maligna.
Tumor otak benigna umumnya ektra-aksial, yaitu tumbuh dari meningen, saraf
kranialis, atau struktur lain dan menyebabkan kompresi ekstrinsik pada substansi
otak. Meskipun dinyatakan benigna secara histologis, tumor ini dapat mengancam
nyawa karena efek yang ditimbulkan. Tumor maligna sendiri umumnya terjadi intra-
aksial yaitu berasal dari parenkim otak. Tumor maligna dibagi menjadi tumor
maligna primer dan tumor otak maligna sekunder yang merupakan metastasis dari
tumor maligna di bagian tubuh lain8.
World Health Organization mengklasifikasikan tumor otak primer
berdasarkan asal sel dan hasil pemeriksaan histologis. Tumor neuroglia dilaporkan
sebagai lebih dari 80% kasus tumor otak primer, dan berasal dari astrosit,
oligodendrosit, atau sel-sel ependimal. Glioblastoma multiforme merupakan tipe
glioma paling umum. Meningioma berasal dari sel-sel meningothelial, dan
merupakan 20% dari seluruh kasus tumor otak primer2.

7
 Pada stadium awal dari penyakit, umumnya gejala klinis merupakan gejala
defisit neurologis yang progresif. Gejala umum terjadi dengan peningkatan ukuran
lesi. Gejala umum yang sering berupa: sakit kepala, mual, muntah, kejang, dan
perubahan atau gangguan fungsi mental, atau kognitif.
Gejala dan tanda SOL intrakranial sesuai lokasi:
1. Lobus Frontalis: demensia, perubahan kepribadian, afasia motorik, kejang,
gangguan motorik, gangguan gait/berjalan, gangguan kognitif (konsentrasi, memori,
judgement), sakit kepala.
2. Lobus Parietalis: afasia reseptif, defisit sensori (parestesi), hemianopia, disorientasi
spasial, agnosia.
3. Lobus Temporalis: kejang parsial kompleks atau umum, perubahan perilaku (gejala
autism), memory loss, defek lapangan pandang, aura visual.
4. Lobus Oksipital: gangguan penglihatan kontralateral, hemiparesis.

8
5. Batang Otak: disfungsi nervus kranialis, abnormalitas pupil, disfungsi autonomis,
kelumpuhan & nyeri wajah, disfagia, penurunan gag reflex, nystagmus, suara serak,
ataxia dan disartria.
6. Serebellar: gangguan koordinasi & keseimbangan, nistagmus.
SOL yang terdapat di hemisfer dominan otak kemungkinan besar berhubungan
dengan disfungsi kognitif dibanding tumor yang terdapat di hemisfer non-dominan.
Gangguan kognitif biasanya progresif12.

2.3 Patofisiologi
Konsep penting untuk mengerti dinamika TIK disebut hukum Monroe-Kellie,
yaitu bahwa volum total isi intrakranial adalah konstan karena kranium adalah rongga
yang tidak ekspansil. Maka setiap terjadi penambahan volume atau perubahan ke
salah satu dari konsituen otak harus dikompensasi dengan penurunan volum
konstituen lainnya (darah dan CSS) secara seimbang. TIK akan meningkat haya bila
mekanisme kompensasi ini gagal, misalnya pada lesi di lokasi tertentu yang memblok
aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum sehingga volum CSS
menumpuk sehinggga kompensasi akan terbatas. Saat mekanisme kompensasi tidak
lagi efektif, TIK mulai meningkat secara nyata.

9
Perubahan BBB dapat terjadi pada tumor intrakranial yaitu terjadi pergerakan
molekul besar seperti protein dari darah ke otak yang akan menimbulan edema otak.

Edema otak adalah peningkatan volum otak akibat bertambahnya kandungan air dan
sodium pada jaringan otak8.

2.4 Diagnosis
Penegakkan diagnosis pada pasien yang dicurigai memiliki lesi desak
intrakranial memerlukan anamnesis yang lengkap, pemeriksaan fisik yang tepat
terutama pemeriksaan neurologi, dan pemeriksaan pencitraan neurologi. Pada
anamnesis, keluhan umum yang timbul dapat berupa sakit kepala, mual, muntah
proyektil, kejang, defisit neurologik (penglihatan dobel, strabismus, gangguan

10
keseimbangan, kelumpuhan ekstremitas gerak, dsb), perubahan kepribadian, mood,
mental, atau penurunan fungsi kognitif1.
Gangguan kognitif dapat merupakan soft sign, gejala awal pada SOL otak,
khususnya pada tumor glioma derajat rendah, limfoma, atau metastasis. Fungsi
kognitif juga dapat mengalami gangguan baik melalui mekanisme langsung akibat
destruksi jaras kognitif oleh kanker otak, maupun mekanisme tidak langsung akibat
terapi, seperti operasi, kemoterapi, atau radioterapi. Oleh karena itu, pemeriksaan
fungsi luhur berguna untuk menjelaskan kesesuaian gangguan klinis dengan
fungsional kanker otak, serta mengevaluasi pre- dan post tindakan (operasi,
radioterapi dan kemoterapi)13.

Pada anamnesis pasien dengan abses otak sering dikeluhkan terdapat gejala
yang berlansung kurang dari 2 minggu. Terdapat triase demam, sakit kepala (sering
parah dan pada sisi abses berada), dan adanya defisit neurologis fokal, tetapi tidak
semua pasien mengeluhkan mengalami ketiganya. Hasil pemeriksaan fisik pasien

11
dengan abses otak sebenarnya tidak spesifik, sehingga sering mengakibatkan
terlambatnya diagnosis.
Pemeriksaan radiologis mencangkup: CT-Scan kepala dengan atau tanpa
kontras, MRI dengan/tanpa kontras, X-Ray, PET. Pemeriksaan radiologi standar
adalah CT scan dan MRI dengan kontras. CT scan berguna untuk melihat adanya
tumor pada langkah awal penegakkan diagnosis dan sangat baik untuk melihat
kalsifikasi, lesi erosi/destruksi pada tulang tengkorak. Yang perlu dipertimbangkan
adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk SOL, tetapi tidak menutup kemungkinan
untuk membedakan diagnosis banding dengan abses, tumor (glioblastoma), infark,
metastasis, hematom yang diserap dan granuloma.
Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma,
metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk
membedakan keduanya antara lain: umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya
3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada kasus,
kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini menunjukkan
sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess
biasanya berkembang di medial. Abses serebri yang hematogen ditandai dengan
adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi
oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan
tingkat mortalitas yang tinggi. Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan
adalah adanya mixed density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai
perifokal edema yang luas14.
MRI dapat melihat gambaran jaringan lunak dengan lebih jelas dan sangat
baik untuk tumor infratentorial, namun mempunyai keterbatasan dalam hal menilai
kalsifikasi. Pemeriksaan fungsional MRI seperti MRS sangat baik untuk menentukan
daerah nekrosis dengan tumor yang masih viabel sehingga baik digunakan sebagai
penuntun biopsi serta untuk menyingkirkan diagnosis banding, demikian juga
pemeriksaan DWI. Pemeriksaan positron emission tomography (PET) dapat berguna

12
pascaterapi untuk membedakan antara tumor yang rekuren dan jaringan nekrosis
akibat radiasi1.
Metode untuk analisis dan diagnosis lesi jaringan otak adalah dengan biopsi
sampel jaringan, diikuti pemeriksaan histopatologi dan analisis berdasarkan
morfologi spesimen biopsi. Meskipun ini telah menjadi prosedur untuk mendeteksi
lesi tumor manusia, histopatologi konvensional memiliki kelemahan: proses ini
invasif, deteksi tidak dilakukan in situ, waktu pemrosesan spesimen yang lama, dan
berbagai tingkat presisi mata patologi dalam membaca dan analisis spesimen1.
Selain itu pemeriksaan penunjang laboratorium juga diperlukan untuk melihat
keadaan umum dan kesiapannya untuk terapi yang akan dijalani (bedah, radiasi,
kemoterapi), yaitu: darah lengkap, hemostasis, LDH, fungsi hati, ginjal, gula darah,
serologis hep B & C, dan elektrolit lengkap. Sebelum dilakukan pengambilan sampel
tumor metastasis di otak, dilakukan pencarian lokasi tumor primer antara lain1:
i) Foto toraks atau CT scan toraks untuk menyingkirkan tumor paru
ii) Mammografi pada wanita
iii) Tumor marker
Lokalisasi dari abses otak dapat mengindikasikan beberapa asal dari abses tersebut:
i) Abses insitu post trauma (setelah operasi bedah saraf, luka
kranioserebral, dll),
ii) Abses yang disebabkan oleh penyebaran langsung dari suatu pusat
supuratif yang berdekatan, yang biasanya terletak di lobus temporalis atau di
serebelum, yaitu sekunder dari otitis media atau mastoiditis. Hal ini merupakan 40%
dari kasus-kasus abses otak. Jika terdapat di lobus frontalis biasanya adalah sekunder
dari sinusitis atau fraktur frontal,
iii) Abses metastatis hematogen biasanya multipel dan terletak di jauh di
dalam. Umumnya sekunder dari supurasi bronkopulmoner, sepsis pelvik akut atau
kronis, abses dental, bakteremia, atau supurasi dari asal manapun di tubuh. Dapat
ditemui pada kasus penyakit jantung bawaan sianotik khushsnya tetrad Fallot. Jika
abses tuberkulus, maka sudah pasti sekuunder dari penyakit tuberkulosis. Diseminasi

13
jamur oportunistik terjadi pada pasien dengan AIDS dan pasien yang mengkonsumsi
obat imunosupresif9.

2.6 Komplikasi
Komplikasi SOL dapat berupa15:
1. Edema serebri yaitu peningkatan cairan otak yang berlebih dan menumpuk
di sekitar lesi sehingga menambah efek masa yang mendesak. Edema serebri dapat
terjadi: vasogenik (ekstreasel) apabila cairan secara pasif terkumpul di ruang
interstisial setelah pecagnya sawar darah otak, hal tsb disebabkan meningkatnya
tekanan hidrostatik misalnya karena sistemik hipertensi, sumbatan aliran darah vena,
tumor otak, trauma kapitis. Sedangkan edema sitotoksik (intrasel) akibat terjadi
kegagalan pompa dan transportasi klorida, bikarbonat, natrium, dan kalsium,sehingga
terjadi akumulasi cairan intraseluler karena cairan dari ekstraseluler masuk ke
intraseluler.
2. Hidrosefalus yaitu keadaan patologis otak yang mengakibatkan
bertambahnya cairan serebrospinal dengan peningkatan tekanan intrakranial sehingga
terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya CSF. Peningkatan TIK yang
disebabkan oleh ekspansi massa dalam rongga kranium yang tertutup dapat di
eksaserbasi jika terjadi obstruksi pada CSF akibat massa.
3. Herniasi otak, yaitu pergeseran dari otak normal melalui atau antar wilayah
ke tempat lain karena efek massa. Biasanya ini komplikasi dari tumor, trauma, atau
infeksi. Otak dapat ditekan ke struktur seperti falx serebri, tentorium serebelli, bahkan
melalui foramen magnum di dasar tengkorak. Ada 2 kelompok utama herniasi:
supratentorial dan infratentorial, yang dibedakan menurut lokasi.

2.7 Tatalaksana
Tatalaksana lesi desak intrakranial dibagi berdasarkan tatalaksana simtomatis
dan tatalaksana sesuai etiologinya.

14
2.7.1 Tatalaksana Edema Serebri
Pemberian Kortikosteroid sangat efektif untuk mengurangi edema serebri dan
memperbaiki gejala yang disebabkan oleh edema serebri, yang efeknya sudah dapat
terlihat dalam 24-36 jam. Agen yang direkomendasi yaitu Deksametason dosis bolus
IV 10 mg dilanjutkan dosis rumatan 16-20 mg/hari IV lalu tappering off 2-16 mg
(dalam dosis terbagi) bergantung klinis, sekitar 25-50% dari dosis awal tiap 3-5 hari.
Mannitol tidak dianjurkan karna dapat memperburuk edema, kecuali bersamaan
dengan deksamethason pada situasi berat seperti pascaoperasi. Selain itu juga
dilakukan head elevation 300 untuk menurunkan tekanan intrakranial1.

2.7.2. Tatalaksana Nyeri Kepala

Nyeri kepala akibat kanker otak bisa disebabkan akibat traksi langsung massa
terhadap reseptor nyeri di sekitarnya. Gejala klinis nyeri biasanya bersifat lokal atau
radikular ke sekitarnya, yang disebut nyeri neuropatik. Pada kasus ini pilihan obat
nyeri adalah analgesik yang tidak menimbulkan efek sedasi atau muntah karena dapat
mirip dengan gejala kanker otak pada umumnya. Oleh karena itu dapat diberikan
parasetamol dengan dosis 20mg/berat badan perkali dengan dosis maksimal 4000
mg/hari, baik secara oral maupun intravena sesuai dengan beratnya nyeri. Jika
komponen nyeri neuropatik yang lebih dominan, maka golongan 20 antikonvulsan
menjadi pilihan utama, seperti gabapentin 100-1200mg/hari, maksimal 3600mg/hari.
Nyeri kepala tersering adalah akibat peningkatan tekanan intrakranial, yang jika
bersifat akut terutama akibat edema peritumoral. Oleh karena itu tatalaksana utama
bukanlah obat golongan analgesik, namun golongan glukokortikoid seperti
deksamethason atau metilprednisolon intravena atau oral sesuai dengan derajat
nyerinya1.

2.7.3. Tatalaksana Kejang

Oleh karena tingginya tingkat rekurensi, maka seluruh pasien yang mengalami
kejang harus diberikan antikonvulsan. Pemilihan antikonvulsan ditentukan

15
berdasarkan pertimbangan dari profil efek samping, interaksi obat dan biaya. Obat
antikonvulsan yang sering diberikan seperti fenitoin dan karbamazepin kurang
dianjurkan karena dapat berinteraksi dengan obat-obatan, seperti deksamethason dan
kemoterapi. Alternatif lain mencakup levetiracetam, sodium valproat, lamotrigin,
klobazam, topiramat, atau okskarbazepin. Levetiracetam lebih dianjurkan (Level A
dan memiliki profil efek samping yang lebih baik dengan dosis antara 20-40
mg/kgBB, serta dapat digunakan pasca operasi kraniotomi1.

2.7.4. Tatalaksana Tumor Serebri

Operasi pada kanker otak dapat bertujuan untuk menegakkan diagnosis yang
tepat, menurunkan tekanan intrakranial, mengurangi kecacatan, dan meningkatkan
efektifitas terapi lain. Reseksi tumor pada umumnya direkomendasikan untuk hampir
seluruh jenis kanker otak yang operabel. Kanker otak yang terletak jauh di dalam
dapat diterapi dengan tindakan bedah kecuali apabila tindakan bedah tidak
memungkinkan (keadaan umum buruk, toleransi operasi rendah). Teknik operasi
meliputi membuka sebagian tulang tengkorak dan selaput otak pada lokasi tumor.
Tumor diangkat sebanyak mungkin kemudian sampel jaringan dikirim ke ahli
patologi anatomi untuk diperiksa jenis tumor. Pada keadaan peningkatan tekanan
intrakranial akibatn sumbaran cairan otak, dapat dilakukan pemasangan pirau
ventrikuloperitoneal (VP shunt). Radioterapi diberikan pada pasien dengan keadaan
inoperabel, sebagai adjuvant pasca operasi, atau pada kasus rekuren yang sebelumnya
telah dilakukan tindakan operasi1.
Kemoterapi pada kasus kanker otak saat ini sudah banyak digunakan karena
diketahui dapat memperpanjang survival rate dari pasien terutama pada kasus
astrositoma derajat ganas. Glioblastoma merupakan tipe yang bersifat kemoresisten,
namun 2 tahun terakhir ini sedang berkembang penelitian mengenai kegunaan
temozolomid dan nimotuzumab pada glioblastoma.
Tatalaksana kanker otak dengan menggunakan kemoterapi seringkali
terhambat akibat penetrasi kemoterapi sistemik yang rendah untuk menembus sawar

16
darah otak. Pemberian kemoterapi intratekal merupakan salah satu upaya untuk
memberikan agen antikanker langsung pada susunan saraf pusat. Kemoterapi
intratekal dapat diberikan sebagai salah satu tatalaksana leptomeningeal metastasis
pada keganasan darah, seperti leukemia dan limfoma. Tindakan ini dilakukan melalui
prosedur lumbal pungsi atau menggunakan Omaya reservoir1.

2.7.5. Tatalaksana Abses Serebri

Prinsipnya dari tatalaksana abses serebri adalah menghilangkan fokus infeksi
dan efek massa. Tatalaksana kausal dapat diberi pilihan: Ampisillin 2 gr/6 jam iv
(200-400 mg/kgBB/hari selama 2 minggu), Kloramfenikol 1 gr/6jam iv selama 2
minggu, atau Metronidazole 500 mg/8 jam iv selama 2 minggu. Terdapat indikasi
operasi yaitu bila tindakan konservatif gagal atau abses berdiameter 2 cm.

17
 BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

3.1 Anamnesis
3.1.1 Identitas Pribadi
Nama : Tn. R
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Usia : 27 tahun
Suku Bangsa : Indonesia
Agama : Kristen
Alamat : Tarnauli, Kabupaten Humbang Hasundutan
Status : Belum menikah
Pekerjaan : Petani
Tanggal Masuk : 27 Maret 2017
Tanggal Keluar : Belum Keluar

3.1.2 Anamnesis

Keluhan Utama : Lemah keempat ekstremitas

Telaah : Hal ini dialami os sejak 2 bulan yang lalu.
Keluhan diawali dengan demam lalu perlahan-lahan kaki dan tangan mulai
susah digerakkan hingga pasien tidak mampu untuk berdiri. Os mengeluhkan
sakit kepala di seluruh daerah kepala yang membaik dengan obat antinyeri.
Os juga mengeluhkan kelopak mata sebelah kanan sedikit jatuh dan bicara
mulai terbata-bata. Riwayat kejang (-). Riwayat muntah menyembur (-).
Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat merokok (+) selama 10 tahun terakhir.
Riwayat mengonsumsi alkohol (-).
Riwayat Penyakit Terdahulu :-
Riwayat Penggunaan Obat :-

18
3.1.3 Anamnesis Traktus

Traktus Sirkulatorius : Normal

Traktus Respiratorius : Sesak napas(-), batuk berdahak(+)
Traktus Digestivus : Sulit BAB selama 2 minggu
Traktus Urogenitalis : BAK (+) normal
Penyakit terdahulu & kecelakaan : (-)
Intoksikasi obat-obatan : (-)

3.1.4 Anamnesis Keluarga

Faktor Herediter : (-)
Faktor Familier : (-)
Lain-lain : (-)

3.1.5 Anamnesa Sosial

Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Petani
Perkawinan dan Anak : Belum menikah

3.2 Pemeriksaan Jasmani

3.2.1 Pemeriksaan Umum

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 88x/menit
Frekuensi nafas : 20x/menit
Temperatur : 36.9 oC

19
Kulit & selaput lendir : Akral hangat, CRT<3s
Kelenjar & getah bening : Tidak teraba
Persendian : Dalam batas normal

3.2.2 Kepala & Leher

Bentuk & posisi : Bulat & medial

Pergerakan : Kaku
Rongga mulut & gigi : Normal
Kelenjar Parotis : Normal
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Lain-lain : (-)

3.2.3 Rongga Dada & Abdomen

Rongga dada Rongga abdomen

Inspeksi : Simetris fusiformis Datar

Palpasi : SF kanan=kiri Soepel, hepar tidak teraba

Perkusi : Redup Timpani
Auskultasi : Vesikuler, ronki (+/+) Normoperistaltik

3.2.4 Genitalia
Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.3 Pemeriksaan Neurologis

3.3.1 Sensorium : compos mentis

20
3.3.2 Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Transiluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
3.3.3 Perangsangan Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Tanda Kernig : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)
3.3.4 Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah : (-)
Sakit kepala : (+)
Kejang : (-)

3.3.5 Saraf Kranialis

Saraf Kranialis I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Normosmia : (+) (+)
Anosmia : (-) (-)
Parosmia : (-) (-)
Hiposmia : (-) (-)

Saraf Kranialis II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : (+) (+)
Lapangan Pandang

21
 Normal (+) (+)

Menyempit (-) (-)

Hemianopsia (-) (-)

Scotoma (-) (-)

Refleks Ancaman (+) (+)

Fundus Okuli
Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan

Batas : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekskavasio : Tidak dilakukan pemeriksaan

Arteri : Tidak dilakukan pemeriksaan

Vena : Tidak dilakukan pemeriksaan

Saraf Kranialis III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Gerakan Bola Mata : (+) (+)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil
Lebar : 3mm 3mm
Bentuk : Isokor Isokor

R. Cahaya Langsung : (+) (+)

R. C. Tdk Langsung : (+) (+)
Rima Palpebra : 7mm 7mm
Deviasi Konjugate : (-)
Fenomena Dolls Eye : Tidak dilakukan pemeriksaan

22
 Strabismus : (-) (-)

Saraf Kranialis V Kanan Kiri

Motorik
Membuka & Menutup mulut : (+) (+)
Palpasi M. masseter & temporalis : (+) (+)
Kekuatan gigitan : (+) (+)
Sensorik
Kulit : (+) (+)
Selaput lendir : (+) (+)
Refleks kornea

Langsung : (+) (+)

Tidak langsung : (+) (+)

Refleks masseter : Tidak dilakukan pemeriksaan

Refleks bersin : Tidak dilakukan pemeriksaan

Saraf Kranialis VII Kanan Kiri

Motorik
Mimik : (+) (+)
Kerut kening : (+) (+)
Menutup mata : (+) (+)
Meniup sekuatnya : (+) (+)
Memperlihatkan gigi : (+) (+)
Tertawa : (+) (+)
Sensorik
Pengecapan 2/3 depan lidah : Tidak dilakukan pemeriksaan
Produksi kelenjar Ludah : Tidak dilakukan pemeriksaan

23
 Hiperakusis : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks stapedial : Tidak dilakukan pemeriksaan
Saraf Kranialis VIII Kanan Kiri
Auditorius
Pendengaran : Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vestibularis
Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
Reaksi kalori : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vertigo : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tinnitus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Saraf Kranialis IX, X

Pallatum mole : Medial

Uvula : Medial
Disfagia : (+)
Disartria : (+)
Disfonia : (-)
Reflek muntah : (+)
Pengecapan 1/3 belakang lidah : Tidak dilakukan pemeriksaan

Saraf Kranialis XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : (+) (+)
Fungsi otot Sternocleidomastoideus : (+) (+)

24
Saraf Kranialis XII
Lidah
Tremor : (-)
Atrophy : (-)
Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu Istirahat : Medial
Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : Medial

3.3.6 Sistem Motorik

Trophy : eutrophy
Tonus otot : Normal.
Kekuatan otot : ESD : 44444 ESS : 44444
EID : 44444 EIS : 44444
Sikap (Duduk Berdiri - Berbaring): Berbaring
Gerakan Spontan Abnormal

Tremor : (-)
Khorea : (-)
Ballismus : (-)
Mioklonus : (-)
Atetosis : (-)
Distonia : (-)
Spasme : (-)
Tic : (-)
Dain lain-lain : (-)

25
 3.3.8 Test Sensibilitas
Eksteroseptif : Dalam batas normal
Propioseptif : Dalam batas normal
Fungsi kortikal untuk sensibilitas

Stereognosis : Dalam batas normal

Pengenalan 2 titik : Dalam batas normal
Grafestesia : Dalam batas normal

3.3.9 Refleks

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biceps : ++ ++
Triceps : ++ ++
Radioperiost : ++ ++
APR : ++ ++
KPR : ++ ++
Strumple : + +
Refleks Patologis
Babinski : (-) (-)
Oppenheim : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Schaefer : (-) (-)
Hoffman-trommer : (-) (-)
Klonus lutut : (-) (-)
Klonus kaki : (-) (-)

Refleks Primitif : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.3.1

3.3.1 Lenggang : Tidak dilakukan pemeriksaan

26
 Bicara : Disartria
Menulis : Normal
Percobaan apraksia : Terganggu
Mimik : Simetris
Tes telunjuk-telunjuk : Normal
Tes telunjuk-hidung : Terganggu
Diadokhokinesia : Terganggu
Tes tumit-lutut : Normal
Tes Romberg : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.3.11 Vegetatif
Vasomotorik : Normal
Sudomotorik : Normal
Pilo-erektor : Tidak dilakukan pemeriksaan
Miksi : Normal
Defekasi : Sulit BAB selama 2 minggu
Potens & libido : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.3.12 Vertebra
Bentuk
Normal : (+)
Scoliosis : (-)
Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
Leher : Kaku
Pinggang : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.3.13 Tanda Perangsangan Radikuler

Laseque : (-)
Cross laseque : (-)
Test Lhermitte : (-)

27
Test Naffziger : (-)

3.3.14 Gejala-Gejala Serebral

Ataksia : (+)

Disartria : (+)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena rebound : (-)
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)

3.3.15 Gejala-gejala Ekstrapiramidal

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)

3.3.16 Fungsi Luhur

Kesadaran kualitatif : Compos mentis

Ingatan baru : Baik
Ingatan lama : Baik
Orientasi
Diri : Baik
Tempat : Baik
Waktu : Baik
Situasi : Baik
Intelegensia : Baik
Pertimbangan : Baik
Reaksi emosi : Normal
Afasia
Ekspresif : (-)

28
 Reseptif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia
Agnosia visual : (-)
Agnosia jari-jari : (-)
Akalkulia : (-)
Disorientasi kanan-kiri : (-)

3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.4.1 Laboratorium

Hemoglobin : 14,7 (13,0-16,0 gr/dl)

Trombosit : 323.000 (150.000-400.000/mm3)
Hematokrit : 42 (40-48%)
Leukosit : 8.560 (5.000-10.000/mm3)
Eritrosit : 4,49 (4,50-6,50 juta/L)
MCV : 94 (81-99 fL)
MCH : 32,7 (27-31 pg)
MCHC : 35 (31-37 g/dL)
RDW :13,2 (11,5-14,5%)
MPV :9 (6,5-9 fL)
PCT : 0,290 (0,100-0,500%)
PDW : 9,2 (10-18%)
Hitung Jenis :
Neutrofil : 78,40 (50-70%)
Limfosit : 10,30 (20-40%)
Monosit : 7,40 (2-8%)
Eosinofil : 3,50 (1-3%)
Basofil : 0,40 (0-1%)
Neutrofil Absolut : 6,72 (2,7-6,5 103/L)
Limfosit Absolut : 0,88 (1,5-3,7 103/L)

29
 Monosit Absolut : 0,63 (0,2-0,4 103/L)
Eosinofil Absolut : 0,30 (0-0,10 103/L)

HATI
AST/SGOT : 13 (5-34 U/L)
ALT/SPGT : 22 ( 0-55 U/L)

METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Puasa : 79 (70-105 mg/dL)
Glukosa Darah 2 jam PP : 173 (76-140 mg/dL)

LEMAK
Kolestrol Total : 151 (<200 mg/dL)
Trigliserida : 74 ( <150 mg/dL)
Kolestrol HDL : 50 (>=60 mg/dL)
Kolestrol LDL : 86 (<100 mg/dL)

3.4.2 Radiologi

Foto Thorax PA :
Tampak fibroinfiltrat pada lapangan atas tengah paru kanan serta paru kiri terutama
lapangan atas. CTR < 50%, jantung tidak membesar. Aorta dan mediastinum superior baik.
Trakea ditengah, hilus tidak menebal. Sinus kontrofrenikus dan diafragma baik.
Kesimpulan : Suspek proses spesifik, DD : Bronkopneumonia.

MRI Kepala :
Dilakukan pemeriksaan MRI kepala tanpa kontras, potongan sagittal T1, axial T2, axial T2
FLAIR, axial T2 Dif, maka diperoleh hasil sebagai berikut:
Tampak lesi hipointens pada T1 dan hiperintens pada T2 di batang otak (pons, ukuran +/-
3,5 x 4 cm).

30
Mulai tampak dilatasi ventrikel lateralis dan ventrikel 3.
Supratentorial : cortical sulci dan gyrii kesan masih dalam batas normal.
Differensiasi struktur grey white matter baik.
Tidak tampak adanya midline shift.
Cisterna basalis, ambiens, quadrigeminus, suprasellar, fissure interhemisfer dan sylvii
masih dalam batas normal.
Venticular system simetri, tak tampak adanya pelebaran/penyempitan ataupun distorsi.
Sinus-sinus paranasal baik, tidak tampak penebalan dinding yang mencurigakan sinusitis.
Pembesaran concha nasalis.
Kesimpulan: SOL di pons , ukuran +/- 3,5 x 3 x 4 cm yang mengakibatkan obstructive
hydrocephalus, hipertrofi concha, tidak tampak sinusitis.

3.5 Kesimpulan Pemeriksaan

Tn. R, 27 tahun, datang ke RSUP Haji Adam Malik pada tanggal 27 Maret 2017
dengan keluhan lemah keempat ekstremitas. Hal ini dialami os sejak 2 bulan yang lalu.
Keluhan diawali dengan demam lalu perlahan-lahan kaki dan tangan mulai susah
digerakkan hingga pasien tidak mampu untuk berdiri. Os mengeluhkan sakit kepala di
seluruh daerah kepala yang membaik dengan obat antinyeri. Os juga mengeluhkan
kelopak mata sebelah kanan sedikit jatuh dan bicara mulai terbata-bata. Riwayat kejang
(-). Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat merokok (+)
selama 10 tahun terakhir. Riwayat mengonsumsi alkohol (-).

3.6 Diagnosis

Diagnosis Fungsional: Ataxia + Disatria + PN III ocular dextra

Diagnosis Anatomis : Pons
Diagnosis Etiologis : Space Occupying Lesion (SOL) intrakranial
Diagnosis Banding : 1. Glioma
2. Oligodendroglioma
3. CNS lymphoma

31
Diagnosis Kerja : Ataxia + Disatria + PN III ocular dextra ec SOL Intrakranial +
Bronkopneumonia

3.7 Penatalaksanaan
1. Bed Rest, Head Up 30
2. O2 2-4 Ltr via nasal canule
3. IVFD Ringer Solution 20 gtt/i
4. Inj. Ranitidin 1 gr/12 jam IV
5. Inj. Dexamethason LD 2 ampul

32
3.8 Follow-up
Tanggal S O A P
27 29 Kelemahan Sens: CM Ataxia + disartria Bed rest
Maret Umum TD: 110/60 mmHg + PN.III oculi IVFD R-Sol 20
2017 HR: 80x/i dextra ec dd/ gtt/i
RR: 20x/i 1) SOL O2 2-4 lpm via
T: 36,5C cerebellum nasal kanul
2) Multiple Inj. Ranitidin 1
N. Kranialis: sclerosis amp/12 jam/IV
o N. I: Normosomia Inj.Dexametason
o N. II, III: RC +/+, 1amp/6jam/IV
pupil bulat isokor
3mm/3mm R/ MRI kepala
o N. III, IV, VI:
parese N. III ocular
dextra
o N. V: buka tutup
mulut +
o N VII: sudut mulut
simetris
o N VIII: tdp
o N. IX, X: uvula
medial
o N. XI: angkat bahu
+/+
o N. XII: lidah
dijulurkan medial
R. fisiologis
o B:++/++
o T: ++/++
o KPR: ++/++
o APR: ++/++
R. patologis:
o H/T: -/-
o Babinski: -/-
K. motorik
o ESD/ESS:
44444/44444
o EID/EIS:
44444/44444
Tes telunjuk hidung
terganggu

28
 Tes diadokokinesia
terganggu

30Maret Kelemahan Sens: CM Ataxia + disartria Bed rest

3 Umum TD: 110/70 mmHg + PN.III oculi IVFD R-Sol 20
April HR: 84x/i dextra ec dd/ gtt/i
2017 RR: 20x/i 1) SOL O2 2-4 lpm via
T: 36,7C cerebellum nasal kanul
2) Multiple Inj. Ranitidin 1
N. Kranialis: sclerosis amp/12 jam/IV
o N. I: Normosomia Inj.
o N. II, III: RC +/+, Dexamethasone 1
pupil bulat isokor amp /8jam/IV
3mm/3mm
o N. III, IV, VI: R/ MRI kepala
parese N. III ocular
dextra
o N. V: buka tutup
mulut +
o N VII: sudut mulut
simetris
o N VIII: dbn
o N. IX, X: uvula
medial
o N. XI: angkat bahu
+/+
o N. XII: lidah
dijulurkan medial
R. fisiologis
o B: ++/++
o T: ++/++
o KPR: ++/++
o APR: ++/++
R. patologis:
o H/T: -/-
o Babinski: -/-
K. motorik
o ESD/ESS:
44444/44444
o EID/EIS:
44444/44444
Tes telunjuk hidung

29
 terganggu
Tes diadokokinesia
terganggu

AST/SGOT: 13 U/L
ALT/ SGPT: 22 U/L

KGDS: 79 mg/dL
KGD 2 jam PP: 173
mg/dL
Hb-A1C: 5,2%

Kolesterol total:
151mg/dL
Trigliserida: 74 mg/dL
Kolesterol HDL: 50
mg/dL
Kolesterol LDL: 86
mg/dL

4 April Kelemahan Sens: CM Ataxia + disartria Bed rest

2017 Umum TD: 120/70 mmHg + PN.III oculi IVFD R-Sol 20
HR: 82x/i dextra ec dd/ gtt/i
RR: 20x/i 1) SOL O2 2-4 lpm via
T: 36,6C cerebellum nasal kanul
2) Multiple Inj. Ranitidin 1
N. Kranialis: sclerosis amp/12 jam/IV
o N. I: Normosomia Inj.Dexametason
o N. II, III: RC +/+, 1amp/12jam/IV
pupil bulat isokor
3mm/3mm R/ MRI kepala
o N. III, IV, VI:
parese N. III ocular
dextra
o N. V: buka tutup
mulut +
o N VII: sudut mulut
simetris
o N VIII: dbn
o N. IX, X: uvula
medial
o N. XI: angkat bahu

30
 +/+
o N. XII: lidah
dijulurkan medial
R. fisiologis
o B: ++/++
o T: ++/++
o KPR: ++/++
o APR: ++/++
R. patologis:
o H/T: -/-
o Babinski: -/-
K. motorik: sdn, kesan
lateralisasi (-)
Tes telunjuk hidung
terganggu
Tes diadokokinesia
terganggu

57 Kelemahan Sens: CM Ataxia cerebral + Bed rest

April Umum TD: 110/60 mmHg disartria + PN.III IVFD R-Sol 20
2017 Batuk (+) HR: 80x/i oculi dextra ec gtt/i
RR: 20x/i SOL intrakranial O2 2-4 lpm via
T: 36,7C nasal kanul
Inj. Ranitidin 1
N. Kranialis: amp/12 jam/IV
o N. I: Normosomia Inj.Dexametason
o N. II, III: RC +/+, 1amp/12jam/IV
pupil bulat isokor
3mm/3mm
o N. III, IV, VI:
parese N. III ocular
dextra
o N. V: buka tutup
mulut +
o N VII: sudut mulut
simetris
o N VIII: dbn
o N. IX, X: uvula
medial
o N. XI: angkat bahu
+/+
o N. XII: lidah

31
 dijulurkan medial
R. fisiologis
o B: ++/++
o T: ++/++
o KPR: ++/++
o APR: ++/++
R. patologis:
o H/T: -/-
o Babinski: -/-
K. motorik: sdn , kesan
lateralisasi (-)
Tes telunjuk hidung
terganggu
Tes diadokokinesia
terganggu

Hasil MRI (5 April

2017)
SOL di pons dengan
ukuran 3,5 x 3 x 4
cm yang
mengakibatkan
obstruktif hidrosefalus
Hipertrofi concha
Tidak tampak sinusitis
8 10 Kelemahan Sens: CM Ataxia + disartria Bed rest
April Umum TD: 120/60 mmHg + PN.III oculi IVFD R-Sol 20
2017 Batuk (+) HR: 88x/i dextra ec SOL gtt/i
RR: 20x/i intrakranial + O2 2-4 lpm via
T: 36,8C Bronkopneumonia nasal kanul
dd/ TB paru Inj. Ranitidin 1
N. Kranialis: amp/12 jam/IV
o N. I: Normosomia Inj.Dexametason
o N. II, III: RC +/+, 1amp/24jam/IV
pupil bulat isokor Inj. Ceftriaxon 1
3mm/3mm gr/12 jam
o N. III, IV, VI: Codein 3x20mg
parese N. III ocular OBH syr 3xC1
dextra
o N. V: buka tutup
mulut +
o N VII: sudut mulut

32
 simetris
o N VIII: dbn
o N. IX, X: uvula
medial
o N. XI: angkat bahu
+/+
o N. XII: lidah
dijulurkan medial
R. fisiologis
o B: ++/++
o T: ++/++
o KPR: ++/++
o APR: ++/++
R. patologis:
o H/T: -/-
o Babinski: -/-
K. motorik: sdn , kesan
lateralisasi (-)
Tes telunjuk hidung
terganggu
Tes diadokokinesia
terganggu

Konsul paru:
SP: vesikuler
ST: Ronkhi +/+,
Wheezing -/-

Hasil MRI (5 April

2017)
SOL di pons dengan
ukuran 3,5 x 3 x 4
cm yang
mengakibatkan
obstruktif hidrosefalus
Hipertrofi concha
Tidak tampak sinusitis

33
 BAB 4
PEMBAHASAN

NO KASUS TEORI
1 Tn. R. Usia 28 Tahun didiagnosa Stroke iskemik diartikan sebagai sebuah
dengan Ataxia cerebellar + Disatria + gangguan fungsional pada otak yang terjadi
PN III ocular dextra ec SOL secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis
Intrakranial. baik lokal (terkadang global) yang berlangsung
lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan
kematian yang terjadi akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum.
2 Anamnesis Anamnesis ditujukan untuk mengetahui keadaan
KU: Lemah kedua tungkai dan tangan yang dapat mempengaruhi kondisi pasien,
disertai sakit kepala misalnya untuk memeriksa faktor risiko seperti
RPT: - hipertensi maupun riwayat penyakit keluarga.
RPO: - Gejala infark serebri yang menyebabkan stroke
RPI: Tidak Jelas iskemik terdiri dari kelemahan anggota badan,
Pemeriksaan Fisik: wajah tidak simetris, kesulitan bicara.
TD: 130/80 Penyumbatan pada arteri serebral media dapat
HR: 88x/i menimbulkan gambaran klinis berupa
RR: 20x/i hemiparese atau hemiplagia flaksid
T: 36,9oC kontralateral, kelemahan fasial yang bersifat
Sensorium: Apatis sentral serta perbaikan bertahap dalam tonus
Saraf Kranialis: otot, yang akan lebih terlihat pada tungkai
N Kranialis VII: Tidak simetris bawah dibandingkan pada tungkai atas.
N. Kranialis IX, X: disfonia, disfagia, Pemeriksaan neurologi, seperti pemeriksaan
disatria nervus kranialis, reflex fisiologis, reflex

34
 N. Kranialis XII: lidah dijulurkan patologis, kekuatan otot, dilakukan untuk
deviasi ke kanan mengetahui kondisi nervus yang terlibat.
Refleks Fisiologis: Namun diagnosi pasti (gold standard) untuk
B/T: ++/++ ++/++ infark serebri adalah Head CT Scan dengan
APR/KPR: ++/+++ ++/+++ gambaran lesi hipodens.
Refleks Patologis: H/T: -/- -/-
Babinski: -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESS:44444 ESD:
44444
EIS: 44444 EID:
444444

3 1. Bed Rest, Head Up 30 Penatalaksanaan:

2. O2 2-4 Ltr via nasal canule Penatalaksanaan stroke iskemik akut meliputi
3. IVFD Ringer Solution 20 gtt/i penatalaksannaan umum berupa stabilisasi
4. Inj. Ranitidin 1 gr/12 jam IV pernapasan, jalan nafas, dan pemantauan ketat
5. Inj. Methylprednisolon 125 hemodinamik.
mg/8jam IV Penatalaksaanaan khusus pada stroke iskemik
6. Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam dapat berupa pemberian trombolitik,
7. CTM 3x1 antikoagulan, anti platelet, anti edema, dan
8. Codein 3x20 mg neuroprotektan yang diberikan dengan
9. OBH syrup 3x sendok teh pertimbangan-pertimbangan.

35
 BAB 5
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
Tn. R, 27 tahun, datang ke RSUP Haji Adam Malik pada tanggal 27
Maret 2017 dengan keluhan lemah keempat ekstremitas. Hal ini dialami os sejak
2 bulan yang lalu. Keluhan diawali dengan demam lalu perlahan-lahan kaki
dan tangan mulai susah digerakkan hingga pasien tidak mampu untuk berdiri.
Os mengeluhkan sakit kepala di seluruh daerah kepala yang membaik dengan
obat antinyeri. Os juga mengeluhkan kelopak mata sebelah kanan sedikit jatuh
dan bicara mulai terbata-bata. Riwayat kejang (-). Riwayat muntah menyembur
(-). Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat merokok (+) selama 10 tahun terakhir.
Riwayat mengonsumsi alkohol (-).

Riwayat penyakit terdahulu :-

Riwayat penggunaan obat :-

5.2 Penatalaksanaan
1. Bed Rest, Head Up 30
2. O2 2-4 Ltr via nasal canule
3. IVFD Ringer Solution 20 gtt/i
4. Inj. Ranitidin 1 gr/12 jam IV
5. Inj. Dexamethasone 1 amp/6 jam IV
6. Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV
7. Codein 3x20 mg
8. OBH syrup 3x sendok teh

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kementrian Kesehatan. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tumor Otak.

http://kanker.kemkes.go.id/guidelines/PNPKOtak.pdf
2. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK. WHO Classification of Tumours of
the Central Nervous System. 4th ed. Lyon, France: International Agency for Research
on Cancer; 2007.
3. Desen W. Buku Ajar OnkologiKlinis. 2 ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2013.
4. Stephen H. 2012. Brain neoplasma. Access on www.emedicine.com. March, 9th
2014.
5. Marc Chamberlain M. Metastatic Brain Tumors. Chicago: American Brain Tumor
Association; 2012.
6. Xiang Y. Han et al :Fusobacterial brain abscess A review of five cases and analysis
of possible pathogenesis; Journal of Neurosurgeon, Oct.2003; vol.99.
7. "Space-occupying lesions." Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed..
2007. Elsevier, Inc.
8. Saanin S. Peninggian tekanan intrakranial. In:Neurosurgery M. Djamil hospital. FK
UNAND Padang. 2005. Available from: http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery
9. Habib A, Riaz S. Diagnosis of Space Occupying Lesions of Brain. Dept of
Neurosurgery, Dept of Pathology. Proceeding S.Z.P.G.M.I. Vol: 4 (1990), pp. 56-58
10. PERDOSSI. Standar Pelayanan Medis: Serebritis & Abses Otak in Neuroinfeksi.
11. Hakim AA. Permasalahan serta penanggulangan tumor otak dan STB. In: pidato
pengukuhan guru besar tetap bidang ilmu bedah saraf FK USU. 2006.
12. Newton HB. Primary brain tumors: review of etiology, diagnosis, and treatment. Am
Fam Physician. 1994;49(4):792.
13. Chandana S R, Movva S, Arora M, Singh T. Primary Brain Tumors in Adults.
Michigan State University College of Human Medicine, Lansing, Michigan.
www.aafp.org/afp/2008/0515/p1423.pdf

37
14. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. 2004. Prevalence, Symptoms, and Prognosis
of Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics. Available at
http://aapgrandrounds.aappublications.org accessed at 3 May 2011.
15. Medscape. Brain Neoplasm: Pathophysiology.
http://emedicine.medscape.com/article/779664-overview#a6

38