MAKALAH DS 2

Case 8 : Sinusitis Maksilaris

Pembimbing : drg. Farah Asnely, Sp. BM

Disusun untuk memenuhi tugas blok Dental Science 2

Kelompok Tutorial 4 :

Husnatul Fitriyah 160110170041

Dzikrina Annisa 160110170042
Windi Winda Sibuea 160110170043
Rosita Aisyah 160110170044
Siti Rahmah 160110170045
Nisrina Rufaidah Hassanah 160110170046
Refine Nissa Aulia Sumadi 160110170047
Ilena Sarah Astianing 160110170048
Sri Sulastri 160110170049
Aisyah Nurzakiyah Fitri 160110170050
Assyfa Dian Putri 160110170051
Vanya Dinda Safitri 160110170052
Novita Islamiati 160110170053

Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Padjadjaran
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, atas

berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan Makalah Tutorial

DS 2 dengan judul “Sinusitis Maksilaris”.

Laporan ini tidak akan selesai tepat waktu tanpa bantuan dari berbagai

pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada sebagai tutor

serta semua pihak yang turut membantu pembuatan makalah ini yang tidak bisa

penyusun sebutkan satu persatu.

Kami yakin dalam makalah ini masih banyak kekurangan. Penyaji

mengharapkan kritik dan saran dari pembahas untuk kemajuan makalah ini di masa

mendatang.

Akhir kata, diharapkan makalah ini dapat membuka wawasan mengenai

karies dan amalgam serta proses penambalan sehingga dapat diaplikasikan pada

pembelajaran yang ada di FKG Unpad.

Jatinangor, November 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii
DAFTAR GAMBAR............................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................... 1
1.1 Overview Kasus ............................................................................................ 1
1.2 Tabel 7 Jumps .............................................................................................. 6
1.3 Mekanisme .............................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 1
2.1 Mengapa pasien merasakan sakit dan penuh pada wajah? ............................ 1
2.2 Mengapa keluar lendir seperti ingus ketika menunduk?................................ 2
2.3 Apa itu karies sekunder? (All about) ............................................................ 2
2.3.1 Definisi ............................................................................................... 2
2.3.2 Diagnosis dari karies sekunder ............................................................... 2
2.3.2.1 Histology of secondary caries ................................................................. 2
2.4 Mengapa pasien demam disertai nyeri kepala? ............................................. 4
Demam .......................................................................................................... 4
Nyeri Kepala .................................................................................................. 4
2.5 Apa yang dimaksud dengan gigi nekrosis? (All about)................................... 8
2.5.1 Definisi Nekrosis Pulpa .......................................................................... 8
2.5.2 Etiologi ............................................................................................... 8
2.5.3 Patogenesis Nekrosis Pulpa ................................................................... 10
2.6 Apa yang dimaksud dengan abscess phoenix? (All about) ............................ 12
2.6.1 Definisi ................................................................................................ 12
2.6.2 Etiologi ................................................................................................ 13
2.6.3 Tanda dan Gejala .................................................................................. 13
2.6.4 Patogenesis........................................................................................... 14
2.7 Bagaimana hubungan gigi nekrosis dan abses phoenix? .............................. 14
2.9 Apa itu sinus dan anatominya? ...................................................................... 18
2.9 Apa yang dimaksud dengan Sinusitis Maksilaris akut? ............................... 25
 2.9.4 Penatalaksanaan Sinusitis maksilaris........................................................ 27
2.10 Bagaimana interpretasi gambaran radiografi sinus maksilaris pada kasus? 30
Gambaran Radiografi Normal Sinus Maksilaris ................................................ 30
Gambaran Radiografi Sinusitis Maksilaris ........................................................ 31
Interpretasi Gambar Radiografi Kasus ............................................................. 34
2.11 Bagaimana farmakologi loratadine? (All about) ........................................ 39
2.11.1 Definisi .............................................................................................. 39
2.11.2 Farmakodinamik ................................................................................. 39
2.11.3 Farmakokinetik ................................................................................... 40
2.11.4 Indikasi .............................................................................................. 40
2.11.5 Kontraindikasi..................................................................................... 40
2.11.6 Peringatan penggunaan......................................................................... 41
2.11.7 Interaksi obat ...................................................................................... 41
2.11.8 Efek samping ...................................................................................... 41
2.11.9 Dosis ................................................................................................. 42
2.11.10 Sediaan............................................................................................. 42
2.12 Reaksi Alergi ........................................................................................... 43
BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 53
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 57

iii
 DAFTAR GAMBAR

i. Gambaran pemeriksaan radiografi kasus ............................................................. 2

ii. Struktur yang sensitif terhadap nyeri .................................................................. 6
iii. Perjalanan saraf terkait nyeri pada kepala ......................................................... 6
iv. Phoenix Abscess .............................................................................................. 13
v. Gambaran radiografis sinusitis maksilaris normal ............................................ 30
vi. Penebalan mukosa ............................................................................................ 33
vii. Gambaran Radiografi Kasus ........................................................................... 35
viii. Gambaran CT Scan Sinusitis Maksilaris ....................................................... 37
ix. Gambaran CT scan sinusitis. Penebalan sebagian mukosa sinus maksilaris kiri
bawah lateral. (Potongan aksial) .......................................................................... 38
x. Gambaran CT scan sinusitis. Penebalan sebagian mukosa sinus maksilaris kiri
bawah lateral. (Potongan koronal) ........................................................................ 38
xi. Gambran CBCT Sinusitis Maksilaris ............................................................... 39
1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Overview Kasus

1.1.1 Tutorial 1 Bagian 1

Nn. Noessy yang berusia 21 tahun datang ke RSGM FKG Unpad dengan
keluhan rasa sakit dan terasa penuh pada wajah sebelah kanan sejak kemarin. Tadi
malam lubang hidung kanan mengeluarkan lendir seperti ingus ketika menunduk.
Dia menduga kondisi tersebut berkaitan dengan adanya tambalan pada gigi
belakang atas kanan yang ditambal beberapa tahun lalu. Sejak tiga bulan yang lalu,
gigi tersebut sering terasa sakit tumpul secara tiba-tiba yang hilang timbul dan
bertambah sakit pada saat pasien makan. Beberapa hari yang lalu, pasien
mengalami demam disertai dengan sakit kepala. Selama ini, pasien meminum obat
penghilang rasa sakit untuk mengatasi keluhan tersebut.

1.1.2 Tutorial 1 Bagian 2

Riwayat dental
Gigi atas kanan belakang pernah ditambal oleh dokter gigi pada kunjungan
kedua karena giginya berlubang dan tidak sakit hanya terasa sensitif ketika minum
dingin dan makan makanan manis. Pada saat itu, gigi masih dapat dipakai
mengunyah tanpa keluhan.
Riwayat Medis
Tidak ada kelainan/disangkal.
Pemeriksaan Ekstraoral
- Palpasi pada sisi wajah kanan terasa sakit
Pemeriksaan Intraoral
- OH Baik
- Tambalan pada gigi 14,15,16

1
 - Tes vitalitas (EPT) negatif
- Tes perkusi dan tes tekan positif
- Tes palpasi positif

Pemeriksaan Radiografi

i. Gambaran pemeriksaan radiografi kasus

1.1.3 Tutorial 2
Drg. Neni yang bertugas menduga Nn. Noessy menderita sinusitis
maksilaris akut kanan. Pemeriksaan radiografi menunjukkan keterlibatan sinus
maksilaris kanan akibat phoenix abscess (Abses periapikal) pada gigi 15. Dokter
gigi merencanakan membuka tambalan gigi dengan maksud mengurangi rasa sakit,
memberi obat antibiotik, analgetik-antipiretik. Setelah meminum obat tersebut,
pasien mengeluh timbul gatal-gatal pada muka. Dokter gigi memberikan loratadine
dan mengganti antibiotik golongan lain. Sesuai dengan permintaan pasien, dokter
gigi kemudian melakukan perawatan saluran akar.
 1.2 Tabel 7 Jumps

Term Problem Identification Hypothesis Mechanism More Info I Don’t Know Learning Issues
Phoenix 1. Rasa sakit dan penuh 1. Karie 1. Pemeriksaan 1. Apa saja klasifikasi 1. Mengapa pasien merasakan sakit dan
Abcess pada wajah sebelah sekunder Ekstraoral : obat anti histamin penuh pada wajah?
kanan sejak kemarin. 2. Sinusitis Palpasi wajah lainnya? 2. Mengapa keluar lender seperti ingus
2. Tadi malam lubang maksilarise kanan sakit 2. Apa asaja macam- dari lubang hidung ketika menunduk?
hidung kanan t causa 2. Pemeriksaan macam sinus? 3. Mengapa gigi yang telah ditambal dapat
mengeluarkan lendir infeksi Intraoral: terasa sakit kembali?
seperti ingus ketika odontogeni - OH baik 4. Apa yang dimaksud dengan karies
menunduk. k -vitalitas negatif sekunder?
3. Menduga kondisi 3. Abses - Perkusi dan 5. Mengapa pasien demam dan disertai
tersebut berkaitan periapikal tekan positif sakit kepala?
dengan adanya - Palpasi positif 6. Apa yang dimaksud dengan gigi
tambalan gigi nekrosis?
belakang atas kanan 7. Apa yang dimaksud dengan abses
beberapa tahun lalu. phoenix?
4. Sejak 3 bulan yang 8. Bagaimana hubungan antara gigi
lalu sakit gigi tumpul nekrosis dengan abses phoenix?
tiba-tiba, hilang 9. Apa itu sinus dan anatominya?
timbul, dan sakit
 bertambah saat 10. Apa yang dimaksud dengan sinusitis
makan maksilaris akut?
5. Beberapa hari lalu 11. Bagaimana interpretasi radiografi sinus
sakit kepala dan maksilaris pada kasus?
demam 12. Bagaimana farmakologi loratadine?
6. Meminum obat 13. Obat apa sja yang dapat menimbulkan
penghilang rasa sakit alergi?
7. Gigi belakang kakan
atas ditambal
beberapa bulan yang
lalu.
8. Gigi atas kanan
belakang pernah
ditambal oleh dokter
gigi pada kunjungan
kedua karena giginya
berlubang dan tidak
sakit hanya terasa
sensitif ketika
minum dingin dan
makan makanan
manis.

7
 1.3 Mekanisme
Gigi belakang kanan atas ditambal beberapa bulan yang lalu

3 bulan yang lalu sakit gigi tumpul dan

Rasa sakit dan penuh
sakit bertambah saat makan
pada wajah

-EO: Palpasi wajah kanan sakit

-IO:OH baik, tes vitalitas

negatif, tes perkusi dan tekan

positif, tes palpasi positif

-Radiografi Infeksi Sinus

Maksilaris Akut
Phoenix abscess

Nekrosis gigi 14, 25, 16

Obat antibiotik, analgetik-

Perawatan saluran akar antipiretik

Alergi obat

Loratadine dan antibiotik

golongan lain
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mengapa pasien merasakan sakit dan penuh pada wajah?

Kejadian sinusitis maksila akibat infeksi gigi rahang atas terjadi karena
infeksi bakteri (anaerob) menyebabkan terjadinya karies profunda sehingga
jaringan lunak gigi dan sekitarnya rusak. Pada pulpa yang terbuka, kuman akan
masuk dan mengadakan pembusukan pada pulpa sehingga membentuk gangren
pulpa. Infeksi ini meluas dan mengenai selaput periodontium menyebabkan
periodontitis dan iritasi akan berlangsung lama sehingga terbentuk pus. Abses
periodontal ini kemudian dapat meluas dan mencapai tulang alveolar menyebabkan
abses alveolar. Tulang alveolar membentuk dasar sinus maksila sehingga memicu
infeksi mukosa sinus.
Infeksi pada mukosa sinus ini menyebabkan terasa sakit pada daerah wajah
pasien. Rasa sakit akibat inflamasi dapat terjadi karena adanya peregangan jaringan
akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan tekanan lokal yang dapat
menimbulkan rasa nyeri atau bisa juga karena adanya pelepasan mediator-mediator
inflamasi (zat kimia) seperti prostaglandin, histamin, dan bradikinin yang dapat
merangsang saraf-saraf perifer di sekitar radang sehingga dirasakan nyeri.
Selain menyebabkan nyeri, inflamasi ini akan menyebabkan disfungsi silia,
obstruksi ostium sinus serta abnormalitas sekresi mukus sehingga terjadi akumulasi
cairan mukus dalam sinus. Cairan mukus ini disekresi oleh sel epitel pada sinus
untuk membunuh bakteri maka bersifat sebagai antimikroba serta mengandung zat-
zat yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap kuman yang
masuk. Terakumulasinya pus/purulent pada sinus maksila ini menyebabkan wajah
terasa penuh.
2.2 Mengapa keluar lendir seperti ingus ketika menunduk?

Silia yang terdapat pada mukosa sinus berfungsi untuk membawa mukus
yang disekresi menuju rongga hidung, sementara ostium merupakan tempat
pertukaran bebas oksigen dan mukus. Secara anatomis, letak ostium lebih tinggi
dibanding letak maksila, saat silia sudah disfungsi dan terdapat obstruksi ostium,
aliran sekret ini dapat terjadi tergantung posisi pasien, sehingga saat penderita sinus
menunduk, sekret akan keluar melalui hidung.

2.3 Apa itu karies sekunder? (All about)

2.3.1 Definisi

Karies sekunder adalah lesi pada margin restorasi, yang diketahui sebagai alasan
yang penting untuk dilakukan penggantian bahan restorasi pada gigi tersebut,
terlepas dari jenis bahan restorasi yang digunakan.
FDI mendefinsikan secondary caries sebagai “lesi yang terdiagnosa positif karies,
dan berada pada margin restorasi”. Namun, bukan hanya karies sekunder yang
lesinya berbatasan dengan margin restorasi, residual caries (remaining caries) pun
lesinya terletak berbatasan dengan margin restorasi. Residual caries merupakan sisa
jaringan demineralisasi, akibat kegagalan proses eliminasi dari dentin yang
terinfeksi atau/dan enamel saat proses preparasi kavitas. Maka dari itu klinisi
seringkali kesulitan dalam menentukan diagnosis yang kuat antara kariies sekunder
dan karies residual.

2.3.2 Diagnosis dari karies sekunder

2.3.2.1 Histology of secondary caries

Research pada karies sekunder pada jenis bahan tambal yang berbeda menyatakan
bahwa semua karies sekunder memiliki pattern yang sama secara histologis:
a. Outer lesion
Akibat paparan langsung dari penyebab primer pada permukaan gigi
b. Wall lesion
Terbentuk akibat bakteri yang berdifusi, ion hydrogen atau cairan yang masuk dari
celaah antara bahan restorasi dengan dinding kavitas.

2.3.2.2 Frekuensi dan lokasi dari karies sekunder

Frekuensi
• 50%-60% baik di gigi permanen maupun desidui menjadi alasan digantinya
bahan restorasi
• Berasosiasi dengan jenis bahan restorasi yang digunakan. Resin komposit
memiliki persentase yang lebih tinggi dibandingkan tambalan amalgam, studi
lainnya menyatakan sebaliknya. Teknik yang baik dan terkontrol saat melakukan
restorasi menunjukkan persentase kegagalan restorasi akibat karies sekunder
dibawah 1%.
• Statistic dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, status oral hygine dan
dental care pasien, kalibrasi dan durasi yang digunakan oleh peneliti.
Lokasi
• Karies sekunder sama seperti jenis karies lainnya, diakibatkan oleh aktivitas
mikroorganisme dari dental plaque, memungkinkan predileksi dari karies sekunder
pada lokasi yang bervariasi tergantung daerah mana yang terpapar bakteri yang
stagnan untuk berkembang menjadi karies sekunder
• General practitioner menyatakan karies sekunder dominan terjadi di
gingival margin pada restorasi kelas II dan kelas I. jarang pada oklusal kelas II dan
kelas I.
• Faktor-faktor yang menyebabkan dominannya frekuensi karies sekunder
pada gingival margin:
1. Daerah yang sulit diakses sehingga seringkali terjadi penumpukkan plak
2. Selama proses restorasi, gingival margin yang terletak pada interproximal
merupakan daerah yang sempit, sulit diinspeksi secara visual, dan banyak produksi

3
saliva sehingga memungkinkan kontaminasi saliva pada kavitas maupun bahan
tambal yang diinsersikan sehingga tambalan tidak maksimal
3. Bonding resin composite yang tidak efektif dan sifat komposit yaitu
polymerization shrinkage.

2.4 Mengapa pasien demam disertai nyeri kepala?

Demam

Demam merupakan reaksi peningkatan suhu tubuh yang berhubungan

langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai
rangsang, misalnya: toksin bakteri, peradangan, dan rangsang pirogenik lainnya.

Mekanisme demam

Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag,

dan sel-sel Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai endogen
pirogen (IL-1, TNF-α, IL-6 dan interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus mempertahankan
suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu tubuh normal

Nyeri Kepala

Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan di seluruh
daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai ke belakang kepala.

Struktur-struktur yang terletak di kepala dibagi menjadi 2, yaitu:

● Struktur-struktur yang sensitif nyeri

○ Intrakranial
■ Sinus venosus (sinus sagittalis)
 ■ Arteri duramater (A. meningea anterior dan media)
■ Duramater dasar tengkorak
■ N.X, N.IX, N.X
■ Arteri yang membentuk sirkulus willisi dan cabang-
cabangnya
■ Substansia grisea periaqueductal batang otak
■ Nukleus sensoris dari thalamus

○ Ekstrakranial
■ Kulit, scalp, otot, tendon, fascia daerah kepala dan leher
■ Periosteum tengkorak (terutama supra orbita, temporal, dan
oksipital bawah)
■ Rongga orbita beserta isinya
■ Sinus paranaslis, oropharynx, dan rongga hidung
■ Gigi geligi
■ Telinga luar dan tengah
■ Arteri ekstrakranial
■ N. C2 & C3

● Struktur-struktur yang tidak sensitif terhadap nyeri

■ Tulang kepala
■ Parenkim otak
■ Ependim ventrikel
■ Plexus choroideus

5
 ■ Duramater konveksitas otak

ii. Struktur yang sensitif terhadap nyeri iii. Perjalanan saraf terkait nyeri pada kepala

Perangsangan struktur peka nyeri di kepala berupa:

· Traksi

· Inflamasi

· Distensi

· Displacement

· Spasme vaskuler

Berikut klasifikasi nyeri kepala berdasarkan International Headache Society, yaitu

a. Nyeri kepala primer (nyeri kepala yang tidak jelas kelainan anatomi
atau kelainan struktur )

1. Migraine
 2. Tension type headache

3. Nyeri kepala kluster dan hemicrania paroksismal kronik

4. Nyeri kepala lain yang tidak berhubungan dengan lesi struktural

b. Nyeri kepala sekunder (nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan

anatomi maupun kelainan struktur dan bersifat kronis progresif, antara
lain meliputi kelainan non vaskuler )

1. Nyeri kepala karena trauma kepala

2. Nyeri kepala karena kelainan vaskular

3. Nyeri kepala karena kelainan intrakranial non vaskuler

4. Nyeri kepala karena penggunaan suatu zat

5. Nyeri kepala karena infeksi

6. Nyeri kepala karena kelainan metabolik

7. Nyeri kepala atau nyeri wajah karena kelainan wajah atau struktur
kranial

8. Nyeri kepala atau wajah karena kelainan saraf

Pada kasus ini pasien mengalami nyeri kepala sekunder sebab terdapat peradangan
pada mukosa sinus yang menyebabkan kelainan pada struktur kranial dimana
rongga sinus yang seharusnya tidak dipenuhi oleh mukus, kini terdapat mukus yang
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial sehingga pasien mengalami nyeri
di bagian kepala.

7
2.5 Apa yang dimaksud dengan gigi nekrosis? (All about)

2.5.1 Definisi Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa merupakan suatu kondisi klinis yang berasosiasi dengan

temuan subjektif dan objektif yang mengindikasikan adanya kematian pada pulpa.
Nekrosis pulpa bersifat irreversible yang ditandai dengan dekstruksi jaringan pulpa
yang biasanya didahului dengan pulpitis irreversible yang tidak dilakukan
perawatan atau dapat pula terjadi karena adanya trauma.

Kondisi pulpa pada gigi yang nekrosis sudah non vital sehingga ketika
dilakukan tes vitalitas, diberikan stimulus melalui electric pulp test maupun
rangsang dingin, pulpa biasanya tidak merespon. Namun menurut beberapa
penelitian, ketika diberikan rasang thermal berupa panas berkelanjutan secara
periodic, pulpa akan merespon terhadap stimulus ini. Respon tersebut berkaitan
dengan adanya sisa-sisa gas pada ruang kanal pulpa sampai dengan jaringan
periapikal.

Nekrosis pulpa dapat terjadi secara parsial maupun total. Hal ini
berhubungan dengan gigi yang memiliki jumlah akar lebih dari satu. Ketika
dilakukan tes pulpa pada salah satu akar, gigi dapat memberikan respon negatif,
tetapi ketika akar yang lain dites, mungkin dapat memberikan respon positif. Oleh
karena itu, gigi tersebut dapat mempunyai gejala yang membingungkan.

2.5.2 Etiologi

Inflamasi pada pulpa terjadi karena adanya iritan. Iritan tersebut dapat
berupa makhluk hidup dan buka mahkluk hidup. Iritan berupa makhluk diantaranya
yaitu bermacam-macam organisme dan virus, sedangkan iritan yang bukan berupa
makhluk hidup terdiri dari mechanical, thermal, dan chemical.
 a) Microbial irritants

Mikroorganisme yang ditemukan pada karies merupakan sumber utama dari iritasi
pada pulpa dan jaringan periradikular. Spesies bakteri yang berada pada dentin dan
enamel yang terkena karies diantaranya seperti Streptococcus mutans, lactobacilli,
and Actinomyces. Bakteri dan produk toksinnya akan masuk melalui tubuli dentin.
Kemudian akan terjadi infiltrasi sel-sel inflamasi kronis, seperti makrofag, limfosit,
dan sel-sel plasma, sebagai respon terhadap bakteri yang berada di dentin. Ketika
kerusakan terjadi semakin dalam dan mencapai pulpa, jaringan pulpa akan
diinfiltrasi oleh PMN dan daerah tersebut akan membentuk area nekrosis liquefaksi.
Bakteri akan berkolonisasi pada daerah tersebut dan menetap. Jaringan pulpa tetap
mengalami inflamasi dalam waktu yang lama dan pulpa akan mengalami nekrosis.

b) Mechanical irritants

Jaringan pulpa atau periradikular juga dapat teriritasi secara mekanis. Preparasi
kavitas yang dalam, pengangkatan struktur gigi tanpa pendinginan yang tepat,
trauma tumbukan, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan pergerakan
ortodontik gigi adalah iritan termal dan fisik yang utama pada jaringan pulpa.
Karena perubahan pada pulpa yang mendasarinya, seperti aspirasi odontoblas ke
dalam tubulus dentin, pada umumnya bersifat sementara dan pulpa yang benar-
benar sehat berpotensi pulih kembali dari cedera ini. Sayangnya, pulpa pada gigi
yang telah menjalani prosedur restorasi yang luas umumnya akan mengalami
peradangan. Jika tindakan pencegahan yang tepat tidak dilakukan, preparasi kavitas
ataupun mahkota dapat merusak odontoblas yang berdekatan.

c) Chemical irritants

Iritasi kimia pada pulpa meliputi bahan dentin cleansing, sterilisasi, dan zat
desensitisasi, serta beberapa zat yang ada dalam bahan restoratif sementara dan
permanen serta cavity liner. Agen antibakteri, seperti perak nitrat, fenol dengan dan
tanpa champor, dan eugenol, telah digunakan dalam upaya untuk "mensterilkan"
dentin setelah preparasi. Namun, keefektifannya sebagai sterilisasi dentin

9
dipertanyakan karena sitotoksisitasnya dapat menyebabkan perubahan inflamasi
pada pulpa gigi yang mendasarinya.

2.5.3 Patogenesis Nekrosis Pulpa

Iritasi pada pulpa menyebabkan reaksi inflamasi non spesifik yang

dimediasi histamine, bradikinin, dan asam arakidonat serta PMN. Selain itu terjadi
peningkatan jumlah mast cell yang didalamnya terdapat histamine, leukotriene, dan
platelet activating factor. Bradykinin membangkitkan immunoreactive CGRP
(iCGRP) terlepas, aktivitas ini ditingkatkan oleh prostaglandin E2 (PGE2). Sebagai
akibat dari kerusakan sel, fosfolipase A2 menyebabkan pelepasan asam arakidonat
dari membran sel. Metabolisme asam arakidonat menghasilkan pembentukan
prostaglandin, tromboxan, dan leukotrien.

Sebagai konsekuensi dari pelepasan sejumlah besar mediator inflamasi,

terjadi peningkatan permeabilitas vaskular, stasis vaskular, dan migrasi leukosit ke
tempat cedera. CGRP, bertanggung jawab atas peningkatan aliran darah selama
peradangan pulpa. Tekanan kapiler yang meningkat dan permeabilitas kapiler yang
meningkat akan memindahkan cairan dari pembuluh darah ke jaringan di
sekitarnya. Jika perpindahan cairan oleh venula dan limfatik tidak bersamaan
dengan penyaringan kapiler, terbentuklah eksudat. Pulpa terletak di dalam dinding
yang kaku, dimana tidak terdapat sirkulasi kolateral, maka dari itu peningkatan
kecil dari tekanan jaringan dapat menyebabkan kompresi pasif, bahkan kolapsnya
pembuluh venul dan limfe secara total di sekitar lokasi iritasi pulpa berlangsung.

Kolapsnya pembuluh venul dan limfe akibat peningkatan tekanan jaringan,

serta kurangnya sirkulasi akhirnya menyebabkan eksudat atau cairan inflamasi
tidak dapat diabsorbsi atau didrainase, sehingga proses nekrosis dapat terjadi.

Rasa nyeri sering disebabkan oleh beberapa faktor. Pelepasan mediator

inflamasi menyebabkan nyeri secara langsung dengan menurunkan ambang saraf
sensorik. Zat ini juga menyebabkan rasa sakit secara tidak langsung dengan
meningkatkan kedua vasodilatasi di arteriol dan permeabilitas vaskular dalam
venula, menghasilkan edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini
bekerja langsung pada reseptor saraf sensorik.

2.5.4 Tipe Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa dibagi menjadi dua tipe :

1. Nekrosis koagulasi
Nekrosis koagulasi adalah kematian jaringan dalam keadaan kering, yang
mewakili efek dari nekrosis, dimana terjadi proses pengeringan atau desikasi, yang
menghambat pertumbuhan bakteri dan destruksi autolitik. Pada saat dilakukan tes
membau oleh operator akan menghasilkan tes negative karena kurang dapat
terdeteksi. Seringkali nekrosis koagulasi disebabkan karena adanya trauma pada
gigi. Ciri khas dari adanya nekrosis koagulasi adalah adanya diskolorisasi pada gigi.
Pada kondisi ini, terjadi kerusakan sel, yaitu proses fosforilasi oksidatif terganggu
sebagai respon dari kerusakan pada mitokondria. Transpor intraseluler dan
ekstraseluler juga terganggu. Sel akan mengeluarkan proteolisat yang akan menarik
granulosit ke jaringan nekrosis. Pada nekrosis koagulasi, protoplasma sel menjadi
kaku dan opak. Massa sel dapat dilihat secara histologis, dimana bagian intraselular
hilang.
2. Nekrosis Liquefaksi
Nekrosis liquefaksi (wet type) disebabkan oleh kolonisasi primer atau
sekunder bakteri anaerob, dimana terjadi dekstruksi enzimatik jaringan. Area
nekrosis liquefaksi dikelilingi oleh zona leukosit PMN, dan sel inflamatori kronik
yang padat. Pada saat dilakukan tes membau oleh operator akan meghasilkan tes
positif. Seringkalo nekrosis liquefaksi disebabkan oleh penjalaran dari karies.

2.5.5 Gejala & Tanda

1. Diskolorisasi Gigi
Biasanya pada gigi yang mengalami nekrosis akibat trauma dapat menunjukan
tanda gigi mengalami perubahan warna seperti lebih suram atau opak yang
diakibatkan karena kurangnya translusensi normal.

11
 2. Dilihat dari riwayat pasien, biasanya pasien memiliki oral hygiene
yang buruk sehingga memungkinkan terjadinya nekrosis pulpa dikarenakan
penjalaran dari karies yang tidak di terapi dan tidak dilakukan tindakan preventif
dengan melakukan oral hygine yang baik
3. Karena nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh adanya trauma, maka
apabila pasien mengatakan bahwa pernah ada riwayat trauma yang ia alami. Bisa
jadi itu merupakan suatu acuan untuk menentukan diagnosis.
5. Nekrosis ada yang parsial dan total untuk yang total biasanya
asimtomatik. Pasien tidak merasakan nyeri pada nekrosis total.
6. Sedangkan pada nekrosis sebagian dapat simptomatik atau ditemui nyeri.
Karena bisajadi gigi memiliki akar multiroot dan yang mengalami nekrosis hanya
salah satu bagian nya saja.

2.6 Apa yang dimaksud dengan abscess phoenix? (All about)

2.6.1 Definisi

Abscess phoenix atau eksaserbasi akut periodontitis apikalis kronis adalah

reaksi inflamasi terhadap infeksi pulpa dan nekrosis pulpa yang dikarakteristikkan
dengan onset yang bertahap, sedikit atau bahkan tidak adanya gangguan
kenyamanan, secara sedikit-sedikit mengeluarkan pus melalui traktus sinus yang
berhubungan.
 iv. Phoenix Abscess

2.6.2 Etiologi

Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya abscsess ini.

Diantaranya adalah adanya nekrosis pada pulpa. Menurut Rocas, pada saluran akar
yang disertai dengan penyakit periodontal yang parah ditemukan adanya Red
complex bacteria yang terdiri dari Porphyromonas gingivalis, Bacteroides fosythus,
dan Treponema denticola. Selain itu, debridement yang kurang memadai saat
treatment endodontik akan menyebabkan terjadinya eksaserbasi akut ini.

Etiologi-etiologi tersebut dipengaruhi faktor-faktor seperti virulensi bakteri,

jumlah bakteri yang masuk, juga tingkat imunitas penderita.

2.6.3 Tanda dan Gejala

Gejala biasanya asymptomatic kecuali ada dekat dengan traktus sinus. Pada
gambaran radiografi, menunjukkan adanya gambaran radiolusensi lesi periapikal
yang besar, dan apabila dilakukan tes EPT, perkusi dan palpasi akan menunjukkan
hasil negatif. Ketika dilakukan tes palpasi akan terasa lunak. Lesi abses juga
biasanya menyebabkan rasa nyeri yang parah, mobilitas, dan kadang terjadi elevasi
gigi yang terlibat dan terjadi pembengkakan.

13
 Dalam kasus yang jarang, abses dapat bermanifestasi pada gejala sistemik
seperti demam, bengkak pada wajah, limfadenopati disertai rasa sakit.

2.6.4 Patogenesis

Karies dan trauma pada gigi dapat menyebabkan inflamasi pada pulpa dan
menyebabkan pulpa nekrosis. Bakteri memiliki akses untuk masuk ke jaringan
periapikal dengan melakukan pertahanan melalui inflamasi berupa periodontitis
apikalis. Proses ini melalui respon imun spesifik (antibodi) dan non-spesifik
(Makrofag, sel PMN). Apabila sistem imun tidak berhasil melawan bakteri,
kelebihan cairan atau eksudat tidak dapat dikeluarkan karena sistem limfe kolaps
dan terjadi pembengkakan yang disebut dengan abses alveolar akut. Bila keadaan
ini dibiarkan akan menyebabkan osteomyelitis. Namun apabila jumlah bakteri
berukrang dan sistem pertahanan tubuh meningkat akan menyebabkan abses
berubah menjadi kronis dan bila imunitas turun bisa kembali menjadi akut ditandai
dengan timbulnya rasa sakit, maka keadaan tersebut disebut eksaserbasi akut
(phoenix abscess).

2.7 Bagaimana hubungan gigi nekrosis dan abses phoenix?

Terjadinya nekrosis pulpa pada dasarnya diawali oleh infeksi bakteri pada
jaringan pulpa. Ini dapat terjadi karena adanya kontak antara jaringan pulpa dengan
lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure,
hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang
pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada
pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam
pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini
diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kurangnya
sirkulkasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi iskemia infark sebagian atau
total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini
memungkinkan bakteri untuk melakukan penetrasi sampai ke pembuluh darah kecil
pada apek. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
Perluasan infeksi pulpa dapat menyebabkan abses periapikal.
Ketika mikroba menginfeksi ke dalam jaringan periapikal berlangsung lama
sehingga menyebabkan eksaserbasi atau perburukan progresif dari lesi yang sudah
ada disebut dengan istilah abses phoenix. Kondisi yang menyakitkan di mana ujung
(bagian apikal) dari akar gigi ini menjadi meradang, yang dapat mengakibatkan
pembengkakan dan demam. Abses periapikal ini bila terjadi pada gigi P1, P2, M1,
M2, M3 rahang atas dapat menyebabkan terjadinya sinusitis maksilaris. Seperti
pada kasus yaitu terjadi pada gigi 15

karies sekunder

invasi bakteri

Streptococcus mutans: Staphylococcus aureus:

1. Streptokinase koagulase: mendeposisi fibrin

2. streptodornase
3. hyaluronidase: merusak
jembatan antar sel.

Inflamasi Nekrosis pulpa

Jaringan pulpa menjadi tempat perkembangbiakkan bakteri

15
 Merambah ke jaringan periapikal

1. Staphylococcus aureus: mendeposisi fibrin, bakteri pyogenic (penghasil

pus)
2. Streptococcus mutans: membentuk pseudomembran
dari jaringan ikat (membran abses)

Abses

Aliran Darah Berdrainase ke saluran sinus

Terjadinya nekrosis pulpa pada dasarnya diawali oleh infeksi bakteri pada
jaringan pulpa. Ini dapat terjadi karena adanya kontak antara jaringan pulpa dengan
lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure,
hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang
pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada
pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam
pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini
diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kurangnya
sirkulkasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi iskemia infark sebagian atau
total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini
memungkinkan bakteri untuk melakukan penetrasi sampai ke pembuluh darah kecil
pada apek. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
Perluasan infeksi pulpa dapat menyebabkan abses periapikal.

Ketika mikroba menginfeksi ke dalam jaringan periapikal berlangsung lama

sehingga menyebabkan eksaserbasi atau perburukan progresif dari lesi yang sudah
ada disebut dengan istilah abses phoenix. Kondisi yang menyakitkan di mana ujung
(bagian apikal) dari akar gigi ini menjadi meradang, yang dapat mengakibatkan
pembengkakan dan demam. Abses periapikal ini bila terjadi pada gigi P1, P2, M1,
M2, M3 rahang atas dapat menyebabkan terjadinya sinusitis maksilaris. Seperti
pada kasus yaitu terjadi pada gigi 15

karies sekunder

invasi bakteri

Streptococcus mutans: Staphylococcus aureus:

1. Streptokinase koagulase: mendeposisi fibrin

2. streptodornase
3. hyaluronidase: merusak
jembatan antar sel.

Inflamasi Nekrosis pulpa

Jaringan pulpa menjadi tempat perkembangbiakkan bakteri

Merambah ke jaringan periapikal

1. Staphylococcus aureus: mendeposisi fibrin, bakteri pyogenic (penghasil

pus)
2. Streptococcus mutans: membentuk pseudomembran
dari jaringan ikat (membran abses)

17
 Abses

Aliran Darah

Berdrainase ke saluran sinus

2.9 Apa itu sinus dan anatominya?

2.8.1. Sinus Maksilaris

Overview

Kavitas piramida yang berada di wajah. Bisa disebut antrum of Highmore.

Epitelium sinus maksila disebut Schneiderian

Pneumatization

Dibentuk dari hari ke-65 Isampai hari ke-70 IU. Dibentuk dari evaginasi
mukosa dari bagian tengah middle meatus pada hidung dan meluas ke tulang
maxila membuat kavitas. Pada saat lahir, kavitas berukuran 3-10mm secara
anteroposterior dan volume 1 cm^3. Pertumbuhan lambat pada usia 7 tahun
dan meningkat pada usia 12-14 tahun (2-3mm per tahun ke semua arah).
Pneumatization berlanjut sampe erupsi sempurna semua gigi permanen.
Gigi tanggal dan tulang alveolar resesi, sinus maksila juga meluas sampai
daerah resesi

Batas Sinus Maksilaris

Superior
o Orbit, Infraorbital nerve and vessels
Inferior
 o Akar molar dan premolar
o Tebal tulang 0,5mm di M2, Mukoperiosteal (membran
schneiderian) 0,13-0,5 mm
o Rupturnya membran schneiderian akibat inflamasi odontogenik
-> Infeksi sinus
Posterior
o Infratemporal fossa, pterygopalatine
Medial
o sinus natural ostium
o Berhubungan dengan struktur osteomeatal complex
Lateral dan anterior
o Tulang zygomatik lateral
§ N. Posterolateral : P-M RA
o Tulang zygomatik anterior N. Infraorbital: I-C RA

19
Vaskularisasi dan Inervasi
21
2.8.2 Sinus Frontal

Sinus frontal bertempat di tulang frontal, superior pada mata di dahi. Sinus
frontal kanan dan kiri biasanya tidak simetris, satu lebih besar dari pada lainnya dan
dipisahkan oleh sekat yang terletak digaris tengah. Kurang lebih 15% orang dewasa
hanya mempunyai satu sinus frontal dan kurang lebih 5% sinus frontalnya tidak
berkembang. Sinus frontal belum berkembang sempurna saat lahir dan biasanya
berkembang dengan baik pada usia 7 atau 8 tahun. Sinus frontalis dipisahkan oleh
tulang yang relatif tipis dari orbita dan fossa serebri anterior, sehingga infeksi dari
sinus frontal mudah menjalar kedaerah ini. Sinus frontal ini berdrenase melalui
ostiumnya dan bermuara ke meatus media. Sinus frontal menerima suplai sarafnya
dari cabang divisi oftalmikus saraf trigeminal. Sinus frontalis diperdarahi oleh arteri
supraorbital, arteri supraochlear, dan arteri anterior ethmoidal yang merupakan
percabangan dari arteri opthalmic. Serta di persarafi oleh saraf supraorbital dan
saraf supraochlear percabangan dari ophthalmic saraf trigeminal.

2.8.2.1 Hubungan sinus

● Superior: anterior cranial fossa and contents

● Inferior: orbit, anterior ethmoidal sinuses, nasal cavity

● Anterior: forehead, superciliary arches

● Posterior: anterior cranial fossa and contents

● Medial: other frontal sinus

Location of Ostium

Middle meatus

23
2.9 Apa yang dimaksud dengan Sinusitis Maksilaris akut?

PATOFISIOLOGI SINUSITIS MAKSILARIS

Sinus paranasalis adalah rongga berisi udara yang dilapisi oleh

pseudostratified columnar respiratory epithelium. Epitel ini bersilia yang
memfasilitasi pembersihan sekret mukosa. Pergerakan silia serta pembersihan
sekresi mukosa dapat terganggu oleh beberapa faktor termasuk infeksi dental.
Khusus untuk sinus maksilaris dasar antrum berbatasan dengan akar gigi premolar
I sampai molar III atas dan bila terjadi infeksi pada gigi tersebut dapat menyebar ke
sinus maksila dan biasanya unilateral. Sinus frontal, maksilaris, dan ethmoid
mengalir ke area kompleks ostiomeatal. Kompleks ini merupakan celah sempit
yang mudah mengalami penyumbatan terdiri dari resesus frontal, infundibulum,
dan bulla ethmoid. Permukaan mukosa di daerah kompleks osteomeatal berdekatan
satu sama lain, bila terjadi sumbatan, mukosa yang berhadapan pada daerah sempit
ini akan menempel erat sehingga silia tidak dapat bergerak dan mukus tidak dapat
dialirkan. Telah terjadi sumbatan, akan memungkinkan terjadinya penumpukan
sekret sinus dan memfasilitasi pertumbuhan bakteri. Karena ventilasi terganggu, pH

25
dalam sinus akan menurun dan hal ini akan menyebabkan silia menjadi hipoaktif
dan mukus yang diproduksi menjadi lebih kental. Tekanan dalam rongga sinus yang
menurun pada akan menimbulkan rasa nyeri di daerah sinus yang terkena sinusitis.
(Greenberg, Glick and Ship, 2008)

Organisme yang biasa ditemukan pada sinusitis akut adalah Streptococcus

pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Moraxella catarrhalis. Pada 8-10%
kasus sinusitis akut, Bacteroides spp dan Staphylococcus aureus adalah
penyebabnya. Sedangkan pada sinusitis kronis organisme yang ditemukan adalah
bakteri anaerob seperti Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Streptococcus,
Veillonella, dan Corynebacterium spp.(Greenberg, Glick and Ship, 2008)

TES PALPASI SINUS

Tes palpasi dilakukan untuk mengidentifikasi terjadinya kondisi yang

meliputi sinus seperti sinusitis akut. Sinus yang dapat di periksa hanya sinus frontal
dan maksilaris. Pemeriksaan dilakukan dengan melihat apakah ada rasa sakit pada
sinus ketika disentuh. Pada sinus maksilaris, dilakukan dengan cara meletakkan ibu
jari di bawah tulang pipi (os. zigomatikus) lalu ditekan perlahan ke arah dalam dan
atas. Apabila pasien merasakan sakit saat dilakukan palpasi bersamaan dengan
demam, keluarnya cairan dari hidung, menandakan adanya sinusitis akut pada
rongga sinus yang bersangkutan. (Pullen, 2010)

2.9.4 Penatalaksanaan Sinusitis maksilaris

a. Sinusitis Maksilaris akut

Diberikan terapi medikamentosa yaitu :
1. Amoksisilin sediaan tablet diberikan dengan dosis 3x500 mg perhari
selama 10-14 hari. Amoksisilin merupakan antibiotika spektrum
luas golongan penisillin yang bertujuan untuk menghilangkan
infeksi bakteri yang menjadi penyebab terjadinya sinusitis,
contohnya Amoksisilin-clavulanate, cefpodxime proxetil dan
cefuroxim.

27
 2. Oksimetazolin HCl sediaan spray 15 ml 2x1 puff, amoksisilin tablet
3x500 mg dan asam mefenamat tablet 3x500 mg. Oksimetazolin
spray merupakan obat dekongestan yang bertujuan untuk
mengurangi inflamasi, menghilangkan pembengkakan mukosa serta
membuka sumbatan ostium sinus yang menyumbat drainage mucus,
sehingga jika sumbatan ostium sinus dihilangkan, diharapkan gejala
hidung tersumbat dan bengkak dapat hilang.
3. Asam mefenamat sediaan tablet diberikan 3x500 mg sebagai terapi
simptomatik. Asam mefenamat merupakan analgesik yang diberikan
untuk mengurangi nyeri yang pada penderita sinusitis.
4. Mukolitik untuk mengurangi kekentalan mukus. Bila ada reaksi
alergi, berikan antihistamin.
5. Terapi pembedahan jarang digunakan, kecuali ada komplikasi ke
orbita atau intrakranial, atau nyeri yang hebat akibat sekret yang
tertahan sumbatan.

6. Selain terapi farmakologi yang telah dijelaskan, perlu juga

merencanakan konsultasi kepada dokter pada bidang gigi. Karena
infeksi pada gigi dicurigai merupakan aspek utama penyebab
terjadinya sinusitis maksilaris pada pasien sehingga diharapkan
masalah pada gigi dapat diatasi dan sinusitis dapat sembuh.

7.

b. Sinusitis Maksilaris kronis

Terapi medis harus melibatkan antibiotik dengan spektrum luas, dan

steroid itranasal topikal untuk mengobati komponen inflamasi yang kuat
dari penyakit ini. Antibiotik yang menjadi pilihan diantaranya
amoxicillin-clavulanate, Clindamycin, Cefpodoksime proxetil, cefuroxime,
gativloxacin, moxifloxacin, dan levofloxacin. Juga diberikan dekongestan,
mukolitik dan antihistamin bila ada rinitis alergi dan dapat juga dibantu
dengan diatermi. Berbeda dengan sinusitis akut yang biasanya segera
senbuh dengan pengobatan yang tepat, penyakit sinusitis kronis atau
sinusitis akut berulang sering kali sulit disembuhkan dengan pengobatan
konservatif biasa.

Dahulu, bila pengobatan konservatif gagal, dilakukan operasi

radikal pada sinus yang terkena antara lain etmoidektomi intra nasal, yang
merupakan operasi yang berbahaya karena dilakukan secara membuta, dan
banyak komplikasi berbahaya karena sinus etmoid terletak di midfasial yang
berhubungan dengan struktur-struktur penting seperti orbita, otak, sinus
kavernosus dan kelenjar hipofisis.

Berdasarkan penemuan baru dari Messerklinger mengenai

patofisiologi sinusitis disertai bantuan pemeriksaan radiologi canggih yaitu
CT scan, maka teknik operasi lama ditinggalkan dan dikembangkan teknik
baru yaitu Bedah Sinus Endoskopi Fungsional (BSEF) atau lebih dikenal
dengan Fungsional Endoscopic Sinus urgery (FESS).

Perinsip BSEF ialah membuka dan membersihkan KOM ini

sehingga nantinya tidak ada lagi hambatan ventilasi dan drainase.
Keuntungan BSEF ialah tindakan ini biasanya sudah cukup untuk
menyembuhkan kelainan sinus yang berat-berat sehingga tidak perlu
tindakan radikal.

29
2.10 Bagaimana interpretasi gambaran radiografi sinus maksilaris pada
kasus?

Gambaran Radiografi Normal Sinus Maksilaris

v. Gambaran radiografis sinusitis maksilaris normal

Sinus maksilaris merupakan rongga berbentuk pyramid yang berisi

udara, dibatasi oleh mucoperiosteum dengan pseudostratified ciliated
columnar epithelium. Terdiri dari kavitas berisi udara, upper border/roof,
medial wall, posterior wall, lateral wall, anterior wall, dan floor. Pada
gambaran radiografi, sinus maksilaris terlihat sebagai radiolucent cavity,
berpasangan kanan dan kiri, terletak pada superior dari apex gigi premolar
dan molar RA, dan berbatas jelas, padat, corticated, dan radiopak.
Gambaran Radiografi Sinusitis Maksilaris

Penebalan mukosa sinus dan akumulasi secret menyebabkan

berkurangnya kandungan udara pada rongga sinus sehingga tampak
gambaran yang lebih radiopak. Penebalan mukosa dasar sinus pada
radiograf dapat berbentuk uniform atau polypoid pada kasus reaksi alergi
mukosa berlobus-lobus. Sebaliknya pada kasus infeksi outline penebalan
mukosa parallel mengikuti sepanjang dasar sinus. Pada kasus Nn. Noesy
pada radiograf panoramic terdapat gambaran penebalan radiopak pada
sepanjang dasar sinus dekstra pada region akar gigi premolar hingga molar
1 dan terdapat gambaran radiopak pada mahkota bagian oklusal gigi 14, 15
dan 16. Gigi tersebut diduga sebagai penyebab utama keluhan pasien.

Hubungan antara sinus dan gigi menunjukkan kemungkinan awal

gejala-gejala klinis pada sinus dapat terasa pada gigi dan sebaliknya.
Kedekatan sinus dan gigi ini merupakan akibat perkembangan secara
perlahan dari sinus maksilaris, dimana dinding sinus yang tipis dan saluran
yang terbuka melewati dinding antero lateral dan postero lateral serta
menghubungkan saraf alveolaris superior. Saraf tersebut kemudian
berhubungan erat dengan garis membran sinus. Sebagai hasilnya, inflamasi
akut pada sinus sering berhubungan dengan rasa sakit pada gigi maksila
yang di inervasi oleh bagian saraf proksimal. Gejala-gejala subyektif pada
daerah gigi posterior maksila dapat di analisa secara teliti untuk
membedakan gigi yang sakit atau sinus yang sakit.

31
a. Sinusitis Maksilaris Akut

· Total opacity

· Opaque zone biasanya berada pada dasar sinus

· Resorpsi antral floor dan remodelling (antral halo)

b. Sinusitis Maksilaris Kronis

· Opacity yang meningkat (irregular) karena adanya mucosa

thickening

· Bayangan radiolucent di central part dari kavitas

· Main zone opacity pada bagian base

· Pertambahan ketebalan dinding sinus

vi. Penebalan mukosa

33
Interpretasi Gambar Radiografi Kasus

Area 1 :

· Impaksi gigi18

· Radiopaque pada mahkota gigi 15,16,17, 26, 27, 36, 45

menyerupai bahan tambal

· Gigi 28,37,46,47 tidak ada

Area 2 :

· Terdapat gambaran radiopak yang mengikuti sepanjang dasar

sinus maksilaris kanan.

· Terdapat gambaran radiopak menyerupai benda asing pada sinus

maksilaris kiri.

Area 3 : Tidak terlihat

Area 4 : DBN
 Area 5 : DBN

Area 6 : Tidak terlihat

Kesan : terdapat kelainan pada area 1 dan 2

Suspek Radiologis : Sinusitis Maksilaris Dextra et cause Infeksi

Odontogenik.

❖ Water’s

Foto ini dilakukan dengan posisi dimana kepala menghadap film, garisi
orbito meatus membentuk sudut 37o dengan film. Pada foto ini, secara ideal piramid
tulang petrosum diproyeksikan pada dasar sinus maksilaris sehingga kedua sinus
maksilaris dapat dievaluasi sepenuhnya.

vii. Gambaran Radiografi Kasus

35
Sinus maksilaris yang sehat tampak sebagai suatu bayangan yang agak jernih
(kehitam-hitaman) di bawah orbita sedangkan siinus yang meradang tampak lebih
radioopak dibandingkan yang normal.

❖ Computed Tomography Scanner (CT-Scan)

CT-Scan (Computed Tomographic Scanning) adalah prosedur sinar-

X jenis khusus yang melibatkan pengukuran secara tidak langsung dari pelemahan
atau atenuasi sinar-X pada berbagai posisi pasien yang sedang diperiksa, dan
mempunyai tube sinar-X, detektor, serta letak tubesinar-X dan detektor untuk setiap
posisi.

CT-Scan merupakan proses penggunaan sinar-X untuk memperoleh

gambaran 3D dari ribuan gambar sinar-X 2D dengan menggunakan computer untuk
memperoleh gambaran 3D. Computed Tomographic-scan (CT-Scan) adalah sarana
pencitraan radiografik modern dengan paparan radiasi yang jauh lebih besar, dan
system lebih kompleks.

Kebanyakan potongan CT-Scan berorientasi vertikal kearah sumbu tubuh,

biasanya disebut potongan aksial atau potongan melintang. Computed Tomographic
(CT) menggunakan pancaran sinar-X terkolimasi pada pasien untuk mendapatkan
citra potongan melintang yang tipis dari kepala dan tubuh pasien. CT-Scan adalah
suatu teknik radiologis yang umumnya telah menggantikan foto sinar-X sinus polos
untuk mengevaluasi penyakit sinus.

Pemeriksaan CT-Scan sekarang merupakan pemeriksaan yang sangat

unggul untuk mempelajari sinus paranasal, karena dapat menganalisis dengan baik
tulang-tulang secara rinci dan bentuk-bentuk jaringan lunak. Pemeriksaan ini dapat
menganalisis perluasan penyakit dari gigi-geligi, sinus-sinus dan palatum, termasuk
ekstensi, intrakranial dari sinus frontalis.
 CT-scan sinus merupakan gold standard karena mampu menilai
anatomi hidung dan sinus, adanya penyakit dalam hidung dan sinus secara
keseluruhan dan perluasannya. Sinus maksilaris yang sehat tampak sebagai suatu
bayangan segitiga yang agak jernih (kehitam-hitaman) di bawah orbita dengan basis
menghadap dinding lateral rongga hidung. Sinus yang meradang tampak lebih
berkabut.

viii. Gambaran CT Scan Sinusitis Maksilaris

Pada CT-Scan, udara tampak hitam dan tulang tampak putih. Daerah abu-
abu di sinus menandakan kelainan, misalnya nanah, lendir, polip, atau kista. Ketika
melihat CT-Scan sinus, dengan tampakan hitam maka sinus dikatakan normal
sedangkan tampakan berwarna abu-abu menandakan adanya kelainan/
penyumbatan pada sinus.

Pada sinusitis mula-mula tampak penebalan dinding sinus, dan yang paling
sering diserang adalah sinus maksilaris, tetapi pada sinusitis kronik tampak juga
sebagai penebalan dinding sinus yang disebabkan karena timbulnya fibrosis dan
jaringan parut yang menebal.

37
 ix. Gambaran CT scan sinusitis. Penebalan sebagian mukosa sinus maksilaris kiri bawah lateral.
(Potongan aksial)

x. Gambaran CT scan sinusitis. Penebalan sebagian mukosa sinus maksilaris kiri bawah lateral.
(Potongan koronal)

❖ CBCT (Cone Beam Computed Tomography)

Aplikasi CBCT dalam kedokteran gigi dapat digunakan pada saat

pemasangan implant, pemeriksaan kelainan oromaksilofasial dan sendi temporo
mandibular, bedah ortognatik, kasus gigi impaksi kelainaan tulang, trauma pada
rahang atas dan bawah, dan evaluasi penyakit sinus.
CBCT merupakan pencitraan 3D dari jaringan maksilofasial, dengan distorsi
minimum dan dosis radiasi lebih rendah dibandingkan Computerized Tomography
(CT) konvensional.

xi. Gambran CBCT Sinusitis Maksilaris

2.11 Bagaimana farmakologi loratadine? (All about)

2.11.1 Definisi

Loratadine merupakan antihistamin yang memiliki selektivitas terhadap reseptor

H1 perifer (AH1), termasuk golongan piperidine, derivat azatadine yang memiliki
efek anti alergi panjang namun lemah terhadap system saraf pusat sehingga tidak
memiliki efek sedative.

2.11.2 Farmakodinamik

Antihistamin H1 bersifat antagonis kompetitif yang memblokir reseptor H1 pada

sel target, yang menyebabkan penurunan availibilitas reseptor histamin. Hal ini
bersifat reversible tergantung pada konsentrasi AH1. Karena berkurangnya
ketersediaan reseptor untuk histamin, menyebabkan aktivitas histamin terhambat,
sehingga dampak-dampak negative yang dibawa oleh histamin hilang.

39
Antihistamin H1 memiliki kemampuan;
- Menghambat kontraksi intestinal dan otot polos bronchus, dan
meningkatkan permeabelitas kapiler
- Memblok peningkatan sekresi saliva dan kelenjar air mata
- Menghambat pelepasan epinefrin

2.11.3 Farmakokinetik

A. Absorpsi
- Cepat memlalui administrasi oral
- Onset of action 15-60 menit setelah obat diminum
- Efek maksimal 1-2 jam
- Durasi 4-6 jam
B. Distribusi
- Distribusi ke seluruh tubuh
- AH1 generasi kedua tidak bisa melewati blood brain barrier dengan
baik, sehingga tidak memiliki efek sedasi
C. Metabolisme
- Di hepar oleh enzim CYP3A4
D. Ekskresi
- Melalui urin dan feses

2.11.4 Indikasi

- Mengatasi gejala yang berhubungan dengan respon alergi dan dimediasi

oleh histamin (rhinitis alergi, urtikaria, pruritus, mata berair, runny nose, dan bersin)

2.11.5 Kontraindikasi

- Pasien dengan hipersensitivitas pada larotadine atau komponen yang

terkandung dalam obat
- Anak dibawah usia 2 tahun
2.11.6 Peringatan penggunaan

1) Pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal

Dilakukan penyesuaian dosis yaitu 10 mg tiap 2 hari sekali ( penurunan
kemampuan metabolisme dan ekskresi obat )
2) Tes reaktivitas kulit
Penggunaan larotadine dapat mempengaruhi hasil tes reaktivitas kulit
3) Pasien lanjut usia
o Bioavailibilitas sistemik dan konsentrasi loratadine meningkat 50%
o Pemanjangan waktu estimasi obat mencapai 2 kali lipat
4) Ibu menyusui
Metabolitnya diekskresi melalui ASI, sehingga sebaiknya dihindari

2.11.7 Interaksi obat

a. Peningkatan konsentrasi atau efek larotadine

Bisa terjadi ketika penggunaan bersama dengan obat lain seperti
ketoconazole, cimetidine, eritromisin, klaritromisin, itrakonazol, diitiazem,
fluconazole sehingga terjadi hambatan enzim CYP3A4
b. Penurunan efek loratadine
Penggunaan Bersama dengan beberapa obat, seperti korbamazepin,
rifabutin, rifampin, amobarbital, budesonide, efavirenz, griseofulvin,
phenytoin, fenobarbital
c. Peningkatan konsentrasi obat lain
Loratadine mempengaruhi transporter glikoprotein P seperti amikasin,
amitriptyline, azitromisin.

2.11.8 Efek samping

Utama :
o Sakit kepala
o Gastrointestinal distress ( diare, sakit perut, mual, dan muntah )

41
- Jarang ( efek sedasi ) :
o Midriasis dan xerostomia karena efek antikolinergik
o Penurunan kesadaran

2.11.9 Dosis

- Dewasa 10 mg/hari atau 5 mg/12 jam ( tidak melebihi 10 mg/hari)

- Anak-anak : 2-6 tahun 5 mg/hari
>6 tahun 10 mg/hari

2.11.10 Sediaan

- Tablet 10 mg

- Sirup 5mg/5ml
2.12 Reaksi Alergi

1. Diagnosis

Reaksi alergi obat bisa menyerupai alergi pada umumnya seperti urtikaria,
anafilaksis, asma dan penyakit serum. Gejala lain yang dapat muncul diantaranya
adalah jenis ruam kulit (terutama eksantema), infiltrasi eosinofil ke paru, panas,
hepatitis, sindrom lupus dan nefritis interstisial akut. Reaksi ini cenderung bersifat
spesifik yang tidak bergantung pada dosis dan efek farmakalogi obat. Alergi obat
jarang terjadi pada pajanan pertama, lebih cenderung terjadi pada pajanan ulang
karena reaksi ini memerlukan memori (sensitasi) dengan gambaran reaksi yang
terjadi pada pajanan berikutnya yangterjadi lebih cepat. Dalam beberapa hari
setelah penghentian obat, reaksi alergi obat biasanya menghilang, kecuali pada
kondisi yang manametabolit obat berperan sebagai hapten atau sudah terbentuknya
kompleks imun. Hal yang perlu diingat adalah alergi obat hanya terjadi pada
sebagian kecil penderita yang mendapat obat.

Berdasarkan pengetahuan akan mekanisme, faktor risiko dan gejala klinis

alergi obat, maka ada beberapa pertanyaan relevan yang perlu ditanyakan secara
umum dalam anamnesis, yaitu deskripsi gejala, penyakit atopi dan penyakit lainnya,
serta pemicu dan faktor lingkungan hidup di sekitar penderita. Ketika ada
kecurigaan mengenai munculnya reaksi alergi obat, maka harus ditanyakan riwayat
pemakaian obat yang baru saja digunakan dan hubungan waktu antara pemakaian
obat dan munculnya gejala. Alergi obat biasanya muncul setelah pajanan kedua dan
telah disingkirkan kemungkinan penyebab lain dari manifestasi klinis yang muncul.
Pengetahuan mengenai farmakologi dan sifat alergen dari obat yang diberikan
penting, terutama dalam keadaan dimana ada beberapa obat yang diduga
menimbulkan reaksi alergi.

Pemeriksaan fisis pada pasien tersangka alergi obat harus dilakukan secara
menyeluruh terhadap semua sistem untuk mencari semua presentasi klinis alergi
obat. Manifestasi klinis tersering adalah pada organ kulit. Karakteristik dari lesi
kulit penting untuk menentukan kemungkinan penyebab, pemeriksaan penunjang

43
lanjutan dan tatalakasana alergi obat. Sejumlah manifestasi kelainan kulit yang
sering muncul pada reaksi alergi obat adalah pruritus, eksantema, urtikaria,
angioedema, erupsi bula, akne, fixed drug eruptions, eritema multiform,
eritematosus lupus, psoriasis, purpura dan vaskulitis. Selain itu, juga data berupa
reaksi kulit yang mengancam nyawa seperti sindrom Stevens-Johnson erupsi, toxic
epidermal necrolysis(TEN), dermatitis exfoliatif dan drug rash with eosinophilia
and systemic symptoms(DRESS).

Manifestasi kulit reaksi alergi obat yang tersering adalah eksantema (erupsi
makulopapular). Lesi kulit biasanya gatal yang pada awalnya makula dan kemudian
berkembang menjadi papula dan akhirnya muncul sebagai plak. Lesi kulit biasanya
muncul mulai dari bagian tengah badan yang menyebar ke daerah ekstrimitas secara
bilateral. Exantem yang muncul biasanya merupakan manifestasi hipersensitivitas
tipe lambat yang muncul beberapa hari setelah penggunaan obat. Exantem yang
dipicu obat ini tidak berkembang menjadi reaksi anafilaksis karena biasanya tidak
melibatkan IgE. Beberapa obat yang diketahui menimbulkan eksantem adalah
allopurinol, aminopenisilin, sefalosporin, obat antieplepsi dan antibakteri
sulfonamid.

M anifestasi kulit fixed drug eruption muncul pada sisi mukosa atau kulit yang
sama yang terpajan ulang terhadap penyebab alergi obat. Lesi ini berbentuk bulat,
oval, berbatas tegas, kemerahan, plak yang sedikit terangkat, dengan ukuran
diameter beberapa milimeter sampai sentimeter. Lesi ini juga dapat muncul dalam
bentuk vesikel atau bulat. Daerah predileksi pada lesi ini diantaranya adalah pada
daerah bibir, tangan dan genital (terutama pada pria). Lesi fixed drug eruptionsini
sering muncul pada reaksi alergi obat terhadap tetrasiklin, OAINS dan
karbamazepin.

Urtikaria dan angioedema adalah manifestasi yang paling sering muncul pada alergi
obat yang melibatkan IgE. Lesi kulit lupus yang diinduksi obat sering muncul pada
daerah kulit yang terpapar cahaya. Palmar-plantar erythrodysesthesia (lebih sering
dikenal sebagai hand foot syndrome) biasanya muncul 2 sampai 12 hari setelah
kemoterapi dengan ciri khas adanya edema dan eritema pada telapak tanan dan kaki
yang berkembang menjadi lepuh, ulserasi atau nekrosis. Lesi ini paling sering
disebabkan oleh obat kemoterapi doxorubicin.

Pemeriksaan penunjang pada pasien dengan alergi obat juga diperlukan

dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan yang penting diantaranya adalah tes
kulit untuk reaksi hipersensitivitas cepat (lgE), tes tempel, tes provokasi atau tes
dosing, tes RAST, pengukuran lgG atau lgM yang spesifik untuk obat, pengukuran
aktivasi komplemen, pengukuran penglepasan histamin atau mediator lain dari
basophil. Pemeriksaan laiinya yaitupengukuran mediator seperti histamin,
prostaglandin, leukotrin, triptase, transformasi limfosit, esai toksisitas leukosit dan
evaluasi dengan bantuan komputer.

Manifestasi kulit lain yang mungkin muncul adalah pustula. Pemfigus yang
muncul karena reaksi obat sering disebabkan oleh obat-obatan yang mengandung
gugus thiol seperti captopril atau penisilin. Sementara pemfigus-bula yang muncul
di daerah tungkai, badan maupun membran mukosa sering disebabkan oleh obat
seperti penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), furosemid, penisilin
dan sulfsalazin. Purpura dan petekia merupakan stigmata vaskulitis yang
disebabkan oleh alergi obat. Sementara itu, eritema multiforma merupakan lesi
makulopapular polimorfik yang menyebar ke arah perifer dan menimbulkan lesi
target yang terdiri dari 3 zona yaitu papul/ lepuh di bagian paling tengah, yang
dikelilingi oleh edema dan daerah eritema di wilayah paling luar. Dalam bentuk
yang paling berat, lesi eritema multiforma ini akan membentuk lepuh dan
melibatkan membran mukosa. Eritema multiforma dapat muncul menyerupai
sindrom Stevens-Johnson (SJS).Namun, pada SJS didapatkan karakteristik khusus
yaitu adanya penyebaran makula-papula dan lepuh di daerah wajah, batang tubuh
dan ekstrimitas proksimal. Pada SJS, didapatkan gejala konsitusional yang
progresif. Gambaran klinis SJS dapat berkembang menjadi toksik epidermal
nekrolisis (TEN), yaitu penyakit kulit yang dipicu reaksi alergi obat yang
menyebabkan apoptosis sel epidermis dan mengakibatkan pemisahan yang luas
pada daerah dermoepidermal junction, sehingga muncul gambaran kulit yang

45
melepuh. SJS dan TEN dapat merupakan bagian dari spektum suatu penyakit.Pada
SJS didapatkan kurang dari 10% bagian tubuh yang mengalami epidermal
detachment, sementara pada TEN lebih dari 30% dan 10%-30% dipertimbangkan
sebagai sindrom overlap.

Reaksi obat yang mengancam nyawa merupakan reaksi anafilaktik yang

melibatkan organ saluran nafas atas dan bawah serta sistem kardiovaskuler. Reaksi
ini juga dapat muncul sebagai demam yang dapat mencapai 40○C. Reaksi obat
secara umum dapat menimbulkan gejala yang sangat bervariasi seperti lesi
membran mukosa, limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri dan bengkak pada
sendi.

2. Pemeriksaan Penunjang Umum

Pemeriksaan penunjang umum berdasarkan indikasi di antaranya adalah

pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitung jenis, laju endap darah, c-reactive
protein, tes autoantibodi, tes imunologis khusus, pemeriksaan rontgen dan
elektrokardiografi. Jika reaksi alergi obat melibatkan ginjal, maka diperlukan
pemeriksaan urinalisis untuk mencari proteinuria, eosinofil dan casts pada urin.
Adanya eosinofil pada urin dan peningkatan kadar total IgE dapat mengarahkan
kepada adanya nefritis interstitial.2,20 Jika ada kecurigaan vaskulitis yang
disebabkan alergi obat, maka perlu dilakukan pemeriksaan laju endap darah, C-
reactive protein, tes komplemen dan beberapa tes autoantibodi seperti antinuclear
antibody (ANA), antinuclear cytoplasmic antibody (c-ANCA),dan perinuclear
cytoplasmic antibody (p-ANCA). Hasil tes ANA yang positif mengarahkan kepada
diagnosis dari sindrom lupus imbas obat.

3. Penanganan Khusus

Terdapat beberapa cara khusus yang penting dalam tatalaksana alergi obat
diantaranya adalah threating through, test dosing, desensitisasi dan pramedikasi
terhadap obat-obat tertentu. Dalam keadaan ekstrim, yaitu saat obat kausal sangat
diperlukan, maka pilihan yang dapat diambil adalah obat diteruskan bersamaan
pemberian anthistamin dan kortikosteroid untuk menekan alergi. Hal ini disebut
treating through, namun berisiko potensial mengakibatkan reaksi berkembang
menjadi eksfoliatif atau sindrom SJS dan memicu keterlibatan organ internal.

Pada kondisi tes kulit atau RAST terhadap obat antibiotik tidak dapat dikerjakan
dan dipikirkan kemungkinan alergi rendah, tidak disertai reaksi berat dan
mengancam nyawa, maka dapat dikerjakan tes dosing atau provocative drug
challenge/graded drug challenge/ incremental drug challenge. Tes ini tidak
mengubah respon sistem imun. Prinsip dasar tes ini adalah pemberian obat secara
hati-hati dan bertahap, sehingga reaksi ringan yang diketahui mungkin terjadi akan
segera diketahui dan dapat dengan mudah diatasi. Tes ini dapat dipakai sebagai
satu-satunya cara absolut untuk menyatakan ada tidaknya hubungan etiologi antara
obat, sehingga bila penderita menunjukkan toleransi terhadap obat yang diberikan,
berarti tidak ada alergi. Tes ini terbagi menjadi tesdosing cepat dan lambat.

Pada tes dosing, obat diberikan dengan dosis awal yang kecil, kemudian
ditingkatkan serial sampai dicapai dosis penuh. Interval waktu peningkatan dosis
yaitu 24-48 jam bila dipikirkan reaksi hipersensitivitas lambat dan 20-30 menit bila
dipikirkan reaksi lgE. Pada tes dosing lambat dikerjakan bila reaksi yang diduga
terjadi adalah reaksi lambat seperti dermatitis. Pada kondisi ini jarak antara
pemberian obat dijadikan 24-48 jam, prosedur biasanya selesai dalam 2 minggu.
Pemeriksaan tes dosing saat ini semakin sering dikerjakan pada penderita HIV yang
akan diberikan trimetoprim/sulfamtoksazole. Saat ini sudah tersedia beberapa
protokol untuk tes dosing terhadap beberapa obat seperti sulfonamid, relaksan otot,
asiklovir, zidovudine, pentamidin dan penisilamin, ihinbitor ACE dan heparin.
Selain itu, termasuk juga obat yang jarang menimbulkan reaksi alergi seperti β-
blocker dan obat-obatan yang dapat menimbulkan reaksi serupa alergi (pseudo-
alergi) seperti opiate, anestesi lokal, aspirin, dan tartazin.

Desensitisasi adalah pilihan tatalaksana pada kondisi yangsudah dipastikan terdapat

alergi obat.Namun dmeikian, tidak ada pilihan obat yang lain. Desensitisasi sendiri
dapat dikerjakan pada reaksi IgE, pada reaksi yang tidak terjadi melalui IgE,
desensitisasi cepat pada anafilaksis dan desensitisasi lambat.

47
Pada reaksi yang melibatkan IgE, desensitisasi dikerjakan dengan tujuan
memperoleh reaksi yang ringan melalui eliminasi IgE. Terapi ini dilakukan dengan
cara induksi toleransi pada renderita yang mengalami reaksi alergi (melalui IgE),
cepat dan sistemik terhadap obat yang dapat dipastikan dengan tes kulit misalnya
pada penisilin. Teknik desenstisasi menggunakan protokol yang prinsip dasarnya
adalah pemberian bertahap dosis obat yang ditingkatkansecara perlahan, mulai dari
dosis subalergenik dan diteruskan sampai dosis penuh. Pada saat dilakukan
desensitisasi, jika terapi dihentikan, pada 50% penderita anafilaksis dapat terjadi
kembali. Protokol desensitisasi telah tersedia terhadap berbagai kelas obat, salah
satu nya seperti pada Tabel 1.

Pada obat-obat tertentu yang mekanisme reaksinya tidak melibatkan IgE,

desensitisasi telah dapat dilakukan dengan hasil yang baik. Obat-obat tesebut
diantaranyaadalah aspirin, AINS, alopurinol, preparat emas, sulfametoksazol dan
sulfasalazin. Desensitisasi cepat pada anafilaksis dilakukan dengan pemberian dosis
bertahap selama beberapa jam seperti pada penisilin. Biasanya dimulai dengan
jumlah p/1.000.000 sampai 1/100.000 dosis terapeutik. Jika pemberian melalui
intravena, dosis yang diberikan intravena dilipatgandakan setiap 15 menit dengan
pemantauan penderita secara hati-hati. Reaksi ringan, seperti urtikaria atau pruritus,
biasanya dapat menghilang spontan, sehingga pra-terapi dengan antihistamin atau
steroid pada desensitisasi tidak dilakukan agar reaksi ringan dapat diidentifikasi.
Desensitisasi lambat dilakukan dengan carapeningkatan dosis dan pemberian
dengan jarak 24-48 jam, kecuali bila pengobatan diperlukan lebih cepat. Prosedur
ini memerlukan waktu 2 minggu atau lebih.

Pada penderita yang pernah menunjukan reaksi serupa anafilaksis (non-lgE),

misalnya radiokontras, premedikasi atau terapi profilaksis atau pra-terapi penting
dilakukan sebelum pemberian obat. Premedikasi atau profilaksis dengan pemberian
antihistamin dan kortikosteroid saja atau dalam kombinasi dengan β-adrenergik
bertujuan menurunkan insidens dan reaksi beratmisalnya reaksi anafilaksis yang
ditimbulkan zat kontras. Baik tes dosing, desensitisasi, maupun premedikasi
memiliki kebahayaan menimbulkan reaksi alergi yang fatal, reaksi anafilaksis dan
reaksi psikiatrik non-alergi. Oleh karena itu, perlu diperhatikan aspek medikolegal
dan informed consent dalam melakukan prosedur ini. Hal-hal yang perlu
diperhatikan diantaranya adalah obat yang akan diberikan merupakan obat esensial
yang tidak bisa digantikan obat lain, adanya ruang bagi pasien untuk menolak
setelah memahami keuntungan dan risiko tindakan, dan sarana terapi darurat yang
harus disiapkan saat melakukan prosedur.

4. Pemeriksaan Reaksi Alergi

Pemeriksaan in vivo

Uji kulit

Sel mast dengan IgE spesifik untuk alergen tertentu berlekatan dengan reseptor
yang berafinitas tinggi pada kulit pasien dengan alergi. Kontak sejumlah kecil
alergen pada kulit pasien yang alergi dengan alergen akan menimbulkan hubungan
silang antara alergen dengan sel mast permukaan kulit, yang akhirnya mencetuskan
aktivasi sel mast dan melepaskan berbagai newly generated mediator.

Histamin merupakan mediator utama dalam timbulnya reaksi wheal, gatal, dan
kemerahan pada kulit (hasil uji kulit positif). Reaksi kemerahan kulit ini terjadi
segera, mencapai puncak dalam waktu 20 menit dan mereda setelah 20-30 menit.
Beberapa pasien menunjukkan edema yang lebih lugas dengan batas yang tidak
terlalu jelas dan dasar kemerahan selama 6-12 jam dan berakhir setelah 24 jam (fase
lambat).

Terdapat 3 cara untuk melakukan uji kulit, yaitu:

- Uji kulit intradermal:

0,01-0,02 ml ekstrak alergen disuntikkan ke dalam lapisan dermis sehingga timbul

gelembung berdiameter 3 mm. Dimulai dengan konsentrasi terendah yang
menimbulkan reaksi, lalu ditingkatkan berangsur dengan konsentrasi 10 kali lipat
hingga berindurasi 5-15 mm. Teknik uji kulit intradermal lebih sensitif dibanding

49
skin prick test (SPT), namun tidak direkomendasikan untuk alergen makanan
karena dapat mencetuskan reaksi anafilaksis.

- Uji gores (scratch test):

sudah banyak ditinggalkan karena kurang akurat.

- Uji tusuk (skin prick test/SPT):

Uji tusuk dapat dilakukan pada alergen hirup, alergen di tempat kerja, dan alergen
makanan. Lokasi terbaik adalah daerah volar lengan bawah dengan jarak minimal
2 cm dari lipat siku dan pergelangan tangan. Setetes ekstrak alergen dalam gliserin
diletakkan pada permukaan kulit. Lapisan superfisial kulit ditusuk dan dicungkit ke
atas dengan jarum khusus untuk uji tusuk.

Hasil positif bila wheal yang terbentuk >2 mm. Preparat antihistamin,
efedrin/epinefrin, kortikosteroid dan β-agonis dapat mengurangi reaktivitas kulit,
sehingga harus dihentikan sebelum uji kulit. Uji kulit paling baik dilakukan setelah
pasien berusia tiga tahun. Sensitivitas SPT terhadap alergen makanan lebih rendah
dibanding alergen hirup. Dibanding uji intradermal, SPT memiliki sensitivitas yang
lebih rendah namun spesifisitasnya lebih tinggi dan memiliki korelasi yang lebih
baik dengan gejala yang timbul.

Pemeriksaan In Vitro

- Hitung eosinofil total

Pemeriksaan hitung eosinofil total perlu dilakukan untuk menunjang diagnosis dan
mengevaluasi pengobatan penyakit alergi. Eosinofilia apabila dijumpai jumlah
eosinofil darah lebih dari 450 eosinofil/µL. Hitung eosinofil total dengan kamar
hitung lebih akurat dibandingkan persentase hitung jenis eosinofil sediaan apus
darah tepi dikalikan hitung leukosit total. Eosinofilia sedang (15%-40%) didapatkan
pada penyakit alergi, infeksi parasit, pajanan obat, keganasan, dan defisiensi imun,
sedangkan eosinofilia yang berlebihan (50%-90%) ditemukan pada migrasi larva.
Dibandingkan IgE, eosinofilia menunjukkan korelasi yang lebih kuat dengan
sinusitis berat maupun sinusitis kronis. Jumlah eosinofil darah dapat berkurang
akibat infeksi dan pemberian kortikosteroid secara sistemik.

- Hitung eosinofil dalam sekret

Peningkatan jumlah eosinofil dalam apusan sekret hidung merupakan indikator

yang lebih sensitif dibandingkan eosinofilia darah tepi, dan dapat membedakan
rinitis alergi dari rinitis akibat penyebab lain. Meskipun demikian tidak dapat
menentukan alergen penyebab yang spesifik. Esinofilia nasal pada anak apabila
ditemukan eosinofil lebih dari 4% dalam apusan sekret hidung, sedangkan pada
remaja dan dewasa bila lebih dari 10%. Eosinofilia sekret hidung juga dapat
memperkirakan respons terapi dengan kortikosteroid hidung topikal. Hitung
eosinofil juga dapat dilakukan pada sekret bronkus dan konjungtiva.

- Kadar serum IgE total

Peningkatan kadar IgE serum sering didapatkan pada penyakit alergi sehingga
seringkali dilakukan untuk menunjang diagnosis penyakit alergi. Pasien dengan
dermatitis atopi memiliki kadar IgE tertinggi dan pasien asma memiliki kadar IgE
yang lebih tinggi dibandingkan rinitis alergi. Meskipun rerata kadar IgE total pasien
alergi di populasi lebih tinggi dibandingkan pasien non-alergi, namun adanya
tumpang tindih kadar IgE pada populasi alergi dan non-alergi menyebabkan nilai
diagnostik IgE total rendah. Kadar IgE total didapatkan normal pada 50% pasien
alergi, dan sebaliknya meningkat pada penyakit non-alergi (infeksi virus/jamur,
imunodefisiensi, keganasan).

- Kadar IgE spesifik

Pemeriksaan kadar IgE spesifik untuk suatu alergen tertentu dapat dilakukan secara
in vivo dengan uji kulit atau secara in vitro dengan metode RAST (Radio
Allergosorbent Test), ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay), atau RAST
enzim. Kelebihan metode RAST dibanding uji kulit adalah keamanan dan hasilnya

51
tidak dipengaruhi oleh obat maupun kelainan kulit. Hasil RAST berkorelasi cukup
baik dengan uji kulit dan uji provokasi, namun sensitivitas RAST lebih rendah.
 BAB III
KESIMPULAN

Dari kasus yang diberikan, seorang wanita bernama Nn. Noessy berusia 21
tahun dengan keluhan sakit dan terasa penuh pada wajah sebelah kanan.Lubang
hidung kanan mengeluarkan lendir seperti ingus ketika menunduk. Hal ini berkaitan
dengan adanya tambalan pada gigi belakang atas kanan yang ditambal beberapa
tahun lalu. Dilihat dari pemeriksaan radiografi telah terjadi karies sekunder yaitu
kebocoran mikro pada tambalan gigi 15, dimana menyebabkan terjadinya karies
profunda sehingga jaringan lunak gigi dan sekitarnya rusak. Hal ini disebabkan oleh
karena celah yang terdapat pertemuan kedua permukaan ini merupakan tempat yang
baik untuk berkumpulnya kuman, cairan ludah, dan molekul atau ion). Pada pulpa
yang terbuka ini, kuman akan masuk dan mengadakan pembusukan pada pulpa
sehingga membentuk gangren pulpa. Infeksi ini meluas dan mengenai selaput
periodontium menyebabkan periodontitis dan iritasi akan berlangsung lama
sehingga terbentuk pus. Abses periodontal ini kemudian dapat meluas dan
mencapai tulang alveolar menyebabkan abses alveolar. Tulang alveolar membentuk
dasar sinus maksila sehingga memicu inflamasi mukosa sinus. Infeksi pada mukosa
sinus ini menyebabkan terasa sakit pada daerah wajah pasien dan akumulasi pus ini
lah yang menyebabkan wajah teras penuh.
Sakit hilang timbul pada gigi menandakan adanya aktivitas bakteri di dalam
gigi yang merusak struktur gigi sekitar karies sekunder. Rasa sakit bertambah saat
makan itu terjadi karena tambalan menekan gigi di bawahnya yang sedang
terinfeksi.

Pada kasus ini, keluhan-keluhan tersebut terjadi karena infeksi odontogen,

yaitu infeksi yang awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau
jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal
rongga mulut yang berubah menjadi patogen Penyebaran infeksi odontogen ke
dalam jaringan lunak dapat berupa abses. Secara harfiah, abses merupakan suatu

53
lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi pada suatu jaringan
yang disebabkan oleh bakteri piogenik.

Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu jalur periapikal, jalur
periodontal dan jalur perikoronal. Pada kasus ini melalui jalur periapikal sebagai
hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal. Infeksi
odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang
sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan
akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen dapat
terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis
menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi.
Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi.
Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan
lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut.

Terjadinya nekrosis pulpa pada dasarnya diawali oleh infeksi bakteri pada
jaringan pulpa. Ini dapat terjadi karena adanya kontak antara jaringan pulpa dengan
lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure,
hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang
pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada
pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam
pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini
diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kurangnya
sirkulkasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi iskemia infark sebagian atau
total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini
memungkinkan bakteri untuk melakukan penetrasi sampai ke pembuluh darah kecil
pada apek. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
Perluasan infeksi pulpa dapat menyebabkan abses periapikal.

Ketika mikroba menginfeksi ke dalam jaringan periapikal berlangsung lama

sehingga menyebabkan eksaserbasi atau perburukan progresif dari lesi yang sudah
ada disebut dengan istilah abses phoenix. Kondisi yang menyakitkan di mana ujung
(bagian apikal) dari akar gigi ini menjadi meradang, yang dapat mengakibatkan
pembengkakan dan demam. Abses periapikal ini bila terjadi pada gigi P1, P2, M1,
M2, M3 rahang atas dapat menyebabkan terjadinya sinusitis maksilaris. Seperti
pada kasus yaitu terjadi pada gigi 15.

Abses periapikal ini kemudian dapat meluas dan mencapai tulang alveolar
menyebabkan abses alveolar. Tulang alveolar membentuk dasar sinus maksila
sehingga memicu inflamasi mukosa sinus. Bila kondisi ini menetap, sekret yang
terkumpul dalam sinus merupakan media yang baik untuk tumbuhnya dan
multiplikasi bakteri. Sekret menjadi purulen. keadaan ini memerlukan terapi
antibiotik. Jika terapi tidak berhasil, inflamasi berlanjut, terjadi hipoksia dan bakteri
anaerob berkembang. Mukosa makin membengkak dan ini merupakan rantai siklus
yang terus berputar sampai akhirya perubahan mukosa menjadi kronik, yaitu
hipertropi, polipoid atau pembentukan polip dan kista.
Pasien mengeluarkan lendir dari hidung sebelah kanan saat menunduk
diakibatkan karena sinus paranasal berada disekitar nasal dan mempunyai
hubungan dengan hidung. Secara anatomis, letak ostium lebih tinggi dibanding
letak maksila. Saat silia sudah disfungsi, aliran sekret ini dapat terjadi tergantung
posisi pasien. Sehingga saat menunduk, sekret mukus ini akan keluar melalui
hidung.
Demam akan timbul pada gejala dan tanda sinusitits, hal ini karena sistem
imun dalam tubuh sedang bekerja, tetapi tidak terlalu tinggi. Demam yang tidak
terlalu tinggi ini juga menandakan bahwa infeksi sinus telah berlangsung lama. Jika
tanda gejala ini lenyap dalam sebulan atau bahkan dua atau tiga bulan, berarti gejala
tersebut terjadi pada sinusitis akut

Sakit kepala merupakan salah satu tanda yang paling umum dan paling
penting pada sinusitis. Nyeri kepala yang timbul di hidung merupakan akibat
adanya kongesti dan udem di osteum sinus dan sekitarnya. Jika sakit kepala akibat
kelelahan pada mata, maka biasanya bilateral dan makin berat pada sore hari,
sedangkan pada sinusitis sakit kepala lebih sering unilateral atau lebih terasa pada
satu sisi,atau dimulai sebagai nyeri kepala unilateral dan meluas

55
ke sisi lainnya. Sakit kepala yang bersumber di sinus akan meningkat jika
membungkukan badan ke depan dan jika badan tiba-tiba digerakan. Sakit kepala ini
akan menetap saat menutup mata, saat istirahat, atau saat berada dikamar yang
gelap, sedangkan jika disebabkan oleh kelelahan mata, nyeri akan menghilang pada
keadaan-keadaan tersebut.

Dokter gigi melakukan tindakan pembukaan tambalan pada gigi yang

mengalami abses phoenix dengan tujuan untuk mengurangi rasa sakit yang
dirasakan pasien dan menghilangkan infeksi bakteri penyebab abses.. Setelah
pembukaan tambalan dilakukan perawatan saluran akar. Tujuan perawatan saluran
akar adalah untuk mempertahankan gigi selama mungkin di dalam rahang, sehingga
fungsi dan bentuk lengkung gigi tetap baik. Perawatan saluran akar tidak lepas dari
prinsipnya (Triad Endodontic), yaitu (1) Preparasi saluran akar (biomekanis); (2)
Sterilisasi saluran akar (irigasi dan disinfeksi); (3) Pengisian saluran akar (filling).
Di samping itu dokter gigi juga meresepkan antibiotik dan analgetik-
antipiretik. Analgetik-antipiretik bertujuan untuk meredakan nyeri. Akan tetapi,
antibiotik yang diberikan kepada pasien menimbulkan gatal-gatal.
Rasa gatal tersebut disebabkan respon sensitifitas abnormal terhadap
substansi tertentu seperti pollen, makanan atau mikroorganisme. Alergi ini terdiri
dari dua macam mekanisme, yaitu mekanisme imunologis dan mekanisme
mekanik/kimia. Pada umumnya alergi obat timbul karena reaksi hipersensitivitas
berdasarkan mekanisme imunologis. Tapi reaksi ini juga dapat terjadi melalui
mekanisme kimia yang disebabkan karena toksisitas obat, over dosis, interaksi antar
obat dan perubahan dalam metabolisme.
Untuk menghilangkan rasa gatal tersebut dokter gigi meresepkan loratadine
yang merupakan antihistamin non sedative yang merupakan suatu derivate
piperidin dan generasi kedua dari amtihistamin H1 receptor antagonis. Loratadine
diindikasikan mengurangi gejala-gejala yang berkaitan dengan rhinitis alergik,
seperti bersin-bersin, pilek, dan rasa gatal pada hidung, rasa gatal dan terbakar pada
mata. Mengurangi gejala-gejala dan tanda-tanda urtikaria kronik serta penyakit
dermatologik alergi lain
 Kemudian dokter gigi juga mengganti dengan antibiotik golongan lain
untuk menghilangkan infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Clinical Neurology : Headache & Facial Pain (Michael J. Aminoff)

http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/122730-S09021fk-Gambaran%20pengetahuan-
Literatur.pdf
http://repository.unisba.ac.id/bitstream/handle/123456789/8314/kharisma_mak_ti
njauan_penyakit_nyeri_kepala_2017_sv.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Hanna H. Upaya Proteksi Radiasi Di Bidang Kedokteran Gigi Dengan Proyeksi

Radiografi Yang Tepat. Majalah Ilmiah Kedokteran Gigi.2006:2(2):75-9.

Patel Pradip R. Lecture Notes: Radiologi. Ed 2. Editor, Amalia Safitri.

Jakarta:Erlangga.2007

Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Ed 2. Editor, Iwan Ekayuda. Jakarta:Balai

Penerbit FKUI. 2010

Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi kedua. Editor, Iwan Ekayuda.

Jakarta:Balai Penerbit FKUI. 2010

Toppo Syamsiar. Tingkat Peggunaan CT-Scan Untuk Pemeriksaan Ameloblastoma

Di Rs. Wahidin Sudirohusodo Lebih Tinggi Dibandingkan Dengan Radiografi
Konvensional. Jurnal Dentofasial.2013:1

57