Kamis Studi Kasus Anak

CASE REPORT STUDY PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER
DI RSUD M. NATSIR BANGSAL ANAK

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS),
BRONKOPNEUMONIA DAN SYOK SEPSIS
Preseptor :
dr. Irwandi, Sp.A, M.Biomed
dr. Fetria Faisal, Sp.A
apt. Robby Kurniawan, S.Farm
Disusun oleh :
Sry Devi Sutami, S.Farm 2230122309

Suryani, S.Farm 2230122312
Vilia Rahmatillah, S.Farm 2230122314
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA
PADANG
2022
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Studi Kasus Praktek
Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Rumah Sakit Umum Daerah Mohammad
Natsir. Dalam proses penyelesaian laporan kasus ini penulis banyak mendapatkan
bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh sebab itu, pada kesempatan ini
penulis menyampaikan ucapan banyak terima kasih kepada :
1. Bapak dr. Irwandi, Sp.A, M.Biomed selaku preseptor yang telah meluangkan
waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga Laporan
Studi Kasus ini dapat diselesaikan.
2. Ibu dr. Fetria Faisal, Sp.A selaku pembimbing yang telah meluangkan waktu
untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga Laporan Studi
Kasus ini dapat diselesaikan.
3. Bapak apt. Adrizal, S. Farm selaku kepala Instalasi Farmasi Rumah Sakit
Umum Daerah M. Natsir, serta seluruh apoteker yang bertugas yang telah
memberikan kesempatan, bimbingan, petunjuk, arahan sehingga Laporan
Studi Kasus ini dapat selesai.
4. Bapak apt. Robby Kurniawan, S.Farm selaku clinical instructor yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan
sehingga Laporan Studi Kasus ini dapat diselesaikan.
5. Staf tenaga kefarmasian di Instalasi Farmasi Rumah Sakit Daerah M. Natsir
yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan
Laporan Studi Kasus ini.
6. Staf perawat yang bertugas di bangsal Anak Rumah Sakit Umum Daerah M.
i
Natsir yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan Laporan Studi Kasus ini.
Terimakasih atas semua bimbingan, bantuan dan dukungan yang telah
diberikan kepada penulis. Semoga dapat bermanfaat bagi kita semua untuk
perkembangan ilmu pengetahuan pada masa mendatang khususnya tentang
pengobatan penyakit “Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),
Bronkopneumnia Dan Syok Sepsis” Penulis menyadari laporan kasus ini masih
memiliki kekurangan dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis
mengharapkankritik dan saran yang membangun dari semua pihak.
Solok, Desember 2022
Penulis
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1
1.1 Latar Belakang .................................................................................... 1
1.2 Tujuan .................................................................................................. 4
1.3 Manfaat ................................................................................................ 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 5
2.1 ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (ADRS) ............ 5
2.1.1 Definisi ......................................................................................... 5
2.1.2 Etiologi ......................................................................................... 5
2.1.3 Klasifikasi ..................................................................................... 5
2.1.4 Patofisiologi .................................................................................. 6
2.1.5 Penatalaksanaan ............................................................................ 6
2.2 PNEUMONIA ..................................................................................... 10
2.2.1 Definisi ......................................................................................... 10
2.2.2 Etiologi ......................................................................................... 11
2.2.3 Klasifikasi ..................................................................................... 11
2.2.4 Patofisiologi .................................................................................. 11
2.3 SEPSIS ................................................................................................ 13
2.3.1 Definisi ......................................................................................... 13
2.3.2 Etiologi ......................................................................................... 13
2.3.3 Klasifikasi ..................................................................................... 15
2.3.4 Patofisiologi .................................................................................. 17
2.3.5.1 Penatalaksanaan Infeksi ........................................................ 18
2.3.5.2 Penatalaksanaan Disfungsi Organ ......................................... 21
2.4 Tinjauan Obat ...................................................................................... 23
BAB III TINJAUAN KASUS ....................................................................... 55
3.1 Identitas Pasien .................................................................................... 55
3.2 Riwayat Utama .................................................................................... 55
iii
3.2.1 Keluhan Utama ............................................................................. 55
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang .......................................................... 55
3.2.3 Riwayat Penyakit Terdahulu ......................................................... 56
3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga .......................................................... 56
3.3 Data Penunjang ................................................................................... 56
3.3.1 Data Status Generalis .................................................................... 56
3.3.2 Data Pemeriksaan Laboratorium .................................................. 56
3.3.3 Data Pemeriksaan Fisik ................................................................ 58
3.3.4 Pemeriksaan Laboratorium Analisa Gas Darah (AGD) ............... 59
3.3.5 Pemeriksaan Laboratorium Imunologi ......................................... 59
3.3.6 Pemeriksaan Laboratorium Kimia Klinik ..................................... 59
3.4 Diagnosa Awal .................................................................................... 60
3.5 Penatalaksanaan ................................................................................. 60
3.5.1 Penatalaksanaan dari IGD ............................................................. 60
3.5.2 Penatalaksanaan saat di PICU Anak ............................................. 60
3.6 Analisa Farmakologi .......................................................................... 64
3.6.1 Terapi Farmakologi ..................................................................... 64
3.7 Kesesuaian Dosis ................................................................................ 64
3.8 Follow Up Pasien ................................................................................ 74
3.9 Analisa Permasalahan/ Drug Related Problem (DRP) ........................ 89
BAB IV PEMBAHASAN .............................................................................. 99
BAB V PENUTUP ......................................................................................... 103
5.1 Kesimpulan ......................................................................................... 103
5.2 Saran .................................................................................................... 103
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 104
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bronkopneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas
anak berusia di bawah 5 tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian
anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita meninggal setiap tahun
akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Insiden
pneumonia di negara berkembang yaitu 30- 45% per 1000 anak di bawah usia 5
tahun, 16- 22% per 1000 anak pada usia 5-9 tahun, dan 7- 16% per 1000 anak
pada yang lebih tua (Dicky, 2017).
Menurut laporan World Health Organization (WHO), sekitar 800.000
hingga 2 juta anak meninggal dunia tiap tahun akibat bronkopneumonia. Bahkan
United Nations Children’s Fund (UNICEF) dan WHO menyebutkan
bronkopneumonia sebagai kematian tertinggi anak balita, melebihi penyakit-
penyakit lain seperti campak, malaria serta Acquired Immunodeficiency
Syndrome (AIDS). Pada tahun 2017 bronkopneumonia setidaknya membunuh
808.694 anak di bawah usia 5 tahun (WHO, 2019).
Gagal nafas adalah kondisi kegagalan sistem pernafasan dalam pertukaran
gas dimana PaO2 < 60 mmHg dan PaCO2 > 50 mmHg (Sakti et al., 2021). Secara
keseluruhan, distribusi frekuensi gagal napas tidak diketahui karena gagal napas
merupakan kumpulan gejala suatu penyakit dari suatu proses penyakit tunggal.
Ada dua macam gagal napas, yaitu gagal napas akut dan gagal kronis yang
masing-masing memiliki definisi yang berbeda. Gagal napas akut adalah gagal
napas yang terjadi pada pasien yang memiliki struktur dan fungsi paru normal
1
sebelum timbulnya penyakit. Sedangkan gagal kronis adalah gagal napas yang
terjadi pada pasien dengan penyakit kronis seperti bronkitis kronis, emfisema.
Pasien memiliki toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk
secara bertahap (Sakti et al., 2021).
Ada dua macam gagal napas, yaitu gagal napas akut dan gagal kronis yang
masing-masing memiliki definisi yang berbeda. Gagal napas akut adalah gagal
napas yang terjadi pada pasien yang memiliki struktur dan fungsi paru normal
sebelum timbulnya penyakit. Sedangkan gagal kronis adalah gagal napas yang
terjadi pada pasien dengan penyakit kronis seperti bronkitis kronis, emfisema.
Pasien memiliki toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk
secara bertahap (Sakti et al., 2021).
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah cedera paru akut
difus inflamasi yang terjadi peningkatan permeabilitas vaskular paru dan
kehilangan udara pada jaringan paru. Faktor risiko ARDS mempunyai kondisi
atau penyakit yang secara langsung atau tidak langsung mencederai paru-parunya.
Adapun cedera langsung pada paru berupa pneumonia, aspirasi dari isi lambung
dan komplikasi penggunaan ventilasi mekanik. Cedera tidak langsung pada paru-
paru diakibatkan oleh kondisi sepsis, kondisi perdarahan hebat, kondisi transfusi
masif, cedera pada dada atau kepala akibat hantaman keras, pankreatitis dan
emboli lemak. Salah satu komplikasi ARDS adalah infeksi, hal ini terjadi ketika
pasien berada di RS dan berbaring dalam waktu yang lama, sehingga dapat
meningkatkan kejadian infeksi, seperti pneumonia, selain itu penggunaan ventilasi
mekanik juga dapat meningkatkan risiko terjadinya infeksi paru. Penggunaan
ventilasi mekanik juga dapat menimbulkan komplikasi pneumothoraks, dimana
2
udara atau gas berkumpul di rongga diantara paru-paru, sehingga menyebabkan
satu atau kedua paru kolaps. Komplikasi lain penggunaan ventilasi mekanik
adalah terjadinya paru kaku (parut), yang menyebabkan sulitnya paru
mengembang dan terisi udara. Saat pasien berbaring lama dapat meningkatkan
risiko terbentuknya sumbatan darah di vena yang dalam di tubuh, kondisi ini
disebut thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis). Thrombosis pada DVT
dapat terlepas dan berjalan melalui aliran darah sehingga menyumbat aliran darah
paru, keadaan ini disebut emboli paru ( Aboet, 2018).
Berdasarkan buletin yang diterbitkan oleh WHO (World Health
Organization) pada tahun 2010, sepsis adalah penyebab kematian utama di ruang
perawatan intensif pada negara maju, dan insidensinya mengalami kenaikan.
Setiap tahunnya terjadi 750.000 kasus sepsis di Amerika Serikat. Hal seperti ini
juga terjadi di negara berkembang, dimana sebagian besar populasi dunia
bermukim. Kondisi seperti standar hidup dan higienis yang rendah, malnutrisi,
infeksi kuman akan meningkatkan angka kejadian sepsis. Sepsis dan syok septik
adalah salah satu penyebab utama mortalitas pada pasien dengan kondisi kritis.
Pada tahun 2004, WHO menerbitkan laporan mengenai beban penyakit global,
dan didapatkan bahwa penyakit infeksi merupakan penyebab tersering dari
kematian pada negara berpendapatan rendah. Berdasarkan hasil dari Riskesdas
2013 yang diterbitkan oleh Kemenkes, penyakit infeksi utama yang ada di
Indonesia meliputi ISPA, pneumonia, tuberkulosis, hepatitis, diare, malaria.
Dimana infeksi saluran pernafasan dan tuberkulosis termasuk 5 besar penyebab
kematian di Indonesia. Kondisi serupa juga terjadi di negara Mongolia, dimana
penyakit infeksi merupakan 10 penyebab kematian tertinggi di negara tersebut.
3
Dan pada suatu penelitian yang diadakan pada tahun 2008, angka kejadian sepsis
pada pasien yang masuk ke ICU di RS Mongolia didapatkan dua kali lebih besar
dibandingkan dengan angka di negara maju (Irvan, 2018).
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui apa itu penyakit Adult Respitory Distress Syndrome
(ARDS), Bronkopneumonia dan Syok Sepsis pada anak serta
penetalaksanaannya.
2. Untuk mengetahui apakah ada kemungkinan terjadi terapi Drug Related
Problem (DRP) dari obat-obat yang diberikan kepada pasien.
1.3 Manfaat
1. Sebagai media meningkatkan kemampuan dan pengetahuan penyusun
sendiri.
2. Sebagai bahan bacaan dan penambah wawasan bagi masyarakat,
khususnya bagi sesama tenaga kesehatan.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (ADRS)
2.1.1 Definisi
Acute respiratory distress syndrom (ADRS) adalah penyakit yang
mengancam jiwa di mana paru-paru meradang parah. Pembengkakan di seluruh
paru-paru menyebabkan pembuluh darah kecil mengeluarkan cairan dan kantung
udara (alveoli) kolaps atau terisi cairan, mencegah paru-paru bekerja dengan baik.
Pasien dengan ARDS memiliki masalah mendapatkan oksigen yang cukup ke
dalam darahnya sehingga harus diberikan oksigen ekstra dan biasanya
membutuhkan ventilator untuk bernafas. (american thoracic society, 2020)
2.1.2 Etiologi
Penyebab ADRS terbagi atas dua. Secara langsung meliputi radang paru-
paru, menghirup gas/uap/asap berbahaya, cedera dada yang menyebabkan memar
pada paru-paru, dan secara tidak langsung meliputi infeksi bakteri yang parah dan
meluas ditubuh (sepsis), cedera pada tubuh yang menyebabkan tekanan darah
rendah, pendarahan yang membutuhkan transfusi darah, dan radang pankreas
(acute prancreatitis). (Calgary Guide, 2018)
2.1.3 Klasifikasi
Penyebab atas 2 penyebab, yaitu :
 Cedera paru langsung
Penyebabnya termasuk pneumonia dan sepsis paru (terkontaminasi dari
komunitas, rumah sakit, aspirasi, virus), drowning, chemical pneumonitis
dari aspirasi atau cedera inhalasi langsung. (Calgary Guide, 2018)
5
 Cedera paru tidak langsung
Penyebabnya termasuk sepsis non-pulmonary source, trauma, luka bakar
parah, cedera paru akut terkait transfusi/ transfusion-related acute lung
injury (TRALI) dan pankreatitis. (Calgary Guide, 2018)
2.1.4 Patofisiologi
ADRS terjadi karena cedera paru secara langsung dan tidak langsung yang
menyebabkan terjadinya peradangan di jaringan paru-paru yang menyebabkan
neutrofil bermigrasi ke alveoli (eksudatif) sebagai respon rangsangan karena
peradangan sehingga terjadinya proliferasi, yang dimana jika tubuh tidak berhasil
melakukan poliferasi, maka paru akan mengalami fibrotik atau kerusakan paru
jangka panjang (jarang terjadi) (Calgary Guide, 2018).
2.1.5 Penatalaksanaan
Penanganan ADRS difokuskan pada 3 hal penting yaitu untuk mencegah
lesi paru iatrogenik, mengurangi cairan dalam paru dan mempertahankan
oksigenasi jaringan.
Gambar 1. Algoritma tatalaksana awal ADRS yang meliputi ventilasi

mekanik dini, oksigenase, penanganan asidosis dan diuresis
(harrison’s principles 19th edition, 2015)
6
Terapi Umum
1) Atasi penyakit yang mendasarinya (faktor predisposisinya)
2) Sedasi dengan kombinasi opiat benzodiasepin, karena penderita akan
memerlukan bantuan ventilasi mekanik dalam jangka lama. Berikan dosis
minimal yang masih memberikan efek sedasi yang adekuat.
3) Memperbaiki hemodinamik untuk meningkatkan oksigenasi dengan
memberikan cairan, obat vasodilator/konstriktor, inotropic atau diuretik.
Terapi Ventilasi
1) Ventilasi mekanik dengan intubasi endotrakeal merupakan terapi yang
mendasar pada penderita ARDS bila ditemukan laju nafas > 30x/menit atau
terjadi peningkatan kebutuhan FiO2 > 60% (dengan menggunakan simple
mask) untuk mempertahankan PaO2 sekitar 70 mmHg atau lebih dalam
beberapa jam.
2) Lebih spesifik lagi dapat diberikan ventilasi dengan rasio I:E terbalik disertai
dengan PEEP untuk membantu mengembalikan cairan yang tertimbun di
alveoli dan mengatasi mikro-atelektasis sehingga akan memperbaiki ventilasi
dan perfusi (V/Q)
3) Tergantung tingkat keparahannya maka penderita dapat diberi ventilasi non-
invasif seperti CPAP, BIPAP atau Positive Pressure Ventilation. Metode ini
tidak direkomendasikan bagi penderita dengan penurunan kesadaran atau
dijumpai adanya peningkatan kerja otot pernafasan disertai peningkatan laju
nafas dan peningkatan PCO2 darah arteri.
4) Saat ini telah terbukti bahwa pemberian volume tidal 10 - 15 ml/kg dapat
mengakibatkan kerusakan bagian paru yang masih normal sehingga dapat
7
terjadi rupture alveolus, deplesi surfaktan dan kerusakan pada membra
alveolar-kapiler. Untuk menghindari hal tersebut maka digunakan volume
tidal yang rendah (6 ml/kg) dengan tekanan puncak inspirasi < 35 cmH2O,
plateu inspiratory pressure < 30 cmH2O serta pemberian PEEP antara 8-14 cm
H2O untuk mencegah atelektasis dan kolaps alveoli.
5) Untuk memperkecil risiko barotrauma dapat dipakai mode Pressure Control
6) Pemeriksaan AGD (Analisa Gas Darah) dipakai sebagai parameter
keberhasilan dan panduan terapi.
7) Restriksi cairan dan diuresis yang cukup akan mengurangi peningkatan
tekanan hidrostatik di kapiler paru dan mengatasi kelebihan cairan paru (lung
water). Akan tetapi harus diingat bahwa dehidrasi yang berlebihan akan
menurunkan perfusi jaringan dan mencetuskan gagal ginjal.
8) Prone position akan memperbaiki V/Q karena akan mengalihkan cairan darah
sehingga tidak terjadi atelektasis.
9) Inhalasi nitric oxide/prostasiklin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah
di paru sehingga secara nyata memperbaiki hipertensi pulmonal dan
oksigenasi arteri. Pemberian nitric oxide tidak akan berpengaruh terhadap
tekanan darah sistemik, namun demikian efek samping subproduk NO berupa
peroksi nitrit dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan paru. Oleh karena
itu pengunaannya sangat ketat yaitu pada keadaan ekstrem dimana terjadi
hipoksemia akut yang refrakter terhadap tindakan suportif yang diberikan.
Terapi penyakit dasar
Terapi penyakit dasar ARDS tergantung dari penyebabnya dimana
penyebab tersering adalah infeksi baik di paru maupun di luar paru. Untuk infeksi
8
paru sendiri karena ARDS merupakan bagian dari kondisi sepsis yang berat maka
dalam pemilihan antibiotik dianjurkan dengan kombinasi dua antibiotik dari
golongan yang berbeda yang mempunyai efek antipseudomonas. Kombinasi
tersebut misalnya dari golongan sefalosporin yang mempunyai efek
antipseudomonas (seftasidim, sefoperazon) atau golongan karbapenem
(imipenem, meropenem) diberikan bersama dengan golongan kuinolon
(siprofloksasin, levofloksasin) atau dengan golongan aminoglikosid (Amikin).
Untuk meningkatkan angka keberhasilan pengobatan maka antibiotik tersebut
harus diberikan sedini mungkin (< 4 jam) sejak diagnosis pneumonia ditegakkan.
Untuk penyakit dasar lain yang potensial dapat diatasi yaitu pada ARDS akibat
overdosis obat yang diatasi dengan pemberian antidotumnya bila ada, pada TB
yang berat, immune reconstitution inflamation syndrome (IRIS) dan juga pada
ARDS akibat infeksi pneumocystic jiroveci, pada semua keadaan tersebut selain
terapi untuk penyakit dasarnya diberikan juga terapi tambahan dengan steroid.
Targeted Drug Treatment
Terapi target difokuskan pada regresi lesi patologi dan mengurangi jumlah
cairan dalam paru, namun sayangnya tidak ada bukti objektif akan keberhasilan
metode tersebut
1) Surfaktan sintetik secara aerosol ternyata bermanfaat untuk ARDS pada
neonatus, tetapi tidak pada ARDS.
2) Kortikosteroid diberikan untuk mengurangi reaksi inflamasi pada jaringan
paru terutama pada ARDS akibat TB yang berat, infeksi pneumocystic jiroveci
dan pada IRIS. Pada inflamasi akibat penyakit dasar yang lain pemberian
steroid menunjukkan hasil yang tidak memuaskan, sehingga tidak
9
direkomendasikan pada ARDS terutama pada fase awal. Beberapa sumber
menyarankan pemberian metilprednisolon secara pulsed untuk mencegah fase
fibrosis yang destruktif.
3) Pemberian N-asetil-sistein banyak memberikan harapan namun masih dalam
penelitian
4) Ketokonazol diharapkan dapat menghambat pelepasan TNF oleh makrofag,
tetapi masih diperlukan penelitian dalam jumlah sample yang lebih besar
5) Diuretik ditujukan untuk mencegah kelebihan cairan, dan hanya diberikan bila
eksresi cairan oleh ginjal terganggu. Dengan demikian penggunaan diuretik
tidak rutin, karena tidak sesuai dengan patogenesis ARDS.
6) Transfusi darah diperlukan untuk menjaga kadar Hb lebih dari 10 gr%, tetapi
mengingat kemungkinan terjadinya TRALI (Transfusion-Related Acute Lung
Injury) maka tranfusi hanya diberikan bila ada oksigenasi jaringan yang
inadekuat
7) Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) adalah suatu sistem
prolonged cardiopulmonary bypass yang banyak berhasil mengobati bayi baru
lahir yang mengalami gagal nafas akibat aspirasi mekonium, hernia diafragma
dan infeksi virus yang berat. Penggunaan EMCO untuk ARDS hasilnya masih
kontroversial.
2.2 PNEUMONIA
2.2.1 Definisi
Respon peradangan terhadap proliferasi mikroba patogen pada tingkat
alveolar (Calgary Guide, 2018).
10
2.2.2 Etiologi
Imunologi : status imunisasi, konpromi imun
Lingkungan : perokok pasif, polusi udara
Rawat inap : lama tinggal, antibiotik, mechanical ventilator Neonatus,
immunocompromise, penyakit paru yang mendasari (cystic fibrosis,
bronkiektasis).
2.2.3 Klasifikasi
Secara anatomis berdasarkan beratnya infeksi pneumonia dapat dibagi
menjadi 3 yaitu pneumonia lobaris, pneumonia lobularis (bronkopneumonia) dan
pnemonia interstisial secara klinis diagnosis pneumonia ditegakkan bila
didapatkan gejala demam (tidak selalu ada pada pasien imunokompromais
misalnya geriatri) dan batuk, terutama bila disertai dengan dahak purulen.
(Rumende, Martin, 2018)
2.2.4 Patofisiologi
Paparan patogen yang menginfeksi inang yang rentan akibat
aspirasi/inhalasi, sehingga menyebabkan infeksi dan proliferasi patogen pada
saluran parenkim pernafasan bagian bawah sehingga menyebabkan pneumonia
pada inang tersebut.
2.2.5 Penatalaksanaan
Secara garis besar berkaitan dengan jenis antibiotik yang diberikan maka
terapi SCAP dapat dibagi menjadi terapi awal yang bersifat empiris dan terapi
definitif sesuai kuman penyebab yang didapat (pathogen-directed therapy). Untuk
menentukan jenis terapi empiris yang sesuai maka ada beberapa hal yang harus
diperhatikan yaitu :
11
a) Pemahaman mengenai spektrum antibiotik yang diberikan.
b) Antibiotik empiris yang diberikan ditujukan untuk mengatasi infeki oleh
Pseudomonas aeruginosa
c) Antibiotik yang diberikan harus dapat juga mengatasi infeksi oleh patogen
atipik yaitu Legionella, Chlamidya dan Mycoplasma.
d) Menentukan ada tidaknya kemungkinan infeksi oleh methicillinresistant
Staphylococcus aureus (MRSA) (Rumende, Martin, 2018). Antibiotik empiris
yang diberikan pada SCAP ditujukan untuk mengatasi infeksi oleh kuman
Pseudomonas dengan pemberian kombinasi 2 golongan antibiotik yang
mempunyai efek antipseudomonas:
 Kombinasi ß-laktam antipseudomonas (Piperasillin/tazobaktam 4 x 4.5
g/hari, sefepim 2 x 1-2 g/hari, imipenem-cilastatin 4 x 1 gr/hari,
meropenem 3 x 1 g /hari) dengan siprofloksasin 2 x 400 mg iv /hari atau
levofloksasin iv 1 x 750 mg /hari)
 Kombinasi ß-laktam seperti tersebut di atas dengan aminoglikosid
(amikasin 15 mg/kg, 1 x/hari atau tobramisin 1,7 mg/kg, 1x/hari) dan
azithromisin 1 x 500 mg..
 Kombinasi ß-laktam seperti tersebut di atas dengan aminoglikosid
(amikasin 15 mg/kg, 1 x/hari atau tobramisin 1,7 mg/kg, 1x/hari) dan
antipneumococcal quinolone (levofloksasin 1 x 750 mg atau
moksifloksasin 1 x 400 mg). (Rumende, Martin, 2018)
Jika ada dugaan infeksi oleh kuman MRSA maka ditambahkan dengan
antibiotik anti MRSA yaitu :
12
 Linezolid iv 600 mg 2 x/hari atau vankomisin dengan dosis 15 mg/ kg,
2x/hari. Pemberian antibiotik pertama kali harus dimulai sesegera mungkin
dan kalau perlu pada saat pasien masih di emergensi yaitu dalam waktu <
4 jam setelah diagnosis SCAP ditegakkan. Jika hasil kultur kuman sudah
didapatkan maka selanjutnya diberikan terapi definitif sesuai dengan
kultur yang didapat dengan mempertimbangkan respons klinis yang ada
(Rumende Martin, 2018).
2.3 SEPSIS
2.3.1 Definisi
Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam kehidupan (life-
threatening organ dysfunction) yang disebabkan oleh disregulasi imun terhadap
infeksi (IDAI,2016).
2.3.2 Etiologi
Sepsis disebabkan oleh respon imun yang dipicu oleh infeksi.3,5 Bakteri
merupakan penyebab infeksi yang paling sering, tetapi dapat pula berasal dari
jamur, virus, atau parasit.3 Respon imun terhadap bakteri dapat menyebabkan
disfungsi organ atau sepsis dan syok septik dengan angka mortalitas relatif tinggi.
Organ tersering yang merupakan infeksi primer, adalah paru-paru, otak, saluran
kemih, kulit, dan abdomen. Faktor risiko terjadinya sepsis antara lain usia sangat
muda, kelemahan sistem imun seperti pada pasien keganasan dan diabetes
melitus, trauma, atau luka bakar mayor 9, 10. Mikroorganisme patogen penyebab
sepsis, sangat tergantung pada usia dan respons tubuh terhadap infeksi itu sendiri
(IDAI,2016).
13
Tabel 1. Mikroorganisme patogen penyebab sepsis pada anak sesuai usia
Bayi dan anak di komunitas
 Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama infeksi bakterial
invasif
 Neisseria meningitidis
 Staphylococcus aureus dan Streptokokus grup A, pada anak sehat
 Haemophilus influenzae tipe B
 Bordetella pertussis (terutama pada bayi sebelum vaksinasi dasar
lengkap)
Bayi dan anak di rumah sakit
 Sesuai pola kuman di rumah sakit
 Coagulase-negative Staphylococcus (akibat kateter vaskular)
 Methicillin Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
 Organisme gram negatif: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E.coli,
dan Acinetobacter sp
Asplenia fungsional/asplenik
 Sepsis Salmonella (Salmonella osteomyelitis pada penyakit sickle cell)
 Organisme berkapsul: Streptococcus pneumonia, Haemophilus
influenzae
Organisme lain
 Jamur (spesies Candida dan Aspergillus) dan virus (influenza,
respiratory syncytial virus, human metapneumovirus, varicella dan
herpes simplex virus)
14
2.3.3 Klasifikasi
Sepsis
Infeksi, diidentifikasi atau dicurigai, dan beberapa (2 atau lebih) hal berikut:
 Variabel umum
 Demam (>38,3°C)
 Hipotermia (suhu inti tubuh < 36°C)
 Laju jantung > 90/menit atau lebih dari dua SD di atas nilai normal untuk usia
tersebut
 Takipnea
 Perubahan status mental
 Edema signifikan atau keseimbangan cairan positif (> 20 mL/kg dalam 24
jam)
 Hiperglikemia (glukosa plasma > 140 mg/dL atau 7,7 mmol/L) tanpa ada
diabetes
Takipnea didefinisikan sebagai laju napas > 20x/menit atau PCO: 32 mmHg.
Khusus pada populasi luka bakar, takipnea didefinisikan sebagai laju napas >
24x/menit. Yang dimaksud dengan perubahan status mental adalah perubahan
status mental yang terjadi secara akut, data berupa peningkatan (gaduh, gelisah)
atau penurunan kesadaran. Pada pasien luka bakar, edema tidak digunakan
sebagai variabel umum sepsis.
Variabel inflamasi
 Leukositosis (hitung leukosit > 12.000/μL)
 Leukopenia (hitung leukosit < 4000/µL)
 Hitung leukosit normal dengan lebih dari 10% bentuk imatur
15
 C-reactive protein plasma lebih dari dua SD di atas nilai normal
 Prokalsitonin plasma lebih dari dua SD di atas nilai normal
Variabel hemodinamik
 Hipotensi arterial (TDS < 90 mmHg, MAP< 70 mmHg, atau penurunan TDS
40 mmHg pada orang dewasa, atau kurang dari dua SD di bawah nilai normal
usia tersebut).
Variabel disfungsi organ
 Hipoksemia arterial (PaO2/FiO2 < 300 mmHg)
 Oliguria alcut (produksi urin < 0,5 mL/kg/jam selama paling tidak 2 jam
meskipun mendapat resusitasi cairan adekuat)
 Peningkatan kreatinin 0,5 mg/dL atau 44,2 µmol/L Kelainan koaglukosasi
(INR 1,5 atau aPTT > 60 detik)
 Ilius (tidak adanya bising usus)
 Trombositopenia (hitung trombosit < 100.000/µL)
 Hiperbilirubinemia (bilirubin total plasma 4 mg/dL atau 70 μmol/L)
Kondisi yang telah ada sebelum episode sepsis ini tidak termasuk dalam kriteria.
Bila pemeriksaan bilirubin tidak dikerjakan, penilaian ikterus secara klinis dapat
digunakan sebagai pengganti.
Variabel perfusi jaringan
 Hiperlaktatemia (> 1 mmol/L)
 Perlambatan pengisian kapiler kulit atau kulit berbercak-bercak (mottle)
Beberapa laboratoium menggunakan standar >2 mmol sebagai batasan penilaian
hiperlaktatemia.
16
Keterangan : TDS = Tekanan darah sistolik; INR = International normalized ratio;
aPTT = Activated partial thromboplastin time; SD = Standar deviasi; MAP =
Mean arterial pressure (Permenkes, 2017).
Syok sepsis
Definisi sepsis berat = hipoperfusi jaringan atau disfungsi organ dünduksi sepsis
(hal-hal berikut ini dianggap disebabkan oleh infeksi)
 Hipotensi diinduksi sepsis
 Laktat di atas batas atas nilai normal laboratorium
 Produksi urin < 0,5 mL/kg/jam selama lebih dari 2 jam meskipun mendapat
resusitasi cairan adelcuat
 Acute lung injury dengan PaO/FiO 250 mmHg tanpa ada pneumonia sebagai
sumber infeksi
 Acute lung injury dengan PaO2/FiO,<200 mmHg dengan pneumonia sebagai
sumber infeksi
 Kreatinin 2,0 mg/dL (176,8 µmol/L)
 Bilirubin 2 mg/dL (34,2 µmol/L)
 Hitung trombosit < 100.000/μL Koagulopati (international normalized ratio >
1,5) (Permenkes, 2017).
2.3.4 Patofisiologi
Patofisiologi sepsis didasari terjadinya inflamasi sistemik yang melibatkan
berbagai mediator inflamasi. Terjadinya gangguan pada sistem koaglukosasi juga
sangat berperan dalam timbulnya berbagai komplikasi yang disebabkan oleh
sepsis. Komplikasi yang ditimbulkan oleh sepsis dapat berupa systemic
17
inflammatory response syndrome (SIRS), disseminated intravascular
coaglukosation (DIC), syok septik dan gagal multi organ. (PERMENKES, 2017)
2.3.5 Penatalaksanaan (IDAI,2016)
Tata laksana sepsis ditujukan pada penanggulangan infeksi dan disfungsi
organ.
2.3.5.1 Penatalaksanaan Infeksi
A. Antibiotika
Pemilihan jenis antibiotika empirik sesuai dengan dugaan etiologi infeksi,
diagnosis kerja, usia, dan predisposisi penyakit. Apabila penyebab sepsis belum
jelas, antibiotik diberikan dalam 1 jam pertama sejak diduga sepsis, dengan
sebelumnya dilakukan pemeriksaan kultur darah. Upaya awal terapi sepsis adalah
dengan menggunakan antibiotika tunggal berspektrum luas. Setelah bakteri
penyebab diketahui, terapi antibiotika definitif diberikan sesuai pola kepekaan
kuman. Prinsip penggunaan antibiotik empirik pada sepsis dengan penyebab yang
belum diketahui
Prinsip utama paradigma terapi empiris

o Berikan pilihan antibiotik pertama secara efektif dan tepat
o Dasarkan pemilihan antibiotik, baik empiris maupun bertarget, pada
pengetahuan pola kepekaan lokal (antibiogram lokal)
o Optimalkan dosis dan rute pemberian antibiotik
o Berikan antibiotik tunggal, spektrum luas dengan durasi sesingkat
mungkin
DAN
 Sesuaikan atau hentikan terapi antibiotik sedini mungkin untuk
mengurangi kemungkinan resistensi (de-eskalasi)
18
B. Antibiotika kombinasi
Apabila antibiotika diberikan kombinasi, harus dipertimbangkan kondisi
klinis, usia, kemungkinan etiologi dan tempat terjadi infeksi, mikroorganisme
penyebab, pola kuman di RS, predisposisi pasien, dan efek farmakologi dinamik
serta kinetik obat. Pilihan Kombinasi Antibiotik Empiris untuk sepsis anak
dengan penyebab belum diketahui
Extended-spectrum penicillina + aminoglikosidab

Sefalosporinc generasi ketiga atau keempat + aminoglikosidaa +
vankomisin Karbapenem + aminoglikosida a + vankomisin
a
ampisilin-sulbaktam menjadi pilihan pertama extended-spectrum
penicillin dalam terapi sepsis bfloroquinolon dapat menggantikan
aminoglikosida pada semua regimen di atas
c
Sefalosporin generasi ketiga seftriakson tidak boleh digunakan ketika
dicurigai atau terbukti adanya Pseudomonas
Catatan:
 Perhitungkan efek samping dan toksisitas obat dari pemberian antibiotik
kombinasi. Selanjutnya dilakukan evaluasi dan keputusan untuk melakukan
deekskalasi
Tabel 2. Jenis Antibiotika Empirik berdasarkan Kondisi Sepsis dan Kemungkinan
mikroorganisme Penyebab
Infeksi komunitas Ampisilin-sulbactam, sefalosporin

(community acquired generasi III (sefotaxim, seftriaxon)
infection)
Infeksi rumah sakit Extended spectrum penicillin
(hospital acquired infection) (ampisilin-sulbactam, piperacillin-
tazobactam)/cefepime/carbapenem;
19
ditambah gentamisin, siprofloxasin,
atau vankomisin (sesuai kasus)
Infeksi Stafilokokus Clindamycin, Vankomisin

koagulase negatif terkait
kateter vascular sentral
Methicillin-resistance Clindamycin, Vankomisin
Staphylococcus aureus
(MRSA)
Netropenia Lini I: Cefepime, Piperacillin-
tazobactam, meropenem
Lini II: Vankomisin, clindamycin,
teikoplanin
Sindrom syok toksik (Toxic Vankomisin, linezolid, clindamycin
shock syndrome) Kondisi
imunokompromais
 Kebutuhan dosis antibiotik dapat disesuaikan untuk sepsis karena
farmakodinamik dan farmakokinetik berbagai antimikroba dapat berubah pada
pasien kritis sehingga dosis biasa mungkin tidak adequat.
 Disfungsi organ, terutama ginjal, hemodialisis/hemofiltrasi, dapat
mempengaruhi distribusi dan klirens antibiotik, sehingga membutuhkan
penyesuaian dosis.
C. Anti-jamur
Pasien dengan predisposisi infeksi jamur sistemik (skor Kandida ≥3 dan
kadar prokalsitonin >1,3ng/mL) memerlukan terapi anti-jamur. Penggunaan
antijamur pada sepsis disesuaikan dengan data sensitivitas lokal. Bila tidak ada
data, dapat diberikan lini pertama berupa: amphotericin B atau flukonazol,
20
sedangkan lini kedua adalah mycafungin. Antijamur diberikan pada pasien sepsis
yang dirawat di ruang intensif dengan menggunakan algoritme di bawah ini
(gambar 1).
2.3.5.2 Penatalaksanaan Disfungsi Organ
A. Pernapasan
Tata laksana pernapasan meliputi: pembebasan jalan napas (non-invasif dan
invasif) dan pemberian suplemen oksigen. Langkah pertama resusitasi adalah
pembebasan jalan nafas sesuai dengan tatalaksana bantuan hidup dasar.
Selanjutnya pasien diberikan suplemen oksigen, awalnya dengan aliran dan
konsentrasi tinggi melalui masker. Oksigen harus dititrasi sesuai dengan pulse
oximetry dengan tujuan kebutuhan saturasi oksigen >92%. Bila didapatkan tanda-
tanda gagal nafas perlu dilakukan segera intubasi endotrakeal dan selanjutnya
ventilasi mekanik di ruang perawatan intensif. Penggunaan obatobatan anestesi
untuk induksi disarankan dengan menggunakan ketamin dan rokuronium, dan
menghindari etomidate karena berkaitan dengan supresi adrenal.15 Pipa
endotrakeal dengan balon (cuff) direkomendasikan pada pasien sindrom distress
pernapasan akut (pediatric acute respiratory distress syndrome, PARDS) yang
menggunakan ventilasi mekanik konvensional. Pada pasien PARDS yang
menggunakan high-frequency
21
Gambar 1. Algoritma pemberian anti jamur
Osscilatory ventilation (HFOV), direkomendasikan menggunakan pipa
endotrakeal dengan sedikit kebocoran untuk meningkatkan ventilasi atau
pembuangan CO2.
B. Ventilasi non-invasif
C. Ventilasi mekanik invasif
D. Resusitasi cairan dan tata laksana hemodinamik
E. Transfusi darah
F. Kortikosteroid
G. Kontrol glikemik
H. Nutrisi
22
2.4 Tinjauan Obat
1. Paracetamol Injeksi
Struktur Kimia
Komposisi Paracetamol 10 mg/ml (MIMS, 2022)

Indikasi Obat ini digunakan sebagai penurunan
demam (IDAI, 2013).
Mekanisme kerja Bekerja pada hipotalamus untuk menurunkan demam serta dapat
bekerja secara perifer untuk memblokir generasi impuls nyeri,
juga dapat menghambat sintesis prostaglandin di SSP
(Medscape).
Dosis Oral, IV: 20 mg/kg stat, kemudian 15mg/kg (max 4g/day); anak
max 60 mg/kg (sampai dengan 90 mg/kg Untuk 48 hr). balita: 7.5
mg/kg (<10 hari ) 15mg/kg (>10 day) 6H. (Frank Shann, 2017).
Bentuk Intravena
Sediaan/pemberian
Peringatan Gangguan fungsi hati , gangguan fungsi ginjal,
ketergantunganalkohol, bayi baru lahir yang icterus
(IDAI, 2013)
Efek Samping Mual sebesar 34% (Medscape).
Farmakokinetika Absorbsi Dsitribusi Metabolisme: Ekskresi :

Waktu Paruh: Vd: 0.8 L/kg, dengan <5%
2,4 jam Waktu konjugasi diekskresikan
(remaja); 2-3 plasma dengan dalam urin
jam (dewasa); puncak: 0,25 glukuronida, sebagai
2-5 jam (anak- jam (pada konjugasi asetaminofen
anak); 4-10 akhir infus), dengan sulfat, yang tidak
jam Konsentrasi dan oksidasi terkonjugasi
(neonatus) plasma melalui jalur (bebas) dan
puncak: 28 enzim 60-80%
23
mcg/mL. sitokrom sebagai
P450, metabolit
terutama glukuronida
CYP2E1,
untuk
membentuk
metabolit
perantara
reaktif (N-
acetyl-p-
benzoquinone
imine atau
NAPQI)
Contoh sediaan
2. Injeksi Ceftriaxone
Struktur Kimia
Komposisi Ceftriaxone 1 gram/vial

Indikasi Infeksi serius disebabkan oleh bakteri yang sensitif (IDAI, 2013)
24
Mekanisme Kerja Sefalosporin generasi ketiga dengan aktivitas gram negatif
spektrum luas; memiliki kemanjuran yang lebih rendah terhadap
organisme gram positif tetapi kemanjuran yang lebih tinggi
terhadap organisme yang resisten; sangat stabil di hadapan beta-
laktamase (penisilinase dan sefalosporinase) dari bakteri gram
negatif dan gram positif; aktivitas bakterisida dihasilkan dari
penghambatan sintesis dinding sel dengan mengikat 1 atau lebih
protein pengikat penisilin; memberikan efek antimikroba dengan
mengganggu sintesis peptidoglikan (komponen struktural utama
dinding sel bakteri); bakteriakhirnya lisis karena aktivitas enzim
autolitik dinding sel berlanjut sementara perakitan dinding sel
ditahan (Medscape).
Dosis ≥4 minggu : 50-75mg/kgBB (anak- anak 1-2g) IV (Frank Shann,
2017)
Pemberian Obat Injeksi Intravena
Kontraindikasi Penderita yang hipersensitiftas terhadap cephalosporin
(IDAI, 2013).
Efek Samping Indurasi sebesar 5-17% (Medscape).
Farmakokinetika Absorbsi Distribusi Metabolis Ekskresi

Persiapan Didistribusikan me Urin (33-67%
IM diserap ke seluruh tubuh, Dimetaboli sebagai obat
dengan baik termasuk kantong sme di yang tidak
Waktu empedu. paru- hati. berubah),
plasma paru, tulang, tinja
puncak: 2-3 empedu, dan CSF (Medsacape)
jam (IM) (konsentrasi lebih
tinggi dicapai
ketika meninges
meradang):
melintasi
plasenta,
memasuki cairan
ketuban dan ASI
25
Contoh sediaan
3. IVFD KA- EN 1 B®
Komposisi NaCl 38,3mEq; Cl 38,5 mEq, glukosa 37,5 g (PIONAS)

Indikasi Membantu mengganti cairan tubuh dan sebagai
pemberi energy (PIONAS)
Pemberian Obat IV (Intravena)
Efek Samping Injekasi glukosa khususnya hipertonik mungkin pHnya
rendah, dapat menimbulkan iritasi vena dan
tromboflebitis (PIONAS)
Peringatan Batasi asupannya pada gangguan dungsi ginjal, gagal jantung,
hipertensi, udem perifer, paru-paru, dan
toksemia kehamilan (PIONAS)
Contoh sediaan
26
4. Injeksi Dexametaxone
Struktur Kimia
Komposisi Tiap ampul 1 ml berisi Dexamethasone Sodium Phospate

setara dengan Dexamethasone 5 mg (PIONAS)
Indikasi Antiinflamasi, peradangan pada bronkopneumonia (medscape)
Kontraindikasi infeksi sistemik (kecuali kondisi yang mengancam hidup atau

diberikan terapi antibiotik spesifik), pemberian vaksin virus
hidup pada penggunaan dosis imunosupresif
(IDAI, 2013)
Dosis IV : 0,6 mg/kgBB max 20 mg (Frank Shann, 2017)
Efek Samping Reaksi alergi: Reaksi anafilaktoid, anafilaksis,

angioedema (Medscape)
MekanismeKerja Glukokortikoid poten dengan aktivitas mineralokortikoid
minimal atau tanpa aktivitas, Mengurangi peradangan
dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear (PMN)
danmengurangi permeabilitas kapiler; menstabilkan membran
sel dan lisosom, meningkatkan sintesis surfaktan,
meningkatkan konsentrasi serum vitamin A, dan
menghambat prostaglandin dan sitokin proinflamasi;
menekan proliferasi limfosit melalui sitolisis langsung,
menghambat mitosis, memecah agregat granulosit, dan
meningkatkan mikrosirkulasi paru
(Medscape)
Bentuk Sediaan Injeksi (medscape)
27
Pemberian Intravena (medscape)
Farnakokinetika Absorbsi Distribusi Metabolisme Ekskresi

Antara Vd 2L/kg dihati Urin (terutama),
beberapa feses (minimal)
menit dan
beberapa
jam;
tergantung
pada
indikasi dan
rute
administrasi
. 1,8-3,5
jam (fungsi
ginjal
normal)
(Medscape)
Contoh Sediaan
28
5. Injeksi Ranitidin
Struktur Kimia
Komposisi Ranitidine injeksi 25 mg/ampul

Kelas Terapi Antasida, Antirefluks, antiulserasi
Indikasi Stress Ulcer (IDAI, 2013)
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap ranitidine (IDAI, 2013)
Peringatan dan Gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal, ibu
Perhatian menyusui.
(IDAI, 2013)
Dosis IV : 1 mg/kgBB maksimal 50 mg (Frank Shann, 2017)
Efek Samping Sakit kepala sebesar 3% (Medscape)
Mekanisme Kerja Antagonis reseptor H2; memblokir reseptor H2 sel
parietal lambung, menyebabkan penghambatan sekresi
lambung(Medscape)
Bentuk sediaan Ampul
Pemberian Intravena
Farmakokinetika Absorbsi Distribusi Metabolisme Ekskresi
Bioavailbili Ikatan protein Dihati Waktu
tas 90- 10- 19% paruh 2,5
100%, Vd 1,4 L/Kg sampai 3
onset 1 ja, jam, kliren
(IV). ginjal 25 L/
jam, eksresi
urine
(medscape)
29
Contoh sediaan
6. NaCl 0,9%
Komposisi NaCl 0.9% (Natrium Klorida 0,9 g dan Aqua pro injeksi
hingga100 ml)
Indikasi Sebagai larutan pengantar untuk pengobatan tambahan
(PIONAS)
Pemberian Obat Injeksi Intravena
Efek Samping pemberian dosis besar dapat menyebabkan penumpukan
natriumdan udem (PIO NAS)
Peringatan Batasi asupannya pada gangguan fungsi ginjal, gagal
jantung,
hipertensi, udem perifer dan paru-paru, toksemia kehamilan
(PIO NAS)
Contoh Sediaan
30
7. Injeksi Gentamicin
Struktur Kimia
Komposisi Tiap ampul @ 2ml mengandung 40 mg/ml gentamicin

Mekanisme Antibiotik aminoglikosida untuk cakupan bakteri gram
negatif, termasuk spesies Pseudomonas; sinergis dengan beta
laktamase melawan enterococci; mengganggu sintesis protein
bakteri dengan mengikat subunit ribosom 30S dan 50S
(medscape)
Indikasi sepsis pada neonatus (PIO NAS)
Kontraindikasi Toksisitas atau hipersensitivitas aminoglikosida sebelumnya (
medscape)
Peringatan dan Gangguan fungsi ginjal, bayi dan lansia (sesuaikan dosis,
Perhatian awasi fungsi ginjal, pendengaran dan vestibuler dan periksa
kadar plasma); hindari penggunaan jangka panjang. Lihat
juga keterangan di atas.
Dosis 1 minggu -10 tahun 8mg/kg hari pertama, lalu 6 mg/kg/ hari
(frank shann, 2017).
Efek Samping Neurotoksisitas (vertigo, ataksia) Ketidakstabilan gaya
berjalan Ototoksisitas (pendengaran,
vestibular),Nefrotoksisitas (penurunan CrCl), Nefrotoksisitas
jika palung >2 mg/L
MekanismeKerja Antibiotik aminoglikosida untuk cakupan bakteri gram
negatif, termasuk spesies Pseudomonas; sinergis dengan beta
laktamase melawan enterococci; mengganggu sintesis
protein bakteri dengan mengikat subunit ribosom 30S dan
50S (medscape)
31
Bentuk sediaan Injeksi
Pemberian Intravena
Farmakodinamika Absorbsi Distribusi Metabolisme Ekskresi
Waktu VD: Waktu paruh: urine
plasma Neonatus 2-3 jam (NRF)
puncak: (0,4-0,6
IM (30-90 L/kg); anak-
mnt); IV anak: (0,3-
(30 menit 0,35 L/kg);
setelah dewasa:
infus 30 (0,2-0,3
menit) L/kg); Vd
Gentamisi meningkat
n melintasi akibat
plasenta; edema,
difusi asites, dan
relatif dari kelebihan
darah ke cairan dan
CSF menurun
minimal akibat
bahkan dehidrasi
dengan
peradanga
n
Rasio
tingkat
CSF-ke-
darah:
Meninges
normal
(minimal);
meninges
32
yang
meradang
(10-30%
(medscape
)
Contoh sediaan
8. Injeksi Morfine
Struktur Kimia
Komposisi Morfina 10 mg/ml
Indikasi sedatif pada bayi dengan ventilator

Pemberian Obat Intravena
Mekanisme kerja Agonis-analgesik narkotik dari reseptor opiat; menghambat
jalur nyeri menaik, sehingga mengubah respons terhadap
nyeri; menghasilkan analgesia, depresi pernapasan, dan
sedasi; menekan batuk dengan bertindak terpusat di medula
(medscape)
33
Dosis  Bolus IV 0,1 mg/kgBB/dosis
 Infus IV 5 – 20 mikrogram/kgBB/jam
 Pemberian dosis besar hingga 40 mikrogram/kgBB/jam
dapat digunakan pada bayi dengan ventilator.
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap morfin dan komponen pelarutnya.
Depresi pernapasan akut, peningkatan tekanan intrakranial,
trauma kepala atau tumor otak, gangguan hati berat
(Lampiran 6) insufisiensi adrenokortikal, hipotiroid, kejang,
alkoholisme akut, delirium tremens, divertikulitis, dan
spasme kolon lain, paska bedah saluran empedu, diare
karena keracunan.
Efek Samping Pruritus (≤80%), Urinary retention (epidural/IT) (15-70%),
Muntah (7-70%), Sembelit (>10%), Sakit kepala (>10%),
Somnolence (>10%) (medscape)
Peringatan Asma, emfisema, gagal jantung karena pernyakit paru
kronik, bila digunakan pada kolik bilier perlu ditambahkan
antispasmodik
Onset: PO, Ikatan Dimetabolisme Eliminasi :
15-30 mnt; protein: di hati melalui Waktu
IV, <5 mnt IV, 36% konjugasi paruh: 2-4
, Durasi: 4 Vd: IV, 1- dengan asam jam
jam (rilis 4,7 L/kg glukuronat, (pelepasan
segera) Metabolit: 6- segera); 11-
Waktu Glucuronide, 13 jam
plasma 3,6- (Kadian)
puncak: diglucuronide, Ekskresi:
PO, <60 3-glucuronide Urin (2-
mnt; PR, 12%), feses
20-60 mnt; (7-10%)
SC, 50-90 (medscape)
mnt; IM,
34
30-60
menit; IV,
20 menit
,Konsentra
si plasma
puncak:
PO, 20-40
ng/mL
Contoh Sediaan
9. Injeksi Lidocain
Struktur Kimia
Komposisi Lidocain 20 mg/ml

Indikasi obat untuk menghilangkan rasa sakit atau memberi efek mati
rasa pada bagian tubuh tertentu (obat bius lokal)
Pemberian Obat Intravena
Mekanisme kerja Antidisritmia kelas 1B; bergabung dengan saluran Na cepat
dan dengan demikian menghambat pemulihan setelah
repolarisasi, menghasilkan penurunan eksitabilitas miokard dan
kecepatan konduksi
35
Dosis IV: Larutan 1% 0,1ml/kg (1rng/kg) selama 2 menit, lalu
0,09-0,3ml/kg/jam (15-50mcg/kg/rn); atau 30mg/kg dalam
50ml pada 50ml/jam selama 2 minggu, kemudian 1,5-15ml/jam
(15-50mcg/kg/menit). Blok saraf: tanpa adrenalin maks 4mg/kg
(0,4ml/kg 1%) ( frank shann, 2017).
Kontraindikasi hipersensitivitas terhadap komponen obat ini
Efek Samping Kardiovaskular: Hipotensi, Dermatologic: Edema, eritema di
tempat suntikan, petechiae, iritasi kulit, Gastrointestinal:
Sembelit, Mual, muntahNeurologis: Kebingungan, pusing,
sakit kepala, parestesia, somnolen, tremor (medscape)
Peringatan Hipersensitivitas terhadap obat atau anestesi tipe amida

Onset: Ikatan Protein: Hati dengan Urin
IV: 45- 60-80%, Vd: de-etilasi untuk (medscape)
90 dtk 1,7 L/kg membentuk
metabolit aktif
,Metabolit
(aktif):
monoethylglyc
inexylidide
(MEGX) dan
glycinexylidide
(GX) (aktif
bertemu)
36
Contoh Sediaan
10. Cefoporazol Sulbactam
Struktur Kimia
Komposisi Serbuk injeksi 750 mg (sulbaktam 250 mg, ampisilin 500 mg),
1500 mg (sulbaktam 500 mg, ampisilin 1000 mg).
(IDAI, 2013).
Indikasi Infeksi bakteri pada kulit dan struktur kulit, infeksi intra-
abdomen, infeksi ginekologik.
(IDAI, 2013).
Kontra Indikasi Hipersensitivitas terhadap ampisilin, sulbaktam, penisilin, atau
komponennya.
(IDAI, 2013).
Peringatan Perhatian  Infeksi virus Epstein-Barr, leukemia limfositik akut, atau
infeksi sitomegalovirus meningkatkan risiko timbulnya ruam
makulopapular terkait pemberian ampisilin; pemberian pada
anak <12 tahun tidak disetujui FDA.
 Modifikasi dosis perlu dilakukan pada pasien dengan
37
gangguan fungsi ginjal; Hati-hati jika digunakan pada pasien
dengan alergi terhadap sefalosporin.
(IDAI, 2013).
Mekanisme kerja Cefoperazone merupakan antibiotik sefalosporin generasi ke
tiga yang menghambat pembentukan dinding sel bakteri,
sedangkan sulbactam bekerja dengan cara menghambat kerja
enzim beta lactamase, yaitu enzim pertumbuhan bakteri yang
bisa menurunkan efek cefoperazone. Dengan kombinasi kedua
obat ini, efektivitasnya dalam mengatasi infeksi bakteri akan
meningkat.
(Medscape).
Dosis  Anak : 100 – 200 mg Sulbactam/kgBB/hari dalam dosis
terbagi setiap 6 jam(IDAI, 2013)
Bentuk Intravena
Sediaan/pemberian
Efek Samping Diare 3% (IM : 16%, IV :3%), tromboflebitis (3%)
(IDAI, 2013).
Farmakodinamika Absorbsi Distribusi Metabolisme Eksresikan
Ketersedia Pada protein Tidak ada Urine
an hayati 38% cairan jumlah (Medscape)
30- 40 %, empedu, lepuh metabolit yang
waktu dan jaringan. signifikan
plasma yang telah
penurunan diidentifikasi
1-2 jam dalam urin.
peroral Waktu paruh 1-
1,3 jam
38
Contoh Sediaan
11. Azitromicin
Struktur kimia
Komposisi Azitromicin 500 mg

Indikasi untuk terapi penyakit infeksi bakteri yang rentan terhadap
azithromycin. Secara klinis, azithromycin dapat digunakan
untuk pneumonia komuniti, otitis media, sinusitis
bakterial, faringitis, servisitis, uretritis, dan berbagai
infeksi lainnya.
Pemberian Obat Peroral
Mekanisme kerja Mengikat subunit ribosom 50S dari mikroorganisme yang
rentan dan memblokir disosiasi peptidyl tRNA dari
ribosom, menyebabkan sintesis protein yang bergantung
pada RNA terhenti; tidak mempengaruhi sintesis asam
nukleat ( medscape)
Dosis Anak: 15 mg/kgBB
Kontraindikasi Azithromycin dikontraindikasikan pada pasien dengan
riwayat hipersensitivitas berat terhadap azithromycin atau
39
antimikroba makrolida lainnya seperti erythromycin
Efek Samping Diare (52,8%), Mual (32,6%)Sakit perut (27%) , Bangku
longgar (19,1%) (medscape)
Peringatan Hentikan pemakaian jika terjadi reaksi alergi atau
gangguan hati
IV: 1,14 Ikatan Ekskresi bilier
mcg/mL protein: adalah rute
(relawan 51% (0,02 eliminasi utama
sehat); mcg/mL); untuk obat yang
3,63 7% (2 tidak berubah,
mcg/mL mcg/mL) setelah
(pasien pemberian oral
rawat inap)
Contoh Sediaan
12. Injeksi Furosemide
Struktur Kimia
Komposisi Tablet : 20 mg, 40 mg

Injeksi : 10 mg/mL [2 mL], 20 mg/mL [2 mL].
Indikasi Edema (IDAI, 2013).
40
Kontra Indikasi Gagal ginjal disertai anuria, prekoma karena sirosis hati
(IDAI, 2013).
Peringatan Perhatian Monitor elektrolit terutama kalium dan natrium, hipotensi,
untuk oliguria koreksi hipovolemia sebelumnya, gangguan
fungsi ginjal dan hati (lampiran 5 dan 6), porfiria (IDAI,
2013).
Mekanisme kerja Menghambat reabsorbsi aktif ion klorida di ascending
limb lengkung henle. Ekskresi dari beberapa elektrolit
akan meningkat yaitu natrium, klorida, kalium hidrogen,
kalsium, magnesium, amonium,bikarbonat, dan mungkin
fosfat. Ekskresi klorida melebihi dari natrium dan ada
pertukaran elektrolit natrium dengan kalium yang
mengarah pada ekskresi besar kalium. Mekanisme
tersebut menghasilkan osmolalitas rendah pada medula
sehingga menghambat reabsorbsi air oleh ginjal
(Medscape).
Dosis Edema: Oral : 1 – 3 mg/kgBB/hari (maksimal 40 mg
sehari).
Edema paru akut: injeksi IV lambat (tidak lebih dari 4
mg/menit): 0,5 - 1,5 mg/kgBB/hari (maksimal 20 mg
sehari). Oral : Dapat diberikan bersama makanan atau
susu untuk mengurangi gangguan cerna.
Dosis pada neonatus: IV, oral : 0,5 – 2 mg/kgBB/dosis
Interval
Usia koreksi < 37 minggu tiap 24 jam
Usia koreksi ≥ 37 minggu
≤ 7 hari tiap 24 jam
> 7 hari tiap 12 jam
Infus IV 0,1 – 1 mg/kgBB/jam
Dosis dapat dinaikkan pada kasus resisten dan gangguan
fungsi ginjal. Pada pasien dengan gejala anuria / oliguria /
gagal ginjal memerlukan dosis 3 mg/ kgBB/dosis atau
41
lebih untuk menghasilkan urin. Pemberian secara oral
dapat ditingkatkan jadi 6 mg/kgBB/dosis pada kasus
resisten.
(IDAI, 2013)
Bentuk Tablet/Oral dan Injeksi.
Sediaan/pemberian
Efek Samping Hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, alkalosis
hipokloremik (untuk gejala-gejala ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, lihat catatan pada pendahuluan),
peningkatan ekskresi kalsium, hipovolemia, hiperglikemia
(lebih jarang dibanding diuretik tiazid), peningkatan kadar
plasma kolesterol dan trigliserida temporer, Jarang :
hiperurikemia, gout, ruam, fotosensitivitas, depresi
sumsum tulang (hentikan pengobatan), pankreatitis (pada
pemberian parenteral dosis tinggi), tinitus dan tuli (pada
pemberian parenteral dosis besar secara cepat dan pada
gangguan fungsi ginjal. Tuli mungkin permanen bila
digunakan bersama obat-obat ototoksik lainnya) (IDAI,
2013).
Farmakokinetika Absorpsi Distribusi Metabolisme Ekskresi
- Pemberia - Distribusi:0,181 Metabolisme Eliminasi
n per oral, L/kg pada orang furosemide waktuparuh:
Furosemi sehat, dan terutama - 4 jam
de sebesar 0,14 terjadi pada (pemberia
diabsorps L/kg pada pasien ginjal, dan n oral);
i dengan gagal jantung. sebagian kecil - 4,5 jam
cepat Pada neonatus, di hepar. (pemberi
pada volume distribusi Sebanyak an IV)
saluran 1,5–6 kali lebih 40% - 24 jam
gastrointe besar furosemide (pasien
stinal, dibandingkan akan gagal
dan pasien dewasa. mengalami ginjal
42
mencapai - Batas Protein: 10 biotransforma stadium
konsentra hingga 25% si. Terdapat 2 akhir)
si puncak macam (Medscape)
dalam metabolit
0,5–2 furosemide,
jam. yaitu
- Efek furosemide
diuretik glucuronide
mulai yang aktif
terjadi secara
sejak 30 farmakologis,
menit dan dan 4-chloro-
efek 5-
maksimal sulfamoylanth
dicapai ranilic acid.
dalam 1–
2 jam.
- Pada
pemberia
n
intravena,
efek
diuretik
terjadi
dalam 5
menit dan
efek
maksimal
terjadi
dalam
20–60
menit.
43
Contoh Sediaan
13. Pulmicort®
Struktur Kimia
Komposisi Tiap ampul mengandung budisonide 0,25 mg/ml
Indikasi Inhalasi oral: obat pengendali asma bronkial yang persisten,

terutama sedang-berat.
(medscape)
Kontra Indikasi Hipersensitif terhadap Budesonid.
(IDAI, 2013).
Peringatan Perhatian Hindari penggunaan dosis yang lebih besar dari dosis yang
direkomendasikan, supresi aksis hipotalamus, hipofisis
adrenal, menghambat pertumbuhan, dapat terjadi sindroma
Cushing.
(IDAI, 2013).
Mekanisme kerja Kortikosteroid anti-inflamasi; memiliki aktivitas
glukokortikortikold yang kuat dan aktivitas
mineralokortikoid yang lemah ( medscape)
Dosis Nebulizer < 12 tahun 0,5- 1 mg
44
Bentuk nebulizer
Sediaan/pemberian
Efek Samping Infeksi saluran pernapasan (34-38%), rinitis, ototitis media
(medscape)
Penyerapa Protein Dimetabolis Waktu
n terikat: 85- me di hati paruh: 2-3
Ketersedia 90%, Vd: 3 oleh jamm urine
an hayati: L/kg CYP3A4,
6-13%,
Onset: 24
jam hingga
2 minggu
(medascap
e)
Contoh Sediaan
14. Injeksi Midazolame
Struktur Kimia
Komposisi Mengandung 5 mg/mL midazolame (PIONAS)
45
Indikasi premedikasi, induksi anestesi dan penunjang anestesi
umum; sedasi untuk tindakan diagnostik & anestesi lokal
(Pio Nas)
Pemberian Obat IV Keracunan alkohol akut, Glaukoma sudut sempit akut,
Penggunaan intratekal/epidural (formulasi yang
mengandung bahan pengawet, seperti benzil alkohol),
Inhibitor CYP3A4 yang poten termasuk amprenavir,
atazanavir, darunavir, indinavir, lopinavir, ritonavir,
nelfinavir, ritonavir, saquinavir, tipranavir atau midazolam
oral atau injeksi dengan fosamprenavir
Mekanisme kerja Mengikat reseptor di beberapa tempat di dalam SSP,
termasuk sistem limbik dan formasio retikuler; efek dapat
dimediasi melalui sistem reseptor GABA; peningkatan
permeabilitas membran saraf terhadap ion klorida
meningkatkan efek penghambatan GABA; pergeseran ion
klorida menyebabkan hiperpolarisasi (lebih sedikit
rangsangan) dan stabilisasi membran saraf ( medscape)
Dosis Ventilator: 3 mg/ kg didalam 50 ml sampai dengan 1-4 ml/
hAari
Kontraindikasi Hipersensitivitas yang terdokumentasi,
Efek Samping Penurunan laju pernapasan (23%), apnea (medscape)

Bioavailabilit Ikatan oleh hati Urine
as: 36% protein: melalui (medscape)
(anak-anak); 97%, Vd: CYP3A4
40-50% (PO); 1,0-3,1 L/kg Metabolit: 1-
>90% (IM) hidroksimetilmi
Onset: 15-20 dazolam
mnt (IM, PO);
3-5 mnt (IV)
46
Contoh Sediaan
15. Injeksi Dobutamin
Struktur Kimia
Komposisi Tiap ampul mengandung dobutamin 250 mg/mL (PIONAS)

Indikasi Syok septik (medscape)
Kontraindikasi Dobutamine dikontraindikasikan pada pasien dengan

stenosis subaorta hipertrofik idiopatik atau pada pasien
yang diketahui hipersensitif terhadap obat atau bahan-bahan
yang terdapat di dalam formula (medscape)
Mekanisme kerja Efek beta1 dan beta2/alfa yang kuat dan lemah,
menghasilkan peningkatan curah jantung, tekanan darah,
dan detak jantung, serta penurunan resistensi pembuluh
darah perifer (medsacape)
Dosis 1-20 mcg/kg/menit IV (IDAI, 2016)
Bentuk sediaan / Parenteral / Injeksi intravena

Pemberi an
Efek Samping Takiaritmia, hipertensi , Miokarditis eosinofilik (≤7%,
angina , dispepsia (medsacpe)
47
Farmakokinetika Absorbsi Distribusi Metabolisme Ekskresi
Onset 1- Vd: 0.2 L/kg di jaringan dan Urine
10 mnt hati oleh (medscape)
katekol-O-metil
transferase,
Konjugat
glukuronida,
dobutamin 3-0-
metilasi (tidak
aktif)
Contoh Sediaan
16. Injeksi Norepinefrine
Struktur Kimia
Komposisi Tiap ampul mengandung norepinephrin 1mg/mL

Indikasi Sebagai terapi tambahan pada henti jantung dan hipotensi
berat. Untuk mengembalikan dan mempertahankan tekanan
darah yang adekuat setelah denyut jantung dan ventilasi
jantung efektif telah dicapal dengan cara lain.
48
Kontra Indikasi pada pasien yang mengalami reaksi hipersensitivitas terhadap
norepinephrine atau komponennya. Pada wanita hamil,
hipotensi karena defisit volume darah, trombosis vaskular
perifer kecuali untuk prosedur penyelamatan nyawa serta
penggunaan bersamaan dengan beberapa anestesi umum
seperti kloroform, trikloretilen, siklopropana dan halothane.
Mekanisme kerja Efek beta1- dan alfa-adrenergik yang kuat dan efek beta2
moderat, yang meningkatkan curah jantung dan detak
jantung, menurunkan perfusi ginjal dan PVR, dan
menyebabkan efek BP variabel (medscape)
Dosis 0,1-0,5 mcg/kgBB/mnt (IDAI,2016)
Bentuk sediaan / Injeksi intravena

Pemberian
Efek Samping Sebesar >10 % Munculnya rxns, HTN, Peningkatan curah
jantung, Peningkatan TIK, Takikardia, Gerakan tonik-klonik,
Halusinasi visual, Mimpi yang jelas (medscape)
Onset= 1- Durasi: 1-2 mnt Dimetabolisme Urine
2 minggu (vasopresor) oleh MAO dan (medscape)
katekol-O-
metil
transferase
(COMT) di
neuron
adrenergi
Contoh Sediaan
49
17. Nebu Ventolin®
Struktur Kimia
Komposisi Tiap nebu mengandung salbutamol 2,5 mg/mL
Indikasi Bronkospasme pada asma bronkial, bronkitis kronis &

emfisema
Kontra Indikasi Hipersensitif atau alergi
Peringatan Perhatian Alergi salbutamol atau obat golongan beta2-agonist lainnya

misalnya terbutaline, intoleransi laktosa atau alergi susu
Mekanisme kerja Agonis reseptor beta2 dengan beberapa aktivitas beta1;
melemaskan otot polos bronkial dengan sedikit efek pada
detak jantung (medscape)
Dosis  Inhalasi : 0.5 ml dilarutkan menjadi 4 ml atau nebulisasi
2.5mg/2.5ml, 3-6 jam
 Serangan sedang : 0.5% larutan 1ml dilarutkan menjadi 4 ml,
atau nebulisasi 5mg/2.5ml, 1-2 jam
 Serangan berat : 0.5% larutan tanpa dilarutkan, diberikan
kontinyu
 Aerosol 100mcg/puff , 1-2 uff , 4-6 jam; akut 4-8 uff (>6thn),
8-12 puff (>6thn) (IDAI,2016)
Bentuk sediaan Cairan nebulizer
Efek Samping tremor,Gugup pada anak usia 2-6 tahun (20%), Insomnia
pada anak usia 6-12 tahun menerima 4-12 mg setiap 12 jam
(11%) ( medscape)
50
Farmakodinamika Absorbs Distribusi Metabolisme Ekskresi
i Waktu plasma Dimetabolisme Urine
0,5-2 puncak: di hati, Waktu (medscape)
jam Inhalasi, 2-5 paruh: 3-8 jam
(nebulis jam; PO, 2- (menghirup)
asi 2.5 jam
Protein
terikat: 10%
Contoh Sediaan
18. Injeksi Ketamin
Struktur Kimia
Komposisi Tiap ampul mengandung 50 mg/mL

Indikasi Obat anestesi untuk prosedur diagnosis dan prosedur
pembedahan yang tidak memerlukan relaksasi otot skeletal.
Mekanisme kerja Ketamin bekerja sebagai antagonis nonkompetitif pada
reseptor NMDA
(N-metil-D-asparatat) yang tidak bergantung pada tegangan,
ikatan pada tempat ikatan fensiklidin. Reseptor NMDA
adalah suatu reseptor kanal ion ( untuk ion Na+,Ca2+ dan K+
) (medscape)
51
Dosis Sedasi, analgetik: 1-1.5mg/kg IV, 3-4mg/kg IM (dapat
diulang setelah 10 menit) (IDAI, 2016)
Bentuk sediaan / injeksi intravena
Pemberian
Efek Samping Munculnya rxns, Peningkatan curah jantung, Peningkatan
TIK, taki cardia ,Gerakan tonik-klonik, halusinas
(medscape)
Onset: 30 Durasi: 5-10 Di hati Urine
detik (IV); menit (IV); (medscape)
3-4 menit 12-25 menit
(IM) (IM):
keadaan
disosiatif
dapat
berlangsung
>20 menit
Contoh Sediaan
19. Infus Flukonazole
Struktur Kimia
Komposisi Tiap ampul mengandung 200 mg/ 100 ml Fluconozole
52
(PIONAS)
Indikasi Infeksi candida (PIONAS)
Mekanisme kerja Hilangnya sterol normal selanjutnya berkorelasi dengan
akumulasi 14 sterol alfa-metil dalam jamur dan mungkin
bertanggung jawab atas aktivitas fungistatik flukonazol (
medscape)
Dosis 12 mg/ kg (anak 200-400 mg) secara IV (frank shann, 2017)
Bentuk sediaan / Infus intravena

Pemberian
Efek Samping  Sakit Kepala 2-13 % (medscape)
Farmakodinamika Absorbs Distribusi Metabolisme Ekskresi
i Vd: 0,6 Protein Ekskresi:
Keterse L/kg; terikat: 11- Urin 80%
diaan didistribusi 12% (obat tidak
hayati: kan secara berubah),
> 90% luas ke 11%
(oral) seluruh (metabolit
tubuh,
dengan
penetrasi
yang baik
ke CSF,
mata,
cairan
peritoneum
, dahak,
urin dan
kulit
53
Contoh Sediaan
54
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Data Umum
No. MR 233xxx
Nama Pasien K.V
Agama Islam
Jenis Kelamin Perempuan
Umur / Tanggal Lahir 1 tahun/ 28 November 2021
Berat Badan 7,7 Kg
Ruangan PICU Anak
Mulai Perawatan 21 November 2022
Dokter yang Merawat dr. Fetria Faisal, Sp.A
3.2 Riwayat Utama
3.2.1 Keluhan Utama
- Sesak yang memberat sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit.
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
- Positif batuk berdahak selama 2 minggu, anak tidak mau makan atau
menyusu, tampak lemas dan membiru.
- Positif demam selama 1 minggu
- Anak sesak napas 1 hari ini
- Pasien dibawak ke IGD Rumah Sakit Permata Bunda Dirujuk ke
RSUD M. Natsir karena butuh ventilator.
55
3.2.3 Riwayat Penyakit Terdahulu
- Riwayat batuk dan sesak sebelumnya 1 bulan yang lalu dirawat di
PICU, dengan diagnosa pertusis dan pneumonia 10 hari yang lalu di
RS Tumbang
- Riwayat imunisasi tidak lengkap (pasien belum mendapatkan
imunisasi campak)
3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa
3.3 Data Penunjang
3.3.1 Data Status Generalis
No. Status General Hasil Pemeriksaan
1 Mata KA/konjungtiva anemis (-),
SI/sklera ikterik (-)
2 Extremitas (anggota gerak) Akral hangat
3.3.2 Data Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Nilai Tanggal Tanggal Tanggal
Normal 21/11 24/11 27/11
Hemoglobin (g/dL) 10,3-14,9 9,8 11,7 14,7
Eritrosit (106/mm3) 4,0-5,2 4,05 4,52 5,70
Hematokrit (%) 32-42 32,4 37,5 45,0
56
Nilai-nilai MC
MCV (fl) 73-87 80,0 83,0 78,9
MCH (pg/cell) 24-30 24,2 25,9 25,8
MCHC (g/dL) 32-36 30,2 31,2 32,7
RDW-CV (%) 11,5-14,5 25,3 24,10 23,5
Leukosit (103/mm3) 4,8-10,8 30,5 18,1 18,5
Trombosit 9103/mm3) 150-450 276 226 486
Hitung Jenis (Diff)
Basofil (%) 0-1 0 0 0
Eosinofil (%) 1-3 0 0 0
Neutrofil (%) 50-70 73 0 0
Limfosit (%) 20-40 19 0 0
Monosit (%) 2-8 8 0 0
ALC (Absolute 1500-400 5795 0 0
Lymphocyte Count)
(µL)
NLR (Neutrophil <3,13 3,84 0 0
Lymphocyte Ratio)
57
3.3.3 Data Pemeriksaan Fisik
Data Klinik Normal Hasil Pemeriksaan
21/11/22 22/11/22 23/11/22 24/11/22 25/11/22 26/11/22 27/11.22 28/11/22 29/11/22
TD (mmHg) 100/80 98/47 103/66 107/64 120/72 109/57 116/78 93/99 93/54 90/57
Suhu (°C) 36,5 -37,5 37,2 38,1 38,5 38,4 36,1 36,4 36,5 38,7 37,9
Nadi 60-100 131 136 141 179 96 96 96 136 94
(x/menit)
Nafas 18-30 48 40 30 40 35 36 36 44 35
(x/menit)
SaO2 >90% 93 94 95 83 88 94 94 92 92
GCS E1M1V1 No Respon
58
3.3.4 Pemeriksaan Laboratorium Analisa Gas Darah (AGD)
Pemeriksaan Nilai Rujukan Hasil
25/11/22
pH 7,35-7,45 7,365
PCO2 (mmHg) 35-45 63,70
Po2 (mmHg) 80-100 45,80
Bicarbonat (HCO3) (meq/L) 22-26 37,10
BE (meq/L) 2- +2 9,7
SO2 (%) 94-100 83
3.3.5 Pemeriksaan Laboratorium Imunologi
Pemeriksaan Nilai Hasil Hasil
Rujukan 24/11/22 27/11/22
Imunologi (Procalcitonin <0,1 1,96 <0,1
PCT) (ng/mL)
3.3.6 Pemeriksaan Laboratorium Kimia Klinik
Pemeriksaan Nilai Rujukan Hasil
28/11/22
SGOT (U/L) <31 34
SGPT (U/L) <32 29
Keterangan:
rendah tinggi normal
59
3.4 Diagnosa Awal
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), Bronkopneumonia Dan
Syok Sepsis.
3.5 Penatalaksanaan
3.5.1 Penatalaksanaan dari IGD
 Loading 140 cc RL
 Drip dobutamine 230 mg dalam NaCl 50 cc, terapi 0,5 cc/jam
 Norepinephrin 2,2 mg dalam NaCl 50 cc terapi 0,5 cc/jam
 Infus KAEN 1 B 32 cc/ jam
 Inject Cefriaxone 1x 40 mg dalam 50 cc NaCl (habis dalam 30
menit)
 Dexamethasone 3 x 1,5 mg
 Nebu ventolin / 6 jam
 Paracetamol IV 4 x 100 mg
 Fisioterapi dada
3.5.2 Penatalaksanaan saat di PICU Anak
 KAEN 1B 28,2 cc/jam
 Dobutamin 0,3 mg
 Norepinephrin 0,5 mg
 Morfin 2 mg
 Ketamin 1 mg/ jam (48 mg + 50 cc NaCl)
 Ketamin 2 mg
 Ketamin 3 mg
 Ketamin ekstra 4 mg
60
 Lasix (furosemid) 5 mg
 Ceftriaxone 2 mg
 Dexametaxone 2 mg
 Dexameaxone 3 mg
 Nebu Ventolin/ 6 jam (4 x1 IR)
 Paracetamol 4 x 100 iv
 Inj. Ranitidin 3 x 8 mg (iv)
 Cepoperazone sulbactam 4 x 400 mg
 Gentamicin 50 mg
 Furosemide 5 mg (IV)
 Azitrimicin 80 mg
 Nifedipine 3x1 mg
 Midazolam 1 x 5 mg
 Midazolam 12,5 mg
 Fluconazole 90 mg
61
Nama Obat Dosis Rute
22/11 23/11 24/11 25/11 26/11 27/11 28/11 29/11
KA EN 1B® 28,2 cc/jam IV
Dobutamin (230 mg dalam 50

0,5 mg/jam IV
cc NaCl)
Norepineprin (20 mg dalam 50

0,5 cc/jam IV
cc NaCl)
Dexametaxone 3 x 1,5 mg IV
Ventolin® Per 6 jam Nebu
Ventolin® Per 8 jam Nebu
Ventolin® ½ ampul Nebu
Pulmicort® 1 ampul Nebu
Pulmicort® 2x1 Nebu
Ketamin 48 mg dalam 50 cc
2 cc/jam IV
NaCl
Ketamin (bolus) 4 mg IV
Morfin 8 mg dalam 25 ml 2 mg/ jam IV
NaCl
62
Ceftriaxon 1 x 400 mg IV
Gentamicin 1 x 50 mg IV
Cevosulbactam 4 x 400 mg IV
Lasic® furosemid 5 mg IV
Azitromicin 1 x 80 mg Po
Nipedipine 3 x 1 mg Po
Midazolam 12,5 mg dalam 2,5 cc/jam IV
12,5 ml NaCl
Midazolam (ekstra) 1,5 mg IV
Fluconazole 1 x 90 mg IV
Meropenem 3 x 300 mg IV
Ranitidin inj 3 x 8 mg IV
Paracetamol 4 x 100 mg IV
3.6 Analisa Farmakologi
63
3.6 Analisis Farmakologi
3.6.1 Terapi Farmakologi
3.7 Kesesuaian Dosis
No. Nama Obat Dosis yang Dosis Literatur Komentar
diberikan
1 KAEN 1B ® 28,2 cc 10 kg pertama x 4 Sesuai Literatur
10 kg kedua x 2
Sisanya x 1
Jika dosis sesuai litelatur (Holliday segar estinate)
Perhitungan Dosis:
BB pasien = 7,7 kg, jadi 7,7 kg x 4 = 30,8 ml.
2 Dobutamin (IGD) 230 0,5 cc/ jam Dosis literatur: Sesuai Literatur
mg dalam NaCl 50 cc Via CVC, IV < 30 kg: 15 mg/kg in 50 ml at 1-3 ml/ jam
(Frank Shann, 2017)
64
Perhitungan Dosis:
Dosis Yang Diberikan:
230 mg/ 50 ml = 4,6 mg/ml.
0,5 ml/jam x 4,6 mg/ml = 2,3 mg/jam.
Dosis Literatur:
7,7 x 15 mg = 115,5 mg dalam 50 ml. Jadi dosisnya
115,5 mg/50 ml = 2,31 mg/mL
Untuk 1-3 ml/ jam >>> 1 x 2,31 mg/ml = 2,31 mg/jam
sampai dengan 3 x 2,31 mg/ml = 6,93 mg/ jam.
3 Norepineprin (20 mg 0,5 ml/ jam Dosis Literatur IV: 0,15 mg/kg dlm 500 ml pada 10-20 Sesuai Literatur
dalam nacl 50 cc) ml/jam (005-0,1 mcg/kg/menit) (Frank Shann, 2017
Perhitungan dosis:
Dosis yang diberikan:
65
20 mg dalam 50 ml = 20 mg/50 ml = 0,4 mg/ml. dosisnya
0,5 ml/jam x 0,4 mg/ml = 0,2 mg/jam
Dosis Literatur:
7,7kg x 0,15 mg/kg = 1,155 mg dalam 50 ml. Jadi
dosisnya 1,155/ 50 ml = 0,023 mg/ml.
Untuk 10-20 ml/ jam >> 10 ml/ jam x 0,0023 mg/ml =
0,23 mg/jam sampai dengan 20 x 0,023 mg/ml = 0,46
mg/jam.
4 Inj. Dexametason 3 x 1,5 mg Dosis literatur: Sesuai Literatur
Bronkolitis : IV atau IM 0,6 mg/kg ( max 20 mg) (Frank
Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
3 x 1,5 mg = 4,5 mg
66
Dosis literatur:
7,7 kg x 0,6 mg/kg = 4,62 mg
5 Ventolin Per 6 jam @2,5 Nebu 2,5 mg/ 2,5ml (0,1%) 3-6 jam (Frank Shann, Sesuai Literatur
mg 2017).
6 Ketamin 48 mg + 50 cc 2 cc/jam Dosis Literatur: Sesuai Literatur
NaCl Sedasi analgesik: 6 mg/kg IV dalam 50 cc (1-3 ml/jam)
(Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
48 mg/50 ml = 0,96 mg/ml. Dosis 2cc/jam = 2ml/jam x
0,96 mg/ml = 1,92 mg/jam.
Dosis literatur:
7,7 kg x 6 mg/kg = 46,2 mg/ml dalam 50 ml = 0,924
mg/ml.
67
Untuk 1 ml/ jam = 1 x 0,924 mg/ml= 0,924 ml/ jam
sampai dengan 3 x 0,924 mg/ml = 2, 772 ml/ jam.
Perhitungan Dosis:
7,7 kg x 0,1 mg/kg/dose =0,77 mg atau 0,2 mg/kg/dose x
7,7 kg = 1,54 mg
7 Ceftriaxone 1 x 400 mg 1 x 400 mg Dosis Literatur: Dosis berat 50 mg/kg (max 2 g) (Frank Sesuai Literatur
Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
Berat 7,7 kg x 50 mg/kg = 385 mg sampai dengan
maxsimal 2 gram.
8 Inj. Ranitidin 3 x 8 mg Dosis literatur: Sesuai Literatur
IV 1 mg/kg maksimal 50 mg 6-8 jam (2mcg/kg/menit)
(Frank Shann, 2017)
68
Perhitungan Dosis:
7,7 kg maka = 7,7 kg x 1 mg/kg = 7,7 mg tiap 6- 8 jam
9 Morfin 8 mg dalam NaCl 2 cc/ jam Dosis literatur: Sesuai Literatur
25 cc IV ventilator: 1-4 ml/jam (20-80 mcg/kg/jam) (Frank
Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
Dosis literatur:
8 mg/ 25 ml = 0,32 mg/ml jika 2 ml/ jam x 0,32 mg/ml =
0,64 mg/ jam = 640 mcg/jam.
Perhitungan dosis:
7,7 kg x 20 mcg/kg/jam = 154 mcg/jam sampai dengan
7,7 kg x 80 mcg/kg/jam = 616 mcg/jam.
10 Paracetamol 4 x 100 mg IV Dosis Literatur: Tidak Sesuai
IV: anak max 60 mg/kg sampai dengan 90 mg/kg per 48 Literatur
69
jam). (Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
4 x 100 mg = 400 mg.
Dosis Literatur:
7,7 kg = 7,7 x 60 mg/kg = 462 mg sampai dengan 7,7 kg
x 90 mg/kg = 693 mg per 48 jam. Untuk 24 jam adalah
231 mg - 346,5 mg.
11 Cefosulbactam 4 x 400 mg Dosis Literatur : Sesuai Literatur
25- 60 mg/kg (maks 1-3 gram). (Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
7,7 kg x 25 mg/kg = 192,5 mg sampai dengan 7,7 kg x
60 = 462 mg
70
12 Gentamicin 1 x 50 mg Dosis Literatur: Tidak Sesuai
IV: 1 minggu-10 tahun: 8 mg/kg hari 1, lanjut 6 mg/kg Literatur
(Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
7,7 x 8 mg/kg = 61,1 mg
13 Pulmocort @ 0,5 mg/5 2x1 Dosis Literatur: Sesuai Literatur
ml Nebulizer anak < 12 tahun 0,5 – 1 mg/ 12 jam, dikurangai
menjadi 0,25-0,5 mg/ 12 jam (Frank Shann, 2017)
14 Lasic® (furosemid) 5 mg Dosis Literatur: Sesuai Literatur
0,5 – 1 mg/kg (Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
7,7 kg = 7,7 x 0,5 mg = 3,85 mg atau 7,7x 1 mg = 7,7 mg
15 Azitromicin 1 x 80 mg Dosis Literatur: Tidak Sesuai
15 mg/kg (anak 500 mg) hari pertama 7,5 mg/kg( anak Literatur
71
250 mg) 2-5 hari (Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
7,7 kg x 15 mg/kg = 115,5 mg untuk hari pertama, 7,7 kg
x 7,5 mg/kg = 57,75 mg untuk hari ke dua sampai hari ke
16 Nifedipine 3 x 1 mg Dosis Literatur: Sesuai Literatur
0,25 – 0,5 mg/kg (Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
Dosis yang diberikan: 3x1 mg = 3 mg.
Perhitungan Dosis literatur:
7,7 kg= 7,7 x 0,25 mg = 1,92 mg atau 7,7 x 0,5 mg =
3,85 mg
17 Midazolame 12,5 mg + 2,5 cc/ jam Dosis Literatur: Tidak Sesuai
72
12, 5 nacl Ventilator 3 mg/kg dalam 50 ml ( 1-4 ml/ jam) (Frank Literatur
Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
12,5 mg/ 12,5 ml nacl = 1 mg/ml. dosis 2,5 ml/ jam = 2,5
ml/ jam x 1 mg/ ml = 2,5 mg/ jam.
7,7 kg maka = 7,7 x 3 = 23,1 mg jadi kandungannya =
23,1/ 50 ml = 0,46 mg/ml. untuk 1-4 ml/ jam = 0,46
mg/ml x 1 ml/ jam = 0,46 mg/ jam sampai dengan 4
ml/jam x 0,46 mg/ jam = 1,848 mg/ jam.
18 Meropenem 3 x 300 mg Dosis Literatur: Sesuai Literatur
Intensitas berat : 0,5-1 g/kg per 8 jam IV. (Frank Shann,
73
2017)
Perhitungan Dosis:
7,7 kg x 0,5 = 3,85 atau 7,7 kg x 1000 mg = 7.700 mg
19 Fluconazole Infus 1 x 90 mg IV Dosis literatur: Sesuai Literatur
Neonatus: 12 mg/kg selama 72 jam (< 14 hari) selama 15-
28 hari. (Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
7,7kg maka = 7,7 x 12 mg = 92,4 mg
3.8 Follow Up Pasien
Dokter Apoteker
TGL S O
A P A P
22/11 sesak, syok, KU = lemah Respiratory Cairan 770 cc Albuterol dan Azitromisin Albuterol + azitromicin =
demam, slem , Nadi = 136x/mnt Failure + Ka en 1 B = 28,2 cc keduanya meningkatkan gunakan obat alternatif lainya
74
NGT RR = 40x/mnt bronchopneumo Dobutamin 0,3 interval OTC misalnya diganti dengan
kemerahan. SpO2 = 94% nia + syok Noreprinephrin 0,5 roxithomycin karena tidak ada
TD = 103/66 sepsis morfin 2 Ketamin + norepinephrin = berinteraksi degan albuterol.
mmHg ketamin 1 ml/jam (48 Penggunaan norepinefrin dan
T = 38,1 mg + 50 cc NaCl) ketamin harus digunakan Ketamine + norepinephrin =
UUB = datar cefriaxone dengan hati-hati. Kombinasi ini lakukan monitoring tekanan
P (pulmonary) = dexametasone dikontraindikasikan karena darah
retraksi (+), nebu ventolin®/6 jam dapat meningkatkan efek yang
bronkovesikuler, pct 4 x100 mg iv lain dengan situasi di mana Ketamin + Morfin = monitoring
th/ronchi (+), ranitidine 3x8 mg peningkatan tekanan darah akan tingkat kesadaran
wh/wheezing (+) (IV) berbahaya (misalnya, hipertensi,
Pulmicort® stroke, trauma kepala, Morfin + Dobutamin =
perdarahan intrakranial). monitoring tingkat kesadaran.
75
Ketamin + Morfin = keduanya Morfin + Norepinefrin =
meningkatkan sedasi monitoring tingkat kesadaran.
Morfin + Dobutamin = Morfin Dobutamin + Norepinefrin =
meningkat dan Dobutamin monitoring kadar kalium dalam
menurunkan sedasi. Efek darah
interaksi tidak jelas
Morfin + Norepinefrin = Morfin Dobutamin + Norepinefrin =
meningkat dan Norepinefrin monitoring fungsi jantung.
menurunkan sedasi.
Dobutamin + Norepinefrin =
keduanya menurunkan kalium
76
serum.
keduanya menurunkan sedasi.
keduanya meningkatkan efek
simpatik (adrenergik), termasuk
peningkatan tekanan darah dan
detak jantung.
23/11 Demam (+) KU = lemah Respilatory kaen 1 b = 28 Ketamin + morphine = keduanya Ketamin + morphine =
Sesak (+) Nadi = Failure, riwayat morfin = 2 dapat meningkatkan efek sedasi monitoring tigkat kesadaran
Slem >> 141x/mnt syok sepsis, ketamin = 2
Desaturasi (-) SpO2 = 95% cefosulbactam 1 Budisonide + Dexametasone = Budisone + Dexametasone =
77
Udem (+) TD = 107/64 dexamethasone 2 Budesonide akan menurunkan monitoring gangguang lambung
dikepala T= 38,5 Gentamicin 1 tingkat atau efek Dexamethasone
CVC dibuka Nafas = nebu ventolin®/6 jam dengan mempengaruhi enzim Albuterol + Azitromisin = hindari
pagi ini, 30x/mnt pulmicort® /12 jam usus hati Metabolisme CYP344 atau gunakan obat alternatif lain
Pulmonary (P) Azitromicin misalnya Diganti dengan
= retraksi (+), Ranitidine Albuterol dan Azitromisin roxithomycin karena tidak ada
bronkovesikule Paracetamol keduanya meningkatkan interval berinteraksi degan albuterol.
r, th/ronchi (+), OTC
wh/wheezing Morfin + Albuterol = monitoring
(+) Morfin meningkat sedasi dan tingkat kesadaran
Abdomen = Albuteral menurunkan sedasi
BU (+) Albuterol + Gentamisin =
Albuterol dan Gentamisin monitoring serum kalium dalam
keduanya menurunkan serum darah.
78
kalium
24/11 Demem (+) T = 38,4 Respiratory KAEN 1 B 28 Ketamin + morphine = keduanya Ketamin + morphine =
Sesak (+) TD = 120/72 failure Morfin 2 dapat meningkatkan efek sedasi. monitoring tingkat kesadaran
Slemo (+) Nadi = 179 Ketamin 3
Tol min baik Nafas = 40 Cefosulbactam Budisonide + Dexametasone = Budisone + Dexametasone =
Gelisah (+) SaO2 = 83 Gentamisin 2 Budesonide akan menurunkan monitoring gangguan lambung.
Reak >> → Dexamethason 3 tingkat atau efek Dexamethasone
reintutasi, KU Nebu ventolin® dengan mempengaruhi enzim
= lemah Azitromicin usus hati Metabolisme CYP344.
Kes = Ranitidin
E1Vettms Paracetamol
Udem diwajah
79
dan kepala
P = retraksi
(+)
Th (+), wh (+)
25/11 Sesak ↙ Nadi 96x/mnt Respiratory KAEN 1 B 23 Furosemid + Gentamisin = Furosemid + Gentamisin =
Desat (+) Nafas = failure, sepsis Morfin 2 meningkatkan toksisitas yang lain monitoring efek samping
Demam ↙ 35x/mnt Ketamin 2 dengan Mekanisme: sinergi toksiksitas.
Slemo ↙ SpO2 = 88% Jika tenang ↓1→stop farmakodinamik. Peningkatan
Tol min TD = 159/57 Cefosulbactam risiko ototoksisitas dan Ketamin + Morfin = monitoring
baik mmHg Gentamisin 3 nefrotoksisitas. tingkat kesadaran.
Udem (+) T= 36,1 Dexamethasone 4
B = -122 Ranitidine Ketamin + Morfin = keduanya Nifedipin + Deksametason =
80
D = 3,9 Nebu ventolin® meningkatkan sedasi. monitoring penggunaannya
P = Lasik® 5 mg (IV)
bronkoves, Nifedipine 3x1 mg Nifedipin + Deksametason = Nifedipin + Deksametason =
rh (+), wh Azitromicin Nifedipine akan meningkatkan monitoring penggunaanya
(+) Midazolam level atau efek dari
Paracetamol dexamethasone dengan Nifedipin + Gentamisin =
mempengaruhi metabolisme monitoring penggunaannya
enzim CYP3A4 hati / usus.
Furosemid + Gentamisin =
Nifedipin + Deksametason = monitoring kadar serum kalium
Nifedipine akan menurunkan dalam darah.
tingkat atau efek Dexamethasone
oleh P-glikoprotein (MDR1) Deksametason + Nifedipin =
eflux monitoring tekanan darah.
81
Pengangkut.
Nifedipin + Gentamisin =
Nifedipine akan menurunkan
tingkat atau efek Gentamicin oleh
efluks P-glikoprotein (MDR1)
pengangkut.
Furosemid + Gentamisin =
Furosemid dan Gentamisin
keduanya menurunkan kalium
serum.
Deksametason + Nifedipin =
82
Deksametason akan menurunkan
tingkat atau efek dari Nifedipine
dengan mempengaruhi
metabolisme enzim CYP3A4 hati
/ usus.
26/11 Sesak ↙ TD= 119/78 Respilatory KA EN 1B Deksametason + Midazolam = Deksametason+ Midazolam=
Desat (+) Suhu= 36,4 Failure, riwayat Ventolin® Deksametason akan menurunkan monitoring efek dari midazolam.
Demam ↙ Nadi = 96 syok sepsis. Morfin tingkat atau efek dari Midazolam
Slemo ↙ Nafas = 36 Gentamicin dengan mempengaruhi Midazolam +Morfin = monitoring
Tol min SaO2 = 94 Cefosulbactam metabolisme enzim CYP3A4 tingkat kesadaran.
baik Azitromicin hati/ usus.
Udem (+) Nipedipin
B = -122 Midazolam Midazolam + Morfin = Deksametason+Nifedipin=
D = 3,9 Ranitidin Midazolam dan Morfin keduanya monitoring tekanan darah.
83
P = Paracetamol meningkatkan sedasi.
bronkoves, Dexametaxone
rh (+), wh Deksametason+Nifedipin=
(+) Dexamethasone akan
menurunkan tingkat atau efek
Nifedipine dengan mempengaruhi
/ usus.
27/11 Sesak ↙ TD= 93/99 Respilatory KA EN 1B Nifedipin+Midazolam= Nifedipin + Midazolam =
Desat (+) Suhu= 36,5 Failure, riwayat Ventolin® Nifedipine akan meningkatkan monitoring efek midazolam.
Demam ↙ Nadi = 96 syok sepsis. Morfin level atau efek dari Midazolam
Slemo ↙ Nafas = 36 Gentamicin dengan mempengaruhi enzim hati Nifedipin+Gentamisin=
Tol min SaO2 = 94 Cefosulbactam / usus metabolisme CYP3A4. monitoring kadar leukosit dalam
baik Azitromicin darah.
84
Udem (+) Nipedipin Nifedipin+Gentamisin=
B = -122 Midazolam Nifedipine akan menurunkan Midazolam+Morfin= monitoring
D = 3,9 Ranitidin tingkat atau efek dari Gentamisin tingkat kesadaran.
P = Paracetamol oleh penghabisan P-glikoprotein
bronkoves, (MDR1) pengangkut.
rh (+), wh
(+) Midazolam dan Morfin keduanya
meningkatkan sedasi.
28/11 sesak↙ KU = lemah Respiratory KAEN 1 B Nifedipin + Midazolam= Nifedipin+ Midazolam =Monitor
desat ↖↘ UUB = datar failure, sepsis, Morfin 2 Nifedipine akan meningkatkan efek midazolam.
slem >> Mata = riwayat Midazolam 2 level atau efek dari Midazolam
demam (+) stabismus hipertensi, Meropenem dengan mempengaruhi enzim hati Midazolam + Morfin= monitoring
38,7°C (saat tidur) suspek infeksi Fluconazol / usus metabolisme CYP3A4. tingkat kesadaran.
tol min baik pupil 2mm/ jamur sistemik ventolin®
85
BAB (+) 2mm RC↙ Azitromisin Midazolam dan Morfin keduanya Nifedipin + Midazolam
KU = lemah Nipedipine meningkatkan sedasi.
UUB = TD= 93/54 Paracetamol Azitromisin + Flukonazol =
datar Suhu= 38,7 monitoring fungsi jantung
Mata = Nadi= 136 Azitromisin+Flukonazol =
stabismus Nafas = 144 Azitromisin dan Flukonazol Fluconazole+Midazolam=
(saat tidur) SaO2= 92 keduanya meningkatkan QTc monitoring efek midazolam.
pupil 2mm/
2mm RC↙ Fluconazole + Midazolam Fluconazole+Nifedipine=
Fluconazole akan meningkatkan monitoring dosis penggunaan
level atau efek dari Midazolam nipedipin secara bersamaan.
dengan mempengaruhi enzim hati
/ usus metabolisme CYP3A4.
86
Fluconazole + Nifedipine
Fluconazole akan meningkatkan
level atau efek dari Nifedipine
dengan mempengaruhi
/ usus.
29/11 Demam (+) KU = lemah Respiratory KAEN 1 B 3,1 Albuterol + Azitromisin = Albuterol + Azitromisin =
Sesak (+) Kes = E2Vett failure, sepsis, Morfin 2 keduanya meningkatkan interval monitoring fungsi jantung.
desat (-) ms suspek infeksi Midazolam 2 QTc.
slem >> UUB = datar jamur sistemik Meropenem 3x300 mg Midazolam+Morfin= monitoring
tol min baik Fluconazole 1x90 mg Midazolam + Morfin = keduanya tingkat kesadaran.
BAB (+) P = slem (+) Paracetamol meningkatkan sedasi.
Nebu ventolin® Albuterol+Flukonazol=
87
Azitromisin monitoring fungsi jantung.
nipedipine Albuterol + Flukonazol =
keduanya meningkatkan interval Azitromisin + Flukonazol =
QTc. monitoring fungsi jantung.
Azitromisin + Flukonazol = Flukonazol + Midazolam =
keduanya meningkatkan QTc. monitoring dosis midazolam.
Flukonazol + Midazolam =
Flukonazol akan meningkatkan
kadar atau efek Midazolam
dengan mempengaruhi
metabolisme enzim CYP3A4
hati/usus.
88
3.9 Analisa Permasalahan/ Drug Related Problem (DRP)
Nama : K.V No. MR : 233xxx Diagnosa : Status Dokter : dr. F.F, Sp.A
Bronkopneumoniam
ARDS dan Gagal Nafas
Umur : 1 tahun Ruangan : PICU Anak
Drug Related Problem (DRP)
No Drug Related Problem Cheklist Rekomendasi
1 Terapi obat yang diperlukan
Terdapat terapi tanpa  1. Penggunaan Ranitidin kurang tepat seharusnya
indikasi. menggunakan golongan analog prostglandin atau sukralfate.
2. Azitromicin tidak diperlukan seharusnya antibiotik untuk
sepsis adalah golongan sefalosporin generasi ke 3.
89
Pasien mendapatkan terapi -
tambahan yang tidak
diperlukan
Pasien memungkinkan  Tindakan non farmakologi yang dilakukan untuk mengatasi
menjalani terapi non masalah gangguan pertukaran gas pada klien 2 yaitu menghitung
farmakologi frekuensi nafas dan memperhatikan irama nafas, mengukur suhu
tubuh, mengkaji warna kulit dan menghitung nadi, melihat
kedalaman dan kemudahan pasien dalam bernafas, kolaborasi
pemberian oksigen, pembersihan jalur nafas.
Terdapat duplikasi terapi -
Pasien mendapatkan  Efek samping antara noreprinefrine dengan dobutamin yang
penanganan terhadap efek menyebabkan tekanan darah meningkat sehingga digunakan terapi
samping. nipedipine.
2 Kesalahan Obat
90
Bentuk sediaan tidak tepat -
Terdapat kontraindikasi  Ketamin + norepinephrin = Penggunaan norepinefrin dan
ketamin harus digunakan dengan hati-hati. Kombinasi ini
dikontraindikasikan karna dapat meningkatkan efek yang lain
dengan situasi di mana peningkatan tekanan darah akan
berbahaya (misalnya, hipertensi, stroke, trauma kepala,
perdarahan intrakranial).
Kondisi pasien tidak -
disembukan
oleh obat
Obat tidak diindikasikan - Morfin memiliki Efek samping obat berupa penekanan sistem
untuk kondisi pasien pernafasan.
Terdapat obat lain yang efektif - Sukralfate lebih efektif dari pada ranitidin dikarena kondisi
lambung pendarahan terlihat dari NGT yang berwarna
91
kemerahan.
3 Dosis tidak tepat
Dosis terlalu rendah  1. Gentamicin
Dosis Literatur:
IV: 1 minggu-10 tahun: 8 mg/kg hari 1, lanjut 6 mg/kg (Frank
Shann, 2017)
Dosis yang diberikan: gentamicin 1 x 50 mg.
Perhitungan Dosis:
7,7 x 8 mg/kg = 61,1 mg
2. Azitromicin
Dosis Literatur:
15 mg/kg (anak 500 mg) hari pertama 7,5 mg/kg( anak 250
mg) 2-5 hari (Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
92
7,7 kg x 15 mg/kg = 115,5 mg untuk hari pertama, 7,7 kg x
7,5 mg/kg = 57,75 mg untuk hari ke dua sampai hari ke 5
Dosis terlalu tinggi  1. Paracetamol
Dosis Literatur:
IV: anak max 60 mg/kg sampai dengan 90 mg/kg per 48 jam).
(Frank Shann, 2017)
Perhitungan Dosis:
Dosis yang diberikan: 4 x 100 mg = 400 mg.
Dosis Literatur:
7,7 kg = 7,7 x 60 mg/kg = 462 mg sampai dengan 7,7 kg x 90
mg/kg = 693 mg per 48 jam. Untuk 24 jam adalah 231 mg -
346,5 mg.
93
Frekuensi pengunaan tidak -
tepat
Durasi penggunaan tidak tepat -
Penyimpanan tidak tepat -
4 Reaksi yang tidak diinginkan
Obat tidak aman untuk pasien -
Terjadi reaksi alergi -
Terjadi interaksi obat  1. Ketamin + Morfin = keduanya meningkatkan sedasi
2. Dobutamin + Norepinefrin = keduanya menurunkan kalium
serum.
3. Dobutamin + Norepinefrin = keduanya menurunkan sedasi.
4. Dobutamin + Norepinefrin = keduanya meningkatkan efek
simpatik (adrenergik), termasuk peningkatan tekanan darah
94
dan detak jantung.
5. Furosemid + Gentamisin = meningkatkan toksisitas yang
lain dengan Mekanisme: sinergi farmakodinamik.
Peningkatan risiko ototoksisitas dan nefrotoksisitas
6. Nifedipin + Deksametason = Nifedipine akan meningkatkan
level atau efek dari dexamethasone dengan mempengaruhi
metabolisme enzim CYP3A4 hati / usus.
7. Albuterol + Azithromycin = keduanya dapat meningkatkan
interval QTc.
8. Midazolam + Morfin = keduanya meningkatkan sedasi.
9. Midazolam + Albuterol = Midazolam meningkat dan
Albuterol menurunkan sedasi.
10. Albuterol + Flukonazol = keduanya meningkatkan interval
QTc.
95
11. Azitromisin + Flukonazol = keduanya meningkatkan QTc.
12. Flukonazol + Midazolam = Flukonazol akan meningkatkan
kadar atau efek Midazolam dengan mempengaruhi
metabolisme enzim CYP3A4 hati/usus.
Dosis obat dinaikkan dan  Pergantian terapi ceftriaxone belum sesuai karena baru 2 hari
diturunkan terlalu cepat pemberian sudah diganti dengan antibiotik lainnya.
administrasi obat yang tidak
Tepat
Muncul efek yang tidak -
Diinginkan
5 Ketidak sesuai kepatuhan pasien
Obat tidak tersedia  Sempat terjadi kekesongan stock midazolam di ganti dengan
ketamin (konsultasi dengan dr. Fetria).
Pasien tidak mampu -
96
menyediakan obat
Pasien tidak mengerti instruksi -
penggunaan obat
Pasien tidak patuh atau memilih -
untuk tidak menggunakan obat
6 Pasien membutuhkan terapi tambahan
Terdapat kondisi yang tidak  Pada tanggal 24/11/22 hasil Procalcitonin 1,96 ng/ml
diterapi seharunya diberikan terapi Flukonazole pada tgl tersebut
sedangkan flukonazol baru mulai diberikan pada tanggal
28/11/22.
Pasien membutuhkan obat  Disarankan penggunaan sukralfate atau golongan analog
lain yang strategis prostaglandin untuk mengatasi pendarahan dilambung.
Pasien membutuhkan terapi -
Profilaksis
97
98
BAB IV
PEMBAHASAN
Berdasarkan tinjauan kasus yang telah dipaparkan, diketahui pasien bayi
perempuan berinisial K.V dengan keluhan sesak selama 1 hari, batuk berdahak
selama 2 minggu, riwayat imunisasi belum lengkap dan sebelumnya
mengeluhkan demam selama 1 minggu, 1 bulan yang lalu pasien pernah dirawat
di ruangan PICU dengan keluhan sesak dan batuk. Pasien diberikan terapi IV
FD KA-EN 1B sebanyak 28,2 cc yang digunakan sebagai pengganti cairan tubuh
pasien, kemudian diberikan dobutamin sebagai sebagai agonis reseptor Beta 2
adrenergik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan
frekuensi denyut jantung karna pasien juga mengalami syok sepsis, dan juga
pasien diberikan norepinephrine untuk menstimulasi reseptor adregenik alpha-1
dan alpha-2 yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah, sehingga
meningkatkan resistansi periperal vaskuler dan menyebabkan peningkatan
tekanan darah.
Pasien diberikan terapi antibiotik injeksi ceftriaxone sebanyak 1 x 400
mg dalam 50 cc NaCl karena pasien mengalami demam sejak 1 minggu yang
lalu dan hasil laboratorium pasien menunjukkan nilai leukosit pasien tinggi
sebesar 30,5/mm3. Lalu pasien diberikan dexametaxone 3 x 1,5 mg sebagai
kortikosteroid untuk terapi antiinflamasinya.
Pasien diberikan nebu ventolin untuk merangsang secara selektif reseptor
beta-2 adrenergik (terutama pada otot bronkus) agar terjadi bronkodilatasi agar
pasien tidak kesulitan bernafas akibat penyempitan saluran pernafasan. Pada
pemeriksaan suhu tubuh pasien didiagnosa hipertermi karena suhu tubuh pasien
99
yaitu 38,1° C sehingga pasien diberikan paracetamol sebagai antipiretiknya.
Pasien diberikan injeksi ranitidine karena didapatkan NGT pasien
kemerahan. Namun Penggunaan Ranitidin belum tepat indikasi seharusnya
diberikan sukralfate atau golongan analog prostaglandin. Gentamicin injeksi
sebagai antibiotik untuk terapi farmakologi dilihat dari nilai leukositnya 18,1
mm3. Pasien diberikan morfin sebagai analgesik paska bedah, nyeri, udem paru
akut, sebagai obat sedatif pada bayi dengan ventilator. Diberikan lidocain
sebagai analgesik untuk menghilangkan rasa sakit atau memberi efek mati rasa
pada bagian tubuh tertentu (obat bius lokal) saat pemasngan CVC.
Pasien diberikan Cefoperazone/Sulbactam, cefoperazone untuk
menghambat pembentukan dinding sel bakteri, dan sulbactam untuk
menghambat kerja enzim beta lactamase (enzim pertumbuhan bakteri yang bisa
menurunkan efek cefoperazone) obat ini dikombinasikan agar efektivitasnya
dalam mengatasi infeksi bakteri akan meningkat. Pasien diberikan azitromicin
untuk terapi penyakit infeksi bakteri yang rentan terhadap azithromycin, dengan
mekanisme kerjanya yang lebih kuat memiliki efek antibakterial yang bersifat
bakteriostatik namun terapi azitromicin tidak tepat indikasi karena bukan
merupakan terapi kombinasi untuk antibiotik pada penyakit sepsis.
Pasien diberikan furosemid karna pasien udema dibagian seputar kepala
dan mata. Diberikan furosemid sebagai diuretik untuk menghambat reabsorbsi
aktif ion klorida di ascending limb lengkung henle. Mekanisme tersebut
menghasilkan osmolalitas rendah pada medula sehingga menghambat reabsorbsi
air oleh ginjal (Medscape). Diberikan budesonide/Pulmicort® sebagai Inhalasi
oral: untuk pengendali asma bronkial yang persisten, terutama sedang-berat.
100
Budesonide menurunkan reaktivitas jalan napas terhadap histamin dan metakolin
pada pasien hiperreaktif. Inhalasi budesonide 1 dosis memperbaiki fungsi paru
dalam beberapa jam.
Pasien diberikan ketamin sebagai anastesi untuk prosedur diagnosis
pembedahan dan juga diberikan midazolam sebagai sedasi penunjang anestesi
umum untuk tindakan diagnostik & anestesi lokal. Pasien diriwayatkan memiliki
imunisasi yang belum lengkap.
Riwayat sesak pada pasien merupakan diagnosa yang sering muncul pada
Bronkopneumonia menurut SDKI salah satunya adalah kersihan jalan napas tidak
efektif, Pola nafas tidak efektif, Gangguan pertukaran gas, Hipertermia, Defisit
nutrisi, Intoleransi aktifitas, Ansietas, Defisit pengetahuan, Resiko
ketidakseimbangan elektrolit (PPNI, 2017). Pada teori Nurarif dan Kusuma
(2015) bahwa terjadinya proses peradangan dari proses penyakit
bronkopneumonia menimbulkan manifestasi klinis, salah satunya adalah bersihan
jalan napas tidak efektif. Masalah bersihan jalan nafas ini jika tidak ditangani
secara cepat maka bisa menimbulkan masalah yang lebih berat seperti pasien akan
mengalami sesak yang hebat bahkan bisa menimbulkan kematian. Menurut teori
Nurarif dan Kusuma (2015) pada penderita bronkopneumonia biasanya
merasakan sulit untuk bernafas, dan disertai dengan batuk berdahak, terlihat otot
bantu pernafasan, adanya suara nafas tambahan, penderita biasanya juga lemah
dan tidak nafsu makan, kadang disertai diare, sianosis, dan anoreksia.
Menurut Nurarif & Kusuma (2015) reaksi peradangan pada
bronkopneumonia ini dapat menimbulkan sekret, semakin lama sekret semakin
menumpuk di bronkus maka aliran bronkus menjadi semakin sempit dan pasien
101
dapat merasa sesak. Tidak hanya terkumpul dibronkus lama-kelamaan sekret
dapat sampai ke alveolus paru dan mengganggu sistem pertukaran gas di paru.
Pada Kasus ini ditemukan beberapa Drug Releated Problem (DRP) seperti
terapi tanpa indikasi contohnya penggunaan Ranitidin kurang tepat seharusnya
menggunakan golongan analog prostglandin atau sukralfate. Selain itu Antibiotik
zitromicin tidak diperlukan dalam terapi pengobatan sepsis pada anak dimana
seharusnya antibiotik untuk sepsis adalah golongan sefalosporin generasi ke 3
(IDAI, 2016).
Terdapat dosis tidak tepat karena dosis terlalu rendah pada terapi
Gentamicin dan Azitromicin. Serta dosis terlalu tinggi pada terapi obat
paracetamol. Terdapat terapi pengobatan dengan dosis yang dihetikan terlalu
cepat, yaitu pada terapi ceftriaxone belum sesuai karena baru 2 hari pemberian
sudah diganti dengan antibiotik lainnya.
Tedapat kondisi pada pasien yang tidak tepat interval pemberian nya yaitu
Flukonazole seharunya diberikan pada tanggal 24/11/22 namun baru diberikan
terapi pada tanggal 28/11/22 yang dilihat dari hasil laborataorium nilai imunologi
procalcitonin (PCT) sebesar 1,96 ng/ml. Terdapat terapi Morfin memiliki Efek
samping obat berupa penekanan sistem pernafasan dimana kondisi pasien
mengalami gagal nafas. Sehingga disarankan untuk melakukan monitoring laju
pernafasan pasien.
102
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan kasus dari pasien K.V yang mengalami penyakit
Bronkopneumonia, ARDS dan Sepsis ditemukan beberapa interaksi obat dan
dosis tidak tepat baik kelebihan atau kekeurangan dosis. Selain itu terdapat
kontraindikasi obat dan terjadinya kekosongan obat yang dibutuhkan. Dengan
adanya nya case ini dapat disimpulkan bahwa perhitungan dosis dan ketersediaan
obat dapat diperhatikan untuk pencapain pengobatan yang tepat dan efisien
sehingga dapat menjamin mutu pelayanan kesehatan dirumah sakit.
5.2 Saran
1. Pengkajian pedoman perhitungan dosis
2. Memastikan ketersediaan obat
3. Melakukan visit rutin setiap harinya guna terjadinya kesalahan dalam
pemberian dosis obat
103
DAFTAR PUSTAKA
Aboet Aldreyn Asman. 2018. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).

Fakultas Kedokteran, Universitas Padjadjaran, Rumah Sakit Hasan Sadikin,
Bandung.
A. Nurarif, H. K. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis dan Nanda NIc-NOC. (3, Ed.). Jogjakarta: Mediaction publishing.
Allen JN. 2004. Eusinophilic Lung Disease, dalam James CD, dkk (editor).
Baum's Textbook of Pulmonary Diseases. Philadephia: Lippincott W & W).
American Thoracic Society (2020). What Is Acute Respiratory Distress Syndrome.
American Thoracic Society
C. Martin Rumende (2018). Tata Laksana Severe Community-Acquired
Pneumonia. Pertemuan ilmiah tahunan ilmu penyakit dalam.
Dahlan Z. 2009. Pneumonia, dalam Sudoyo AW, dkk (editor). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Indonesia Diagnostik. Jakarta: DPP PPNI.
EGC.
Frank. 2017. Shann.Drug Doses Edition 7, Department of Paediatrics University
of Melbuurne Parkville, victoria 305, Australia.
Harrison’s principles 19th edition. 2015. Infectious diseases.
Ikatan dokter Indonesia. 2016. Diagnosis dan Tata Laksana Sepsis Pada Anak.
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Irvan. 2018. Sepsis dan Tata Laksana berdasar Guidline Terbaru. Departemen
Anestesi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Wacana, Jakarta.
Kasper l, denise and fauci s, anthony. 2010. Harrison’s infectious diseases

Kholisah Nasution, M. Azharry Rully Sjahrullah, Kartika Erida Brohet, Krishna
Adi Wibisana, M. Ramdhani Yassien, Lenora Mohd. Ishak, Liza Pratiwi,
Corrie Wawolumaja Endyarni, B. (2015). Infeksi Saluran Napas Akut pada
Balita di Daerah Urban Jakarta, Sari Pediatri.
Medscape.com, 2022. Drug interaction checker,
https://reference.medscape.com/drug-interactionchecker.
Permenkes. 2017. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Sepsis
PPNI (2017) Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator
Price, S. (2012) Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Bronchopneumonia. Jakarta:
Pusat Informasi Obat Nasional.
104
Sakti, Mtdhika, 2021. Tatalaksana Gagal Nafas Akut Akibat Edem Paru Akut Pada
Pasien Dengan Hipertensi. Collaborative Medical Journal (CMJ): Riau, Indonesia.
Sunarti (2012) Faktor bronchopneumonia anak. Surabaya: Graha Ilmu.

WHO (2019) Pneumonia. Available at: https://www.who.int/news-
room/factsheets/detail/pneumonia.
Wilson LM. Penyakit pernapasan restriktif dalam Price SA, Wilson LM. 2012.
Patofisiologi: konsep klinis prosses-proses penyakit E/6 Vol.2.
Jakarta:EGC. Hal : 796-815
Yuansafikri, dkk. 2021. Penggunaan Obat Asma Pada Pasien Asma di Puskesmas
Karang Rejo Tarakan. Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi. Jakarta.
105

Kamis Studi Kasus Anak

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kamis Studi Kasus Anak

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CASE REPORT STUDY PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

DI RSUD M. NATSIR BANGSAL ANAK

Sry Devi Sutami, S.Farm 2230122309

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI

hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Studi Kasus Praktek

Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Rumah Sakit Umum Daerah Mohammad

penulis menyampaikan ucapan banyak terima kasih kepada :

waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga Laporan

Studi Kasus ini dapat diselesaikan.

untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga Laporan Studi

Kasus ini dapat diselesaikan.

memberikan kesempatan, bimbingan, petunjuk, arahan sehingga Laporan

Studi Kasus ini dapat selesai.

meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan

sehingga Laporan Studi Kasus ini dapat diselesaikan.

5. Staf tenaga kefarmasian di Instalasi Farmasi Rumah Sakit Daerah M. Natsir

yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan

Laporan Studi Kasus ini.

menyelesaikan Laporan Studi Kasus ini.

Terimakasih atas semua bimbingan, bantuan dan dukungan yang telah

perkembangan ilmu pengetahuan pada masa mendatang khususnya tentang

pengobatan penyakit “Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),

mengharapkankritik dan saran yang membangun dari semua pihak.

Solok, Desember 2022

KATA PENGANTAR ................................................................................... i

3.3.6 Pemeriksaan Laboratorium Kimia Klinik ..................................... 59

3.4 Diagnosa Awal .................................................................................... 60

3.5 Penatalaksanaan ................................................................................. 60

3.5.1 Penatalaksanaan dari IGD ............................................................. 60

3.5.2 Penatalaksanaan saat di PICU Anak ............................................. 60

3.6 Analisa Farmakologi .......................................................................... 64

3.6.1 Terapi Farmakologi ..................................................................... 64

3.7 Kesesuaian Dosis ................................................................................ 64

3.8 Follow Up Pasien ................................................................................ 74

3.9 Analisa Permasalahan/ Drug Related Problem (DRP) ........................ 89

BAB IV PEMBAHASAN .............................................................................. 99

BAB V PENUTUP ......................................................................................... 103

5.1 Kesimpulan ......................................................................................... 103

5.2 Saran .................................................................................................... 103

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 104

1.1 Latar Belakang

Bronkopneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas

anak berusia di bawah 5 tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian

pada yang lebih tua (Dicky, 2017).

Menurut laporan World Health Organization (WHO), sekitar 800.000

United Nations Children’s Fund (UNICEF) dan WHO menyebutkan

bronkopneumonia sebagai kematian tertinggi anak balita, melebihi penyakit-

penyakit lain seperti campak, malaria serta Acquired Immunodeficiency

Syndrome (AIDS). Pada tahun 2017 bronkopneumonia setidaknya membunuh

808.694 anak di bawah usia 5 tahun (WHO, 2019).

Gagal nafas adalah kondisi kegagalan sistem pernafasan dalam pertukaran

Pasien memiliki toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk

secara bertahap (Sakti et al., 2021).

Pasien memiliki toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk

secara bertahap (Sakti et al., 2021).

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah cedera paru akut

difus inflamasi yang terjadi peningkatan permeabilitas vaskular paru dan

meningkatkan kejadian infeksi, seperti pneumonia, selain itu penggunaan ventilasi

mekanik juga dapat meningkatkan risiko terjadinya infeksi paru. Penggunaan

ventilasi mekanik juga dapat menimbulkan komplikasi pneumothoraks, dimana

adalah terjadinya paru kaku (parut), yang menyebabkan sulitnya paru

paru, keadaan ini disebut emboli paru ( Aboet, 2018).

Berdasarkan buletin yang diterbitkan oleh WHO (World Health

perawatan intensif pada negara maju, dan insidensinya mengalami kenaikan.