Laporan Case Study Neuro Yang Mau Di Print

CASE STUDY
PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

BANGSAL NEUROLOGI
DI RUMAH SAKIT DR. ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI
“Stroke Iskemik dengan Hiponatremia, Hipokalemia,

Hipoalbuminemia, dan Community Acquired Pneumonia (CAP)”
dr. Edinirwan, Sp.S.M.Biomed

Periode : 23 Januari 2023 – 18 Maret 2023
Disusun oleh:
Fuji Hafifah, S.Farm 2241012039

Alyssa Azzahra, S. Farm 2241012062
Dinda Fadila, S. Farm 2241012072
Nurul Izzah Al Imanni, S. Farm 2241012103
ANGKATAN I TAHUN 2022

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2023
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirabbil’alamin, puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT

yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat
menyelesaikan Case Report dari bangsal neurologi yang berjudul “Stroke Iskemik
dengan Hiponatremia, Hipokalemia, dan Hipoalbuminemia” yang dilakukan di
Rumah Sakit Umum Daerah Achmad Mochtar Bukittinggi Periode 23 Januari – 18
Maret 2023. Case Study ini ditujukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan
Program Studi Profesi Apoteker pada Fakultas Farmasi Universitas Andalas, Padang.
Case Study ini dapat selesai dengan baik tidak terlepas dari doa, dorongan dan
semangat yang diberikan oleh orang tua dan keluarga, serta seluruh teman dan orang-
orang terdekat. Oleh karena itu, pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati
penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. Bapak apt. Defi Oktafia, S.Si, M.Farm.Klin selaku Pembimbing II mahasiswa

PKPA Universitas Andalas sekaligus Kepala Instalasi Farmasi di Rumah Sakit
Umum Daerah Achmad Mochtar Bukittinggi yang telah memberikan bimbingan,
pengarahan dalam penyusunan case report.
2. Bapak dr. Edinirwan, Sp.S.M.Biomed selaku preseptor bangsal neurologi Rumah
Sakit Umum Daerah Achmad Mochtar Bukittinggi yang telah memberikan
bimbingan dan arahan kepada mahasiswa PKPA Universitas Andalas.
3. Ibu apt. Yelly Oktavia Sari, M.Farm., Ph.D selaku Ketua Program Studi Profesi
Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Andalas sekaligus pembimbing I yang
telah membimbing mahasiswa dalam melaksanakan kegiatan PKPA.
4. Bapak Prof. Dr. apt. Yufri Aldi, M.Si selaku Pembimbing I yang telah
membimbing mahasiswa dalam melaksanakan kegiatan PKPA.
5. Seluruh dosen Program Studi Pendidikan Profesi Apoteker Fakultas Farmasi
yang telah banyak memberikan bekal ilmu, berbagi pengalaman, dan
pengetahuan kepada penulis selama masa studi di Fakultas Farmasi
1
Penulis sangat bersyukur dan berterima kasih atas segala kebaikan, bantuan,
doa dan motivasi yang diberikan dari semua pihak yang telah membantu selama
PKPA Rumah Sakit Umum Daerah Achmad Mochtar Bukittinggi. Semoga Allah
SWT selalu menyertai rahmat dan ridho-Nya setiap semua pihak yang telah
membantu. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan Case Study ini masih jauh
dari kata sempurna dan masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di masa yang akan
datang. Semoga Case Study ini dapat memberikan banyak manfaat untuk kemajuan
ilmu pengetahuan.
Bukittinggi, 30 Januari 2023
Penulis
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................1
DAFTAR ISI................................................................................................................3
BAB I............................................................................................................................6
TINJAUAN UMUM....................................................................................................6
1.1 Stroke............................................................................................6
1.1.1 Definisi..........................................................................................6
1.1.2 Klasifikasi.....................................................................................6
1.1.3 Patofisiologi................................................................................10
1.1.4 Faktor Resiko.............................................................................14
1.1.5 Manifestasi Klinik......................................................................15
1.1.6 Diagnosis.....................................................................................15
1.1.7 Tujuan Terapi............................................................................15
1.1.8 Penatalaksanaan........................................................................16
1.1.9 Evaluasi Hasil Terapi................................................................19
1.2 Natrium.......................................................................................20
1.2.1 Nilai Normal...............................................................................20
1.2.2 Faktor Penyebab........................................................................20
1.2.3 Klasifikasi Gangguan Keseimbangan Natrium Manifestasi
Klinik..........................................................................................21
1.2.4 Patofisiologi Hiponatremia.......................................................21
1.2.5 Manifestasi Klinis Hiponatremia.............................................22
1.2.6 Tatalaksana Hiponatremia.......................................................22
1.3 Kalium........................................................................................24
1.3.1 Nilai Normal...............................................................................25
1.3.2 Etiologi Hipokalemia.................................................................25
1.3.3 Manifestasi Klinis Hipokalemia...............................................27
1.3.4 Penatalaksanaan Hipokalemia.................................................27
1.4 Albumin......................................................................................28
3
1.4.1 Nilai Normal...............................................................................28
1.4.2 Patofiologi...................................................................................29
1.4.3 Manifestasi Klinis......................................................................31
1.4.4 Etiologi........................................................................................32
1.4.5 Penatalaksanaan Hipoalbuminemia........................................33
1.5 Community Acqured Pneumonia (CAP).................................33
1.5.1 Definisi........................................................................................33
1.5.2 Klasifikasi...................................................................................34
1.5.3 Epidemiologi...............................................................................34
1.5.4 Patofisologi.................................................................................34
1.5.5 Komplikasi..................................................................................36
1.5.6 Manifestasi Klinis......................................................................36
BAB II TINJAUAN KASUS.....................................................................................40
2.1 Identitas Pasien..........................................................................40
2.2 Anamnesis...................................................................................40
2.3 Data Penunjang..........................................................................41
2.3.1 Data Pemeriksaan Tanda Vital................................................41
2.3.2
Data Pemeriksaan Hasil Labor................................................42
2.4 Diagnosa......................................................................................43
2.5 Follow-up Pasien........................................................................44
BAB III. ANALISA FARMAKOTERAPI DAN DRP...........................................59
3.1 Terapi Farmakologi...................................................................59
3.2 Pengaturan Dosis.......................................................................61
3.3 Kajian Kesesuaian Indikasi......................................................62
3.4 Analisa Permasalahan...............................................................63
3.5 Lembar Pengkajian Obat..........................................................68
3.6 Monitoring Rencana Pelayanan Farmasi................................70
3.7 Monitoring Efek Samping.........................................................71
3.8 Tinjauan Obat............................................................................74
BAB IV. PEMBAHASAN.........................................................................................81
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN....................................................................84
5.1 Kesimpulan.................................................................................84
5.2 Saran...........................................................................................84
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................86
4
5
BAB I
TINJAUAN UMUM
1.1 Stroke
1.1.1 Definisi
Stroke adalah suatu penyakit yang ditimbulkan oleh mendadak penurunan
neurologi fokal yang berlangsung kurang lebih 24 jam dan dianggap berasal dari
pembuluh darah (Dipiro,2009). Stroke atau Cerebrovascular disease menurut World
Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau
pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang belangsung selama 24
jam atau lebih. Stroke disebut juga dengan cerebrovasculer accident adalah suatu
kondisi menurunnya aliran darah ke SSP khususnya otak yang disebabkan oleh
iskemik atau pendarahan (Widyati, 2019)
1.1.2 Klasifikasi
Berdasarkan etiologinya, stroke diklasifikasikan menjadi dua yaitu stroke
iskemik dan stroke hemoragik.
a. Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak (Misbach dkk, 2012). Sekitar 87% dari segala
jenis stroke adalah stroke non hemoragik. Stroke non hemoragik dapat berupa
iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun
terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
menimbulkan edema sekunder (Misbach dkk, 2012).
Stroke iskemik disebabkan oleh pembentukan trombus atau emboli yang
menyumbat arteri serebral. Stroke iskemik terjadi karena adanya obstruksi pada
pembuluh yang mensuplai darah ke otak. Hal yang menyebabkan obstruksi adalah
6
peningkatan deposit lemak yang melapisi pembuluh darah atau disebut juga dengan
ateroskelrosis. Trombis serebral mengacu terhadap trombus (bekuan darah) yang
berkembang ke bagian pembuluh darah yang tersumbat. Pada emboli selebral
terjadi karena denyut jantung tidak teratur (fibrilasi atrium) yang menyebabkan
kondisi dimana bekuan darah terbentuk di jantung kemudian lepas dan berjalan ke
otak. Pembentukan trombus dan emboli menyebabkan oklusi arteri, penurunan
aliran darah ke otak dan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark di pembuluh
distal (Dipiro, 2009).
Gambar 1. Stroke Iskemik (American Heart Assosiation,2016)
Penggolongan stroke iskemik atau infark menurut Junaidi (2011) dikelompokkan

sebagai berikut :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam atau serangan sementara dan disebabkan oleh
thrombus atau emboli. Satu sampai dua jam biasanya TIA dapat ditangani,
namun apabila sampai tiga jam juga belum bisa teratasi sekitar 50 % pasien
sudah terkena infark
b. Reversible Ischemic Nerurological Defisit (RIND)
7
Gejala neurologis dari RIND akan menghilang kurang lebih 24 jam,
biasanya RIND akan membaik dalam waktu 24–48 jam.
c. Stroke In Evolution (SIE)
Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus berkembang
dimana terlihat semakin berat dan memburuk setelah 48 jam. Defisit
neurologis yang timbul berlangsung bertahap dari ringan sampai menjadi
berat.
d. Complete Stroke Non Hemorrhagic
Kelainan neurologis yang sudah lengkap menetap atau permanen tidak
berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang mengalami infark.
b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik (13%) termasuk perdarahan subarachnoid (SAH),
perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. SAH dapat terjadi akibat trauma
atau aneurisma intrakranial atau malformasi arteriovenosa (AVM). Perdarahan
intracerebral terjadi ketika pembuluh darah yang pecah di dalam otak
menyebabkan hematoma. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh trauma.
Darah di parenkim otak dapat merusak jaringan di sekitarnya melalui efek
neurotoksisitas komponen darah dan produk degradasinya. Stroke hemoragik
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intracranial secara tiba-tiba yang
menyebabkan kematian.
8
Gambar 2. Stroke Hemoragik (American Heart Assosiation, 2016)
Beberapa jenis stroke hemoragik yaitu :

a. Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural)
Kkedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Stroke ini
biasanya diikuti dengan fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau
arteri meningens lainnya. Pasien harus diatasi beberapa jam setelah mengalami
cedera untuk dapat mempertahankan hidup.
b. Hemoragi subdural (termasuk subdural akut)
Hematoma subdural yang robek adalah bagian vena sehingga pembentukan
hematomanya lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.
c. Hemoragi subaraknoid (hemoragi yang terjadi di ruang subaraknoid) dapat
terjadi sebagai akibat dari trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering
adalah kebocoran aneurisma.
d. Hemoragi interaserebral, yaitu hemoragi atau perdarahan di substansi dalam otak
yang paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis
serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya
menyebabkan ruptur pembuluh darah.
9
Gambar 3. Klasifikasi stroke berdasarkan mekanisme dengan berbagai
kategori kelainan (American Heart Assosiation, 2016)
1.1.3 Patofisiologi
Stroke iskemik akut merupakan akibat dari oklusi vascular sekunder karena
penyakit thromboembolic. Iskemia menyebabkan hipoksia seluler dan penurunan
adenosine triphosphate (ATP). Tanpa ATP, sel tidak memiliki energi untuk menjaga
homeostasis gradien ion membrane sel dan sel menjadi depolarisasi. Influks ion
natrium dan kalsium dan influks pasif air ke dalam sel sehingga menyebabkan sel
mengalami edema sitotoksik (Budianto, dkk, 2020).
a. Inti Infark dan Penumbra Iskemik

Oklusi vascular akut menghasilkan area iskemik sesuai area teritori
vaskularisasi dari pembuluh darah yang mengalami oklusi. Aliran darah lokal
terbatas pada aliran residual di sumber arteri utama ditambah suplai vascular
kolateral, jika ada. Area otak dengan cerebral blood flow (CBF) kurang dari 10
mL/ 100 g jaringan/ menit disebut sebagai inti infark (ischemic core). Neuron-
neuron pada area ini dianggap mati dalam hitungan menit sejak onset stroke.
Area otak yang mengalami penurunan minimal CBF < 25 mL/ 100 g jaringan/
10
menit disebut sebagai penumbra iskemik (ischemic penumbra). Neuron-neuron
pada area penumbra iskemik dapat tepat bertahan hidup untuk beberapa jam
karena prefusi yang minimal (Budianto, dkk, 2020).
b. Cascade Iskemik
Pada level seluler, neuron yang iskemik menjadi terdepolarisasi karena
penurunan ATP dan kegagalan sistem transport ion pada membran sel. Gangguan
metabolisme seluler akibat stroke juga mengganggu pompa ion Na-K pada
membrane, menyebabkan peningkatan ion Na+ intraseluler yang kemudian akan
menyebabkan peningkatan kadar air intraseluler. Pembengkakan sel ini disebut
sebagai edema sitotoksik dan dapat terjadi sangat cepat sejak terjadinya iskemik
jaringan otak. Iskemik cerebral juga mengganggu fungsi normal perpindahan ion
Na-Ca pada plasma membran. Proses influks kalsium menyebabkan terjadinya
pelepasan neurotransmitter, meliputi glutamat yang kemudian mengaktifkan N-
metil-D-aspartat (NMDA) dan reseptor eksitatorik lainnya pada neuron. Influks
ion-ion positif ini menyebabkan neuron terdepolarisasi, dan influks kalsium lebih
lanjut terus berlangsung, semakin banyak pelepasan neurotransmitter glutamat,
dan proses awal jejas iskemik berlangsung. Influk masif dan kontinu ion Ca2+ ke
dalam sel akan mengaktifkan berbagai enzim degradative, yang menyebabkan
proses destruksi membrane sel dan struktur esensial neuron lainnya. Radikal
bebas, asam arakidonat, nitrit oksida juga dihasilkan oleh proses ini dan
menyebabkan kerusakan neuron lebih lanjut (Budianto, dkk, 2020).
Iskemik juga secara langsung menyebabkan disfungsi vaskularisasi
cerebral dengan kerusakan Blood Brain Barrier (BBB) dalam kurun waktu 4-6
jam setelah infark. Setelah kerusakan BBB, protein dan air mengisi spatium 6
extraseluler dan menyebabkan edema vasogenik. Proses ini akan memperparah
kondisi edema cerebral dan efek desak ruang (space-occupying lesion) dengan
puncak pada hari ke-3 hingga 5, dan umumnya akan terjadi perbaikan beberapa
minggu karena proses resorbsi air dan protein (Budianto, dkk, 2020).
11
Dalam hitungan jam hingga hari setelah stroke, gen spesifik teraktivasi,
menyebabkan pembentukan sitokin yang memperparah proses inflamasi dan
gangguan mikrosirkulatori. Akhirnya, neuron-neuron pada area penumbra
iskemik juga akan terlibat ikut dalam proses jejas progresif ini, bergabung
dengan inti infark (ischemic core), biasanya dalam durasi jam setelah onset
stroke. Infark menyebabkan kematian neuroglia astrosit, dan juga sel glia lainnya
seperti oligodendrosit dan mikroglia. Area denan jaringan infark kemudian akan
mengalami nekrosis liquefaksi dan akan ditelan dan dibuang oleh makrofag,
menyebabkan proses hilangnya volume parenkimal. Area dengan cairan mirip
liquor cerebro-spinal (LCS) yang berbatas tegas dengan densitas rendah, hasil
dari perubahan kistik dan ensefalomalasia juga dapat ditemukan. Perubahan
patologis kronis ini dapat dilihat dalam kurun waktu pekan hingga bulan setelah
terjadi infark jaringan cerebral (Budianto, dkk, 2020).
c. Atherosclerosis & Disfungsi Sel Endotel

Atherosklerosis arteri besar ekstrakranial di leher dan basis cranii dan
arteri kecil intracranial merupakan penyebab umum iskemik fokal cerebral.
Dalam sirkulasi otak, letak predileksi adalah arteri carotis comunis dan
percabangan bifucartionya, arteri carotis interna, MCA, arteri vertebralis dan
arteri basilaris (Budianto, dkk, 2020).
Patogenesis atherosclerosis hingga menjadi stroke iskemik belum
sepenuhnya diketahui, namun proses disfungsi sel endotel diyakini sebagai
penyebab utama atherosclerosis. Ketika zat atau subtansi mengiritasi lapisan
terdalam dari arteri yaitu tunica intima. Iritan klasik yang sering menjadi
penyebab disfungsi sel endotel adalah toksin yang terdapat pada tembakau
(rokok), zat toksik tersebut larut dalam darah dan merusak sel endotel pada
tunica intima arteri. Lokasi kerusakan tunica intima tersebut kemudian akan
menjadi lokasi proses atherosclerosis dimana akan timbul pembentukan plak
(timbunan 7 akumulasi dari lemak, kolesterol, protein, kalsium dan sel imun)
(Budianto, dkk, 2020).
12
Disfungsi endotel akibat zat iritan menyebabkan proses adesi dan migrasi
subendotelial dari monosit dan akumulasi kolesterol intramural. Terjadi inflamasi
dan lipid kolesterol ditelan oleh monosit (makrofag) sehingga terbentuk foam
cell secara progresif dan terbentuklah awal mula lesi atheromatous yang disebut
dengan fatty streak. Pada tahap ini, pertumbuhan dan faktor kemotaksis dari sel
endotel dan makrofag menstimulasi proliferasi sel otot polos tunica intima dan
migrasi penambahan sel otot polos dari tunica media ke tunica intima arteri. Sel-
sel ini mensekresi senyawa matriks ekstraseluler hingga terbentuk formasi
fibrous cap diatas (menutupi) plak atherosklerotik (Budianto, dkk, 2020).
Gambar 4. Patofisiologi stroke dari disfungsi endotel
Proses pembentukan plak atherosklerotik ini umumnya terjadi pada titik

percabangan (bifucartio) dari A.carotis interna dan MCA. Sekalipun demikian, proses
atherosclerosis memerlukan waktu bertahun-tahun untuk dapat menyumbat sebagian
atau bahkan total dari lumen arteri. Patogenesis selanjutnya ketika plak sudah
13
menempati suatu lumen arteri, plak secara konstan dan kronis akan stress akibat
gesekan mekanik dari aliran darah. Dan umumnya plak kecil sangatlah lemah dan
rentan untuk mengalami ruptur (robekan atau pengelupasan) fibrous cap daripada
plak besar, karena plak atherosklerotik kecil memiliki lapisan fibrous cap yang tipis
dan lemah. Ketika fibrous cap terkelupas akibat gaya mekanik aliran darah, maka
fatty streak akan terekspos dalam darah lumen arteri dan sangat trombogenik.
Komplikasi serius proses selanjutnya ialah pelepasan faktor prokoagulan dan kaskade
proses thrombosis, dan dalam hitungan menit akan terbentuk lumen arteri (Budianto,
dkk, 2020).
1.1.4 Faktor Resiko

a. Faktor yang tidak bisa dimodifikasi
1. Usia : resiko seseorang menderita stroke meningkat seiring
bertambahnya usia (>55 tahun).
2. Jenis kelamin : laki-laki lebih beresiko dari pada perempuan.
3. Ras : ras Afrika Amerika, ras Asia-Pasifik dan Hispanik mengalami
resiko tingkat kematian yang lebih tinggi daripada ras Kaukasia.
4. Riwayat keluarga yang menderita stroke.
5. Berat badan lahir rendah.
b. Faktor yang dapat dimodifikasi
1. Hipertensi
2. Atrial fibrilasi
3. Diabetes Melitus
4. Dislipidemia
5. Penyakit Arteri Koroner
6. CHF
7. Arterosklerosis
8. Merokok
9. Alkohol
10. Gaya hidup : obesitas, kecanduan alkohol.
14
1.1.5 Manifestasi Klinik
Gejala stroke biasanya ditandai dengan merasa lemah secara tiba-tiba atau
mati rasa pada bagian wajah, lengan dan atau kaki, paling sering terjadi pada sebagian
tubuh. Selain itu juga ditandai dengan rasa bingung, gangguan berbicara serta
pemahaman ucapan, gangguan penglihatan salah satu atau keduanya, gangguan
berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan tubuh, rasa sakit kepala yang parah tanpa
diketahui penyebabnya hingga pingsan (World Health Organization, 2015).
Perbedaan yang timbul antara pasien stroke iskemik dan hemoragik yaitu pasien
stroke iskemik tidak disertai sakit kepala dan gejalanya tidak menyakitkan sedangkan
stroke hemoragik gejalanya lebih parah dari stroke iskemik (Dipiro et al., 2017).
Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda disfungsi sistem syaraf pada
pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik bergantung pada daerah otak yang
berpengaruh. Penurunan hemi atau monoparesis dan hemisensori biasa terjadi. Pasien
dengan pengaruh sirkulasi posterior dapat mengalami vertigo dan diplopia. Stoke
sirkulasi anterior biasanya terjadi dalam aphasia. Pasien juga dapat mengalami
dysartria, kerusakan daerah penglihatan dan perubahan tingkat kesadaran5.
1.1.6 Diagnosis
a. Tes Laboratorium
b. Computed tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging (MRI)
dapat menentukan area pendarahan dan infark
c. Carotid Doppler (CD), electrocardiogram (ECG), transthoracic
echocardiogram (TTE), dan transcranial Doppler (TCD)
1.1.7 Tujuan Terapi

Tujuan pengobatan stroke akut adalah (Dipiro 9th, 2015)
1. Mengurangi cedera neurologis yang sedang berlangsung dan menurunkan
mortalitas dan kecacatan jangka panjang.
2. Mencegah komplikasi sekunder akibat imobilitas dan disfungsi neurologis.
3. Mencegah kekambuhan stroke.
15
1.1.8 Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan Umum
1. Stabilisasi Jalan Napas (Perdossi, 2011)
a. Stabilisas jalan nafas (patensi jalan nafas) dan jantung yang
memadai. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan
saturasi oksigen <95%.
b. Perbaikan jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilator pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas.
c. Intubasi ETT ( Endo Tracheal Tube) dan LMA (Laryngeal Mask
Airway) diperlukan pada pasien hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau
pCO2 > 50mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk
terjadi aspirasi.
2. Stabilisasi Hemodinamik (Perdossi, 2011)
a. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari memberikan
cairan hiponik seperti glukosa).
b. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Cateter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
memasukkan cairan dan nutrisi. Usahan CVC 5-12 mmHg. 3.
Pengendalian Kejang (Perdossi, 2011)
3. Pengendalian Suhu Tubuh (Perdossi, 2011)
Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,50C atau 37,50 C.
4. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK) (Perdossi, 2011)
a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edemaserebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan.
b. Monitor GCS harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan
penderita yang mengalami penurunan kesaran karena kenaikan TIK.
Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
16
c. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial :
- Tinggikan posisi kepala 200-300
- Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
- Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
- Hindari hipertermia
- Jaga normovolemia
- Osmoterapi atas indikasi dengan Manitol 0,25-0,5 mg/KgBB
diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L.
Osmolaritas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama
pemberian osmoterapi. Kalau perlu berikan furosemide dengan
dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
B. Terapi Farmakologi Stroke Infark (Dipiro)

1. Penatalaksanaan akut
- Alteplase (t-PA : activator plasminogen jaringan) = 0.9 mg/Kg BB IV
(maksimum 90 mg) diberikan 3 – 4,5 jam selama 1 jam setelah onset
gejala untuk mengurangi kecacatan akibat stroke iskemik
- Aspirin 160 – 325 mg/ hari yang dimulai antara 24-48 jam setelah
alteplase diberikan, untuk mengurangi resiko kematian dan kecacatan
jangka Panjang
2. Pencegahan sekunder
- Nonkardiaemboli: anti platelet
- Aspirin (Acetyl Salicylic Acid) 50 – 325 mg/hari
- Clopidogrel 75 mg/ hari
- Aspirin 25 mg + extended-release dipyridamole 200 mg 2 kali sehari
- Kardiaemboli: antikoagulan
- Lini Pertama : Warfarin sebagai antagonis vitamin K (INR = 2.5)
- Apixaban 5mg/hari
- Dabigatran 150 mg 2 kali sehari
17
C. Penatalaksanaan Pendarahan Intraserebral
1. Diagnosa dan penilaian Gawat Darrat pada Pendarahan Intrakranial
(Perdossi, 2011)
Pemeriksaan pencitraan yang cepat degan CT atau MRI
direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dengan pendarahan
intraserebral. Tatalaksana Pendarahan Intrakranial (Perdossi, 2011):
a. Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau
trombositopenia berat sebaiknya mendapatkan terapu penggantian
faktor koagulasi atau trombosit.
b. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi dengan :
- Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan
peningkatan INR dan diberikan waktu yang sama dengan terapi
yang lain karena efek akan timbul 6 jam kemudian. Kecepatan
pemberian <1 mg/menit untuk meminimalkan risiko
anafilaksis.
- FFP 2-6 menit diberikan untuk mengoreksi defisiensi faktor
pembekuan darah bila ditemukan sehingga dengan
memperbaiki INR atau aPTT. Terapi FFP ini untuk mengganti
kehilangan faktor koagulasi.
2. Tekanan Darah (Perdossi, 2011 dan Perhimpunan Dokter Hipertensi,
2019)
a. Peningkatan tekanan darah pada stroke hemoragik akut dapat
berakibat perluasan hematoma, perdarahan berulang, meningkatkan
mortalitas dan meningkatkan kecacatan.
b. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut dengan TDS >200
mmHg atau MAP >150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan
obat antihipertensi intravena secara kontiniu dengan pemantauan
tekanan darah setiap 5 menit. Obat antihipertensi yang digunakan
adalah antihipertensi penyekat kanal kalsium (nikardipin dan
diltiazem) dan golongan penyekat beta (labetalol, esmolol).
18
c. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150-220
mmHG penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140
mmHg cukup aman dan dapat mengurangi ekpansi hematoma dan
mungkin memperbaiki luaran klinis.
d. Antihipertensi yang digunakan dapat berupa dapat mengurangi
ekpansi hematoma dan mungkin memperbaiki luaran klinis.
1.1.9 Evaluasi Hasil Terapi

Pemantauan pasien dengan stroke akut secara intensif untuk melihat
perkembangan neurologis yang memburuk (kambuh atau ekstensi), komplikasi
(tromboemboli dan infeksi), dan efek pengobatan yang merugikan.
Gambar 5. Pemantauan Pasien Stroke Akut Rawat Inap (dipiro ed.9)
19
1.2 Natrium
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa
mencapai 60 mEq/BB dan sebagian kecil (sekitar 10-14 mEq/L) berada dalam cairan
intrasel. Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh
keseimbangan Gibbs Donnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan
ekstrasel dan intrasel disebabkan oleh adanya transport aktif dari natrium keluar sel
yang bertukar dengan masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ dan K+) (Yaswir
dan Ferawati, 2012).
Natrium berfungsi sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan
pengaturan volume ekstrasel. Perubahan konsentrasi natrium pada sirkulasi berefek
pada saraf dan fungsi neuromuskuler (Usman, 2020).
1.2.1 Nilai Normal

Nilai normal : 135-144 mEq/L atau Sl unit : 135-144 mmol/L. Nilai rujukan
kadar natrium pada (Yaswir dan Ferawati, 2012) :
a. Serum bayi : 134-150 mmol/L
b. Serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L
c. Urin anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam
d. Cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L
e. Feses : <10 mmol/hari
1.2.2 Faktor Penyebab

a. Hiponatremia: Infus atau ingesti solusi hipotonik dalam jumlah besar
b. Hipernatremia: Dehidrasi, kehilangan cairan hipotonik
c. Obat yang mempengaruhi kadar natrium darah (Kemenkes, 2011):
1) Steroid anabolik, kortikosteroid, laksatif, litium dan antiinflamasi
nonsteroid dapat meningkatkan kadar natrium.
2) Karbamazepin, diuretik, sulfonilurea dan morfin dapat menurunkan kadar
natrium.
20
3) Trigliserida tunggi atau protein rendah dapat secara artifisial menurunkan
kadar natrium.
1.2.3 Klasifikasi Gangguan Keseimbangan Natrium Manifestasi Klinik

1. Berdasarkan derajat berat nilai biokimiawi
a. Ringan: Kadar natrium plasma antara 130-135 mmol/L
b. Sedang: Kadar natrium plasma antara 125-129 mmol/L
c. Berat: Kadar natrium plasma turun ampai dibawah 125 mEq/L
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Akut : Jika hyponatremia ditemukan terjadi <48 jam. Pada keadaaan ini akan
terjadi gejalan yang berat seperti penurunan kesadaran dan kejang. Hal ini
terjadi akibat adanya edema sel otakkarena air dari ekstrasel masuk ke
intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi
b. Kronik : Jika kejadian hyponatremia berlansung lambat yaitu lebih dari 48
jam. Pada keaadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti penurunan
kesadaran atau kejang. Gejala yang terjadi hanya ringan seperti lemas atau
mengantuk. Berdasarkan gejala
a. Cukup berat : mual tanpa muntah, kebingungan, sakit kepala
b. Berat : muntah, gagal jantung dan pernafasan, samnolen, kejang, koma
1.2.4 Patofisiologi Hiponatremia

Etiologi hiponatremia dapat dikategorikan dalam tiga cara patofisiologi utama
berdasarkan osmolalitas plasma.
1. Hipertonik hiponatremia, disebabkan oleh penyerapan air yang ditarik oleh
osmol seperti glukosa ( hiperglikemia atau diabetes ) atau manitol ( infus
hipertonik ).
2. Hiponatremia isotonik, lebih sering disebut pseudohiponatremia disebabkan oleh
kesalahan laboraturium karena hipertrigliseridemia atau hiperparaproteinemia.
3. Hiponatremia hipotonik sejauh ini merupakan jenis yang paling umum.
Hiponatremia hipotonik dikategorikan dalam 3 cara berdasarkan status volume
pasien darah.
21
a) Hipervolemik hiponatremia dimana ada penurunan volume sirkulasi efektif
walaupun volume total tubuh meningkat. Volume menurun beredar efektif
menstimulasi pelepasan ADH yang menyebabkan retensi air. Hipervolemik
hiponatremia yang paling umum akibat dari gagal jantung kongensif, gagal
hati atau penyakit ginjal.
b) Euvolemik hiponatremia dimana peningkatan ADH sekunder baik fisiolagis
namun rilis ADH yang berlebihan ( seperti mual atau sakit parah ) atau
disebabkan oleh sekresi yang tidak pantas dan non- fisiologis ADH, yaitu
sindrom hipersekresi hormon antidiuretik tidak pantas ( SIADH ).
c) Hipernatremia hipovolemik dimana sekresi ADH dirangsang oleh deplesi
volume. Klasifikasi volemik gagal memasukkan hiponatremia palsu dan
artifikulasi yang dibahas dalam klasifikasi osmolar.
1.2.5 Manifestasi Klinis Hiponatremia

Sebagian besar pasien dengan hiponatremia tidak menunjukkan gejala. Adanya
dan beratnya gejala berhubungan dengan besarnya dan kecepatan timbulnya
hiponatremia. Gejala berkembang dari mual dan malaise menjadi sakit kepala dan
lesu, dan akhirnya menjadi kejang, koma, dan kematian jika hiponatremia parah atau
berkembang dengan cepat. Pasien dengan hiponatremia hipovolemik datang dengan
penurunan turgor kulit, hipotensi ortostatik, takikardia, dan membran mukosa kering.
(Dipiro edisi 9)
1.2.6 Tatalaksana Hiponatremia

Hiponatremia yang diakibatkan hipovalemia, tujuan utama pengobatan
hyponatremia adalah adalah penggantian cairan yaitu dengan pemberian cairan
isotonik atau natrium peroral. Sedangkan hiponatremia akibat hipervalemia dengan
batasi cairan, berikan furosemide (Kemenkes, 2011)
Langkah pertama yang dilakukan yaitu mencari sebab terjadinya
hyponatremia :
22
1. Anamnesis yang teliti (seperti Riwayat muntah, penggunaan diuretis,
penggunaan mannitol)
2. Pemeriksaan fisis yang teliti (seperti apakah ada tanda-tanda hipovolemi
atau bukan)
3. Pemeriksaan gula darah, lipid darah
4. Pemeriksaan osmolalitas darah (seperti psmolalitas rendah atau tinggi)
5. Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa BJ (berat
jenis) urin (interpretasi terhadap adakah ADH yang meningkat atau tidak,
gangguan pemekatan)
6. Pemekatan natrium, kalium, dan klorida dalam urin untuk melihat jumlah
ekskresi elektrolit dalam urin
Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran :

Perlu dibedakan apakah kejadian hyponatremia, akut, atau kronik. Terapi
hyponatremia sangat dipengaruhi oleh gejala dan durasi. Namun tujuan pengobatan
yang utama adalah menjaga agar kadar Na plasma tidak kurrang dari 120 meq/L.
- Akut (onset < 48 jam) : ditemukan gejala neurologis yang berat
- Kronis (onset > 48 jam) : ditemukan gejala neurologis ringan
Tanda atau penyakit lain yang menyertai hyponatremia perlu dikenali (deplesi
volume, dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)
Hiponatremia akut
a) koreksi Na dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan NaCl pekat 0,9%
atau 3% sampai gejala hilang. Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyak 4-6
meq/L dari kadar natrium awal dalam waktu 1 jam. Setelah itu, kadar natrium
plasma dinaikkan sebesar 1 meq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah
mencapai 120 meq/L. Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium
dalam larutan natrium hipertonik yang diberikan adalah 0,6 x BB (kg) x delta Na.
Delta natrium adalah selisih antara kadar natrium yang diinginkan dengan kadar
natrium awal.
23
b) Untuk pengobatan SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone)
yaitu dengan NaCl 3%. Jika osmolaloitas urin melebihi 300 mOsm/kg (300
mmol/kg), berikan loop diuretik (furosemide, 20–40 mg IV setiap 6 jam atau
bumetanide, 0,5–1 mg/dosis setiap 2-3 jam untuk dua dosis.
c) Untuk Hiponatremia hipovolemik : NaCl 0,9%, dengan kecepatan infus 200
sampai 400 mL/jam sampai gejalanya ringan.
d) Untuk Hiponatremia hipervolemik : dengan NaCl 3% dan inisiasi pembatasan
cairan segera. Terapi diuretik loop kemungkinan juga akan diperlukan untuk
memfasilitasi ekskresi air bebas melalui urin.
Hiponatremia kronik
a) Koreksi Na dilakukan secara perlahan yaitu sebesar 0,5 meq/L setiap 1 jam,
maksimal 10 meq/L dalam 24 jam. Bila delta Na sebesar 8 meq/L, dibutuhkan
waktu pemberian selama 16 jam. Rumus yang dipakai adalah sama dengan
diatas. Natrium yang diberikan dapat dalam bentuk natrium IV atau natrium oral.
b) Untuk pengobatan SIADH : pembatasan air sekitar 1000 sampai 1200 mL/hari.
Dalam beberapa kasus, pemberian tablet natrium klorida atau urea dan loop
diuretik atau demeklosiklin dapat diperlukan.
1.3 Kalium
Kalium merupakan kation utama yang terdapat di dalam cairan intraseluler,
(bersama bikarbonat) berfungsi sebagai buffer utama (Kemenkes RI, 2011). Sekitar
98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel. Konsentrasi kalium
intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%).
Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat
badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin
(Yaswir dan Ferawati, 2012).
Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (70-80%) direabsorpsi secara
aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium
dan klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus
24
gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90% (Yaswir dan Ferawati,
2012).
Pemeriksaan kalium bertujuan untuk mengetahui parameter kondisi fisiologis
pada konduksi saraf, fungsi otot, keseimbangan asam-basa dan kontraksi otot jantung
(Kemenkes, 2011).
1.3.1 Nilai Normal

0-17 tahun : 3,6 – 5,2 mEq/L SI unit : 3,6 – 5,2 mmol/L
≥ 18 tahun : 3,6 – 4,8 mEq/L SI unit : 3,6 – 4,8 mmol/L
(Kemenkes RI, 2011)
Nilai rujukan kalium serum pada: (Yaswir dan Ferawati, 2012)
1. Serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L
2. Serum anak : 3,5-5,5 mmo/L
3. Serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L
4. Urine anak : 17-57 mmol/24 jam
5. Urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam
6. Cairan lambung : 10 mmol/L
1.3.2 Etiologi Hipokalemia
Disebut hipokalemia bila kadar kalium dalam plasma kurang dari 3,5 meq/L.
penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut :
1. Pengeluaran Kalium Berlebihan :
- Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna seperti
muntah- muntah, selang naso-gastrik, diare, tumor kolon (adenoma vilosa)
dan pemakaian pencahar menyebabkan kalium keluar bersama bikarbonat
pada saluran cerna bagian bawah (asidosis metabolik).
- Melalui ginjal seperti pemakaian diuretik, kelebihan hormon
mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme primer (sindrom bartter
25
atau sindrom gitelman) atau melalui keringat yang berlebihan.
- Licorice (semacam permen) yang mengandung senyawa yang bekerja
mirip aldosteron, dapat menyebabkan hipokalemia jika dimakan
berlebihan.
- Pemberian glukosa selama pemeriksaan toleransi atau asupan dan
pemberian glukosa jumlah besar pada pasien dengan penyakit jantung
dapat menyebabkan penurunan sebesar 0,4 mEq/L kadar darah kalium
- Makanan tinggi karbohidrat dapat diproses dengan cepat oleh tubuh,
menyebabkan peningkatan cepat kadar gula darah. Insulin akan
memasukkan glukosa darah ke dalam sel bersamaan dengan masuknya
kalium sehingga menyebabkan turunnya kadar kalium plasma.
- Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui keringat dapat terjaid bila
dilakukan Latihan berat pada lingkungan yang panas sehingga produksi
keringat mencapai 10 L
2. Kalium Masuk ke Dalam Sel : dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel,
pemberian insulin, peningkatan aktivitas beta-adrenergik (pemakaian β2-
agonis), paralisis periodik hipokalemik, dan hipotermia.
3. Asupan kalium yang kurang.
26
Gambar 6. Mekanisme Hipokalemia yang Diinduksi Obat
1.3.3 Manifestasi Klinis Hipokalemia

Gejala yang timbul pada pasien berupa kelemahan pada otot, perasaan
lelah, nyeri otot. Gejala ini umum terjadi jika kadar kalium kurang dari 3 meq/L.
penurunanan yang lebih drastis dapat menyebabkan kelumpuhan atau
rabdomiolisis. (DiPiro, 2015)
Tanda dan gejala tidak spesifik dan bervariasi dan bergantung pada derajat
hipokalemia dan kecepatan onset :
- Hipokalemia ringan seringkali tanpa gejala.
- Hipokalemia sedang dikaitkan dengan kelemahan otot, kram, malaise,
dan myalgia
- Pada hipokalemia berat (konsentrasi serum <2,5 mEq/L; <2,5
mmol/L), perubahan EKG meliputi depresi atau pendataran segmen
ST, inversi gelombang T, dan peningkatan gelombang U.
27
1.3.4 Penatalaksanaan Hipokalemia
a. Secara umum, setiap penurunan 1 mEq / L (1 mmol / L) kalium di bawah 3,5
mEq / L (3,5 mmol / L) sesuai dengan defisit tubuh total 100 hingga 400 mEq
(100–400 mmol). Untuk memperbaiki defisit ringan, pasien yang menerima loop
kronis atau diuretik tiazid umumnya membutuhkan 40 sampai 100 mEq (40-100
mmol) kalium (DiPiro, 2015)
b. Jika memungkinkan, suplementasi kalium harus diberikan melalui mulut. Dari

garam yang tersedia, kalium klorida paling sering digunakan karena paling
efektif untuk penyebab umum penipisan kalium. Batasi pemberian IV sampai
hipokalemia berat, tanda dan gejala hipokalemia, atau ketidakmampuan untuk
mentolerir terapi oral.
c. Evaluasi kalium serum setelah infus masing-masing 30 sampai 40 mEq (30-40

mmol) untuk mengarahkan suplementasi kalium lebih lanjut (DiPiro, 2015)
1.4 Albumin
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak dalam tubuh
manusia, yaitu sekitar 55-60% dan total kadar protein serum normal adalah 3,8-5,0
g/dl. Albumin terdiri dari rantai tunggal polipeptida dengan berat molekul 66,4 kDa
dan terdiri dari 585 asam amino. Pada molekul albumin terdapat 17 ikatan disulfida
yang menghubungkan asam-asam amino yang mengandung sulfur. Molekul albumin
berbentuk elips sehingga dengan bentuk molekul seperti itu tidak akan meningkatkan
viskositas plasma dan larut sempurna. Kadar albumin serum ditentukan oleh fungsi
laju sintesis, laju degradasi, dan distribusi antara kompartemen intravaskular dan
ekstravaskular. Cadangan total albumin 3,5-5,0 g/kg BB atau 250-300 g pada orang
dewasa sehat dengan berat 70 kg, dari jumlah ini 42% berada di kompartemen plasma
dan sisanya di dalam kompartemen ektravaskular (Evans, 2002).
28
1.4.1 Nilai Normal
Kadar albumin serum atau plasma normal adalah (Sutedjo, 2008) :
Dewasa 3,8 – 5,1 g/dl atau 38 – 51 g/L
Anak anak 4,0 – 5,4 g/dl atau 40 – 50 g/L
Bayi 4,4 – 5,4 g/dl atau 44 – 54 g/L
Bayi baru lahir 2,9 – 5,4 g/dl atau 29 – 54 g/L
1.4.2 Patofiologi
Gambar 7. Patofisiologi hipoalbuminemia
29
Penyebab hipoalbuminemia dapat dibagi menjadi empat kategori umum yaitu:
penurunan sintesis albumin, peningkatan kehilangan albumin, redistribusi albumin ke
lokasi di luar ruang intravaskular, dan pengenceran albumin dalam ruang
intravaskular (Gambar 2). Penyebab hipoalbuminemia pada pasien tertentu seringkali
multifaktorial.
a. Penurunan Sintesis Albumin
Berbagai faktor dapat mempengaruhi sintesis albumin, tetapi penurunan

produksi yang relevan secara klinis biasanya disebabkan oleh kegagalan hati. Karena
hati adalah lokasi utama sintesis albumin, kegagalan hati yang mengakibatkan
hilangnya lebih dari 75% fungsi hati dapat menyebabkan hipoalbuminemia
(Mazzaferro, 2002). Selain kegagalan kemampuan sintesis hepatosit yang mendalam,
mekanisme lain dapat menyebabkan hipoalbuminemia pada hewan dengan disfungsi
hati. Pada pasien dengan kejadian inflamasi pada penyakit hati, produksi albumin
dapat berkurang karena fungsinya sebagai protein fase akut negatif. Peradangan
dikenal sebagai penyebab hipoalbuminemia. Selama peradangan, sitokin seperti
faktor nekrosis tumor dan interleukin-1 berfungsi untuk mendorong asam amino
menjauh dari produksi protein yang tidak penting untuk proses inflamasi dan menuju
protein fase akut positif, termasuk globulin, fibrinogen, dan haptoglobin (Juliene,
2004).
b. Peningkatan Kehilangan Protein
Penurunan albumin secara klinis muncul sebagai hasil dari penyakit yang
menyebabkan kehilangan protein. Sejumlah besar albumin dapat hilang dalam
kaitannya dengan perdarahan serta nefropati yang kehilangan protein, enteropati, dan
dermatopati. Perdarahan menyebabkan hilangnya semua konstituen dari seluruh
darah, termasuk eritrosit, albumin, dan globulin. Secara umum, hipoalbuminemia
akibat kehilangan darah tidak muncul sebagai diagnostis. Biasanya lokasi kehilangan
darah dapat diketahui dengan jelas. Bahkan ketika lokasi hilangnya darah
tersembunyi yang menyebabkan terjadinya anemia bersamaan dengan
30
hipoglobulinemia maka penanganan yang harus dilakukan dimulai dengan segera
mencari lokasi perdarahan (Juliene, 2004).
c. Distribusi Ulang Albumin
Albumin didistribusikan antara kompartemen ekstra dan intravaskular.

Redistribusi terjadi selama penyakit yang menyebabkan peradangan pembuluh darah,
dengan pelebaran celah antara sel-sel endotel, seperti peritonitis, radang selaput dada,
dan vaskulitis. Tingkat redistribusi albumin dari ruang intra ke ekstravaskular
kemungkinan berkorelasi dengan tingkat keparahan dan tingkat peningkatan
permeabilitas vaskular. Pada sepsis, misalnya, peningkatan permeabilitas vaskular
memungkinkan translokasi berlebihan dan hilangnya albumin dari ruang
intravaskular (Juliene, 2004).
d. Pengenceran albumin
Seperti halnya hemokonsentrasi dapat menghasilkan peningkatan konsentrasi

albumin serum yang terukur, hemodilusi dapat menyebabkan penurunan minor dalam
albumin serum. Terapi cairan intravena yang agresif dapat menyebabkan penurunan
yang terukur. Penyakit yang menyebabkan retensi cairan seperti penyakit jantung atau
gagal ginjal akut oliguria/anurik juga dapat menyebabkan pengenceran albumin
intravaskular. Pada sebagian besar, penurunan kecil dalam konsentrasi albumin yang
disebabkan oleh pengenceran saja tampaknya tidak menghasilkan konsekuensi klinis.
Namun, ketika penyebab lain hipoalbuminemia hadir, pengenceran albumin serum
yang sudah berkurang dapat memiliki efek yang merugikan (Juliene, 2004).
1.4.3 Manifestasi Klinis

a. Hipovolemia
Hipovolemia dicirikan oleh defisiensi volume intravaskular akibat kekurangan

cairan eksternal atau redistribusi internal dan cairan ekstraselular. Jika terjadi
hipovolemia dan disertai hipoalbuminemia dengan hidrasi yang memadai atau edema,
lebih baik digunakan albumin 25% daripada albumin 5%.
31
b. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia dapat terjadi akibat produksi albumin yang tidak adekuat

(malnutrisi, luka bakar, infeksi dan pada bedah mayor), katabolisme yang berlebihan
(luka bakar, bedah mayor, dan pankreatitis), kehilangan albumin dari tubuh,
hemoragik, eksresi ginjal yang berlebihan, redistribusi dalam tubuh (bedah mayor dan
kondisi inflamasi). Pada kondisi ini jika pasien tidak mendapatkan protein yang
cukup dan hati tidak dapat mensintesis protein untuk menggantikan protein yang
hilang, kadar protein dalam darah dapat berkurang yang dapat mengarah kepada
kondisi hipoalbuminemia yaitu kadar albumin dibawah <3,5 g/dL. Kekurangan
albumin dapat mempengaruhi pengikatan dan pengangkutan senyawa-senyawa
endogen dan eksogen, termasuk obat-obatan, karena distribusi obat ke seluruh tubuh
pengikatannya melalui fraksi albumin. Oleh karena itu hipoalbuminemia dapat
dijadikan prediktor bertambah buruknya kondisi pasien (Kidney Cares Community,
2015)
1.4.4 Etiologi
1. Malnutrisi
Defisiensi asupan protein yang menyebabkan penurunan sintesis albumin.
2. Gangguan sintesis
Pada pasien sirosis, konsentrasi serum albumin yang menurun pada sirosis
hepar disebabkan oleh penurunan sintesis albumin oleh hepatosit, dilusi cairan
ekstraseluler akibat peningkatan volume plasma, serta retensi air dan natrium.
Peningkatan laju aliran transkapiler menuju ruang ekstravaskuler dapat ditemui pada
sirosis hepar tahap lanjut, sehingga menjadi salah satu penyebab hipoalbuminemia.
3. Luka bakar
Terjadi pada pasien yang memiliki luka bakar. Kadar mikronutrien juga
terganggu karena adanya kehilangan melalui luka, sehingga banyaknya cairan
eksudat kulit yang keluar menyebabkan kehilangan mikronutrien dan adanya asupan
mikronutrien yang kurang memadai sehingga akan mengalami defisiensi berbagai
mikronutrien (vitamin dan mineral, seperti zat besi, zinc, selenium, vitamin c,
32
tokoferol, retinol, vitamin A dan tembaga). Mikronutrien sebagai antioksidan
endogen banyak terpakai untuk mengatasi respon inflamasi berat pada luka bakar,
sehingga mengakibatkan terjadinya stres oksidatif yang berat.
4. Hemodilusi
Terjadi pada pasien ascites, gagal jantung, resusitasi cairan yang berlebihan.
5. Inflamasi akut dan kronis
Peningkatan mediator proinflamasi sebagai respon terhadap infeksi, trauma,
pembedahan, penyakit kritis menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler
sehingga albumin berdifusi ke ruang ekstravaskuler, peningkatan degradasi, dan
penurunan sintesis.
1.4.5 Penatalaksanaan Hipoalbuminemia

Penatalaksanaan pada kondisi hipoalbuminemia diberikan tergantung dari
penyebab yang mendasarinya. Penatalaksaan ini bertujuan untuk meningkatkan kadar
albumin di dalam darah. Diantara terapi yang sering diberikan pada kondisi
hipoalbuminemia adalah pemberian human albumin (HA) yang diberikan ketika
kadar albumin dalam serum <2,5 g/L. Terapi Albumin ini dapat diberikan dengan 2
cara yaitu secara parenteral dan suplementasi albumin peroral. Koreksi hipoalbumin
intravena dapat dihitung dengan rumus Dosis (g) = (Target kadar albumin (g/dl) –
Kadar albumin saat ini (g/dl)) x volume plasma (0,8 x Berat badan (g).
Pada bayi baru lahir dengan penyakit hemolitik, dapat diberikan terapi
albumin dengan 25% albumin dengan dosis 1g/kg/dosis IV sebelum atau selama
pertukaran plasma dan diberikan dengan hati-hati karena beresiko untuk pendarahan
intraventrikular. Pada kondisi hipovolemia gunakan albumin 5% dengan dosis 0,5-1
g/kg/dosis IV diinfuskan selama 1 jam. Pada kondisi asites dengan hipoalbuminemia,
diberikan 25% albumin dengan dosis 1 g/kg/dosis IV diinfuskan selama 2-3 jam dan
dapat diulang setiap 8 jam sampai albumin serum >2,5 g/dL.
Suplementasi albumin oral dapat diberikan pada pasien dengan kadar albumin
>2,5 g/dl.
33
1.5 Community Acqured Pneumonia (CAP)
1.5.1 Definisi
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan

paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).
Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak
termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh
nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-
obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis (PDPI, 2003). Pneumonia dapat
menyerang siapa aja, seperti anak-anak, remaja, dewasa muda dan lanjut
usia, namun lebih banyak pada balita dan lanjut usia. (PDPI, 2020).
1.5.2 Klasifikasi
Berdasarkan klinis dan epidemiologis, pneumonia dibedakan atas
pneumonia komunitas (Community-Acquired Pneumonia: CAP),
Pneumonia didapat di Rumah Sakit (Hospital-Acquired Pneumonia:HAP),
Health Care Associated Pneumonia : HCAP dan pneumonia akibat
pemakaian ventilator (Ventilator Associated Pneumonia :VAP) (PDPI,
2003).
1.5.3 Epidemiologi
Di Amerika, rerata insidens tahunan 6/1000 pada kelompok umur
18-39 tahun dan meningkat menjadi 34/1000 pada kelornpok umur diatas
75 tahun. Sekitar 20-40% pasien pneumonia komunitas memerlukan
perawatan rumah sakit dan sekitar 5-10% memerlukan perawatan intensif.
Angka kematian pada pasien rawat jalan 1% dan pada pasien rawat inap
meningkat menjadi sekitar 25% sehingga diperlukan tatalaksana adekuat
dan optimal untuk mencegah peningkatan angka kematian. Di Jepang,
pneumonia komunitas merupakan penyebab kematian urutan ke- 4
(Soepandi, dkk, 2014).
Di Indonesia, pneumonia termasuk dalam 10 besar penyakit rawat
34
inap di rumah sakit dengan proporsi kasus 53,95% laki-laki dan 46,05%
perempuan, dengan Crude Fatality Rate (CFR) 7,6%, paling tinggi bila
dibandingkan penyakit lainnya (Soepandi, dkk, 2014)
1.5.4 Patofisologi
Proses patofisiologi pneumonia terkait dengan tiga faktor yaitu

keaadan (imunitas) pasien, mikroorganisme yang menyerang pasien dan
lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Dalam keadaan sehat, pada
paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini
disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Adanyanya bakteri di
paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat
berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit (Mendell, et.al, 2007).
Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan: 1)
Inokulasi langsung; 2) Penyebaran melalui darah; 3) Inhalasi bahan aerosol,
dan 4) Kolonosiasi di permukaan mukosa. Dari keempat cara tersebut, cara
yang terbanyak adalah dengan kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada virus,
mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteria
dengan ikuran 0,5-2,0 mikron melalui udara dapat mencapai brokonsul
terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi
kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal
ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur
(50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan
pemakai obat (drug abuse). Sekresi orofaring mengandung konsentrasi
bakteri yang sangat tinggi 108-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil
sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi
dan terjadi pneumonia (PDPI, 2003).
35
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli
menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan
infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan
fagositosis sebelum terbentuk antibodi. Sel-sel PNM mendesak bakteri ke
permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui
psedopodosis sistoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian terjadi
proses fagositosis. pada waktu terjadi perlawanan antara host dan bakteri
maka akan nampak empat zona pada daerah pasitik parasitik terset yaitu :
1) Zona luar (edama): alveoli yang tersisi dengan bakteri dan
cairanedema; 2) Zona permulaan konsolidasi (red hepatization): terdiri dari
PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah; 3) Zona konsolidasi yang
luas (grey hepatization): daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan
jumlah PMN yang banyak; 4) Zona resolusi E: daerah tempat terjadi
resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag
(PDPI, 2003).
1.5.5 Komplikasi
Pneumonia umumnya bisa diterapi dengan baik tanpa menimbulkan
komplikasi. Akan tetapi, beberapa pasien, khususnya kelompok pasien
risiko tinggi, mungkin mengalami beberapa komplikasi seperti bakteremia
(sepsis), abses paru, efusi pleura, dan kesulitan bernapas. Bakteremia dapat
terjadi pada pasien jika bakteri yang menginfeksi paru masuk ke dalam
aliran darah dan menyebarkan infeksi ke organ lain, yang berpotensi
menyebabkan kegagalan organ. Pada 10% pneumonia pneumokokkus
dengan bakteremia dijumpai terdapat komplikasi ektrapulmoner berupa
meningitis, arthritis, endokarditis, perikarditis, peritonitis, dan empiema.
Pneumonia juga dapat menyebabkan akumulasi cairan pada rongga pleura
atau biasa disebut dengan efusi pleura. Efusi pleura pada pneumonia
umumnya bersifat eksudatif. Pada klinis sekitar 5% kasus efusi pleura yang
disebabkan oleh P. pneumoniae dengan jumlah cairan yang sedikit dan
36
sifatnya sesaat (efusi parapneumonik). Efusi pleura eksudatif yang
mengandung mikroorganisme dalam jumlah banyak beserta dengan nanah
disebut empiema. Jika sudah terjadi empiema maka cairan perlu di drainage
menggunakan chest tube atau dengan pembedahan (Djojodibroto, 2013).
1.5.6 Manifestasi Klinis

Gejala khas dari pneumonia adalah demam, menggigil, berkeringat,
batuk (baik non produktif atau produktif atau menghasilkan sputum
berlendir, purulen, atau bercak darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak.
Gejala umum lainnya adalah pasien lebih suka berbaring pada yang sakit
dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. Pemeriksaan fisik didapatkan
retraksi atau penarikan dinding dada bagian bawah saat pernafas, takipneu,
kenaikan atau penurunan taktil fremitus, perkusi redup sampai pekak
menggambarkan konsolidasi atau terdapat cairan pleura, ronki, suara
pernafasan bronkial, pleural friction rub (Dahlan, 2009).
Pada prinsipnya penatalaksaan utama pneumonia adalah

memberikan antibiotik tertentu terhadap kuman tertentu infeksi pneumonia.
Pemberian antibitotik bertujuan untuk memberikan terapi kausal terhadap
kuman penyebab infeksi, akan tetapi sebelum antibiotika definitif diberikan
antibiotik empiris dan terapi suportif perlu diberikan untuk menjaga kondisi
pasien (PDPI, 2014).
Terapi antibiotika empiris menggambarkan tebakan terbaik
berdasarkan pada klasifikasi pneumonia dan kemungkinan organisme,
karena hasil mikrobiologis umumnya tidak tersedia selama 12-72 jam.
Maka dari itu membedakan jenis pneumonia (CAP atau HAP) dan tingkat
keparahan berdasarkan kondisi klinis pasien dan faktor predisposisi
sangatlah penting, karena akan menentukan pilihan antibiotika empirik
yang akan diberikan kepada pasien (PDPI, 2014).
Penatalaksanaan pneumonia komunitas dibagi menjadi (PDPI, 2014)
37
1) Pasien rawat jalan (PDPI, 2014).
a) Pengobatan suportif/simptomatik :
1. Istirahat di tempat tidur.
2. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi.
3. Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas.
4. Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran.
b) Pemberian antibiotik harus diberikan sesegera mungkin
2) Pasien rawat inap di ruang rawat biasa (PDPI, 2014).
a) Pengobatan suportif / simptomatik
1. Pemberian terapi oksigen.
2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit.
3. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik.
b) Pengobatan antibiotik harus diberikan sesegera mungkin.
3) Pasien rawat inap di ruang rawat intensif (PDPI, 2014).
a) Pengobatan suportif / simptomatik
1. Pemberian terapi oksigen.
2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit.
3. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik.
b) Pengobatan antibiotik diberikan sesegera mungkin.
c) Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi mekanis.
38
39
Gambar 8. Petunjuk terapi empiris untuk pneumonia komunitas menurut
PDPI.
BAB II TINJAUAN KASUS
2.1 Identitas Pasien

DATA UMUM
No. RM 572XXX
Nama Pasien Tn. AJ
Jenis Kelamin Laki-laki
Umur 60 tahun
Agama Islam
Ruangan HCU Neurologi Lantai 2 Ambun Sari
Pembayaran / Status BPJS
Tanggal MRS/Jam MRS 13 Januari 2023
Tanggal KRS/Jam KRS -
DPJP dr. Edinirwan, Sp.S.,M. Biomed
Apoteker apt. Diska Wazani Amenike, S. Farm
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama Penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS
40
Ulkus dekubitus
Riwayat Penyakit Sekarang Mual dan muntah
Kejang
Batuk (+) dahak (+)
Demam
Sulit BAB
Nafsu makan menurun
Riwayat Alergi -
Riwayat Penyakit Dahulu Stroke Iskemik
Diagnosa Stroke Iskemik + Hiponatremia + Hipokalemia +
Hipoalbuminemia + CAP
41
2.3 Data Penunjang
2.3.1 Data Pemeriksaan Tanda Vital
Data IGD HCU NEUROLOGI
Normal
Klinik 13/1 14/1 15/1 16/1 17/1 18/1 19/1 20/1 21/1 22/1 23/1 24/1 25/1 26/1 27/1 28/1 29/1 30/1 31/1
36,5-
Suhu - 36,6 36,7 36,7 36,9 - - 36,5 36 - 36,5 35,4 - 36,2 36 - 36 36,2 36,4
37,5 o C
75-108
Nadi 92 89 89 66 63 72 90 90 92 88 118 103 100 124 90 101 87 114 91
x/menit
18-25 x/
Nafas 20 20 20 20 16 17 20 20 20 20 19 16 18 16 20 20 20 20 22
menit
Tekanan 120/80 86/5 100/ 110/ 103/ 109/ 110/ 115/ 115/ 113/ 108/ 96/5 103/ 117/ 122/ 125/ 122/ 120/ 105/ 115/
darah mmHg 6 63 76 70 68 71 69 70 75 73 6 64 66 64 77 86 76 76 78
42
2.3.2 Data Pemeriksaan Hasil Labor
Nilai Hasil
Parameter Satuan
Normal 13/1 16/1 17/1 18/1 21/1 23/1 24/1 25/1 26/1 27/1 28/1 29/1 30/1 31/1
Hemoglobin 12,0-16,0 g/dL 11,6 - - - - - - 9,0 9,0 10,8 - - - -
Hematokrit 37-47 % 33 - - - - - - 25 - 29,4 - - - -
RBC 4-5 106 / µL 3,86 - - - - - 2,87 - 3,42 - - - -
MCV 79-99 - 85,5 - - - - - - 87,1 - 86,0 - - - -
WBC 5-10 103/µL 15,10 - - - - - - 11,5 - 9,72 - - - -
BASO% 0-1 % 0,3 - - - - - - 0,4 - 0,4 - - - -
EO% 1-3 % 0,1 - - - - - - 1,4 - 3,6 - - - -
NEUT% 50-70 % 92,6 - - - - - - 81,9 - 77,2 - - - -
LYMPH% 20-40 % 4,2 - - - - - - 13,0 - 14,1 - - - -
MONO% 2-8 % 2,8 - - - - - - 3,3 - 4,7 - - - -
IG% 0-0,6 % 0,6 - - - - - - 0,8 - 1,1 - - - -
Platelet 150-450 10 3/ µL 386 - - - - - - 468 - 416 - - - -
Kalium 3,5-5,5 mEq/L 3,71 2,68 2,6 2,88 2,96 2,89 2,54 3,0 2,54 3,00 2,70 2,70 - -
Natrium 135-147 mEq/L 107,5 123,3 122,9 126,4 124,5 123,3 126,3 128,4 126,3 128,4 126,0 126,0 - -
Klorida 100-106 mEq/L 71,9 89,6 86,9 90,0 89,2 92,5 96,1 97,2 96,1 97,2 93,1 93,1 - -
Albumin 3,5-5,2 g/dL - 2,4 - - - - - 2.2 - 2,7 - - - 1,9
Kolestrol total 0-200 mg/dL - 149 - - - - - - - - - - - -
43
Glukosa 74-109 mg/dL 105 - - - - - - - - - - - - -
HDL 35-65 mg/dL - 24 - - - - - - - - - - - -
Trigliserida 0-200 mg/dL - 150 - - - - - - - - - - - -
Asam urat 2,4-7,0 mg/dL - - - - - - - - - - - - - -
LDL 150-190 mg/dL - 93 - - - - - - - - - - - -
Keterangan:
Warna Merah : Di atas nilai normal
Warna Orange : Di bawah nilai normal
2.4 Diagnosa
Stroke Iskemik + Hipokalemia + Hiponatremia + Hipoalbuminemia + CAP
2.5 Follow-up Pasien
44
Hari
Tanggal Subjective Objective Assesment Plan
Rawatan
1 13/01/2023 - Penurunan TD = 86/56 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(IGD) kesadaran Nadi = 92 terkait obat dan ESO
SMRS RR = 20
- Ada luka di Spo2 = 100
bokong BB : 65 kg
- Ada pus (+) Na : 107,5
- Kesadaran K : 3,71
somnolen Cl : 71,9
- Batuk (+) Terapi :
- Dahak (+) - Koreksi NaCl 3% 3 kolf,
12 jam/kolf (Kolf 1 +)
- Infus NaCl 0,9% 12
jam/kolf
- Cutimed gel
- Drip dopamine (2 amp)
- Drip gentamicin
- Cefriaxone IV 2 x 2 gram
- Na asetil 3 x 200 mg
- Cetirizine 2 x 10 mg
2 14/01/2023 - Penurunan BB = 65 Kg Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi

(HCU) kesadaran TB = 167 cm terkait obat dan ESO
- Ada luka pada TD = 100/63
bokong Nadi = 89
- Kesadaran : RR = 20
somolen Suhu = 36,6
- Pus (+)
Terapi :
45
- Koreksi NaCl 3% 3 kolf,
jam/kolf
- Cutimed gel
- Drip gentamicin
3 15/01/2023 - Pasien belum TD = 110/76 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) sadar Nadi = 89 terkait obat dan ESO
- Kesadaran RR = 20
somnolen Suhu = 36,7
- Ada luka pada O2 = 34
bokong SPo2 = 98%
- Pus (+) BB : 65
Terapi :
- Koreksi NaCl 3% 3 kolf,
jam/kolf
- Drip gentamicin
4 16/01/2023 - Pasien tidak TD = 103/70 Ada indikasi, tidak ada Merekomendasikan

(HCU) sadar RR = 20 terapi. kepada dokter untuk
- Luka dekubitos Suhu = 36,7 memberikan Plasbumin.
di bokong bau Nadi = 66 Berdasarkan data lab,
kadar albumin pasien
46
dan bernanah Gcs = 11 dibawah normal yaitu
- Sesak nafas K = 2,68 2,4 gr/dL
- Batuk Na = 123,3
- CAP Cl =89,6
Efek samping Obat Merekomendasikan
Albumin : 2,4
kepada dokter untuk
N-Asetilsistein memiliki mengganti N-Asetilsistein
Terapi efek samping rasa sesak dengan mukolitik lain
- Drip dopamine (2 amp) di dada, bronkokontriksi seperti ambroxol
- N-Acetylcystein 3 x 1 dan bronkospasme,
- Cetirizine 2 x 1 sehingga dapat
- Ceftriaxone 2 x 2 gram memperburuk gejala
(IV) sesak napas yang
- Metronidazole 3 x 500 mg dialami pasien.
(IV)
- Drip gentamicin (Drugs.com)
- KCl 25 meq dalam RL
300cc / 6 jam
5 17/01/2023 - Pasien tidak TD = 109/68 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) sadar RR = 16 terkait obat dan ESO
- Luka dekubitos Nadi = 63
di bokong Suhu = 36,9
- Kesadaran : Kalium = 2,6
somolen Natrium = 122,9
- Sesak napas Klorida = 86,9
- Batuk
- Hiponatremia Terapi
berat - NaCl 3% 1 kolf habis
dalam 8 jam
- Infus NaCl 0,9% 12 jam
47
1 kolf
- KSR 2 x 1
- KCL 25 meq dalam RL
300 cc habis dalam 3 jam
- N-Acetylcystein 3 x 1
- Cetirizine 2 x 1
- Disarankan Dokter
pemberian alprazolam 1
x 0,5 mg (pada malam
hari)
- Cefriaxone 2 x 2 gram
- Metronidazole 3 x 500
mg
- Drip gentamicin pagi dan
sore
6 18/1/2023 - Pasien tidak TD = 110/71 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) sadar penuh RR = 17 terkait obat dan ESO
- Pasien tampak Nadi = 72
membuka mata SPo2 = 98%
- Ada luka di Gcs = 11
bokong dan ada Kalium = 2,88
pus (+) Natrium = 126,4
- Terdapat luka Klorida = 90
decubitus di
punggung masih Terapi
basah - Koreksi KCl 25 meq
- Kesadaran : - Koreksi NaCl 3% 2 kolf,
somolen 1 kolf/hari (kolf 1 +)
48
- Pasien tampak - Infus NaCl 0,9% 12
sesak jam/kolf
- Batuk - Drip dopamine (2 amp)
- Hiponatremia - Cefriaxone 2 x 2 gram
- Cetirizine 2 x 1
- Metronidazole 3 x 500 mg
- KSR 2 x 1
- Alprazolam 1 x 0,5 mg
- Drip gentamicin
7 19/1/2023 - Sesak napas TD = 115/69 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) - Batuk RR = 20 terkait obat dan ESO
- Kesadaran : Nadi = 90
somolen SPo2 = 98%
- Pasien sudah Gcs = 11
membuka mata Kalium = 2,88
- Luka decubitus Natrium = 126,4
di bokong masih Klorida = 90
basah
- Pasien banyak Terapi
tidur - Koreksi NaCl 3% 1
kolf/hari (kolf 2 +)
- NaCl 0,9 % 12 jam/kolf
- Cetirizine 2 x 1
- KSR 2 x 1
- Metronidazole 3 x
49
500mg
- Drip gentamicin
8 20/01/2023 - Pasien susah TD = 115/70 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) tidur RR = 20 terkait obat dan ESO
- Badan letih Nadi = 90
- Ada luka Suhu = 36,5
decubitus di SPo2 = 99%
bokong
- CAP ada Terapi
perbaikan - NaCl 0,9 % 12 jam/kolf
- Batuk - NaCl 3% 2 kolf, 1
- Sesak napas kolf/hari
- Sulit BAB - Lactulosa syr 2x30 mL
- Na asetil 3 x 1
- Cetirizine 2 x 1
- KSR 2 x 1
- Drip gentamicin
9 21/1/2023 - Pasien kurang TD = 1013/75

(HCU) tidur RR = 20
- Ada luka Nadi = 92
dekubitus Suhu = 36,2
dibokong SPo2 = 98%
- Pasien letih Gcs = 11
- Sesak napas Kalium = 2,96
50
berkurang Natrium = 124,5
- Batuk Klorida = 89,2
berkurang
- Sulit BAB Terapi
- Na asetil 3 x 1
- Cetirizine 2 x 1
- KSR 2 x 1
- Alprazolam 1 x 1 mg
- Lactulosa syr 2 x 30 ml
(IV)
10 22/01/2023 - Saat pasien TD = 108/73 Interaksi obat. Merekomendasikan

(HCU) dipanggil sudah RR = 20 kepada dokter untuk
ada buka mata Nadi = 88 Codein dan alprazolam melakukan penyesuaian
- Pasien Suhu = 36,2 jika digunakan dosis dan monitoring efek
bersamaan dapat samping dari interaksi
- Badan letih SPo2 = 98%
menyebabkan gangguan obat
- Pasien batuk Gcs = 11 pernapasan, sesak nafas.
sesekali Kalium = 2,96
- Sesak napas Natrium = 124,5 (Drugs.com)
- Kesadaran Klorida = 89,2
masih belum Duplikasi terapi
baik Terapi Menghentikan
- CAP perbaikan - KCL 1 fls dalam NaCl penggunaan codein
Penggunaan N-asetil sebagai obat batuk
- Pasien banyak 0,9%
tidur - Infus NaCl 0,9% 12 dengan Codein 3x10 pasien, dikarenakan
- Ada luka di jam/kolf mg sebagai obat codein merupakan
golongan antitusiv,
51
bokong dan ada - Post koreksi NaCl 3% 1 batuk. sedangkan pasien
pus (+) kolf mengeluhkan batuk
- Terdapat luka - Drip dopamine (2 amp) berdahak yang lebih tepat
decubitus masih - Na asetil 3 x 1 diberikan dengan
mukolitik
basah - Cetirizine 2 x 1
- Sesak napas - Metronidazole 3 x 1
- Batuk - KSR 2 x 1
- Susah BAB - Alprazolam 1 x 1 mg
- Lactulosa syr 2 x 1
- Codein 3 x 10 mg (untuk
1 hari saja)
- Drip gentamicin
11 23/01/ - Pasien mengeluh TD = 96/56 Interaksi obat. Merekomendasikan

(HCU) 2023 tidak bisa tidur RR = 19 kepada dokter untuk
pada malam hari Nadi = 118 Codein dan alprazolam melakukan penyesuaian
- Pasien batuk Suhu = 36,5 jika digunakan dosis dan monitoring efek
bersamaan dapat samping dari interaksi
- Luka pada SPo2 = 99%
menyebabkan gangguan obat
bokong mulai Gcs = 11 pernapasan, sesak nafas.
membaik Kalium = 2,89
- Gangguan Natrium = 123,3 (Drugs.com)
keseimbangan Klorida = 92,5
elektrolit
Terapi
- NaCl 3% 2 kolf, 1 kolf
sedang terpasang habis
dalam 8 jam
52
- Drip gentamicin
- Na asetil 3 x 1
- Cetirizine 2 x 1
- KSR 2 x 1
- Lactulosa syr 2 x 1
- Codein 3 x 10 mg (untuk
1 hari saja)
- Amitriplin 1 x 1/2
12 24/01/2023 - Penurunan TD = 103/64 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) kesadaran RR = 16 terkait obat dan ESO
- Hiponatremia Nadi = 103
berat SPo2 = 100%
- Sesak napas Gcs = 11
- Batuk Kalium = 2,54
- CAP perbaikan Natrium = 126,3
- Pasien masih Klorida = 96.1
belum sadar
- Jam 12.00 pasien Terapi
sadar, ada - NaCl 3% 2 kolf, 1 kolf
membuka mata sudah terpasang
- Tidur malam (-) - NaCl 0,9 % 12 jam 1
- Kebutuhan kolf
pasien dibantu - Drip dopamine (2 amp)
- Luka pada - Drip gentamicin
bokong mulai - Cefriaxone 2 x 2 gram
membaik - Cetirizine 2 x 1
- Na asetil 3 x 1
53
- KSR 2 x 1
- Amitriplin 1 x ½
- Sulfadiazin salep
13 25/01/2023 - Pasien belum TD = 117/66 Indikasi tidak diterapi. Merekomendasikan

(HCU) sadar penuh RR = 18 kepada dokter untuk tetap
- Saat pasien Nadi = 100 Pasien masih mengeluh melanjutkan pemberian
dipanggil ada SPo2 = 100% sakit saat BAB Lactulose
(konstipasi), namun
buka mata Gcs = 11
lactulose di stop
- Kaki dan Albumin : 2,2 pemberiannya.
tangan bengkak Kalium : 3,0
(udem) Natrium : 128,4
- Pasien pucat Klorida : 97,2
- CAP perbaikan Hb : 9,0
- Luka dipanggul Leukosit:115.000
memerah
- Minum 6 gelas Terapi
sehari - NaCl 0,9 % 12 jam/kolf
- Setiap BAB - Transfusi PRC 2 kolf
sakit (kolf 1 sedang terpasang)
- Kulit memerah - Cetirizine 2 x 1
- Na asetil 3 x 1
- KSR 2 x 1
- Plasbumin 20% (2 kolf)
15 26/01/2023 - Keluar masuk TD = 122/64 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) cairan seimbang RR = 16 terkait obat dan ESO
54
- Respon mata Nadi = 124
bagus Suhu = 36,2
- Semalaman tidak SPo2 = 100%
bisa tidur Kalium = 2,54
- Batuk saat Natrium = 126,3
minum Klorida = 96,1
- ada ruam pada Hb = 9,0
perut dan tangan
- luka dekubitus Terapi
sudah memerah - NaCl 0,9 % 12 jam/kolf
- di sore hari luka - Transfusi PRC 2 kolf (kolf
decubitus sudah 1 sedang terpasang)
mulai kering dan - Cefixime 2 x 200 mg
nanah berkurang - Levofloxacin 1 x 750 mg
- kaki dan tangan - Cetirizine 2 x 1
bengkak - Na asetil 3 x 1
- Amitriplin 1 x ½
- Plasbumin 20% (2 kolf)
- Desoksimetason krim 2
kali sehari
16 27/01/2023 - Sesak napas - TD : 125/77 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) - Batuk - Nadi : 90 terkait obat dan ESO
- Badan lemah - RR : 20
- Pasien belum - Suhu : 36
sadar - Spo2 : 100%
- Pasien ada - Gcs : 11
membuka mata - Hb : 10,8
- Albumin : 2,7
Diagnosa : CAP + - K : 3,00
55
Recurrent Stroke + - Na : 128,4
hyponatremia berat - Cl : 97,2
- - WBC : 9,72
- PLT : 416
Terapi :
- NaCl 0,9 %
- Cetirizine 2 x 1
- Na asetil 3 x 1
- Alprazolam 1 x 1 mg (m)
- Amitriplin 1 x ½ (p)
- Cefixime 2 x 200 mg
- Levofloxacin 1 x 750 mg
- Drip Gentamisin (p)
- CT Scan kepala di
RSMOH
17 28/01/2023 - Sesak napas - TD : 122/86 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) - Batuk - RR : 20 terkait obat dan ESO
- Pasien belum - Nadi : 101
sadar - Spo2 : 99%
- K : 2,70
Diagnosa : - Na : 126,0
- CAP - Cl : 93,1
- Recurrent - GCS : 13
stroke Terapi :
- Hiponatremia - Koreksi KCl 50 meq
berat dalam RL 300 cc, habis
dalam 6 jam
- IVFD NaCl 0,9% 50cc/12
jam
56
- Cetirizine 2 x 1
- Na asetil 3 x 1
18 29/01/2023 - Pindah ke - TD : 120/76 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
bangsal neuro - Nadi : 87 terkait obat dan ESO
Cindua Mato - RR :20
dengan Recurrent - Suhu : 36
Stroke + - Spo2 :
Hiponaremia - GCS : 13
Berat + suspect - K : 2,70
Pneumonia dan - Na : 126,0
ISK. - Cl : 93,1
- Pasien sudah
membuka mata Terapi :
- Luka decubitus - IVFD NaCl 0,9% 12
mulai membaik jam/kolf
- Luka pada tangan - Drip KCl 50 meq habis
kanan dan kaki dalam 6 jam
kanan mulai - Cetirizine 2 x 1
kering - Na asetil 3 x 1
- - Alprazolam 1 x 1 mg (m)
19 30/01/2023 - Keluarga - TD : 105/76 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
57
mengatakan - Nadi : 114 terkait obat dan ESO
pasien membuka - Suhu : 36,2
mat ajika - RR : 20
dipanggil
- Aktivitas dibantu Terapi :
keluarga - Cetirizine 2 x 1
- Pasien masih - Na asetil 3 x 1
lemah - Alprazolam 1 x 1 mg (m)
- Inbumin
- KSR 3x1
20 31/01/2023 - Pasien lemah dan - TD : 115/78 Tidak ada permasalahan Monitoring efek terapi
(HCU) tidak bisa - RR : 91 terkait obat dan ESO
beraktivitas - Nadi : 22
- Ekstremitas - Suhu : 36,4
Gerakan kiri - Albumin : 1,9
masih lemah - Na : 127
Terapi :
- Koreksi NaCl 3%
- NaCl 0,9% 2 kolf
- KSR 2x1
- Inbumin
- Cetirizine 2 x 1
- Na asetil 3 x 1
58
59
BAB III. ANALISA FARMAKOTERAPI DAN DRP
3.1 Terapi Farmakologi

Regimen Tanggal
No Nama Obat Dosis
Obat
13/01 14/01 15/01 16/01 17/01 18/01 19/01 20/01 21/01 22/01 23/01 24/01 25/01 26/01 27/1 28/1 29/1 30/1 31/1
12 jam/3
1 NaCl 3 % - ✓ ✓ ✓ - ✓ ✓ ✓ ✓ - ✓ ✓ ✓ - - - - - - ✓
kolf
2 Cefriaxone iv 2 gram 2x2 ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ - - - - - -
3 Na Asetil 200 mg 3x1 ✓ - - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
4 Cetirizin 10 mg 2x1 ✓ - - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
5 Cutimed gel - - ✓ ✓ - - - - - - - - - - - - - - - - -
6 Dopamin inj 2 amp - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ - - - - - - -
7 Gentamisin inj - - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ - ✓ ✓ ✓ - - ✓ ✓ ✓ - -
8 Metronidazole 100 mg 3x1 - - - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ - - - - - - -

KCl dalam RL
9 25 meg - - - - ✓ ✓ ✓ - - - - - - - - - ✓ ✓ - -
300 cc
60
10 Alprazolam 0,5 mg 1 x 0,5 - - - - ✓ ✓ ✓ ✓ - - - - - - - - - - -
11 KSR 600 mg 2x1 - - - - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ - - - - ✓ ✓
12 NaCl 0,9 % - 12 jam/kolf - ✓ ✓ - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
Lactulosa
13 30 ml 2x1 - - - - - - - ✓ ✓ ✓ ✓ - - - - - - - -
syrup
14 Alprazolam 1 mg 1x1 - - - - - - - - ✓ ✓ ✓ - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
15 Codein 10 mg 3x1 - - - - - - - - - ✓ ✓ - - - - - - - -
16 Amitriplin 25 mg 1 x 1/2 - - - - - - - - - - ✓ ✓ - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
Sulfasalazin
17 - - - - - - - - - - - - - ✓ - - - - - - -
salep
18 Plasbumin 20% - - - - - - - - - - - - ✓ ✓ - - - - -
19 Cefixime 100 mg 2x1 - - - - - - - - - - - - - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
20 Levofloxacin 750 mg 1x1 - - - - - - - - - - - - - ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
KCl dalam
21 1 fls - - - - - - - - - - ✓ - - - - - - - - -
NaCl 0,9%
22 Inbumin 250 mg 3 x 1 cap - - - - - - - - - - - - - - - - - ✓ ✓
61
3.2 Pengaturan Dosis
No. Nama Obat Dosis Literatur Keterangan

1. NaCl 3% Individu Sesuai
2. NaCl 0,9 % Individu sesuai
3. Ceftriaxone 2x 2 gr 1 – 2gr IV atau IM sekali sehari/ dalam Sesuai
dosis terbagi dua kali sehari (AHFS,
2011).
4. Asetil sistein 3x1
5. Cetirizine 2 x1 5- 10mg sekali sehari (AHFS, 2011). Sesuai
6. Codein 3 x 10 Sesuai
7. Levofloxacin 1 x 750 mg 750 mg/hari selama 7-14 hari Sesuai
(AHFS, 2011).
8. Gentamicin Dosis awal: 2mg/kg IM atau IV sekali Sesuai
diikuti dengan dosis pemeliharaan 1,5
mg/ Kg IM atau IV setiap 8 jam/ 3- 5
mg/Kg sekali sehari (AHFS, 2011).
9. Sullfasazin salep Sesuai
10. KCl 25mg Meq dalam Individu Sesuai
300 cc
11. KSR 2 x1 1-2 tablet 2-3 kali sehari Sesuai
(MIMS Edisi 19, 2018)
12. Alprazolam 1 x 0,5mg 0,25-05 mg peroral tiap 6-8 jam Sesuai
(Medscape)
13. Amitriptilin 1 x ½ tab Dosis awal 75mg per hari dialnjutkan Sesuai
dengan dosis pemeliharaan 40- 100 mg
per hari (AHFS, 2011).
3.3 Kajian Kesesuaian Indikasi
No. Jenis Obat Indikasi Obat Komentar dan Alasan
62
1. NaCl 3% Hiponatremia Sesuai, karena pasien memiliki kadar natrium yang sangat rendah
berdasarkan hasil lab kadar natrium darah 107,56 mmol/L dengan
kadar normal 130- 144 mmol/L
2. NaCl 0,9 % Hiponatremia Sesuai, karena pasien memiliki kadar natrium yang sangat rendah
berdasarkan hasil lab kadar natrium darah 107,56 mmol/L dengan
kadar normal 130- 144 mmol/L
3. Ceftriaxone Community Acquired Pneumonia Sesuai indikasi, karena berdasarkan hasil ronsen toraks pasien
(CAP) mengalami Community Acquired Pneumonia (CAP). Ceftriaxon
sebagai antibiotic empiris yang merupakan antibiotik spektrum
luas yang efektif melawan mikroorganisme patogen penyebab
CAP
4. Asetil sistein Terapi hipersekresi mukus kental Sesuai indikasi, karena keluarga pasien mengatakan bahwa
dan tebal pada salusan sekresi mukus pasien banyak dan pasien batuk berdahak
pernapasan
5. Cetirizine Sesuai
6. Codein Analgetik Sesuai
7. Levofloxacin Community Acquired Pneumonia Sesuai
(CAP)
8. Gentamicin Mencegah dan mengobati infeksi Sesuai, karena pasien mengalami infeksi kulit karena ulkus decubitus
(AHFS, 2011).
9. Sullfasazin Ulkus decubitus Sesuai
salep
10. KCl Hipokalemia Sesuai karena pasien mengalami hiponatremia yang ditandai
dengan kadar kalium serum 2,68 mmol/L dengan kadar normal
3,5-5,3 mmol/L
11. KSR Hipokalemia Sesuai karena pasien mengalami hiponatremia yang ditandai
dengan kadar kalium serum 2,68 mmol/L dengan kadar normal
63
3,5-5,3 mmol/L
12. Alprazolam Ansietas Sesuai karena pasien mengalami kesulitan tidur
13. Amitriptilin Ansietas Sesuai karena pasien mengalami kesulitan tidur
3.4 Analisa Permasalahan
No Jenis Permasalahan Analisa Masalah Masalah Terkait Obat Komentar / Rekomendasi

1 Korelasi antara terapi obat 1. Adakah obat tanpa indikasi? 1. Tidak ada 1. Tidak ada
dengan penyakit 2. Adakah pengobatan yang 2. Tidak ada 2. Semua pengobatan sudah
tidak dikenal? 3. Ada dikenal.
3. Adakah kondisi klinis yang 3. Ada indikasi, tidak ada
tidak diterapi? terapi.
- Berdasarkan data lab, kadar
albumin pasien dibawah
normal yaitu 2,4 gr/dL.
Rekomendasi:
Merekomendasikan kepada
dokter untuk memberikan
Plasbumin.
- Pasien masih mengeluhkan
sakit saat BAB.
64
- Merekomendasikan kepada
dokter untuk tetap
melanjutkan pemberian
Lactulose
2 Pemilihan obat yang 1. Bagaimana pemilihan obat? 1. Belum 1. Menurut pedoman
sesuai Apakah sudah efektif dan 2. Belum IDSA/ATS dan pedoman
merupakan obat terpilih 3. Bisa lainnya yaitu Canadian
pada kasus ini? Thoracic Society, dan juga
2. Apakah pemilihan obat British Thoracic Society
tersebut relatif aman? terapi empiris pada CAP
3. Apakah terapi obat dapat pasien rawat inap non-ICU
ditoleransi oleh pasien? adalah fluoroquinolone
tunggal (rekomendasi kuat;
bukti tingkat I). Sedangkan
terapi antibiotik empiris
kombinasi yang
direkomendasikan adalah β-
laktam ditambah makrolida
(rekomendasi kuat; bukti
level I).
65
2. N-asetilsistein memiliki efek
samping rasa sesak di dada,
bronkokontriksi dan
bronkospasme akibatnya
terapi ini dapat
memperberat gejala sesak
nafas yang dialami pasien.
3. Terapi obat dapat ditoleransi
oleh pasien.
3 Regimen dosis 1. Apakah dosis, frekuensi dan 1. Sesuai 1. Dosis, frekuensi dan cara
cara pemberian 2. Tidak sesuai pemberian sesuai
mempertimbangkan 3. Sesuai 2. Interaksi obat.
efektivitas keamanan dan Codein dan alprazolam jika
kenyamanan serta sesuai digunakan bersamaan dapat
dengan kondisi pasien? menyebabkan gangguan

pernapasan, sesak nafas.
2. Apakah jadwal pemberian
Merekomendasikan untuk
dosis bisa memaksimalkan
mengkonsusmi codein
efek terapi, kepatuhan,
terlebih dahulu dan
meminimalkan efek
dilanjutkan dengan
samping, interaksi obat, dan alprazolam 30 menit sesudah
66
regimen yang kompleks? codein.
3. Apakah lama terapi sesuai
dengan indikasi?
4 Duplikasi terapi Apakah ada duplikasi terapi? Ada Adanya duplikasi terapi
penggunaan N-asetil dengan
Codein sebagai obat batuk.
Rekomendasi : menghentikan
penggunaan codein sebagai obat
batuk pasien, dikarenakan
codein merupakan golongan
antitusif, sedangkan pasien
mengeluhkan batuk berdahak
yang lebih tepat diobati dengan
mukolitik.
5 Alergi obat atau intoleran 1. Apakah pasien alergi atau 1. Tidak ada Tidak ada riwayat alergi pasien
intoleran terhadap salah 2. Tidak ada
satu obat? permasalahan
2. Apakah pasien telah tahu
yang harus dilakukan jika
terjadi alergi?
67
3.5 Lembar Pengkajian Obat
No Hari/Tanggal Kode Masalah Uraian Masalah Rekomendasi/Saran

1 16-01-2023 1b 1. Berdasarkan data lab, kadar albumin 1. Merekomendasikan kepada dokter untuk
Ada indikasi, tidak pasien dibawah normal yaitu 2,4 gr/dL. memberikan Plasbumin.
25-01-2023 ada terapi 2. Pasien masih mengeluhkan sakit saat BAB 2. Merekomendasikan kepada dokter untuk
tetap melanjutkan pemberian Lactulose
2 16-01-2023 2 Menurut pedoman IDSA/ATS dan pedoman 1. Merekomendasikan kepada dokter untuk
s/d Pemilihan Obat lainnya yaitu Canadian Thoracic Society, dan mengganti pemberian terapi empiris
25-01-2021 juga British Thoracic Society, terpi empiris ceftriaxone menjadi antibiotic golongan
pada CAP pasien rawat inap non-ICU adalah Fluoroquinolone yaitu Levofloxacin.
fluoroquinolone tunggal (rekomendasi kuat,
bukti tingkat 1), dan terapi empiris kombinasi
yang direkomendasikan adalah B-laktam +
makrolida (rekomendasi kuat, bukti tingkat 1)
Sedangkan terapi empiris yang digunakan
yaitu Ceftriaxone yang merupakan golongan
sefalosporin generasi ketiga.
3 23-01-2023 8 Codein dan alprazolam jika digunakan Merekomendasikan untuk mengkonsusmi
Interaksi obat bersamaan dapat menyebabkan gangguan codein terlebih dahulu dan dilanjutkan dengan
68
pernapasan dan sesak nafas. alprazolam 30 menit sesudah codein.
4. 16-01-2023 9 Pemberian Asetil sistein yang dapat Merekomendasikan kepada dokter untuk
s/d Efek Samping menyebabkan bronskospasme dan mengganti menggunaan N-Asetilsistein
26-01-2023 bronskripsi yang dapat memperberat gejala dengan mukolitik lain seperti Ambroxol.
sesak nafas yang dialami pasien.
5. 22/01/2023 Duplikasi Terapi Duplikasi terapi penggunaan N-Asetilsistein Merekomendasikan kepada dokter untuk
s/d dengan Codein sebagai obat batuk menghentikan penggunaan codein sebagai
23/01/2023 obat batuk pasien, dikarenakan codein
merupakan golongan antitusif, sedangkan
pasien mengeluhkan batuk berdahak yang
lebih tepat diobati dengan mukolitik.
69
3.6 Monitoring Rencana Pelayanan Farmasi
Tujuan Terapi Obat Parameter Efek Akhir Frekuensi

Obat Obat Monitoring Yang Monitoring
Diinginkan
Hiponatremia NaCl 3% Kadar Natrium Kadar natrium Secara
NaCl 0,9% darah normal Berkala
(135-147
mEq/L)
Hipokalemia KCl 25 meq Kadar Kalium Kadar kalium Secara
KSR darah normal Berkala
(3,5-5,5
mEq/L)
Hipoalbuminemia Plasbumin Kadar Albumin Kadar albumin Secara
20 darah normal Berkala
(3,5-5,5
mEq/L)
Community Ceftriaxon -WBC -WBC normal Secara
Acquired Inj -Suhu tubuh -Suhu tubuh Berkala
Pneumonia (CAP) Levofloxaci -Frekuensi batuk normal Tidak
n Sputum/mukus - batuk
N- Aliran nafas Tidak ada
Asetilsistein sputum/mukus
Codein Aliran nafas
normal
Ulkus dekubitus Cutimed gel -Penyembuhan - Luka ulkus Secara
Gentamisin luka membaik Berkala
Inj (kemerahan, rasa (tidak merah,
Sulfasalazin nyeri) tidak nyeri)
cream - Tanda infeksi - Tidak terjadi
pada luka (bau, infeksi pada
cairan, gatal) luka ulkus
- Suhu tubuh dan (tidak berbau,
WBC tidak ada
cairan, tidak
gatal)
- Suhu tubuh
normal dan
nilai WBC
normal
Mengatasi Alprazolam Kegelisahan, Tidak ada Secara
kegelisahan Amitriptilin kecemasan gangguan berkala
kegelisahan
dan kecemasan
Tidur
70
3.7 Monitoring Efek Samping
Manifestasi ESO Nama Obat Cara Mengatasi ESO

Hypernatremia, demam, NaCl 3% Monitoring kadar elektrolit,
takikardia, sakit kepala NaCl 0,9% detak jantung, dan suhu
tubuh pasien
Mual, muntah, diare, dan KCl 25 meq Edukasi pasien bahwa obat
nyeri perut bisa menyebabkan efek
mual, muntah, diare, dan
(MIMS Edisi 19, 2018) nyeri pada perut.
Monitoring kadar elektrolit
dalam darah, monitoring
laju infus IV, dan
monitoring keseimbangan
asam dan basa, serta
frekuensi BAB pasien.
Dapat memicu gangguan KSR Jika seorang pasien yang
pencernaan misalnya, mual, menjalani perawatan dengan
muntah, sakit perut, diare. KSR mengalami muntah
parah, sakit perut parah atau
perut kembung, atau
perdarahan gastrointestinal,
maka disarankan kepada
dokter untuk menghentikan
pengobatan. Monitoring
kadar elektrolit dalam darah,
monitoring laju infus IV,
(MIMS Edisi 19, 2018) dan monitoring
keseimbangan asam dan
basa, serta frekuensi BAB
pasien.
Beberapa efek samping Plasbumin 20 Beberapa efek samping
seperti batuk berdahak, sulit dapat terjadi yang biasanya
bernapas, pusing, gatal dan tidak memerlukan perhatian
ruam, kulit pucat, bengkak medis. Efek samping ini
pada bagian wajah, dapat hilang selama
takikardia. perawatan karena tubuh
dapat menyesuaikan diri
dengan obatnya. Jika efek
samping parah, maka
disarankan untuk
(Drugs.com) memperlambat atau
menghentikan infus.
Diare dapat terjadi lebih Ceftriaxon Inj. Edukasi keluarga pasien bila
sering karena ekskresi bilier terjadi diare. Hindari
ceftriaxone lebih besar, rekonstitusi ceftriaxone
terutama pada anak-anak. dengan larutan atau preparat
Efek samping lain seperti yang mengandung kalsium.
pseudolitiasis akibat endapan Sarankan kepada dokter
71
kalsium ceftriaxone. Selain untuk menghentikan
itu, ceftriaxone sangat terikat pengobatan bila terjadi
protein dan mampu hyperbilirubinemia dan
menggantikan bilirubin dari hipoprotombinemia.
tempat pengikatan albumin,
menyebabkan
hyperbilirubinemia.
Terakhir, ceftriaxone
dilaporkan berpotensi
menyebabkan
hipoprotrombinaemia.
(Martindale, 2009)
Efek GI (mual, diare, Levofloxacin Edukasi kepada pasien

sembelit); sakit kepala; bahwa obat ini dapat
insomnia; pusing menyebabkan mual, diare,
sembelit, sakit kepada,
(AHFS, 2011) pusing, dan insomnia.
Monitoring frekuensi BAB
Reaksi hipersensitivitas telah N-Asetilsistein Sarankan kepada dokter
dilaporkan pada pasien yang untuk menghentikan
menerima asetilsistein, pengobatan bila terjadi
termasuk spasme bronkus, reaksi hipersensitivitas.
angioedema, ruam dan Monitoring tekanan darah
pruritus; hipotensi, atau pasien secara berkala
kadang-kadang hipertensi,
dapat terjadi.
(Martindale, 2009)
Dapat menyebabkan Codein Disarankan kepada dokter

ketergantungan obat. Mual, untuk menghentikan
muntah, idiosinkratik, penggunaan kodein apabila
pusing, konstipasi. Depresi terjadi depresi pernapasan.
pernapasan terutama pd
pasien dg asma, depresi
jantung, dan syok.
Tanda-tanda reaksi alergi, Cutimed gel Pantau tanda-tanda reaksi

seperti ruam, gatal, kulit alergi atau infeksi pada
merah, bengkak, melepuh, kulit. Sarankan kepada
atau mengelupas, mengi, dokter untuk segera
sesak di dada atau menghentikan penggunaan
tenggorokan, kesulitan sediaan ini.
bernapas, menelan, atau
berbicara, suara serak yang
tidak biasa, atau
pembengkakan pada mulut,
wajah, bibir, lidah, atau
72
tenggorokan.
Tanda-tanda infeksi kulit
seperti keluar cairan, panas,
bengkak, kemerahan, atau
nyeri.
Iritasi sementara, terbakar, Gentamisin Inj Pantau tanda-tanda efek

menyengat, kemerahan samping pada mata
neonatus. Jika terjadi iritasi
terhadap salah satu
komponen obat, sarankan
kepada dokter untuk segera
AHFS, 2011; Medscape) hentikan penggunaan
sediaan ini
Dapat menyebabkan nyeri Sulfadiazin cream Setelah pemberian, jumlah
atau iritasi local, serta darah harus dipantau untuk
infeksi pada luka. memastikannya kembali
normal dalam beberapa hari.
Penyerapan sulfadiazine
cream ini secara sistemik
aka menghasilkan argyria,
dapat terjadi ketika
(Martindale, 2009) diaplikasikan pada luka
yang luas atau dalam waktu
lama.
Tremor, sedasi, somnolen, Alprazolam Monitoring psikiatri dan
depresi SSP, ataksia, nyeri tanda vital pasien.
dada, ansietas,dermatitis Dikarenakan obat bisa
menyebabkan depresi SSP,
(MIMS Edisi 19, 2018) edukasi pasien untuk hati-
hati jika beraktivitas (seperti
ke kamar mandi).
Dapat menyebabkan pusing, Amitriptilin Monitoring efek samping
kantuk dan gangguan pusing dan mengantuk.
penglihatan, sakit kepala, Edukasi pasien untuk tidak
halusinasi, hipotensi mengemudi dan
ortostatik. Selain itu juga mengoperasikan sesuatu
efek antimuskarinik seperti setelah konsumsi obat.
mulut kering, konstipasi dan Edukasi pasien untuk
retensi urin perbanyak makan makanan
yang mengandung serat
(Martindale, 2009) seperti buah dan sayur untuk
mengatasi efek
antimuskarinik.
3.8 Tinjauan Obat

1. NaCl 3% dan 0,9% (AHFS, 2011)
73
Komposisi NaCl 3% dan 0,9%
Kelas terapi Elektrolit
Indikasi Hidrasi, keseimbangan elektrolit
Mekanisme Kerja Menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh,
serta mengendalikan tekanan osmotik dan distribusi
air karena mengembalikan ion natrium
Dosis NaCl 3% : 100 ml secara lambat selama 1 jam
(maximal 400 ml dalam 24 jam)
Pemberian obat Intravena
Kontra indikasi Pasien dengan masalah retensi atau kondisi seperti
hipernatremi
Efek samping Jantung berdetak cepat, demam, ruam, gatal-gatal,
nyeri sendi, dada sesak, hipernatremia,
hiperkloremia.
Interaksi Penggunaan bersama kortikosteroid dapat
meningkatkan risiko retensi natrium. (AHFS, 2011)
2. KCL (MIMS Edisi 19, 2018)
Komposisi Kalium klorida

Kelas terapi Elektrolit
Indikasi Ketidakseimbangan elektrolit
Mekanisme Kerja Mengkoreksi kadar ion kalium dan klorida dalam darah
Dosis Dosis profilaksis : 20mEq sehari
Dosis pengobatan : 40 -100 mEq sehari dalam dosis
terbagi 86 Maksimal : 20 mEq/dosis
Kontra indikasi Hipersensitivitas
Efek samping Infus yang cepat toksik untu jantung
Interaksi -
3. KSR (MIMS Edisi 19, 2018)
Komposisi Kalium Klorida 600 mg

Kelas terapi Suplemen
Indikasi Pengobatan dan pencegahan hipokalemia
Mekanisme Kerja Menggantikan dan memenuhi ion kalium yang
hilang di dalam tubuh
Dosis 2-3 x sehari 1-2 tablet
Pemberian obat Perorang
Kontra indikasi Gagal ginjal tahap lanjut, Addison, dehidrasi akut,
hiperkalemia
Efek samping Mual, , muntah, diare, nyeri peru
Interaksi -
74
4. Ceftriaxone (AHFS, 2011; Gunawan, 2016; Kemenkes RI, 2011)
Komposisi Ceftriaxone
Kelas terapi Antibiotik sefalosporin
Indikasi Community Acquired Pneumonia (CAP)
Mekanisme Kerja Menghambat sintesis dinding sel mikroba dengan
mekanisme yang serupa dengan golongan penisilin
Dosis 1-2 gram tiap 12 atau 24 jam
Pemberian obat Parenteral
Kontra indikasi Hipersensitivitas terhadap antibiotik golongan
sefalosporin
Efek samping Reaksi local di tempat pemberian (kehangatan,
sesak, indurasi, flebitis), efek hematologi
(eosinophilia, trombositosis, leukopenia), reaksi
hipersensitivitas
Interaksi -
5. N-Acetylcystein (Martindale, 2009; MIMS Edisi 19, 2018; AHFS, 2011)
Komposisi N-Acetylcystein
Kelas terapi Mukolitik
Indikasi Terapi hipersekresi mukus kental dan tebal pada
salusan pernapasan
Mekanisme Kerja Mengencerkan dahak/sputum dengan memutus
ikatan disulfida dalam dahak/sputum sehingga
dahak/sputum lebih mudah dikeluarkan saat batuk.
Dosis 200 mg tiga kali sehari
Pemberian obat Oral
Kontra indikasi Hipersensitif terhadap asetilsistein
Efek samping Mual, muntah, gejala GI lainnya, ruam dengan atau
tanpa demam
Interaksi -
6. Levofloxacin (PIONAS)
Komposisi Levofloxacin
Kelas terapi Antibiotic kuinolon
Indikasi Infeksi kulit dan jaringan lunak
Mekanisme Kerja Menghambat enzim yang diperlukan bakteri untuk
memperbanyak diri
Dosis 750 mg/hari selama 7-14 hari
(AHFS, 2011).
Pemberian Obat Per oral
Kontra Indikasi Hipersensitivitas terhadap levofloksasin dan

antimikroba golongan kuinolon, epilepsi, riwayat
75
gangguan tendon terkait pemberian florokuinolon,
anak atau remaja, kehamilan, menyusui.
Efek Samping Diare, mual, vaginitis, flatulens, pruritis, ruam,
nyeri abdomen, genital moniliasis, pusing,
dispepsia, insomnia, gangguan pengecapan,
muntah, anoreksia, ansietas, konstipasi, edema,
lelah, sakit kepala, palpitasi, parestesia, sindrom
Stevens-Johnson, vasodilatasi tendon rupture
Interaksi -
7. Gentamicin injeksi
Komposisi Gentamisin sulfat (vial 50 mg, ampul 40 mg/ml)
Kelas terapi Antibiotik golongan aminoglikosida
Indikasi Pengobatan infeksi serius pada GI (peritonitis),
saluran pernapasan, dan saluran kemih; CNS
(meningitis); kulit; dan sespsis neonatorum
bacterial.
Mekanisme kerja Menghambat neuromuscular terhadap bakteri basil
gram negative tertentu, termasuk E.coli, Klabsiella,
Proteus, dan Pseudomonas.
Dosis Neonatus <1200 gram : 5 mg/kgbb tiap 48 jam (0-7
hari), tiap 36 jam (8-30 hari), tiap 24 jam (>30
hari).
Neonatur 1200 – 2500 gram : 5 mg/kgbb tiap 36
jam (0-7 hari), tiap 24 jam (>7 hari).
(Shann, 2017)
Kontraindikasi Pasien yang hipersensitivitas terhadap gentamisin
dan aminoglikosida atau pasien gagal ginjal
Efek samping Konstipasi, diare, sakit kepala, somnolen,
kelemahan, ototoksisitas.
Interaksi -
8. Metronidazol Inf (PIONAS)

Komposisi Metronidazole
Kelas terapi Antibiotik
Indikasi Pencegahan infeksi anaerob
Mekanisme Kerja Menghambat sintesa protein dan berinteraksi
dengan DNA yang menyebabkan hilangnya struktur
DNA heliks dan kerusakan untai DNA pada bakteri.
Oleh karena itu, menyebabkan kematian sel pada
bakteri penyebab penyakit.
Dosis Infus intravena: 500 mg tiap 8 jam dengan
kecepatan 5 ml/menit.
Oral: 400 mg tiap 8 jam dimulai 24 jam sebelum
76
operasi, dilanjutkan sesudah operasi secara
intravena atau rektal sampai pemberian oral dapat
dilakukan lagi
Pemberian Obat Intravena
Kontra Indikasi Hipersensitivitas, kehamilan trimester pertama.
Efek Samping Jarang: anafilaksis. Sangat jarang: agranulositosis,
neutropenia, trombositopenia, pansitopenia,
gangguan psikotik termasuk kebingungan dan
halusinasi, ensefalopati (contoh: kebingungan,
demam, sakit kepala, halusinasi, paralisis, sensitif
terhadap cahaya, gangguan penglihatan dan
gerakan, leher kaku)
Interaksi -
9. Alprazolam
Informasi Keterangan
Komposisi Alprazolam
Mekanisme Kerja Alprazolam memberikan efeknya melalui interaksi
dengan reseptor BNZ-1, BNZ-2, dan GABA-A.
Pengikatan alprazolam ke BNZ-1 diperkirakan
mempengaruhi sedasi dan anti-kecemasan, BNZ-2
dapat mempengaruhi memori, koordinasi, relaksasi
otot, dan aktivitas antikonvulsif, dan GABA-A dapat
menenangkan pasien dengan meningkatkan afinitas
reseptor GABA-A untuk GABA
Indikasi Gangguan kecemasan, gangguan panik, dan
kemoterapi
kanker
Kontraindikasi Pasien yang hipersensitif terhadap benzodiazepine,
glaucoma, myasthenia gravis, insufisiensi
pulmonal
kronik, penyakit hati atau ginjal kronik,
depresi pernapasan, serangan asma akut, trimester
pertama kehamilan, persalinan. Tidak boleh
digunakan sendirian
pada depresi atau ansietas dengan depresi
Efek Samping Mengantuk, kelemahan otot, ataksia, reaksi
77
paradoksial dalam agresi, gangguan mental, amnesia,
ketergantungan, depresi pernapasan, kepala terasa
ringan hari berikutnya, bingung
Interaksi Obat Hindari penggunaan bersama inhibitor CYP3A kuat
(misalnya, delavirdine, itraconazole, ketoconazole);
penggunaan inhibitor CYP3A yang kurang kuat
membutuhkan kehati-hatian dan kemungkinan
pengurangan dosis.
Penyimpanan Wadah tertutup rapat 25-30ºC (tablet)
Wadah tertutup rapat dan tahan cahaya 15-30ºC
(larutan)
10. Amitriptyline
Komposisi Amitriptyline
Mekanisme Kerja Amitriptyline bekerja dengan cara menghambat
neurotransmitter serotonin dan norepinefrin
dicelah sinaps, amitriptyline jua memilki ikatan
pada alfa adrenergik, histamin (H1), dan
reseptor muskarinik (M1)
Indikasi Gangguan depresi dan kecemasan, gangguan
psikotik, migran, gangguan bipolar, gangguan
makan, insomia, dan nyeri postherpetik
neuralgia
Kontraindikasi Pasien dengan riwayat serangan jantung,
gangguan pada pembuluh darah, gangguan
irama jantung tidak boleh menggunakan
amitriptyline
Efek Samping Agitasi, agranulositosis, alopesia, kecemasan,
anorexia, penghilatan kabur, diare, pusing,
mulut kering
Interaksi Obat Hindari pengunaan bersamaan bersama obat-
78
obatan jenis TCA (triptan, fentanyl, lithium,
tramadol), dengan barbiturat, rifampisin dan
jenis obat kejang lainnya. Dan dapat mereduksi
efek antihipertensi pada obat guanethidine dan
colidine
Penyimpanan Wadah tertutup rapat 25-30ºC terlindungi dari
sinar matahari langsung
11. Codein
Komposisi Codein
Mekanisme Kerja Kodein berikatan dengan reseptor opioid, yang
terlibat dalam transmisi nyeri ke seluruh tubuh
tubuh dan sistem saraf pusat
Indikasi
Analgesik opioid, nyeri ringan sampai sedang
Kontraindikasi Depresi napas, penyakit paru obstruktif dan

serangan asma akut
Efek Samping Pusing, mulut kering, mual dan muntah,
kehilangan nafsu makan, mudah merasa lelah,
sembelit, sakit perut, ruam, berkeringat
berlebihan, konstipasi, nafas pendek tidak
beraturan dan gangguan pada penglihatan
79
Interaksi Obat Loperamide, pregabalin, oxycodone, quetiapine,
diazepam, celecoxib,duloxetine dan fluexetine
Penyimpanan Simpan pada suhu di bawah 15-30 ºC terlindung

dari sinar matahari langsung
80
BAB IV. PEMBAHASAN
Pasien Tn. AJ umur 60 tahun masuk rumah sakit pada tanggal 13 Januari
2023 dikarenakan pasien tidak sadarkan diri 3 jam SMRS. Pasien langsung
dibawa ke IGD untuk ditangani. Setelah satu hari pasien langsung dipindahkan
ke HCU Neurologi. Tn. AJ untuk sementara di diagnose mengalami stroke
iskemik berulang karena pasien sebelumnya pernah di rawat di rumah sakit
karena mangalami stroke iskemik.
Penatalaksanaan awal di IGD pasien diberi terapi adalah NaCl 3% 3 kolf 12

jam/kolf, infus NaCl 0,9% 12 jam./kolf, cutimed gel, dopamine drip, gentamisin,
ceftriaxone IV 2 x 2 gram, N-Acetylcycteine 3 x 200 mg, cetirizine 2 x 10 mg.
diketahui pasien juga mengalami ulkus decubitus pada bagian punggung dan
bokong kemudian dokter memberikan cutimed gel, dan antibiotik gentamisin
yang diberikan secara IV. Pasien juga diberi infus NaCl 3% 3 kolf 12 jam/kolf,
infus NaCl 0,9% 12 jam./kolf. Pasien di duga terkena CAP dan dokter
merekomendasikan pemberian ceftriaxon yang diberikan secara IV. Antibiotik
ceftriaxon merupakan antibiotik empiris. N-Acetylcycteine 3x200 mg, cetirizin
2x10 mg diberikan kepada pasien untuk keluhan batuk yang diderita pasien.
Pasien juga diberi dopamin yang memiliki efek untuk meningkatkan kontraksi
otot jantung sehingga tekanan darah pasien meningkat, juga berfungsi untuk
meningkatkan fungsi saraf motorik pasien mengingat pasien merupakan
penderita stroke iskemik sebelumnya.
Pada saat diruangan HCU neurologi, pasien dilakukan pengecekan

laboratorium dengan pengambilan darah. Hasil labortorium menunjukkan bahwa
kadar natrium, WBC, kalium, albumin pasien berada pada rentang tidak normal.
Kadar natrium dalam darah pasien sangat rendah yaitu 107,5 mEq/L, kalium 2.
68 mEq/L, kadar WBC sangat tinggi yaitu, 15,1 x 103 /µL dan albumin dibawah
normal yaitu 2,4 g/dL. Berdasarkan hasil laboratorium, pasien didiagnosis
mengalami hiponatremia berat, hipokalemia, hipoalbuminemia.
Keadaan hiponatremia pasien sudah dilakukan pananganan dengan

81
diberikan NaCl 3%, 3 kolf 12 jam/kolf. Setelah pemberian NaCl 3% selama 12
jam dilanjutkan dengan pemberian NaCl 0.9% selama 12 jam dan begitu
seterusnya. Keadaan hipokalemia pasien juga sudah diberikan infus KCL dan
penggunaan oral yaitu KSR 2 x 1. Pada hari pertama pasien masuk rumah sakit,
pasien diberikan antibotik cefriaxon secara IV tetapi pada hari ke 2 tidak
melanjutkan pemberian ceftriaxon sehingga perlu dilakukan konfirmasi kepada
dokter terkait masalah tersebut. Namun, kondisi hipoalbuminemia pada pasien
belum diterapi di awal pemeriksaan laboratorim, baru dilakukan terapi pada hari
13 pasien di rumah sakit dengan pemberian plasbumin 20% (2 kolf).
Setelah beberapa hari pasien dirawat di rumah sakit, pasien mengeluhkan

susah tidur. Dokter kemudian memberikan alprazolam dan amitriptilin dengan
waktu pemberian yang berbeda. Alprazolam diberikan pada malam hari dan
amitriptilin diberikan pada siang hari. Pasien juga mengeluhkan sakit pada saat
BAB dan dokter memberikan Laktulosa untuk mengatasi masalah tersebut.
Keadaan ulkus decubitus pada pasien belum mengalami tanda perbaikan

sehingga diberikan terapi secara oral yaitu metronidazol 3 x 100 mg. Terapi
antibiotic penanganan CAP di ganti pada hari ke 14 dengan menggunakan
cefixime 2 x 200 mg dan levofloxacin 1 x 750 mg.
Terdapat beberapa permasalahan terkait terapi obat pasien seperti kejadian

interaksi obat yaitu pemberian codein dan alprazolam, dimana interaksi kedua
obat tersebut dapat menyebabkan gangguan pernapasan dan sesak napas pada
pasien dan juga dapat meningkatkan keadaan sedasi. Sehingga
direkomendasikan untuk melakukan monitoring efek samping dari interkasi
kedua obat serta memberikan jarak antara pemberian codein dengan alprazolam.
Terdapat permasalahan adanya indikasi yang tidak diterapi, yaitu

berdasarkan data labor kadar albumin pasien di tanggal 16 januari 2023 turun
menjadi 2,4 gr/dL, namun pasien tidak mendapatkan terapi untuk mengatasi
penurunan albumin ini. Sehingga direkomendasikan untuk pemberian
Plasbumin. Kemudian pada tanggal 25 Januari 2023 pasien mengeluhkan sakit
saat BAB (konstipasi), namun pasien tidak mendapatkan terapi untuk konstipasi
82
tersebut. Sehingga direkomendasikan untuk memberikan Lactulose kepada
pasien.
Selanjutnya adalah masalah terkait pemilihan obat, dimana menurut

Menurut pedoman IDSA/ATS dan pedoman lainnya yaitu Canadian Thoracic
Society, dan juga British Thoracic Society, terpi empiris pada CAP pasien rawat
inap non-ICU adalah fluoroquinolone tunggal (rekomendasi kuat, bukti tingkat
1), dan terapi empiris kombinasi yang direkomendasikan adalah B-laktam +
makrolida (rekomendasi kuat, bukti tingkat 1), Sedangkan terapi empiris yang
digunakan untuk mengobati CAP pasien yaitu Ceftriaxone yang merupakan
golongan sefalosporin generasi ketiga. Sehingga direkomendasikan untuk
mengganti pemberian Ceftriaxone sebagai profilaksis setalah didapatkan
diagnosa CAP dengan antibiotic golongan fluoroquinolone yaitu Levofloxacin.
Kemudian terdapat masalah yang berhubungan dengan efek samping obat

yaitu pemberian mukolitik yaitu N-Asetylcysteine untuk terapi batuk pasien. N-
asetilsistein memiliki efek samping rasa sesak di dada, bronkokontriksi, dan
bronkospasme, dimana terapi ini dapat memperberat gejala sesak nafas yang
dialami pasien.
Permasalahan terakhir terkait dengan Duplikasi Terapi penggunaan N-

Asetylcystein dengan Codein sebagai obat batuk, sehingga direkomendasikan
untuk menghentikan penggunaan Codein sebagai obat batuk pasien, dikarenakan
codein merupakan golongan antitusif, sedangkan pasien mengeluhkan batuk
berdahak yang lebih tepat diobati dengan mukolitik.
83
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Dari kasus dapat disimpulkan bahwa beberapa potensi masalah terkait obat
yang ditemukan pada kasus yaitu indikasi tidak di terapi, terapi tanpa indikasi,
lama pemberian obat, efek samping obat, interaksi obat.
1. Indikasi tidak diterapi meliputi kadar albumin pasien di bawah normal namun
tidak diberikan terapi untuk masalah tersebut.
2. Indikasi tidak diterapi yaitu kondisi pasien yang masih mengalami sakit saat
BAB atau konstipasi namun lactulose sudah diberhentikan pemberiannya.
3. Pemilihan Obat Ceftriaxone sebagai antibiotic empiris pada terapi CAP tidak
sesuai dengan lini pertama antibiotic empiris dalam terapi CAP.
4. Interaksi obat meliputi pemberian codein dan alprazolam yang jika digunakan
bersamaan dapat menyebabkan gangguan pernapasan dan sesak napas
sehingga dapat memperparah keluhan sesak napas pasien.
5. Efek samping obat meliputi pemberian Asetylcycteine yang dapat
menyebabkan bronkospasme dan bronkokontriksi yang dapat memperberat
gejala sesak nafas yang dialami pasien.
6. Duplikasi terapi pemberian N-Asetylcycteine dengan Codein sebagai obat
batuk.
5.2 Saran
1. Merekomendasikan kepada dokter agar segera memberikan plasbumin untuk
meningkatakan kadar albumin dalam darah pada pasien.
2. Merekomendasikan kepada dokter untuk tetap melanjutkan pemberian
laktulosa sebagai terapi konstipasi pasien.
3. Merekomendasikan kepada dokter untuk mengganti pemberian terapi
ceftriaxone menjadi Levofloxacin
4. Merekomendasikan kepada dokter untuk memberi jarak pemberian codein
dengan alprazolam dan melakukan pemantauan terhadap kemungkinan efek
samping yang terjadi akibat penggunaan asetil sistein yang dapat
memperburuk kondisi sesak pada pasien.
84
5. Merekomendasikan kepada dokter untuk mengganti penggunaan N-
Asetylcystein dengan mukolitik lainnya yaitu ambroxol
6. Menjarakkan penggunaan codein dengan alprazolam dengan cara
mendahulukan penggunaan alprazolam, kemudian dilanjutkan dengan
alprazolam setelah 30 menit penggunaan codein.
85
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams H, et al. 2007. Guidelines for the Early Management of Adults

with Ischemic Stroke Guideline from the American Heart
Association/American Stroke Association Council, Clinical Cardiology
Council, Cardiovascular Radiology Intervention Council, and The
Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Quality of Care Outcomes in
ResearchInterdisciplinary Working GroupAmerican Academy of Neurolgy
affirms athe value of this guideline as educational tool for neurologist.
Stroke 2007;38;1655-1711
2. American Society of Health-System Pharmacists. 2011. AHFS Drug
Information. Maryland : American Society of Health-System Pharmacists,
Inc.
3. Badan POM RI. Pusat Informasi Obat Nasional. Available from:
http://pionas.pom.go.id/monografi. Diakses 22 Mei 2022
4. C. Haller. 2006. Hypoalbuminemia in Renal Failure: Pathogenesis and
Therapeutic Considerations. Kidney Blood Press Res, 28, 307 – 310
5. Depkes RI. 2018 MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi Edisi 19, Jakarta :
UBM Medica Asia.
6. Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Wells, B.G. Pharmacotherapy
Handbook. Edisi 10. United States: McGraw-Hill Education; 2017.
7. Evans TW. 2002. Review Article: Albumin as a Drug–biological Effects
of Albumin Unrelated to Oncotic Pressure. Aliment Pharmacol Ther, 16,
6–11.
8. Juliene L. Throop, Marie E. Kerl, Leah A. Cohn, 2004. Albumin in Health
and Disease: Protein Metabolism and Function. Compendium, Columbia.
934, 936-937.
9. Junaidi, Iskandar. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta :Andi
10. Kementrian Kesehatan RI. Profil Kesehatan Indonesia. 2011. Jakarta.
11. Misbach J, Lumban T, Ranakusuma TAS, Suryamiharja A, Harris S,
Bustami M. 2012. Guideline Stroke 2012. 3rd ed. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesi
86
12. Pardede SO, Fahriani R. Paralisis Periodik Hipokalemik Familial. CDK-
198 J. 2012; 39(10):727-30
13. PDGKI. 2019. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana
Malnutrisi Pada Dewasa Dengan. Vol. 8. Indonesia;
HK.01.07/MENKES/393/2019.
14. Riviana, Sistiyono, Nuryani, Siti. (2019) Pengaruh Kadar Hemoglobin
dalam Serum Terhadap Hasil Pemeriksaan Kadar Albumin. Yogyakarta:
Poltekkes Kemenkes Yogyakarta.
15. Sutedjo, A. Y. 2008. Buku Saku. Mengenal Penyakit Melalui Hasil
Pemeriksaan Laboratorium Cetakan Ketiga. Amara Books: Yogyakarta.
16. Widyati. 2019. Praktik Farmasi Klinis. Surabaya. Uwais Inspirasi
Indonesia.
17. Yaswir R, Ferawati I. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan Natrium,
Kalium, dan Klorida serta Pemeriksaan Laboratorium. 2012 ;1(2):80-5
87

Laporan Case Study Neuro Yang Mau Di Print

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Case Study Neuro Yang Mau Di Print

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CASE STUDY

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

“Stroke Iskemik dengan Hiponatremia, Hipokalemia,

dr. Edinirwan, Sp.S.M.Biomed

Fuji Hafifah, S.Farm 2241012039

ANGKATAN I TAHUN 2022

Alhamdulillahirabbil’alamin, puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT

1. Bapak apt. Defi Oktafia, S.Si, M.Farm.Klin selaku Pembimbing II mahasiswa

Bukittinggi, 30 Januari 2023

Gambar 1. Stroke Iskemik (American Heart Assosiation,2016)

Penggolongan stroke iskemik atau infark menurut Junaidi (2011) dikelompokkan

Beberapa jenis stroke hemoragik yaitu :

a. Inti Infark dan Penumbra Iskemik

c. Atherosclerosis & Disfungsi Sel Endotel

Gambar 4. Patofisiologi stroke dari disfungsi endotel

Proses pembentukan plak atherosklerotik ini umumnya terjadi pada titik

1.1.4 Faktor Resiko

1.1.7 Tujuan Terapi

B. Terapi Farmakologi Stroke Infark (Dipiro)

1.1.9 Evaluasi Hasil Terapi

Gambar 5. Pemantauan Pasien Stroke Akut Rawat Inap (dipiro ed.9)

1.2.1 Nilai Normal

1.2.2 Faktor Penyebab

1.2.3 Klasifikasi Gangguan Keseimbangan Natrium Manifestasi Klinik

1.2.4 Patofisiologi Hiponatremia

1.2.5 Manifestasi Klinis Hiponatremia

1.2.6 Tatalaksana Hiponatremia

Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran :

1.3.1 Nilai Normal

2. Serum anak : 3,5-5,5 mmo/L

3. Serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L

4. Urine anak : 17-57 mmol/24 jam

5. Urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam

6. Cairan lambung : 10 mmol/L

1.3.2 Etiologi Hipokalemia

1.3.3 Manifestasi Klinis Hipokalemia

b. Jika memungkinkan, suplementasi kalium harus diberikan melalui mulut. Dari

c. Evaluasi kalium serum setelah infus masing-masing 30 sampai 40 mEq (30-40

Gambar 7. Patofisiologi hipoalbuminemia

a. Penurunan Sintesis Albumin

Berbagai faktor dapat mempengaruhi sintesis albumin, tetapi penurunan

b. Peningkatan Kehilangan Protein

c. Distribusi Ulang Albumin

Albumin didistribusikan antara kompartemen ekstra dan intravaskular.

Seperti halnya hemokonsentrasi dapat menghasilkan peningkatan konsentrasi

1.4.3 Manifestasi Klinis

Hipovolemia dicirikan oleh defisiensi volume intravaskular akibat kekurangan

Hipoalbuminemia dapat terjadi akibat produksi albumin yang tidak adekuat

1.4.5 Penatalaksanaan Hipoalbuminemia

Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan

Proses patofisiologi pneumonia terkait dengan tiga faktor yaitu

1.5.6 Manifestasi Klinis

Pada prinsipnya penatalaksaan utama pneumonia adalah

1. Istirahat di tempat tidur.

2. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi.

4. Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran.

b) Pemberian antibiotik harus diberikan sesegera mungkin

2) Pasien rawat inap di ruang rawat biasa (PDPI, 2014).

a) Pengobatan suportif / simptomatik

1. Pemberian terapi oksigen.

2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit.

3. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik.