LAPORAN CASE REPORT

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

DI RUMAH SAKIT OTAK DR. Drs. M. HATTA BUKITTINGGI

PERIODE 8 MEI – 30 JUNI 2023

“STROKE HEMORAGIK”

Disusun oleh :
Kelompok 3

Nadia Septriani, S.Farm 22021026

Sabella Afti Nora, S.Farm 22021030
Indana Zhulva, S.Farm 22021050
Fany Andriani, S.Farm 22021054

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI (STIFARM)
PADANG
2023
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil’alamin, segala puji dan syukur kami banjatkan kepada Allah

SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat
menyelesaikan Case Report dari bangsal Neurologi yang berjudul “Stroke Hemoragik”.
Laporan ini disusun sebagai salah satu syarat menyelesaikan Praktek Kerja Profesi
Apoteker (PKPA) di bangsal Neurologi pada Program Studi Profesi Apoteker Sekolah
Tinggi Ilmu Farmasi (STIFARM) Padang. Setelah mengikuti seminar case report ini
diharapkan kami dapat mengaplikasikan ilmu yang didapat kepada masyarakat luas. Pada
kesempatan ini, perkenankan kami menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada:
1. Bapak apt. Khairil Armal, Sp.FRS selaku Pembimbing II PKPA di Rumah Sakit
Otak Dr. Drs. M. Hatta Bukittinggi yang telah memberikan bimbingan dan
pengarahan dalam penyusunan case report.
2. Bapak Prof. Dr. rer. Nat, apt. H. Auzal Halim selaku rektor Sekolah Tinggi Ilmu
Farmasi (STIFARM) Padang yang telah memberikan kesempatan kepada kami
untuk menimba ilmu sebagai mahasiswa praktek di Rumah Sakit Otak DR. Drs,
M. Hatta Bukittinggi.
3. Ibu Ketua Program Studi Pendidikan Profesi Apoteker Dr. apt. Rina Wahyuni,
M.Farm dansekretaris program studi pendidikan profesi apoteker apt. Sri Oktavia,
M.Farm.
4. Bapak Khairul Armal S.Si, Apt, SpFRS selaku reseptor bangsal Neuro dan Dokter
beserta Perawat dan Farmasis bangsal Neuro Rumah Sakit Otak Dr. Drs. M. Hatta
Bukittinggi yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan dalam
penyusunan case report.
5. Bapak dan Ibu dosen Program Studi Pendidikan Profesi Apoteker Sekolah Tinggi
Ilmu Farmasi (STIFARM) Padang yang telah membimbing dan memberi arahan
kepada kami selama kegiatan PKPA di Rumah Sakit.
6. Seluruh Staff Rumah Sakit Otak DR. Drs. M. Hatta Bukittinggi atas segala
bantuan, ilmu, dan bimbingannya selama kegiatan PKPA di Rumah Sakit.
7. Orangtua dan keluarga yang selalu memberikan dukungan baik materil maupun

1
 moril sehingga penulis dapat menyelesaikan PKPA Rumah Sakit.
8. Rekan-rekan mahasiswa/i Program Studi Profesi Apoteker Angkatan 2 Tahun
2022/2023 Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi (STIFARM) Padang.
9. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.
Semoga Allah SWT selalu membalas segala kebaikan dan melimpahkan rahmat
serta karunia-Nya kepada semua pihak yang telah membantu penulis, Aamiin Ya
Rabbal’alammin. kami menyadari bahwa dalam penyusunan laporan PKPA ini masih
banyak terdapat kekurangan dan kelemahan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik
dan saran agar laporan ini menjadi lebih baik dan semoga laporan PKPA ini dapat
bermanfaat.

Bukittinggi, 30 Mei 2023

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................1

DAFTAR ISI ..............................................................................................................................1

BAB I .........................................................................................................................................1

PENDAHULUAN ......................................................................................................................1

1.1 Latar Belakang ..............................................................................................................1

BAB II ........................................................................................................................................3

TINJAUAN KASUS ...................................................................................................................3

2.1 Definisi .........................................................................................................................3

2.2 Epidemiologi ................................................................................................................3

2.3 Klasifikasi .....................................................................................................................4

2.4 Etiologi .........................................................................................................................5

2.5 Faktor Resiko ................................................................................................................6

2.6 Patofisiologi ..................................................................................................................6

2.7 Manifestasi Klinis .........................................................................................................8

2.8 Diagnosis ......................................................................................................................8

2.9 Algoritma Tatalaksana ................................................................................................ 12

2.9.1 Terapi Farmakologi .................................................................................................. 12

2.9.2 Terapi Non Farmakologi ........................................................................................... 15

2.10 Evaluasi Terapi........................................................................................................ 16

2.11 Edukasi Terapi ........................................................................................................ 16

BAB III ..................................................................................................................................... 17

PROFIL KASUS....................................................................................................................... 17

3.1 Identitas Pasien ........................................................................................................... 17

1
 3.2 Subyektif .................................................................................................................... 17

3.2.1 Keluhan utama ..................................................................................................... 17

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang .................................................................................. 17

3.2.3 Riwayat penyakit dahulu ...................................................................................... 17

3.2.4 Riwayat pengobatan ............................................................................................. 17

3.2.5 Riwayat penyakit keluarga ................................................................................... 17

3.2.6 Alergi Obat .......................................................................................................... 18

3.3 Obyektif ...................................................................................................................... 18

3.3.1 Pemeriksaan Umum ............................................................................................. 18

3.3.2 Monitoring Vital Sign/Tanda Vital ....................................................................... 18

3.3.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium ......................................................................... 19

3.3.4 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................... 21

3.3.5 Diagnosa Kerja .................................................................................................... 21

3.3.6 Penatalaksanaan ................................................................................................... 21

3.3.7 Follow Up Pasien ................................................................................................. 23

3.3.8 Daftar Pemberian Obat ......................................................................................... 27

3.3.9 Pemantauan Efek Terapi Obat .............................................................................. 28

3.4 Lembar Monitoring Efek Samping .............................................................................. 30

3.5 Rencana Asuhan Kefarmasian ..................................................................................... 31

3.6 Drugs Related Problem ............................................................................................... 33

BAB IV..................................................................................................................................... 36

PEMBAHASAN ....................................................................................................................... 36

BAB V ...................................................................................................................................... 39

PENUTUP ................................................................................................................................ 39

5.2 Kesimpulan ................................................................................................................. 39

2
 5.3 Saran........................................................................................................................... 39

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................... 40

DAFTAR SINGKATAN........................................................................................................... 42

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut World Health Organization (WHO), Stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila
lesi vaskular intaserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subraknoid atau langsung dalam kejaringan otak.
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf
(deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak (Junaidi, 2011). Stroke
merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang berpengaruh terhadap arteri utama menuju
dan berada di otak (National Stroke Association, 2012).
Menurut New Neurological Institute, stroke terbagi menjadi 2 golongan besar, yaitu stroke
iskemik/stroke non hemoragik karena trombosis atau emboli, dan stroke perdarahan/stroke
hemoragik oleh karena perdarahan intraserebral hemorrhage atau perdarahan subaraknoid.
Sekitar 80 % dari stroke disebabkan karena iskemik dan 20% nya disebabkan karena
perdarahan. Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah arteri ke otak
sehingga terhalangnya suplai darah menuju otak. Penyebab arteri pecah tersebut misalnya
tekanan darah yang mendadak tinggi dan atau oleh stress psikis berat (Junaidi, 2011).
Intracerebral hemorrhage (ICH) biasanya disebabkan oleh pecahnya pembuluh menembus
kecil di otak dan subarachnoid hemorrhage (SAH) yang disebabkan oleh pecahnya
aneurisma intrakranial yang terkandung di dalam ruang subarachnoid sekitar otak. Pada
berbagai kasus stroke yang terjadi, stroke iskemik menjadi yang paling banyak terjadi dengan
presentasi 88%.
Untuk stroke hemoragik hanya terjadi dengan presentasi 12%, dengan terbagi lagi menjadi
9% untuk intracerebral hemorrhage (ICH) dan 3% untuk subarachnoid hemorrhage (SAH)
(Boehringer Ingelheim, 2016).
Stroke hemoragik yang disebabkan oleh hipertensi harus segera diatasi agar tidak terjadi

1
edema serebri yang akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, kebingungan, pusing, mual,
muntah, ngantuk berlebihan, kelemahan, apatis, kejang, kehilangan kesadaran bahkan sampai
koma (Aminoff dan Josephson, 2014).
Tekanan darah tinggi atau hipertensi merupakan faktor risiko paling pentingberdasarkan
derajat risiko terjadinya stroke. Menurut Tarwoto (2013), 50- 70% kasus stroke disebabkan
karena hipertensi. Faktor lain nya seperti merokok, hiperlipidemia, fibrilasi atrium, penyakit
jantung iskemik, penyakit katup jantung dan diabetes. Berdasarkan data prevalensi hipertensi
sebagai faktor risiko utama yang makin meningkat di Indonesia yaitu sekitar 95%, maka para
ahli epidemiologi meramalkan bahwa saat ini dan masa yang akan datang sekitar 12 juta
penduduk Indonesia yang berumur diatas 35 tahun mempunyai potensi terkena stroke (Sikawin
2013).
Terdapat beberapa perubahan pada pasien stroke seperti perubahan pikiran, perubahan
emosi, perubahan kepribadian, hilang rasa hingga epilepsi. Banyak penderita pasca stroke
menjadi penyandang cacat yang cukup berat sedang umurnya masih panjang (Junaidi, 2011).

2
 BAB II
TINJAUAN KASUS

2.1 Definisi
Menurut World Heatlh Organization, stroke disebabkan oleh gangguan suplai darah
ke otak, biasanya karena semburan dari pembuluh darah atau diblokir oleh gumpalan
darah. Hal ini memotong pasokan oksigen dan nutrisi, menyebabkan kerusakan pada
jaringan otak. Gejala yang paling umum dari stroke adalah kelemahan mendadak atau mati
rasa pada wajah, lengan atau kaki, paling sering pada satu sisi tubuh. Stroke atau yang
dikenal juga dengan istilah Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO), merupakan suatu
sindrom yang diakibatkan oleh adanya gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak
yang menimbulkan gangguan fungsional otak berupa defisit neurologik atau kelumpuhan
saraf selama 24 jam atau lebih (Dinata CA et al., 2013).
Stroke secara klasik dicirikan sebagai defisit neurologik dikaitkan dengan cedera fokal
akut dari sistem saraf pusat (SSP) yang dikarenakan sebab vaskular, termasuk infark
serebral, intracerebral hemorrhage (ICH) dan subarachnoid hemorrhage (SAH), dan
merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian di seluruh dunia (Sacco et al., 2013).

2.2 Epidemiologi
Menurut World Heatlh Organization, 15 juta orang menderita stroke diseluruh dunia
setiap tahun. Dari jumlah tersebut, 5 juta meninggal dan 5 juta lainnyadinonaktifkan secara
permanen. Tekanan darah tinggi menyumbang lebih dari 12,7 juta stroke di seluruh dunia.
Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi nasional stroke
adalah 8,3 per 1.000 penduduk. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di Aceh (16,6 per
1000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Terdapat 13 provinsi
dengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional. Hasil Riskesdas 2013
didapatkan prevalensi stroke nasional naik 50% menjadi 12,1 per 1000 penduduk. Di
Aceh, prevalensi menurun menjadi 10,5 per 1000 penduduk. Tetapi, terjadi kenaikan yang
signifikan di beberapa daerah seperti Sulawesi Selatan dari 7,4 menjadi 17,9, Daerah
Istimewa Yogyakarta (DIY) dari 8,4 menjadi 16,9, Sulawesi Tengah dari 10,0 menjadi
16,6 dan Jawa Timur dari 7,7 menjadi 16 per 1000 penduduk. Berdasarkan data stroke
registry tahun 2012-2014, sebanyak 67% dari total stroke adalah iskemik, dan 33% lainnya
adalah stroke hemoragik.

3
2.3 Klasifikasi
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke area otak, akibat pecahnyapembuluh
darah atau struktur pembuluh darah abnormal pada otak. Stroke hemoragik terbagi lagi
menjadi dua, yaitu intracerebral hemorrhage (ICH) biasanya disebabkan oleh pecahnya
pembuluh menembus kecil di otak dan subarachnoid hemorrhage (SAH) yang disebabkan
oleh pecahnya aneurisma intrakranial yang terkandung di dalam ruang subarachnoid
sekitar otak. Pada berbagai kasus stroke yang terjadi, stroke iskemikmenjadi yang paling
banyak terjadi dengan presentasi 88%. Untuk stroke hemoragik hanya terjadi dengan
presentasi 12%, dengan terbagilagi menjadi 9% untuk intracerebral hemorrhage (ICH)
dan 3% untuk subarachnoid hemorrhage (SAH) (Boehringer Ingelheim, 2016).

1. Intracerebral hemorrhage (ICH)

Intracerebral hemorrhage (ICH) adalah pendarahan dari pembuluh darah ke jaringan
otak. ICH adalah jenis stroke hemoragik yang paling umum, dan sekitardua pertiga dari semua
stroke hemoragik adalah ICH. Perdarahan intraserebral didefinisikan sebagai penyakit dengan
gejala neurologis yang timbul secara mendadak karena terjadinya perdarahan spontan di
parenkim otak tanpa trauma, yang berhubungan erat dengan beberapa faktor risiko seperti
hipertensi, arteriovenous malformation (AVM), cerebral amyloid angiopathy (CAA), tumor
otak, hemangioma kavernosa, trombosis vena serebral, penyakit moyamoya, koagulopati,
aneurisma intrakranial, dan lain-lain. ICH berdasarkan tempatlokasi terjadinya diotak dibagi
menjadi ICH supratentorial (ICH lobar, putaminal, atau thalamus) dan ICH infratentorial (ICH
pontin atau serebelar) yang berguna dalam tatalaksana pasien.
Volume hematoma merupakan salah satu indikator prognosis dan skor ICH digunakan
untuk memprediksi angka kematian 30 hari. Tingkat kematian tertinggi berhubungan dengan
Skor Koma Glasgow (GCS) yang rendah pada presentasi (GCS 3-4), volume ICH lebih besar
dari 30 cc (mL), ekstensi intraventrikular, lokasi batang otak, dan usia lebih dari 80.
Mekanisme sekunderdari cedera pada pasien ICH dimediasi oleh respon inflamasi berikutnya,
edemaserebral, dan kerusakan akibat degradasi produk darah.

Gambar 1. Skor Koma Glasgow

4
 2. Subarachnoid hemorrhage (SAH)
Perdarahan subarachnoid adalah gangguan neurologis yang disebabkankarena
ruptur pembuluh darah (arteri) besar serebral di antara piamater dan arachnoid mater
(ruang subarachnoid) dari tiga lapisan yang melindungi otak, sehingga menyebabkan
ekstravasasi atau merembesnya darah ke ruang subarachnoid. Kecuali perdarahan
subarachnoid traumatik, penyebab85% perdarahan subarachnoid spontan adalah ruptur
aneurisma intrakranial, sementara itu penyebab langsung tidak ditemukan pada 10%
SAH.

Gambar 2. Stroke hemoragik intraserebral dan

subarachnoid

2.4 Etiologi
Stroke dibagi lagi menjadi tipe iskemik atau hemoragik (masing-masing 87% dan
13%, dari semua stroke dalam laporan AHA 2018). Stroke hemoragik meliputi perdarahan
subarachnoid (SAH) dan perdarahan intraserebral (ICH). SAH terjadi ketika darah
memasuki ruang subarachnoid, yang dapat terjadi karena trauma, ruptur aneurisma
intraserebral, atau ruptur malformasi arteriovenosa (AVM). Namun, ICH terjadi ketika
perdarahan terjadi di parenkimotak itu sendiri, dengan pembentukan hematoma di dalam
otak. Hipertensi yangtidak terkontrol adalah faktor penyebab paling umum untuk ICH,
tetapi terapi antitrombotik, angiopati amiloid serebral, dan beberapa penyalahgunaan obat
juga berhubungan dengan ICH. Stroke hemoragik, meskipun jarang terjadi, memiliki
mortalitas yang jauh lebih tinggi daripada stroke iskemik, dengan tingkat kematian hampir
50% dibandingkan sedikit lebih dari 25% untuk strokeiskemik.(Dipiro 11th.2018) Etiologi
stroke hemoragik diklasifikasikan berdasarkan jenis stroke hemoragiknya sebagai berikut:

1. Intracerebral hemorrhage (ICH)

Intracerebral hemorrhage (ICH) didefinisikan sebagai perdarahan
nontraumatikke dalam jaringan otak. Intracerebral hemorrhage (ICH)adalah bentuk

5
 paling mematikan dari stroke dan mempengaruhi sekitar satu juta orang di seluruh
dunia setiap tahun. Cedera otak sekunder dan pembentukan edema dengan
menghasilkan efek massa dianggap berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas
terkait intracerebral hemorrhage (ICH) (Aksoy, 2013). Hipertensi adalah faktor
resiko yang paling umum atau utama. Angiopati amiloid serebral (CAA), kondisi yang
meningkat dengan usia, adalah faktor resiko yang paling umum kedua. Angiopati
amiloid serebral merupakan penyebab penting dari lobar intracerebral hemorrhage
(ICH), terutama padaorang lanjut usia.

2. Subarachnoid hemorrhage (SAH)

Dalam 85% kasus, perdarahan subarachnoid merupakan akibat sekunder dari
ruptur spontan pada aneurisma serebral, sedangkan 10% kasus termasuk perdarahan
subarachnoid idiopatik yang terletak di area perimesencephalic. Pada 5% kasus
disebabkan oleh penyebab yang lebih jarang, seperti diseksi arterial, AVM, DAVFs,
mikotik aneurisma, CAA, sindrom vasokonstriksi reversibel, dan lesi vaskular di
sumsum tulang belakang.

2.5 Faktor Resiko

Faktor risiko pada stroke hemoragik terdiri dari faktor risiko yang tidak bisa
dimodifikasi (non-modifiable risk factors) dan yang bisa dimodifikasi (modifiable risk
factors). Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi antara lain usia, etnis/ras, jenis
kelamin, dan genetik. Sementara itu, faktor risiko yang dapatdimodifikasi yaitu hipertensi,
obesitas, merokok, diabetes mellitus, hiperurisemia, dan konsumsi alkohol berat.

2.6 Patofisiologi
Stroke hemoragik disebabkan karena adanya kematian sel pada jaringan otak yang
mana kematian sel tersebut disebabkan oleh inflamasi ataupun karenaterjadinya apoptosis.
Mekanisme terjadinya kematian sel pada jaringan otak. Pada saat terjadi perdarahan,
terbentuk suatu massa yang mana massa tersebut menyebabkan inflamasi dan memberikan
efek toksik sehingga terjadilah kematiansel pada otak. Sedangkan mekanisme terjadinya
apoptosis karena terbentuknya clotting oleh trombin. Trombin menyebabkan lisisnya
eritrosit yang dikarenakan adanya pelepasan heme/besisehingga terjadi aktivasi caspase
yang mengakibatkansel melakukan apoptosis.
Patofisiologi stroke hemoragik tidak seperti stroke iskemik. Adanya darah dalam

6
parenkim otak menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitarnya melalui efek mekanik
menghasilkan massa dan neurotoksisitas dari komponen darah danproduk degradasi.
Sekitar 30% dari intracerebral hemorrhage (ICH) terus membesar selama 24 jam
pertama, paling cepat dalam waktu 4 jam, dan volume gumpalan adalah prediktor yang
paling penting dari hasil perdarahan yang terlepas dari lokasi. Perdarahan dengan volume
> 60 mL berhubungan dengan 71% kematian pada 15 hari dan 93% kematian pada 30
hari. Sebagian besar kematian dini stroke hemoragik (hingga 50% pada 30 hari)
disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan
herniasi dankematian (Dipiro et al.,2014).

Gambar 3. Lokasi stroke hemoragik

Sebagian besar kasus intracerebral hemorrhage (ICH) terjadi ketika adanya bocoran
kecil pada arteri (50-700 μm) yang kemudian darah masuk ke dalam parenkim otak.
Bagian dari cedera induksi intracerebral hemorrhage (ICH) adalah karena gangguan fisik
jaringan yang berdekatan dan efek massa disebabkan sebagai bentuk intracerebral
hemorrhage (ICH). Volume intracerebral hemorrhage (ICH) sering dibagi menjadi tiga
kategori: kecil ketika < 30 mm, menengah antara 30 dan 60 mm, dan besar bila > 60 mm.

Gambar 4. Intracerebral Hemorrhage (ICH) (UW Medicine, 2016)

7
2.7 Manifestasi Klinis
Terdapat sebuah sistem skor yang dirancang untuk membantu klinis guna memilah
kasus stroke dari non-stroke, yaitu skor ROSIER. Skor yang nilainya berkisar antara -2
hingga +5 ini memiliki sensitivitas 92%, spesifisitas 86%, nilai duga positif 88%, dan nilai
juga negative 91%. Jika seorang pasien memiliki skor > 0, besar kemungkinannya
kontelasi klinis yang dialami disebabkan oleh stroke. Tidak ada satupun manifestasi klinis
yang dapat membedakan antara kedua subtype stroke dengan meyakinkan. Manifestasi
sistemik seperti mual muntah, sakit kepala, kejang, hipertensi maligna dan penurunan
kesadaran merupakan tanda peningkatan TIK sehingga lebih mengarahkan diagnosis ke
stroke hemoragik. (Yueniwati, Yuyun, 2016).

Gambar 5. Skor Rosier

2.8 Diagnosis
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenishemoragik atau non hemoragik atau
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis
3. Pemeriksaan klinis neurologis

8
 Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

9
4. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke, antara lain :

Tabel 1. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma

Stroke Gajah Mada

10
 Tabel 2. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score

5. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

11
2.9 Algoritma Tatalaksana
2.9.1 Terapi Farmakologi
− Diuretik Osmotik
Diuretik osmotik secara bebas disaring di glomerulus, reabsorpsi terbatas oleh
tubulus ginjal, dan farmakologi. Diuretik osmotik diberikan dalam dosis yang cukup
untuk meningkatkan secara signifikan osmolalitas plasma dan cairan tubular. Diuretik
osmotik memberikan empat sifat farmakokinetik yaitu diuretik-gliserin (osmoglyn),
mononitrate (ismotic), manitol (osmitrol), dan urea (ureaphil). Tempat mekanisme
aksi diuretik osmotik adalah lengkung Henle. Adanya ekstraksi air dari kompartemen
intraseluler dapat memperluas volume cairan ekstraseluler sehingga menurunkan
kekentalan darah, dan menghambat pelepasan renin. (Brunton L, 2008).
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-
hari pertama setelah serangan stroke. Monitor tekanan intrakarnial harus dipasang
pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran
karena kenaikan tekanan intrakranial. Efek terapi osmotik terhadap tekanan
intrakranial diduga dengan menyebabkan penyusutan otak setelah pergeseran air
keluar dari substansi otak. Berbagai zat yang digunakan sebagai terapi osmotik, antara
lain urea, gliserol, sorbitol, manitol, dan salin hipertonik. Meskipun efektif, urea tidak
lagi digunakan karena memiliki berbagai efek samping termasuk mual, muntah, diare,
hemoglobinuria, koagulopati, dan rebound hipertensi intrakranial. Gliserol dan
sorbitol dapat menurunkan tekanan intrakarnial akan tetapi dapat menyebabkan
hiperglikemia yang signifikan. Manitol cukup efektif dan aman serta
direkomendasikan oleh Brain Trauma Foundation dan European Brain Injury
Consortium sebagai terapiosmotik pilihan. Pasien dengan udem serebri dan kenaikan
tekanan intrakranial dapat diberi larutan hipertonik manitol (diuresis osmotik).
Manitol 25% dapat diberikan dalam dosis 0,5 – 1 g/kgBB dalam waktu 2-10 menit
parenteral (PERDOSSI, 2011).
− Neuroprotektan
Neuroprotektan secara khusus didefinisikan sebagai "proteksi neuron" dan
merupakan strategi yang digunakan untuk berpotensi melindungi. Sementara agen
farmakologis yang dapat mencegah pembentukan gumpalan seperti antitrombotik atau
antiplatelet, atau memecah gumpalan yang ada seperti trombolitik, dapat
menghasilkan pelindung saraf, agen ini terutama menargetkan pembuluh darah otak

12
 yang disebut neuroprotektan ekstrinsik atau tidak langsung. Agen yang langsung
bertindak atas saraf itu sendiri dianggap neuroprotektan langsung. Dalam kaskade ini,
banyak target molekul dapat termodulasi secara farmakologi untuk menghasilkan
neuroprotektan. Beberapa peristiwa molekuler yang dapat ditargetkan oleh
neuroprotektan meliputi antara lain: pelepasan glutamat, aktivasi reseptor glutamat,
excitotoxicity, Ca2+ masuk ke dalam sel, disfungsi mitokondria, aktivasi banyak enzim
intraseluler, produksi radikal bebas, produksi oksida nitrat, apoptosis, dan inflamasi
(Minnerup et al., 2012).
Citicoline merupakan molekul organik kompleks yang terdiri dari ribosa,
pirofosfat, sitosin dan kolin yang mempunyai peran penting dalam metabolisme sel
dan berpartisipasi dalam biosintesis fosfolipid membran sel (Rajguru M, 2014). Kolin
merupakan basa nitrogen trimethylated yang masuk tiga jalur metabolik utama: (1)
sintesis fosfolipid melalui phosphorylcholine; (2) sintesis asetilkolin; dan (3) oksidasi
betaine, yang berfungsi sebagai donor metil. Citicoline meningkatkan metabolisme
otak dengan meningkatkan sintesis asetilkolin dan memulihkan fosfolipid konten di
otak. Citicoline digunakan sebagai insufisiensi otak dan beberapa gangguan
neurologis lainnya, seperti stroke, trauma otak, dan penyakit Parkinson. Citicoline
dapat melewati sawar darah otak dan memperbaiki gangguan otak yang terkait.
Citicoline meningkatkan penurunan memori, konsentrasi, kemampuan belajar,
kewaspadaan, cederaotak, penyakit Alzheimer, sakit kepala, pusing, dan tinnitus.
− Antifibrinolitik
Antifibrinolitik menghambat aktivasi plasminogen menjadi plasmin,
mencegah break-up dari fibrin dan menjaga stabilitas menggumpal. Antifibrinolitik
juga digunakan untuk mencegah perdarahan yang berlebihan. Asam traneksamat
pertama kali digunakan dalam pengobatan komplikasi ginekologi. Antifibrinolitik
ketiga, aprotinin (Trasylol), sintetis langsung dari inhibitor plasmin, pertama kali
diperkenalkan lebih dari 80 tahun yang lalu dan digunakan sebagai antifibrinolitik
pada pasien dengan pankreatitis dan di masa yang lebih baru banyak digunakan untuk
mengatasi perdarahan pada operasi jantung. Namun, aprotinin baru-baru ini ditarik
dari pasar karena terbukti meningkatkan secara signifikan mortalitas dari infark
miokard, gagal jantung dan syok kardiogenik pada pasien yang menjalani operasi
jantung dengan resiko tinggi(Gonzalez et al., 2016).
Sebuah penelitian yang dilakukan French et al. (2012) yaitu tentang terapi
antifibrinolitik menggunakan asam traneksamat dan asam aminokaproat pada pasien

13
 intracerebral hemorrhage (ICH) setelah trombolisis. Penelitian inimenyimpulkan
pemberian asam traneksamat pada 1.399 pasien dengan aneurisma subarachnoid
hemorrhage (SAH) dapat menurunkan resiko perdarahan ulang (re- bleeding). Selain
itu asam traneksamat juga dapat menurunkan ekspansi hematoma pada intracerebral
hemorrhage (ICH) dan aneurisma subarachnoid hemorrhage (SAH). Disebutkan
pasien yang dengan segera mendapatkan terapi asam traneksamat dalam waktu 3 jam
mendapatkan pengurangan tingkat resiko kematian dan tidak adapeningkatan kejadian
trombotik. Pasien-pasien ini menerima 1 g asam traneksamat IV dan dilanjutkan
pemberian 1 g pada 8 jam selanjutnya.
− Antihipertensi
Hipertensi pada pasien dengan stroke hemoragik meningkatkan risiko
perluasan hematoma. Untuk pasien dengan ICH yang menunjukkan tekanan darah
sistolik di atas 220 mmHg, penurunan tekanan darah yang agresif dengan obat infus
intravena terus menerus adalah wajar. Penurunan akut tekanan darah sistolik hingga
target 140 mmHg aman dan mungkin efektif untuk meningkatkan hasil fungsional.
Untuk pasien dengan SAH akibat ruptur aneurisma, kendalikan tekanan darah
setidaknya hingga tekanan darah sistolik kurang dari 160 mmHg masuk akal dalam
periode waktu dari onset gejala hingga penghilangan aneurisma. (Dipiro 11th.2018).
Nimodipine dan nicardipine adalah obat calcium channel blockers (CCB) yang
terbukti bermanfaat selama pengobatan perdarahan akut subaraknoid sebagai
profilaksis untuk membantu mencegah spasme. Calcium channel blocker (nimodipin)
telah diakui dalam berbagai panduan penatalaksanaan perdarahan subaraknoid karena
dapat memperbaiki keluaran fungsional pasien apabila vasospasme serebral telah
terjadi. Pandangan akhir-akhir inimenyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek
neuroprotektif dari nimodipin (PERDOSSI, 2011).
− Hiperlipidemia
Hiperlipidemia menunjukkan adanya kadar kolesterol total lebih dari 240
mg/dL. Hiperlipidemia bukan merupakan faktor risiko stroke secara langsung. Hal ini
berbeda dengan penyakit koroner yang jelas berhubungan dengan hiperlipidemia.
Namun demikian, dari berbagai penelitian terungkap bahwa dengan menurunkan
kadar kolesterol total maka risiko untuk terjadinya stroke juga menurun. Sehubungan
dengan penyakit serebrovaskular secara spesifik, meningginya kadar kolesterol total
dan low density lipoprotein (LDL) berkaitan erat dengan terjadinya aterosklerosis
karotis. Sementara itu peningkatan kadar high density lipoprotein (HDL)

14
 menimbulkan dampak sebaliknya (Pella, 2005). Untuk menurunkan risiko terjadinya
stroke maupun infark miokardial, disarankan untuk menurunkan kadar kolesterol
kurang dari 200 mg/dL, LDL kurang dari 130 mg/dL, dan meningkatkan kadar HDL
menjadi lebih dari 35 mg/dL.
Statin telah ditemukan untuk memperbaiki fungsi endotel, memodulasi
trombogenesis, mengurangi kerusakan inflamasi dan kerusakan oksidatif, dan
memudahkan angiogenesis jauh melampaui penurunan kadar kolesterol. Statin juga
telah terbukti secara signifikan mengurangi risiko kardiovaskular dan memperbaiki
hasil klinis. Saat ini, statin dianggap sebagai terobosan terpenting dalam pencegahan
stroke. Hasil studi meta analisis terhadap statin menunjukkan bahwa setiap penurunan
kolesterol LDL ( Low Density Lipoprotein).) sebesar 1 mmol/L (39 mg/dl) sebanding
dengan penurunan risiko relatif terjadinya stroke sebesar 21,1%. Saat ini statin
direkomendasikan sebagai pencegahan utama stroke iskemik pada pasien yang
diperkirakan memiliki resiko tinggi terjadinya kejadian kardiovaskuler.
Cara kerja statin adalah dengan menghambat kerja HMG-CoA reduktase.
Efeknya dalam regulasi CETP menyebabkan penurunan konsentrasi kolesterol LDL
dan VLDL. Di hepar, statin meningkatkan regulasi reseptor kolesterol LDL sehingga
meningkatkan pembersihan kolesterol LDL. Dalam keadaan hipertrigliseridemia
(tidak berlaku bagi normotrigliseridemia), statin membersihkan kolesterol VLDL
(PERKI, 2013). Golongan statin dapat menurunkan risiko stroke sebesar 30% pada
pasien dengan penyakit jantung koroner dan dislipidimia. Stroke iskemik
direkomendasikan menjadi ekuivalen‖ koroner dan menggunakan obat golongan statin
untuk memperoleh konsentrasilow density lipoprotein (LDL) kurang dari 100 mg/dL.
Terdapat bukti bahwa simvastatin 40 mg/hari mengurangi risiko stroke pada individu
berisiko tinggi (termasuk pasien dengan stroke awal) n sebesar 25% (P < 0.0001)
meskipun pada pasien dengan konsentrasi LDL kurang dari 116 mg/dL. Terapi statin
merupakan cara efektif untuk mengurangi risiko stroke dan dijalani pada semua pasien
stroke iskemik (Dipiro.2008).

2.9.2 Terapi Non Farmakologi

Stroke Hemoragik SAH sering timbul akibat pecahnya aneurisma intrakranial
atauAVM dan intervensi sedini mungkin dengan kliping bedah dari anomali vaskular
mengurangi risiko perdarahan ulang dan meningkatkan mortalitas. Untuk pasien
dengan ICH cerebellar dan neurologis deteriorasi, kompresi batang otak, dan/atau
15
 hidrosefalus dari ventrikel obstruksi intervensi bedah dini dan pengangkatan
hematoma dianjurkan. Untuk pasien dengan ICH serebral, kegunaan evakuasi
hematoma bedah atau penggunaan evakuasi bekuan minimal invasif tidak mapan.
Ventrikel drainase dengan saluran ekstraventrikular (EVD) wajar pada pasien dengan
hidrosefalus menyebabkan penurunan kesadaran. (Dipiro 11th.2018).

2.10 Evaluasi Terapi

Pasien dengan stroke akut harus dipantau secara intensif untuk
perkembangannya perburukan neurologis (kekambuhan atau perluasan stroke),
komplikasi (vena tromboemboli atau infeksi), dan efek samping farmakologis atau
intervensi nonfarmakologis. Alasan paling umum untuk kerusakan pada pasien stroke,
sebagai berikut:
a) perluasan lesi asli iskemik atau hemoragik di otak,
b) perkembangan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial,
c) darurat hipertensi,
d) infeksi (saluran kemih dan pernapasan paling umum),
e) tromboemboli vena (DVT dan paru emboli),
f) kelainan elektrolit dan gangguan irama jantung (bisa terkait dengan
cederaotak), dan
g) stroke berulang. (Dipiro 11th.2018)

2.11 Edukasi Terapi

Faktor yang dapat diubah untuk munculnya stroke berulang yaitu memperbaiki
gaya hidup pasien berupa hindari merokok, kebiasaan minum alkohol, diet yang tepat,
aktivitas atau olahraga yang sesuai (Herlina, 2021). Terdapat hubungan antara gaya
hidup dengan kejadian stroke berulang. Semakin baik gaya hidup maka resikostroke
berulang semakin turun. Penggunaan obat farmakologis dalam pengendalian penyakit
stroke dan pengendalian penyakit penyerta juga berkontribusi dalam meminimalisir
munculnya serangan stroke berulang.

16
 BAB III
PROFIL KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama pasien : Ny. Z
Tanggal lahir : 06-06-1960
Umur : 63 tahun
Berat badan : 65 kg
Alamat : Sawah Lurah Jorong Kubang Dua Koto Panjang Kab. Agam,
Sumatera Barat
Ruangan : Neorologi Lt.4
Jenis kelamin : Perempuan
Mulai MRS : Jum’at, 19 Mei 2023
Pulang : Rabu, 24 Mei 2023

3.2 Subyektif
3.2.1 Keluhan utama
Pasien mengalami lemah anggota gerak kanan sejak 5 jam SMRS. Berbicara
Pelo, mengalami pusing, tidak ada nyeri kepala, tidak ada mual, tidak ada muntah,
dan tidak ada kejang, masih bisa menelan, BAB dan BAK dalam batas normal.
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami lemah anggota gerak kanan sejak 5 jam SMRS. Berbicara
Pelo, mengalami pusing, tidak ada nyeri kepala, tidak ada mual, tidak ada muntah,
dan tidak ada kejang, masih bisa menelan, BAB dan BAK dalam batas normal.
3.2.3 Riwayat penyakit dahulu
Pasien memiliki riwayat penyakit terdahulu yaitu hipertensi.
3.2.4 Riwayat pengobatan
Ada, tetapi tidak rutin dan lupa nama obat
3.2.5 Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada riwayat penyakit keluarga

17
 3.2.6 Alergi Obat
Tidak ada alergi
3.3 Obyektif
3.3.1 Pemeriksaan Umum
− Kesadaran : Komposmentis
− Keadaan umum : sedang dari nilai normal : sedang
− Thorax : Cor irama regular
− Pulmo : Suara nafas vesikular
− Abdomen : Bising usus (+) normal
− Extremitas : Akral hangat
− CRT : < 2 detik
− GCS : E : 4 M : 6 V : disatria

3.3.2 Monitoring Vital Sign/Tanda Vital

Tanggal
Parameter Nilai Rujukan 19/5 20/5 21/5 22/5 23/5 24/5
IGD R.Inap R.Inap R.Inap R.Inap R.Inap R.Inap
TD (mmHg) <150/90 150/100 160/100 160/100 190/100 150/90 150/90 140/90
Nadi (beat/menit) 60-100 88 88 83 81 80 84 84
Suhu (°C) 36,1-37,20 C 370 C 36,10 C 36,6 0C 36,50C 36,3 0C 36,60C 36,10C
Nafas (x/menit) 12-20 16 19 22 20 20 20 21

18
3.3.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 19/05 20/05 21/05 22/05 23/05 24/05 Satuan Normal

HEMATOLOGI

HGB 13,0 - - - - - g/dL 12-16

MCV 78,3 - - - - - fL 82-100
NEUTROFIL 92,9 - - - - - % 50-70
Eritrosit (RBC) 4,43 - - - - - 10ᶺ6/µL 4-5
MCH 29,4 - - - - - Pg 27-34
LIMPOSIT 4,5 - - - - - % 20-40
HCT 34,6 - - - - - % 37-47
EOSINOFIL 0,3 - - - - - % 1-3
PLT 281 - - - - - 10ᶺ3/µL 150- 450

BASOFIL 0,3 - - - - - % 0-1

Leukosit 12,19 - - - - - 10ᶺ3/µL 4,5-10
(WBC)
MCHC 37,6 - - - - - g/dL 33-37
MONOSIT 2,0 - - - - - % 2-8

19
 Tanggal 19/05 20/05 21/05 22/05 23/05 24/05 Satuan Normal
KIMIA KLINIK
Ureum 22 - - - - - mg/dL 10-50
Natrium 140 - - - - - mmol/L 136-
145
Clorida 109 - - - - - mmol/L 97-111
Kalium 3,7 - - - - - mmol/L 3.5-5.1
Gula darah 99 - - - - - mg/dL <200
(Random)
Kreatinin 0,5 - - - - - mg/dL 0.6-.1,1
Gula darah - 92 - - - - mg/dL 70-110
Nukhter
Asam urat - 6,9 - - - - g/dL 2,4-5,7
Chol total - 232 - - - - mg/dL <220
Trigliserida - 138 - - - - mg/dL <150
Gula darah (2 - 96 - - - - mg/dL <200
jam PP)
HbA1c - - - - - - % 4.8-6
Chol HDL - 52,7 - - - - mg/dL ≥ 65
Chol LDL - 151 - - - - mg/dL ≤ 150

20
3.3.4 Pemeriksaan Penunjang
− Darah Lengkap (LAB)
− Gula Darah Random (LAB)
− EKG
− CT Scan Brain
− Ro Toraks

3.3.5 Diagnosa Kerja

− Diagnosa Utama : Stroke Hemoragik
− Diagnosa Tambahan : Hipertensi, Dysarthria and anarthria, Hemiplegia

3.3.6 Penatalaksanaan
Terapi yang didapatkan dari Instalasi Gawat Darurat yaitu:
• IVFD NaCL 0,9% (12jam/kolf) (IV)
• O2 (3 1pm)
• Ranitidin (2x1) (IV)
• Citicolin (2x1) (IV)
• Simvastatin (1x1) (PO)
• Neurodex (1x1) (PO)
• Betahistin (3x6mg) (PO)
• Manitol 200cc + Lasix 1 amp (IV)
Terapi yang didapat dari rawat inap yaitu :
• IVFD NaCL 0,9% (12jam/kolf) (IV)
• O2 (3 1pm)
• Ranitidin (2x1) (IV)
• Citicolin (2x1) (IV)
• Simvastatin (1x1) (PO)
• Neurodex (1x1) (PO)
• Betahistin (3x6mg) (PO)
• Amlodipine 10mg (1x1) (PO)
• Candesartan (1x1) (PO)

21
 • Manitol 200cc + Lasix 1 amp (IV)
Terapi pulang pasien yaitu :
• Beneuron (1x1)
• Amlodipine 10mg (1x1)
• Betahistin (2x1)
• Candesartan (1x1)
• Simvastatin 20mg (1x1)

22
 3.3.7 Follow Up Pasien
Hari
Hari /Tanggal S O
ke-
1. 19-05-2023 Lemah anggota gerak
kanan sejak 5 jam SMRS.
10:47:00 bicara (+) pelo (+) Pusing
(+) nyeri kepala (-) mual
(UGD) (-) muntah (-) pingsan (-)
kejang (-) Os masih bisa
Menelan (+). BAB dan BAK
tidak ada keluhan.
Data obat yang diberikan :
RPD : hipertensi (+)
RPO : jarang kontrol
A P
Tekanan Darah : 150/100 Masalah belum teratasi Rencana Tindak Lanjut (Ruang
Nadi : 88 Perawatan ) intervensi lanjut di
Pernafasan : 16 limpapeh 4 manitol tapp 44321
Suhu : 37 x 100cc>>>>>injeksi
Pupil : isokor lasix 1/2 amp
Spotwo : 98
Kesadaran : Komposmentis
GCS: E :4 M :6 V
• IVFD NaCL 0,9%
(12jam/kolf) (IV)
• O2 (3 1pm)
• Ranitidin (2x1) (IV)
• Citicolin (2x1) (IV)
• Simvastatin (1x1) (PO)
• Neurodex (1x1) (PO)
• Betahistin (3x6mg) (PO)
• Manitol 200cc + Lasix 1 amp
(IV)
23
Hari
Hari /Tanggal S O A P
ke-
2. 19-05-2023 Lemah anggota gerak kanan, Stroke Hemorragik onset Perfusi jaringan cerebral
bicara pelo Pemerikaan Fisik : TD :160/90 hari ke-6 efektif
19:17:07 Nadi : 80 x/menit Mobilitas fisik meningkat
Saturasi Oksigen : 98 SPo2 secara bertahap
(Dokter DPJP) Kesadaran : KOMPOSMENTIS Komunikasi verbal efektif
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,3 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5
Hemiparesis dextra

Lemah anggota gerak kanan 2
hari, bicara pelo (+), pusing
3. 20-05-2023 (+), nyeri kepala (-), mual (-)
muntah (-), pingsan (-), kejan
21:24:23 g (-), menelan (+), BAB dan
BAK tidak ada keluhan.
(Perawat)
RPD : hipertensi (+)
RPO : jarang kontrol
Pemerikaan Fisik : TD :160/100 Resiko perfusi cerebral Perfusi cerebral
Nadi : 83 x/menit tidak efektif Gangguan membaik Mobilitas fisik
Saturasi Oksigen : 98 SPo2 mobilitas fsisk Gangguan meningkat Komunikasi
Kesadaran : KOMPOSMENTIS komunikasi verbal verbal membaik
Frekuensi Nafas : 22 x/menit Suhu :
36,6 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5

24
Hari
Hari /Tanggal S O
ke-
4. 21-05-2023 S : Lemah anggota gerak
kanan 3 hari, bicara pelo (+),
21:11:17 pusing (+), nyeri kepala (-),
mual (-) muntah (-), pingsan
(Perawat) (-), kejang (-), menelan (+),
BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
RPD : hipertensi (+)
RPO : jarang kontrol
Pemerikaan Fisik :TD :160/100
Nadi : 81 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,5 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5
A P
Resiko perfusi cerebral Perfusi cerebral
tidak efektif Gangguan membaik Mobilitas
mobilitas fsisk Gangguan fisik meningkat
komunikasi verbal Komunikasi verbal
membaik

Lemah anggota gerak kanan 4 Pemerikaan Fisik : SH dg hemiparese deatra, Sesuai DPJP
hari, bicara pelo (+), pusing (+), TD :120/70 disartria,
5. 22-05-2023 nyeri kepala (-), mual (-) Nadi : 81 x/menit
muntah (-), pingsan (-), kejang Saturasi Oksigen : 98 SPo2
08:45:01 (-), menelan (+), BAB dan Kesadaran : KOMPOSMENTIS
BAK tidak ada keluhan. Frekuensi Nafas : 20 x/menit
(Dokter RPD : hipertensi (+) Suhu : 36,5 °C
Ruangan) RPO : jarang kontrol GCS : E :4 M : 6 V :5

25
 Hari
Hari /Tanggal S O
ke-
6. 23-05-2023 Lemah anggota gerak kanan
5 hari, bicara pelo (+), pusing
(+), nyeri kepala (-), mual (-)
17:31:29
muntah (-), pingsan (-),
kejang (-), menelan (+), BAB
(Dokter DPJP) dan BAK tidak ada keluhan.
RPD : hipertensi (+)
RPO : jarang kontrol
A P
Pemerikaan Fisik : Stroke Hemorragik onset O2 dan IVFD stop,
TD :150/90 hari ke-5 bladder trainning,
terapi lain lanjut
Nadi : 84 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,3 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5

7. 24-05-2023 Pemerikaan Fisik : Resiko perfusi cerebral Perfusi cerebral

TD :140/90 tidak efektif membaik
Lemah anggota gerak kanan 6 Gangguan mobilitas fisik
09:57:20 hari, bicara pelo (+), pusing (-), Nadi : 84 x/menit Mobilitas fisik
Gangguan komunikasi
nyeri kepala (-), mual (-), Saturasi Oksigen : 98 SPo2 meningkat
verbal
muntah (-), pingsan (-), kejang
(Perawat) Kesadaran : KOMPOSMENTIS Komunikasi verbal
(-), menelan (+), BAB dan
Frekuensi Nafas : 21 x/menit membaik
BAK tidak ada keluhan.
Suhu : 36,1 °C
RPD : hipertensi (+)
GCS : E :4 M : 6 V :5
RPO : jarang kontrol

26
 3.3.8 Daftar Pemberian Obat

Tanggal Pemberian Obat

Nama Dagang/ 19/05 /23 20/05/23 21/05/23 22/05/23 23/05/23 24/05/23

No
Frekuensi Rute
Generik
P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M

IVFD NaCl 20
1 / 12 jam Iv 8 20 8 20 8 8 20 STOP STOP
0,9 %
2 x150 20 8 8
2 Ranitidine Iv 8 20 20 8 20 8 20 8
Mg
2 x 250 20 8 20 8
3 Citicolin Iv 8 20 8 20 8 20 8
Mg P
1 x 20 8 8 8 8 8 8 U
4 Simvastatin Po L
Mg
5 Neurodex 1 x 1 tab Po 8 8 8 8 8 8 A

6 Betahistin 3 x 6mg Po 8 16 20 8 16 20 8 16 20 8 16 20 8 16 20 8 N

8 G
7 Amlodipin (1x10mg) Po 8 8 8 8 8

8 Candesartan 1 x 1 tab Po 20 20 20 20 20
Manitol 200cc + 2 x 100 12 12 12 12 STOP STOP
9 Iv
Lasix 1 amp 1 x 100

27
 3.3.9 Pemantauan Efek Terapi Obat

Masalah
Tujuan Terapi Rekomendasi Parameter Nilai yang diinginkan 19/5/23 20/5/23 21/5/23 22/5/23 23/5/23 24/5/23
Medis
-Untuk menjaga
Agar suplai darah
keseimbangan
darah keotak tidak Kadar Na 136 – 145
cairan danelektrolit
pasien IVFD NaCl 0,9% berkurang dan mmol/l, kadar Cl 97 – -
oksigen di otak 111 mmol/l
-Menjaga perfusi
tetap seimbang
darah ke otak
Mencegah Keadaan umum Keadaan umum pasien
Stroke Citicolin 2x250mg
perburukan pada pasien dan tingkat dan tingkat kesadaran Lemah (+)
Hemoragik IV
saraf otak kesadaran pasien pasien tidak memburuk
Sebagai osmoterapi
(meningkatkan
Manitol + Sakit kepala, mual Tidak sakit kepala, mual
tekanan osmolaritas
Furosemide ½ dan muntah, dan muntah, kesadaran Sakit kepala (-), mual dan muntah (-), kesadran (+)
didalam sel) dan
ampul IV kesadran menurun meningkat.
menurunkan
tekanan intrakarnial
Ranitidine 2x150
Mencegah stress mg IV Tidak mengalami nyeri
Stress Ulcer Nyeri epigastrium Mual dan muntah (-)
ulcer epigastrium

28
 Masalah - Tujuan
Rekomendasi Parameter Nilai yang diinginkan 19/5/23 20/5/23 21/5/23 22/5/23 23/5/23 24/5/23
Medis Terapi

- Mengatasi
hipertensi
- Mengembalika Amlodipin Nilai Tekanan Nilai TD normal 160/ 190/ 150/ 140/
n tekanan 1x10mg PO Darah (<150/90 mmHg) 100 100 90 90
Hipertensi darah kembali
normal

Mengatasi Candesartan Nilai Tekanan Nilai TD normal 160/ 190/ 150/ 140/
hipertensi 1x16mg PO Darah (<150/90 mmHg) 100 100 90 90

Pencegahan HDL
meningkat kadar 52,7
Kadar kolesterol, LDL,
Hiperkoleste kolesterol dalam Simvastatin Kadar kolesterol, mg/dL
dan HDL tidak - -
rol darah, HDL dan 1x20mg PO LDL, dan HDL
meningkat
LDL pada LDL 151
kondisi stroke mg/dL

Neurodex 1x1 Kebutuhan nutrisi

Saraf Suplemen saraf Pasien tidak letih Lemah anggota gerak kanan
tab PO otak terpenuhi

Mengurangi
Tekanan Kurangnya tekanan Pusing
tekanan Betahistin 3 x 6mg Pusing (+)
Pusing endolimfatik endolimfatik (-)
endolimfatik

29
 3.4 Lembar Monitoring Efek Samping

Regimen Evaluasi
Nama Obat Manifestasi efek samping
dosis Uraian
IVFD NaCl 0.9% Hypervolemia 12 jam/ kolf Pasien tidak mengalami efek
500 ml samping obat

Manitol + Hypernatremia Loading Pasien tidak mengalami efek

furosemide 1 samping obat
ampul
Ranitidin IV Diare dan gangguan saluran cerna 2 x 150 mg Pasien tidak mengalami efek
lainnya, sakit kepala, pusing, ruam, samping obat
dan rasa letih, agitasi, gangguan
penglihatan, alopesia
Citicolin IV Sakit kepala, imsominia, 2 x 250 mg Pasien tidak mengalami efek
kegelisahan, konstipasi, diare, mual samping obat
muntah, sakit perut, hipotensi
Simvastatin Ruam kulit, anemia, pusing, depresi, 1 x 20 mg Pasien tidak mengalami efek
parestesia, neuropati perifer, samping obat
hepatitis, sakit kuning
Neurodex Jika digunakan dalam jangka waktu 1 x 1 tab Pasien tidak mengalami efek
lama/panjang dapat menyebabkan samping obat
sindrom neuropati
Amlodipin Mual, nyeri perut, sakit kepala 1 x 10 mg Pasien tidak mengalami efek
samping obat

Candesartan Hipotensi, hiperkalemia, pusing, 1 x 16 mg Pasien tidak mengalami efek

sakit kepala, gangguan samping obat
gastrointestinal (diare, nyeri perut,
mual, dyspepsia), ruam.
Betahistin Mual, Asam lambung naik, Nyeri 3 x 6mg Pasien tidak mengalami efek
ulu hati, Sakit kepala, Gangguan samping obat
pencernaan, Sakit perut, Kembung

30
 3.5 Rencana Asuhan Kefarmasian
Masalah Medis Tujuan Terapi
- Untuk menjagakeseimbangan
cairan danelektrolit pasien
- menjaga perfusi darah ke
otak
Mencegah perburukan pada
Stroke Hemoragik saraf otak
Sebagai osmoterapi
(meningkatkan tekanan
osmolaritas didalam sel) dan
menurunkan tekanan
intrakarnial
Stress Ulcer Mencegah stress ulcer
- Mengatasi hipertensi
- Mengembalikan tekanan
darah kembali normal
Hipertensi
Mengatasi hipertensi
Frekuensi
Rekomendasi Parameter Nilai yang diinginkan
Pemantauan
Agar suplai darah darah ke
otak tidak berkurang dan Kadar Na 136 – 145 mmol/l,
IVFD NaCl 0,9% Per 12 Jam
oksigen di otak tetap kadar Cl 97 –111 mmol/l
seimbang
Keadaan umum pasien dan
Keadaan umum pasien dan
Citicolin 2x250mg IV tingkat kesadaran pasien
tingkat kesadaran pasien
tidak memburuk
Monitoring
setiap hari
Tidak sakit kepala, mual dan
Manitol + Furosemide ½ Sakit kepala, mual dan
muntah, kesadaran
ampul IV muntah, kesadran menurun
meningkat.
Monitoring
Setelah
Tidak mengalami nyeri
Ranitidine 2x150 mg IV Nyeri epigastrium diberikan
epigastrium
obat
Nilai TD normal (<140/90
Amlodipin 1x10mg PO Nilai Tekanan Darah
mmHg)
Monitoring
setiap hari
Nilai TD normal (<140/90
Candesartan 1x16mg PO Nilai Tekanan Darah
mmHg)
31
 Pencegahan meningkat kadar
Hiperkolesterol kolesterol dalam darah, HDL
dan LDL pada kondisi stroke
Saraf Suplemen saraf
Mengurangi tekanan
Pusing endolimfatik
Kadar kolesterol, LDL, dan Kadar kolesterol, LDL, dan Monitoring
Simvastatin 1x20mg PO
HDL HDL tidak meningkat setiap 14 hari
Kebutuhan nutrisi otak
Neurodex 1x1 tab PO Pasien tidak letih
terpenuhi
Monitoring
setiap hari
Kurangnya tekanan
Betahistin 3 x 6mg Tekanan endolimfatik
endolimfatik
32
 3.6 Drugs Related Problem

DRUG THERAPY ASSESSMENT WORKSHEET (DTAW)

No Jenis Masalah Penilaian Keberadaan DRP Keterangan

1 Hubungan antara terapi Obat tanpa indikasi 1. Terdapat masalah -

obat dengan masalah 2. Butuh informasi tambahan
Pengobatan tidak teridentifikasi
medis 3. Tidak ada masalah
Indikasi tanpa terapi
2 Kesesuaian pemilihan obat Keberhasilan obat yang dipilih 1. Terdapat masalah -
2. Butuh informasi tambahan
Keamanan obat yang dipilih -
3. Tidak ada masalah
Kesesuaian obat pasien -
3 Regimen Obat Kesesuaian dosis pada resep dan 1. Terdapat masalah -
frekuensi penggunan obat dengan rentang 2. Butuh informasi tambahan
-
terapi biasa atau modifikasi untuk pasien 3. Tidak ada masalah
tertentu
Pemilihan rute administrasi dan bentuk -
sediaan mempertimbangkan efficacy,
safety, kenyamanan, keterbatas dan biaya
pasien
Dosis yang dipilih dapat memaksimalkan -
efek terapi dan kepatuhan pasien,
meminimalkan efek samping, interaksi
obat dan regimen dosis.
Kesesuaian durasi terapi -
4 Duplikasi terapi Duplikasi terapi 1. Terdapat masalah -
2. Butuh informasi tambahan
3. Tidak ada masalah
5 Alergi atau intoleransi Apakah pasien memiliki alergi terhadap 1. Terdapat masalah

33
 obat obat yang diberikan 2. Butuh informasi tambahan
3. Tidak ada masalah
Apakah digunakan suatu metode sebagai -
peringatan terhadap alergi/intoleransi
6 Efek samping obat Apakah ada gejala dan masalah kesehatan 1. Terdapat masalah -
yang diakibatkan oleh obat dan 2. Butuh informasi tambahan
kemungkinan masalah yang timbul 3. Tidak ada masalah
7 Interaksi obat Apakah ada reaksi antara obat yang 1. Terdapat masalah -
digunakan secara signifikan? 2. Butuh informasi tambahan
3. Tidak ada masalah

Apakah ada pengobatan yang 1. Terdapat masalah -

kontrasindikasi dengan pasien baik
penyakit sekarang atau riwayat penyakit
terdahulu.
Apakah ada interaksi antara obat dan
makanan yang signifikan?
2. Butuh informasi tambahan
3. Tidak ada masalah
1. Terdapat masalah -
2. Butuh informasi tambahan
3. Tidak ada masalah

8 Kebiasaan penggunaan Apa kebiasaan yang menjadi masalah 1. Terdapat masalah -

obat dalam penggunaan obat terhadap pasien? 2. Butuh informasi tambahan -
3. Tidak ada masalah
Apakah ada pengaruh terhadap gejala 1. Terdapat masalah -
pasien bila pengobatan berkurang atau 2. Butuh informasi tambahan
dihentikan 3. Tidak ada masalah
9 Kegagalan untuk Apakah pasien pernah gagal menerima 1. Terdapat masalah -
menerima terapi penobatan selama sistem error atau 2. Butuh informasi tambahan
nocomliance 3. Tidak ada masalah
Apakah ada faktor yang memengaruhi 1. Terdapat masalah -
tercapainya efek terapetik 2. Butuh informasi tambahan
3. Tidak ada masalah
10 Pengaruh ekonomi Apakah pengobatan didasarkan pada 1. Terdapat masalah -
medication efeective 2. Butuh informasi tambahan
34
 3. Tidak ada masalah
Apakah biaya terapi pasien 1. Terdapat masalah -
menggambarkan kesulitan finansial 2. Butuh informasi tambahan
pasien 3. Tidak ada masalah
11 Pengetahuan pasien Pemahaman pasienn tentang tujuan 1. Terdapat masalah -
terhadap obat pengobatannya 2. Butuh informasi tambahan
3. Tidak ada masalah
Apakah alat bantu edukasi 1. Terdapat masalah -
menguntungkan pasien 2. Butuh informasi tambahan
3. Tidak ada masalah

35
 BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang pasien bernama Ny. Z. berumur 63 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan
lemah anggota gerak kanan sejak 5 jam SMRS. Berbicara Pelo, mengalami pusing, tidak ada nyeri
kepala, tidak ada mual, tidak ada muntah, dan tidak ada kejang, masih bisa menelan, BAB dan
BAK dalam batas normal. Pasien memiliki riwayat penyakit terdahulu yaitu hipertensi, tetapi
pasien tidak rutin meminum obat dan lupa nama obat yang telah dikonsumsi. Berdasarkan keadaan
fisik menunjukkan keadaan umum tampak sedang, kesadaran komposmentis, GC : E : 2M : 5V,
tekanan darah 150/100 mmHg, suhu : 370 C, Nadi : 88 denyut/menit, frekuensi nafas : 16 x/menit.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan hasil MCV 78,3 fL dari rentang normal 82 – 100
fL, hasil Neutrofil 92,9 % tinggi dari nilai normal 50 -70 %, hasil Limfosit 4,5 % rendah dari
normal 20 – 40 %, HCT 34,6% rendah dari normal 37 – 47 %, Eosinofil 0,3 % rendah dari nilai
normal 1 – 3 %, WBC 12,19 10ᶺ3/µL tinggi dari nilai normal 4,5-10, MCHC 37,6 g/dL tinggi dari
nilai normal 33-37 g/dL, kemudian nilai hasil kimia klinik kreatinin 0,5 mg/dL rendah dari nilai
normal 1,6-1,1, asam urat 6,9 g/dL tinggi dari nilai normal 2,4-5,7, chol total 232 mg/dL tinggi
dari nilai normal <220, chol HDL 52,7 mg/dL rendah dari nilai normal yaitu besar dari 66, chol
LDL 151 mg/dL tinggi dari nilai normal yaitu kecil dari 150. Dari hasil tersebut maka pasien
mengalami stroke hemorogik yang bermula dari hipertensi.
Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit stroke
hemoragik dan keluarga pasien juga tidak ada mempunyai penyakit sroke. Setelah masuk rumah
sakit ke Instalasi Gawat Darurat pasien diberikan terapi IVFD NaCL 0,9% (12jam/kolf) (IV),O2
(3 1pm),Ranitidin (2x1) (IV),Citicolin (2x1) (IV),Simvastatin (1x1) (PO),Neurodex (1x1)
(PO),Betahistin (3x6mg) (PO),Manitol 200cc + Lasix 1 amp (IV) penggunaan kombinasi tersebut
bisa digunakan dan tidak duplikasi karena titik tangkap kerja manitol dan lasix (furosemid)
berbeda kemudian lasix (furosemid) bisa digunakan pada Ny. Z karena kadar kalium pasien normal
yaitu 3,7 mmol/L dan natrium normal yaitu 140 mmol/L karena mengingat efek samping obat lasix
(furosemid). Pasien dilanjutkan dihari yang sama untuk rujuk ke rawat inap neurologi lantai 4.
Ketentuan bagi pasien stroke hemoragik untuk mendapatkan terapi manitol yaitu kadar kalium
normal dan tekanan osmosa darah <320 mmol/L.
36
Penentuan tekanan osmosa darah dengan rumus:
2Na + GDS/18 + BUN/6
= 2 x 140 + 99/18 + 22/6
= 280 + 5,5 + 3,6
= 289,1 mmol/L
Jadi didapat hasil dari perhitungan tekanan osmosa pasien yaitu 289,1 mmol/L kurang dari
320 mmol/L, maka pada kasus ini manitol boleh diberikan. Untuk perhitungan dosis manitol pada
pasien ini dengan berat badan 65 kg dengan dosis maksimum per hari 0,25 – 1 g/kg BB.
• 0,25 g x 65 kg = 16,25 g
• 1 g x 65 kg = 65 g
Pertama kali masuk pasien diberikan dosis manitol 200 ml. Dosis manitol yang diberikan pada
kasus ini yaitu 16,25 g – 65 g dengan kadar manitol 20 % maka perhitungan dosisnya :
• 16,25 g → 16,25 / 20 x 100 = 81 ml
• 65 g → 65 / 20 x 100 = 325 ml
Jadi dosis manitol yang diberikan kepada pasien pada kasus ini sudah masuk dalam rentang
dosis maksimum perhari.
Terapi yang diberikan saat pasien dirawat mulai tanggal 19 Mei 2023 adalah ranitidin 2x150
mg (iv). Ranitidin injeksi digunakan sebagai antagonis reseptor H2 dengan cara mengurangi
sekresi asam lambung sebagai akibat dari penghambatan reseptor histamin H2. Ranitidin adalah
antagonis H2 sehingga secara efektif dapat menghambat sekresi asam lambung, menekan kadar
asam dan volume sekresi lambung.
Selama dirawat dirumah sakit pasien mendapatkan terapi infus NaCl 0,9 % 12 jam/kolf 500
ml IV dengan tujuan untuk menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit pasien. Pasien juga diberikan
terapi Manitol tap 4-4-3-2-1 200 cc + furosemide ½ ampul yang bertujuan untuk mengurangi
edema disekitar perdarahan pada pembuluh darah otak pasien. Untuk pengobatan pada hari
pertama pasien diberikan tambahan terapi oleh dokter DPJP yaitu amblodipin 1x1 10 mg untuk
pagi, candesartan 1x1 16mg untuk obat malam dengan tujuan terapi antihipertensi.
Pada awal dirawat dirumah sakit tekanan darah pasien 150/100 mmHg, setelah diberikan
beberapa obat antihipertensi kombinasi, tekanan darah pasien naik, dan dihari selanjutnya tekanan
darah pasien mengalami turun. Pasien diberikan terapi neurodex, penggunaan neurodex digunakan
sebagai suplemen vitamin yang terdiri dari B1, B6 dan B12. Vitamin ini berguna untuk nutrisi sel
37
saraf yang disebut sebagai neurotropik. Sehingga vitamin ini dapat melindungi dan menjaga sel
saraf. Pasien diberikan citicolin untuk mencegah perburukan pada saraf otak agar keadaaan umum
pasien normal dan kesadaran komposmentis. Pasien diberikan candesartan untuk mengatasi
tekanan darah pasien yang tinggi. Mekanisme kerja dari candesartan adalah dengan menghalangi
ikatan angiotensin II dengan reseptor AT, dengan cara menduduki reseptor AT.
Pada tanggal 23 Mei pasien sudah dihentikan NaCL dan manitol, kemudian ditanggal 24 Mei
diacc untuk pulang atas izin dokter, hari ini tekanan darah pasien sudah hampir mencapai angka
normal, dan pasien sudah perlahan membaik, dan sedikit mulai berbicara. Tapi anggota gerak
kanan pasien masih lemah untuk digerakkan. Dokter menganjurkan untuk terapi wicara dan gerak
oleh fisioterapi. Dan tanggal 24 mei siang hari, pasien pulang, dan kontrol kembali seminggu
kemudian untuk evaluasi keadaan dan kondisi pasien.

38
 BAB V
PENUTUP
5.2 Kesimpulan
Berdasarkan kasus diatas melalui penjabaran data anamnesa, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan laboratorium, dapat disimpulkan bahwa diagnosa utama pasien Ny. Z
adalah stroke hemoragik dengan riwayat hipertensi. Terapi yang diberikan sudah sesuai
indikasi yang ditandai dengan kondisi pasien yang mulai membaik dengan dibuktikan
pemeriksaan fisik yang selalu membaik di setiap harinya. pasien pulang dengan izin dokter
dan disarankan agar pasien control kembali setelah satu minggu atau 1 hari sebelum obat
pasien habis.
5.3 Saran
1. Diharapkan kepada keluarga pasien untuk memberikan terapi wicara dan gerakan, dan
menyarankan pasien berangsur mulai banyak bergerak.
2. Memberikan edukasi kepada keluarga pasien tentang pentingnya kepatuhan pasien tentang minum
obat tepat waktu dan rutin mengontrol tekanan darahnya.
3. Diharapkan kepada pasien untuk mengatur pola makan yang sehat dan melakukan konsultasi gizi
secara rutin dan rutin kontrol ke dokter.

39
 DAFTAR PUSTAKA

Aminoff, M.J., & Josephson, S.A. 2014. Aminoff’s Neurology and General
Medicine. Elsevier
Boehringer Ingelheim. (2016). Classification of stroke. Amerika: Strokeforum
Dipiro, J., Talbert, L.R., Yee, G.C., Matzke, G R., Wells, B.G.,
Possey, L.M., 2018, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach,
11 th Edition, Micc Grow Hill Medical, Washington Dc
Brunton, L., Parker, K., Blumenthal, D., and Buxyon I. (2008). Goodman
&Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics. USA:
TheMcGraw-Hill Companies. Chapter 28: 492-493
Gonzalez, E., Moore, H. B., & Moore, E. E. (2016). Trauma induced
coagulopathy. Trauma Induced Coagulopathy
Junaidi, I. 2011. Stroke waspadai ancamannya. Yogyakarta: PT.Andi Kemenkes
Ri. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang
Kemenkes RI

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.2018. “Jenis Stroke”. Direktorat pencegahan

dan pengendalian penyakit tidak menular : P2PTM Kemenkes RI : Jakarta
Lingga, Lanny. 2013. All About Stroke Hidup Sebelum Dan Pasca Stroke, PT
Gramedia, Jakarta.

Gabrielle, M., Ian, D., Swain. (2012). A Comparison between reported and ideal patient-
to-therapist ratios for stroke rehabilitation. National Stroke Association.

Gonzalez, E., Moore, H. B., & Moore, E. E. (2016). Trauma induced coagulopathy.
Trauma Induced Coagulopathy, 1–601.

Pella D, Rybar R, Mechirova V. Pleiotropic Effects of Statins. Acta Cardiol Sin. 2005;
21: 190-8

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Pedoman

Tatalaksana Dislipidemia di Indonesia (ed-1). Jakarta: Centra
Communication; 2013.
40
 Rajguru, M., Agrawal, A., Kumar, N.S.S., and Kumar, T.A. 2014. An overview of
clinical and therapeutic implications of citicoline. Narayana Medical Journal.
Vol. 3. 2 : 2

Sikawin, C.A., Mulyadi., & Palendeng, H. 2013. Pengaruh Latihan Range Of Motion(ROM)
Terhadap Kekuatan Otot Pada Pasien Stroke. Jurnal Keperawatan
Universitas Sam Ratulangi Manado.
Tarwoto. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, gangguan sistem persarafan.

Jakarta: CV.Sagung Seto.

Wasay, M., Khatri, I. a, & Kaul, S. (2014). Stroke in South Asian countries. NatureReviews.
Neurology.
WHO. (2016). Stroke, Cerebrovascular accident. World Health Organization
Yueniwati, Yuyun. 2016. Pencitraan Pada Stroke, UB Press, Malang.

41
 DAFTAR SINGKATAN

AVM (Arteriovenous Malformation) : Kelainan rangkaian arteri dan vena

CRT (Capillary Refill Time) : Memonitor dehidrasi & jumlah aliran darah ke jaringan
EKG (Elekrokardiogram) : Mengevaluasi kesehatan jantung
EVD (External Ventricular Drain) : Mengurangi tekanan intrakranial
GCS (Glasgow Coma Scale) : Mengukur tingkat kesadaran
HCT (Hematokrit) : Pendeteksi anemia
HDL (High Density Lipoprotein) : Mengukur kadar kolestrol baik dalam darah
ICH (Intracerebral Hemorrhage) : Keadaan pendarahan dalam substansi otak
LDL (Low Density Lipoprotein) : Mengukur kadar kolestrol jahat dalam darah
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) : Pengukuran rata-rata hemoglobin dalam eritrosit
MCHC (Mean Corpuscular hemoglobin concetration) : Konsentrasi rata-rata hemoglobin
MCV (Mean Corpuscular Volume) : Volume sel dalam darah
PLT (Platelet ) : Sel darah sebagai proses pembentukan darah
RBC (Red Blood Cell) : Kadar sel dalam darah
RPO (Right Posterior Oblique) : Mengetahui keseluruhan gambaran anatomi
SAH (Subarachnoid Hemorrhage) : Pecahnya aneurisma intrakranial
WBC (White Blood Cell) : Sel darah putih

42