Skor GRACE pada Pasien IM A dengan Elevasi ST

GAMBARAN SKOR GRACE PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI SEGMEN ST DI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
PERIODE JULI HINGGA DESEMBER TAHUN 2018
SKRIPSI
Oleh :
OTNIEL PASKAH RUMATHA TAMBUNAN
160100166
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
GAMBARAN SKOR GRACE PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI SEGMEN ST DI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
PERIODE JULI HINGGA DESEMBER TAHUN 2018
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran
Oleh :
OTNIEL PASKAH RUMATHA TAMBUNAN
160100166
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
i
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
berkat-Nya penulis mampu menyelesaikan skripsi ini tepat pada waktunya. Skripsi ini
berjudul “Gambaran Skor GRACE pada Pasien Infark Miokard Akut dengan Elevasi
Segmen ST di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juli hingga
Desember Tahun 2018” yang merupakan salah satu syarat untuk memperoleh
kelulusan sarjana kedokteran program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Dalam penyusunan dan penyelesaian skripsi ini, penulis mendapat banyak dukungan
dan bantuan baik secara moril maupun materil dari berbagai pihak. Oleh karena itu,
penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih sebesar-besarnya kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Dr.dr.Aldy Safruddin

Rambe, Sp.S(K), yang banyak memberikan dukungan secara psikologi selama
proses penyusunan skripsi.
2. Dosen Pembimbing, Prof. dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K), yang banyak
memberikan nasihat, ilmu, dan motivasi kepada penulis sehingga skripsi ini
dapat terselesaikan sedemikian rupa.
3. Dosen Penguji I, Prof. dr. Bidasari Lubis, Sp.A(K) dan Dosen Penguji II, dr.
Andre Pasha Ketaren, M.Ked(Cardio), Sp.JP(K) untuk setiap kritik dan saran
yang membangun selama proses pembuatan skripsi ini.
4. Dosen Pembimbing Akademik, dr. Nuraiza Meutia, M.Biomed yang senantiasa
membimbing dan memberikan motivasi selama masa perkuliahan selama 7
semester.
5. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara atas bimbingan dan ilmu yang diberikan dari mulai awal
perkuliahan hingga penulis menyelesaikan skripsi ini.
ii
6. Kedua orang tua, Ir. Loksa Tambunan dan Ir. Helmy Erawaty Manurung, serta
saudara dan saudari penulis, Helsa Tambunan, Tandevin Tambunan dan Farrel
Tambunan yang selalu mendukung, memberikan semangat, kasih sayang,
bantuan dan rasa kebersamaan yang tidak pernah berhenti sampai penulis
menyelesaikan skripsi ini.
7. Sahabat-sahabat penulis, grup ABC yaitu Ariyosep Siregar, Binsyah Gajah
Manik, Bobby Siregar, Clarita Sonia, Firman Simbolon, Hery Nainggolan,
Rahmadani Siregar dan Vani Wulan Dari, serta teman seperjuangan, Glenn
Cavalli dan sahabat terbaik lainnya yang tak bisa disebut satu per satu, yang
saling bahu membahu menolong satu sama lain dari awal perkuliahan sampai
selesainya skripsi ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih jauh dari sempurna, baik dari
segi konten maupun cara penulisannya. Oleh sebab itu, dengan segala kerendahan hati,
penulis mengharapkan kritik dan saran agar penulis dapat menyempurnakan skripsi ini.
Akhir kata, penulis berharap skripsi ini dapat bermanfaat dan mampu memberikan
sumbangsih bagi bangsa dan negara terutama dalam bidang pendidikan terkhususnya
ilmu kedokteran.
Medan, 26 November 2019

Penulis,
Otniel Paskah Rumatha Tambunan

160100166
iii
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Pengesahan...................................................................................... i
Kata Pengantar................................................................................................ ii
Daftar Isi......................................................................................................... iv
Daftar Gambar................................................................................................ vii
Daftar Tabel.................................................................................................... viii
Daftar Singkatan............................................................................................. x
Abstrak............................................................................................................ xii
Abstract........................................................................................................... xiii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1
1.1 Latar Belakang.............................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah......................................................................... 2
1.3 Tujuan........................................................................................... 3
1.3.1 Tujuan Umum................................................................ 3
1.3.2 Tujuan Khusus............................................................... 3
1.4 Manfaat Penelitian........................................................................ 4
1.4.1 Bagi Tenaga Kesehatan................................................. 4
1.4.2 Bagi Peneliti.................................................................. 4
1.4.3 Bagi Fakultas................................................................. 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 5
2.1 Pembuluh Darah Koroner............................................................ 5
2.1.1 Anatomi......................................................................... 5
2.1.2 Histologi........................................................................ 6
2.1.3 Sirkulasi......................................................................... 8
2.2 Sindrom Koroner Akut................................................................ 10
2.2.1 Definisi.......................................................................... 10
2.2.2 Klasifikasi...................................................................... 11
iv
2.2.3 Patofisiologi................................................................... 11
2.3 Infark Miokard Akut.................................................................... 12
2.3.1 Definisi.......................................................................... 12
2.3.2 Patofisiologi................................................................... 13
2.3.3 Faktor Risiko................................................................. 15
2.3.3.1 Yang Dapat Dimodifikasi.................................. 15
2.3.3.2 Yang Tidak Dapat Dimodifikasi........................ 16
2.4 Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST....................... 17
2.4.1 Definisi.......................................................................... 17
2.4.2 Diagnosa........................................................................ 18
2.4.2.1 Anamnesis......................................................... 18
2.4.2.2 Pemeriksaan Fisik.............................................. 18
2.4.2.3 Elektrokardiografi.............................................. 19
2.4.2.4 Biomarker........................................................... 19
2.4.3 Penatalaksanaan............................................................. 20
2.4.3.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal................. 20
2.4.3.2 Terapi Reperfusi................................................. 22
2.4.4 Stratifikasi Risiko........................................................... 22
2.5 Skor GRACE................................................................................ 23
2.5.1 Definisi........................................................................... 23
2.5.2 Klasifikasi...................................................................... 24
2.5.3 Interpretasi..................................................................... 26
2.6 Kerangka Teori............................................................................ 27
2.7 Kerangka Konsep......................................................................... 28
BAB III METODE PENELITIAN.............................................................. 29
3.1 Rancangan Penelitian................................................................... 29
3.2 Lokasi Penelitian.......................................................................... 29
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian................................................... 29
3.3.1 Populasi.......................................................................... 29
v
3.3.2 Sampel............................................................................ 29
3.4 Metode Pengumpulan Data.......................................................... 30
3.5 Definisi Operasional..................................................................... 30
3.6 Metode Pengolahan dan Analisis Data......................................... 35
3.6.1 Pengolahan Data............................................................. 35
3.6.2 Analisis Data................................................................... 36
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN........................................................ 37
4.1 Hasil Penelitian................................................................................ 37
4.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian............................................ 37
4.1.2 Deskripsi Karakteristik Sampel...................................... 37
4.2 Pembahasan Penelitian................................................................... 47
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN........................................................ 50
5.1 Kesimpulan..................................................................................... 50
5.2 Saran............................................................................................... 51
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 52
LAMPIRAN................................................................................................... 57
vi
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1 Anatomi pembuluh darah koroner...................................... 5

2.2 Diagram vaskularisasi jantung pada lapisan epikardial,
intramuskular, dan subendokardial.................................... 8
2.3 Spektrum dan definisi SKA............................................... 11
2.4 Tahap perkembangan plak................................................. 14
2.5 Elevasi segmen ST pada infark miokard............................ 19
2.6 Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung................. 20
2.7 Kerangka teori.................................................................... 27
2.8 Kerangka konsep skor GRACE pada penderita IMAEST.. 28
vii
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman

2.1 Skor GRACE...................................................................... 25
2.2 Mortalitas di Rumah Sakit dan dalam 6 bulan setelah

keluar dari Rumah Sakit menurut skor GRACE................ 26
3.1 Definisi operasional........................................................... 31
4.1 Distribusi frekuensi pasien berdasarkan karakteristik
demografis.......................................................................... 38
4.2 Distribusi Sampel berdasarkan Laju Denyut Jantung........ 39
4.3 Distribusi Sampel berdasarkan Tekanan Darah Sistolik.... 39
4.4 Distribusi Sampel berdasarkan Kadar Kreatinin................ 40
4.5 Distribusi Sampel berdasarkan Kelas Gagal Jantung
dengan Klasifikasi Killip.................................................... 41
4.6 Distribusi Sampel berdasarkan Henti Jantung saat Tiba
di Rumah Sakit................................................................... 41
4.7 Distribusi Sampel berdasarkan Peningkatan Biomarka
Jantung................................................................................ 41
4.8 Distribusi Sampel berdasarkan Deviasi Segmen ST........... 42
4.9 Distribusi Sampel Berdasarkan Skor GRACE saat
Perawatan di Rumah Sakit................................................. 42
4.10 Distribusi Sampel Berdasarkan Skor GRACE dalam
6 bulan setelah Keluar dari Rumah Sakit........................... 43
4.11 Hubungan Jenis Kelamin dengan Skor GRACE saat
Perawatan di Rumah Sakit.................................................. 43
4.12 Hubungan Jenis Kelamin dengan Skor GRACE dalam
6 bulan setelah Keluar dari Rumah Sakit............................ 44
viii
4.13 Hubungan Usia dengan Skor GRACE saat Perawatan di
Rumah Sakit.......................................................................... 44
4.14 Hubungan Usia dengan Skor GRACE dalam 6 bulan
setelah Keluar dari Rumah Sakit.......................................... 45
4.15 Skor GRACE saat Perawatan di Rumah Sakit...................... 46
4.16 Skor GRACE dalam 6 bulan saat Keluar dari Rumah Sakit 46
ix
DAFTAR SINGKATAN
ADP : Adenosine Diphosphate

AHA : American Heart Association
APTS : Angina Pektoris Tidak Stabil
ATP : Adenosine Triphosphate
CK-MB : Creatinine Kinase - Muscle / Brain
CPPT : The Coronary Primary Prevention Trial
CRUSADE : Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress
Adverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA
guidelines
CVCU : Cardiovascular Care Unit
DM : Diabetes Mellitus
ECM : Extracellular Matrix
EKG : Elektrokardiografi
GRACE : Global Registry of Acute Coronary Events
HDL : High Density Lipoprotein
HR : Heart Rate
ICD : International Statistical Classification of Diseases
IKP : Intervensi Koroner Perkutan
IMAEST : Infark Miokard Akut Elevasi Segmen ST
IMANEST : Infark Miokard Akut Non Elevasi Segmen ST
IMA : Infark Miokard Akut
IMT : Indeks Massa Tubuh
ISDN : Isosorbide Dinitrat
LDL : Low Density Llipoprotein
LOS : Length of Stay
NCEP : The National Cholesterol Education Program
x
NTG : Nitrogliserin
PEA : Pulseless Electrical Activity
PERKI : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia
PJK : Penyakit Jantung Koroner
RR : Respiratory Rate
RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat
Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar
SIRS : Sistem Informasi Rumah Sakit
SKA : Sindrom Koroner Akut
TIMI : Thrombolysis In Myocardial Infarction
TVJ : Tekanan Vena Jugularis
VF : Ventricular Fibrillation
VT : Ventricular Tachycardia
WHO : World Health Organization
xi
ABSTRAK
Latar Belakang. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu manifestasi klinis penyakit jantung
koroner yang menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia, terutama di negara-
negara maju. Infark miokard akut, yang dikenal sebagai serangan jantung adalah terbentuknya suatu
daerah nekrosis pada sel otot miokardium akibat suplai darah yang tidak adekuat ke suatu bagian
jantung yang diawali dengan iskemik. Berdasarkan gambaran EKG, Infark miokard akut dapat
dibedakan menjadi Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST (IMAEST) dan Infark Miokard Akut
tanpa Elevasi Segmen ST (IMANEST). IMAEST merupakan salah satu spektrum Sindroma Koroner Akut
(SKA) yang paling berat. Prognosis pasien IMAEST ditunjukkan dengan Length of Stay (LOS) yang
merupakan jumlah hari lama rawat pasien IMAEST di ICCU. Salah satu skor yang digunakan sebagai
prediktor mortalitas pada IMAEST adalah Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE).
Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui skor GRACE pada pasien infark miokard akut
dengan elevasi segmen ST di RSUP Haji Adam Malik Medan periode Juli hingga Desember tahun 2018.
Metode. Jenis penelitian yang digunakan adalah deskriptif dengan desain retrospektif. Penelitian
dilakukan dengan menggunakan data sekunder melalui rekam medis pasien infark miokard akut dengan
elevasi segmen ST. Populasi dari penelitian ini adalah pasien yang didiagnosa menderita infark miokard
akut yang tercatat dalam rekam medis RSUP H. Adam Malik Medan periode Juli hingga Desember
2018. Pemilihan besarnya sampel menggunakan metode Total Sampling. Hasil. Dari 95 sampel
penelitian, masing-masing dilakukan perhitungan skor GRACE dan didapati sebanyak 41 orang
(43.2%) dengan skor GRACE risiko tinggi dengan angka mortalitas saat perawatan di rumah sakit
sebesar >3%, 38 orang (40.0%) risiko menengah dengan angka mortalitas 1-3%, dan 16 orang (16.8%)
risiko rendah dengan angka mortalitas <1%. Sementara untuk skor GRACE dalam memprediksi
mortalitas dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit, terdapat sebanyak 67 orang (70.5%) risiko
tinggi dengan angka mortalitas >8%, 21 orang (22.1%) risiko menengah dengan angka mortalitas 3-
8%, dan 7 orang (7.4%) risiko rendah dengan angka mortalitas <3%. Kesimpulan. Skor GRACE pada
pasien IMAEST di RSUP H. Adam Malik Medan periode Juli hingga Desember 2018 dengan skor risiko
tinggi merupakan yang terbanyak, dimana angka mortalitas saat perawatan di rumah sakit adalah >3%,
sedangkan angka mortalitas dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit adalah >8%.
Kata kunci : IMAEST, skor GRACE, mortalitas, penyakit kardiovaskuar.
xii
ABSTRACT
Background. Acute myocardial infarction (AMI) is one of the clinical manifestations of coronary heart
disease which is a major cause of morbidity and mortality worldwide, especially in developed countries.
Acute myocardial infarction, known as a heart attack, forms necrosis of myocardial muscle cells due to
inadequate blood supply to the heart that begins with ischemia. Based on ECG images, acute myocardial
infarction can be divided into ST Segment Elevation Acute Myocardial Infarction (STEMI) and Non ST
Segment Elevation Acute Myocardial Infarction (NSTEMI). STEMI is one of the most severe
combinations of Acute Coronary Syndrome (ACS). The prognosis of STEMI patients which represents
the length of stay (LOS) which is the number of days of stay of STEMI patients at ICCU. One of the
scores used as a predictor of mortality in STEMI is the Global Registry of Acute Coronary Events
(GRACE). Objectives. This study aims to determine the GRACE score in patients with acute myocardial
infarction with ST segment elevation at Haji Adam Malik General Hospital Medan from July to
December 2018. Methods. This type of research is descriptive with a retrospective design. The study
was conducted using secondary data through the medical records of acute myocardial infarction
patients with ST segment elevation. The population of this study were patients diagnosed with acute
myocardial infarction recorded in the medical records of H. Adam Malik Hospital Medan in the period
July to December 2018. Selection of the sample size used the Total Sampling method. Results. Of the 95
study samples, each GRACE score was calculated and found as many as 41 people (43.2%) with a high
risk GRACE score with mortality rates when hospitalized by >3%, 38 people (40.0%) medium risk with
mortality rates 1-3%, and 16 people (16.8%) have a low risk with a mortality rate <1%. While for the
GRACE score in predicting mortality within 6 months after being discharged from the hospital, there
were 67 people (70.5%) high risk with mortality rates >8%, 21 people (22.1%) medium risk with
mortality rates 3-8%, and 7 people (7.4%) low risk with a mortality rate <3%. Conclusion. The GRACE
score in STEMI patients in H. Adam Malik Hospital Medan in the period July to December 2018 have
the highest risk score, where the mortality rate when hospitalized is >3% and the mortality rate in 6
months after discharge from the hospital is > 8%.
Keywords : STEMI, GRACE score, mortality, cardiovascular disease.
xiii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian yang paling utama di

dunia. Menurut data World Health Organization (WHO) tahun 2016, tercatat 17,9 juta
kematian setiap tahun di seluruh dunia, disebabkan oleh penyakit jantung iskemik dan
stroke. Penyakit ini tetap menjadi penyebab utama kematian secara global dalam 15
tahun terakhir.
Menurut data American Heart Association (AHA) tahun 2016, penyakit
kardiovaskuler merupakan penyakit yang mendasari penyebab kematian di Amerika
Serikat. Tercatat sebanyak 840.678 kematian atau setara dengan 1 dari 3 kematian di
Amerika Serikat.
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu penyakit kardiovaskular sebagai
manifestasi klinis dari sindrom koroner akut (SKA). Salah satu pembagian sindrom
koroner akut adalah Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST (IMAEST), yang
merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner (Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2018).
Infark miokard merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena
morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi. Berdasarkan diagnosis dokter pada
penduduk semua umur, sebesar 1,5% diperkirakan sekitar 1.017.290 orang atau 15
dari 1.000 penduduk di Indonesia pada tahun 2018 menderita penyakit jantung koroner.
Sedangkan jika dilihat dari penyebab kematian tertinggi di Indonesia, menurut
Survei Sample Registration System tahun 2014 menunjukkan 12,9% kematian akibat
penyakit jantung koroner. Prevalensi penyakit jantung berdasarkan terdiagnosis dokter
tertinggi menurut provinsi yaitu Kalimantan Utara (2,2%) pada urutan pertama, disusul
Gorontalo dan DI Yogyakarta sebesar 2,0 persen, lalu disusul Sulawesi Tengah dan
1
2
DKI Jakarta sebesar 1,9 persen. Prevalensi di Sumatera Utara sendiri sekitar 1,3%
dengan prevalensi tertinggi pada penderita usia di atas 75 tahun (Riskesdas, 2018).
Berdasarkan data yang diambil di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik
Medan pada tahun 2016, tercatat sebanyak 202 orang menderita SKA dengan tipe
tertinggi yaitu IMAEST sebanyak 106 orang, tipe terendah yaitu IMANEST sebanyak
27 orang dan diikuti tipe APTS yaitu sebanyak 69 orang. Tahun 2018, jumlah penderita
IMAEST di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan tercatat sebanyak 215
orang.
Berdasarkan data-data tersebut, pasien IMA membutuhkan perawatan yang lama
dan pengobatan yang terfokus. Upaya terus-menerus sedang
d i l a k u k a n u n t u k m e n g e m b a n g k a n s t r a t e g i pencegahan untuk penyakit
IMA. Oleh sebab itu, dilakukanlah stratifikasi risiko yang bertujuan untuk menentukan
strategi penanganan selanjutnya baik konservatif atau intervensi segera. Stratifikasi
risiko juga berperan penting dalam membantu prediksi luaran klinis atau sebagai
prognosis pada pasien sindrom koroner akut. Salah satu cara stratifikasi risiko yang
telah dikembangkan dan divalidasi adalah penilaian skor Global Registry of Acute
Coronary Events (GRACE).
Klasifikasi GRACE mencantumkan beberapa variabel, yaitu usia, frekuensi
denyut jantung per menit, tekanan darah sistolik, kadar kreatinin serum, kelas Killip,
deviasi segmen ST, cardiac arrest saat tiba di CVCU dan marka jantung yang positif.
Klasifikasi ini ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat perawatan di rumah sakit
dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit.
Berdasarkan uraian latar belakang tersebut, maka penelitian ini dilaksanakan untuk
mengetahui gambaran skor GRACE pasien infark miokard akut dengan elevasi segmen
ST di RSUP Haji Adam Malik Medan pada bulan Juli hingga Desember tahun 2018.
1.2 RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan uraian dalam latar belakang, maka dapat dirumuskan
permasalahannya adalah “Bagaimanakah gambaran skor GRACE pada pasien infark
3
miokard akut dengan elevasi segmen ST di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2018
periode Juli hingga Desember?”
1.3 TUJUAN PENELITIAN
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran skor GRACE
pada pasien infark miokard akut dengan elevasi segmen ST di RSUP H. Adam Malik
Medan tahun 2018 periode Juli hingga Desember.
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah :

1. Mengetahui distribusi kasus IMAEST dengan interpretasi skor GRACE
tinggi dalam memprediksi mortalitas saat perawatan di RSUP H. Adam Malik
Medan periode Juli hingga Desember 2018.
menengah dalam memprediksi mortalitas saat perawatan di RSUP H. Adam
Malik Medan periode Juli hingga Desember 2018.
rendah dalam memprediksi mortalitas saat perawatan di RSUP H. Adam
4. Mengetahui distribusi kasus IMAEST dengan interpretasi skor GRACE tinggi
dalam memprediksi mortalitas setelah 6 bulan keluar dari RSUP H. Adam
menengah dalam memprediksi mortalitas setelah 6 bulan keluar dari RSUP H.
Adam Malik Medan periode Juli hingga Desember 2018.
4

rendah dalam memprediksi mortalitas setelah 6 bulan keluar dari RSUP H.
Adam Malik Medan periode Juli hingga Desember 2018.
1.4 MANFAAT PENELITIAN
1.4.1 Bagi Tenaga Kesehatan
Untuk memberikan gambaran mengenai skor GRACE pada pasien infark miokard
akut dengan elevasi segmen ST di RSUP Haji Adam Malik kepada berbagai pihak,
baik dari pihak instansi kesehatan, pihak pendidikan, perawat, dan tenaga medis
lainnya. Penelitian ini juga diharapkan menjadi bahan pertimbangan bagi instansi
RSUP Haji Adam Malik Medan dalam menetapkan kebijakan dan dapat menambah
data nasional atau acuan pasien infark miokard akut.
1.4.2 Bagi Peneliti
Dapat memberikan kontribusi ilmiah, mengembangkan kemampuan di bidang

penelitian, dan menambah kemampuan menganalisis suatu penelitian berdasarkan
metode penelitian yang baik dan benar.
1.4.3 Bagi Fakultas
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi salah satu referensi kepustakaan
sebagai data dasar untuk penelitian lebih lanjut bagi peneliti lain untuk meneruskan
penelitian sejenis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PEMBULUH DARAH KORONER
2.1.1 Anatomi
Gambar 2.1 Anatomi pembuluh darah koroner.
Walaupun jantung memompa darah ke seluruh tubuh, jantung tidak menerima

nutrisi dari darah yang dipompanya. Nutrisi tidak dapat menyebar cukup cepat dari
darah yang ada dalam bilik jantung untuk memberi nutrisi semua lapisan sel yang
membentuk dinding jantung. Untuk alasan ini, miokardium memiliki jaringan
pembuluh darah sendiri, yaitu sirkulasi koroner (Tortora, 2012).
Sirkulasi koroner memiliki dua cabang besar yaitu arteri koroner kanan dan arteri
koroner kiri. Pada gambar 2.1 dapat dilihat arteri koroner kanan berasal dari sinus
janterior aorta berjalan ke depan antara truncus pulmonalis dan auricula kanan,
kemudian bercabang menjadi right posterior descending artery dan acute marginal
5
6
artery, arteri - arteri ini mensuplai darah ke ventrikel kanan, atrium kanan jantung dan
sinoatrial node (sekelompok sel di dinding atrium kanan yang mengatur laju irama
jantung). Arteri koroner kiri, terbagi menjadi left anterior descending artery dan
circumflex artery, arteri - arteri ini mensuplai darah ke ventrikel kiri dan atrium kiri
jantung.
Adapun tambahan 2 cabang arteri koroner utama yang mensuplai darah ke otot
jantung, yaitu :
1. Circumflex Artery
Circumlex artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan mengelilingi
otot jantung.Arteri ini mensuplai darah ke bagian belakang jantung.
2. Left Anterior Descending Artery
Left anterior descending artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan
mensuplai darah ke bagian depan jantung.
2.1.2 Histologi
Struktur dan komposisi umum dari pembuluh darah hampir sama pada seluruh
sistem kardiovaskular. Komposisi dari dinding pembuluh darah adalah Extracellular
Matrix (ECM) yang mempunyai kandungan elastin, kolagen, dan glycosaminoglycans.
Dinding pembuluh darah terdiri atas tiga bagian yaitu tunika intima, tunika media, dan
tunika adventisia. Batas antara tunika intima dan tunika media disebut lamina elastika
interna, dan batas antara tunika media dan tunika adventisia adalah lamina elastika
externa. Pada arteri yang normal tunika intima terdiri atas monolayer cells dan ECM
yang dikelilingi oleh jaringan ikat, serat saraf, dan pembuluh darah kecil dari
adventisia. Tunika media mendapatkan nutrisi dan oksigen dari lumen pembuluh darah
(Robbins et al., 2007).
Pembuluh darah terdiri atas lapisan-lapisan sebagai berikut (Eroschenko, 2010) :
a. Tunika intima (Tunika interna)

7
Terdiri atas :
 Lapisan endotelium yang terdiri dari epitel pipih selapis yang
membatasi permukaan dalam pembuluh.
 Lapisan subendotelium, yang terletak di bawah endotelium, yang
terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung sel otot polos yang
berperan untuk kontraksi pembuluh darah.
b. Tunika media
Terdiri atas :
 Terdiri dari sel-sel otot polos yang tersusun melingkar (sirkuler).
 Pada arteri, tunika media dipisahkan dari tunika intima oleh suatu
membrana elastik interna. Membran ini terdiri atas elastin, berlubang-
lubang sehingga zat-zat dapat berdifusi melalui lubang-lubang yang
terdapat dalam membran dan memberi makan sel-sel yang terletak jauh
di dalam dinding pembuluh.
 Pada pembuluh besar, sering ditemukan membrana elastika externa
yang lebih tipis yang memisahkan tunika media dari tunika adventisia
yang terletak di luar.
c. Tunika adventisia
 Terdiri atas jaringan penyambung dengan serabut-serabut elastin.
 Pada pembuluh yang lebih besar, vasa vasorum (pembuluh dalam
pembuluh) bercabang-cabang luas dalam tunika adventisia.
d. Vasa vasorum
Memberikan metabolit-metabolit untuk tunika adventisia dan tunika media
pembuluh-pembuluh besar, karena lapisan-lapisannya terlalu tebal untuk
diberi makanan oleh difusi dari aliran darah.
8
2.1.3 Sirkulasi
Aliran darah koroner (Coronary blood flow) yang normal adalah rata-rata sekitar
225 mililiter/menit, dimana jumlah ini sekitar 4-5% dari jumlah curah jantung total.
Selama aktivitas berat, jantung orang dewasa muda meningkat curah jantungnya
menjadi 4-7 kali lipat dan memompa darah melawan tekanan arteri yang lebih tinggi
dari normalnya. Akibatnya, kerja jantung dalam kondisi yang berat meningkat 6-9 kali
lipat. Pada waktu yang sama, aliran darah koroner meningkat 3-4 kali lipat untuk
menyuplai nutrisi yang dibutuhkan jantung lebih banyak, tetapi ini tidak sebanding
dengan kerja jantung yang meningkat dimana berarti rasio energi yang dikeluarkan
jantung dengan aliran darah koroner meningkat. Jadi, energi yang digunakan oleh
jantung meningkat dan tidak sebanding dengan suplai darah yang relatif kurang
(Guyton & Hall,2006).
Gambar 2.2 Diagram vaskularisasi jantung pada lapisan epikardial, intramuskular, dan
subendokardial. Sumber : Guyton, A. C., Hall, J. E.. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders.
Nutrisi tidak dapat berdifusi cukup cepat dari darah di ruang jantung untuk
menyuplai seluruh lapisan sel yang menyusun dinding jantung. Alasan inilah yang
membuat miokardium mempunyai jaringan pembuluh darah sendiri, yaitu sirkulasi
aliran darah koroner (Tortora, 2009). Aliran darah koroner yang melewati ventrikel kiri
menurun sampai jumlah yang minimal ketika otot jantung berkontraksi karena
pembuluh darah kecil, terutama di daerah miokardium terkompresi oleh kontraksi otot
9
jantung. Aliran darah pada arteri koroner kiri selama fase sistol hanya 10-30 % dari
jumlah darah ketika fase diastol dimana otot jantung mengalami relaksasi dan banyak
aliran darah terjadi. Efek kompresi dari sistol pada aliran darah koroner sangat kecil
pada atrium kanan sebagai akibat dari tekanan ventrikel yang lebih rendah sehingga
kompresi pada arteri koronernya sangat sedikit. Perubahan aliran darah koroner selama
siklus jantung pada orang yang sehat tidak terlalu berdampak walaupun sewaktu
aktivitas berat.
Berbeda dengan orang yang memiliki gangguan pada arteri koroner, sedikit
peningkatan denyut jantung yang mengurangi waktu diastol, akan mengganggu aliran
darah koroner. Otot jantung mendapat perfusi nutrisi dari permukaan epikardial (luar)
ke permukaan endokardial (dalam). Selama sistol, gaya kompresi lebih berefek pada
aliran darah koroner pada lapisan miokardium dimana gaya kompresi lebih tinggi dan
tekanan pembuluh darah jantung lebih rendah sehingga aliran darah koroner bagian
miokardium menurun (Williams & Wilkins, 2013). Tetapi pembuluh darah besar pada
pleksus subendokardial yang normal dapat mengompensasi hal tersebut (Guyton &
Hall, 2006).
Menurut Guyton & Hall (2006), ada beberapa hal yang mempengaruhi aliran darah
koroner, yaitu :
1. Hasil metabolisme dari otot lokal

Aliran darah yang melalui sistem koroner diregulasi oleh vasodilatasi arteriol
lokal sebagai respon dari kebutuhan otot jantung akan nutrisi. Ketika kebutuhan
akan nutrisi meningkat, maka akan terjadi vasodilatasi arteri koroner untuk
mencukupi kebutuhan itu.
2. Kebutuhan akan oksigen
Aliran darah koroner diregulasi juga oleh proporsi kebutuhan oksigen.
Normalnya, sekitar 70% oksigen pada darah arteri koroner dipakai oleh otot
jantung ketika istirahat dan meningkat atau menurun seiring dengan aktivitas
10
yang dilakukan. Dengan meningkatnya aktivitas yang tidak diimbangi oleh

suplai oksigen, berbagai substansi, seperti adenosin, ATP, ion kalium, ion
hidrogen, karbon dioksida, bradikinin, prostaglandin, dan nitrit oksida, terlepas
dan menyebabkan vasodilatasi arteri koroner.
3. Kontrol sistem saraf otonom
Pengaktifan sistem saraf simpatis menyebabkan pelepasan norepnefrin dan
epinefrin dan merangsang reseptor α sehingga meningkatkan kontraksi dan
denyut jantung. Itu menyebabkan peningkatan hasil metabolisme otot jantung
dan mengaktifkan mekanisme regulasi oleh hasil metabolisme dan
menyebabkan vasodilatasi. Sebaliknya, pengaktifan sistem parasimpatis
menyebabkan pengeluarkan asetilkolin dan merangsang reseptor β sehingga
menurunkan kontraksi dan denyut jantung. Itu menyebabkan penurunan hasil
metabolisme otot jantung dan menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner.
2.2 SINDROM KORONER AKUT (SKA)
2.2.1 Definisi
Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi terjadi pengurangan aliran darah ke
jantung secara mendadak. Beberapa gejala dari sindrom ini adalah tekanan di dada
seperti serangan jantung, sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik
ringan, keringat yang berlebihan secara tiba-tiba (diaforesis), muntah, mual, nyeri di
bagian tubuh lain seperti lengan kiri atau rahang, dan jantung yang berhenti mendadak
(cardiac arrest). Umumnya mengenai pasien usia 40 tahun ke atas walau pada saat ini
terdapat kecenderungan mengenai usia lebih muda (Satoto, 2014).
11
Gambar 2.3 Spektrum dan definisi SKA. Sumber : PERKI, 2012.
2.2.2 Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram

(EKG), dan pemeriksaan biomarka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi
(PERKI,2015) :
1. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST)

2. Infark miokard akut non-elevasi segmen ST (IMA-NEST)
3. Angina Pektoris tidak stabil (APTS)
2.2.3 Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak
dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
12
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang
kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal.
Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi
sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama
kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark
miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard)
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2018).
2.3 INFARK MIOKARD AKUT
2.3.1 Definsi
Infark miokard akut adalah suatu keadaan lanjutan mekanisme iskemia

miokardium, yang umumnya disebabkan oleh adanya sumbatan total pembuluh darah
koroner yang telah mengalami insufisiensi sebelumnya dan sistem kolateral nya tidak
bekerja dengan baik serta mengakibatkan rusaknya sebagian miokardium yang
bersangkutan (Budiman et al., 2017).
Infark miokard akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari
luasnya arteri koroner yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil hingga
area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga kematian (Boyle et
al., 2009).
13
2.3.2 Patofisiologi
Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses aterosklerosis. Pada
gambar 2.4 terlihat proses aterosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu (Lilly, 2011) :
1. Terbentuknya fatty streak.
2. Pertumbuhan plak.
3. Terjadinya ruptur plak.
Terbentuknya fatty streak merupakan tahap awal dari aterosklerosis. Pada tahap
ini terjadi perubahan warna pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi
tidak didapati adanya penonjolan pada bagian dalam dinding arteri maupun gangguan
pada aliran darah. Hal ini terjadi akibat adanya stresor kimia dan fisika yang akan
mempengaruhi homeostastis endotel, sehingga akan mengganggu fungsi endotel
sebagai barier permeabilitas, yang akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid
dan masuknya lipid ke subintima. Hal ini yang akan memicu pelepasan dari sitokin
inflamasi. Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini akan menarik leukosit
(khususnya monosit dan T limfosit) ke subintima, sehingga akan menyebabkan
terbentuknya foam cell (Lilly, 2011).
Foam cell, aktivasi platelet dan endotel yang rusak akan mengeluarkan berbagai
substansi, seperti platelet derived growth factor, sitokin, dan growth factor. Akibat dari
lepasnya substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan migrasi sel otot polos dari
arterial media ke intima, sehingga akan mempengaruhi sintesis dan degradasi dari
matriks ekstraseluler dan mengakibatkan terbentuknya dinding fibrous cap yang
mengandung inti lipid. Proses inilah yang berperan dalam perubahan fatty streak
menjadi plak ateroma fibrosa (Lilly, 2011).
Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun – tahun. Sel otot
polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang berlebihan atau
akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan isi dari sel berupa lipid yang
terserap dan sel debris, dimana akan menyebabkan semakin besarnya inti lipid, yang
akan memicu terjadi stres mekanik. Sebagai respon dari peningkatan stres mekanik,
14
akan terjadi akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di area tersebut. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya destruksi dari fibrous cap dan mempercepat proses degradasi
dari matriks ekstraseluler, sehingga menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur
(Lilly, 2011).
Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor penentu dalam
integritas plak. Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tebal dan inti lemak
yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk
terjadi ruptur. Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tipis,
inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos) lebih
rentan untuk mengalami ruptur (Lilly, 2011).
Rupturnya fibrous cap dari plak atherosklerosis tersebut akan menyebabkan
terpaparnya molekul protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya akan mendorong untuk
terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat daripada lumen arteri.
Tersumbatnya lumen arteri ini akan mengakibatkan terjadinya infark miokard akut
(Lilly, 2011).
Gambar 2.4 Tahap perkembangan plak. Sumber : Lilly, 2011.

15
2.3.3 Faktor Risiko
Terbagi menjadi dua kelompok besar, yaitu faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005).
2.3.3.1 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1. Abnormalitas kadar serum lipid

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia merupakan kondisi tejadinya peningkatan
kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas kadar normal. The National
Cholesterol Education Program (NCEP) mendapatkan kolesterol LDL
sebagai salah satu faktor penyebab penyakit jantung koroner. The
Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa
penurunan kadar kolesterol juga dapat menurunkan mortalitas akibat infark
miokard (Brown, 2006).
2. Hipertensi
Terjadinya peningkatan tekanan darah sistolik paling sedikit 140 mmHg
atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah
sistemik dapat meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri. Akibatnya yaitu kerja jantung menjadi bertambah,
sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa.
Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard
akan berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan
tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
3. Merokok
Merokok dapat meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner
sebesar 50%. Seorang perokok pasif juga mempunyai resiko terkena infark
miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit
kardiovaskuler yang berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006).
16
4. Obesitas
Obesitas juga dapat meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.
Sekitar 25-49% dari penyakit jantung koroner di negara berkembang
berhubungan dengan peningkatan indeks massa tubuh (IMT). Overweight
yang didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/𝑚2 dan obesitas dengan IMT
> 30 kg/𝑚2 . Obesitas sentral yaitu obesitas dengan kelebihan lemak yang
berada pada abdomen. Biasanya keadaan ini juga dapat berhubungan
dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan
HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin
serta diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
5. Diet dan Mengonsumsi Alkohol
Risiko terkena infark miokard dapat meningkat pada pasien yang juga
mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan juga
bahan-bahan polisitemikal. Mengonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil
per hari ternyata juga dapat mengurangi sedikit resiko terjadinya infark
miokard. Namun, bila mengonsumsinya secara berlebihan, yaitu lebih dari
dua sloki kecil per hari, maka pasien dapat memiliki peningkatan resiko
terkena penyakit infark miokard (Beers, 2004).
6. Faktor Psikososial
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan
sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas serta depresi secara
konsisten juga dapat meningkatkan risiko terkena penyakit aterosklerosis
(Ramrakha, 2006).
2.3.3.2 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Usia dan Jenis Kelamin
Perbedaan onset infark miokard pertama ini dapat diperkirakan dari adanya
berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki
17
ketika mereka berusia muda. Wanita sepertinya relatif lebih kebal terhadap
penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya
seperti pria. Hal ini dapat diduga karena adanya efek perlindungan estrogen
(Santoso, 2005). Kerja esterogen yang dapat berpotensi menguntungkan
adalah sebagai antioksidan, menurunkan LDL dan meningkatkan HDL serta
aktivitas oksida nitrat sintase dan dapat menyebabkan vasodilatasi (Anand
et al., 2008).
2. Riwayat Keluarga
Berbagai survei epidemiologis telah memperlihatkan adanya predisposisi
familial terhadap penyakit jantung. Hal ini sebagian besar dapat disebabkan
karena banyak faktor risiko, seperti hipertensi (Aaranson & Ward, 2010).
Riwayat anggota keluarga yang sedarah yang dapat mengalami penyakit
jantung koroner (PJK) sebelum usia 70 tahun merupakan faktor resiko
independent untuk terjadi PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan
terdapatnya predisposisi genetik pada keadaan ini, terdapat juga bukti
bahwa riwayat positif pada keluarga dapat mempengaruhi onset penderita
PJK pada keluarga dekat (Kasuari, 2002).
2.4 INFARK MIOKARD AKUT ELEVASI SEGMEN ST (IMAEST)
2.4.1 Definisi
Sindroma yang didefinisikan oleh gejala karateristik dari iskemik miokard dimana
pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) menunjukkan elevasi segmen ST dan keluarnya
biomarker yang merupakan hasil dari nekrosis miokard.
IMAEST merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner.
Keadaan ini membutuhkan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah
dan reperfusi miokard secepatnya, baik secara medikamentosa dengan agen fibrinolitik
18
atau secara mekanis melalui intervensi koroner perkutan primer (Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2018).
2.4.2 Diagnosa
2.4.2.1 Anamnesis
Diagnosa IMAEST menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien
dengan ada penyakit aterosklerosis non koroner, diketahui mempunyai PJK dan atas
dasar pernah mengalami infark miokard / bedah pintas koroner / IKP, mempunyai
faktor risiko (umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, DM, riwayat PJK dini dalam
keluarga). Keluhan pasien dengan iskemik dapat berupa nyeri dada yang tipikal seperti
rasa terbakar, tertekan atau berat pada daerah retrosternal, dan menjalar ke lengan kiri,
leher, rahang, area inters kapular, bahu atau epigastrium. Keluhan ini dapat
berlangsung intermiten atau persisten (lebih dari 20 menit). Keluhan sering disertai
mual atau muntah, nyeri abdominal, sesak napas, sinkop dan diaphoresis.
2.4.2.2 Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya berbaring diam di tempat
tidur dan pucat dan mengeluarkan keringat. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :
a) Umum : kecemasan, sesak, keringat dingin, tekanan darah < 80 - 90 mmHg,
HR : takikardia, RR meningkat, suhu badan tinggi dalam 24 - 48 jam.
b) Leher : normal atau sedikit peningkatan TVJ.
c) Jantung : S1 lemah, S4 dan S3 gallop, keterlambatan pengisian kapiler.
d) Paru : mengi dan rongki bila terdapat gagal jantung.
e) Ekstremitas : normal atau dingin.
19
2.4.2.3 Elektrokardiografi
Diagnosis pada IMAEST ditegakkam berdasarkan EKG yaitu adanya elevasi

segmen ST > 1 mm pada sadapan ekstremitas dan > 2 mm pada sadapan prekordial.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang
Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan
banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut
biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau IMANEST. Gelombag yang diukur
EKG merupakan hasil dari pola kontraksi dan relaksasi dari berbagai bagian jantung.
Gelombang khusus yang terlihat dalam EKG dinamakan dengan huruf, yaitu:
a) Gelombang P, berhubungan dengan kontraksi atrium
b) Gelombang QRS, berhubungan dengan kontraksi ventrikel
c) Gelombang T dan U, gelombang yang mengikuti kontraksi ventrikel
d) Gelombang ST yang elevasi mencemirkan arteri di jantung tersumbat dan
mengalami ketebalan.
Gambar 2.5 Elevasi segmen ST pada infark miokard.
2.4.2.4 Biomarker
Pertanda (biomarker) kerusakan jantung yang dianjurkan untuk diperiksa adalah

creatine kinase- muscle/brain (CK-MB) dan troponin I/T dan dilakukan secara serial.
Troponin T harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien IMAEST yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
20
CK-MB. Dijumpai adanya hubungan yang bermakna (p<0,05) antara nilai troponin T
> 0,1 ng/mL dengan terjadinya kerusakan otot jantung pada penderita SKA (Hasan et
al., 2005).
a) CK-MB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
b) Troponin T : enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan masih dapat dideteksi setelah 5-14
hari.
c) Pemeriksaan lainnya : mioglobin, creatinine kinase dan lactic
dehidrogenase.
Gambar 2.6 Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung. Sumber : Bertrand ME, et al. 2002.
2.4.3 Penatalaksanaan
2.4.3.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal
Terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja
kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat,
sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang
dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus
21
diberikan semua atau bersamaan (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular

Indonesia, 2018)
1. Tirah baring.
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi
oksigen arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi oksigen arteri.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih
mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat.
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a) Ticagrelor dengan dosis awal yang dianjurkan adalah 180 mg, dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari, kecuali pada pasien IMAEST
yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik.
Atau
b) Clopidogrel dengan dosis awal adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang
dianjurkan adalah clopidogrel).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada
tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit
sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam
keadaan tidak tersedia NTG, isosorbide dinitrat (ISDN) dapat dipakai
sebagai pengganti.
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.
22
2.4.3.2 Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien IMAEST
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. Sasaran
terapi reperfusi pada pasien IMAEST adalah door-to-needle (atau medical contact-to-
needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-
to balloon (atau medical contact-to-balloon) time (Alwi, 2014).
2.4.4 Stratifikasi Risiko
Faktor risiko yang begitu banyak pada pasien SKA membutuhkan perawatan yang
lama dan pengobatan yang terfokus. Oleh sebab itu, stratifikasi risiko berperan penting
dalam membantu prediksi luaran klinis atau sebagai prognosis pada pasien SKA.
Prognosis pasien IMAEST ditunjukkan dengan Length of Stay (LOS) yang merupakan
jumlah hari lama rawat pasien IMAEST di CVCU.
Saat ini terdapat beberapa skor yang dikembangkan dan divalidasi untuk
digunakan sebagai prediktor mortalitas pada IMAEST, beberapa diantaranya adalah
TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction), GRACE (Global Registry of Acute
Coronary Events) dan Killip, sedangkan CRUSADE (Can Rapid risk stratification of
Unstable angina patients Suppress Adverse outcomes with Early implementation of the
ACC/AHA guidelines) digunakan untuk menstratifikasi risiko terjadinya perdarahan.
Stratifikasi perdarahan penting untuk menentukan pilihan penggunaan antitrombotik.
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015).
23
2.5 SKOR GRACE
2.5.1 Definisi
GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) merupakan skor risiko yang
digunakan sebagai prediktor mortalitas pada pasien IMAEST saat perawatan di rumah
sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit. Kelebihan GRACE
dibandingkan TIMI dan Killip, yaitu GRACE merupakan model skoring pertama yang
mencakup seluruh aspek SKA. Hal tersebut merupakan poin yang penting, dikarenakan
pasien SKA tidak hanya sulit untuk dikategorikan berdasarkan waktu terjadinya
penyakit dan cepatnya perubahan yang terjadi pada satu kategori ke kategori lainnya.
Kedua, terdapat variabel serum kreatinine yang memberikan informasi yang dipercaya
dapat memberikan prognosis yang akurat.
GRACE memiliki akurasi yang baik ketika digunakan selama di rumah sakit
maupun ketika follow up di rumah. Dari berbagai skor yang ada, skor GRACE
merupakan skor yang paling akurat untuk prediksi risiko baik saat perawatan di rumah
sakit maupun untuk jangka panjang (De Araújo Gonçalves et al., 2005).
Skor GRACE dianggap sebagai skor yang paling kuat dalam penilaian risiko pada
pasien-pasien sindroma koroner akut pada presentasi awal dan penggunaan rutin dari
skor penilaian risiko ini diharapkan dapat berperan dalam pengambilan keputusan
terhadap manajemen pasien. (Bawamia, 2013). Skor GRACE dapat mengukur aspek
yang lebih kompleks dibandingkan TIMI dan KiIlip dikarenakan memiliki parameter
yang tidak dimiliki skor risiko lainnya yaitu serum kreatinin dan peningkatan marka
jantung. Serum kreatinin dapat mengukur prognosis pasien SKA secara independen,
tetapi pada praktiknya sering diabaikan dengan tidak dilakukan pemeriksaan pada hari
ketiga di rumah sakit.
Sebuah meta-analisis mengidentifikasi 22 studi yang tervalidasi terhadap skor

GRACE untuk mortalitas pasien selama masa rawatan dan menunjukkan kemampuan
24
diskriminatif yang baik pada semua jenis SKA untuk prognosis jangka pendek dan
panjang dengan nilai statistik c ≥0.80 (D’Ascenzo, 2012).
2.5.2 Klasifikasi
Klasifikasi GRACE mencantumkan beberapa variabel yaitu usia, kelas Killip,

tekanan darah sistolik, deviasi segmen ST, cardiac arrest saat tiba di ruang gawat
darurat, serum kreatinin, marka jantung yang positif dan frekuensi denyut jantung.
Klasifikasi ini ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat perawatan di rumah sakit
dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit. (Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia, 2015).
25
Tabel 2.1 Skor Grace.

Prediktor Skor
Usia dalam tahun
<40 0
40 – 49 18
50 – 59 36
60 – 69 55
70 – 79 73
≥80 91
Laju denyut jantung (kali/menit)
<70 0
70 – 89 7
90 – 109 13
110 – 149 23
150 – 199 36
>200 46
Tekanan darah sistolik (mmHg)
<80 63
80 – 99 58
100 – 119 47
120 – 139 37
140 – 159 26
160 – 199 11
>200 0
Kreatinin (mg/dL)
0 – 0.39 2
0.4 – 0.79 5
0.8 – 1.19 8
1.2 – 1.59 11
1.6 – 1.99 14
2 – 3.99 23
>4 31
Gagal jantung berdasarkan klasifikasi Killip
I 0
II 21
III 43
IV 64
Henti jantung saat tiba di RS 43
Peningkatan marka jantung 15
Deviasi segmen ST 30
26
2.5.3 Interpretasi
Skor GRACE pada pasien IMAEST dihitung sesuai dengan klasifikasi pada tabel
2.1. Setelah menghitung skor GRACE tersebut, maka dapat ditentukan prediksi
mortalitas di rumah sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit sesuai yang
tertera pada tabel 2.2. (Ibanez et al., 2018).
Tabel 2.2 Mortalitas di Rumah Sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari Rumah Sakit menurut skor
GRACE.
Kematian di Rumah
Kategori Risiko Skor Risiko GRACE
Sakit (%)
Rendah ≤108 <1
Menengah 109 – 140 1–3
Tinggi >140 >3
Kematian dalam 6
Kategori Risiko Skor Risiko GRACE Bulan Setelah Keluar
dari Rumah Sakit (%)
Rendah ≤88 <3
Menengah 89 – 118 3–8
Tinggi >118 >8
27
2.6 KERANGKA TEORI
Dapat dimodifikasi : Tidak dapat

Faktor Resiko
- Abnormalitas dimodifikasi :
kadar serum lipid - Usia
Proses Aterosklerosis
(Hiperlipidemia) - Jenis kelamin
- Hipertensi - Riwayat
Penurunan Perfusi Darah
- Merokok keluarga
ke Koroner
- Obesitas
- Diet rendah serat Iskemik
- Konsumsi alkohol
- Faktor psikososial Obstruksi Perifer Total
Ruptur Plak
Infark
Sindrom Koroner Akut

EKG Biomarka
Elevasi Segmen ST Troponin (+)
IMAEST
Skor GRACE
Mortalitas
Gambar 2.7 Kerangka teori.

28
2.7 KERANGKA KONSEP
Pada penelitian ini, kerangka konsep dalam menilai gambaran skor GRACE pada
pasien IMAEST yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan periode Juli hingga
Desember 2018 dijabarkan sebagai berikut:
Variabel Independen Variabel Dependen
Pasien IMAEST:
- Usia
- Laju Denyut Jantung
- Tekanan Darah Sistolik
- Kreatinin
- Gagal Jantung berdasarkan Skor GRACE
Klasifikasi Killip
- Henti Jantung saat Tiba di Mortalitas
Rumah Sakit
- Peningkatan Marka Jantung
- Deviasi Segmen ST
Gambar 2.8 Kerangka konsep skor GRACE pada penderita IMAEST.

BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 RANCANGAN PENELITIAN
Jenis penelitian yang digunakan adalah deskriptif dengan desain retrospektif.

Penelitian dilakukan dengan menggunakan data sekunder yang diperoleh melalui data
rekam medis pasien IMAEST di RSUP Haji Adam Malik Medan periode Juli hingga
Desember 2018. Data yang diperoleh kemudian diolah secara manual dan disusun
dalam bentuk tabel distribusi frekuensi.
3.2 LOKASI PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di Instalasi Rekam Medis RSUP Haji Adam Malik Medan.
Lokasi ini dipilih atas pertimbangan bahwa RSUP Haji Adam Malik Medan merupakan
rumah sakit pendidikan dan rumah sakit rujukan utama di wilayah Sumatera Utara.
3.3 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN
3.3.1 Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien yang didiagnosa menderita
infark miokard akut dengan elevasi segmen ST yang tercatat dalam rekam medis di
RSUP H. Adam Malik Medan pada periode Juli hingga Desember 2018.
3.3.2 Sampel
Sampel penelitian yang diambil merupakan subjek dari populasi yang dipilih dan
telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Teknik pengambilan sampel dalam
penelitian ini dengan cara Non Probability Sampling berupa Total Sampling, yaitu
29
30
seluruh pasien yang didiagnosa infark miokard akut dengan elevasi segmen ST di
RSUP H. Adam Malik Medan periode Juli hingga Desember 2018.
Kriteria Inklusi
 Pasien IMAEST yang dirawat di RSUP H. Adam Malik pada periode

Juli hingga Desember 2018 dengan data rekam medis yang valid dan
memiliki variabel prediktor skor GRACE yang lengkap.
Kriteria Eksklusi
 Pasien IMAEST yang dirawat di RSUP H. Adam Malik dengan data

rekam medis yang tidak lengkap.
3.4 METODE PENGUMPULAN DATA
Pengumpulan data pada penelitian ini dilakukan dengan cara pengambilan data
sekunder, yaitu data yang diperoleh melalui rekam medis dari Sistem Informasi Rumah
Sakit (SIRS) RSUP Haji Adam Malik dengan kode ICD 10 yaitu data dari rekam medis
IMAEST periode Juli hingga Desember 2018 yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi. Data-data tersebut kemudian dicatat dan dianalisis sesuai dengan variabel
penelitian.
3.5 DEFINISI OPERASIONAL
Definisi operasional sangat dibutuhkan dalam penilitian ini untuk membatasi

pengertian variabel – variabel penelitian tentang apa yang bersangkutan dan akan
memudahkan peneliti untuk mengukurnya. Definisi operasional variabel merupakan
rumusan pengertian variabel – variabel yang diamati. Adapun definisi operasional
dalam penelitian ini, sebagai berikut:
31
Tabel 3.1 Definisi operasional.
Alat Skala
Variabel Definisi Cara Ukur Hasil Ukur
Ukur Ukur
SKA Spektrum kondisi Observasi Rekam - IMAEST Nominal
terjadinya medis - IMANEST
iskemia atu infark - APTS
miokardium yang
disebabkan
penurunan aliran
darah koroner
yang bersifat tiba-
tiba (Amsterdam,
2014)
IMAEST Gejala Observasi Rekam Ya atau tidak Nominal
karateristik medis
dari iskemik
miokard dimana
pemeriksaan
EKG
menunjukkan
elevasi segmen
ST dan keluarnya
biomarker yang
merupakan hasil
dari nekrosis
miokard.
Skor Skor risiko yang Observasi, Rekam Saat Nominal
GRACE digunakan melalui medis perawatan
32
sebagai prediktor perhitungan di rumah

mortalitas pada otomatis sakit
pasien IMAEST dengan - Tinggi
saat perawatan di aplikasi - Menengah
rumah sakit dan komputer - Rendah
dalam 6 bulan berbasis Dalam 6
setelah keluar dari web: bulan
rumah sakit. https://www setelah
.outcomes- keluar dari
umassmed.o rumah sakit
rg/grace/acs - Tinggi
_risk2/index - Menengah
.html - Rendah
Usia Lamanya pasien Observasi Rekam <40 Rasio
hidup sejak medis 40 – 49
dilahirkan dan 50 – 59
dinyatakan dalam 60 – 69
tahun serta tertera 70 – 79
di kolom usia ≥80
pada rekam
medis.
Laju Jumlah Observasi Rekam <70 Rasio
denyut detak jantung per medis 70 – 89
jantung satuan waktu, 90 – 109
detak per menit 150 – 199
atau beats per >200
minute (bpm).
33
Tekanan Tekanan darah Observasi Rekam <80 Rasio

darah pada waktu medis 80 – 99
sistolik jantung 100 – 119
menguncup 120 – 139
(sistol), 140 – 159
satuan mmHg. >200
Kreatinin Penanda Observasi Rekam 0 – 0.39 Rasio

penurunan fungsi medis 0.4 – 0.79
ginjal yang 0.8 – 1.19
diakibatkan 1.2 – 1.59
penurunan perfusi 1.6 – 1.99
jaringan ginjal 2 – 3.99
akibat infark >4
miokard. Serum
kreatinin
dinyatakan dalam
satuan mg/dL.
(Dalimunthe, et
al. 2016)
Klasifikasi Klasifikasi gagal Observasi Rekam Kelas I Ordinal
gagal jantung medis Gagal
jantung berdasarkan jantung
Klasifikasi Killip. kongestif (-)
Kelas II
34
rales
dan/atau TVJ
(+)
Kelas III
Edema paru
(+)
Kelas IV
Syok
kardiogenik
(+)
Henti Keadaan dimana Observasi Rekam Ada atau Nominal
jantung jantung berhenti medis tidak ada
saat tiba di berdetak secara
IGD tiba-tiba dan
terlihat gambaran
Asystole/PEA,
VT/VF tanpa
nadi.
Peningkat- Troponin T Observasi Rekam Ada atau Nominal
an merupakan medis tidak ada
biomarka protein yang
jantung keluar dari
miokardium yang
mengalami
nekrosis pada
kondisi IMA,
yang lebih dipilih
sebagai biomarka
35
nekrosis
miokardium
karena
memiliki
spesifitas dan
sensitivitas yang
tinggi (Xu et al.,
2013).
Deviasi Dilihat dari hasil Observasi Rekam Ada atau Nominal
segmen EKG yang diukur medis tidak ada
ST dari akhir
kompleks QRS.
Deviasi yang
dilihat berupa
elevasi pada
pasien IMAEST.
3.6 METODE PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA
3.6.1 Pengolahan Data
Pengolahan dan analisis data pada penelitian ini dilakukan dengan langkah-
langkah sebagai berikut (Sastroasmoro, 2014) :
1. Editing, dilakukan untuk pengecekan dan perbaikan dari data-data yang
dikumpulkan.
2. Coding, yaitu mengubah data berbentuk kalimat atau huruf menjadi data atau
bilangan.
36
3. Entry, yakni memasukkan data-data ke dalam program atau software

komputer.
4. Cleaning, pengecekan kembali untuk melihat kemungkinan-kemungkinan
adanya kesalahan-kesalahan kode, ketidaklengkapan dan sebagainya,
kemudian dilakukan pembentukan dan koreksi.
5. Saving, yaitu data disimpan dalam komputer sebelum dilakukan analisis.
3.6.2 Analisis Data
Data yang telah dikumpulkan dan dicatat dari rekam medis kemudian diolah
dengan menggunakan komputerisasi dan dianalisis dengan analisis univariat untuk
melihat distribusi frekuensi dari setiap variabel penelitian kemudian akan diperjelas
dalam bentuk tabel dan narasi. Analisis univariat ini dilakukan untuk memperoleh
gambaran/deskripsi pada masing-masing variabel penelitian.
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 HASIL PENELITIAN
4.1.1 DESKRIPSI LOKASI PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik yang
beralamat di Jalan Bunga Lau No. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan
Medan Tuntungan, Kota Medan, Provinsi Sumatera Utara. Penelitian dilakukan dengan
melihat data sekunder berupa data rekam medis dari 95 sampel pasien penyakit infark
miokardium akut dengan elevasi segmen ST yang dirawat di RSUP. H. Adam Malik
periode Juli hingga Desember tahun 2018.
4.1.2 DESKRIPSI KARAKTERISTIK SAMPEL
Karakteristik sampel yang diamati dalam penelitian ini berupa usia, laju denyut
jantung, tekanan darah sistolik, kadar kreatinin dalam darah, kelas gagal jantung
berdasarkan klasifikasi Killip, ada tidaknya henti jantung saat tiba di rumah sakit, ada
tidaknya peningkatan biomarka jantung dan ada tidaknya deviasi segmen ST yang
dilihat dari hasil EKG yang kemudian digunakan untuk menghitung skor GRACE.
Sampel yang diinklusi bila karakteristik diatas lengkap.
37
38
Tabel 4.1 Distribusi frekuensi pasien berdasarkan karakteristik demografis.

Karakteristik
Frekuensi (n) Persentase (%)
Demografis
Jenis Kelamin
Laki-laki 72 75.8
Perempuan 23 24.2
Usia (tahun)
<40 6 6.3
40-49 21 22.1
50-59 34 35.8
60-69 25 26.3
70-79 8 8.4
≥80 1 1.1
Total 95 100.0
Berdasarkan Tabel 4.1 dapat dilihat bahwa jumlah pasien IMAEST yang terbanyak
adalah laki-laki sebanyak 72 orang (75.8%) lalu diikuti dengan pasien berjenis kelamin
perempuan sebanyak 23 orang (24.2%).
Berdasarkan usia, dengan usia dibawah 40 tahun adalah sebanyak 6 orang (6.3%),
diantara usia 40 hingga 49 tahun sebanyak 21 orang (22.1%), diantara usia 50 hingga 59
tahun sebanyak 34 orang (35.8%), diantara usia 60 hingga 69 tahun sebanyak 25 orang
(26.3%), diantara usia 70 hingga 79 tahun sebanyak 8 orang (8.4%) dan diatas 80 tahun
sebanyak 1 orang (1.1%). Usia terendah pasien IMAEST adalah 19 tahun, sedangkan yang
tertinggi adalah 87 tahun. Rata –rata usia pasien IMAEST adalah 55 tahun dengan usia
terbanyak 51 tahun.
39
Tabel 4.2 Distribusi Sampel berdasarkan Laju Denyut Jantung.

Laju Denyut Jantung
(kali per menit)
<70 20 21.1
70-89 40 42.1
90-109 21 22.1
110-149 13 13.7
150-199 0 0
>200 1 1.1
Total 95 100.0
Berdasarkan Tabel 4.2 dapat dilihat bahwa jumlah pasien IMAEST dengan laju
denyut jantung dibawah 70 kali per menit sebanyak 20 orang (21.1%), diantara 70-89
kali per menit sebanyak 40 orang (42.1%), diantara 90-109 kali per menit sebanyak 21
orang (22.1%), diantara 110-149 kali per menit sebanyak 13 orang (13.7%) dan diatas
200 kali per menit sebanyak 1 orang (1.1%). Lajut denyut jantung pasien IMAEST
yang terendah adalah 42 kali per menit, sedangkan yang tertinggi adalah 200 kali per
menit. Rata-rata laju denyut jantung pasien IMAEST adalah 86 kali per menit dengan
laju denyut jantung terbanyak 80 kali per menit.
Tabel 4.3 Distribusi Sampel berdasarkan Tekanan Darah Sistolik.

Tekanan Darah Sistolik
(mmHg)
<80 7 7.4
80-99 2 2.1
100-119 27 28.4
120-139 27 28.4
140-159 20 21.1
160-199 8 8.4
>200 4 4.2
Total 95 100.0
40
Berdasarkan Tabel 4.3 dapat dilihat bahwa jumlah pasien IMAEST dengan
tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg sebanyak 7 orang (7.4%), diantara 80-99
mmHg sebanyak 2 orang (2.1%), diantara 100-119 mmHg sebanyak 27 orang (28.4%),
diantara 120-139 mmHg sebanyak 27 orang (28.4%), diantara 140-159 mmHg
sebanyak 20 orang (21.1%), diantara 160-199 mmHg sebanyak 8 orang (8.4%) dan
diatas 200 mmHg sebanyak 4 orang (4.2%). Tekanan darah sistolik pasien IMAEST
yang terendah adalah 60 mmHg, sedangkan yang tertinggi adalah 230 mmHg. Rata-
rata tekanan darah sistolik pasien IMAEST adalah 127 mmHg dengan tekanan darah
sistolik terbanyak 110 mmHg.
Tabel 4.4 Distribusi Sampel berdasarkan Kadar Kreatinin.

Kreatinin (mg/dL) Frekuensi (n) Persentase (%)
0-0.39 0 0
0.4-0.79 27 28.4
0.8-1.19 37 38.9
1.2-1.59 9 9.5
1.6-1.99 6 6.3
2.0-3.99 11 11.6
≥4 5 5.3
Total 95 100.0
Berdasarkan Tabel 4.4 dapat dilihat bahwa jumlah pasien IMAEST dengan kadar
kreatinin diantara 0.4-0.79 mg/dL sebanyak 27 orang (28.4%), diantara 0.8-1.19
sebanyak 37 orang (38.9%), diantara 1.2-1.59 mg/dL sebanyak 9 orang (9.5%),
diantara 1.6-1.99 mg/dL sebanyak 6 orang (6.3%), diantara 2.0-3.99 mg/dL sebanyak
11 orang (11.6%) dan diatas 4 mg/dL sebanyak 5 orang (5.3%). Kadar kreatinin pasien
IMAEST yang terendah adalah 0.58 mg/dL, sedangkan yang tertinggi adalah 11.50
mg/dL. Rata-rata kadar kreatinin pasien IMAEST adalah 3.6 mg/dL dengan kadar
kreatinin terbanyak adalah 0.89 mg/dL.
41
Tabel 4.5 Distribusi Sampel berdasarkan Kelas Gagal Jantung dengan Klasifikasi
Killip.
Kelas Gagal Jantung Frekuensi (n) Persentase (%)
I 69 72.6
II 8 8.4
III 10 10.5
IV 8 8.4
Total 95 100.0
Berdasarkan Tabel 4.5 dapat dilihat bahwa jumlah pasien IMAEST dengan gagal
jantung berdasarkan klasifikasi Killip Kelas I sebanyak 69 orang (72.6%), Kelas II
sebanyak 8 orang (8.4%), Kelas III sebanyak 10 orang (10.5%) dan Kelas IV sebanyak
8 orang (8.4%). Kelas gagal jantung terbanyak pada pasien IMAEST berdasarkan
klasifikasi Killip adalah Kelas I sebanyak 69 orang.
Tabel 4.6 Distribusi Sampel berdasarkan Henti Jantung saat Tiba di Rumah Sakit.
Henti Jantung Frekuensi (n) Persentase (%)
Ya 95 100
Tidak 0 0
Total 95 100
Berdasarkan Tabel 4.6 dapat dilihat bahwa sebanyak 95 orang (100%) pasien
IMAEST tidak mengalami henti jantung saat tiba di rumah sakit.
Tabel 4.7 Distribusi Sampel berdasarkan Peningkatan Biomarka Jantung.

Peningkatan Biomarka Jantung Frekuensi (n) Persentase (%)
Ya 87 91.6
Tidak 8 8.4
Total 95 100.0
42
Berdasarkan Tabel 4.7 dapat dilihat bahwa sebanyak 87 orang (91.6%) pasien
IMAEST mengalami peningkatan biomarka jantung, sedangkan yang tidak mengalami
adalah sebanyak 8 orang (8.4%).
Tabel 4.8 Distribusi Sampel berdasarkan Deviasi Segmen ST.

Deviasi Segmen ST Frekuensi (n) Persentase (%)
Ya 70 73.7
Tidak 25 26.3
Total 95 100.0
Berdasarkan Tabel 4.8 dapat dilihat bahwa sebanyak 70 orang (73.7%) pasien
IMAEST mengalami deviasi segmen ST pada hasil pemeriksaan EKG, sedangkan yang
tidak mengalami adalah sebanyak 25 orang (26.3%).
Tabel 4.9 Distribusi Sampel Berdasarkan Skor GRACE saat Perawatan di

Rumah Sakit.
Rendah 16 16.8
Menengah 38 40.0
Tinggi 41 43.2
Total 95 100.0
Berdasarkan Tabel 4.9 dapat dilihat bahwa skor GRACE pada pasien IMAEST
saat perawatan di rumah sakit dengan skor risiko rendah sebanyak 16 orang (16.8%),
skor risiko menengah sebanyak 38 orang (40%) dan skor risiko tinggi sebanyak 41
orang (43.2%).
43
Tabel 4.10 Distribusi Sampel Berdasarkan Skor GRACE dalam 6 bulan setelah
Keluar dari Rumah Sakit.
Rendah 7 7.4
Menengah 21 22.1
Tinggi 67 70.5
Total 95 100.0
Berdasarkan Tabel 4.10 dapat dilihat bahwa skor GRACE pada pasien IMAEST
dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit dengan skor risiko rendah sebanyak 7
orang (7.4%), skor risiko menengah sebanyak 21 orang (22.1%) dan skor risiko tinggi
sebanyak 67 orang (70.5%).
Tabel 4.11 Hubungan Jenis Kelamin dengan Skor GRACE saat Perawatan di Rumah
Sakit.
Jenis
Rendah Menengah Tinggi Total
Kelamin
Laki-laki Frekuensi(n) 10 27 35 72
Persentase(%) 62.5% 28.4% 85.4% 75.8%
Perempuan Frekuensi(n) 6 11 6 23
Persentase(%) 37.5% 28.9% 14.6% 24.2%
Frekuensi(n) 16 38 41 95
Total
Persentase(%) 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
Berdasarkan Tabel 4.11 dapat dilihat bahwa pasien IMAEST dengan skor GRACE
saat perawatan di Rumah Sakit rendah berjenis kelamin laki-laki sebanyak 10 orang
(62.5%) sedangkan perempuan sebanyak 6 orang (37.5%), skor GRACE menengah
pada laki-laki sebanyak 27 orang (28.4%) sedangkan perempuan sebanyak 11 orang
(28.9%) dan skor GRACE tinggi pada laki-laki sebanyak 35 orang (85.4%) sedangkan
perempuan sebanyak 6 orang (14.6%). Dari ketiga kelompok skor risiko, pasien
IMAEST berjenis kelamin laki-laki adalah yang terbanyak dibandingkan dengan
pasien IMAEST berjenis kelamin perempuan.
44
Tabel 4.12 Hubungan Jenis Kelamin dengan Skor GRACE dalam 6 bulan setelah
Keluar dari Rumah Sakit.
Jenis
Rendah Menengah Tinggi Total
Kelamin
Laki-laki Frekuensi(n) 5 12 55 72
Persentase(%) 71.4% 57.1% 82.1% 75.8%
Perempuan Frekuensi(n) 2 9 12 23
Persentase(%) 28.6% 42.9% 17.9% 24.2%
Total
Persentase(%) 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
dalam 6 bulan setelah Keluar dari Rumah Sakit rendah berjenis kelamin laki-laki
sebanyak 5 orang (71.4%) sedangkan perempuan sebanyak 2 orang (28.6%), skor
GRACE menengah pada laki-laki sebanyak 12 orang (57.1%) sedangkan perempuan
sebanyak 9 orang (42.9%) dan skor GRACE tinggi pada laki-laki sebanyak 55 orang
(82.1%) sedangkan perempuan sebanyak 12 orang (17.9%). Dari ketiga kelompok skor
risiko, pasien IMAEST berjenis kelamin laki-laki adalah yang terbanyak dibandingkan
dengan pasien IMAEST berjenis kelamin perempuan.
Tabel 4.13 Hubungan Usia dengan Skor GRACE saat Perawatan di Rumah Sakit.
Usia Rendah Menengah Tinggi Total
<40 Frekuensi(n) 5 1 0 6
Persentase(%) 31.3% 2.6% 0.0% 6.3%
40-49 Frekuensi(n) 7 8 6 21
Persentase(%) 43.8% 21.1% 14.6% 22.1%
50-59 Frekuensi(n) 4 19 11 34
Persentase(%) 25.0% 50.0% 26.8% 35.8%
60-69 Frekuensi(n) 0 8 17 25
Persentase(%) 0.0% 21.1 % 41.5% 26.3%
70-79 Frekuensi(n) 0 1 7 8
Persentase(%) 0.0% 2.6% 17.1% 8.4%
≥80 Frekuensi(n) 0 1 0 1
Persentase(%) 0.0% 2.6% 0.0% 1.1%
Total
Persentase(%) 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
45
saat perawatan di Rumah Sakit rendah terbanyak pada kelompok usia 40-49 tahun
sebanyak 7 orang (43.8%), skor GRACE menengah terbanyak pada kelompok usia 50-
59 tahun sebanyak 19 orang (50.0%) dan skor GRACE tinggi terbanyak pada kelompok
usia 60-69 tahun sebanyak 17 orang (41.5%).
Tabel 4.14 Hubungan Usia dengan Skor GRACE dalam 6 bulan setelah Keluar dari
Rumah Sakit.
Usia Rendah Menengah Tinggi Total
<40 Frekuensi(n) 3 3 0 6
Persentase(%) 42.9% 14.3% 0.0% 6.3%
40-49 Frekuensi(n) 4 6 11 21
Persentase(%) 57.1% 28.6% 16.4% 22.1%
50-59 Frekuensi(n) 0 9 25 34
Persentase(%) 0.0% 42.9% 37.3% 35.8%
60-69 Frekuensi(n) 0 2 23 25
Persentase(%) 0.0% 9.5 % 34.3% 26.3%
70-79 Frekuensi(n) 0 0 8 8
Persentase(%) 0.0% 0.0% 11.9% 8.4%
≥80 Frekuensi(n) 0 1 0 1
Persentase(%) 0.0% 4.8% 0.0% 1.1%
Total
Persentase(%) 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
Berdasarkan Tabel 4.14 dapat dilihat bahwa pasien IMAEST dengan Skor GRACE
dalam 6 bulan setelah keluar dari Rumah Sakit rendah terbanyak pada kelompok usia
40-49 tahun sebanyak 4 orang (57.1%), skor GRACE menengah terbanyak pada
kelompok usia 50-59 tahun sebanyak 9 orang (42.9%) dan skor GRACE tinggi
terbanyak pada kelompok usia 50-59 tahun sebanyak 25 orang (37.3%).
46
Tabel 4.15 Skor GRACE saat Perawatan di Rumah Sakit.

Variabel Pearson Correlation Sig.( 2-tailed)
Jenis Kelamin -0.128 0.216
Usia 0.383 0.000
Laju Denyut Jantung 0.571 0.000
Tekanan Darah Sistolik -0.399 0.000
Kadar Kreatinin 0.470 0.000
Kelas Gagal Jantung berdasarkan 0.750 0.000
Klasifikasi Killip
Peningkatan Biomarka Jantung -0.199 0.053
Deviasi Segmen ST -0.405 0.000
Berdasarkan pengamatan variabel saat perawatan di rumah sakit, kemudian

dihubungkan dengan skor GRACE dan dianalisis menggunakan metode Pearson,
didapati bahwa jenis kelamin, tekanan darah sistolik, peningkatan biomarka jantung,
dan deviasi segmen ST berhubungan terbalik dengan skor GRACE, usia berhubungan
rendah dengan skor GRACE, laju denyut jantung dan kadar kreatinin cukup
berhubungan dengan skor GRACE, dan kelas gagal jantung berdasarkan klasifikasi
Killip berhubungan kuat dengan skor GRACE.
Tabel 4.16 Skor GRACE dalam 6 bulan saat Keluar dari Rumah Sakit.
Variabel Pearson Correlation Sig.( 2-tailed)
Jenis Kelamin -0.122 0.222
Usia 0.536 0.000
Laju Denyut Jantung 0.543 0.000
Tekanan Darah Sistolik -0.296 0.004
Kadar Kreatinin 0.461 0.000
Kelas Gagal Jantung berdasarkan 0.683 0.000
Klasifikasi Killip
Peningkatan Biomarka Jantung -0.155 0.135
Deviasi Segmen ST -0.315 0.002
47
Berdasarkan pengamatan variabel dalam 6 bulan saat keluar dari rumah sakit,
kemudian dihubungkan dengan skor GRACE dan dianalisis menggunakan metode
Pearson, didapati bahwa jenis kelamin, tekanan darah sistolik, peningkatan biomarka
jantung, dan deviasi segmen ST berhubungan terbalik dengan skor GRACE, usia, laju
denyut jantung dan kadar kreatinin cukup berhubungan dengan skor GRACE, dan kelas
gagal jantung berdasarkan klasifikasi Killip berhubungan kuat dengan skor GRACE.
4.2 PEMBAHASAN PENELITIAN
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran skor GRACE pada pasien
infark miokard akut dengan elevasi segmen ST di RSUP H. Adam Malik Medan tahun
2018 periode Juli hingga Desember. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan
terhadap data rekam medis pasien IMAEST, diperoleh data sebanyak 95 sampel dari
buklan Juli 2018 hingga Desember 2018 yang memenuhi kriteria inklusi, sedangkan 4
sampel memenuhi kriteria eksklusi. Sampel yang memenuhi kriteria eksklusi dikarenakan
ketidaklengkapan variabel yang dibutuhkan dalam menghitung skor risiko GRACE.
GRACE sendiri merupakan salah satu skor risiko yang digunakan dalam
meprediksi mortalitas pada pasien IMAEST dalam perawatan di rumah sakit dan dalam
6 bulan setelah keluar dari rumah sakit. Dalam penelitian yang dilakukan oleh Maria
Luísa Gonçalves dkk pada tahun 2018, skor GRACE memiliki keakuratan yang baik
dalam memprediksi mortalitas saat perawatan di rumah sakit berdasarkan demonstrasi
C-statistic dengan nilai sekitar 0.900. GRACE menunjukkan kapasitas prediksi yang
baik untuk mortalitas di rumah sakit dan pada tindak lanjut 6 bulan. Skor risiko ini
diperbarui menggunakan kohort 48.023 pasien dan telah menjadi skor risiko yang
paling banyak digunakan baik untuk pasien IMAEST dan IMANEST / APTS.
Skor GRACE yang dihitung dari 95 sampel yang telah dikumpulkan akan
menggambarkan risiko kematian selama perawatan di rumah sakit dan dalam 6 bulan
48
setelah keluar dari rumah sakit yang dikelompokkan dalam 3 kelompok risiko, yaitu risiko
rendah, risiko menengah dan risiko tinggi.
Prediksi Mortalitas Pasien IMAEST saat perawatan di Rumah Sakit

Berdasarkan Tabel 4.9, 4.11 dan 4.13 dapat dilihat bahwa skor GRACE pada
pasien IMAEST saat perawatan di rumah sakit dengan skor risiko tinggi adalah yang
terbanyak diderita oleh pasien IMAEST, yaitu sebanyak 41 orang (43.2%) dari 95
sampel penelitian, dengan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki sebanyak 35 orang
(85.4%) dan kelompok usia terbanyak adalah 60-69 tahun sebanyak 17 orang (41.5%),
dengan rata-rata skor GRACE adalah 142.26. Hal ini menunjukkan bahwa angka
mortalitas pasien IMAEST saat perawatan di rumah sakit dengan skor GRACE tinggi
adalah >3%. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Ridha Fahliati D
dkk pada tahun 2016, dimana kejadian mortalitas pasien IMAEST di RSUD Ulin
Banjarmasin sesuai dengan angka mortalitas di rumah sakit antara 6% hingga 14%.
Sementara, terdapat 38 orang (40.0%) memiliki skor GRACE menengah, dengan
angka mortalitas sebesar 1-3% dan terdapat 16 orang (16.8%) memiliki skor GRACE
rendah, dengan angka mortalitas sebesar <1%.
Prediksi Mortalitas Pasien IMAEST dalam 6 bulan Setelah Keluar dari rumah
Sakit
Berdasarkan Tabel 4.10, 4.12 dan 4.14 dapat dilihat bahwa skor GRACE pada
pasien IMAEST dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit dengan skor risiko tinggi
adalah yang terbanyak diderita oleh pasien IMAEST, yaitu sebanyak 67 orang (70.5%)
dari 95 sampel penelitian, dengan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki sebanyak
55 orang (82.1%) dan kelompok usia terbanyak adalah 50-59 tahun sebanyak 25 orang
(37.3%), dengan rata-rata skor GRACE adalah 110.40. Hal ini menunjukkan bahwa
angka mortalitas pada pasien IMAEST dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit
dengan skor GRACE tinggi adalah >8%. Hal ini sejalan dengan kesimpulan penelitian
49
yang dilakukan oleh Gloria Ivena Wilar dkk, didapati bahwa kematian adalah kejadian
kardiovaskular mayor yang paling sering ditemukan pada pasien IMAEST selama 6
bulan pengamatan di RSUP PROF. DR. R. D. Kandou Manado periode Januari hingga
Desember tahun 2017.
Sementara, terdapat 21 orang (22.1%) memiliki skor GRACE menengah, dengan
angka mortalitas sebesar 3-8% dan terdapat 7 orang (7.4%) memiliki skor GRACE
rendah, dengan angka mortalitas sebesar <3%.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Berdasarkan analisis data dan pembahasan yang diperoleh dari penelitian ini, maka
didapatkan kesimpulan sebagai berikut:
1. Pasien IMAEST dengan interpretasi skor GRACE tinggi dalam memprediksi
mortalitas saat perawatan di RSUP H. Adam Malik Medan periode Juli hingga
Desember 2018 sebanyak 41 orang (43.2%), dengan angka mortalitas >3%.
2. Pasien IMAEST dengan interpretasi skor GRACE menengah dalam
memprediksi mortalitas saat perawatan di RSUP H. Adam Malik Medan
periode Juli hingga Desember 2018 sebanyak 38 orang (40%), dengan angka
mortalitas 1-3%.
3. Pasien IMAEST dengan interpretasi skor GRACE rendah dalam memprediksi
mortalitas saat perawatan di RSUP H. Adam Malik Medan periode Juli hingga
Desember 2018 sebanyak 10 orang (16.8%), dengan angka mortalitas <1%.
4. Pasien IMAEST dengan interpretasi skor GRACE tinggi dalam memprediksi
mortalitas setelah 6 bulan keluar dari RSUP H. Adam Malik Medan periode
Juli hingga Desember 2018 sebanyak 67 orang (70.5%), dengan angka
mortalitas >8%.
5. Pasien IMAEST dengan interpretasi skor GRACE menengah dalam
memprediksi mortalitas setelah 6 bulan keluar dari RSUP H. Adam Malik
Medan periode Juli hingga Desember 2018 sebanyak 21 orang (22.1%),
dengan angka mortalitas 3-8%.
6. Pasien IMAEST dengan interpretasi skor GRACE rendah dalam memprediksi
mortalitas setelah 6 bulan keluar dari RSUP H. Adam Malik Medan periode
Juli hingga Desember 2018 sebanyak 7 orang (7.4%), dengan angka mortalitas
>8%.
50
51
5.2 SARAN
Saran yang diberikan peneliti berkaitan dengan penelitian ini antara lain:
1. Bagi Instalasi Rekam Medis
Sebaiknya dilakukan perbaikan dan penyempurnaan dalam sistem pengisian
yaitu penulisan status pasien agar lebih mudah dibaca dan penyimpanan data
penyakit dalam bentuk rekam medik di RSUP Haji Adam Malik Medan.
2. Bagi Tenaga Medis
Sebaiknya terus meningkatkan pelayanan terhadap pasien, khususnya pasien
IMAEST dengan tujuan menurunkan angka mortalitas pasien IMAEST di
Rumah Sakit.
3. Bagi Penelitian Selanjutnya
Sebaiknya penelitian di bidang ini terus dikembangkan agar pengetahuan
mengenai skor prediktor mortalitas pada pasien IMAEST, khususnya skor
risiko GRACE dapat terus bertambah dan relevan dengan perkembangan ilmu
pengetahuan dan teknologi, sehingga aplikasinya dapat bermanfaat bagi
masyarakat.
52
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, P. I. & Ward, J. P. T. 2010, ‘Sistem Kardiovaskular At a Glance’,

(diterjemahkan oleh: Juwalita Surapsari), Penerbit Erlangga, edisi 3, Jakarta.
Alwi, I., 2014, ‘Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST’ Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, 6𝑡ℎ edn, eds. A.W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. Simadibrata & S.
Setiati, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta.
American Heart Association (AHA), 2015, ‘Heart and Stroke Statistics’, accessed 11
May 2019. Available at : https://www.heart.org/en/about-us/heart-and-stroke-
association-statistics
Anand, S.S., Islam, S., Rosengren, A., et al., 2008, ‘Risk factors for myocardial
infarction in women and men: insights from the INTERHEART study’,
European Heart Journa,l accessed 12 May 2019. Available at :
https://academic.oup.com/eurheartj/article/29/7/932/482737
Andrew, J. Boyle, Allan S. Jaffe., 2009, ‘Acute Myocardial Infarction. In: CURRENT
Diagnosis & Treatment Cardiology Third Edition’, New York: The McGraw-Hill
Companies, Inc.
Antman, E.M., Braunwald, E., Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L, Hauser, S.L.,
Jameson, J. L., 2005, ‘ST-Segment Elevation Myocardial Infarction’, Harrison’s
Principles of Internal Medicine USA: McGraw-Hill, 16th ed, pp.1449-1450.
53
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2018, ‘Laporan Nasional Riset

Kesehatan Dasar 2018’, Kementerian Kesehatan RI, Lembaga Penerbit Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan 2019, pp.142-151.
Bawamia, B., 2013, ‘Risk scores in acute coronary syndrome and percutaneous
coronary intervention: A review’, American Heart Journal.
Beers, M.H., Fletcher A.J., Jones, T.V., 2004, ‘Merk Manual of Medical Information:
Coronary Artery Disease’, New York: Simon & Shcuster, 2nd ed.
Bertrand, M.E., et al., 2002, ‘Management of acute coronary syndromes in patients

presenting without persistent ST-segment elevation’, European Heart Journal,
Vol.23, Issue 23, pp.1809–1840.
Brown, C.T., 2006, ‘Penyakit Aterosklerotik Koroner, dalam: Patofisiologi Konsep

Klinis Proses – Proses Penyakit’, Elsevier Science, Edisi VI. pp. 576-593.
Dalimunthe, Naomi N., Harahap, S., Isnanta, R., Safri, Z., Hasan, R., Jamaluddin,
2016, ‘Sindroma Kardiorenal akibat Gagal Jantung’, Universitas Sumatera
Utara.
Dewi, Ridha Fahliati, Wahid, Abdurrahman, Hafifah, Ifa, 2016, ‘Gambaran Faktor
Risiko pada Kejadian Mortalitas Pasien STEMI di RSUD Ulin Banjarmasin’,
Universitas Lambung Mangkurat.
De Araújo Gonçalves, P., Ferreira, J., Aguiar, C. and Seabra-Gomes, R. 2005, 'TIMI,
PURSUIT, and GRACE risk scores: Sustained prognostic value and interaction
with revascularization in NSTE-ACS', European Heart Journal, vol. 26, no. 9,
pp. 865–872.
54
D’Ascenzo, F., 2012, ‘TIMI, GRACE and alternative risk scores in Acute Coronary
Syndromes: A meta-analysis of 40 derivation studies on 216,552 patients and of
42 validation studies on 31,625 patients’, Contemporary Clinical Trials.
Hasan, H., Tarigan, E., 2005, ‘Hubungan Kadar Troponin T dengan Gambaran Klinis
Penderita Sindroma Koroner Akut’, Universitas Sumatera Utara.
Gil, J., Santos, L.F., Abreu, L., Antunes, H., Gonçalves, M.L., Pires, M.I., Henriques,
C., Matos, A., Cabral, J.C., Santos, J.O., 2018, ‘Application of Risks Scores in
Acute Coronary Syndromes. How Does ProACS Hold Up Against Other Risks
Scores?’, Arq. Bras. Cardiol. vol.113 no.1
Kasuari, 2002, ‘Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler dengan

Pendekatan Patofisiologi’, Magelang: Poltekes Semarang PSIK.
Leonard, Lilly S., Jung, H., Lin, K.Y., Come, P.C., 2011, ‘Acute Coronary Syndrome’,
Pathophysiology of Heart Disease 5th Edition A Collaborative Project of
Medical Students and Faculty, pp. 44-73.
Leonard, Lilly S., Strom, J.B., Libby P., 2011, ‘Atherosclerosis’, Pathophysiology of
Heart Disease 5th Edition: A Collaborative Project of Medical Students and
Faculty, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 113-134.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2012, 'Pedoman Tata

Laksana Sindrom Koroner Akut Edisi Kedua’.

Laksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga’.
55

Laksana Sindrom Koroner Akut Edisi Keempat', pp. 36–37.
Ramrakha, Punit., Hill J., 2006, ‘Atherosclerosis Pathopysiology. Chapter 4 Coronary

Heart Disease’, Oxford Handbook of Cardiology, 1st ed., New York: Oxford
University Press, pp.112-19.
Robbins, et al., 2007, ‘Buku Ajar Patologi’, Vol. 2., Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sastroasmoro, Sudigdo, 2014, ‘Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis’, Jakarta:

Sagung Seto.
Santoso M. & Setiawan T., 2005, ‘Penyakit Jantung Koroner’, Cermin Dunia
Kedokteran, Vol. 147, 5-9.
Satoto, H. H. 2014, 'Coronary Heart Disease Pathophysiology', Jurnal Anestesiologi

Indonesia, vol. VI, no. 3, p. 209.
Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012, ‘Principles of Anatomy & Physiology 13th
Edition’, United States of America: John Wiley & Sons, Inc.
Wilar, Gloria Ivena, Panda, Agnes L., Rampengan, Starry H., 2019, ‘Pengamatan 6
Bulan terhadap Kejadian Kardiovaskular Mayor pada Pasien dengan Infark
Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST (STEMI) di RSUP Prof. Dr. R. D.
Kandou Manado Periode Januari-Desember 2017’, Universitas Sam Ratulangi
World Health Organization, 2016, ‘Cardiovascular Disease (CVDs)’, WHO, accessed

11 May 2019, Available at : https://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/
56
Xu, R.Y. et al., 2013, ‘High-sensitive cardiac troponin T’, Journal of Geriatric
Cardiology. Accessed 12 May 2019. Available at :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3627711/
Dalimunthe, Naomi N., Harahap, S., Isnanta, R., Safri, Z., Hasan, R., Jamaluddin,
2016, ‘Sindroma Kardiorenal akibat Gagal Jantung’, Universitas Sumatera
Utara.
57
LAMPIRAN I
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Otniel Paskah Rumatha Tambunan

NIM : 160100166
Tempat / Tanggal Lahir : Medan / 12 April 1998
Agama : Kristen Protestan
Nama Ayah : Ir. Loksa Humasak Efendi Harianto Tambunan
Nama Ibu : Ir. Helmy Erawaty Manurung
Alamat : Jl. Abadi No. 43 A, Tanjung Rejo, Kec. Medan Sunggal,
Kota Medan, Sumatera Utara 20122
Riwayat Pendidikan : 1. Taman Kanak-Kanak Fajar Medan (2002-2004)
2. Sekolah Dasar Santo Antonius II Medan (2004-2010)
3. Sekolah Menengah Pertama Santo Yoseph Pemuda
Medan (2010-2013)
4. Sekolah Menengah Atas Sutomo 1 Medan (2013-
2016)
5. Program Studi Pendidikan Dokter S1 Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2016-
sekarang)
58
Riwayat Pelatihan : 1. Pengenalan Kehidupan Kampus Mahasiswa Baru

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Tahun 2016
2. Manajemen Mahasiswa Baru Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara Tahun 2016
3. Latihan Dasar Kepemimpinan dan Manajemen
Mahasiswa Lokal Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara Tahun 2016
4. Balut Bidai TBM PEMA Fakultas Kedokteran
5. Pelatihan Kreasi Guru Sekolah Minggu Yayasan
Jangkar Kehidupan Tahun 2017
6. Seminar dan Workshop Sirkumsisi SCORA PEMA
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Tahun 2017
7. Seminar dan Workshop Basic Life Support &
Traumatology TBM PEMA Fakultas Kedokteran
Riwayat Organisasi : Ketua Divisi Hubungan Masyarakat SCORA PEMA
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Tahun
2018 - 2019
59
LAMPIRAN II
60
LAMPIRAN III
61
LAMPIRAN IV
62
LAMPIRAN V
Frekuensi Tekanan
Jenis Usia Kreatinin Kelas Henti Elevasi Elevasi Enzim Skor
No. Nadi Sistolik
Kelamin (tahun) (mg/dL) Killip Jantung Segmen ST Jantung GRACE
(kali/menit) (mmHg)
1. Laki-laki 73 120 90 2.20 IV Tidak Ya Ya 286
2. Perempuan 32 82 130 .67 I Tidak Ya Ya 94
3. Laki-laki 64 42 150 1.22 I Tidak Ya Tidak 122
4. Laki-laki 75 110 120 .95 II Tidak Ya Ya 207
5. Laki-laki 50 80 120 .89 I Tidak Ya Ya 133
7. Laki-laki 52 92 160 1.10 I Tidak Ya Ya 113
9. Perempuan 51 112 140 .77 III Tidak Ya Ya 181
11. Laki-laki 69 90 170 .76 I Tidak Ya Tidak 114
12. Laki-laki 50 90 130 4.31 II Tidak Ya Ya 183
15. Laki-laki 62 68 110 1.26 I Tidak Tidak Ya 128
18. Laki-laki 72 95 100 .87 II Tidak Ya Ya 207
20. Laki-laki 87 47 230 3.24 I Tidak Tidak Tidak 114
21. Perempuan 65 200 130 3.69 IV Tidak Ya Ya 270
22. Laki-laki 44 130 150 .85 III Tidak Ya Ya 163
23. Laki-laki 78 80 130 1.90 III Tidak Ya Ya 219
24. Laki-laki 58 95 150 1.25 III Tidak Tidak Tidak 129
25. Perempuan 57 68 110 1.33 I Tidak Tidak Ya 109
28. Perempuan 76 84 156 2.23 I Tidak Tidak Tidak 129
29. Laki-laki 19 100 107 .86 I Tidak Tidak Ya 83
32. Laki-laki 38 80 160 .75 II Tidak Tidak Ya 59
34. Laki-laki 46 80 110 .65 III Tidak Tidak Tidak 120
35. Perempuan 64 100 220 1.42 I Tidak Ya Ya 127
36. Laki-laki 55 77 90 .81 I Tidak Tidak Tidak 109
45. Perempuan 45 80 110 .80 I Tidak Tidak Ya 95
53. Perempuan 49 112 60 11.50 IV Tidak Ya Ya 244
57. Perempuan 56 64 140 .87 II Tidak Ya Ya 136
58. Laki-laki 56 125 80 2.29 II Tidak Ya Ya 206
65. Laki-laki 49 84 130 .86 I Tidak Tidak Tidak 70
70. Laki-laki 61 60 120 .59 III Tidak Tidak Ya 155
72. Perempuan 64 88 120 1.46 II Tidak Tidak Ya 146
77. Perempuan 54 75 100 .65 I Tidak Tidak Ya 110
95. Perempuan 47 74 132 1.00 II Tidak Ya Ya 136

Skor GRACE pada Pasien IM A dengan Elevasi ST

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skor GRACE pada Pasien IM A dengan Elevasi ST

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

GAMBARAN SKOR GRACE PADA PASIEN INFARK

MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI SEGMEN ST DI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Dr.dr.Aldy Safruddin

Medan, 26 November 2019

Otniel Paskah Rumatha Tambunan

Nomor Judul Halaman

2.1 Anatomi pembuluh darah koroner...................................... 5

Nomor Judul Halaman

2.2 Mortalitas di Rumah Sakit dan dalam 6 bulan setelah

ADP : Adenosine Diphosphate

Kata kunci : IMAEST, skor GRACE, mortalitas, penyakit kardiovaskuar.

Keywords : STEMI, GRACE score, mortality, cardiovascular disease.

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian yang paling utama di

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 Tujuan Umum

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari penelitian ini adalah :

6. Mengetahui distribusi kasus IMAEST dengan interpretasi skor GRACE

1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.1 Bagi Tenaga Kesehatan

1.4.2 Bagi Peneliti

Dapat memberikan kontribusi ilmiah, mengembangkan kemampuan di bidang

1.4.3 Bagi Fakultas

2.1 PEMBULUH DARAH KORONER

Gambar 2.1 Anatomi pembuluh darah koroner.

Walaupun jantung memompa darah ke seluruh tubuh, jantung tidak menerima

Pembuluh darah terdiri atas lapisan-lapisan sebagai berikut (Eroschenko, 2010) :

a. Tunika intima (Tunika interna)

1. Hasil metabolisme dari otot lokal

yang dilakukan. Dengan meningkatnya aktivitas yang tidak diimbangi oleh

2.2 SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Gambar 2.3 Spektrum dan definisi SKA. Sumber : PERKI, 2012.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram

1. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST)

2.3 INFARK MIOKARD AKUT

Infark miokard akut adalah suatu keadaan lanjutan mekanisme iskemia

Gambar 2.4 Tahap perkembangan plak. Sumber : Lilly, 2011.

2.3.3 Faktor Risiko

1. Abnormalitas kadar serum lipid

2.3.3.2 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

2.4 INFARK MIOKARD AKUT ELEVASI SEGMEN ST (IMAEST)

2.4.2.2 Pemeriksaan Fisik

Diagnosis pada IMAEST ditegakkam berdasarkan EKG yaitu adanya elevasi

Gambar 2.5 Elevasi segmen ST pada infark miokard.

Pertanda (biomarker) kerusakan jantung yang dianjurkan untuk diperiksa adalah

2.4.3.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal

diberikan semua atau bersamaan (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular

2.4.3.2 Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

2.4.4 Stratifikasi Risiko

2.5 SKOR GRACE

Sebuah meta-analisis mengidentifikasi 22 studi yang tervalidasi terhadap skor

Klasifikasi GRACE mencantumkan beberapa variabel yaitu usia, kelas Killip,

Tabel 2.1 Skor Grace.

2.6 KERANGKA TEORI

Dapat dimodifikasi : Tidak dapat

Sindrom Koroner Akut