LAPORAN PENDAHULUAN: STROKE

TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL

Oleh:
Jenny Amalina Ahli
Rahman NIM 162310101262
Kelompok 7/ Kelas E

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat
rahmat dan perlindungan-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas laporan
ini yang berjudul “Laporan Pendahuluan: Stroke” tanpa suatu halangan yang
berarti. Atas dukungan moral dan ilmu yang diberikan dalam menyusun laporan
pendahuluan, maka penyusun banyak mengucapkan terimakasih kepada:
1. Ns.Jon Hafan, M.Kep., Sp. Kep. MB, selaku dosen penanggung jawab mata
kuliah Keperawatan Medikal
2. Ns.Murtaqib, S.Kep, M.Kep., selaku dosen pembimbing mata kuliah
Keperawatan Medikal
3. Teman-teman FKEP UNEJ kelas E 2016
4. Semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan laporan pendahuluan
ini
Terlepas dari semua itu, kami menyadari bahwa masih ada kekurangan
karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima kritik dan saran yang membangun dari
pembaca agar kami dapat memperbaiki laporan pendahuluan ini. Akhir kata kami
berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca.

Jember, 12 Oktober 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ...................................................................... ii
KATA PENGANTAR ................................................................................... iii
DAFTAR ISI ................................................................................................. iv
DAFTAR GAMBAR .................................................................................... v
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1
1.2 Tujuan ........................................................................................ 2
BAB II KONSEP DASAR PENYAKIT ...................................................... 3
2.1 Anatomi Fisiologi ...................................................................... 3
2.2 Definisi ....................................................................................... 4
2.3 Epidemiologi ............................................................................. 5
2.4 Etiologi ....................................................................................... 6
2.5 Klasifikasi .................................................................................. 7
2.6 Patofisiologi ............................................................................... 9
2.7 Manifestasi Klinis ..................................................................... 11
2.8 Pemeriksaan Penunjang .......................................................... 11
2.9 Penatalaksanaan Medis ........................................................... 12
BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN .......................................... 15
3.1 Pengkajian ................................................................................. 15
3.2 Riwayat Kesehatan ................................................................... 15
3.3 Pengkajian: Pola Dongues ....................................................... 15
3.4 Pemeriksaan Fisik .................................................................... 16
3.5 Pathway ...................................................................................... 17
3.6 Analisa Data dan Masalah ....................................................... 19
3.7 Diagnosa Keperawatan (NANDA) ........................................... 20
3.8 Perencanaan Keperawatan (NOC) ......................................... 20
3.9 Intervensi Keperawatan (NIC) ................................................ 20

ii
i
BAB 4 PENUTUP..............................................................................................24
4.1 Kesimpulan.....................................................................................24
4.2 Saran...............................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................25

iv
 DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Meningen.......................................................................................3

Gambar 2.2 Arteri Kepala dan Leher.............................................................4
Gambar 2.3 Stroke Hemoragik dan Stroke iskemik......................................9

v
 BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke terjadi saat aliran darah yang kaya akan oksigen dalam otak terhambat.
Tanpa oksigen, sel-sel otak akan mati dalam hitungan menit. Perdarahan tiba -tiba
di dalam otak juga dapat menyebabkan stroke dan merusak sel otak. Jika sel otak
mati atau rusak karena stroke, gejala akan muncul pada bagian tubuh yang
dikontrol oleh otak. Contoh gejala stroke yang termasuk dalam kelemahan tiba-
tiba; kelumpuhan atau mati rasa pada wajah, lengan, atau kaki; kesulitan berbicara
atau pemahaman ucapan; dan masalah pengelihatan. Stroke merupakan kondisi
medis serius yang membutuhkan perawatan darurat. Stroke dapat menyebabkan
kerusakan otak permanen, kecacatan jangka panjang, atau bahkan kematian
(NHLBI, 2018).
Pada tahun 2015, kematian akibat stroke terhitung sebanyak 11.8 ％ dari total
keseluruhan jumlah kematian di dunia, stroke menjadi penyebab utama kematian
global setelah penyakit jantung koroner. Dari 2005-2015, kematian akibat stroke
berkurang 21.7 ％ dan jumlah aktual kematian stroke berkurang 2.3 ％ . Tiap
tahunnya, sekitar 795.000 orang mengalami peningkatan gejala stroke awal atau
kekambuhan seiring berjalannya usia, kurang lebih 610,000 terkena serangan
awal dan 185.000 penderita kekambuhan stroke berulang (AHA, 2018).
Menurut data karakteristik Indonesia 2013, prevalensi penyakit stroke pada
kelompok yang didiagnosis nakes atau gejala meningkat seiring bertambahnya
umur, tertinggi pada umur ≥75 tahun (43,1 ％ dan 67 ％ ). Prevalensi stroke yang
terdiagnosis nakes maupun berdasarkan diagnosis atau gejala sama tinggi pada
laki-laki dan perempuan. Prevalensi stroke cenderung lebih tinggi pada
masyarakat dengan pendidikan rendah baik yang didiagnosis nakes (16,5 ％ )
maupun diagnosis nakes atau gejala (32,8 ％ ). Prevalensi stroke di kota lebih
tinggi dari di desa, baik berdasarkan diagnosis nakes (8,2 ％) maupun berdasarkan
diagnosis nakes atau gejala (12,7 ％ ). Prevalensi lebih tinggi pada masyarakat
yang tidak bekerja baik yang didiagnosis nakes (11,4 ％) maupun yang didiagnosis
nakes atau gejala (18 ％ ). Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis atau
gejala

1
lebih tinggi pada kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah
masing masing 13,1 dan 12,6 per mil (Riskesdas, 2013).
Banyak faktor risiko penyebab stroke, perawatan yang cepat dan tepat dapat
mengurangi kerusakan otak dan membantu pencegahan kecacatan jangka panjang,
serta memungkinkan prevensi stroke lainnya. Melihat urgensi masalah penyakit
stroke yang terjadi di masyarakat, penulis tertarik untuk mengulas lebih jauh
terkait konsep penyakit stroke dan bagaimana asuhan keperawatannya.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui bagaimana proses terjadinya penyakit stroke dan upaya
pemberian asuhan keperawatan.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Memahami konsep dasar penyakit stroke terkait anatomi fisiologi,
definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi
klinis, pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan medis
2. Memahami pengaplikasian asuhan keperawatan pasien dengan stroke
mulai dari pengkajian hingga intervensi keperawatan
3. Memahami implikasi keperawatan dalam menangani pasien stroke

2
 BAB 2 KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Anatomi Fisiologi

Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem
saraf. Daya kepekaan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk
hidup dalam bereaksi terhadap rangsangan dinamakan stimulus dan reaksi yang
dihasilkan adalah respons. Hubungan reseptor dengan efektor terjadi melalui
sistem sirkulasi. Susunan saraf terdiri atas saraf sentral yakni otak (otak besar,
otak kecil, batang otak) dan saraf perifer (simpatis dan parasimpatis) (Syaifuddin,
2011).
Otak adalah alat tubuh yang penting karena merupakan pusat komputer dari
semua alat tubuh. Jaringan otak dibungkus oleh 3 selaput otak (meningen) dan
dilindungi oleh tulang tengkorak yang kuat dalam kavum krani. Otak mengapung
dalam cairan serebrospinalis untuk menunjang otak yang lembek dan halus.
Selaput otak (meningen) membungkus otak dan sumsum tulang belakang untuk
melindungi struktur saraf yang membawa pembuluh darah dan cairan sekresi
serebrospinalis memperkecil benturan atau getaran pada otak dan sumsum tulang
belakang (Syaifuddin, 2011).

Gambar 2.1 Meningen

Pembuluh darah adalah jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran
darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompa darah. Fungsi
pembuluh darah adalah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh
bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah di pakai, kembali ke

3
jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah. Aliran darah sistemik, di mulai dari
ventrikel sinistra ke aorta masuk ke seluruh tubuh. Pembuluh darah arteri
bercabang menjadi arteriole, kemudian menjadi kapiler masuk ke dalam
jaringan/sel, keluar menjadi kapiler vena, masuk kembali ke jantung melalui vena
kava superior dan inferior (Syaifuddin, 2011).

Gambar 2.2 Arteri kepala dan leher

Arteri kepala dan leher disuplai oleh arteri karotis komunis dekstra dan
sinistra. Bagian dekstra agak pendek merupakan cabang dari A.anonima dan
sisnistra lebih panjang karena langsung dari arkus aorta. Pada masing-masing sisi
menuju ke atas leher dibawah otot sternomastoid dan pada ketinggian perbatasan
atas kartilago tiroid membagi diri menjadi dua; arteri karotis eksterna dan interna.
Arteri karotis interna diteruskan ke arteri vertebralis. Cabang bagian pertama
subklavia berjalan naik melaui foramen prosesus transversi masuk ke kranium
melaui foramen magnum berjalan ke atas lalu ke depan medial medula oblongata,
sampai di tepi bawah pons arteri ini bergabung dan membentuk A.basilaris,
cabang-cabang kranial A.vertebralis. Arteri basilaris dibentuk oleh dua
A.vertebralis berjalan naik dalam alur. Pada permukaan anterior pons bercabang
dua; A.serebralis posterior dan A.sirkumarteriosus (Syaifuddin, 2011).

2.2 Definisi
Stroke adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan perubahan
neurologis yang disebabkan oleh adanya gangguan suplai darah di otak. Dua jenis

4
stroke yang utama adalah iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik disebabkan
oleh adanya penyumbatan akibat gumpalan aliran darah baik itu sumbatan karena
trombosis (penggumpalan darah yang menyebabkan sumbatan di pembuluh darah)
atau embolik (pecahan gumpalan darah/ udara/ benda asing yang berada di
pembuluh darah sehingga menyumbat pembuluh darah di otak). Sedangkan
perdarahan yang ke dalam jaringan otak atau ruang subarakhnoid adalah
penyebab dari stroke hemoragik (Joyce dan Jane, 2009).
Didefinisikan sebagai stroke jika pernah didiagnosis menderita penyakit
stroke oleh tenaga kesehatan (dokter/perawat/bidan) atau belum pernah
didiagnosis menderita penyakit stroke oleh nakes tetapi pernah mengalami secara
mendadak keluhan kelumpuhan pada satu sisi tubuh atau kelumpuhan pada satu
sisi tubuh yang disertai kesemutan atau faal satu sisi tubuh atau mulut menjadi
mencong tanpa kelumpuhan otot mata atau bicara pelo atau sulit
bicara/komunikasi dan atau tidak mengerti pembicaraan (Riskesdas, 2013).

2.3 Epidemiologi
Penyakit yang terkait dengan pembuluh darah ke otak merupakan penyebab
kematian nomor tiga di Amerika Serikat, sekitar 550 orang mengalami stroke dan
menjadi penyebab kematian sekitar 150.000 jiwa tiap tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama dari kecacatan orang dewasa dan merupakan
diagnosis utama dalam perawatan jangka panjang. Lebih dari 4 juta penderita
stroke yang bertahan hidup dengan tingkat kecacatan yang bervariasi di AS.
Sejalan dengan tingginya tingkat kematian pada stroke, penyakit ini juga
menyebabkan angka kesakitan atau morbiditas yang signifikan pada orang-orang
yang bisa bertahan dengan penyakit stroke. Sebesar 31 ％ dari orang
tersebut membutuhkan bantuan untuk perawatan diri, 20 ％ membutuhkan
bantuan untuk untuk ambulasi, 71 ％ memiliki beberapa gangguan dalam
kemampuan bekerja sampai tujuh tahun setelah menderita stroke, dan 16 ％
dirawat di rumah sakit (Joyce dan Jane, 2009).

5
 Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1
per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di Sulawesi
Utara (10,8％), diikuti DI Yogyakarta (10,3％), Bangka Belitung dan DKI Jakarta
masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes dan
gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17 ％ ), DI Yogyakarta (16,9 ％ ),
Sulawesi Tengah (16,6 ％ ), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil (Riskesdas,
2013).

2.4 Etiologi
Aliran darah ke otak bisa menurun dengan beberapa cara. Stroke dapat
menyerang pembuluh darah besar dan pembuluh darah kecil pada otak. Stroke
pada pembuluh darah besar disebabkan oleh sumbatan pada arteri serebral utama,
seperti; karotid interna, serebral anterior/media/posterior, vertebral, dan arteri
basilaris. Stroke yang menyerang pembuluh darah kecil terjadi pada pembuluh
darah percabangan dari pembuluh darah besar yang masuk lebih dalam ke bagian
otak. Berikut merupakan penyebab dari stroke (Joyce dan Jane, 2009):
A. Trombosis
Penggumpalan (trombus) mulai terjadi dari adanya kerusakan pada bagian
garis endotelial pembuluh darah. Ateroskeloris (penumpukan lemak) merupakan
penyebab utama. Zat lemak terus tertumpuk dan membentuk plak pada dinding
pembuluh darah. Plak ini terus membesar dan menyebabkan penyempitan
(stenosis) pada arteri. Darah akan berputar-putar di bagian permukaan yang
terdapat plak dan menyebabkan penggumpalan yang akan melekat pada plak
tersebut. Akhirnya rongga pembuluh darah menjadi tersumbat. Trombus bisa
terjadi pada semua bagian sepanjang arteri karotid atau pada cabang-cabangnya.
B. Embolisme
Sumbatan pada arteri serebral yang disebabkan oleh embolus menyebabkan
stroke embolik. Embolus terbentuk dibagian luar otak, kemudian terlepas dan
mengalir melalui sirkulasi serebral dan embolus tersebut melekat pada pembuluh

6
darah dan menyumbat arteri. Endokarditis yang disebabkan oleh bakteri maupun
non bakteri dapat menjadi sumber terjadinya emboli. Sumber-sumber penyebab
emboli lainnya adalah tumor, lemak, bakteri dan udara. Emboli bisa terjadi pada
seluruh bagian pembuluh darah serebral. Kejadian emboli meningkat seiring
bertambahnya usia.
C. Perdarahan (Hemoragik)
Perdarahan intraserebral paling banyak disebabkan oleh adanya ruptur
arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
perdarahan ke dalam jaringan otak. Akibat lain dari perdarahan adalah
pembengkakan pembuluh darah (aneurisma) yang dapat menyebabkan ruptur dan
overtreatment dengan antikoagulan (pengencer darah). Stroke yang disebabkan
oleh perdarahan sering kali menyebabkan spasme pembuluh darah serebral dan
iskemik pada otak karena darah yang berada diluar pembuluh darah dapat
mengiritasi jaringan. Jumlah volume perdarahan merupakan satu-satunya
prediktor yang paling penting untuk melihat kondisi klien.
D. Penyebab lain
Spasme arteri serebral yang disebabkan oleh infeksi, menurunkan aliran
darah ke arah otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang menyempit. Spasme
yang berdurasi pendek tidak selamanya menyebabkan kerusakan yang permanen.
Kondisi hiperkoagulasi adalah terjadi penggumpalan yang berlebihan pada
pembuluh darah akibat kondisi kekurangan protein C dan S. tekanan pada
pembuluh darah serebral akibat tumor, gumpalan darah yang besar,
pembengkakan pada jaringan otak, perlukaan pada otak, dan gangguan lain, dapat
juga menyebabkan kejadian stroke namun jarang terjadi.

2.5 Klasifikasi
Stroke dapat disebabkan oleh arteri yang tersumbat (stroke iskemik) atau
kebocoran atau pecahnya pembuluh darah (stroke hemoragik). Beberapa orang
hanya mengalami gangguan sementara aliran darah ke otak (transient ischemic
attack atau TIA) yang tidak menyebabkan kerusakan permanen (Mayo Clinic,
2018).

7
Stroke iskemik
Sekitar 80 persen dari stroke adalah stroke iskemik. Stroke iskemik terjadi ketika
arteri ke otak menjadi menyempit atau terhambat, menyebabkan aliran darah
sangat berkurang (iskemia). Stroke iskemik yang paling umum termasuk:
a. Stroke trombotik. Stroke trombotik terjadi ketika gumpalan darah (trombus)
terbentuk di salah satu arteri yang memasok darah ke otak. Sebuah gumpalan
mungkin disebabkan oleh deposit lemak (plak) yang menumpuk di arteri dan
menyebabkan aliran darah berkurang (atherosclerosis) atau kondisi arteri
lainnya.
b. Stroke embolik. Stroke embolik terjadi ketika gumpalan darah atau puing-
puing lainnya menuju otak, umumnya berasal dari hati dan melalui aliran
darah menuju arteri otak yang lebih sempit. Jenis gumpalan darah ini disebut
embolus.
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik terjadi ketika pembuluh darah terjadi ruptur. Penyebab
perdarahan yang kurang umum adalah pecahnya struktur abnormal pembuluh
darah berdinding tipis (malformasi arteriovenosa). Jenis stroke hemoragik
meliputi:
1. Perdarahan intraserebral. Dalam perdarahan intraserebral, pembuluh darah di
otak semburan dan tumpah ke jaringan otak di sekitarnya, merusak sel-sel
otak. Sel-sel otak di luar kebocoran kekurangan darah dan juga rusak.
Tekanan darah tinggi, trauma, malformasi vaskular, penggunaan obat
pengencer darah dan kondisi lain dapat menyebabkan perdarahan
intracerebral.
2. Subarachnoid hemorrhage. Dalam pendarahan subarakhnoid, arteri di atau
dekat permukaan otak Anda pecah dan tumpah ke ruang antara permukaan
otak dan tengkorak Anda. Pendarahan ini sering ditandai dengan sakit kepala
yang tiba-tiba dan parah. Subarachnoid hemorrhage biasanya disebabkan
oleh ledakan aneurisma berbentuk kantung kecil atau berry. Setelah
perdarahan, pembuluh darah di otak Anda dapat melebar dan menyempit

8
 secara tidak teratur (vasospasme), menyebabkan kerusakan sel otak dengan
lebih lanjut membatasi aliran darah.

(a) (b)
Gambar 2.3 (a) Stroke Hemoragik dan (b) Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA)

Serangan iskemik transien (TIA) dikenal juga sebagai ministroke, merupakan
periode sementara dari gejala yang mirip dengan gejala stroke. Penurunan
sementara pasokan darah ke bagian otak menyebabkan TIA, yang bisa
berlangsung hanya lima menit. Seperti stroke iskemik, TIA terjadi ketika bekuan
atau puing menghalangi aliran darah ke bagian sistem saraf, tetapi tidak ada
kerusakan jaringan permanen dan tidak ada gejala yang lama. Kemungkinan
penyebab TIA terdapat arteri yang tersumbat atau menyempit yang mengarah ke
otak atau sumber gumpalan di jantung.

2.6 Patofisiologi
Otak kita sangat sensitif terhadap kondisi penurunan atau hilangnya suplai
darah. Hipoksia dapat menyebabkan iskemik serebral karena tidak seperti
jaringan pada bagian tubuh lain, misalnya otot, otak tidak bisa menggunakan
metabolisme anaerobik jika terjadi kekurangan oksigen atau glukosa. Iskemia
dengan cepat bisa mengganggu metabolisme. Kematian sel dan perubahan yang
permanen dapat terjadi dalam waktu 3-10 menit. Tingkat oksigen dasar klien dan

9
kemampuan mengkompensasi menentukan seberapa cepat berubahan yang tidak
bisa diperbaiki akan terjadi. Aliran darah dapat terganggu oleh masalah perfusi
lokal, seperti pada stroke atau gangguan perfusi umum, misalnya pada hipotensi
atau henti jantung. Tekanan perfusi serebral harus turun dua pertiga di bawah
nilai normal (nilai tengah tekanan arterial sebanyak 50 mmHg atau dibawahnya
dianggap normal) sebelum otak menerima aliran darah yang adekuat. Dalam
waktu yang singkat, klien yang sudah kehilangan kompensasi autoregulasi akan
mengalami dari gangguan neurologis.
Penurunan perfusi serebral biasanya disebabkan oleh sumbatan di arteri
serebral atau perdarahan intraserebral. Sumbatan yang terjadi mengakibatkan
iskemik pada jaringan otak yang mendapat suplai dari arteri yang terganggu dan
karena adanya pembengkakan di jaringan sekelilingnya. Hal ini dikenal dengan
istilah cedera se-sel saraf primer (primary neuronal injury). Daerah yang
mengalami hipoperpusi juga terjadi di sekitar bagian utama yang mati. Bagian ini
disebut penumbra. Ukuran dari bagian ini bergantung pada jumlah sirkulasi
korateral yang ada. Sirkulasi kolateral merupakan gambaran pembuluh darah
yang memperbesar sirkulasi pembuluh darah utama dari otak. Perbedaan dalam
ukuran dan jumlah pembuluh darah kolateral dapat menjelaskan berbagai macam
tingkat keparahan manifestasi stroke yang dialami oleh klien di daerah anatomis
yang sama.
Beberapa proses reaksi biokimia akan terjadi dalam hitungan menit pada
kondisi iskemik serebral. Reaksi-reaksi tersebut seperti neurotoksin, oksigen
radikal bebas, nitro oksida, dan glutamat akan dilepaskan. Asidosis lokal juga
terbentuk, depolarisasi membran juga terjadi. Sebagai hasilnya akan terjadi
edema sitotoksik dan kematian sel, hal ini dikenal dengan cedera sel saraf
sekunder (secondary neural injury). Bagian neuron penumbra paling dicurigai
terjadi sebagai akibat dari iskemik serebral. Bagian yang membengkang setelah
iskemik bisa mengarah kepada penurunan fungsi saraf sementara. Edema bisa
berkurang dalam beberapa jam atau hari dan klien bisa mendapatkan kembali
beberapa fungsi-fungsinya (Joyce dan Jane, 2009).

1
2.7 Manifestasi Klinis
Manifestasi stroke dapat berhubungan dengan penyebabnya dan bagian otak
yang bagian perfusinya terganggu. Arteri serebral bagian tengah adalah bagian
yang paling sering terjadi stroke iskemik. Gangguan yang terjadi pada klien juga
bermacam- macam, tergantung pada bagian otak mana yang terkena (bagian
dominan atau nondominan). Tingkat penurunan fungsi bervariasi, dari gangguan
kecil hingga kehilangan fungsi tubuh yang serius (Joyce dan Jane, 2009).
a. Hemiparesis (kelemahan) dan Hemiplegia (paralisis)
b. Afasia (penurunan kemampuan berkomunikasi)
c. Disartria (kesulitan dalam berbicara)
d. Disfagia (kesulitan menelan)
e. Apraksia (mempengaruhi integrasi motorik kompleks)
f. Penurunan ketajaman pengelihatan
g. Hemianopia homonimus (kehilangan setengah dari pengeliahatn normal)
h. Sindrom horner (paralisis pada saraf simpatik di mata)
i. Agnosia (gangguan kemampuan mengenali benda melalui indra pengelihatan
atau pendengaran)
j. Penurunan sensorik (kondisi hemiparesis/kehilangan sensasi pada bagian satu
sisi tubuh)
k. Perubahan perilaku (reaksi dan respons emosi menghambat fungsi kontrol)
l. Inkontinensia (disfungsi sistem pencernaan dan perkemihan)
m. Negleksi unilateral (ketidakmampuan seseorang untuk merespos stimulus
pada bagian kontralateral diinfark serebral)

2.8 Pemeriksaan Penunjang

A. Tes darah. Menentukan seberapa cepat gumpalan darah, apakah gula darah
tinggi atau rendah secara abnormal, apakah bahan kimia darah penting tidak
seimbang, atau apakah kemungkinan mengalami infeksi. Memperlambat
waktu pembekuan darah dan kadar gula serta bahan kimia utama lainnya
akan menjadi bagian dari perawatan stroke.

1
B. CT Scan. Digunakan untuk menunjukkan perdarahan, tumor, stroke, dan
kondisi lainnya. Dokter akan menyuntikkan pewarna ke aliran darah untuk
melihat pembuluh darah di leher dan otak secara lebih detail. Ada berbagai
jenis CT scan yang digunakan dokter, tergantung pada kondisi pasien.
C. Magnetic resonance imaging. MRI menggunakan gelombang radio dan
magnet yang kuat untuk menciptakan tampilan rinci otak. MRI dapat
mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik dan pendarahan
otak.
D. USG karotis. Dalam tes ini, gelombang suara menciptakan gambar terperinci
dari bagian dalam arteri karotid di leher. Tes ini menunjukkan penumpukan
deposit lemak (plak) dan aliran darah di arteri karotid.
E. Cerebral Angiogram. Dalam tes ini, dokter memasukkan selang kateter
melalui sayatan kecil, biasanya di selangkangan, dan memandu melalui arteri
utama dan ke arteri karotid atau vertebral. Kemudian dokter menyuntikkan
pewarna ke pembuluh darah Anda untuk membuatnya terlihat di bawah sinar
X-ray. Prosedur ini memberikan gambaran rinci tentang arteri di otak dan
leher.
F. Echocardiogram. Menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar
detail dari liver. Ekokardiogram dapat menemukan sumber gumpalan di
jantung yang mungkin telah berpindah dari jantung ke otak dan
menyebabkan stroke.

2.9 Penatalaksanaan Medis

Stroke iskemik
1. Injeksi intravena aktivator plasminogen jaringan (tPA). Injeksi aktivator
plasminogen jaringan rekombinan (tPA) yang disebut alteplase, dianggap
sebagai pengobatan standar untuk stroke iskemik. Injeksi tPA biasanya
diberikan per IV. Obat antikoagulan efektif jika diberikan dalam waktu tiga
jam. Dalam beberapa kasus, tPA dapat diberikan hingga 4,5 jam setelah
gejala stroke dimulai.

1
2. Medications delivered directly to the brain. Dokter akan memasukkan kateter
panjang melalui arteri femoralis dan menyalurkannya ke otak untuk
mengirim tPA langsung ke area di mana stroke terjadi. Prosedur yang
dilakukan langsung di dalam pembuluh darah yang tersumbat. Cara ini
disebut trombolisis intra-arterial.
3. Menghilangkan gumpalan dengan retriever stent. Dokter menggunakan
kateter untuk mengarahkannya ke pembuluh darah yang tersumbat di otak
dan menjebak dan menghilangkan gumpalan. Prosedur ini sangat bermanfaat
bagi orang-orang dengan gumpalan besar yang tidak dapat dilarutkan
sepenuhnya dengan tPA, meskipun prosedur ini sering dilakukan dalam
kombinasi dengan tPA intravena.
4. Endarterektomi karotis. Dalam endarterektomi karotis, seorang ahli bedah
menghilangkan plak dari arteri yang berjalan di sepanjang sisi leher dan otak
(arteri karotid). Dalam prosedur ini, dokter bedah membuat sayatan di
sepanjang bagian depan leher, membuka arteri karotid dan menghilangkan
plak yang menghalangi arteri karotid. Dokter bedah Anda kemudian
memperbaiki arteri dengan jahitan atau patch yang terbuat dari vena atau
bahan buatan (cangkokan).
5. Angioplasty dan stent. Dalam angioplasti, seorang ahli bedah biasanya
mengakses arteri karotid melalui arteri femoralis. Di sini, dokter bedah dapat
menavigasi ke arteri karotid di leher. Sebuah balon kemudian
digelembungkan untuk memperluas arteri yang menyempit. Kemudian stent
dapat dimasukkan untuk mendukung arteri terbuka (Mayo Clinic, 2018).
Stroke hemoragik
Tindakan darurat. Warfarin (Coumadin, Jantoven) atau obat anti-platelet seperti
clopidogrel (Plavix) dapat mencegah pembekuan darah, dan diberikan obat-
obatan atau transfusi produk darah untuk melawan efek antikoagulan. Serta
diberikan obat untuk menurunkan tekanan di otak (tekanan intrakranial), untuk
menurunkan tekanan darah dan mencegah vasospasme atau mencegah kejang.
Surgical blood vessel repair. Pembedahan dapat digunakan untuk memperbaiki
kelainan pembuluh darah yang berhubungan dengan stroke hemoragik. Dokter

1
merekomendasikan salah satu dari prosedur ini setelah stroke, aneurisma,
malformasi arteriovenosa (AVM) atau jenis lain dari malformasi vaskular
menyebabkan stroke hemoragik (Mayo Clinic, 2018).
a. Surgical clipping. Dokter bedah menempatkan penjepit kecil di dasar
aneurisma, untuk menghentikan aliran darah ke sana. Penjepit ini dapat menjaga
aneurisma agar tidak meledak, atau dapat mencegah pendarahan ulang dari
aneurisma yang mengalami pendarahan.
b. Coiling (embolisasi endovaskular). Dokter bedah memasukkan kateter ke
arteri femoralis dan mengalirkan ke otak menggunakan sinar X-ray. Kumparan
kecil dilepas ke dalam aneurisma (aneurysm coiling). Koil mengisi aneurisma,
yang menghalangi aliran darah ke aneurisma dan menyebabkan darah
menggumpal.
c. Surgical AVM removal. Dokter bedah menghilangkan AVM yang lebih kecil
jika terletak di daerah yang dapat diakses otak untuk menghilangkan risiko pecah
dan menurunkan risiko stroke hemoragik. Namun, tidak selalu untuk
menghilangkan AVM, jika cara ini menyebabkan pengurangan fungsi otak yang
terlalu besar, atau jika AVM terlalu besar atau terletak jauh di dalam otak .
d. Radiosurgery stereotaktik. Menggunakan beberapa balok radiasi yang sangat
terfokus, radiosurgery stereotactic adalah perawatan invasif minimal yang
digunakan untuk memperbaiki malformasi vaskular.

1
 BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Biodata Terdiri dari nama, umur/tanggal lahir, jenis kelamin, agama,
pendidikan No. RM, Pekerjaan, tanggal MRS, tanggal pengkajian, dan sumber
informasi.
3.2 Riwayat Kesehatan
Keluhan utama: nyeri kepala, pusing
Riwayat penyakit sekarang: rasa mual dan muntah
Riwayat penyakit dahulu: riwayat hipertensi dan gangguan katup jantung
biasanya dihubungkan dengan kejadian stroke.
3.3 Pengkajian: Pola Dongues
1. Aktivitas dan istirahat
Data subjektif: kesulitan dalam beraktivitas (kelemahan, kehilangan atau
paralysis), mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)
Data objektif: perubahan tingkat kesadaran, perubahan tonus otot (flaksid atau
spastic), paralysis (hemiplegia), kelemahan umum, gangguan pengelihatan.
2. Sirkulasi
Data objektif: hipertensi arterial, disritmia, perubahan EKG, denyut karotis,
femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data subjektif: perasaan tidak berdaya, hilang harapan, emosi yang labil dan
marah yang tidak tepat, kesedihan, kesulitan berekspresi.
4. Eliminasi
Data subjektif: inkontinensia, anuria, distensi abdomen (kandung kemih sangat
penuh), tidak adanya suara bising usus (ileus paralitik)
5. Makan/ minum
Data subjektif: nafsu makan hilang, nausea/ vomitus menandakan adanta PTIK,
kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia, riwayat DM, peningkatan
lemak dalam darah
Data objektif: problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan
faring), obesitas (faktor risiko)

1
6. Sensori neural
Data subjektif: pusing/ syncope, nyeri kepala, kelemahan, kesemutan/ kebas pada
sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/ mati, pengelihatan berkurang, gangguan
rasa pengecapan dan penciuman.
Data objektif: status mental (koma biasanya menandai stdium perdarahan,
gangguan tingkah laku spt; letargi, apatis, menyerang dan gangguan fungsi
kognitif), paralysis ektremitas dan wajah, afasia (kerusakan atau kehilangan
fungsi bahasa), kehilangan kemampuan melihat/ mengenal, mendengar, stimuli
taktil, apraksia, reaksi dan ukuran pupil tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada
sisi ipsis lateral.
7. Nyeri/ kenyamanan
Data subjektif: sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data objektif: tingkah laku tidak stabil, gelisah, ketegangan otot/ fasial
8. Respirasi
Perokok (faktor risiko)
9. Keamanan
Data objektif: perubahan persepsi terhadap tubuh, hilang kewaspadaan terhadap
bagian tubuh yang sakit, gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap
keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi sosial
Data objektif: problem bicara, ketidakmampuan berkomunikasi
3.4 Pemeriksaan Fisik
Airway: adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya sekret akibat
kelemahan reflek batuk
Breathing: kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan/ tidak teratur, sara napas terdengar ronchi/ aspirasi.
Circulation: TD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan mrmbran
mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

1
 3.5 Pathway
Etiologi stroke Penimbunan lemak/ kolesterol Lemak yang sudah nekrotik Menjadi kapur/ mengandung kolesterol
yang meningkat dalam darah dg infiltrasi limfosit (trombus)
dan berdegenerasi

Ateriosklerosis Pembuluh darah menjadi kaku Penyempitan pembuluh darah

dan pecah (oklusi vaskuler)

Trombus/ emboli di cerebral Aliran darah terhambat

Stroke non hemoragik
↓ suplai darah dan O2 ke otak
Stroke hemoragik Kompresi jaringan otak
Kompresi jaringan otak
Heriasi
Proses metabolisme dalam Eritrosit bergumpal, endotel rusak
otak terganggu
Cairan plasma hilang

Resiko ketidakefektifan jaringan otak Peningkatan TIK Edema serebral

Nyeri akut

Arteri carotis interna Arteri vertebra basilaris Arteri cerebri media

Disfungsi N. XI
Disfungsi N. II (optikus) (assesoris)

↓ aliran darah Kerusakan N. I (olfaktorius), N. Penurunan fungsi N. X Kerusakan

II (optikus), N. IV (troklearis), (vagus), N.IX neurocebrospinal N. ↓ fungsi motorik dan
↓ kemampuan retina N. XII (hipoglosus) (glosovaringeus) VII (facialis), N. IX muskuloskeletal
menangkap bayangan (glossofaringeus)

Perubahan ketajaman sensori, Proses menelan tidak Kelemahan pada satu/

efektif Kontrol otot facial/
Kebutaan penciuman, pengelihatan, dan keempat anggota gerak
oral menjadi lemah
pengecap
 Ketidak mampuan Refluks Ketidakmampuan bicara
menghidu, melihat, mengecap
Gangguan
Disfagia Kerusakan artikular, distria
menelan
Risiko jatuh Gangguan perubahan
persepsi sensori Anoreksia
H mipar p e i kanan & kiri
e ase/ l g

nut
Ketidakseimbangan
 keb
risi: kurang dari
utuhan tubuh
Kerusakan
 verbal
komunikasi
3.6 Diagnosa Keperawatan (NANDA)
1. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (edema serebral, heriasi)
2. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d penurunan aliran darah ke
otak (aterosklerosis, embolisme)
3. Gangguan menelan b.d penurunan fungsi nervus vagus atau hilangnya
refluks muntah
4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
ketidakmampuan mencerna makanan, penurunan fungsi nervus hipoglosus
5. Hambatan mobilitas fisik b.d hemiparesis, kehilangan keseimbangan dan
koordinasi, spastisitas dan cedera otak
6. Kerusakan intergritas kulit b.d hemiparesis/ hemiplegia, penurunan fungsi
mobilitas
7. Risiko jatuh b.d perubahan ketajaman pengelihatan
8. Hambatan komunikasi verbal b.d penurunan fungsi otot facial/oral

19
3.7 Intervensi Keperawatan

Diagnosa NOC NIC

Nyeri akut (00132) b.d  Pain level
agen injuri biologis  Pain control
(edema serebral, heriasi)  Comfort level
Kriteria hasil:
1. Mampu mengontrol nyeri
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan manajemen nyeri
3. Menyatakan rasa nyaman setelah yeri
berkurang
Pain management:
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
2. Observasi reaksi non verbal ketidaknyamanan
3. Kurangi faktor presipitasi nyeri
4. Ajarkan teknik non farmakologi
5. Tingkatkan istirahat
6. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
7. Bantu pasien dan keluarga menemukan dukungan
8. Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak berhasil
Analgesic administration:
9. tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
10. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, frekuensi
11. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
12. Evaluasi efektifitas analgesik, tanda dan gejala

2
Risiko  Circulation status Manajemen sensasi perifer:
ketidakefektifan  Tissue perfusion: 1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
perfusi jaringan otak cerebral Kriteria hasil: terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
(00201) b.d penurunan 1. Tekanan sistole/diastole dalam 2. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
aliran darah ke otak rentang yang diharapkan 3. Kolaborasi pemberian analgesik
(aterosklerosis, 2. Tidak ada tanda peningkatan 4. Monitor adanya tromboplebitis
embolisme) tekanan intra kranial 5. Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi
3. Menunjukkan perhatian, konsentrasi
dan orientasi
4. Menunjukkan fungsi sensori motori
kranial yang utuh: tingkat kesadaran
membaik, tidak ada gerakan involunter
Gangguan menelan  Status menelan: fase oral; persiapan, Aspiration precations:
(00103) b.d penurunan penahanan, dan pergerakan cairan 1. Memantau tingkat kesadaran, refleks batuk, muntah dan
fungsi nervus vagus atau partikel padat ke arah posterior di menelan
atau hilangnya refluks mulut 2. Menyuapkan makanan dalam jumlah kecil
muntah Kriteria hasil: 3. Penawaran makanan atau cairan yang dapat dibentuk
1. kemampuan menelan adekuat menjadi bolus sebelum menelan
2. Pengiriman bolus ke hipofarin selaras 4. Istirahat atau menghancurkan pil sebelum pemberian
dengan reflek menelan 5. Jauhkan kepala tempat tidur ditinggikan 30-45 menit
3. Mampu mengontrol mual dan muntah setelah makan
4. Tidak ada kerusakan otot
tenggorokan atau otot wajah,
menelan, menggerakkan lidah, atau
reflek muntah

2
Ketidakseimbangan  Nutritional status: food and fluid intake Nutrition management:
nutrisi: kurang dari  Nutritional status: nutrient intake 1. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang
kebutuhan tubuh Kriteria hasil: dibutuhkan
(00002) b.d 1. Menunjukkan peningkatan fungsi 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
ketidakmampuan pengecapan dari menelan kalori dan nutrisi yang yang dibutuhkan pasien
mencerna makanan, 2. Tidak terjadi penurunan berat 3. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan
penurunan fungsi nervus badan yang berarti ahli gizi)
hipoglosus 4. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Nutrition monitoring:
5. Monitor penurunan BB
6. Monitor kadar albumin, total protein, HB, dan kadar Ht
7. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungtiva
Hambatan mobilitas  Mobility level Exercise therapy: ambulation
fisik (00085) b.d  Self care: ADLs 1. Monitor vital sign sebelum/sesudah latihan dan lihat
hemiparesis, kehilangan Kriteria hasil: respon pasien saat latihan
keseimbangan dan 1. Memverbalisasikan perasaan dalam 2. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana
koordinasi, spastisitas meningkatkan kekuatan dan ambulasi sesuai dengan kebutuhan
dan cedera otak kemampuan berpindah 3. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan
2. Bantu untuk mobilisasi (walker) dan cegah terhadap cedera
4. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
5. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
sesuai kemampuan
6. Dampingi dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu
penuhi kebutuhan ADLs

2
Kerusakan intergritas  Tissue integrity: Pressure management:
kulit (00046) b.d skin Kriteria hasil: 1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang
hemiparesis/ 1. Intergritas kulit yang longgar
hemiplegia, penurunan baik dipertahankan 2. Hindari kerutan pada tempat tidur
fungsi mobilitas 2. Tidak ada luka/lesi pada kulit 3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
3. Mampu melindungi kulit dengan 4. Mobilisasi pasien (ubah posisi) setiap 2 jam sekali
mempertahankan kelembapan kulit dan 5. Oleskan lotion/ baby oil pada daerah yang tertekan
perawatan alami 6. Mandikan pasien dengan sabun dan air hangat
Risiko jatuh (00155)  Injury risk for Fall prevention:
b.d perubahan Kriteria hasil: 1. Mengidentifikasi karakteristik lingkungan yang dapat
ketajaman pengelihatan 1. Perilaku pencegahan jatuh; tindakan meningkatkan potensi untuk jatuh
individu atau pemberi asuhan untuk 2. Mendorong pasien untuk menggunakan tongkat atau alat
meminimalkan faktor risiko yang dapat pembantu berjalan
memicu jatuh di lingkungan individu 3. Memberikan pencahayaan yang memadai untuk
2. Pengendalian risiko; pencahayaan sinar meningkatkan visabilitas
matahari 4. Mendidik anggota keluarga tentang faktor risiko jatuh
dan bagaimana mereka dapat menurunkan risiko tsb.
Hambatan komunikasi  Sensory function Communication enhancement: speech defisit
verbal (00051) b.d Kriteria hasil: 1. Dorong pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan
penurunan fungsi otot 1. Komunikasi ekspresif (kesulitan untuk mengulangi permintaan
facial/oral bicara); ekspresi pesan verbal dan atau 2. Konsultasikan dengan dokter kebutuhan terapi wicara
non verbal yang bermakna 3. Dengarkan dengan penuh perhatian
2. Gerakan terkoordinasi; mampu 4. Anjurkan kunjungan keluarga secara teratur
mengkoordinasikan gerakan isyarat untuk memberi stimulus komunikasi
3. Mampu mengkomunikasikan 5. Anjurkan ekspresi diri dengan cara lain dalam
kebutuhan dengan lingkungan sosial menyampaiakn informasi (bahasa isyarat)

2
BAB 4 PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Otak adalah alat tubuh yang penting karena merupakan pusat komputer dari
semua alat tubuh. Arteri kepala dan leher disuplai oleh arteri karotis komunis
dekstra dan sinistra. Stroke adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
perubahan neurologis yang disebabkan oleh adanya gangguan suplai darah di
otak. Stroke dapat disebabkan oleh arteri yang tersumbat (stroke iskemik) atau
kebocoran atau pecahnya pembuluh darah (stroke hemoragik) dan gangguan
sementara aliran darah ke otak (transient ischemic attack atau TIA) yang tidak
menyebabkan kerusakan permanen. Banyak faktor risiko penyebab stroke,
perawatan yang cepat dan tepat dapat mengurangi kerusakan otak dan membantu
pencegahan kecacatan jangka panjang, serta memungkinkan prevensi stroke
lainnya. Peran seorang perawat dalam pengaplikasian asuhan keperawatan pasien
dengan stroke mulai dari pengkajian hingga intervensi keperawatan.

4.2 Saran
Terlepas dari keterbatasan yang dimiliki, hasil laporan pendahuluan: stroke

dan asuhan keperawatan ini diharapkan mempunyai implikasi yang luas untuk

makalah selanjutnya dengan topik serupa agar penulisan lebih fokus dan detail

dalam menjelaskan, menggunakan sumber-sumber yang lebih banyak dan

tentunya dapat dipertanggungjawabkan. Kritik yang membangun dan saran dari

pembaca sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan laporan

pendahuluan di kemudian hari.

2
 DAFTAR PUSTAKA

AHA. 2018. Heart Disease and Stroke Statistics 2018. USA: American Heart
Association.

Black, M. Joyce and Jane H. 2009. Medical-Surgical Nursing: Clinical

Management for Positive Outcome, 8th Ed. Singapore: Elsevier Inc.

Bulechek, G. M. Butcher, H. K. Dochterman, J. M. dan Wagner, C. M. 2013.

Nursing Interventions Classification (NIC). 6th ed. USA: Elsevier Inc.

Herdman, T. Heather. 2014. NANDA International Inc. Nursing Diagnose:

Definition & Classifications 2015-2017, 10th Edition. USA: John Wiley &
Sons Inc. Terjemahan oleh B.A. Keliat., Heni D.W., Akemat P., dan Arsyad
S. 2015. NANDA International Inc. Diagnosis Keperawatan: Definisi &
Klasifikasi 2015-2017, Ed. 10. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Mayo Clinic. 2018. Stroke. USA: Mayo Foundation for Medical Education and
Research. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stroke [Diakses
pada 28 September 2018]

Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M. L. dan Swanson, E. 2013. Nursing

Outcomes Classification (NOC). 5th ed. USA: Elsevier Inc.

National Heart, Lung, and Blood Institute. 2014. Stroke. USA: NHLBI.
https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/stroke [Diakses pada 28 September
2018]

Riskesdas. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Kepala Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan

Syaifuddin. 2011. Anatomi Fisiologi: Kebidanan dan Keperawatan. Jakarta:

Salemba Medika