ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

D DENGAN ACUTE CORONARY

SYNDROME (ACS) NSTEMI DI RUANG ICCU RSUD A.M PARIKESIT
TENGGARONG

Oleh:

KELOMPOK 4

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN

JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI D-IV KEPERAWATAN

2019/2020
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, kami panjatkan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan
rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan
Asuhan keperawatan kelompok kami.

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapat bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Tidak luput pula
kami mengucapkan terimakasih kepada perceptor yang membimbing kami dalam
penyusunan Asuhan Keperawatan kelompok ini.

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran kritik dari pembaca agar kami
dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah (ACS) Acute Coronary Syndrome
NSTEMI ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap pembaca.

Tenggarong, 6 Desember 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

JUDUL
KATA PENGANTAR ................................................................................................. i
DAFTAR ISI............................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................... 1

1.1 Latar belakang ........................................................................................................ 1

1.2 Rumusan masalah .................................................................................................. 1
1.3 Tujuan .................................................................................................................... 2
1.4 Manfaat .................................................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 3
2.1 Anatomi Sindrom Koronari Akut .......................................................................... 3
2.2 Definisi ................................................................................................................... 4
2.3 Klasifikasi Sindrom Koronari Akut ....................................................................... 5
2.3.1 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) ............................................................... 5
a. Definisi .................................................................................................... 5
b. Etiologi .................................................................................................... 8
c. Patofisiologi ............................................................................................ 8
d. Manifestasi Klinis ................................................................................... 9
e. Komplikasi ............................................................................................ 10
f. Penatalaksanaan .................................................................................... 11
2.3.2 NON-ST Elevasi Miokard Infark (NONSTEMI) .......................................... 14
a. Definisi .................................................................................................. 14
b. Etiologi .................................................................................................. 16
c. Patofisiologi .......................................................................................... 16
d. Manifestasi Klinis ................................................................................. 17
e. Komplikasi ............................................................................................ 18
f. Faktor Risiko ......................................................................................... 18
g. Pemeriksaan penunjang ........................................................................ 19

ii
2.4 Etiologi ................................................................................................................. 20
2.5 Patofisiologi ......................................................................................................... 22
2.6 Manifestasi Klinis ................................................................................................ 26
2.7 Komplikasi ........................................................................................................... 27
2.8 Diagnosa .............................................................................................................. 27
2.9 Pengobatan ........................................................................................................... 28
2.10 Faktor Resiko .................................................................................................... 31
2.11 Pencegahan ........................................................................................................ 31
2.12 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................................... 31
2.13 Penatalaksanaan ................................................................................................ 33

BAB III METODE PENULISAN ........................................................................... 35

3.1 Pendekatan/Desain Penelitian .............................................................................. 35
3.2 Subyek Penelitian ................................................................................................. 35
3.3 Batasan Istilah (Definisi Operasional .................................................................. 35
3.4 Lokasi dan Waktu Penulisan ................................................................................ 36
3.5 Prosedur Penulisan ............................................................................................... 36
3.6 Metode dan Instrumen Pengumpulan Data .......................................................... 36
3.7 Keabsahan Data ................................................................................................... 37
3.8 Analisis Data ........................................................................................................ 37

BAB IV HASIL ASUHAN KEPERAWATAN...................................................... 39

4.1 Pengkajian ............................................................................................................ 39
4.2 Analisa Data ........................................................................................................ 44
4.3 Diagnosa Keperawatan ........................................................................................ 46
4.4 Intervensi Keperawatan........................................................................................ 47
4.5 Implementasi Keperawatan .................................................................................. 51
4.6 Evaluasi Keperawatan .......................................................................................... 61

iii
BAB V PENUTUP.................................................................................................... 74
5.1 Kesimpulan .......................................................................................................... 74
5.2 Saran .................................................................................................................... 74

DAFTAR PUSTAKA

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung adalah pusat fungsi tubuh yang fungsional karena peranannya sebagai
pemompa darah agar dapat mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah arteri
dan vena (Susilawati, 2014). Penyakit jantung sendiri merupakan penyakit pembunuh
nomor satu didunia terutama pada kalangan dewasa dan yang berusia tua. Menurut
catatan WHO di tahun 2015, angka kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh
darah diperkirakan akan meningkat menjadi 20 juta jiwa dan ditahun 2030 akan
meningkat kembali hingga mencapai angka 23,6 juta jiwa penduduk. Penyakit jantung
koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang disebabkan oleh menurunnya atau
terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih arteri yang mengelilingi dan mengsuplai
darah ke jantung (Nor, 2011).

Penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner menyebabkan angka

kematianyang tinggi di Indonesia, yaitu mencapai 26% (WHO, 2011). Penyakit
jantung koroner merupakan penyakit kardiovaskular terbanyak yang menyebabkan
kematian di dunia, yaitu 7.2 juta orang per tahun atau 41% dari kasus penyakit
kardiovaskular (Firmansyah, 2010)

1.2 Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang yang sudah di ungkapkan di atas terdapat masalah yang
perlu dipecahkan sebagai berikut:

1.1.1 apa definisi dari penyakit acute coronary syndrom?

1.1.2 apa etiologi dari penyakit acute coronary syndrom?
1.1.3 apa patofisiologi dari penyakit acute coronary syndrom?
1.1.4 Apa amanifestasi klinis dari penyakit acute coronary syndrom?
1.1.5 Apa saja pemeriksaan penunjang dari penatalaksanaan dari penyakit acute
coronary syndrom?

1
1.1.6 Bagaimana asusuhan keperawatan pada paseien dengan ACS NSTEMI di
Ruang ICCU?

1.2 Tujuan
Makalah ini disusun dengan pertimbangan adanya beberapa tujuan yang ingin
dicapai. Beberapa tujuan makalah ini sebagai berikut:
1.2.1 Sebagai bentuk pemenuhan penugasan mata kuliah Kardiovaskuler.
1.2.2 Mendiskripsikan definisi penyakit acute coronary syndrom.
1.2.3 Mendiskripsikan etiologi penyakit acute coronary syndrom.
1.2.4 Mendiskripsikan patofisiologi penyakit acute coronary syndrom.
1.2.5 Mendiskripsikan manifestasi klinis penyakit acute coronary syndrom.
1.2.6 Mendiskripsikan pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan penyakit acute
coronary syndrom.
1.2.7 Mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan ACS NSTEMI di Ruang ICCU.

1.3 Manfaat

Setelah membaca makalah tentang acute coronary syndrom ini diharapkan dapat
memberikan manfaat :

1.3.1 Mahasiswa mampu memahami tentang definisi, etiologi, manifestasi klinis,

patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan pengobatan pada
kasus acute coronary syndrom.
1.3.2 Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan acute
coronary syndrom.

BAB II

2
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sindrom Koroner Akut

Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung
mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner,
sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata
seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu
ventrikel (sering disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung dengan
yang lebih banyak melalui arteri koroner utama kiri (Left main Coronary Artery),
yang kemudian terbagi menjadi dua cabang besar ke depan (Left Anterior
Descendens- LAD) dan kearah belakang (Left Circumflex- LCx) sisi kiri jantung.
Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu:
sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan
sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk
ini disebut kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung.
Nodus Atrio Ventrikuler (AV Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan pembuluh
darah yang melewati pembuluh darah yang melewati kruks ini merupakan
pembuluh yang memasok nutrisi untuk AV Node.
Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan (atrium
kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan
disisi kanan, pada sulkus atrio ventrikuler kanan. (Juliawan. 2012)

3
 Gambar.1 Arteri Koroner

2.2 Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan
oleh gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi
perubahan secara tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. (Susilo., 2013;
Oktavianus & Sari., 2014).
Sindrom Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik brupa perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain
sehingga akibat dari iskemia miokard. Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk
tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST segmen
elevasi infark miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner
Akut merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu:
STEMI, non STEMIdan unstable angina pectoris. (mulyadi., 2015)
Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam, terdapat
ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen miokardium
Meliputi STEMI, non-STEMI, dan angina tak stabil. (Widya., 2014).
Acute coronary syndrome (ACS) mengacu pada spektrum presentasi klinis
mulai dari ST-I sampai elevasi miokard ST-segmen sampai presentasi yang
ditemukan pada infark miokard elevasi non-ST-segmen (NSTEMI) atau angina
yang tidak stabil. Dalam hal patologi, ACS hampir selalu dikaitkan dengan ruptur

4
 plak aterosklerotik dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri terkait infark.
Namun, dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner yang stabil dapat
mengakibatkan ACS jika tidak ada ruptur plak dan trombosis, ketika stres
fisiologis (misalnya trauma, kehilangan darah, anemia, infeksi, takiaritmia)
meningkatkan tuntutan pada jantung. Diagnosis infark miokard akut dalam setting
ini memerlukan temuan kenaikan dan penurunan penanda biokimia nekrosis
miokard selain minimal 1 dari yang berikut:
a. Gejala iskemik
b. Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
c. Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau blok cabang
bundel kiri yang baru (LBBB)
d. Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau kelainan gerak
dinding regional yang baru
e. Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau otopsi
(Sumber: Coven. 2016)

2.3 Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

2.3.1 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
a. Definisi
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) terjadi karena
sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan
pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang
lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami
fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian.
Bantuan medis harus segera dilakukan. Juliawan, 2012).
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan
jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba.
Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan arteri
koronaria oeh plak atheroma dan thrombus yang terbentuk akibat
rupturnya plak atheroma. Secara anatomi, arteri koronaria dibagi

5
menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar
dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan
miokard bagian dalam. (Oktavianus & Sari., 2014)
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah
nekrosis miokardium akibat iskemia total. Infark miokardium akut
yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal
tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat
inap tersering di negara maju.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injurivaskular, dimanainjuri ini
di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. (Muliadi. 2015).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian
otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner
oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor
dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya
benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-
oksigen dan mati. (Putra. 2012)
STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen
akibat trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh
ruptor plak yang kemudian di ikuti oleh pembentukan trombus oleh
trombosit. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak. Infark mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation
myiocardinal infrarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum

6
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA
tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Masturah.2012).
Elevasi segmen ST, Kondisi ini disebut ACS elevasi ST dan
umumnya refleksi Oklusi koroner total akut. Sebagian besar pasien
pada akhirnya Kembangkan ST-Elevation myocardial infarction
(STEMI). Itu Pengobatan utama pada pasien ini adalah reperfusi segera
Dengan angioplasti primer atau terapi brinolitik. (Roffi. 2016)

Gambar.1 Perubahan rekam jantung (EKG) pada serangan jantung STEMI

Gambar. 2 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

7
b. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor
seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
a. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
b. Penyempitan aterorosklerotik
c. Trombus
d. Plak aterosklerotik
e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
g. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
h. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
i. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
(Putra. 2012)

c. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada
lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture
jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich
core). (Putra. 2012)

8
 Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural,
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial, disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah
dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata
dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami
injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena
daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. (Putra.
2012).

d. Manifestasi Klinis
1. Keluhan utama klasik: nyeri dada sentral yang berat, seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas,
dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang
dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai: berkeringat,
pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
2. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
3. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal
jantung akut.
4. Bisa atipik:
a. Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
b. Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau
gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

(Putra.2012).

9
e. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
1. Disfungsi ventrikuler
2. Gangguan hemodinamik
3. Gagal jantung
4. Syok kardiogenik
5. Perluasan IM
6. Emboli sitemik/pilmonal
7. Perikardiatis
8. Ruptur
9. Ventrikrel
10. Otot papilar
11. Kelainan septal ventrikel
12. Disfungsi katup
13. Aneurisma ventrikel
14. Sindroma infark pascamiokardias

(Putra.2012)

f. Faktor Resiko
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
a) Umur
b) Jenis kelamin
c) Suku bangsa dan warna kulit
d) Genitik
2) Faktor yang dapat dimodifikasi:
a) Hipertensi
b) Hiperlipidemia
c) Merokok
d) Diabetes mellitus
e) Kegemukan

10
 f) Kurang gerak dan kurang olahraga
g) Konsumsi kontrasepsi oral.

(Rizky. 2014)

g. Penatalakanaan
1. Syok kardiogenetik
a. Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat
tanda syok diberikan norepinefrin.
b. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
c. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat
tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
d. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST
atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal
untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok,
kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan
tindakan invasif.
e. Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan
syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak
mempuyai kontraindikasi trombolisis.
f. Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien
STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan
segera dengan terapi farmakologis, bila sarana tersedia.

2. Infark Ventrikel Kanan

Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul
s, hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark
ventrikel kanan:

11
 a. Pertahankan preload ventrikel kanan.
b. Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I
selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg
(13,6cmH20).
c. Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
d. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi.
Pacu jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi
simtomatik yang tidak repon dengan atropi
e. Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah
loading volume.
f. Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi
ventrikel kiri.
g. Pompa balon intra-aortik.
h. Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
i. Penghambat ACE
j. Reporfusi
k. Obat trombolitik
l. Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
m. Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu
dengan penyakit multivesel).

3. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular
dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
a. Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari
30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi
dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi awal
200 j; jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan
jika perlu shock ketiga 360J.

12
 b. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti
dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90
mmHg ) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal
100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.
c. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani
angina, edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg)
diterapi salah satu regimen berikut:
1) Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-
0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total
maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan
infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
2) Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit,
dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
3) Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB
20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6
jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.
4) Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J (
anestasi sebelumnya).

4. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel

a. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan
terapi DC shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika
tak berhasil harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan
jika perlu shock ketiga 360 J
b. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang
refraksi terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300
mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock
unsynchoronized.

2.3.2 NON-ST Eevasi Miokard Infark (NONSTEMI)

13
a. Definisi
Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) yang
sering disebut dengan istilah non Q-wave MI atau sub-endocardial
MI. Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki
resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner,
yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas
dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk
terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan
menghilang dalam seiring dengan waktu. (Juliawan, 2012)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) didefinisikan
sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner
yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi pada EKG.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh repture plak,
atheroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat
pula disebebkan oleh spame arteri koroner, emboli atau vasculitis.
(Oktavianus & Sari., 2014)
Pada prinsipnya, gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI
adalah sama dengan gejala pada unstable angina pectoris (UAP).
Diantara tandanya yaitu:
1. Biasanya pada gambaran EKG tampak normal, tetapi
dijumpai adanya T interved dan adanya gelombang ST
depresi
2. Enzim jantung umumnya normal
3. Terjadi injuri pada bagian dari miokard
4. Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan
istirahat dan nitrogliserin (Oktavianus & Sari., 2014)

14
 NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang
terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil
atau oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena
aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial
otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan
jantung. (Anggraeni, 2014).
Nyeri dada lebih dari 20 menit dengan lokasi khas substernal
atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras,
perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering
di temukan pada penderita NSTEMI. Pada EKG ditemukan deviasi
ST segmen depresi > 0,5mm, dapat disertai dengan gelombang T
inverse. Biomarker miokard ditandai dengan peningkatan CKMB
> 25 µ/l dan Troponin T positif > 0,03. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,
bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar
pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. (Muliadi. 2015)

Gambar. 3 Perbandingan EKG normal dan yang mengalami NSTEMI

15
 Gambar. 4 Non-ST Elevasi Miokard Infark (NONSTEMI)

b. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard
dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat
lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini
tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang
dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh
thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak
aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab. (Apriliya. 2015)

c. Patofiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
vasokontriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang
tidak stabil ini mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos
yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan

16
 yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel
ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFα, dan
IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRF di hati. (Anggraeni.
2014).

d. Manifestasi Klinis
1. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya
nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya
nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa
hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan
cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya
disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3. Gejala Gastrointestinal

17
 Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.

(Masturah, 2012) (Risky, 2014)

e. Komplikasi
1) Ruptur Jantung
2) Ruptur septal
3) Ruptur Otot Papilaris
4) Cardiac Arrest
5) VT (Ventricular Tachycardia)
6) SVT (Supraventricular Tachycardia) (Risky.2014)

f. Faktor Resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
1) Diet (hiperlipidemia)
2) Rokok
3) Hipertensi
4) Stress
5) Obesitas
6) Kurang aktifitas
7) Diabetes Mellitus
8) Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
1) Usia
2) Jenis Kelamin
3) Ras

18
 4) Herediter
5) Kepribadian tipe A

(Risky, 2014)

g. Pemeriksaan penunjang
1. Biomarker Jantung:
 Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai
peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi
dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).
Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas
99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang
minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I
memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan
troponin I:
- Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton,
suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat
aktin.
- Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton
yang berfungsi mengikat tropomiosin.

2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T
Inverted dan ST Depresi yang menunjukkan adanya iskemia
pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi
terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara
(saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan
kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap
normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika

19
 inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan
kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI.

Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh

thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami
reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh
sirkulasi kolateral yang baik.
3. Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi
a. Area Gangguan
b. Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke
aorta. Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih
volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi
dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan
apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
c. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner.
Apabila pasien mengalami derajat stenosis 50% pad pasien
dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien
mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus
di intervensi dengan pemasangan stent.

2.4 Etiologi

Sindrom koroner akut (ACS) disebabkan terutama oleh aterosklerosis. Sebagian

besar kasus ACS terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere (lesi aterosklerotik
yang sebelumnya hemodinamik signifikan belum rentan pecah). Plak rentan
dilambangkan dengan kolam besar lipid, banyak sel-sel inflamasi, dan tipis, topi
berserat. Permintaan tinggi dapat menghasilkan ACS di hadapan sebuah kelas tinggi
tetap obstruksi koroner, karena peningkatan oksigen dan nutrisi persyaratan miokard,

20
seperti yang dihasilkan dari tenaga, stres emosional, atau stres fisiologis (misalnya, dari
dehidrasi, kehilangan darah, hipotensi, infeksi, tirotoksikosis, atau operasi).

ACS tanpa elevasi permintaan memerlukan penurunan baru dalam pasokan,

biasanya karena trombosis dan / atau plak perdarahan. Pemicu utama untuk trombosis
koroner dianggap ruptur plak yang disebabkan oleh pembubaran tutup berserat,
pembubaran itu sendiri menjadi hasil dari pelepasan metalloproteinase (kolagenase)
dari sel-sel inflamasi diaktifkan. Acara ini diikuti oleh aktivasi platelet dan agregasi,
aktivasi jalur koagulasi, dan vasokonstriksi. Proses ini memuncak dalam trombosis
intraluminal koroner dan derajat variabel oklusi vaskular. embolisasi distal dapat
terjadi. Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koroner, volume miokardium
terpengaruh, tingkat permintaan pada jantung, dan kemampuan dari sisa jantung untuk
mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis pasien dan hasil.
(Anemia dan hipoksemia dapat memicu iskemia miokard tanpa adanya pengurangan
berat pada aliran darah arteri koroner.)

Sebuah sindrom yang terdiri dari nyeri dada, iskemik ST-segmen dan T-
gelombang perubahan, peningkatan kadar biomarker cedera miosit, dan sementara
ventrikel kiri apikal balon (sindrom Takotsubo) telah terbukti terjadi dalam ketiadaan
CAD klinis, setelah emosional atau stres fisik. Etiologi sindrom ini tidak dipahami
dengan baik tetapi diduga berhubungan dengan lonjakan hormon stres katekol dan /
atau sensitivitas tinggi terhadap hormon tersebut. Kadar glukosa darah awal tampaknya
menjadi faktor risiko independen untuk acara jantung samping utama (MACE) di
gawat darurat (ED) pasien yang diduga ACS.

Dalam sebuah analisis data dari 1708 pasien Australia dan Selandia Baru dalam
sebuah studi observasional prospektif, peneliti mencatat MACE sebuah terjadi dalam
waktu 30 hari dari presentasi di 15,3% dari pasien yang ED kadar glukosa darah masuk
berada di bawah 7 mmol / L (sekitar 126 mg / dL); Namun, dalam periode waktu yang
sama, MACE itu terjadi di dua kali lebih banyak pasien (30,9%) yang darahnya glukosa
tingkat berada di atas 7 mmol / L. Setelah mengendalikan berbagai faktor, pasien yang

21
memiliki kadar glukosa darah masuk dari 7 mmol / L atau lebih tinggi berisiko 51%
lebih tinggi mengalami MACE dibandingkan dengan pasien yang memiliki kadar
glukosa darah awal yang lebih rendah. prediktor signifikan lainnya dari MACE
termasuk seks pria, usia yang lebih tua, riwayat keluarga, hipertensi, dislipidemia,
temuan iskemik pada ECG, dan troponintests positif. (Coven., 2016)

1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

2) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
3) Obstruksi mekanik yang progresif
4) Inflamasi dan atau infeksi
5) Faktor atau keadaan pencetus
6) Trauma
7) Aneurisma aorta
8) Penyumbatan pembuluh darah koroner – plaque (atheroma deposit)
(Oktavianus & Sari., 2014; Apriyanto, dkk., 2010)

2.5 Patofisiologi

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri

besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut,
selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah,
hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.

Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada

permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak,
dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris

22
lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di
sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang
rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-
kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya
ateroma.

Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark
miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar
untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi,
dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta
asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi
pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta
daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan
curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam
laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat
melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.
Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat,
nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina
Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

23
 Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan
sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami
nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut
infark). (Juliawan., 2012)

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh
darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium. (Oktavianus & Sari., 2014)

Arteriosclerosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri koronaria
WOC ACUTE
CORONARY SYNDROM Aliran darah

O2 & nutrisi

Jar. Miokard iskemik

Nekrosis ( jika > 30 menit )

24 Miokardium
Infark
Infark transmural Infark
Subendokardial
Iskemia jaringan,
 D.0001 Resiko
penurunan curah
jantung

Mekanisme kompensasi
mempertahankan curah
jantung dan perfusi perifer

Reflek simpatis
COP vasokonstriksi sistem
retensi Na dan air

Denyut jantung daya

kontraksi meningkat
D.0017 Resiko perfusi jantung
cerebral tidak efektif
Hipotensi, asidosis Beban akhir ventrikel
metabolik dan kiri daya dilatasi
hipoksemia ventrikel kiri meningkat

Hipertrofi
ventrikel kiri

Pengembangan paru
tidak optimal

2.6 Manifestasi Klinis D.0005 pola nafas

tidak efektif
Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koroner, volume miokardium
terpengaruh, tingkat permintaan, dan kemampuan dari sisa jantung untuk
mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis pasien dan
hasil.Seorang pasien mungkin hadir untuk ED karena perubahan dalam pola atau

25
keparahan gejala.Biasanya, angina merupakan gejala iskemia miokard yang muncul
dalam keadaan kebutuhan oksigen meningkat.Hal ini biasanya digambarkan sebagai
sensasi tekanan dada atau berat yang direproduksi oleh kegiatan atau kondisi yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.Sebuah kasus baru dari angina lebih sulit
untuk mendiagnosis karena gejala sering tidak jelas dan mirip dengan yang disebabkan
oleh kondisi lain (misalnya, gangguan pencernaan, kecemasan).

Namun, tidak semua pasien mengalami nyeri dada. Mereka mungkin hadir
dengan hanya leher, rahang, telinga, lengan, atau ketidaknyamanan epigastrium.
Beberapa pasien, termasuk beberapa yang sudah lanjut usia atau yang memiliki
diabetes, hadir dengan tidak ada rasa sakit, mengeluh hanya sesak episodik napas,
kelemahan yang parah, pusing, diaphoresis, atau mual dan muntah. Orang-orang tua
juga dapat hadir hanya dengan perubahan status mental. Mereka dengan status mental
yang sudah ada sebelumnya diubah atau demensia mungkin tidak ingat gejala baru-
baru ini dan mungkin tidak memiliki keluhan. Selain itu, ada bukti bahwa perempuan
lebih sering memiliki acara koroner tanpa gejala yang khas, yang dapat menjelaskan
kegagalan sering dokter untuk awalnya mendiagnosa ACS pada wanita.

Aterosklerosis adalah penyebab utama dari ACS, dengan sebagian besar kasus
terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere. Keluhan yang dilaporkan oleh pasien
dengan ACS meliputi berikut ini:

1. Palpitasi
2. Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai tekanan, meremas, atau sensasi
terbakar di prekordium dan dapat menyebar ke leher, bahu, rahang, punggung,
perut bagian atas, atau lengan baik
3. dyspnea saat aktivitas yang memecahkan dengan rasa sakit atau istirahat
4. Diaforesis dari debit simpatik
5. Mual dari stimulasi vagal
6. toleransi latihan menurun

26
 Angina stabil melibatkan rasa sakit episodik yang berlangsung 5-15 menit,
diprovokasi oleh tenaga, dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin.Dalam
angina tidak stabil, pasien mengalami peningkatan risiko kejadian kardiak yang
merugikan, seperti infark miokard atau kematian.Baru-onset angina exertional dapat
terjadi saat istirahat dan meningkatkan frekuensi atau durasi atau refrakter terhadap
nitrogliserin.angina varian (Prinzmetal angina) terjadi terutama saat istirahat, dipicu
oleh merokok, dan diduga disebabkan oleh vasospasme koroner. (Coven., 2016)

2.7 Komplikasi
1. Aritmia
2. Emboli Paru
3. Gagal Jantung
4. Syok Kardiogenik
5. Kematian mendadak
6. Abeurisma Ventrikel
7. Ruptur septum Ventrikuler
8. Ruptur muskulus papilaris
(Oktavianus & Sari., 2014)

2.8 Diagnosa
1. Perikarditis akut
2. Gangguan kecemasan
3. Stenosis aorta
4. Asma
5. Dilatasi kardiomiopati
6. Pengobatan Gangguan Gastroenteritis
7. Esophagitis
8. Keadaan Darurat Hipertensi dalam Pengobatan Darurat
9. Infark miokard
10. Miokarditis

(Coven., 2016)

2.9 Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan patensi arteri koroner,

meningkatkan aliran darah melalui lesi stenotik, dan mengurangi kebutuhan oksigen
miokard. Semua pasien harus menerima agen antiplatelet, dan pasien dengan bukti

27
iskemia yang sedang berlangsung harus menerima intervensi medis agresif sampai
tanda iskemia, seperti yang ditentukan oleh gejala dan EKG, sembuh.

Terapi awal untuk ACS harus fokus pada menstabilkan kondisi pasien,
mengurangi nyeri iskemik, Dan pemberian terapi antitrombotik untuk mengurangi
kerusakan miokard dan mencegah iskemia lebih lanjut.

Morfin (atau fentanil) untuk pengendalian nyeri, oksigen, sublingual atau

intravena (IV) nitrogliserin, larut Aspirin 162-325 mg, dan clopidogrel dengan dosis
pemuatan 300 sampai 600 mg diberikan sebagai permulaan pengobatan. Dalam oklusi
kapal lengkap tanpa jaminan dari kapal yang berhubungan dengan infark, hanya ada
sedikit Utilitas dalam "mendorong nitrat".

Pasien berisiko tinggi dengan infark miokard non-ST elevasi segmen (NSTEMI
ACS) seharusnya Menerima perawatan agresif, termasuk aspirin, clopidogrel, heparin
tak terfragmentasi atau molekul rendah-Berat heparin (LMWH), blocker glikoprotein
IIb / IIIa platelet IV (misal tirofiban, Eptifibatide), dan beta blocker. Tujuannya adalah
revaskularisasi awal.

Pasien berisiko menengah dengan NSTEMI ACS harus segera menjalani

evaluasi diagnostik dan Penilaian lebih lanjut untuk menentukan kategori risiko yang
tepat. Pasien berisiko rendah dengan NSTEMI ACS harus menjalani tindak lanjut lebih
lanjut dengan biomarker dan klinis penilaian. Terapi medis yang optimal termasuk
penggunaan terapi medis standar, termasuk beta Blocker, aspirin, dan heparin tak
terfragmentasi atau LMWH. Clopidogrel di Angina tidak stabil Mencegah kejadian
berulang (CURE) studi menunjukkan bahwa clopidogrel akan bermanfaat bahkan di
Pasien berisiko rendah. Jika tidak ada rasa sakit lebih lanjut terjadi, dan studi tindak
lanjut yang negatif, studi stress Harus mendorong manajemen lebih lanjut. Pantau dan
segera obati aritmia dalam 48 jam pertama. Perhatikan memperburuk Faktor-faktor,
seperti gangguan elektrolit (terutama potasium dan magnesium), hipoksemia, Obat-
obatan, atau asidosis. Perbaiki faktor-faktor ini.

28
 Oksigen yang dilembabkan dapat mengurangi risiko mimisan pada pasien
dengan ACS yang menerima Antiplatelet dan terapi antitrombin. Jangan berikan nitrat
jika pasien hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg); Jika RV infarction, Efusi
perikardial besar, atau stenosis aorta berat dicurigai; Atau jika pasien baru saja
menerima Penghambat phosphodiesterase-5 (misalnya sildenafil).

Pasien dengan hipersensitivitas diketahui terhadap agen antiplatelet, perdarahan

internal yang aktif, dan perdarahan Kelainan sebaiknya tidak menerima terapi
antiplatelet atau antitrombotik. Beberapa pasien dengan nyeri dada yang sulit diobati
atau hipotensi berat mungkin memerlukan penyisipan Pompa balon intra-aorta. Survei
EuroHeart menunjukkan penurunan risiko sebesar hampir 40% Kematian pada pasien
dengan ACS yang mendapat dukungan dengan pompa balon intra-aorta. Manfaat ini
Tidak tergantung pada status segmen ST.

Gagal jantung kongestif (CHF) bisa jadi karena disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik di Pengaturan infark miokard. Perlakuan agresif diindikasikan untuk
mencegah pemburukan situasi. Pasien yang mengalami syok kardiogenik harus
menjalani intervensi koroner perkutan (PCI) sesegera mungkin. Kejutan kardiogenik
dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi. Pressor Agen, seperti dopamin, dan
agen inotropik, seperti dobutamin, mungkin diperlukan. Di sebuah Prospektif, studi
sejarah alami aterosklerosis koroner, pasien menjalani 3-pembuluh darah Angiografi
koroner dan skala abu-abu dan pencitraan ultrasonografi intravaskular radiofrekuensi
Setelah PCI Iskemia rekuren mungkin disebabkan oleh reperfusi yang tidak lengkap.
Dalam setting PCI, pertimbangkan stent Trombosis sebagai penyebab yang mungkin.
Apakah stent obat-eluting memiliki tingkat trombosis yang meningkat Dibandingkan
dengan stent metal telanjang tidak jelas.

Signifikansi klinis dari revaskularisasi koroner tidak lengkap (ICR) mengikuti

PCI pada pasien Dengan ACS diperiksa pada 2.954 pasien dari Kateterisasi Akut dan
Intervensi Mendesak Percobaan Triase Strategy (ACUITY). Pada satu tahun tindak
lanjut, ICR sangat terkait dengan iskemia- Digerakkan revaskularisasi yang tidak

29
direncanakan, infark miokard dan kejadian jantung utama yang merugikan. Stent drug-
eluting dikaitkan dengan risiko periprosedural yang lebih sedikit namun cenderung
memiliki insidensi tinggi Komplikasi postprocedural termasuk infark miokard,
prosedur berulang, dan 12 bulan Komplikasi jantung dan otak utama yang merugikan,
dibandingkan dengan operasi bypass koroner. Satu studi oleh Ribichini dkk
menunjukkan bahwa pengobatan prednison setelah stent logam telanjang atau
Implantasi stent drug-eluting menghasilkan ketahanan hidup bebas yang lebih baik
pada 1 tahun. Dalam laporan akhir percobaan HORIZONS-AMI, yang menilai hasil 3
tahun dari Efektivitas dan keamanan monoterapi bivalirudin dan stent paclitaxel-
eluting, hasilnya Dipertahankan untuk pasien dengan STEMI yang menjalani PCI
primer.

Dalam sebuah penelitian terhadap 3031 pasien, Mehta dkk menemukan bahwa
intervensi dini (angiografi koroner <atau = 24 jam setelah pengacakan) pada pasien
dengan ACS tidak berbeda jauh dengan intervensi tertunda (Pengambilan gambar
koroner> atau = 36 h) dalam pencegahan hasil primer (yaitu, Gabungan kematian,
infark miokard, atau stroke pada 6 bulan). Intervensi awal memang mengurangi tingkat
suku bunga Hasil sekunder (yaitu kematian, infark miokard, atau iskemia refraktori
pada 6 bulan) dan Meningkatkan hasil primer pada pasien yang memiliki risiko
tertinggi (yaitu, skor risiko GRACE> 140).

Dalam registrasi Swedia pasien STEMI dari 1996-2007, melaporkan adanya

peningkatan Prevalensi pengobatan berbasis bukti. [60] Penggunaan blocker aspirin,
clopidogrel, beta, Statin, dan inhibitor ACE semua meningkat. Clopidogrel meningkat
dari 0% menjadi 82%, statin meningkat Dari 23% menjadi 83%, dan berbagai ACE
inhibitor meningkat dengan margin yang besar. Sebuah penurunan adalah Dilaporkan
dalam mortalitas 30 hari dan 1 tahun yang dipertahankan selama follow-up jangka
panjang. Oleh Dengan mengikuti pedoman yang tepat, pasien yang pernah mengalami
STEMI memiliki tingkat ketahanan hidup lebih tinggi. (Coven, 2016)

2.10 Faktor Resiko

30
 Faktor-faktor yang menyebabkan risiko terhadap sindrom koroner akut sama
dengan penyakit jantung lainnya yaitu:
a. Orang-orang usia lanjut (umur 45 tahun ke atas untuk pria dan 55 tahun
ke atas untuk wanita)
b. Tekanan darah tinggi
c. Kadar kolestrol tinggi
d. Merokok
e. Jarang berolahraga
f. Diabetes tipe 2
g. Riwayat keluarga: jika ada anggota keluarga kandung Anda yang
memiliki sakit dada, penyakit jantung, stroke, atau meninggal mendadak.

2.11 Pencegahan
a. Olahraga teratur
b. Hindari merokok
c. Hindari minuman beralkohol
d. Makan makanan yang sehat rendah kolesterol, lemak jenuh dan garam

2.12 Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Elektrolit
2) Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
3) Sel darah putih
4) Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5) Laju Endap Darah (LED)
6) Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
7) AGD
8) Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

31
 9) Kolesterol atau Trigliserida serum
10) Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
b. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung (CTR > 50 %)
diduga gagal jantung atau aneurisma ventrikuler
c. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ventrikel, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
d. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium: mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal
lokasi atau luasnya AMI.
e. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
f. Treatmill test
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
(Muliadi., 2015)

2.13 Penatalaksanaan
Keberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dini gejala dan
transfer pasien segera ke unit/instalasi gawat darurat. Terdapat 3 hal yang harus
dilakukan pada penderita dengan infark miokard, yaitu:
a. Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan cara fibrinolitik,
angioplasti, atau CABG.

32
 b. Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan antikoagulan atau dengan
anti platelet.
c. Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjut dengan mengurangi
oksigen demand atau mencukupi kebutuhan oksigen.

Protokol tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di RS Jantung dan

Pembuluh Darah Harapan Kita:

a. Oksigen nasal 2-3 L/menit

b. Aspilet kunyah 160-320 mg
c. Clopidogrel loding dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg
d. Nitrat tablet 5 mg SL dapat diulang 3 kali, jika masih nyeri dada diberi
Morphin 2,5–5 mg IVatau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari
5 mikrogram/menit atau dititrasi.
e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit,
CKMB, hs-Troponin.
f. ACE Inhibitor (gagal jantung, DM, hipertensi)
g. Anti iskemik beta bloker (jika tidak ada kontraindikasi) atau kalsium
antagonis
h. Statin
i. Anti koagulan:
 CCT > 30 ml/menit berikan pondafarinux atau enoxafarine subkutan, jika
CCT < 30 ml/menit berikan UFH atau enoxafarine (1 mg/KgBB subkutan
sehari sekali).
 Loding dose heparin bolus 60-70 unit maksimal 4000 unit dengan dosis
pemeliharaan 12-15 unit/KgBB/jam maksimal 1000 unit/jam dengan
target APTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Dosis enoxafarine 1 mg/KgBB
subkutan setiap 12 jam. Dosis pondafarinux 2,5 mg subkutan sekali
sehari.

33
 Penatalaksanaan untuk SKA adalah Primary PCI (Percutaneus Coronary
Intervention) dan fibrinolitik. Primary PCI dapat dikerjakan dalam 60 menit di ruang
kateterisasi. Meskipun Primary PCI bermanfaat untuk melebarkan pembuluh
darahyang menyempit, dalam kenyataannnya juga memiliki komplikasi. Komplikasi
dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu yang secara umum berkaitan dengan
kateterisasi arteri dan yang berhubungan dengan teknologi yang spesifik yang
digunakan untuk prosedur pada koroner (AHA, 2001, dalam Meilany, 2011). Berikut
ini beberapa kompilasi paska pemasangan stent

Onset lebih dari 12 jam. Jika kondisi stabil rawat CVC kurang dari 48 jam, rawat
ruang intermediate atau ruang rawat biasa jika onset lebih dari 48 jam, echokardiografi
dan angiografi koroner dalam 24 jam. Pada pasien tidak stabil dilakukan PCI dini.
Indikasi PCI dini adalah:

a. Persentasi lebih dari 3 jam

b. Tersedia fasilitas PCI
c. Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon kurang dari 90
menit
d. Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu antara
pasien tiba sampai dengan fibrinolitik kurang dari 1 jam
e. Terdapat kontraindikasi fibrinolitik
f. Resiko tinggi (gagal jantung kongestif killip III)

BAB III

METODE PENULISAN

3.1 Pendekatan/Desain Penulisan

34
 Jenis penulisan dalam Karya Tulis Ilmiah ini adalah deskriptif dan observasi
dalam bentuk studi kasus yang bertujuan mengeksplorasi masalah asuhan
keperawatan pada klien Acute Coronary Syndrome (ACS) NSTEMI. Pendekatan
yang digunakan adalah asuhan keperawatan yang meliputi pengkajian, diagnosa
keperawatan, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

3.2 Subyek Penulisan

Subjek penulisan yang digunakan pada studi kasus asuhan keperawatan ini
menggunakan satu responden yang berada di ruang ICCU RSUD A.M
PARIKESIT, yang telah dilakukan pengkajian dan diperoleh diagnosa ACS
NSTEMI.

3.3 Batasan Istilah (Definisi Operasional)

Proses Keperawatan adalah suatu metode yang sistematis dan terorganisasi
dalam pemberian asuhan keperawatan, yang difokuskan pada reaksi dan respons
unik individu pada suatu kelompok atau perorangan terhadap gangguan kesehatan
yang dialami, baik actual maupun potensial (Deswani, 2011 ). Asuhan
Keperawatan adalah rangkaian interaksi Perawat dengan Klien dan lingkungannya
untuk mencapai tujuan pemenuhan kebutuhan dan kemandirian Klien dalam
merawat dirinya (UU Republik Indonesia Nomor 38 Pasal 1 (5) Tahun 2014
Tentang Keperawatan). Komprehensif menurut KBBI adalah luas dan lengkap
(tentang ruang lingkup dan isi). Sehingga asuhan keperawatan secara
komprehensif pada pasien dengan ACS NSTEMI adalah suatu tindakan dalam
praktik pelayanan keperawatan yang dilakukan oleh seorang perawat secara
menyeluruh meliputi semua aspek yang ada pada diri pasien.

3.4 Lokasi dan Waktu Penulisan

1. Lokasi
Studi kasus ini dilakukan pada pasien yang menderita ACS NSTEMI di ruang
ICCU RSUD A.M PARIKESIT.

35
 2. Waktu
Studi kasus ini dilaksanakan sesuai dengan jadwal pada tahun 2019. Lama
waktu perawatan 3 hari.

3.5 Prosedur Penulisan

Prosedur menggunakan metode studi kasus. Setelah disetujui oleh preseptor ruang
ICCU, maka penulisan dilanjutkan dengan kegiatan pengumpulan data
menggunakan pendekatan asuhan keperawatan meliputi pengkajian, merumuskan
diagnosa keperawatan, membuat rencana tindakan, melakukan pelaksanaan,
terhadap kasus yang dijadikan subyek penulisan.

3.6 Metode dan Instrumen Pengumpulan Data

1. Teknik Pengumpulan Data
Penulis melakukan pengumpulan data dengan cara observasi, wawancara
keluarga pasien, pemeriksaan fisik, dan dokumentasi. Observasi merupakan
suatu proses yang kompleks, suatu proses yang tersusun dari berbagai proses
biologis dan psikologis. Dua diantara yang terpenting adalah proses-proses
pengamatan dan ingatan (Sutrisno Hadi, dalam Sugiyono, 2012). Wawancara
merupakan teknik pengumpulan data dengan melakukan wawancara langsung
kepada keluarga pasien untuk mengetahui secara mendalam tentang masalah
kesehatan pasien (Hidayat, 2008). Pemeriksaan fisik adalah metode
pengumpulan data dengan cara melakukan pemeriksaan tubuh pasien dari
ujung kepala sampai ujung kaki (head to toe) untuk menemukan tanda klinis
dari suatu penyakit. Dokumentasi adalah metode pengumpulan data yang
dilakukan setiap hari setelah melakukan asuhan keperawatan pada pasien,
menggunakan format pengkajian pada pasien ACS NSTEMI..
2. Instrumen Pengumpulan Data
Instrumen pengumpulan data yang digunakan adalah format pengkajian
asuhan keperawatan pada pasien ACS NSTEMI. Selain itu penulis juga
menggunakan SOP untuk melakukan tindakan keperawatan pada pasien.

36
3.7 Keabsahan Data
Keabsahan data merupakan standar kebenaran suatu data berupa data yang valid
dan aktual. Pada studi kasus ini data diperoleh dari :
1. Data primer
Sumber data yang dikumpulkan dari klien yang dapat memberikan informasi
yang lengkap tentang masalah kesehatan dan keperawatan yang dihadapinya,
meliputi keluhan utama, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit keluarga, riwayat alergi.
2. Data sekunder
Sumber data yang dikumpulkan dari orang terdekat pasien (keluarga), seperti
orang tua, saudara, atau pihak lain yang mengerti dan dekat dengan klien
meliputi riwayat penyakit keluarga, peran keluarga dalam perawatan pasien
di rumah maupun di rumah sakit.

3.8 Analisis Data

Analis data dilakukan sejak penulis melakukan studi kasus. Mulai awal pengkajian
sampai pendokumentasian dilakukan setiap hari untuk mengetahui perkembangan
dari pasien. Urutan dari analisis data adalah :
1. Pengumpulan data
Data dikumpulkan dari wawancara, observasi, pemeriksaan fisik, serta
pendokumentasian. Hasil ditulis dalam buku catatan terstruktur. Pengumpulan
data diperoleh dengan cara melakukan pengkajian, setelah itu menegakkan
diagnosa keperawatan, melakukan perencanaan untuk mengatasi masalah yang
muncul, melakukan tindakan serta melakukan evaluasi disetiap tindakan.
2. Pengolahan data
Data-data yang sudah terkumpul kemudian diklasifikasikan menjadi data
subjektif dan data objektif berdasarkan data yang diperoleh dilapangan. Data
subjektif yaitu data yang diperoleh dari pernyataan pasien dan keluarga,

37
 sedangkan data objektif didapat dari observasi kepada pasien, kemudian
dibandingan antara klien yang satu dengan klien yang lainnya.
3. Penyajian data
Penyajian data dilakukan dengan cara penggunaan tabel dan bentuk naratif.
Nama pasien ditulis berupa inisial untuk menjaga privasi dari pasien. Data yang
disajikan berupa biodata klien, keluhan utama, riwayat penyakit dahulu,
riwayat penyakit sekarang, pemeriksaan fisik, data fokus, analisa data, diagnosa
keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi keperawatan, dan evaluasi
keperawatan.

38
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa Non ST

Elevation Myocardial Infract (NSTEMI), maka dapat disimpulkan bahwa:

1. Pengkajian primer pada Ny. D didapatkan keluhan nyeri dada sejak sehari
sebelum dibawa kerumah sakit, nyeri dada kiri seperti ditimpa benda berat dan
menjalar ke lengan kiri hingga punggung belakang, nyeri dengan skala 4 dan
hilang timbul. Pasien tampak sesak dengan RR: 28 kali/menit, nadi
70kali/menit, suhu tubuh 36°C, dan TD: 100/60mmHg, SpO2 96%.
2. Diagnosa keperawatan yang muncul pada Ny. D adalah Pola nafas tidak
efektif (D.0005), Resiko penurunan curah jantung (D.0011), Nyeri akut
(D.0077) dan Ansietas (D.0080).
3. Intervensi keperawatan yang direncanakan yaitu Dukungan ventilasi
(I.01002), Perawatan Jantung (I.02075), Manajemen nyeri (I.08238), dan
Reduksi Ansietas (I.09314).
4. Implementasi dilakukan selama 3 hari perawatan pasien di ICCU.
5. Evaluasi hari ke 4 klien dipindah ke ruang rawat inap karna kondisi stabil,
keluhan nyeri dada menurun, frekuensi nafas membaik RR: 18kali/menit,
tidak terpasang nasal kanul, dan ansietas menurun. ` `

5.2 Saran
Hasil karya tulis ilmiah ini diharapkan dapat menjadi masukan dan refrensi
untuk perawatan pasien dengan Acute Coronary Syndrome (ACS), dan sebagai
perawat sebaiknya memahami dan dapat mengaplikasikan tindakan keperawatan
dengan baik dan teliti agar terciptanya perawat yang professional dalam
menerapkan asuhan keperawatan secara komprehensif.

74
 DAFTAR PUSTAKA

Alaeddini Jamshid, MD, FACC, FHRS. 2016. “Angina Pectoris”. Medscape,

desember 2016. http://emedicine.medscape.com/article/150215-
differential 6 Desember 2019.

Coven, David L, MD, PhD. 2016. “Acute Coronary Syndrome”. Medscape,

desember 2016 http://emedicine.medscape.com/article/1910735-
overview 6 Desember 2019.

Herdman. T. H dan S. Kamitsuru. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi &

Klasifikasi 2015-2017 edisi 10. Jakarta: EGC

Juliawan Dewa. 2012. “Askep ACS” diiakses tanggal 6 Desember 2019..

Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Kardiovaskuler Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Rizky Pribadi. 2014. “Non-ST Elevasi miokard Infark” (online). Januari 2014.
http://kalangkangmencrang.blogspot.co.id/2014/01/non-st-elevasi-
miokard-infark-nstemi.html diakses tanggal 5 Desember 2019.

Roffi Marco. (2016). “2015 ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation”. European Heart Journal, is a available on the ESC
website http://www.escardio.org/guidelines 27 maret 2017 hal: 273

Tan Walter, MD, MS. 2015. “Unstable Angina”. Medscape 2015.

http://emedicine.medscape.com/article/159383-workup#showall
diakses tanggal 5 Desember 2019.

Widya Josephine. 2014. “Sindrom Koroner Akut”. (online). April 2014.

https://josephinewidya.wordpress.com/2014/04/30/definisi-etiologi-
faktor-risiko-dan-klasifikasi-sindrom-koroner-akut/ diakses tanggal 6
Desember 2019.