LAPORAN AKHIR TUTORIAL

BLOK III FUNGSI SISTEM TUBUH MANUSIA

Skenario 2

SISTEM RESPIRASI
1. Violita Cahya K 191610101013
2. Natasha Christy S 191610101014
3. Nafisah 191610101015
4. Lasykar Farrel T A 191610101016
5. Shintia Cholifatul C 191610101017
6. Priska Amelia A 191610101018
7. Leony Cassandra S 191610101019
8. Rizqy Ibnurrafif 191610101020
9. Frita Rahima T 191610101021
10. Aulia Vanadia 191610101022
11. Sukma Martawaradani 191610101023
12. Erfina Ekaputri W 191610101024

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER
2019
 KATA PENGANTAR

Segala puji atas kehadirat Allah Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkat, rahmat,
taufik, serta hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi tutorial
skenario 2 dengan judul ”Sistem Respirasi”.

Pembuatan laporan ini kami ajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah blok
3 yaitu fungsi sistem tubuh manusia. Penulisan laporan ini semuanya tidak lepas dari bantuan
berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada :

1. Dr. Zahreni Hamzah, drg., M.S. selaku dosen dan fasilisator yang telah
memberikan bimbingan kepada kami, dan telah memberikan masukan yang
membantu bagi pengembangan ilmu yang telah didapatkan.
2. Kepada teman-teman tutorial kelompok B yang telah membantu dalam
menyusun laporan ini.

Kami berharap semoga laporan ini bisa bermanfaat untuk semuanya. Namun terlepas
dari itu, kami memahami bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna, sehingga kami
sangat mengharapkan kritik serta saran yang bersifat membangun demi keberlanjutan yang
lebih baik lagi.

Jember, 9 November 2019

Tim Penyusun

2
 DAFTAR ISI
Cover ................................................................................................................................. 1
Kata Pengantar .................................................................................................................. 2
Daftar Isi ........................................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................. 7
1.1 Pendahuluan .................................................................................................... 7
1.2 Tujuan Laporan ............................................................................................... 8
1.3 Manfaat Laporan ............................................................................................. 9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................... 10
2.1 Anatomi Fisiologis Traktus Respiratorius ................................................... 10

2.2 Mekanisme Inspirasi dan Ekspirasi .............................................................. 11

2.3 Otot yang Bekerja pada Inspirasi dan Ekspirasi .......................................... 14

2.4 Ventilasi Paru, Volume Paru, Kapasitas Paru ............................................... 15

2.5 Ruang Rugi Anatomi dan Fisiologis ............................................................. 16

2.6 Pertukaran Gas dan Mekanisme ................................................................... 17

2.7 Faktor yang Berpengaruh pada Pernafasan ................................................... 18

2.8 Gangguan Pertukaran Gas............................................................................. 22

2.9 Perbedaan Orang Normal dan Abnormal pada Sistem Respirasi ................. 23

2.10 Mekanisme Pengaturan Nafas..................................................................... 30

2.11 Pengaruh Olahraga pada Sistem Respirasi ................................................. 31

2.12 Mekanisme Tersedak, Batuk, Sesak Nafas, dan Bersendawa ..................... 32

BAB III METODE .......................................................................................................... 35

3.1 Skenario ........................................................................................................ 35

3.2 Mapping ........................................................................................................ 36

3.3 Learning Objective ........................................................................................ 37

BAB IV PEMBAHASAN............................................................................................... 38

3
4.1 Anatomi fisiologis traktus respiratorius ........................................................ 38

4.1.1 Pengertian Traktus Respiratoria ..................................................... 38

4.1.2 Traktus Respiratorius Atas ............................................................ 38
4.1.3 Traktus Respiratorius Bawah ......................................................... 40

4.2 Mekanisme Inspirasi dan Ekspirasi .............................................................. 40

4.2.1 Inspirasi dan Ekspirasi Pernafasan Dada ....................................... 42
4.2.2 1 Inspirasi dan Ekspirasi Pernafasan Perut .................................... 43
4.2.3 Tekanan pada Mekanisme Inspirasi dan Ekspirasi ........................ 44

4.3 Otot Pernafasan ............................................................................................. 45

4.3.1 Otot yang Bekerja dalam Fase Inspirasi ........................................ 46

4.3.2 Otot yang Bekerja dalam Fase Ekspirasi ....................................... 47

4.3.3 Kerja Otot pada Sistem Respirasi .................................................. 47

4.4 Ventilasi Paru, Volume Paru, dan Kapasitas Paru ........................................ 48

4.4.1 Ventilasi Paru ................................................................................. 48
4.4.2 Volume Paru .................................................................................. 51
4.4.3 Kapasitas Paru ................................................................................ 51
4.4.4 Pengukuran Volume dan Kapasitas Paru ...................................... 53

4.5 Ruang Rugi ................................................................................................... 53

4.5.1 Ruang Rugi Anatomi ..................................................................... 54

4.5.2 Ruang Rugi Fisiologi ..................................................................... 55

4.5.3 Faktor yang Mempengaruhi Besar Ruang Rugi............................. 56

4.6 Traktus Respiratorius dalam Pertukaran Gas ................................................ 57

4.6.1 Struktur Unit Respiratorius ............................................................ 57

4.6.2 Membran Respirasi ........................................................................ 60

4.6.3 Pertukaran Gas Oksigen dan Karbondioksida ............................... 61

4
 4.6.4 Transport Gas Oksigen dan Karbondioksida ................................. 63

4.7 Faktor yang Mempengaruhi Pernafasan....................................................................................... 70

4.7.1 Jenis Kelamin ................................................................................. 70

4.7.2 Umur .............................................................................................. 71
4.7.3 Suhu Tubuh ................................................................................... 71
4.7.4 Posisi danAktivitas Tubuh ............................................................. 74
4.7.5 Emosi, Rasa Sakit, dan Ketakutan ................................................. 74
4.7.6 Status Kesehatan ............................................................................ 76
4.7.7 Ketinggian Tempat......................................................................... 76
4.7.8 Keseimbangan Asam Basa Respirasi ............................................. 77
4.7.9 Ketidakseimbangan Asam Basa Respirasi ..................................... 79

4.8 Gangguan Pertukaran Gas ................................................................................... 79

4.8.1 Gangguan Pertukaran Gas pada Asma Bronkial ...................................... 79

4.8.2 Gangguan Pertukaran Gas Acute Respiratory Distress Syndrome ...... 81

4.9 Anatomi, FIsiologi, dan Histologi Sistem Respirasi ..................................... 86

4.9.1 Anatomi Sistem Respirasi .............................................................. 86

4.9.2 Satuan Respiratorius Terminal ...................................................... 88

4.9.3 Fisiologi Sistem Respirasi.............................................................. 89

4.9.4 Histologi Sistem Respirasi ............................................................ 90
4.9.5 Cara Pemeriksaan Faal Paru ............................................................. 96

4.9.6 Perbedaan Suara Nafas Normal dan Abnormal ............................. 99

4.10 Mekanisme Pengaturan Pernafasan .......................................................... 104

4.10.1 Pengendalian Respirasi .............................................................. 105

4.10.2 Asal Ritme Pernafasan ............................................................... 105
4.10.3 Mekanisme Saraf ....................................................................... 106
4.10.4 Mekanisme Kimia ...................................................................... 108

5
 4.11 Efek Olahraga pada Respirasi ................................................................... 109
4.12 Mekanisme Tersedak, Batuk, Sesak Nafas, dan Bersendawa ................... 114
4.12.1 Mekanisme Reflek Batuk .......................................................... 114
4.12.2 Pengertian dan Penanganan Tersedak ........................................ 115
4.12.3 Sesak Nafas ................................................................................ 116

4.12.4 Bersendawa ................................................................................ 117

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 119

6
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kita dapat hidup tanpa makanan dan minuman selama beberapa hari, tetapi kita perlu
bernapas setiap beberapa detik. Hanya sedikit makhluk hidup yang dapat tetap hidup lebih
dari lima menit tanpa bernapas. Makhluk hidup perlu bernapas untuk memasukkan oksigen
dari udara dan mengeluarkan gas buangan untuk melakukan respirasi.Untuk
mempertahankan hidup salah satu kegiatan yang selalu kita lakukan adalah bernapas.
Sistem pernapasan merupakan sistem utama sehingga apabila sistem ini tidak berfungsi,
sistem yang lain juga tidak akan berfungsi. Sistem respiratorius merupakan sarana untuk
menghirup udara, memfasilitasi pertukaran gas dalam udara dengan cairan (darah), dan
akhirnya menghembuskan keluar udara dengan komposisi yang berbeda (karbon dioksida)
(Kendall, 2015). Sistem pernafasan atau respirasi berperan dalam menjamin ketersediaan
oksigen guna keberlangsungan metabolisme sel-sel tubuh dan pertukaran gas
(Mustikawati, 2017).
Pada respirasi terdapat beberapa fungsi utama yakni yang pertama sebagai pertukaran
gas antara atmosfer dan darah. Tubuh memasukkan O2 untuk didistribusikan ke jaringan
dan mengeluarkan sampah CO2 yang dihasilkan oleh metabolisme. Kedua sebagai
pengaturan homeostasis ph tubuh. Paru dapat mengubah ph tubuh dengan menahan atau
membuang CO2 secara selektif. Ketiga sebagai perlindungan terhadap substansi patogen
dan iritan yang terhirup. Seperti epitel lain yang berhubungan dengan lingkungan luar,
epitel respiratorik dilengkapi dengan mekanisme pertahanan untuk menangkap dan
menghancurkan substansi yang berpotensi berbahaya sebelum substansi tersebut dapat
masuk ke dalam tubuh. Keempat sebagi vokalisai, udara yang bergerak melalui pita suara
menghasilkan getaran yang digunakan untuk berbicara,bernyanyi, dan segala bentuk
komuniksasi lainnya (Silverthorn, 2014).
Pada sistem respiratorius, terdapat traktus respiratorius. Traktus respiratorius
merupakan struktur anatomi yang dilewati udara untuk mengalir masuk dan keluar dari
tubuh. Sistem ini terdiri dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan paru-paru
(Sembulingam, 2015).
Traktus respirasi dibagi menjadi dua bagian yaitu traktus respirasi atas yang terdiri dari
rongga hidung, faring, dan laring. Traktus respirasi bawah terdiri dari trakea, bronkus, dan
paru. Traktus respirasi bawah juga dikenal sebagai bagian torasik sistem respirasi karena

7
 letaknya tertutup dalam toraks (Silverthorn, 2014).Otot respirasi yang terlibat dalam
gerakan inspirasi dikenal sebagai otot inspirasi sementara otot-otot yang terlibat dalam
gerakan ekspirasi dikenal sebagai otot ekspirasi. Namun demikian, otot respirasi umumnya
dipilih menjadi dua tipe yaitu otot respirasi primer atau utama dan otot respirasi aksesorius
(Sembulingam,2015).
Secara rerata, pada orang dewasa sehat, udara maksimal yang dapat ditampung paru
adalah sekitar 5,7 liter pada pria (4,2 liter pada wanita). Ukuran anatomic, usia, dan daya
regang paru, serta ada tidaknya penyakit pernapasan mempengaruhi kapasitas paru total
ini. Dalam keadaan normal, sewaktu bernapas tenang volume paru jauh dari volume
inspirasi atau ekspirasi maksimal. Karena itu, dalam keadaan normal paru mengalami
pengembangan moderat sepanjang siklus pernapasan. Pada akhir ekspirasi tenang normal,
paru masih mengandung sekitar 2200 ml udara. Selama bernapas biasa pada keadaan
istirahat, sekitar 500 ml udara masuk dan keluar paru sehingga selama bernapas tenang
volume paru bervariasi antara 2200 ml pada akhir ekspirasi sampai 2700 ml pada akhir
inspirasi. Selama ekspirasi maksimal, volume paru dapat turun menjadi 1200 ml pada pria
(1000 ml pada wanita), tetapi paru tidak pernah dapat dikempiskan secara total karena
saluran-saluran napas kecil kolaps ketika ekspirasi paksa pada volume paru yang rendah,
menghambat pengeluaran udara lebih lanjut (Sherwood, 2013).
1.2 Tujuan Laporan
Adapun tujuan dari pembuatan laporan akhir tutorial ini adalah:
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologis traktus respiratorius
2. Untuk mengetahui mekanisme inspirasi dan eskpirasi
3. Untuk mengetahui otot yang bekerja pada inspirasi dan ekspirasi
4. Untuk mengetahui ventilasi paru, volume paru, dan kapasitas paru
5. Untuk mengetahui ruang rugi anatomi dan fisiologis
6. Untuk mengetahui traktus respiratorius yang mengalami pertukaran gas dan mekanisme
pertukaran gas di paru dan jaringan
7. Untuk mengetahui faktor yang berpengaruh pada pernafasan
8. Untuk mengetahui gangguan pertukaran gas
9. Untuk mengetahui perbedaan orang normal dan orang yang mengalami kelainan pada
sistem respirasi dari segi anatomi, histologi, fisiologis dan cara pemeriksaannya faal
paru
10. Untuk mengetahui mekanisme pengaturan nafas
11. Untuk mengetahui pengaruh olahraga pada sistem respirasi

8
 12. Untuk mengetahui mekanisme tersedak, batuk, sesak nafas dan bersendawa
1.3 Manfaat Laporan
1. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami anatomi fisiologis traktus respiratorius
2. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami mekanisme inspirasi dan eskpirasi
3. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami otot yang bekerja pada inspirasi dan
ekspirasi
4. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami ventilasi paru, volume paru, dan kapasitas
paru
5. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami ruang rugi anatomi dan fisiologis
6. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami traktus respiratorius yang mengalami
pertukaran gas dan mekanisme pertukaran gas di paru dan jaringan
7. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami faktor yang berpengaruh pada pernafasan
8. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami gangguan pertukaran gas
9. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami perbedaan orang normal dan orang yang
mengalami kelainan pada sistem respirasi dari segi anatomi, histologi, fisiologis dan
cara pemeriksaannya faal paru
10. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami mekanisme pengaturan nafas
11. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami pengaruh olahraga pada sistem respirasi
12. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami mekanisme tersedak, batuk, sesak nafas
dan bersendawa

9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi fisiologis traktus respiratorius

Paru memiliki area permukaan alveolar kurang lebih seluas 40 m2 untuk pertukaran
udara. Tiap paru memiliki apeks yang mencapai ujung sternal kosta pertama, permukaan
costovertebral yang melapisi dinding dada, basis yang terletak di atas diafragma dan
permukaan mediastinal yang menempel dan membentuk struktur mediastinal di sebelahnya
(Faiz,2015).Paru kanan terbagi menjadi lobus atas, tengah, dan bawah oleh fissura obliqus
dan horizontal. Paru kiri hanya memiliki fissura obliqus sehingga tidak ada lobus tengah.
Segmen lingular merupakan sisi kiri yang ekuivalen dengan lobus tengah kanan. Namun,
secara anatomis lingual merupakan bagian dari lobus atas kiri. Struktur yang masuk dan
keluar dari paru melewati hilus paru yang diselubungi oleh kantung pleura yang longgar
(Faiz,2015).
Setiap paru diselubungi oleh kantung pleura berdinding ganda yang membrannya
melapisi bagian dalam toraks dan menyelubungi permukaan luar paru. Setiap pleura
mengandung beberapa lapis jaringan ikat elastik dan mengandung banyak kapiler. Diantara
lapisan pleura tersebut terdapat cairan yang bervolume sekitar 25-30 mL yang disebut
cairan pleura. Cairan pleura tersebut berfungsi sebagai pelumas untuk gerakan paru di
dalam rongga (Faiz,2015). Saluran pernapasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut,
faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernapasan menjadi dua bagian,
yakni saluran pernapasan atas dan saluran pernapasan bawah. Setelah melalui saluran
hidung dan faring, tempat udara pernapasan dihangatkan dan dilembabkan oleh uap air,
udara inspirasi berjalan menuruni trakea, melalui bronkiolus, bronkiolus respiratorius, dan
duktus alveolaris sampai alveolus (Ganong, 2015).
Antara trakea dan kantong alveolar terdapat 23 kali percabangan saluran udara. Enam
belas percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksi yang meyalurkan
udara dari dan ke lingkungan luar. Bagian ini terdiri atas bronkus, bronkiolus, dan
bronkiolus terminalis. Tujuh percabangan berikutnya merupakan zona peralihan dan zona
respirasi, dimana proses pertukaran gas terjadi, terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus
alveolaris, dan alveolus. Adanya percabangan saluran udara yang majemuk ini
meningkatkan luas total penampang melintang saluran udara, dari 2,5 cm2 di trakea,
menjadi 11.800 cm2 di alveoli. Akibatnya, kecepatan aliran udara di dalam saluran udara
kecil berkurang ke nilai yang sangat rendah (Ganong, 2015).

10
 Tiap alveolus dikelilingi oleh pembuluh kapiler paru. Di sebagian besar daerah, udara dan
darah hanya dipisahkan oleh epitel alveolus dan endotel kapiler sehingga keduanya hanya
terpisah sejauh 0,5 μm. Tiap alveolus dilapisi oleh 2 jenis sel epitel, yaitu sel tipe 1 dan sel
tipe 2. Sel tipe 1 merupakan sel gepeng sebagai sel pelapis utama, sedangkan sel tipe 2
(pneumosit granuler) lebih tebal, 16 banyak mengandung badan inklusi lamelar dan
mensekresi surfaktan. Surfaktan merupakan zat lemak yang berfungsi untuk menurunkan
tegangan permukaan (Ganong, 2015).
2.2 Mekanisme inspirasi dan eskpirasi
Proses respirasi dibagi menjadi 2 yaitu respirasi internal atau seluler respirasi atau respirasi
dalam dan respirasi eksternal atau pernafasan luar
1. Respirasi eksternal
Merupakan proses pertukaran gas O2 dan CO2 di paru-paru, kapiler pulmoner
dengan lingkungan luar. Pertukaran gas ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan
dan konsentrasi antara udara lingkungan dengan di paruparu5 . Respirasi eksternal
melibatkan kegiatan-kegiatan :
a. Pertukaran udara dari luar atau atmosfer dengan udara alveoli melalui aksi
mekanik yang disebut ventilasi.
b. Pertukaran O2 dan CO2 antara alveoli dengan kapiler pulmoner melalui difusi.
c. Pengangkutan O2 dan CO2 oleh darah dari paru-paru ke seluruh tubuh dan
sebaliknya.
2. Respirasi internal
Merupakan proses pemanfaatan oksigen dalam sel yang terjadi di mitokondria
untuk metabolisme dan produksi karbondioksida. Proses pertukaran gas pada
respirasi interna hampir sama dengan proses respirasi eksterna. Adanya peranan
difusi antara kapiler sistemik dengan jaringan, karena PO2 jaringan selalu lebih
rendah dari arteri sistemik dengan perbandingan 40 mmHg. Sedangkan CO2 akan
bergerak dengan cepat ke aliran vena dan kembali ke jantung.

Selama inspirasi udara masuk ke dalam paru-paru dari atmosfer Ketika masuk
melalui paru-paru, udara atmosfer (udara inspirasi) akan membawa oksigen ke dalam
darah yang mengalir di dalam kapiler pulmonalis dan sebagai penukarannya, gas karbon
dioksida akan di bawa keluar dari dalam darah. Pada pernafasan normal dan tenang,
inspirasi merupakan proses aktif yang melibatkan kontraksi diafragma dan otot-otot
interkostalis eksterna. Selama ekspirasi udara meninggalkan paru-paru. Sebaliknya,

11
ekspirasi merupakan proses pasif yang melibatkan recoiling elastik paru-paru dan sangkar
toraks (Thoracic cage). Selama inspirasi akan erjadi pelebaran sangkar toraks dan
pengembangan paru sehingga udara dapat masuk ke dalam paru dengan mudah. Selama
ekspirasi terjadi penyempitan sangkar toraks dan terjadi pengecilan paru, untuk
mengambil posisi, agar udara dapat meninggalkan paru-paru dengan mudah.

Sebagian besar sel dalam tubuh memperoleh energi dari reaksi kimia yang melibatkan
oksigen dan pembuangan karbondioksida. Pertukaran gas pernapasan terjadi antara udara
di lingkungan dan darah. Terdapat tiga langkah dalam proses oksigenasi, yaitu:

1) Ventilasi
Ventilasi merupakan proses untuk menggerakkan gas ke dalam dan keluar paru-
paru. Ventilasi membutuhkan koordinasi otot paru dan thoraks yang elastis dan
persyarafan yang utuh. Otot pernapasan inspirasi utama adalah diafragma yang
dipersyarafi oleh saraf frenik, yang keluar dari medulla spinalis pada vertebra servikal
keempat.
2) Perfusi
Fungsi utama sirkulasi paru adalah mengalirkan darah ke dan dari membran
kapiler alveoli sehingga dapat berlangsung pertukaran gas. Sirkulasi pulmonar
merupakan suatu reservoar untuk darah, sehingga paru dapat meningkatkan volume
darahnya tanpa peningkatan tekanan dalam arteri atau vena pulmonar yang besar.
Sirkulasi pulmonar juga berfungsi sebagai suatu filter, yang menyaring trombus kecil
sebelum trombus tersebut mencapai organ-organ vital.
3) Difusi
Difusi merupakan suatu gerakan molekul dari suatu daerah dengan konsentrasi
yang lebih tinggi ke daerah dengan konsentrasi yang lebih rendah. Difusi gas
pernapasan terjadi di membran kapiler alveolar dan kecepatan difusi dapat dipengaruhi
oleh ketebalan membran. Peningkatan ketebalan membran merintangi proses difusi
karena hal tersebut membuat gas memerlukan waktu lebih lama untuk melewati
membran tersebut. Daerah permukaan membran dapat mengalami perubahan sebagai
akibat suatu penyakit kronik, penyakit akut, atau proses pembedahan. Apabila alveoli
yang berfungsi lebih sedikit, maka daerah permukaan menjadi berkurang.

Kompiliansi (compliance) merupakan kemampuan paru dan toraks untuk

mengembang atau daya mengambang (ekspansibilitas) paru dan toraks. Kompiliansi

12
didefinisikan sebagai perubahan volume per unit perubahan tekanan.Penentuan
kompiliansi merupakan pemeriksaan yang berguna karena menjadi ukuran kekakuan
paru. Semakin kaku paru, semakin kecil kompiliansi.
Kompliansi dinyatakan lewat dua cara :
A. Kompiliansi dalam kaitannya dengan tekanan Intra-alveolar
Kompiliansi merupakan peningkatan volume didalam pars per unit yang meningkatkan
intra-alveolar.
1. Kompiliansi paru dan toraks secara kolektif 130 ml/tekanan 1 cm H2O.
2. Kompiliansi paru saja: 220 ml/ tekanan 1 cm H2O.
B. Kompiliansi dalam kaitannya dengan Tekanan Intrapleural
Kompiliansi merupakan peningkatan volume dalam paru per unit penurunan tekanan
intrapleural.
1. Kompiliansi paru dan toraks secara kolektif = 100 ml/ tekanan 1 cm H2O.
2. Kompiliansi paru saja: 200 ml/tekanan 1 cm H2O.
Jadi, jika paru-paru dikeluarkan dari dalam toraks maka ekspansibilitas
(kompiliansi) paru saja akan menjadi dua kali lipat. Hal ini terjadi karena tidak adanya
inersia dan restriksi yang disebabkan oleh struktur sangkar toraks yang menganggu
ekspansi paru.
Istilah kompiliansi spesifik ditujukan untuk melakukan kekakuan jaringan paru
secara lebih akurat. Kompiliansi spesifik merupakan kompiliansi pe liter volume paru.
Umumnya, kompiliansi spesifik dilaporkan untuk ekspirasi pada kapasitas residual
fungsional. Kompiliansi spesifik sama dengan kompiliansi dibagi dengan kapasitas
residual fungsional.
Kompiliansi spesifik paru = Kompiliansi paru
Kapasitas residual fungsional
Kapasitas residual fungsional merupakan volume utama di dalam paru-paru pada
akhir ekspirasi yang normal.
Tipe kompliansi:
1. Kompliansi Statik
Kompliansi statik merupakan kompliansi yang diukur dalam kondisi statis yaitu
dengan mengukur tekanan dan volume pada saat tidak melakukan pernapasan.
Kompliansi statik adalah tekanan yang diperlukan untuk mengatasi resistensi
elastik sistem respiratorius untuk suatu volume tidal tertentu dalam kondisi
aliran nil (statik)

13
 2. Kompliansi dinamik
Merupakan kompliansi yang diukur dalam kondisi dinamis yaitu pada saat
melakukan pernapasan. Pada orang yang sehat terdapat perbedaan kecil antara
kompliansi statik dan dinamik. Pada pasien dengan kekakuan paru akan terjadi
penurunan kompliansi dinamik sementara perubahan pada kompliansi statik
hanya sedikit.
2.3 Otot yang bekerja pada inspirasi dan ekspirasi
Respirasi terjadi dua fase yaitu inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi yang selama inspirasi
udara masuk ke dalam paru-paru dari atmosfer. Ekspirasi yang selama ekspirasi udara
meninggalkan paru-paru (Sembulingam, 2015). Inspirasi terjadi ketika tekanan alveoli di
bawah tekanan atmosfer. Otot yang paling penting dalam inspirasi adalah diafragma,
bentuknya melengkung dan melekat pada iga paling bawah dan otot interkosta eksterna.
Ketika diafragma berkontraksi bentuknya menjadi datar dan menekan di bawahnya yaitu
pada isi abdomen dan mengangkat iga. Keadaan ini menyebabkan pembesaran rongga
thoraks dan paru-paru. Meningkatnya ukuran dada menurunkan tekanan intrapleura
sehingga paru-paru menjadi mengembang. Mengembangnya paru-paru berakibat pada
penurunan tekanan alveolus sehingga udara bergerak menurut gradient tekanan dari
atmosfer ke dalam paru-paru. Ekspirasi selama pernafasan biasa, merupakan proses pasif,
tidak ada kontraksi otot-otot aktif. Pada akhir inspirasi otot-otot respirasi relaks,
membiarkan elastisitas paru dan rongga dada untuk mengisi volume paru. Ekspirasi terjadi
ketika tekanan alveolus lebih tinggi dari tekanan atmosfer. Relaksasi diafragma dan otot
interkosta eksterna mengakibatkan recoil elastic dinding dada dan paru sehingga terjadi
peningkatan tekanan alveolus dan menurunkan volume paru, dengan demikian udara
bergerak dari paru-paru ke atmosfer (Mustikawati, 2017).
Otot respirasi yang terlibat dalam gerakan inspirasi dikenal sebagai otot inspirasi
sementara otot-otot yang terlibat dalam gerakan ekspirasi dikenal sebagai otot ekspirasi.
Namun demikian, otot respirasi umumnya dipilih menjadi dua tipe yaitu otot respirasi
primer atau utama dan otot respirasi aksesorius. Otot respirasi primer merupakan kelompok
otot yang bertanggung jawab atau perubahan ukuran sangkar toraks pada pernapasan
normal yang tenang. Otot respirasi aksesorius merupakan kelompok otot yang membantu
otot respirasi primer pada respirasi paksa. (Sembulingam,2015).
Otot inspirasi dibagi menjadi dua yaitu otot inspirasi primer dan otot inspirasi
aksesorius. Otot inspirasi primer meliputi diafragma yang diinervasi oleh nervus frenikus
dan muskulus interkostalis eksterna yang diinervasi oleh nervus interkostalis. Otot

14
 inspirasi aksesorius yaitu muskulus sternokleidomastoideus, skalenus, serratus anterior,
elevator skapula dan pektoralis merupakan kelompok otot inspirasi aksesorius. Otot
ekspirasi juga dibagi menjadi dua yaitu otot ekspirasi primer dan otot ekspirasi aksesorius.
Otot ekspirasi primer berupa otot-otot interkostalis interna yang diinervasi oleh nervus
interkostalis. Otot ekspirasi aksesorius berupa otot-otot abdominalis (Sembulingam,
2015).

2.4 ventilasi paru, volume paru, dan kapasitas paru

Ventilasi paru merupakan proses siklik yang dilalui oleh udara segar untuk masuk ke
dalam paru-paru dan kemudian udara tersebut dengan jumlah yang sama meninggalkan
paru-paru. Volume paru berupa volume udara yang masuk-keluar paru per menit pada
pernapasan yang tenang. Ventilasi paru juga disebut volume respirasi semenit (respiratory
minute volume; RMV) (Sembulingam, 2013).
Ventilasi merupakan langkah pertama dalam peran paru sebagai organ penukar gas dan
penyuplai kebutuhan jaringan tubuh. Ventilasi adalah suatu proses berurutan inhalasi dan
menghembuskan napas (Laitupa, 2016).
Volume Paru merupakan volume statik udara yang dihirup oleh seseorang. Setiap
volume ini menggambarkan volume udara di dalam paru di bawah kondisi static yang
spesifik (posisi spesifik toraks) (Sembulingam, 2013).
Udara yang bergerak selama bernapas dapat dibagi menjadi empat volume paru: (1)
volume tidal, (2) volume cadangan inspirasi, (3) volume cadangan ekspirasi, dan (4)
volume residu. Volume paru sangat bervariasi sesuai usia, jenis kelamin, tinggi, dan berat
badan, sehingga para klinisi menggunakan algoritma berdasarkan berbagai parameter
tersebut untuk memperkirakan volume paru (Algoritma adalah suatu persamaan atau
rangkaian langkah yang digunakan untuk memecahkan suatu masalah) (Silverthorn, 2014).

Volume Paru terdiri dari empat tipe:

1. Volume tidal,
2. Volume cadangan inspirasi,
3. Volume cadangan ekspirasi,
4. Volume residual (Sembulingam, 2013).
Kapasitas paru adalah suatu kombinasi peristiwa-peristiwa sirkulasi paru atau
menyatakan dua atau lebih volume paru yaitu volume tidal, volume cadangan inspirasi,
dan volume cadangan ekspirasi. Kapasitas paru-paru jumlah dari dua atau beberapa

15
 volume utama. Ada 5 macam kapasitas paru yaitu inspiratory capacity, expiratory
capacity, functional residual capacity, vital capacity dan total lung capacity (Maria,
2015).

Kapasitas merupakan kombinasi dua volume paru atau lebih. Kapasitas paru terdiri dari
empat tipe:

1. Kapasitas inspirasi,
2. Kapasitas vital,
3. Kapasitas residual fungsional,
4. Kapasitas total paru (Sembulingam, 2013).

Spirometri

Pemeriksaan spirometri adalah pemeriksaan untuk mengukur volume paru statik dan
dinamik seseorang dengan alat spirometer. Pada volume paru statis, pemeriksaan yang
dilakukan tidak terkait dengan waktu dan merupakan ukuran dasar untuk menilai volume
udara intra pulmonal. Parameter volume dan kapasitas statis yang paling bermakna dalam
menunjukkan adanya suatu kelainan adalah kapasitas vital, volume residu, kapasitas residu
fungsional dan kapasitas paru total (Bakhtiar, 2016).

2.5 Ruang rugi anatomi dan fisologis

Ruang Rugi
Udara yang masuk dan keluar paru-paru akan membuat “alveolar ventilation” dan
“dead space ventilation/ ruang rugi”. “Alveolar ventilation” yaitu merupakan udara segar
yang dapat mencapai alveoli dan berperan dalam proses pertukaran gas, sedangkan “dead
space ventilation” udara yang tidak berperan dalam proses pertukaran gas. Jumlah udara
dalam dead space ventilation ini sekitar 150 ml atau 1/3 dari volume tidal (Hough, 2015).
Kebanyakan dead space ventilation dibentuk oleh anatomikal dead space (ruang rugi
anatomis), yang merupakan udara yang ada di dalam saluran napas mulai dari hidung
sampai dengan broncheolus terminalis. Udara yang ada di dalam dead space adalah
merupakan udara yang terakhir kali masuk dan yang pertama kali keluar dalam siklus
ventilasi dan yang tidak pernah mencapai alveoli. Alveolar dead space adalah udara yang
mencapai alveoli tetapi tidak dapat mencapai darah, sehingga tidak terjadi proses
pertukaran gas disini. Penjumlahan antara anatomikal dead space dan alveolar dead space
disebut fisiological dead space/ ruang rugi fisiologis (Hough, 2015).

16
 Ventilasi Alveolus
Sesuatu yang paling penting dari sistem ventilasi paru adalah terus-menerus memperbarui
udara dalam area pertukaran gas paru, di mana udara dan darah paru saling berdekatan.
Yang termasuk area-area ini adalah alveoli, kantung alveolus, duktus alveolaris,
bronkiolus respiratorius. Kecepatan udara baru yang masuk pada area ini disebut ventilasi
alveolus. Namun, anehnya selama pernapasan normal dan tenang volume alun nafas hanya
cukup untuk mengisi saluran napas bagian bawah sampai brokiolus terminalis, dengan
hanya sebagian kecil udara inspirasi yang masuk ke dalam alveoli. Oleh karena itu, cara
udara yang baru ini bergerak dari bronkiolus terminalis ke dalam alveoli melalui jarak
yang pendek ini dengan cara berdifusi. Difusi disebabkan oleh gerakan kinetis molekul-
molekul, tiap molekul gas bergerak dengan kecepatan tinggi diantara molekul lainnya.
Kecepatan gerak molekul dalam udara pernapasan demikian besar melalui jarak yang
begitu pendek yaitu dari bronkiolus terminalis ke alveoli di mana gas bergerak hanya
dalam waktu sepersekian detik (Guyton, 2014)

2.6 Traktus respiratorius yang mengalami pertukaran gas dan mekanisme pertukaran gas di
paru dan jaringan
Proses difusi secara sederhana merupakan gerakan molekul-molekul secara acak yang
menjalin jalan ke seluruh arah melalui membran pernapasan dan cairan yang berdekatan.
Setelah alveoli di ventilasi dengan udara segar, langkah selanjutnya dalam proses
pernapasan adalah difusi oksigen dari alveolus ke pembuluh darah paru dan difusi karbon
dioksida dalam arah sebaliknya keluar dari pembuluh darah. Walaupun demikian, dalam
fisiologi pernafasan tidak hanya memerhatikan mekanisme dasar terjadinya difusi tetapi
juga kecepatan difusi. Difusi bergantung pada perbedaan dalam kualitas yang disebut
tekanan parsial. Pada waktu tekanan udara luar suatu atmosfer (760 mmHg), besarnya
tekanan oksigen paru-paru 150 mmHg, di arteri 100 mmHg, di vena 40 mmHg, dan di
jaringan 40 mmHg, sehingga oksigen dapat berdifusi ke sel-sel jaringan tubuh. Proses
difusi berlangsung sederhana, yaitu hanya dengan gerakan molekul-molekul secara bebas
melalui membran sel dari tekanan tinggi ke tekanan rendah (Guyton dan Hall,2014).

Perbedaan tekanan adalah kunci terjadinya pergerakan gas dan bahwa oksigen
“mengalir turun” dari udara luar melalui alveolus dan darah ke dalam jaringan, sedangkan
karbpn dioksida “mengalir turun” dari jaringan ke dalam alveolus. Walaupun demikian,

17
 jumlah kedua gas yang diangkut menuju dan dari jaringan tidak akan cukup seandainya
sekitar 99% oksigen yang larut di dalam darah tidak terikat pada hemoglobin, protein.
Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke jaringan tubuh yang kemudian akan berdifusi
masuk ke sel-sel tubuh untuk digunakan dalam proses respirasi. (Sherwood,2015)

2.7 Faktor yang berpengaruh pada pernafasan

Jenis Kelamin
Perbedaan pria dan wanita dapat dilihat dari genetik, gonad serta fenotip seksnya.
Fenotip seks didefinisikan sebagai karakteristik dari genetalia interna dan juga eksterna
dari laki-laki dan perempuan dimana keduanya berbeda satu sama lain. Salah satunya
adalah perbedaan sistem pernapasan antara pria dan wanita. Wanita memiliki ukuran paru,
fungsi dan kapasitas paru, diameter saluran pernapasan, dan permukaan difusi udara yang
lebih kecil daripada pria bahkan setelah memperhitungkan perbedaan komposisi tubuh.
Perbedaan ini menyebabkan wanita memiliki expiratory flow yang terbatas serta kerja otot
pernapasan yang lebih berat daripada pria pada saat melakukan aktivitas fisik (Sheerwood
et al, 2016).
Umur
Istilah usia diartikan dengan lamanya keberadaan seseorang diukur dalamsatuan waktu
di pandang dari segi kronologik, individu normal yang memperlihatkanderajat
perkembangan anatomis dan fisiologik sama. Usia adalah lama waktu hidup atau ada
(sejak dilahirkan atau diadakan) (Hoetomo, 2015).
Suhu Tubuh
Suhu tubuh didefinisikan sebagai salah satu tanda vital yang menggambarkan status
kesehatan seseorang. Dibandingkan dengan primata lainnya, manusia mempunyai
kemampuan yang lebih besar untuk mentolerer suhu tinggi oleh karena banyaknya kelenjar
keringat, dan kulitnya hanya ditumbuhi oleh rambut halus. Di dalam tubuh energi panas
dihasilkan oleh jaringan aktif terutama dalam otot, kemudian juga dalam alat keringat,
lemak, tulang, jaringan ikat, serta saraf. Energi panas yang dihasilkan didistribusikan ke
seluruh tubuh melalui sirkulasi darah, namun suhu bagian-bagian tubuh tidak merata.
Terdapat perbedaan yang cukup besar (sekitar 4°C) antara suhu inti dan suhu permukaan
tubuh.6,7 Sistem termoregulator tubuh harus dapat mencapai dua gradien suhu yang
sesuai, yaitu: 1) Antara suhu inti dengan suhu per-mukaan, 2) Antara suhu permukaan
dengan suhu lingkungan. Dari keduanya, gradien suhu inti dengan suhu permukaan adalah
yang terpenting untuk kelangsungan fungsi tubuh yang optimal (Yondra et al, 2017).

18
Posisi dan Aktivitas Tubuh
Posisi tubuh yang dialami manusia itu berbeda. Berikut adalah beberapa posisi tubuh
manusia: 1. Posisi berdiri adalah sebuah posisi manusia di mana tubuh berada dalam posisi
tegak dan hanya didukung oleh kaki. Berdiri di tempat adalah sebuah postur berdiri militer,
2. Posisi duduk di mana sesuai dengan ketinggian kursi hingga lengan membentuk huruf
L dan siku berada di samping tubuh. Duduklah dengan punggung lurus, posisi bahu ke
belakang, dan bokong menyentuh bagian belakang kursi. Jaga agar posisi leher dan kepala
tetap lurus namun nyaman. Selain itu, sedikit turunkan dagu dan jaga bahu tetap santai.
Posisikan lutut agar sejajar dengan pinggul. Tapakkan kaki Anda hingga menyentuh lantai,
3. Lari adalah cabang olahraga tertua di dunia. Sebelum menjadi sebuah cabang olahraga,
lari sudah dikenal oleh peradaban-peradaban manusia kuno.Secara awam gerakan jalan
dengan lari tidak ada perbedaan yang berarti. Baik jalan maupun lari adalah gerakan
memindahkan tubuh dari satu titik ke titik lainnya dengan cara melangkahkan kaki secara
bergantian. Jadi pengertian lari juga sama dengan jalan yaitu gerak berpindah tempat atau
memindahkan tubuh daei satu titik ke titik lainnya dengan cara melangkah menggunakan
kaki secara bergantia dan 4. Istirahat dan tidur merupakan kebutuhan dasar yangmutlak
harus dipenuhi oleh semua orang. Dengan istirahat dan tidur yang cukup,tubuh baru dapat
berfungsi secara optimal. Istirahat dan tidur sendiri memiliki makna yang berbeda pada
setiap individu. Secara umum,istirahat berarti suatu keadaan tenang,relaks,tanpa tekanan
emosional,dan bebas dari perasaan gelisah. Jadi,beristirahat bukan berarti tidak melakukan
aktivitas sama sekali. Terkadang,berjalan-jalan di taman juga bisa dikatakan sebagai suatu
bentuk istirahat (Notoatmodjo, 2017).
Emosi, Rasa Sakit, dan Ketakutan
Emosi adalah suatu perasaan atau gejolak jiwa yang muncul di dalam diri seseorangan
sebagai akibat dari adanya rangsangan, baik dari dalam diri sendiri maupun dari luar.
Emosi sangat berhubungan dengan kondisi psikologis dan suasana hati seseorang yang
dinyatakan dalam bentuk perilaku tertentu. Rasa sakit adalah struktural, bukan saja
tanggapan sensorik dari suatu proses nosisepsi, tetapi juga merupakan tanggapan
emosional (psikologik) yang didasari atas pengalaman termasuk pengalaman rasa sakit
sebelumnya. Persepsi rasa sakit menjadi sangat subjektif tergantung kondisi emosi dan
pengalaman emosional sebelumnya. Toleransi terhadap rasa sakit meningkat bersama
pengertian, simpati, persaudaraan, pengetahuan, pemberian analgesik, anisolitik,
antidepresan dan pengurang gejala. Sedangkan toleransi rasa sakit menurun pada keadaaan
marah, cemas, bosan, kelelahan, depresi, penolakan sosial, isolasi mental dan keadaan

19
yang tidak menyenangkan. Kecemasan adalah reaksi terhadap ancaman dari rasa sakit
maupun dunia luar yang tidak siap ditanggulangi dan berfungsi memperingatkan individu
akan adanya bahaya. Kecemasan yang tidak dapat ditanggulangi disebut dengan traumatik.
Kecemasan (ansietas/anxiety) adalah gangguan alam perasaan (affective) yang ditandai
dengan perasaan ketakutan atau kekhawatiran yang mendalam dan berkelanjutan, tidak
mengalami gangguan dalam menilai realitas (Reality Testing Ability/RTA, masih baik),
kepribadian masih tetap utuh(tidak mengalami keretakan
kepribadian/splitting/personality), perilaku dapat terganggu tetapi masih dalam batas
normal (Holstege, 2014).
Status Kesehatan
Hal yang mempengaruhi status kesehatan ialah:
a. Keturunan
Penyakit yang diperoleh seseorangan terjadi karena faktor genetik. Jika orang tua
mereka menderita penyakit tersebut dipastikan anak tersebut menderita penyakit
tersebut.
b. Lingkungan
Banyak sekali penyakit yang disebabkan oleh lingkungan. Biasanya dibawa oleh
perantara. Contoh: flu burung dan chikungunya. Mereka ada karena kondisi
lingkungan yang kurang sehat. Solusinya tentu saja kita harus menjaga kebersihan
lingkungan.
c. Gaya hidup
Banyak sekali penyakit yang terjadi karena pengaruh gaya hidup. Contoh penyakit
yang trend adalag HIV/AIDS dan obesitas yang menyerang anak-anak dan orang
dewasa. Obesitas terjadi karena perilaku hidup yang bermalas-malasan, sedangkan
HIV/AIDS meningkat seiring dengan kebebasan perilaku seksual dan peningkatan
jumlah penggunaan narkoba (Notoatmodjo, 2017).

Ketinggian Tempat

Kita akan merasakan perbedaan kondisi badan saat kita berada di tempat yang
tinggi maupun rendah. Contoh dari tempat yang tinggi kita dapat berpijak pada gunung.
Di gunung keadaan cuaca dan suasananya sangat berbeda dengan tempat rendah yang
normal. Tempat yang tinggi memiliki kadar oksigen yang rendah sehingga jumlah
oksigen yang dihirupkan lebih sedikit. Hal ini menyebabkan sesak napas dan peningkatan
frekuensi pernapasan (Sembulingam, 2015).

20
Asam
Asam adalah substansi yang mengandung 1 atau lebih H+ yang dapat dilepaskan
dalam larutan. Dua tipe asam yang dihasilkan oleh proses metabolik dalam tubuh adalah
menguap dan tak menguap (volatile dan nonvolatile). Asam volatile dapat berubah antara
bentuk cairan maupun gas.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Karena karbondioksida adalah gas yang dapat dikeluarkan melalui paru-pau, maka
karbondioksida sering disebut sebagai asam volatile. Semua sumber-sumber lain dari H+
dianggap sebagai nonvolatile. Asam-asam nonvolatile tak dapat berubah bentuk menjadi
gas untuk bisa dieksresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan melalui ginjal. Sekitar
20.000 mmol asam karbonat dan 80 mmol asam nonvolatile diproduksi oleh tubuh setiap
hari dan dikeluarkan melalui paru-paru dan ginjal secara terpisah (Sembulingam, 2015).

Basa

Kebalikan dari asam, basa adalah substansi yang dapat menangkap atau
bersenyawa dengan ion hidrogen dari sebuah larutan. Basa yang kuat, seperti natrium
hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam.
Basa yang lemah, seperti natrium bikarbonat (NaHCO3), hanya sebagian terurai dalam
larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam. Henderson- hesecbach eqitasion
menggambarkan hubungan antara pH, PaO2 dan PaCO2. Tubuh menggunakan 3
mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.
Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang
dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung

terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu
penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu
larutan penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.
Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan
karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke
dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih

21
 sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah,
maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.

3. Pembuangan karbondioksida.

Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan

terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-
paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). Pusat
pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan
mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat,
kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika
pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi
lebih asam Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat
pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit
(Sembulingam, 2015).

2.8 gangguan pertukaran gas

1. Gangguan Pertukaran Gas
Gangguan pertukaran gas adalah kelebihan atau kekurangan oksigen dan pembuangan
karbondioksida pada membrane kapiler alveolar (Guyton, 2014).
2. Auskultasi
Auskultasi paru adalah mendengarkan suara pada dinding thorax menggunakan
stetoskope karena sistematik dari atas ke bawah dan membandngkan kiri maupun kanan
suara yang didengar adalah (Guyton, 2014).
3. Suara napas normal
3.1 Vesikular : suara napas vesikuler terdengar di semua lapang paru yang normal,
bersifat halus, nada rendah, inspirasi lebih panjang dari ekspiasi (Guyton, 2014).
3.2 Branchovesikular: tedrdengar di daerah percabangan bronchus dan trachea sekitar
sternum dari regio inter scapula maupun ICS 1: 2. Inspirasi sama panjang dengan
ekspirasi (Guyton, 2014).
3.3 Brochial : terdengar di dzerah trachea dan suprasternal notch bersifat kasar, nada
tinggi, inspirasi lebih pendek, atau ekspirasi (Guyton, 2014).
4. Suara nafas tambahan
Pada pernapasan normal tidak ditemukan suara tambahan, jika ditemukan suara
tambahan indikasi ada kelainan,adapun suara tambahan adalah (Guyton, 2014) :

22
 5. Rales/Krakles Bunyi
Gangguan ini dihasilkan oleh exudat lengket saat saluran halus pernapasan
mengembang dan tidak hilang, suruh pasien batuk, sering ditemui pada pasien dengan
peradangan paru seperti TBC maupun pneumonia (Guyton, 2014).
6. Ronchi Bunyi
Gangguan ini memiliki nada rendah, sangat kasar, terdengar baik inspirasi
maupun ekspirasi akibat terkumpulnya secret dalam trachea atau bronchus sering
ditemui pada pasien oedema paru, bronchitis (Guyton, 2014).
7. Wheezing Bunyi
Gangguan ini menimbulkan bunyi ngii yang bisa ditemukan pada fase ekspirasi
maupun ekspirasi akibat udara terjebak pada celah yang sempit seperti oedema pada
brochus (Guyton, 2014).
8. Fleural Friction Rub
Suatu bunyi terdengar kering akibat gesekan pleura yang meradang, bunyi ini
biasanya terdengar pada akhir inspirasi atau awal ekspirasi, suara seperti gosokan
amplas (Guyton, 2014).
9. Vocal resonansi
Pemeriksaan mendengarkan dengan stethoscope secara sistematik disemua
lapang guru, membandingkan kanan dan kiri pasien diminta mengucapkan tujuh puluh
tujuh berulang-ulang (Guyton, 2014). Vokal resonan normal terdengar intensitas dan
kualitas sama antara kanan dan kiri., Bronchophoni terdengar jelas dan lebih keras
dibandingkan sisi yang lain umumnya akibat adanya konsolidasi. Pectorilequy suara
terdengar jauh dan tidak jelas biasanya pada pasien effusion atau atelektasis. Egopony
suara terdengar bergema seperti hidungnya tersumbat
2.9 perbedaan orang normal dan orang yang mengalami kelainan pada sistem respirasi dari segi
anatomi, histologi, fisiologis dan cara pemeriksaannya faal paru
Anatomi dan fisiologi saluran pernapasan terdiri dari :
1. Hidung
Merupakan tempat masuknya udara, memiliki 2 (dua) lubang (kavum nasi) dan
dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Rongga hidung mempunyai permukaan
yang dilapisi jaringan epithelium. Epithelium mengandung banyak kapiler darah dan
sel yang mensekresikan lender. Udara yang masuk melalui hidung mengalami beberapa
perlakuan,

23
seperti diatur kelembapan dan suhunya dan akan mengalami penyaringan oleh rambut
atau bulu-bulu getar (Guyton, 2015).
Hidung berfungsi sebagai jalan napas, pengatur udara, pengatur kelembaban
udara (humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan penyaring udara, indra pencium,
dan resonator suara. Fungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring dilakukan oleh
vibrissa, lapisan lendir, dan enzim lisozim. Vibrisa adalah rambut pada vestibulum nasi
yang bertugas sebagai penyaring debu dan kotoran (partikel berukuran besar). Debu-
debu kecil dan kotoran (partikel kecil) yang masih dapat melewati vibrissa akan
melekat pada lapisan lendir dan selanjutnya dikeluarkan oleh refleks bersin. Jika dalam
udara masih terdapat bekteri (partikel sangat kecil), maka enzim lisozom yang
menghancurkannya (Guyton, 2015).
2. Faring (Tekak)
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan
jalan makanan. Faring atau tekak terdapat dibawah dasar tengkorak, dibelakang rongga
hidung dan mulut setelah depan ruas tulang leher Nasofaring adalah bagian faring yang
terletak di belakang hidung di atas palatum yang lembut. Pada dinding posterior
terdapat lintasan jaringan limfoid yang disebut tonsil faringeal, yang biasanya disebut
sebagai adenoid. Jaringan ini kadang-kadang membesar dan menutup faring. Tubulus
auditorium terbuka dari dinding lateral nasofaring dan melalui tabung tersebut udara
dibawa kebagian tengah telinga. Nasofaring
dilapisi membran mukosa bersilia yang merupakan lanjutan membran yang dilapisi
bagian hidung. Orofaring terletak di belakang mulut di bawah palatum lunak, dimana
dinding lateralnya saling berhubungan. Diantara lipatan dinding ini, ada yang disebut
arkus palato-glosum yang merupakan kumpulan jaringan limfoid yang disebut tonsil
palatum (Sherwood, 2013).
3. Laring (Pangkal Tenggorokan)
Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara yang
terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk
kedalam trakea dibawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah
empang tenggorok yang disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang
berfungsi pada waktu kita menelan makanan manutupi laring (Pearce, 2010).
Laring terdiri atas dua lempeng atau lamina yang tersambung di garis tengah.
Di tepi atas terdapat lekuk berupa V. Tulang rawan krikoid terletak di bawah tiroid,
bentuknya seperti cincin mohor dengan mohor cincinnya di sebelah belakang (ini

24
adalah tulang rawan satu-satunya yang berbentuk lingkaran lengkap). Tulang rawan
lainnya ialah kedua rawan tiroid terdapat epiglotis, yang berupa katup tulang rawan dan
membantu menutup laring sewaktu orang menelan, laring dilapisi oleh selaput lendir
yang sama dengan yang di trakea, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang dilapisi
selepitelium berlapis (Pearce, 2010).
4. Trachea (Batang Tenggorokan)
Dindingnya terdiri atas epitel, cincin tulang rawan yang berotot polos dan
jaringan pengikat. Pada tenggorokan ini terdapat bulu getar halus yang berfungsi
sebagai penolak benda asing selain gas (Pearce, 2010). Trakea berjalan dari laring
sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempati ini bercabang dua
bronkus. Trakea tersusun atas enam belas sampai dua puluh lingkaran tangan lengkap
berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaring fibrosa dan yang
melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakea, selain itu juga memuat beberapa
jaringan otot. Trakea dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan
sel cangkir. Jurusan silia ini bergerak keatas ke arah laring, maka dengan gerakan debu
dan butir-butir halus lainnya yang terus masuk bersama dengan pernapasan, dapat
dikeluarkan. Tulang rawan yang gunanya mempertahankan agar trakea tetap terbuka,
di sebelah belakangnya tidak tersambung, yaitu di tempat trakea menempel pada
esofagus, yang memisahkannya dari tulang belakang (Pearce,2010).
5. Bronkhus (Pembuluh Napas)
Bronchus merupakan cabang batang tenggorokan. Cabang pembuluh napas
sudah tidak terdapat cicin tulang rawan. Gelembung paru-paru, berdinding sangat
elastis, banyak kapiler darah serta merupakan tempat terjadinya pertukaran oksigen dan
karbondioksida (Pearce, 2010).

6. Alveolus
Alveolus merupakan saluran akhir dari alat pernapasan yang berupa
gelembung-gelembung udara. Dindingnya tipis, lembap, dan berlekatan erat dengan
kapiler-kapiler darah. Alveolus terdiri atas satu lapis sel epitelium pipih dan di sinilah
darah hampir langsung bersentuhan
dengan udara. Adanya alveolus memungkinkan terjadinya perluasan daerah permukaan
yang berperan penting dalam pertukaran gas O2 dari udara bebas ke sel-sel darah dan
CO2 dari sel-sel darah ke udara (Sherwood, 2013).

25
 Sumber : Watson.R. Anatomi Dan Fisiologi. Ed 10. Buku Kedokteran ECG. Jakarta,2002.
Hal 303
Paru-paru adalah dua organ yang berbentuk seperti bunga karang besar yang
terletak di dalam torak pada sisi lain jantung dan pembuluh darah besar. Paru paru
memanjang mulai dari dari akar leher menuju diagfragma dan secara kasar berbentuk
kerucut dengan puncak di sebelah atas dan alas di sebelah bawah. Diantara paru-paru
mediastinum, yang dengan sempurna memisahkan satu sisi rongga torasik sternum di
sebelah depan. Di dalam mediastinum terdapat jantung, dan pembuluh darah besar,
trakea dan esofagus, dustuk torasik dan kelenjar timus. Paru-paru dibagi menjadi
lobus-lobus. Paru-paru sebelah kiri mempunyai dua lobus, yang dipisahkan oleh
belahan yang miring. Lobus superior terletak di atas dan di depan lobus inferior yang
berbentuk kerucut. Paru-paru sebelah kanan mempunyai tiga lobus. Lobus bagian
bawah dipisahkan oleh fisura oblik dengan posisi yang sama terhadap lobus inferior
kiri. Sisa paru lainnya dipisahkan oleh suatu fisura horisontal menjadi lobus atas dan
lobus tengah. Setiap lobus selanjutnya dibagi menjadi segmensegmen yang disebut
bronko-pulmoner, mereka dipisahkan satu sama lain oleh sebuah dinding jaringan
koneknif , masing-masing satu arteri dan satu vena. Masing-masing segmen juga
dibagi menjadi unit-unit yang disebut lobules (Thomson JC et all, 2019)
Fungsi utama paru adalah sebagai alat pernapasan yaitu melakukan pertukaran udara
(ventilasi), yang bertujuan menghirup masuknya udara dari atmosfer kedalam paru-
paru (inspirasi) dan mengeluarkan udara dari alveolar ke luar tubuh (ekspirasi)
(Guyton, 2015).

26
 Sumber : Price.S.A, Wilson.L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit Bagian
2 edisi 4. Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1995. Hal 646.
Secara anatomi, fungsi pernapasan ini dimulai dari hidung sampai ke parenkim paru.
Secara fungsional saluran pernapasan dibagi atas bagian yang
berfungsi sebagai konduksi (pengantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai
respirasi (pertukaran gas). Pernapasan dapat berarti pengangkutan oksigen (O2) ke sel
dan pengangkutan CO2 dari sel kembali ke atmosfer. Proses ini terdiri dari 4 tahap yaitu
(Guyton, 2015);
a) Pertukaran udara paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara ke dan dari
alveoli. Alveoli yang sudah mengembang tidak dapat mengempis penuh, karena masih
adanya udara yang tersisa didalam alveoli yang tidak dapat dikeluarkan walaupun
dengan ekspirasi kuat. Volume udara yang tersisa ini disebut volume residu. Volume
ini penting karena menyediakan O2 dalam alveoli untuk mengaerasikan darah.
b) Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.
c) Pengangkutan O2 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh menuju ke dan
dari sel-sel.
d) Regulasi pertukaran udara dan aspek-aspek lain pernapasan.
Dari aspek fisiologis, ada dua macam pernapasan yaitu (Sherwood, 2013);
a) Pernapasan luar (eksternal respiration) yaitu penyerapan O2 dan pengeluaranCO2
dalam paru-paru.
b) Pernapasan dalam (internal respiration) yang aktifitas utamanya adalah
pertukaran gas pada metabolisme energi yang terjadi dalam sel.
Untuk melakukan tugas pertukaran udara, organ pernapasan disusun oleh beberapa
komponen penting antara lain :
a. Dinding dada yang terdiri dari tulang, otot dan saraf perifer
b. Parenkim paru yang terdiri dari saluran nafas, alveoli dan pembuluh
darah.

27
 c. Pleura viseralis dan pleura parietalis.
d. Beberapa reseptor yang berada di pembuluh arteri utama. Sebagai organ pernapasan
dalam melakukan tugasnya dibantu oleh sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pusat.
Sistem kardiovaskuler selain mensuplai darah bagi paru (perfusi), juga dipakai sebagai
media transportasi O2 dan CO2 sistem saraf pusat berperan sebagai pengendali irama
dan pola pernapasan (Guyton, 2015).
Dalam mekanika pernapasan terdapat tiga tekanan yang berperan penting dalam
ventilasi (Sherwood, 2013) :
1. Tekanan atmosfer (760 mmHg) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh
berat udara di atmosfer pada benda di permukaan bumi. Tekanan atmosfer
berkurang seiring dengan penambahan ketinggian diatas permukaan laut karna
lapisan-laisan dipermukaan bumi juga semakin menipis.
2. Tekanan intra-alveolus/ intrapulmonal (760 mmHg) adalah tekanan di
dalam alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran
napas penghantar, udara cepat mengalir menuruni gradien tekanannya setiap
etekanan intra-alveolus berbeda dari atmosfer;udara terus mengalir sampai kedua
tekanan seimbang (ekuilibrium).
3. Tekanan intrapleura (756 mmHg) adalah tekanan didalam kantung
pleura. Ditimbulkan dari luar paru didalam rongga thoraks.
Alat Pemeriksaan Fungsi Paru-paru
Pemeriksaan fungsi paru-paru dapat dilakukan dengan berbagai macam cara,
antara lain:
1. Radiografi Dada
Radiografi dada adalah film posteronanterior berukuran penuh dengan jarak
standar, yang diambil dan diproses sesuai anjuran ILO, berperan penting dalam
pencegahan dan deteksi dini penyakit akibat kerja pada alveoli paru. Meskipun secara
teoritis mudah, namun sulit untuk dapat konsisten dalam menghasilkan film sinar X
dengan kualitas standar yang baik, juga karena langkanya radiografer yang ahli
(Sembulingan, 2015).
2. Riwayat medis dan pekerjaan serta pemeriksaan fisik
Riwayat medis dengan penekanan khusus pada pekerjaan masa lalu dan saat ini
serta hubungannya dengan gejala-gejala yang diperiksa adalah penting untuk tujuan
diagnosis banding. Dari riwayat pekerjaan/ medis dapat pula diperkirakan waktu yang

28
diperlukan antara paparan dan timbul gejala. Dengan demikian dapat pula menilai
beratnya penyakit (Sembulingan, 2015).
3. Uji Fungsi Paru-paru
Uji fungsi paru merupakan uji yang paling sederhana dan murah, terbukti dapat
diandalkan untuk tujuan epidemiologis dan program skrining. Alat penguji fungsi paru
antara lain :
a. Spirometer
Spirometer ada dua jenis yaitu spirometer resister dan spirometer hutchinson.
Alat ini dapat digunakan untuk melakukan berbagai uji tetapi yang paling bermanfaat
dan dapat diulang adalah ekspirasi paksa dalam satu detik dan FCV1 dan kapasitas vital
paksa (FVC) dimana vlolume udara yang dapat dihembuskan secara kuat dari paru
setelah pernafasan maksimal. Meskipun demikian, umur, tinggi badan, dan terutama
kebiasaan merokok sangat mempengaruhi (Sembulingan, 2015).
b. Pengukuran Kecepatan Aliran Puncak
Kecepatan aliran puncak (PFR=peak flow-rate) adalah kecepatan maksimum
aliran ekspirasi selama ekshalasi paksa. Pemeriksaan iniadalah pengganti uji FEV1
yang bermanfaat bila diperlukan pembacaan serial yang sering. Korelasi antara hasil
pengukuran aliran puncak dan nilai FEV1 sangat tinggi, tetapi perlu dikoreksi terhadap
tinggi badan, umur dan kebiasaan merokok (Sembulingan, 2015).
c. Pengukuran Transfergas
Pengukuran transfer gas memerlukan peralatan yang lebih mahal dan lebih
daripada pengukuran spirometer sederhana dan PFR. Uji untuk pengukuran transfer gas
biasanya dilakukan dengan tarikan nafas tunggal menggunakan 0,25-0,30% karbon
monoksida dan 212% helium, serta mengukur volume paru-paru. Hasil pengukuran ini
harus dikoreksi terhadap usia, tinggi badan dan kebiasaan merokok (Sembulingan,
2015).
d. Kegunaan Pemeriksaan Fungsi Paru
Kegunaan pemeriksaan fungsi paru adalah:
(1) Untuk megidentifikasikan penyakit respiratorius sesak nafas.
(2) Untuk mengidentifikasikan jenis gangguan fungsi pernapasan sebagai
alat diagnosis.
(3) Untuk menentukan derajat kelainan paru.

29
2.10 Mekanisme pengaturan nafas

Ventilasi pulmonal atau biasa disebut dengan bernapas meruakan proses

pemindahan udara dari dan ke paru-paru. Proses bernapas terdiri dari dua fase yaitu
inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi merupakan periode atau fase ketika udara yang banyak
menganduk oksigen masuk ke dalam paru-paru. Inspirasi terjadi ketika tekanan alveoli
berada lebih kecil di bawah tekanan atmosfer. Inspirasi melibatkan otot diafragma
untuk bekerja. Otot diafragma memiliki struktur anatomi berbentuk melengkung dan
melekat pada iga paling bawah dan otot interkosta eksterna. Saat berkontraksi,
diafragma menjadi datar dan menekan di bawahnya yaitu pada isi abdomen dan
mengangkat iga. Kontraksi inilah yang menyebabkan membesarnya rongga toraks dan
paru-paru. Meningkatnya ukuran dada menyebabkan menurunnya tekanan intrapleura
sehingga paru-aru menjadi mengembang. Mengembangnya paru-paru berakibat pada
penurunan tekanan alveolus sehingga udara bergerak menurut gradient tekanan dari
atmosfer ke dalam paru-paru (Mustikawati, 2017).

Ekspirasi merupakan periode udara meninggalkan paru-paru lalu dikeluarkan

sebagai hasil dari pernapasan. Selama ernapasan biasa, ekspirasi merupakan proses
pasif yang tidak terdapat kontraksi otot-otot aktif. Ekspirasi terjadi ketika tekanan
alveolus lebih tinggi dari tekanan atmosfer. Pada akhir inspirasi otot-otot respirasi
mengalami fase istirahat, membiarkan elastisitas paru dan rongga dada untuk mengisi
volume paru. Relaksasi diafragma dan otot interkosta eksterna mengakibatkan recoil
elastic dinding dada dan paru, sehingga udara bergerak dari paru-paru ke atmosfer
(Mustikawati, 2017).

Respirasi bukan hanya proses memasukkan dan mengeluarkan udara pernapasan.

Namun, dalam proses respirasi juga terdapat mekanisme pengendalian napas.
Pengendalian napas perlu diperhatikan karena hal ini dapat memengaruhi kecepatan,
irama, dan menentukan normal tidaknya pernapasan yang dilakukan. Pengendalian
napas dibagi atas dua mekanisme yaitu pengendalian oleh saraf dan pengendalian napas
oleh kimia. Proses inspirasi dan ekspirasi ini dapat menghasilkan irama dan kecepatan
pernapasan yang mana harus selalu dikontrol agar menghasilkan pernapasan normal.
Pengendalian pernapasan dapat diartikan sebagai reson dalam tubuh untuk
mengendalikan laju pernapasan secara refleks maupun sadar. Pengendalian melalui
sistem saraf dipusatkan ada medulla oblongata yang secara otomatis menyalukan

30
 impuls eferen ke otot pernapasan. Setelah itu, impuls diantar ke diafragma oleh saraf
frenikus dan berjalan ke daerah toraks melalui saraf interkostalis yang akan merangsang
otot diafragma. Sedangkan pengendalian kimiawi mempengaruhi laju dan kedalaman
pernapasan yaitu terdiri atas perubahan kadar oksigen, karbondioksida, dan ion-ion
hydrogen dalam arteri.

2.11 Pengaruh olahraga pada sistem respirasi

Olahraga adalah budaya manusia, artinya tidak dapat disebut ada kegiatan olahraga
apabila tidak ada facktor manusia yang berperan secara ragawi/pribadi melakukan
aktivitas/kegiatan olahraga itu. Perkataan “olahraga” mengandung arti akan adanya
sesuatu yang berhubungan dengan peristiwa mengolah yaitu mengolah raga atau
mengolah jasmani. Definisi atau batasan tentang olahraga itu sendiri masih belum tegas,
akibatnya terdapat bermacam-macam batasan, definisi ataupun deskripsi mengenai
pengertian apa itu “Olahraga”. Dari sudut pandang Fisiologi Olahraga, Olahraga adalah
serangkaian gerak raga yang teratur dan terencana yang dilakukan orang dengan sadar
untuk meningkatkan kemampuan fungsionalnya, sesuai dengan tujuannya melakukan
olahraga (Giriwijoyo, 2017).
Olahraga adalah aktivitas gerak manusia menurut teknik tertentu, dalam
pelaksanaannya terdapat unsur bermain, ada rasa senang, dilakukan pada waktu luang,
dan kepuasan tersendiri. Manusia sendiri adalah mahkluk hidup yang aktivitasnya
sangat tinggi. Rutinitas yang sangat tinggi tersebut harus ditunjang dengan kondisi
psikologis dan fisik tubuh yang seimbang. Keseimbangan kondisi fisik dan psikologis
tersebut dapat dicapai dengan usaha manusia melalui aktivitas olahraga dan rekreasi
yang bertujuan mengurangi tegangan-tegangan pada pikiran (refreshing dan relaksasi).
Olahraga pada hakikatnya adalah proses pendidikan yang memanfaatkan aktivitas fisik
untuk menghasilkan perubahan holistik dalam kualitas individu, baik dalam hal fisik,
mental, serta emosional. Olahraga memperlakukan seseorang sebagai sebuah kesatuan
utuh, mahluk total, daripada hanya menganggapnya sebagai seseorang yang terpisah
kualitas fisik dan mentalnya (Giriwijoyo, 2017).
Olahraga yang dilakukan secara teratur dengan takaran yang cukup akan
menyebabkan perubahan sebagai berikut:
1. Perubahan pada Jantung
Jantung akan bertambah besar dan kuat sehingga daya tampung besar dan
denyutan kuat. Kedua hal ini akan meningkatkan efisiensi kerja jantung. Dengan

31
 efisiensi kerja yang tinggi, jantung tak perlu berdenyut terlalu sering. Pada orang yang
tidak melakukan olahraga, denyut jantung rata-rata 80 kali per menit, sedang pada
orang yang melakukan olahraga teratur, denyut jantung rata-rata 60 kali per menit.
Dengan demikian dalam satu menit dihemat 20 denyutan, dalam satu jam 1200
denyutan, dan dalam satu hari 28.800 denyutan. Penghematan tersebut menjadikan
jantung awet, dan boleh diharap hidup lebih lama dengan tingkat produktivitas yang
tinggi (Anggriawan, 2015).
2. Perubahan pada Pembuluh darah
Elastisitas pembuluh darah akan bertambah karena berkurangnya timbunan lemak
dan penambahan kontraksi otot dinding pembuluh darah. Elastisitas pembuluh darah
yang tinggi akan memperlancar jalannya darah dan mencegah timbulnya hipertensi.
Disamping elastisitas pembuluh darah yang meningkat, pembuluh-pembuluh darah
kecil (kapiler) akan bertambah padat pula. Penyakit jantung koroner dapat diatasi dan
dicegah dengan mekanisme perubahan ini. Kelancaran aliran darah juga akan
mempercepat pembuangan zat-zat lelah sebagai sisa pembakaran sehingga bisa
diharapkan pemulihan kelelahan yang cepat (Anggriawan, 2015).
3. Perubahan pada Paru
Elastisitas paru akan bertambah sehingga kemampuan berkembang kempis juga
akan bertambah. Selain itu jumlah alveoli yang aktif (terbuka) akan bertambah dengan
olahraga teratur. Kedua hal diatas akan menyebabkan kapasitas penampungan dan
penyaluran oksigen ke darah akan bertambah. Pernafasan bertambah dalam dengan
frekuensi yang lebih kecil. Bersamaan dengan perubahan pada jantung dan pembuluh
darah, ketiganya bertanggung jawab untuk penundaan kelelahan (Anggriawan, 2015).
4. Perubahan pada Otot
Kekuatan, kelentukan, dan daya tahan otot akan bertambah. Hal ini disebabkan oleh
bertambah besarnya serabut otot dan meningkatnya sistem penyediaan energi di otot.
Lebih dari itu perubahan pada otot ini akan mendukung kelincahan gerak dan
kecepatan reaksi, sehingga dalam banyak hal kecelakaan dapat dihindari
(Anggriawan, 2015).

2.12 Mekanisme tersedak, batuk, sesak nafas dan bersendawa

a. Batuk
Pada saluran napas dapat mengalami gangguan yang menyebabkan suatu peristiwa
salah satunya batuk. Epitel trakea, bronkus, dan bronkiolus disuplai dengan ujung

32
saraf sensoris, disebut reseptor iritan pulntonal, yang terangsang oleh berbagai
peristiwa. Keadaan ini menyebabkan batuk dan bersin (Guyton dan Hall, 2014).
Refleks batuk terjadi akibat terangsangnya reseptor batuk yang terdapat di saluran
nafas ataupun di luar saluran nafas oleh rangsangan yang bersifat kimiawi maupun
mekanis (Purwanto et al, 2018). Batuk menjadi patologis bila dirasakan sebagai
gangguan. Batuk seperti itu sering merupakan tanda suatu penyakit di dalam atau
diluar paru dan kadang berupa gejala awal dari suatu penyakit (Purwanto et al,
2018).
Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan ringan, sehingga bila
terdapat benda asing atau penyebab iritasi lainnya walaupun dalam jumlah yang
sangat sedikit akan menimbulkan refleks batuk (Guyton dan Hall, 2014). Seluruh
permukaan saluran napas, baik dalam hidung maupun dalam saluran napas bagian
bawah sampai sejauh bronkiolus terminalis, dilapisi oleh epitel bersilia, dengan kira-
kira 200 silia pada setiap sel epitel. Silia ini terus-menerus "mendorong" dengan
kecepatan 10-20 x/detik (Guyyon dan Hall, 2014).
Dengan demikian, silia dalam paru mendorong ke arah atas, sedangkan silia
dalam hidung mendorong ke arah bawah. Dorongan yang terus-menerus ini
menyebabkan selubung mukus ini mengalir dengan lambat, pada kecepatan
beberapa milimeter per menit, ke arah faring. Kemudian mukus dan partikel-partikel
yang dijeratnya ditelan atau dibatukkan keluar (Guyton dan Hall, 2014).
b. Tersedak
Tersedak merupakan kondisi gawat darurat yang harus cepat ditangani. Bila
dibiarkan terlalu lama tubuh bisa mengalami kekurangan oksigen (hipoksia) dan
dapat mengakibatkan kematian. Tersedak dapat terjadi pada Anak dan Bayi,
berbagai jenis benda yang dapat mengakibatkan anak dan bayi tersedak yaitu,
makanan, minuman, buah, permen, mainan dan lain-lain (Palimbunga et al, 2017).
Tersedak (choking) merupakan suatu keadaan masuknya benda asing
(makanan, mainan, dll) ke dalam jalan napas sehingga menimbulkan gawat napas.
Benda asing dapat menyebabkan penyumbatan yang ringan atau berat. Penolong
harus segera melakukan penangan jika korban terdak menunjukkan tanda-tanda
penyumbatan yang berat yaitu tanda-tanda pertukaran udara yang buruk dan
kesulitab bernapas, antara lain batuk tanpa suara, kebiruan, ketidakmampuan untuk
berbicara atau bernapas (Ain, 2019).

33
 Pada dasarnya tersedak memilik 2 jenis yaitu tersedak sebagian (partial/mild)
dan tersedak total (total blockage/severe). Tersedak sebagian artinya benda asing
yang masuk hanya menyumbat sebagian dari jalan napas, masih ada sedikit celah
untuk masuknya udara. Yang paling berat adalah tersedak total dimana benda asing
yang masuk sudah menutup semua bagian jalan napas korban, sehingga korban
menjadi jatuh tidak sadarkan diri (Ain, 2019).
c. Sesak Napas
Berbagai penyakit paru masih akan menjadi masalah kesehatan dimasyarakat.
Morbiditas penyakit infeksi paru dan saluran napas masih amat tinggi dan penyakit
paru ini menjadi salah satu penyebab kematian di masyarakat (Hasanah et al, 2016).
Sesak napas atau dyspnea adalah keadaan sulit bernapas dan merupakan gejala
utama dari penyakit kardiopulmonal (Laksana dan Berawi, 2016).
Jika kemampuan dinding thoraks atau paru untuk mengembang mengalami
penurunan sedangkan tahanan saluran pernapasan meingkat, maka otot pernapasan
memerlukan tenaga guna. Memberikan perubahan volume serta tambahan tenaga
yang diperlukan untuk kerja pernapasan. Hal ini berakibat pada meningkatnya
kebutuhan oksigen. Jika paru tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen, akan
timbul sesak napas (Muttaqin, 2015)
d. Bersendawa
Bersendawa adalah sebuah tanda yang tidak berbahaya dimana adanya gas
dalam perut kita sedang membuang kelebihan udara yang ditelan yang terperangkap
dalan pencernaan kita (Smith dan Egan, 2018). Sendawa juga dapat terjadi
diakibatkan tubuh mengalami beberapa penyakit salah satunya dyspepsia. Dyspepsia
mengacu pada sekelompok gejala yang berasal dari saluran cerna meliputi nyeri
epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang,
kembung, mual, muntah, dan sendawa (Miwa et al, 2014).
Penyebab sendawa adalah jenis makanan yang berlemak dan pedas susah
untuk dicerna. Sendawa menunjukkan gas perut terdorong ke mulut. Kalau tidak bisa
bersendawa kemungkinan lambung akan terasa penuh sehingga menyebabkan mual
dan muntah (Sukanta, 2014). Bersendawa berlebihan juga bisa menandakan
gangguan kantung empedu atau bahkab kanker esofagus atau kolon (Smith dan
Egan, 2018).

34
 BAB III
METODE
3.1 Skenario
Seorang mahasiswa baru FKG univ Jember, Bayu, dari Semarang, setiap malam mengalami sesak
nafas/dyspnoe di kamar kosnya, sehingga ia merasa tidak bisa belajar karena terganggu. Jika
berbaring terdengar suara whizing yang menjengkelkannya. Frekuensi nafasnya menjadi 40x/menit
dengan pola pendek. Kadang untuk bernafas, Bayu harus menarik nafas dalam agar kebutuhan oksigen
tercukupi sehingga bagian perut, dada dan leher-punggungnya terasa kaku dan sakit menjelang pagi.
Jelaskan bagaimana mekanisme bernafas normal. Dan Jelaskan mengapa terjadi fenomena di atas
pada Bayu?

35
3.2 Mapping

Sistem
respiratorius

Ventilasi Paru

Inspirasi Ekspirasi

Wheezing
Kecepatan tinggi
dan tekanan besar

Otot
Diafragma

36
3.3 Learning Objective

1. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami anatomi fisiologis traktus respiratorius

2. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami mekanisme inspirasi dan eskpirasi
3. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami otot yang bekerja pada inspirasi dan
ekspirasi
4. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami ventilasi paru, volume paru, dan kapasitas
paru
5. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami ruang rugi anatomi dan fisiologis
6. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami traktus respiratorius yang mengalami
pertukaran gas dan mekanisme pertukaran gas di paru dan jaringan
7. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami faktor yang berpengaruh pada pernafasan
8. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami gangguan pertukaran gas
9. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami perbedaan orang normal dan orang yang
mengalami kelainan pada sistem respirasi dari segi anatomi, histologi, fisiologis dan
cara pemeriksaannya faal paru
10. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami mekanisme pengaturan nafas
11. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami pengaruh olahraga pada sistem respirasi
12. Mahasiswa mampu mengkaji dan memahami mekanisme tersedak, batuk, sesak nafas
dan bersendawa

37
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Anatomi fisiologis traktus respiratorius

4.1.1 Pengertian Traktus Respiratorius
Respirasi (pernapasan) merupakan suatu proses untuk mengambil oksigen
dan megeluarkan karbon dioksida dari dalam tubuh. Pada proses respirasi ini
terdapat bagian tubuh yang berfungsi sebagai tempat lintasan dan tempat
pertukaran gas yang diperlukan untuk proses pernapasan yang disebut traktus
respiratorius (Sembulingam, 2015).
Traktus respiratorius merupakan struktur anatomis yang dilewati udara
untuk mengalir masuk dan keluar. Traktus respiratorius ini terdiri dari hidung,
faring, laring, trakea, bronkus, dan paru-paru (Sembulingam, 2015). Traktus
respirasi dibagi menjadi dua bagian yaitu traktus respirasi atas yang terdiri dari
rongga hidung, faring, dan laring. Traktus respirasi bawah terdiri dari trakea,
bronkus, dan paru. Traktus respirasi bawah juga dikenal sebagai bagian torasik
sistem respirasi karena letaknya tertutup dalam toraks (Silverthorn, 2014).
4.1.2 Traktus Respiratorius Atas
4.1.2.1 Rongga hidung
Hidung merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai 2 kavum
nasi, dipisahkan oleh septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang
berguna untuk menyaring udara, debu, dan kotoran-kotoran yang masuk ke
dalam lubang hidung (Mustikawati, 2017).
Pada rongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat kaya akan
pembuluh darah, bersambung dengan lapisan faring dan selaput lendir semua
sinus yang mepunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Daerah
pernapasan dilapisi epitelium silinder dan epitel berambut yang mengandung
sel cangkir atau sel lendir. Sewaktu udara melalui hidung, udara disaring oleh
bulu-bulu yang terdapat di dalam vestibulum. Karena kontak dengan
permukaan lendir yang dilaluinya, udara menjadi hangat, dan karena
penguapan air dari permukaan selaput lendir, udara menjadi lembab (Pearce,
2016).
Fungsi hidung :
1. Bekerja sebagai saluran udara pernafasan

38
 2. Sebagai penyaring udara pernafasan yang dilakukan oleh bulu hidung
3. Dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa
4. Membunuh kuman-kuman yang masuk (Mustikawati, 2017).
4.1.2.2 Faring
Faring (Tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak
sampai persambungannya esofagus pada ketinggian tulang rawan krikoid.
Faring terletak dibelakang rongga hidung (nasofaring), mulut (orofaring),
dan laring (faring-laringeal) (Pearce,2016).
Rongga faring terbagi menjadi 3 bagian:
1. Nasopharing
Merupakan faring bagian atas yang berhubungan dengan rongga hidung
interna. Pada bagian ini terdapat muara tuba eustachius yang berfungsi
menyeimbangkan tekanan pada membran timpani
2. Oropharing
Merupakan bagian tengah faring antara palatum lunak dan tulang hyoid
(dibelakanng rongga mulut). Reflek menelan berawal dari orofaring
menimbulkan pergerakan makanan terdorong masuk ke saluran pencernaan
(esophagus) dan secara stimulan katup menutup laring untuk mencegah
makanan masuk ke saluran pernafasan.
3. Laringopharing
Merupakan posisi terendah dari faring. Pada bagian bawahnya sistem
respirasi menjadi terpisah dari sistem digestive. Makanan masuk ke bagian
belakang esophagus dan udara masuk bagian depan (laring) (Mustikawati,
2017).
4.1.2.3 Laring
Laring (tenggorokan) terletak di depan bagian terendah faring
memisahkannya dari kolumna vertebra. Laring terdiri atas kepingan tulang
rawan yang diikat bersama oleh ligamen dan membran. Yang terbesar
diantaranya ialah tulang rawan tiroid, dan di sebelah depannya terdapat
benjolan subkutaneus yang dikenal sebagai jakun. Tepatnya di sebelah
depan leher. Tulang rawan krikoid terletak dibawah tiroid, bentuknya
seperti cincin (Pearce, 2016).
Pada puncak tulang rawan tiroid terdapat epiglotis, yang berupa katup
tulang rawan dan membantu menutup laring sewaktu menelan. Terdapat

39
 pita suara di dalam laring. Suara dihasilkan karena getaran pita yang
disebabkan oleh udara yang melalui glotis. Beberapa otot yang terkait pada
laring mengendalikan suara, dan uga menutup lubang atas laring sewaktu
menelan (Pearce, 2016).
Laring merupakan saluran pernafasan yang terletak antara orofaring
dengan trachea. Laring tersusun atas 9 kartilago (6 kartilago kecil dan 3
kartilago besar). Kartilago terbesar adalah kartilago thyroid yang di
dalamnya terdapat pita suara. Sedikit dibawah kartilago tiroid terdapat
kartilago krikoid. Fungsi utama dari laring adalah untuk vokalisasi. Laring
juga melindungi saluran nafas bagian bawah dari obstruksi benda asing dan
memudahkan batuk (Mustikawati, 2017).

4.1.3. Traktus Respiratorius Bawah

4.1.3.1 Trakea
Trakea (batang tenggorokan) memiliki panjang 9 cm. Trakea berjalan
dari laring sampai setinggi vertebra torakalis kelima dan di tempat ini
bercabang menjadi dua bronkus (bronki). Trakea dilapisi oleh selaput lendir
yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel cagkir atau sel lendir. Silia ini
bergerak menuju ke atas ke arah laring, maka dengan geraka silia ini debu
dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersama dengan pernapasan
dapat dikeluarkan (Pearce, 2016).
Trakea tersusun atas 15-20 cincin kartilago berbentuk huruf C yang
berperan untuk mempertahankan lumen trakea tetap terbuka.trakea dilapisi
oleh mukosa dan jaringan submukosa dan adventitia. Epitel mukosa
megandung sel-sel goblet yang memproduksi mucus dan epitel bersilia
yang berfungsi menyapu partikel yang lolos dari hidung. Lapisan
submukosa merupakan lapisan di bawah mukosa yang terdiri dari jaringan
konektif yang mengandung kelenjar seromukus untuk memproduksi mucus
(Mustikawati, 2017).
4.1.3.2 Bronkus
Trakea bercabang 2 menjadi 2 buah bronkus primer atau utama yang
dinamakan bronkus kanan dan bronkus kiri. Setiap bronkus primer masuk
ke dalam paru-paru dan bercabang menjadi bronkus sekunder atau lobaris.
Bronkus sekunder bercabang menjadi bronkus tertier atau segmental.

40
 Dalam paru kanan terdapat sepuluh bronkus tertier dan dalam paru kiri
terdapat delapan bronkus tertier (Sembulingam, 2015).
Bronkus tertier bercabang beberapa kali dengan panjang dan diameter
yang semakin kecil menjadi beberapa turunan bronkiolus. Ketika
diameternya mencapai 1 mm atau kurang, bronkiolus tersebut dinamakan
bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis akan berlanjut atau bercabang
menjadi bronkiolus respiratorius yang memiliki diameter 0,5 mm
(Sembulingam, 2015).
Bronkus yang merupakan percabangan dari belahan dua trakea pada
ketinggian kira-kira vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa
dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus ini
berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampak paru-paru. Bronkus
kanan lebih pendek daripada bronkus kiri dan bercabang menjadi bronkus
lobus atas dan bronkus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih
langsing daripada yang kanan, dan berjalan dibawah arteri pulmonalis
sebelum dibelah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan
bawah (Pearce, 2016). Bronkus membentuk cabang-cabang (bronkiolus)
yang memiliki dinding otot yang dapat berkontraksi untuk menyempitkan
jalan nafas (Mustikawati, 2017).
4.1.3.3 Paru-paru
Paru-paru merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi
rongga dada, terletak di sebelah kanan dan kiri, pada bagian tengah
dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darahnya. Paru-paru adalah
organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) di atas. Paru-paru
mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga, permukaan dalam
yang memuat tampuk paru-paru, sisi belakang yang menyentuh tulang
belakang, dan sisi depan yang menutupi sebagian sisi depan jantung
(Pearce, 2016).
Paru-paru dibagi menjadi belahan atau lobus oleh fisura. Paru paru
kanan memiliki 3 lobus dan paru-paru kiri memiliki 2 lobus. Setiap lobus
tersusun atas lobula. Sebuah pipa bronkial kecil masuk ke dalam setiap
lobula dan semakin bercabang, semakin menjadi tipis dan akhirnya menjadi
kantong kecil-kecil, yang merupakan kantong-kantong udara paru-paru
(alveoli). Kantong udara ini terdiri atas satu lapis tunggal selepitelium pipih,

41
 dan disinilah terjadi proses pertukaran gas. Jaringan paru-paru elastis,
berpori, dan seperti spons (Pearce, 2016).
Alveoli merupakan kelompok-kelompok kantung yang berdinding
tipis, yang dibungkus oleh anyaman kapiler yang sangat halus dan
mengandung darah. Meruapakan tempat terjadinya pertukaran gas melalui
difusi. Terdapat 3 jenis sel pada alveolar:
1. Sel alveolar tipe I : sel epitel yang membentuk dinding alveoli
2. Sel alveolar tipe II : sel yang aktif mensekresi surfaktan (suatu
fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar
tidak kolaps)
3. Sel alveoli tipe III : merupakan makrofag yang fagositis dan
merupakan mekanisme pertahanan (Mustikawati, 2017).
Paru-paru diselubungi oleh membran serosa berlapis ganda yang
dinamakan pleura. Kedua laisan pleura adalah lapisan viseralis dan
parietalis. Lapisan viseralis (internal) melekat rapat pada permukaan paru-
paru. Sedangkan lapisan parietalis (eksternal) adalah membran yang
melapisi rongga dada yang berisi paru. Terdapat ruang sempit diantara
kedua lapisan pleura yang dinamakan ruang intrapleura atau kavum pleura.
Ruang ini berisi lapisan tipis cairan serosa yang disebut cairan pleura.
Cairan ini berfungsi sebagai pelumas untuk mencegah gesekan antara kedua
lapisan (Sembulingam, 2015).

4.2 Mekanisme inspirasi dan eskpirasi

4.2.1 Inspirasi dan Ekspirasi Pernapasan Dada

Bernapas berarti melakukan inspirasi dan ekspirasi secara bergantian,

teratur, berirama, dan terus menerus. Bernapas merupakan gerak reflek yang
terjadi pada otot-otot pernapasan. Reflek bernapas ini diatur oleh pusat
pernapasan yang terletak di dalam sumsum penyambung (medulla oblongata).
Oleh karena itu, seseorang dapat menahan, memperlambat atau mempercepat
napasnya, ini berarti bahwa reflek napas juga di bawah pengaruh korteks serebri.
Pusat pernapasan sangat peka terhadap kelebihan kadar karbondioksida dalam
darah dan kekurangan oksigen dalam darah13. Dalam keadaan normal, ketika

42
 seseorang sedang berdiri, pernapasan akan terjadi melalui mekanisme pernapasan
dada. Pada pernafasan dada otot yang berperan penting adalah otot antar tulang
rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk
luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk
dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi
semula11

4.2.1.1 Inspirasi Pernafasan Dada

Bila otot antar tulang rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk akan
terangkat sehingga volume dada bertambah besar. Bertambah besarnya
akan menyebabkan tekanan dalam rongga dada lebih kecil dari pada
tekanan rongga dada luar15. Paru-paru turut mengembang, volumenya
menjadi besar, sedangkan tekanannya menjadi lebih kecil, Karena tekanan
udara kecil pada rongga dada menyebabkan aliran udara mengalir dari luar
tubuh dan masuk ke dalam tubuh melalui batang tenggorok (trakea), ke
paru-paru pulmonum16

4.2.1.2 Ekspirasi Pernafasan Dada

Sedangkan, pada proses ekspirasi terjadi apabila kontraksi dari otot

dalam, tulang rusuk kembali ke posisi semula dan menyebabkan tekanan
udara di dalam tubuh meningkat. Sehingga udara dalam paru-paru
tertekan dalam rongga dada, dan aliran udara terdorong ke luar tubuh,
proses ini disebut ekspirasi13

4.2.2 Inspirasi dan Ekspirasi pada Pernafasan Perut

Ketika dalam posisi tidur (baik telentang atau tengkurap) otot antar tulang
rusuk akan tertekan sehingga sulit untuk berkontraksi. Akibatnya tubuh
menggunakan mekanisme pernapasan perut untuk tetap dapat melakukan
respirasi. Pernafasan perut adalah pernafasan yang menggunakan otot-otot
diafragma. Otot-otot sekat rongga dada berkontraksi sehingga diafragma yang
semula cembung menjadi agak rata, dengan demikian paru-paru dapat
mengembang ke arah perut (abdomen). Pada waktu rongga dada bertambah besar
dan udara terhirup masuk8

43
 Ketika sedang bernyanyi, mekanisme pernapasan perut cukup dianjurkan
terutama ketika tengah menyanyikan lagu dengan nada-nada tinggi. Volume
udara yang tertampung melalui pernapasan perut lebih banyak dibanding volume
udara yang tertampung melalui pernapasan dada. Akan tetapi, metode ini juga
masih punya kelemahan, yaitu tidak terkontrolnya jumlah udara yang masuk dan
keluar paru-paru11
4.2.2.1 Inspirasi Pernafasan Perut

Sebelum menarik napas (inspirasi) kedudukan diafragma

melengkung ke arah rongga dada, dan otot-otot dalam keadaan mengendur6.
Diafragma, sekat antara rongga dada dan rongga peru,t merupakan yang
paling penting pada inspirasi. Bentuknya melengkung dan melekat pada iga
paling bawah dan otot interkosta eksterna. Inspirasi terjadi jika otot
diafragma berkontraksi sehingga letaknya agak mendatar; berarti mendesak
rongga perut hingga ± 5 cm ke bawah. Oleh karena rongga dada membesar
maka paru-paru ikut membesar. Akibatnya, tekanan udara dalam paru-paru
berkurang sehingga udara luar masuk16

4.2.2.2 Ekspirasi Pernafasan Perut

Ekspirasi terjadi ketika tekanan alveolus lebih tinggi dari tekanan

atmosfer5. Ekspirasi terjadi jika otot diafragma mengendur kembali pada
kedudukan semula, sehingga rongga dada mengecil dan paru-paru pun ikut
mengecil. Oleh karena itu, volume paru-paru akan berkurang. Tekanan
udara dalam paru-paru meningkat kembali, mengakibatkan keluarnya udara
dari paru-paru ke lingkungan6

4.2.3 Tekanan pada saat Mekanisme Inspirasi dan Ekspirasi

Tekanan pleura adalah tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura
paru dan pleura dinding dada. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya,
normalnya terdapat sedikit isapan, yang berarti suatu tekanan negatif yang ringan.
Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar 5 sentimeter air, yang
merupakan nilai isap yang dibutuhkan untuk mempertahankan paru agar tetap
terbuka sampai nilai istirahatnya. Kemudian, selama inspirasi normal,
pengembangan rangka dada akan menarik paru ke arah luar dengan kekuatan
yang lebih besar dan menyebabkan tekanan menjadi lebih negatif, menjadi rata-

44
 rata sekitar -7,5 sentimeter air. Sedangkan, selama ekspirasi, peristiwa yang
terjadi adalah kebalikannya2.

Tekanan alveolus adalah tekanan udara di bagian dalam alveoli paru.

Ketika glotis terbuka, dan tidak ada udara yang mengalir ke d alam atau ke luar
patu, maka tekanan pada semua bagian jalan napas, sampai alveoli, semuanya
sama dengan tekanan atmosfer, yang dianggap sebagai tekanan acuan dalam jalan
napas-yaitu, tekanan sentimeter air. Untuk menyebabkan udara mengalir ke
dalam alveoli selama inspirasi, maka tekanan dalam alveoli harus turun sampai
nilainya sedikit di bawah tekanan atmosfer. Selama ekspirasi, terjadi tekanan
yang berlawanan. Tekanan alveolus meningkat sampai sekitar +1 sentimeter air,
dan tekanan ini mendorong 0,5 liter udara inspirasi keluar paru pada saat ekspirasi
selama 2 sampai 3 detik9.

Gambar 4.3 Perubahan volume paru dan tekanan intra-alveolus sewaktu inspirasi dan
ekspirasi (Sumber : Sherwood, 2013)

4.3 Otot Pernapasan

Otot skelet selain berfungsi sebagai pembentuk dinding dada juga berfungsi
sebagai otot pernapasan. Menurut fungsinya, otot pernapasan dibedakan menjadi
otot inspirasi, yang terdiri dari otot inspirasi utama dan tambahan, serta otot
ekspirasi.
Yang termasuk dalam otot inspirasi utama yaitu m. intercostalis externus dan m.
diafragma, sedangkan yang termasuk dalam otot inspirasi tambahan yaitu m.
sternocleidomastoideus berfungsi mengangkat sternum ke superior, m. serratus

45
anterior berfungsi mengangkat sebagian besar costa, dan m. scalenus berfungsi
mengangkat dua costa pertama.
Selama pernapasan normal dan tenang (quiet breathing), tidak ada otot pernapasan
yang bekerja selama ekspirasi, hal ini akibat dari daya lenting elastis paru dan dada.
Namun pada keadaan tertentu, di mana terjadi peningkatan resistensi jalan nafas dan
resistensi jaringan, misalnya saat serangan asma, otot ekspirasi dibutuhkan
kontribusinya. Dalam keadaan ini, otot ekspirasi yaitu m. rectus abdominis
memberikan efek tarikan ke arah inferior yang sangat kuat terhadap costa bagian
bawah, pada saat yang bersamaan otot ini dan otot abdominal lain menekan isi
abdomen ke arah diafragma, serta m. intercostalis internus juga berfungsi menarik
rongga toraks ke bawah.

Otot-otot Pernapasan Dinding Dada

(Sumber : Sherwood, 2014.)

4.3.1 Otot-otot yang bekerja dalam fase inspirasi

Otot inspirasi dibagi menjadi dua yaitu otot inspirasi primer dan otot
inspirasi aksesorius. Otot inspirasi primer meliputi diafragma yang diinervasi
oleh nervus frenikus dan muskulus interkostalis eksterna yang diinervasi oleh
nervus interkostalis. Otot inspirasi aksesorius yaitu muskulus
sternokleidomastoideus, skalenus, seratus anterior, elevator skapula dan
pektoralis merupakan kelompok otot inspirasi aksesorius (Sembulingam,

46
 2015). Diafragma, bergerak turun meningkatkan dimensi vertical rongga
thoraks. Diafragma ini merupakan otot yang terlibat pada respirasi yang
dipersarafi oleh nervous frenikus yang dibentuk oleh radiks nervous spinalis
c3, c4, dan c5 (Tao, 2014). Interkosta eksterna, mengangkat iga kearah depan
dan kearah luar, memperbesar rongga thoraks kearah depan, belakang dan
samping otot leher(Skaleneus, Sternokleidomastoid), mengangkat sternum
dan meningkatkan iga, meningkatkan rongga thoraks pada posisi vertical
(Mustikawati, 2017) sternocleidomastoideus berfungsi untuk mengangkat
sternum keatas, sedangkan seratus anterior fungsinya untuk mengangkat
sebagian besar iga, dan skalenus untuk mengangkat 2 iga yang
pertama(Guyton, 2014).
4.3.2 Otot-otot yang bekerja dalam fase ekspirasi
Otot ekspirasi juga dibagi menjadi dua yaitu otot ekspirasi primer dan
otot ekspirasi aksesorius. Otot ekspirasi primer berupa otot-otot interkostalis
interna yang diinervasi oleh nervus interkostalis. Otot ekspirasi aksesorius
berupa otot-otot abdominalis (Sembulingam, 2015). Otot abdominal,
meingkatkan tekanan intrabdomen dengan mendesak diafragma ke atas dan
menurunkan rongga thoraks pada posisi vertical. Interkosta interna,
mendatarkan toraks dengan menarik iga ke bawah, menurunkan dimensi depan
belakang dan sisi rongga thoraks (Mustikawati, 2017). Otot otot yang menarik
otot rangka kebawah selama ekspirasi adalah rektus abdominis, yang
mempunyai efek tarikan kearah bawah yang sangat kuat terhadap iga iga
bagian bawah pada saat yang bersamaan ketika otot-otot ini dan otot otot
abdomen lainnya menekan isi abdomen keatas kearah diafragma
(Guyton,2014).
4.3. 3 Kerja otot pada sistem respirasi
Ventilasi merupakan proses pergerakan udara keluar-masuk paru secara
berkala, dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 diantara darah kapiler paru
dengan udara atmosfer segar. Ventilasi secara mekanis dilaksanakan dengan
mengubah secara berselang-seling arah gradien tekanan untuk aliran udara
antara atmosfer dan alveolus melalui ekspansi dan penciutan berkala paru.
Kontraksi dan relaksasi otot-otot inspirasi (terutama diafragma) yang berganti-
ganti secara tidak langsung akan menimbulkan inflasi dan deflasi periodik paru
dengan cara berkala mengembang kempiskan rongga thorak, dan paru secara

47
 pasif mengikuti gerakannya. Kontraksi aktif dari m. diafragma dan m.
intercostalis externus meningkatkan volume rongga thorak, sehingga
menyebabkan tekanan intrapleura yang sekitar 2,5 mmHg disaat mulainya
inspirasi, menurun sekitar -6 mmHg dan paru ditarik ke posisi yang lebih
diperluas. Tekanan dalam saluran pernapasan menjadi sedikit negatif dan pada
akhirnya udara mengalir ke dalam paru (Sherwood, 2014).
Laju aliran udara berbanding terbalik terhadap gradien resistensi saluran
pernapasan. Hal ini dikarenakan resistensi saluran pernapasan, yang
bergantung pada kaliber saluran pernapasan, dalam keadaan normal sangat
rendah, dan laju aliran udara biasanya bergantung pada gradien tekanan yang
tercipta antara alveolus dan atmosfer. Apabila resistensi pernapasan meningkat
secara patologis akibat dari penyakit paru obstruktif kronik, gradien tekanan
harus juga meningkat melalui peningkatan aktivitas otot pernapasan agar laju
aliran udara konstan. Pada saat inspirasi dalam, m. scalenus dan m.
sternocleidomastoideus berkontraksi sebagai otot pernapasan tambahan,
membantu mengangkat rongga dada, menyebabkan tekanan intrapleura
berkurang sampai -30 mmHg, dan menyebabkan derajat inflasi paru yang lebih
besar. Paru dapat diisi sampai > 5,5 liter dengan usaha inspirasi maksimum
atau dikosongkan sampai sekitar 1 liter dengan ekspirasi maksimum. Volume
paru bervariasi dari sekitar 2 sampai 2,5 liter karena volume udara tidal rata-
rata sebesar 500 ml keluar masuk paru tiap kali seseorang bernapas. Volume
dan kapasitas paru merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan.
Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas paru dapat diketahui
besarnya kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya kelainan fungsi paru
(Sherwood, 2014).

4.4 ventilasi paru, volume paru, dan kapasitas paru

4.4.1 Ventilasi Paru

Ventilasi paru merupakan proses siklik yang dilalui oleh udara segar
untuk masuk ke dalam paru-paru dan kemudian udara tersebut dengan jumlah
yang sama meniggalkan paru-paru. Ventilasi paru berupa volume udara yang
masuk-keluar paru per menit pada pernapasan yang tenang. Ventilasi paru juga

48
disebut volume respirasi semenit (respiratory minute volume; RMV)
(Sembulingam, 2013).

Ventilasi merupakan langkah pertama dalam peran paru sebagai organ

penukar gas dan penyuplai kebutuhan jaringan tubuh. Ventilasi adalah suatu
proses berurutan inhalasi dan menghembuskan napas. Dalam kondisi tenang,
paru menyerap sejumlah oksigen per menit yang sesuai dengan kebutuhan
untuk mendukung metabolisme jaringan dalam jumlah yang cukup, tidak lebih
dan tidak kurang. Proses ini juga bertujuan untuk menghilangkan karbon
dioksida yang dihasilkan oleh metabolisme.

Selama inspirasi, oksigen yang dihirup dari udara berada pada

konsentrasi sekitar 21% (atau tekanan parsial PO2 sekitar 150 mmHg).
Inhalasi dilakukan dengan menurunkan tekanan gas alveolar di bawah tekanan
atmosfer diikuti kontraksi diafragma dan otot-otot dinding dada, yang
memperluas rongga dada, sehingga akan mengurangi tekanan intratoraks.
Ketika tekanan intratoraks turun demikian juga tekanan alveolar. Ketika
tekanan alveolar turun di bawah tekanan atmosfer, maka udara akan mengalir
dari luar melalui sepanjang saluran udara untuk mencapai alveoli, yang akan
bercampur dengan gas alveolar yang tersisa dari napas sebelumnya. Tingkat
oksigen alveolar dari napas sebelumnya jauh lebih rendah dari inspirasi karena
telah berkurang pada proses difusi sebelumnya. Sehingga oksigen yang baru
dihirup akan langsung menaikkan kadar oksigen alveolar, mengganti molekul
oksigen yang telah pindah ke dalam darah.

Proses ini berfungsi untuk menstabilkan konsentrasi oksigen alveolar

dari waktu ke waktu pada level sekitar 14%, atau sekitar 100 mmHg. Oksigen
secara berkelanjutan akan berpindah dari alveoli ke dalam darah di paru dan
oksigen yang baru akan dihirup masuk ke dalam alveoli. Semakin cepat
oksigen yang berpindah, makin rendah konsentrasi oksigen tersebut di dalam
alveoli. Sebaliknya, semakin cepat oksigen dimasukkan ke dalam alveoli dari
atmosfer, makin tinggi pula konsentrasi oksigen di dalam alveoli. Oleh karena
itu, konsentrasi oksigen pada alveoli dan tekanan parsialnya dikontrol oleh (1)
kecepatan absorpsi oksigen ke dalam darah, dan (2) kecepatan masuknya
oksigen baru ke dalam paru melalui proses ventilasi.

49
 Permukaan dinding alveolar yang sangat besar (80 m2) sebagai tempat
berdifusi dengan jarak yang sangat pendek membuat rangkaian proses ini
sangat efektif. Setelah oksigen berpindah melintasi barier darah dan gas ke
dalam kapiler darah paru, terjadi proses difusi pasif, di mana hampir semua (>
98%) terikat ke hemoglobin dalam sel darah merah. Sisanya secara fisik larut
dalam plasma dan sel darah merah. Tingkat di mana oksigen diambil oleh
eritrosit dalam kapiler paru disebut lung diffusing capacity (kapasitas difusi
paru). Waktu yang dibutuhkan oleh paru normal pada saat istirahat untuk
sepenuhnya memuat oksigen ke hemoglobin hanya sekitar 0,25 detik, jumlah
waktu yang cukup karena dibutuhkan waktu sekitar 0,75 detik di
mikrosirkulasi paru untuk mengambil molekul oksigen dan dengan demikian
masih ada kecukupan kapasitas cadangan dalam “kapasitas difusi oksigen”
paru. Periode waktu ini didukung oleh tingginya laju aliran darah melalui
penampang vaskular paru (sekitar 6 L/min) dengan volume sekitar 75 mL.

Keseimbangan difusi dikatakan lengkap ketika PO2 di darah yang keluar

dari jaringan kapiler paru hampir sama dengan gas alveolar (100 mmHg) untuk
paru normal pada saat istirahat. Karena bentuk disosiasi kurva oksigen-
hemoglobin, maka pada tekanan 100 mmHg saturasi oksigen darah ketika
meninggalkan paru adalah 98%.

Darah yang teroksigenasi kemudian dikumpulkan di pembuluh darah

paru, yang kemudian dibawa ke jantung kiri untuk didistribusikan ke jaringan.
Difusi pasif memungkinkan terjadi untuk mampu mentransfer oksigen dari gas
alveolar ke dalam darah karena PO2 alveolar jauh lebih tinggi (100 mmHg)
dibandingkan dengan PO2 darah yang kembali dari jaringan (biasanya sekitar
40 mmHg). Penurunan PO2 dari 100 mmHg (arteri) ke 40 mmHg (vena) yang
sesuai dengan saturasi oksigen hemoglobin (sekitar 75%) mencerminkan
ekstraksi oksigen oleh masing-masing jaringan untuk mendukung kebutuhan
metabolik. Jadi hanya sekitar 25% dari oksigen dalam setiap sel darah merah
ditransfer ke jaringan untuk mendukung metabolisme. Proses ventilasi
inspirasi dan ekspirasi terjadi secara sekuensial yang melalui sistem saluran
udara yang sama, didukung oleh aliran darah searah yang melalui pembuluh
darah paru. Sehingga darah dari ventrikel kanan yang berisi darah dari
berbagai jaringan tubuh melalui arteri paru dapat dilakukan reoksigenasi.

50
 Diperlukan upaya kontraktil jantung yang cukup untuk mengalirkan proses ini
dengan baik (Laitupa, 2016).

4.4.2 Volume Paru

Volume Paru merupakan volume statik udara yang dihirup oleh

seseorang. Setiap volume ini menggambarkan volume udara di dalam paru di
bawah kondisi statik yang spesifik (posisi spesifik toraks) (Sembulingam,
2013). Volume dan kapasitas pernapasan merupakan gambaran fungsi
ventilasi sistem respirasi. Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas
pernapasan dapat diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya
kelainan ventilasi pada seseorang (Bakhtiar, 2016). Dengan menggunakan alat
spirometri dapat diukur beberapa parameter faal paru statik. Volume dan
kapasitas paru dalam keadaan statis terdiri dari:

1. Jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau

jumlah udara yang keluar dari paru setiap ekspirasi) dinamakan volume alun
napas (tidak volume/TV). Nilai lazim TV berkisar antara 500-700 mL
(Ganong, 2015),
2. Jumlah udara yang dapat dihirup pada upaya inspirasi maksimal
di luar TV adalah volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume/IRV;
biasanya sekitar 2 L),
3. Jumlah udara yang dikeluarkan oleh upaya ekspirasi aktif setelah
ekspirasi pasif adalah volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve
volume/ERV; sekitar 1 L),
4. Udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah upaya
ekspirasi maksimal disebut volume residu (residual volume/RV; sekitar 1,3 L).

4.4.3 Kapasitas Paru

Kapasitas paru adalah suatu kombinasi peristiwa-peristiwa sirkulasi paru

atau menyatakan dua atau lebih volume paru yaitu volume tidal, volume
cadangan inspirasi, dan volume cadangan ekspirasi. Kapasitas paru-paru
jumlah dari dua atau beberapa volume utama. Ada 5 macam kapasitas paru
yaitu inspiratory capacity, expiratory capacity, functional residual capacity,
vital capacity dan total lung capacity (Maria, 2015).

51
 Kapasitas merupakan kombinasi dua volume paru atau lebih. Kapasitas
paru terdiri dari empat tipe:

1. Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity, IC)

Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity, sekitar 2,5 L) adalah jumlah
maksimal yang dihirup dari tahap ekspirasi akhir (IRV + TV),
2. Kapasitas vital (vital capacity, VC)
Kapasitas vital paru (vital lung capacity; sekitar 3,5 L) adalah jumlah
maksimal udara yang dikeluarkan dari paru yang mengembang penuh, atau
tingkat inspirasi maksimal (ini mencerminkan TV + IRV + ERV),
3. Kapasitas residual fungsional (functional residual capacity,
FRC)
Kapasitas residual fungsional (functional residual capacity/FRC; sekitar
2,5 L) mencerminkan volume udara yang tersisa di paru setelah ekspirasi pada
pernapasan normal (RV + ERV),
4. Kapasitas total paru (total lung capacity, TLC)

Kapasitas total paru (total lung capacity, TLC). Volume udara maksimal
yang dapat ditampung oleh paru (TLC = VC + RV). Nilai rerata = 5700 ml
(Sembulingam, 2013), (Barrett et al., 2015), dan (Sherwood, 2013).

Gambar 2-1 Volume paru dan pengukuran kapasitas.

Sumber: Barrett et al., 2015
4.4.4 Pengukuran Volume dan Kapasitas paru

52
 Pemeriksaan spirometri adalah pemeriksaan untuk mengukur volume
paru statik dan dinamik seseorang dengan alat spirometer. Pada volume paru
statis, pemeriksaan yang dilakukan tidak terkait dengan waktu dan merupakan
ukuran dasar untuk menilai volume udara intra pulmonal. Parameter volume
dan kapasitas statis yang paling bermakna dalam menunjukkan adanya suatu
kelainan adalah kapasitas vital, volume residu, kapasitas residu fungsional dan
kapasitas paru total. Nilai kapasitas vital menunjukkan kemampuan distensi
dari paru dan dinding thoraks (compliance). Nilai volume residu yang
meningkat dan rasio antara volume residu terhadap kapasitas residu fungsional
menunjukkan adanya hiperinflasi paru melalui mekanisme air trapping. Oleh
karena itu, pentingnya pemahaman faal paru statis sebagai dasar untuk
mengetahui parameter faal paru lainnya dalam menentukan jenis gangguan
ventilasi.

Spirometer biasa, hanya dapat mengukur IRV, TV, ERV, VC dan IC.
Untuk pengukuran RV, FRC dan TLC diperlukan spirometer khusus. Tujuan
pemeriksaan: (1) Menilai status faal paru yaitu menentukan apakah seseorang
mempunyai faal paru normal, hiperinflasi, obstruksi, restriksi atau bentuk
campuran, (2) Menilai manfaat pengobatan yaitu menentukan apakah suatu
pengobatan memberikan perubahan terhadap nilai faal paru; (3) Evaluasi
penyakit yaitu menilai laju perkembangan penyakit terdapat perbaikan atau
perubahan terhadap nilai faal paru; (4) Menentukan prognosis yaitu
meramalkan kondisi penderita selanjutnya dengan melihat nilai faal paru yang
ada (5) Menentukan toleransi tindakan bedah: (a) Menentukan apakah
seseorang mempunyai risiko ringan, sedang atau berat pada tindakan bedah (b)
Menentukan apakah dapat dilakukan tindakan reseksi paru.

4.5 Ruang Rugi

Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah
pertukaran gas, tetapi hanya mengisi saluran napas yang tidak mengalami pertukaran gas,
seperti pada hidung, faring, dan trakea. Udara ini disebut udara ruang rugi sebab tidak
berguna untuk pertukaran gas. Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah
udara dalam ruang rugi, sebelum udara alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang
rugi merupakan kerugian untuk pengeluaran gas ekspirasi dan paru (Guyton, 2014)

53
 Udara ruang rugi umumnya dianggap sebagai udara sisa atau wasted air. Udara sisa
mengacu kepada udara yang tidak digunakan dalam pertukaran gas. Dalam kondisi normal
ruang rugi fisiologi sama dengan ruang rugi anatomi. Hal ini terjadi karena semua alveoli
berfungsi dan semua alveoli menerima aliran darah yang kuat pada kondisi normal. Pada
kelainan respirasi yang mengenai aliran darah pulmonal atau alveoli paru terjadi
penambahan ruang rugi . Keadaan ini akan disertai dengan penurunan ventilasi alveolar
(Sembulingan, 2015)

Gambar 1. Ruang Rugi

(sumber : Sherwood, 2015)

4.5.1 Ruang Rugi Anatomi

Ruang rugi anatomi (anatomi dead space) adalah volume udara dalam jalan
napas yang mengantarkan udara pernapasan, tetapi tidak turut serta dalam pertukaran
gas (yaitu setiap bagian atas mulai dari hidun, faring, laring , bronkiolus respiratorius
dan duktus alveolaris). Normalnya ruang rugi anatomik ini memili volume sebesar
150 mL dan tidak boleh berubah untuk seorang dalam beragam kondisi pernapasan
(Tao dan Kendall, 2015)

54
 Saluran napas atas dan jalan napas sampai sejauh bronkiolus terminal tidak
berperan dalam pertukaran gas. Jalan napas konduktans tersebut membentuk ruang
rugi anatomis yang volumenya dalam keadaan normal sekitar 150 mL. Jalan napas
tersebut memiliki fungsi sebagai pengkondisi udara, penghangat, penyaring dan
pelembab udara yang diinspirasi (Ward, et al. 2014)
4.5.2 Ruang Rugi Fisiologis
Ruang rugi fisiologi (Total Dead Space/Physiologic Dead Space) adalah
volume total udara inspirasi yang tidak turut serta dalam pertukaran gas, volume total
ini terdiri dari ruang rugi anatomi (anatomi dead space) dan ruang rugi alveoli
(alveolar dead space). Alveoli yang telah kehilangan suplai darahnya, misalnya
karena embolus paru tidak lagi berperan pada pertukaran gas dan membentuk ruang
rugi alvolar. Jumlah ruang rugi anatomis dan alveolar dikenal sebagai ruang rugi
fisiologis, ventilasi ini dibuang pada pertukaran gas. Pada keadaan sehat, semua
alveolus berperan pada pertukaran gas, sehingga ruang rugi fisiologi setara dengan
ruang rugi anatomis (Tao dan Kendall, 2015).
Ruang rugi alveoli mempresentasikan alveoli paru yang terdiri dari udara
tetapi tidak mendapatkan perfusi darah (ketidakcocokan V / Q) di mana V adalah
frekuensi pernafasan (ventilation rate) dan Q adalah aliran darah. Secara konseptual
ruang rugi atau lebih spesifik lagi VD / VT sebanding dengan fraksi tidal volume yang
mencapai area yang tidak turut memberikan gas CO2 ekspirasi (tidak ada pertukaran
gas karena tidak terjadi perfusi). Jadi ruang rugi total atau total dead space pada
paru-paru yang sehat pada dasarnya sama dengan ruang rugi anatomik sementara
paru-paru yang sakit dapat memperlihatkan bertambahnya ruang rugi fisiologi.

VD = VT. Pa CO2 – P ECO2

PaCO2

Dimana VD adalah ruang rugi fisiologi (mL) ; VT adalah tidal volume (mL);
Pa CO2 adalah tekanan arterial parsial karbondioksida (mmHg) dan P ECO2 adalah
tekanan parsial karbondioksida dalam udara ekspirasi (mmHg) (Tao dan Kendall,
2015).

55
4.5.3 Faktor yang Memengaruhi Besar Ruang Rugi

Pengukuran Volume Ruang Rugi

Ruang rugi ditentukan dengan metode bilas nitrogen pada satu kali napas.
Orang yang diperiksa bernafas normal selama beberapa menit. Kemudian dia
menghirup gas oksigen murni secara tiba-tiba.Oksigen akan menggantikan udara
dalam ruang rugi (jalan napas) atau dengan kata lain, udara ruang rugi hanya
mengandung oksigen, dan keadaan ini mendorong udara lainnya untuk masuk ke
dalam alveoli paru.

Sekarang orang tersebut menghembuskan nafas lewat alat pengukur nitrogen.

Pengukur nitrogen ini memperlihatkan kadar nitrogen dalam udara ekspirasi secara
kontinyu.Bagian pertama udara ekspirasi berasal dari bagian atas traktus
respiratorius atau jalan napas yang hanya berupa gas oksigen. Bagian berikutnya
udara ekspirasi berasal dari alveoli paru yang mengandung gas nitrogen. Kini alat
pengukur nitrogen memperlihatkan kadar nitrogen yang mengalami kenaikan
dengan cepat dan segera mencapai plateau. Dengan menggunakan data-data yang
diperoleh dari alat pengukur nitrogen diplotkan sebuah grafik. Dari grafik ini dapat
dihitung ruang ruginya.

Grafik 1. Rekaman perubahan konsentrasi nitrogen udara

ekspirasi setelah inspirasi oksigen murni
(sumber : Guyton,2014)

Grafik tersebut memiliki dua area yaitu area tanpa gas nitrogen dan area
dengan gas nitrogen. Area pada grafik diukur dengan planimeter. Area tanpa gas
nitrogen menunjukkan udara ruang rugi. Udara ruang rugi dihitung dengan rumus

56
 Ruang Rugi = Area tanpa N2 x Volume udara ekspirasi
Area dengan N2 + Area tanpa N2

Sebagai contoh, mari kita asumsikan bahwa area tanpa gas

nitrogen pada gambar adalah 30 meter persegi, area dengan gas nitrogen adalah 70
meter persegi, dan volume ekspirasi total adalah 500 ml. Ruang rugi akan menjadi:

Ruang Rugi = 30 x 500 = 150 mL

30 + 70

4.6 Traktus Respiratorius dalam Pertukaran Gas

Parenkim paru-paru dibentuk oleh unit respiratorius yang akan membentuk bagian
terminal traktus respiratorius. Unit respiratorius didefinisikan sebagai unit struktural dan
fungsional paru-paru. Pertukaran gas hanya terjadi dalam bagian traktus respiratorius.

4.6.1 Struktur Unit Respiratorius

Gambar 1. Zona Penghantar dan Zona Respirasi pada Sistem Pernapasan

(Sumber: Ganong, 2015)

Unit respiratorius dimulai dari bronkiolus respiratorius. Setiap bronkiolus

respiratorius bercabang menjadi duktus alveolaris. Setiap duktus alveolaris masuk ke
dalam struktur yang melebar dan dinamakan sakus alveolaris. Ruang didalam sakus

57
 alveolaris disebut antrum. Sakus alveolaris terdiri dari kumpulan alveoli yang juga
terdapat dalam dinding duktus alveolaris. Jadi, setiap unit respiratorius meliputi
1) Bronkiolus Respiratorius
Saluran pernapasan terbagi ke dalam saluran berdiameter lebih kecil hingga
salah satunya tiba di bronkiolus dengan diameter kurang dari 0,8 mm. Pada
tingkatan ini, saluran udara kehilangan semua sisa tulang rawan dan memulai
transformasi dari saluran udara murni menjadi bronkiolus pernapasan. Bronkiolus
pernapasan selanjutnya dibagi menjadi empat generasi akhir kantung alveolus, yang
kemudian utamanya terdiri dari pembukaan ke kantung terminal alveolus. Epitel
pada bronkiolus ini adalah selapis silindris rendah atau kuboid dan dapat bersilia di
bagian proksimal. Sedikit jaringan ikat menunjang lapisan otot polos, serat elastin lamina
propria, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap alveolus terdapat pada dinding
bronkus respiratorius berupa kantung-kantung kecil.Jumlah alveoli makin bertambah ke
arah distal. Epitel dan otot polos pada bronkiolus respiratorius distal tampak sebagai
daerah terputus-putus dan kecil di muara alveoli (Sembulingam, 2015).
2) Duktus Alveolaris
Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat
muara alveolus sehingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus
alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina propria nya yang semakin
sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan
kolagen. Bagian terminal setiap bronkiolus respiratorius bercabang menjadi beberapa
duktus alveolaris. Dinding duktus alveolaris biasanya dibentuk olehsederetan alveoli
yang saling bersebelahan (Sembulingam, 2015).
3) Sakus Alveolaris
Sakus alveolaris merupakan struktur akhir dari paru-paru. Beberapa alveoli
bergabung membentuk sakus alveolaris. Setiap paru-paru terdiri atas sekitar 150 juta
alveoli (sakus alveolaris). Kepadatan sakus alveolaris inilah yang memberi bentuk paru-
paru tampak seperti spons. Jaringan kapiler darah mengelilingi sakus alveolaris ditahan
oleh serat elastis. Jaringan elastis ini yang menjaga posisi antara alveoli dengan
bronkiolus respiratorius (Muttaqin, 2017).
4) Alveolus
Bronkiolus pernapasan berakhir di asinus paru, yang memiliki kenampakan seperti
sekelompok anggur pada sebuah jaringan batang. Masing-masing asinus mengandung
beberapa saluran alveolus yang terhubung dengan kurang lebih 2.000 alveoli yang

58
 disusun di dalam jaringan berbentuk seperti cincin. Alveolus dianggap sebagai titik
utama dari pertukaran gas antara darah dan gas di paru-paru. Dinding-dinding
alveoli sangat tipis, yaitu antara 0,1 dan 0,2 mikron, suatu ciri yang menyebabkan
ekuilibrasi gas yang cepat melalui difusi dengan darah kapiler paru. Selain itu, gas bisa
bertukar antar alveoli melalui pori-pori Kohn. Terdapat sekitar 300 juta alveoli pada
paru-paru manusia, yang menyediakan area permukaan yang sangat luas untuk
pertukaran gas yaitu 70 m2 (Laitupa dan Amin, 2016).
Terdapat tiga jenis sel utama yang ditemukan
pada alveolus yaitu sel-sel alveolus tipe I, sel-sel
alveolus tipe II, dan makrofag alveolus. Sel tipe I
berupa sel gepeng dengan tonjolan sitoplasma besar
dan merupakan sel-sel utama yang melapisi
alveolus, menutupi sekitar 95% luas permukaan
epitel alveolus. Sel-sel bernukleasi ini memiliki
beberapa organel sitoplasmik dan sebuah sitoplasma
tipis yang terentang dalam lembaran di atas
permukaan alveolus yang membentuk sebuah
pembatas tipis antara ruang udara dengan
endotelium kapiler paru (Laitupa danAmin, 2016).
Sel alveolus tipe II (pneumosit granular)
Gambar 2. Potongan melintang Zona berbentuk kuboid, lebih tebal dan mengandung banyak badan inklusi
Respirasi. Gambar 3. Pembesaran dari
gambar 2 yang memperlihatkan lamelar. Meskipun sel-sel ini hanya membentuk 5% luas permukaan,
hubungan erat antara kapiler,
interstisial, dan epitel alveolus. namun mereka mewakili sekitar 60% sel epitel di alveolus. Sel tipe II
(Sumber : Ganong,2015)
berperan penting membentuk surfaktan. Surfaktan paru-paru atau
dipalmitoil fosfatidilkolin dihasilkan oleh sel alveolar tipe II. Surfaktan ini menurunkan
tegangan permukaan alveoli dan penting untuk mencegah kolaps alveoli. Surfaktan
disimpan dalam badan lamellar sitoplasma sel sel alveolar tipe II. Sel-sel endotel kapiler
baru dihubungkan melalui taut kedap yang membentuk suatu endotel kontinu tanpa
fenestrasi. Hal ini memungkinkan untuk satu-satunya pertukaran gas dengan paru-paru
dan mencegah kebocoran cairan. Badan lamelar khusus, yaitu organel terbungkus
membran yang mengandung gelungan fosfolipid, yang disekresikan ke dalam lumen
alveolus melalui eksositosis. Badan lamelar yang dikeluarkan ini membentuk tabung
tabung lemak yang disebut mielin tubulus, yang membentuk lapisan fosfolipid. Setelah
sekresi, fosfolipid surfaktan akan berjajar di alveolus dengan ekor asam lemak

59
 hidrofobiknya menghadap lumen alveolus. Lapisan surfaktan berperan penting dalam
mempertahankan struktur alveolus dengan mengurangi tegangan permukaan (surface
tension:lihat bawah). Tegangan permuka-an berbanding terbalik dengan konsentrasi
surfaktan per satuan luas (Tao dan Kendall, 2015).
Saat alveolus mengembang selama inspirasi, molekul-molekul surfaktan saling
menjauh dan tegangan permukaan meningkat, sebaliknya tegangan menurun ketika
molekul-molekul surfaktan tersebut saling mendekat selama ekspirasi Sebagian
kompleks protein-lemak di surfaktan diserap melalui proses endositosis oleh sel alveolus
tipe II dan didaur-ulang. Alveolus dikelilingi oleh kapiler paru. Di sebagian besar
alveolus, udara dan darah dipisahkan hanya oleh epitel alveolus dan endotel kapiler,
sehingga keduanya terpisah hanya sebesar 0,5 μm.
Alveolus juga mengandung sel-sel khusus lain, seperti makrofag alveolus paru
(pulmonary alveolar macrophage, PAM atau AM), limfosit, sel plasma, sel
neuroendokrin, dan sel mast. PAM merupakan komponen penting dalam sistem
pertahanan paru. Seperti makrofag lainnya, sel-sel ini berasal dari sumsum tulang. PAM
merupakan fagosit aktif dan menelan partikel-partikel kecil yang lolos dari eskalator
mukosilia dan mencapai alveolus. Sel-sel ini juga membantu memroses antigen inhalan
untuk membentuk serangan imunologik, serta menyekresi zat-zat yang menarik
granulosit ke paru dan zat-zat yang merangsang pembentukan granulosit dan monosit di
sumsum tulang. Fungsi PAM juga dapat merugikan, ketika menelan sejumlah besar zat
yang terkandung dalam asap rokok atau iritan lain, mereka dapat mengeluarkan produk-
produk lisosom ke dalam ruang ekstrasel yang menimbulkan peradangan (Ganong,
2015).

4.6.2 Membran Respiratorius

Membran respiratorius merupakan struktur membranosa dimana pertukaran gas
terjadi lewat struktur tersebut. Struktur membranosa memisahkan udara dalam alveoli paru
dengan darah dalam kapiler. Struktur ini dibentuk oleh membran alveolus dan membran
kapiler. Membran respiratorius memiliki luas permukaan 70 m2 dan ketebalan 0,5 mikron.
Membran ini dibentuk oleh epitel membran respirasi dan endotel kapiler pulmonal. Epitel
unit respirasi berupa lapisan yang sangat tipis. Akibat kapiler yang berhubungan erat
dengan membran ini, maka udara alveolar juga sangat berdekatan dengan darah kapiler.
Hal ini memfasilitasi pertukaran gas antara udara dan darah (K. Sembullingam,2015).

60
 Membran respirasi dibentuk oleh berbagai lapisan struktur yang tergolong ke
dalam alveoli dan kapiler. Berikut ini berbagai tipe membran respirasi dengan urutan dari
dalam ke luar :
1) Dari bagian alveoli, yaitu lapisan monomolekular surfaktan yang terletak pada
permukaan lapisan cairan alveoli, lapisan tipis cairan yang melapisi alveoli paru-paru,
dan lapisan epitel alveoli yang tersusun dari sel-sel pada membran basalis
2) Di antara bagian alveoli dan kapiler, yaitu ruang interstesial
3) Dari bagian kapiler, yaitu memban basalis kapiler, dan sel-sel endotel kapiler.
Meskipun memiliki banyak lapisan, namun membran respirasi itu sangat tipis. Tebal rata-
rata membran hanya sekitar 0,1 mikron. Diameter rata-rata kapiler pulmonal hanya 8
mikron yang berarti bahwa sel-sel darah merah dengan diameter 7,4 mikron benar- benar
harus mengecilkan dirinya agar bisa lewat kapiler tersebut. Dengan demikian, membran
sel darah merah bersentuhan rapat dengan dinding kapiler. Kondiis ini memudahkan
pertukaran oksigen dan karbon dioksida yang cepat antara darah dan alveoli paru-paru.
(Sembullingam,2015).
4.6.3 Pertukaran Gas Oksigen dan Karbon Dioksida

Tujuan utama bernapas adalah secara kontinyu memasok O, segar untuk diserap
oleh darah dan mengeluarkan CO, dari darah. Darah bekerja sebagai sistem transpor untuk
O, dan CO, antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi O, dari darah dan
mengeliminasi CO, ke dalamnya. Proses difusi secara sederhana merupakan gerakan
molekul-molekul secara acak yang menjalin jalan ke seluruh arah melalui membran
pernapasan dan cairan yang berdekatan.

4..6.3.1 Kapasitas Difusi

Kapasitas difusi didefinisikan sebagai volumr gas yang berdifusi
melewati membran respirasi setiap menitnya karena adanya perbedaan gradien
tekanan sebesar 1 mmHg. Kapasitas Difusi untuk oksigen adalah 21
mL/menit/1 mmHg. Kapasitas difusi untuk karbon dioksida adalah 400
mL/menit/1 mmHg. Jadi, kapasitas difusi untuk karbon dioksida sekitar 20 kali
lebih besar daripada kapasitas difusi untuk oksigen. (Sembulingam,2015)

61
4.6.3.2 Faktor yang Memengaruhi Kapasitas Difusi
1) Tekanan Parsial
Tekanan disebabkan oleh berbagai benturan dari molekul-molekul
yang bergerak pada suatu permukaan. Oleh karena itu, tekanan gas pada
permukaan saluran pernapasan dan alveoli adalah sebanding dengan jumlah
kekuatan benturan dari seluruh molekul gas yang membentur permukaan pada
keadaan tertentu. Ini berarti bahwa tekanan berbanding langsung dengan
konsentrasi molekul-molekul gas. Pada fisiologi pernapasan terdapat banyak
campuran gas terutama oksigen, ntrogen, dan karbon dioksida. Kecepatan
difusi masing-masing gas ini berbanding langsung dengan tekanan yang
disebabkan oleh gas itu sendiri, yang disebut tekanan parsial gas (Guyton dan
Hall,2014).
Udara atmosfer adalah campuran gas udara kering tipikal mengandung
sekitar 79% nitrogen (N2) dan 20% oksigen (O2), dengan persentase CO2, uap
air, gas lain, dan polutan hampir dapat diabaikan. Secara keseluruhan, gas-gas
ini menimbulkan tekanan atmosfer total sebesar 760 mm Hg di permukaan
laut. Tekanan total ini sama dengan jumlah tekanan yang disumbangkan oleh
masing-masing gas dalam campuran. Tekanan yang ditimbulkan oleh gas
tertentu berbanding lurus dengan persentase gas tersebut dalam campuran
udara total. Setiap molekul gas, berapapun ukurannya, menimbulkan tekanan
yang sama. Masing-masing gas berperan terhadap tekanan total dengan
perbandingan langsung terhadap konsentrasinya. Oleh karena itu 79% dari 760
mmHg disebabkan oleh nitrogen (600 mmHg), dan 20% oleh oksigen (160
mmHg). Dengan demikian tekanan parsial nitrogen dalam campuran adalah
600 mmHg dan tekanan parsial oksigen adalah 160 mmHg. Tekanan totalnya
adalah 760 mmHg, yaitu penjumlahan dari tekanan parsial masing-masing.
Tekanan parsial masing-masing gas dalam campuran dinyatakan dengan
simbol PO2, PCO2, PN2, Phe, dan sebagainya (Sherwood,2015).
2) Gradien Tekanan Parsial
Perbedaan tekanan parsial antara darah kapiler dan struktur sekitar dikenal
sebagai gradien tekanan parsial. Terdapat gradien tekanan parsiai antara udara
alveolus dan darah kapiler paru. Demikian juga, terdapat gradien tekanan
parsial antara darah kapiler sistemik dan jaringan sekitar. Suatu gas selalu
berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya dari daerah dengan tekanan

62
 parsial tinggi ke daerah dengan tekanan parsial yang lebih rendah, serupa
dengan difusi menuruni gradien konsenrrasi (Sherwood,2015).
3) Kelarutan Gas dalam Media Cair
Kapasitas difusi berbanding langsung dengan kelarutan gas. Jika kelarutan gas
lebih besar di dalam cairan maka sejumlah besar molekul akan larut di
dalamnya dan difusi terjadi dengan mudah.
4) Luas Total Permukaan Membran Respirasi
Kapasitas difusi berbanding langsung dengan luas permukaan membran
respirasi. Luas permukaan membran respirasi pada setiap paru-paru adalah
sekitar 70 meter persegi. Jika luas total permukaan membran respirasi itu
berkurang, maka kapasitas difusi untuk gas akan menurun. Kapasitas difusi
akan mengalami penurunan pada emfisema karena pada emfisema terdapat
banyak alveoli paru yang kolaps akibat kebiasaan merokok yang berat atau
menghirup gas oksidan.
5) Berat Molekul Gas
Kapasitas difusi berbanding terbalik dengan berat molekul gas. Jika berat
molekulnya lebih besar maka densitasnya akan lebih besar pula dan kecepatan
difusinya lebih kecil.
6) Ketebalan Membran Respirasi
Difusi berbanding terbalik dengan ketebalan membran respirasi. Semakin
tebal membran respirasi maka semakin sedikit difusi. Hal ini terjadi karena
cara yang harus ditempuh untuk kelangsungan difusi menjadi lebih besar. Pada
keadaan seperti fibrosis dan edema kecepatan difusi akan berkurang karena
ketebalan membran repsirasi bertambah (Sherwood,2015).

4.6.3.3 Difusi Oksigen

1) Masuknya Oksigen dari Udara Atmosfer ke dalam Alveoli
Tekanan parsial oksigen dalam udara atmosfer adalah 159 mmHg dan dalam
alveoli paru 104 mmHg. Karena gradien tekanan sebesar 55 mmHg maka oksigen
dengan mudah akan masuk dari udara atmosfer ke dalam alveoli.
2) Difusi Oksigen dari Alveoli ke dalam Darah

63
 Ketika darah mengalir lewat kapiler
pulmonal, sel darah merah akan terpajan
oksigen hanya selama 0,75 detik pada
istirahat dan 0,25 detik pada saat
berolahraga. Jadi difusi oksigen harus
berlangsung lebih cepat dan efektif.
Untungnya hal ini dimungkinkan karena
adanya gradien tekanan. Tekanan parsial
oksigen dalam tabel yang bermoral adalah 40

Gambar 4. Difusi oksigen dari alveoli mmHg dan dalam alveoli tekanannya 104
ke kapiler paru-paru mmHg. Gradien tekanan adalah 64 mmHg.
(Sumber : Sembullingam,2015)
Gradien tekanan ini akan mempercepat
difusi oksigen dari alveolus paru-paru ke dalam darah (Sembullingam,2015).

4.6.3.4 Difusi Karbon Dioksida

1) Difusi Karbon Dioksida dari Darah ke dalam Alveoli

Gambar 5. Difusi karbon dioksida dari kapiler ke dalam alveoli paru-paru

(Sumber : Sembullingam,2015)

Tekanan parsial karbondioksida dalam alveoli paru adalah 40 mmHg sementara

dalam darah tekanannya 46 mmHg. Gradien tekanan sebesar 6 mmHg menjadi
penyebab terjadinya difusi gas karbondioksida dari dalam darah ke dalam alveoli
paru.
2) Keluarnya Karbon Dioksida dari Alveoli Paru ke dalam Udara Atmosfer
Dalam udara atmosfer tekanan parsial karbondioksida sangat tidak signifikan dan
hanya sekitar 0,3 mm sementara di dalam alveoli paru tekanannya adalah 40

64
 mmHg. Jadi masuknya gas karbondioksida pada paru-paru akan terjadi dengan
mudah (Sembullingam,2015).

4.6.3.5 Pertukaran Gas pada Tingkat Jaringan

1) Difusi Oksigen dari Darah ke dalam Jaringan
Tekanan parsial oksigen dalam ujung venous kapiler paru adalah 104 mmHg. Akan
tetapi tekanan parsial oksigen dalam unsur material kapiler sistemik hanya sebesar
95 mmHg. Hal ini terjadi karena adanya pintasan secara fisiologis dalam paru-paru.
Akibat percampuran darah venous dalam pintasan tersebut, maka 2% darah akan
mencapai jantung tanpa mengalami oksigenasi. Tekanan oksigen rata-rata dalam
jaringan adalah 40 mmHg. Besarnya tekanan ini terjadi karena aktivitas
metabolisme yang terus-menerus dan menggunakan oksigen yang konstan. Jadi
terdapat gradien tekanan sekitar 55 mmHg antara darah kapiler dan jaringan
sehingga dengan mudah oksigen dapat berdifusi ke dalam jaringan. Kadar oksigen
dalam darah arterial adalah 19mL% dan dalam venous 14 mL%. Jadi difusi oksigen
dari udara ke dalam jaringan sebesar 5 ml/100 ml darah.
2) Difusi Karbon Dioksida dari Jaringan ke dalam Darah
Akibat aktivitas metabolik yang kontinyu, gas karbon dioksida akan terus
diproduksi dalam sel jaringan. Jadi karbondioksida di dalam jaringan tubuh
memiliki tekanan parsial yang tinggi yaitu sekitar 46 mmHg. Tekanan parsial
dalam darah arterial adalah 40 mmHg. Gradien tekanan sebesar 6 mmHg menjadi
penyebab terjadinya difusi karbondioksida dari jaringan ke dalam darah.
4.6.4 Transportasi Gas Oksigen dan Karbon Dioksida
4.6.4.1 Transportasi Oksigen
Dalam sistem pernapasan, perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida
antara udara dan darah akan menentukan jumlah oksigen yang mengalir ke darah dan
jumlah karbonn dioksida yang keluar dari darah (Ganong,2015). Oksigen yang diserap
oleh darah di paru harus diangkut ke jaringan untuk digunakan oleh sel. Sebaliknya, CO,
yang diproduksi di tingkat sel harus diangkut ke paru untuk dikeluarka (Sherwood,2015).
Oksigen dibawa dari alveoli ke dalam jaringan tubuh oleh darah dalam bentuk sebagai
larutan fisik yang sederhana dan dalam bentuk terikat dengan hemoglobin.
1) Sebagai Larutan Fisik yang Sederhana
Oksigen terlarut dalam air pada plasma dan kemudian dibawa dalam bentuk
fisik ini. Jumlah Oksigen yang dibawa dengan cara ini sangat sedikit. Jumlahnya

65
 hanya sekitar 0,3 ml/100 ml plasma. Jumlah ini sama dengan sekitar 3% dari jumlah
total oksigen dalam darah. Kecilnya jumlah tersebut disebabkan oleh kelarutan
oksigen yang buruk dalam kandungan air pada plasma. Namun transportasi oksigen
dalam bentuk ini menjadi penting pada keadaan seperti olahraga muskular untuk
memenuhi kebutuhan akan oksigen yang diikat oleh jaringan tubuh tersebut
(Sembullingam,2015).
2) Dalam Bentuk Terikat dengan Hemoglobin
Hemoglobin merupakan protein globular yang terbentuk dari empat subunit
(dua rantai famili-α dan dua rantai famili-β). Setiap subunit mengandung moietas
heme, yang merupakan cincin porifirin di amna pada bagian inti cincin ini terdapat
atom besi yang tunggal. Besi pada hemoglobin berbentuk fero (Fe2+) dan dapat
mengikat oksigen. Jika besi tersebut berbentuk feri (Fe3+), maka hemoglobinnya
disebut methemoglobin yang tidak dapat mengikat oksigen (Tao dan Kendall,2015)
Oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam darah dan kemudian
dibawa dalam bentuk oksihemoglobin. Transportasi oksigen dalam bentuk ini
sangat penting karena jumlah maksimal 97% oksigen yang dapat dibawa dengan cara
tersebut. Oksigen akan berikatan dengan hemoglobin hanya dalam bentuk ikatan
fisik. Bentuk ini hanya berupa oksigenasi dan bukan oksidasi. Tipe ikatan oksigen
dengan hemoglobin tersebut memberikan sejumlah keuntungan. Oksigen dapat
mudah dilepas dari hemoglobin ketika dibutuhkan. Hemoglobin mudah menerima
oksigen kapan saja bila tekanan parsial oksigen dalam darah lebih besar.
Hemoglobin memberikan oksigen kapan saja bila tekanan parsial oksigen dalam
darah lebih kecil (Sembullingam,2015).
Oksigen berikatan dengan besi dalam bagian heme dari hemoglobin. Setiap
molekul hemoglobin mengandung 4 atom besi. Besi pada hemoglobin terdapat
dalam bentuk fero. Setiap atom besi akan berikatan dengan satu molekul oksigen.
Sesudah berikatan, besi tetap berada dalam bentuk fero. Hal ini menjelaskan
mengapa pengikatan oksigen dalam hemoglobin disebut oksigenasi dan bukan
oksidasi. Jumlah oksigen dalam darah ditentukan oleh jumlah yang terlarut (minor)
dan jumlah yang terikat (mayor) ke hemoglobin. Setiap molekul hemoglobin
mengandung empat subunit yang masing-masing dapat mengikat oksigen.
Pengikatan hemoglobin oksigen bersifat kooperatif dan juga dipengaruhi oleh pH,
suhu, dan konsentrasi 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) (Ganong,2015).

66
4.6.4.2 Transportasi Karbon Dioksida
Karbondioksida diproduksi dalam jaringan tubuh, dibawa oleh darah dari dalam jaringan
ke alveoli paru. Karbon diosida dibawa ke dalam darah melalui berbagai cara yaitu
sebagai bentuk terlarut, asam karbonat, bikarbonat, dan senyawa karbamino.
1) Sebagai Bentuk Terlarut
Karbondioksida berdifusi ke dalam darah dan kedalam cairan plasma untuk
membentuk sebuah larutan sederhana. Hanya sekitar 3 ml karbon dioksida dari 150
mL plasma yang dibawa dalam bentuk terlarut. Jumlah ini sama dengan sekitar 7%
dari jumlah total karbondioksida di dalam darah.
2) Sebagai Asam Karbonat
Sebagian karbon dioksida yang terlarut di dalam plasma akan berikatan dengan air
untuk membentuk asam karbonat. Meskipun karbondioksida diangkut dalam bentuk
ini reaksinya berlangsung sangat lambat dan dapat diabaikan.
3) Sebagai Bikarbonat

Gambar 6. Transportasi karbon dioksida dalam darah dalam bentuk bikarbonat

(Sumber : Sembullingam,2015)

Sekitar 63% karbon dioksida akan dibawa dalam bentuk bikarbonat. Dari
plasma, karbon dioksida memasuki sel darah merah. Di dalam sel darah merah,
karbon dioksida akan berikatan dengan air untuk membentuk asam karbonat. Reaksi
di dalam sel darah merah ini berjalan sangat cepat. Pembentukan karbon dioksida
yang cepat di dalam sel darah merah disebabkan oleh adanya suatu enzim yang
dinamakan karbonik anhidrase. Enzim ini mempercepat reaksi tersebut. Karbonik
anhidrase hanya terdapat di dalam sel darah merah dan tidak dalam plasma. Keadaan
ini menjelaskan mengapa pembentukan asam karbonat paling sedikit 200-300 kali
lebih banyak di dalam sel darah merah dibandingkan di dalam plasma.

67
 Asam karbonat merupakan senyawa yang sangat tidak stabil. Hampir semua
asam karbonat yang terbentuk dalam butir-butir eritrosit akan terurai menjadi ion
bikarbonat dan ion hidrogen. Kadar ion bikarbonat dalam sel akan semakin
meningkat. Peningkatan kadar bikarbonat dalam sel darah merah menyebabkan difusi
ion bikarbonat lewat membran sel ke dalam plasma.
4) Sebagai Senyawa Karbamino
Sekitar 30% karbon dioksida dibawa sebagai senyawa karbamino. Karbon
dioksida dibawa oleh darah dalam bentuk terikat dengan hemoglobin dan protein
plasma. Karbon dioksida terikat dengan hemoglobjn untuk membentuk karbamino
hemoglobin atau karbhemoglobin. Dan karbon dioksida yang terikat dengan protein
plasma akan membentuk protein karbamino. Karbamino hemoglobin dan protein
karbamino secara kolektif dinamakan senyawa karbamino. Karbon dioksida akan
terikat dengan protein atau hemoglobin dengan ikatan yang longgar sehingga gas
karbon dioksida ini mudah dilepas ke dalam alveoli paru ketika tekanan parsialnya
rendah. Jadi, ikatan karbon dioksida dengan protein dan hemoglobin bersifat
reversibel. Jumlah karbon dioksida yang dibawa dalam bentuk terikat dengan protein
plasma sangat sedikit bila dibandingkan dengan jumlah yang dibawa dalam bentuk
terikat dengan hemoglobin. Hal ini terjadi karena jumlah protein dalam plasma hanya
separuh dari jumlah hemoglobin (Sembullingam,2015).

4.6.4.3 Faktor yang Memengaruhi Afinitas Hemoglobin terhadap O2

Gambar 7. Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen

(Sumber : Ganong, 2015)

Ada tiga hal penting yang memengaruhi kurva disosiasi hemoglobin-oksigen yaitu
pH, suhu, dan kadar 2,3-difosfogliserat . Peningkatan suhu atau penurunan pH akan
menggeser kurva ke kanan. Apabila kurva bergeser ke kanan, Po2 yang dibutuhkan agar
hemoglobin dapat mengikat sejumlah O2 harus lebih tinggi. Sebaliknya, penurunan suhu

68
atau peningkatan pH akan menggeser kurva ke kiri, dan Po2 yang dibutuhkan untuk
mengikat O2 dalam jumlah yang sama menjadi lebih rendah. Indeks yang tepat untuk
membandingkan pergeseran tersebut adalah P50, yaitu nilai Po2 saat hemoglobin separuh
tersaturasi oleh oksigen. Makin tinggi nilai P50, afinitas hemoglobin terhadap oksigen
makin rendah. Berkurangnya afinitas hemoglobin terhadap O2 saat pH darah menurun
dikenal sebagai efek Bohr dan erat kaitannya dengan fakta bahwa hemoglobin yang
terdeoksigenasi (deoksihemoglobin) lebih aktif mengikat H+ dibandingkan hemoglobin
yang teroksigenasi (oksihemoglobin). Peningkatan kandungan karbon dioksida darah
akan menurunkan pH darah, sehingga bila Pco2 meningkat, kurva bergeser ke kanan dan
P50 meningkat (Ganong, 2015).
Sebagian besar proses desaturasi hemoglobin yang terjadi di jaringan disebabkan
oleh penurunan PO2, tetapi sebanyak 1-2% penambahan desaturasi disebabkan oleh
peningkatan Pco2 dan pergeseran kurva disosiasi ke kanan yang ditimbulkannya. 2,3-
DPG sangat banyak terdapat di dalam sel darah merah. Senyawa ini dibentuk dari 3-
fosfogliseraldehid, yang merupakan hasil glikolisis melalui jalur Embden-Meyerhof.
Senyawa ini merupakan anion bermuatan tinggi yang terikat pada rantai β
deoksihemoglobin. Satu mol deoksihemoglobin mengikat 1 mol 2,3-DPG. 2,3-DPG
akan menggeser reaksi ke kanan, menyebabkan O2 yang dibebaskan lebih banyak.
Karena asidosis menghambat glikolisis sel darah merah maka konsentrasi 2,3-DPG turun
jika pH rendah. Sebaliknya, hormon tiroid, hormon pertumbuhan, dan androgen dapat
meningkatkan kadar 2,3-DPG dan nilai P50. Latihan fisik dilaporkan menimbulkan
peningkatan 2,3- DPG dalam waktu 60 menit (walaupun hal ini mungkin tidak terjadi
pada atlet terlatih). P50 juga meningkat selama berolahraga, akibat peningkatan suhu
pada jaringan yang aktif, serta akumulasi CO2 dan metabolit, yang menurunkan pH darah.
Selain itu, O2 yang diambil dari tiap unit darah yang mengalir melalui jaringan yang aktif
lebih banyak, akibat berkurangnya Po2 jaringan. Akhirnya, pada nilai Po2 yang rendah,
kurva disosiasi hemoglobin-oksigen menjadi curam, dan sejumlah besar oksigen
dibebaskan per satuan penurunan Po2. Berlawanan dengan hemoglobin yang menarik
adalah mioglobin, yaitu pigmen mengandung besi yang ditemukan pada otot rangka.
Mioglobin mirip dengan hemoglobin, tetapi hanya mengikat 1 mol oksigen per mol,
bukan 4 mol.

69
 Gambar 8. Perbandingan Kurva Disosiasi pada Hemoglobin dan Mioglobin
(Sumber : Ganong, 2015)
Pada mioglobin tidak terjadi pengikatan kooperatif. Hal ini tercermin dalam kurva
disosiasinya yang berbentuk hiperbola persegi, dan bukan sigmoid seperti yang dijumpai
untuk hemoglobin. Selain itu, jika dibandingkan dengan hemoglobin, pergeseran ke kiri
kurva pengikatan O2 mioglobin memperlihatkan afinitas yang lebih tinggi terhadap O2,
sehingga mendukung pemindahan O2 dari hemoglobin dalam darah yang lebih
menguntungkan. Curamnya kurva mioglobin juga menunjukkan bahwa O2 hanya
dibebaskan saat nilai Po2 rendah (misal sewaktu berolahraga). Mioglobin yang paling
banyak terkandung dalam otot-otot yang dikhususkan untuk kontraksi terusmenerus.
Pada kontraksi seperti ini, pasokan darah ke otot tersebut terhambat, dan mioglobin dapat
tetap menyediakan O2 pada saat aliran darah menurun dan/atau Po2 dalam darah
menurun (Ganong, 2015).
4.7 Faktor yang berpengaruh pada pernafasan

4.7.1 Jenis Kelamin

Pada umumnya laki-laki memiliki frekuensi pernapasan lebih cepat dibanding
wanita. Laki-laki memiliki aktifitas yang lebih banyak dan berat. Hal ini membuat laki-
laki juga membutuhkan lebih banyak energi. Oleh sebab itu, laju pernapasan laki-laki
menjadi lebih cepat untuk mendapatkan energi melalui respirasi sel. Hal ini berkaitan
dengan faktor yang lain yaitu pekerjaan. Beban kerja yang dimiliki oleh laki-laki
mempengaruhi frekuensi dari laki-laki dan perempuan. Meski begitu, hal ini tidak bisa
menjadi satu-satunya sebab yang mempengaruhi frekuensi pernapasan yang dilakukan
oleh laki-laki dan perempuan. Terdapat pula faktor lain yang menjadi pengaruh dari
berbedanya frekuensi pernapasan laki-laki dan perempuan (Sembulingam, 2015).
Faktor ini bisa menjadi sebab yang berkebalikan dengan yang tadi, yaitu
perempuan memiliki frekuensi yang lebih cepat. Salah satu faktor yang berpengaruh
terhadap perbedaan frekuensi ini adalah perbedaan volume paru-paru. Volume paru-paru
perempuan lebih kecil daripada volume paru-paru laki-laki. Hal ini mengakibatkan

70
perempuan memiliki frekuensi napas yang lebih sering dibandingkan dengan frekuensi
laki-laki. Kecepatan pernapasan pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki. Hal ini
disebabkan paru-paru pada laki-laki dewasa sehat rata-rata mampu menampung udara
sekitar 5,7 liter, sedangkan pada wanita hanya sekitar 4,2 liter (Sembulingam, 2015).
4.7.2 Umur
Bertambahnya usia manusia akan diikuti perubahan bentuk jaringan otot yang
menyebabkan turunnya kemampuan otot dan fungsi organ yang lain, salah satunya
mempengaruhi sistem pernafasan yang mulai berkurang dalam kapasitas vital paru. Usia
berhubungan dengan proses penuaan atau bertambahnya umur. Semakin tua usia
seseorang maka semakin besar kemungkinan terjadi penurunan fungsi paru. Kebutuhan
zat tenaga terus meningkat sampai akhirnya menurun setelah usia 40 tahun. Pada lanjut
usia fungsi elastis jaringan paru berkurang, sehingga kekuatan bernafas menjadi lemah,
akibatnya volume udara pada saat pernapasan menjadi lebih sedikit (Sembulingam,
2015).
Bayi dan balita memiliki frekuensi pernapasan lebih banyak dibandingkan orang
dewasa. Hal tersebut karena sel-sel tubuh sedang mengalami pertumbuhan sehingga
membutuhkan lebih banyak oksigen, sedangkan volume paru-parunya relatif lebih kecil.
Orang yang sudah tua juga memiliki frekuensi pernapasan lebih banyak karena kontraksi
otot-otot pernapasan dan diafragma tidak sebaik pada saat masih muda sehingga udara
pernapasan yang mampu dihirup berjumlah lebih sedikit. Frekuensi normal pernapasan
bayi berjumlah 30-40 kalli per menit, balita berumur 2-5 tahun berjumlah 24 kali per
menit dan orang dewasa sekitar 10-20 kali per menit (Sembulingam, 2015).
4.7.3 Suhu Tubuh
Perubahan suhu tubuh berkaitan dengan produksi panas dan pengeluaran panas
yang berlebihan. Selama demam, metabolisme meningkat dan konsumsi oksigen
bertambah. Metabolisme karbohidrat akan meningkat sekitar 10-15% lemak setiap
kenaikan suhu 1℃ sehingga frekuensi jantung dan pernapasan akan meningkat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh terhadap nutrisi dan oksigen (Yondra et al,
2017).
a. Pemindahan Keseimbangan Panas Tubuh
Jaringan tubuh sangat peka terhadap pengaruh suhu jaringan yang menyimpang
banyak dari suhu 37°C. Oleh karena itulah tubuh berusaha mempertahankan suhu
tubuhnya meskipun suhu lingkungan banyak berubah. Hal ini diperoleh dengan menjaga
keseimbangan antara panas yang hilang dari tubuh dengan panas yang diperoleh tubuh

71
yang berasal dari perubahan yang terjadi didalam tubuh sendiri yang diterima dari luar.
Pembuangan panas terutama lewat kulit dan saluran pernapasan, yang apabila terdapat
kelebihan maka panas dibawah kulit akan terbuang. Ini dapat berlangsung dengan
penghantaran langsung oleh jaringan-jaringan tubuh maupun bahan cair atau fluida yang
ada didalamnya, disamping yang utama yaitu diangkut oleh aliran darah. Kulit
melepaskan panas dengan cara pemancaran (radiasi), konveksi, ataupun penghantaran
(konduksi) bila keadaan memungkinkan. Konduksi meliputi pemindahan panas secara
langsung antara dua zat yang berbeda suhunya. Panas lebih cenderung bergerak dari
daerah yang bersuhu tinggi ke daerah yang bersuhu lebih rendah. Pada umumnya suhu
tubuh melebihi suhu udara atau air dikelilingnya, jadi biasanya kita mengira bahwa tubuh
mengalami kehilangan panas yang tetap melalui penghantar dingin. Tetapi, apabila suhu
lingkungan melebihi suhu tubuh penghantar dapat menimbulkan kenaikan panas tubuh.
Pemancaran pemindahan panas melalui gerakan zat yang dipanaskan (misalnya: udara,
air) akan sangat mempengaruhi tingkat penghantaran pertukaran panas tubuh. Sebagai
contoh bila udara dingin diedarkan dengan cepat pada permukaan tubuh, maka
kehilangan panas akan terjadi dalam jumlah yang lebih tinggi daripada jika udara panas
tetap menutupi kulit. Radiasi merupakan proses fisik dimana panas dipancarkan melalui
gelombang elektromagnetik (Yondra et al, 2017).
Gelombang ini sering dipancarkan oleh sumber energi dalam bentuk gelombang
cahaya yang nampak. Waktu membentur, benda gelombang ini dapat diserap dan diubah
menjadi panas, sebagai contoh tubuh menjadi panas ketika dibentur oleh sinar matahari.
Tetapi, meskipun demikian tubuh memancarkan gelombang elektromagnetik dan dapat
kehilangan panas karena radiasi, jadi proses radiasi tergantung pada kondisi lingkungan
tersebut. penguapan (evaporasi) merupakan perubahan bentuk fisik dari cair ke gas.
Karena proses penguapan terjadi penyerapan panas oleh zat cair, maka proses tersebut
cenderung mendinginkan lingkungan sekitar. Jadi penguapan air dari permukaan tubuh
menyebabkan perpindahan panas dari kulit ke lingkungan. Keseimbangan panas dan
suhu tubuh yang normal terjadi bila kecepatan produksi panas metabolik tubuh diimbangi
oleh kecepatan hilangnya panas tersebut ke dalam lingkungan. Perolehan panas tubuh
menyebabkan peningkatan suhu tubuh, sedangkan kehilangan panas berakibat
menurunnya suhu tubuh. Tubuh dapat membiarkan perubahan kecil pada suhu tubuh ini,
akan tetapi bila penyimpangan terjadi antara 4°C sampai 5°C dari keadaan normal 37°C
biasanya disertai dengan kerusakan yang menetap pada sistem saraf atau bahkan
menyebabkan kematian (Yondra et al, 2017).

72
b. Mekanisme Homeostatis Pada Suhu Panas Tubuh Manusia
Pada individu istirahat tanpa baju yang dipapar terhadap panas (suhu ruang di atas
28°C), atau selama melakukan kerja otot, panas tubuh cenderung meningkat. Terjadi
vasodilatasi kulit, arus balik darah berlangsung melalui vena superfisial dan konduktans
jaringan meningkat. Dalam zone nyaman arus darah kulit berkisar sekitar 5% dari volume
semenit jantung. Sedangkan dalam keadaan panas hebat dapat meningkat sampai 20%
atau lebih dan dapat meningkatkan suhu kulit. Bila suhu lingkungan sekitarnya lebih
rendah dari suhu kulit, maka pengeluaran panas melalui konveksi dan radiasi akan
meningkat. Bila beban panas cukup besar maka kelenjar keringat akan diaktifkan dan
keringat yang keluar dievaporasi sehingga suhu kulit menurun.10 Panas tubuh diperoleh
dari lingkungan dan dihasilkan melalui metabolisme, kelebihan muatan panas ini harus
dikeluarkan untuk menjaga suhu inti badan sekitar 37°C, sehingga proses ini disebut
termoregulasi (Yondra et al, 2017).
Respon termoregulasi refleks dan semirefleks yang diintegrasikan di dalam otak
tersebut mencakup perubahan otonom, endokrin dan perilaku. Suatu peningkatan dalam
suhu darah kurang dari 10°C mengaktivasi reseptor-reseptor panas di hipotalamus dan
perifer yang memberi sinyal pada pusat termoregulator hipotalamus. Hipotalamus sendiri
sering dipandang sebagai penyeimbang dan pengontrol suhu tubuh, dan juga
memprakarsai terjadinya respon menggigil serta penyempitan maupun pelebaran
pembuluh darah. Pada individu yang sudah terbiasa pada suhu panas, respons produksi
keringatnya terhadap stres panas standar akan meningkat. Pemaparan terhadap panas
dalam waktu yang cukup lama akan menyebabkan penurunan laju sekresi keringat
walaupun air yang keluar diganti dengan kecepatan yang sama. Ternyata penurunan ini
lebih besar pada udara lembab dibanding pada udara kering. Bahwa kerja fisik dapat
kembali menginduksi pengeluaran keringat, dan keringat akan terhenti selama stimulasi
termal yang berulang dalam proses mandi sauna, supresi keringat ini berkaitan dengan
kulit yang basah. Tindakan mengeringkan kulit dengan handuk atau meningkatkan gerak
udara sekitar akan meningkatkan laju pengeluaran keringat. Keringat yang sudah
terevaporasi akan meninggalkan solut tetap melekat pada kulit dan meningkatkan
tekanan osmotik kulit. Keadaan ini tampaknya meningkatkan sekresi keringat, namun
perlu diingat bahwa keringat mengandung berbagai garam, dan pengeluaran keringat
yang berlebihan dapat menimbulkan kehilangan garam dalam jumlah yang cukup besar
(Yondra et al, 2017).

73
 Suhu tubuh didefinisikan sebagai salah satu tanda vital yang menggambarkan
status kesehatan seseorang. Energi panas dihasilkan di dalam tubuh kemudian
didistribusikan ke seluruh tubuh melalui sirkulasi darah, namun suhu bagian-bagian
tubuh tidak merata. Sistem termoregulator tubuh harus dapat mencapai dua gradien suhu
yang sesuai, yaitu: a) antara suhu inti dengan suhu permukaan, b) antara suhu permukaan
dengan suhu lingkungan. Dari keduanya, gradien suhu inti dengan suhu permukaan
adalah yang terpenting untuk kelangsungan fungsi tubuh yang optimal (Yondra et al,
2017).
4.7.4 Posisi dan Aktivitas Tubuh

Frekuensi pernapasan pada posisi tubuh berdiri lebih banyak daripada posisi
duduk. Posisi tubuh berdiri menyebabkan otot-otot kaki berkontraksi untuk menjaga
tubuh agar tetap tegak sehingga diperlukan energi dan oksigen yang akan berpengaruh
pada peningkatan frekuensi pernapasan. Frekuensi pernapasan pada saat berlari lebih
banyak dibandingkan pada saat diam (beristirahat) normal (Holstege, 2014).
Posisi tubuh, frekuensi pernapasan meningkat saat berjalan atau berlari
dibandingkan posisi diam. frekuensi pernapasan posisi berdiri lebih cepat dibandingkan
posisi duduk. Frekuensi pernapasan posisi tidur terlentar lebih cepat dibandingkan posisi
tengkurap. Kegiatan tubuh, untuk membuktikan pengaruh faktor ini, anda dapat
melakukan perbandingkan antara orang yang bekerja dengan orang yang tidak bekerja.
Mana yang lebih banyak frekuensi bernapasnya. Jika diperhatikan, orang yang
melakukan aktivitas kerja membutuhkan energi. Berarti semakin berat kerjanya maka
semakin banyak kebutuhan energinya, sehingga frekuensi pernapasannya semakin cepat
normal (Holstege, 2014).
4.7.5 Emosi, Rasa Sakit dan Ketakutan
Hal ini menyebabkan terjadinya impuls yang merangsang pusat pernapasan
sehingga penghirupan udara semakin kuat. Terdapat hubungan antara cara manusia
bernafas dengan emosinya. Serta gambaran kekuatan dan efek pernapasan singkat:
bagaimana pernapasan dada dapat menyebabkan dan memperburuk suatu penyakit, dan
bagaimana pernapasan perut dapat meningkatkan kesehatan (Notoatmodjo, 2017).
Pernapasan dan emosi. mengambil istilah tubuh-pikiran, terdapat ilustrasi yang
menggambarkan hubungan yang sangat dekat antara pikiran, perasaan, dan tubuh.
Psikologis dan bagian tubuh sepenuhnya berkaitan. Tidak ada perbedaan diantara
keduanya. Kondisi emosional yang penuh tekanan, sering menyebabkan kita bernapas

74
melalui dada dengan mengenyampingkan bernapas melalui perut. Hal ini akan
menyalakan sistem saraf simpatik dan mampu menyebabkan atau memperburuk semua
masalah kesehatan yang kita miliki (Notoatmodjo, 2017).
Bernapas melalui dada mampu memicu kondisi emosional akan ketakutan,
kegelisahan, dan kemarahan dengan meningkat. Karena kondisi emosional mampu
memberikan sinyal sehingga kita bernapas melalui dada yang akibatnya memberikan
efek sakit pada kesehatan kita. Masih berhubungan dengan pernapasan dada supaya
bernapas secara sempurna, pernapasan dada selalu dilibatkan. Dada seseorang akan
mengembang dan meluas seiring dengan diisinya paru-paru. Hal ini berguna khususnya
jika kita melakukan aktivitas fisik yang berat dan terjadi secara natural dan spontan.
Namun perlu diwaspadai bahwa seseorang bernapas melalui perut, bukan melalui dada.
Bagaimana pernapasan dada dapat menyebabkan dan memperburuk penyakit. Bernapas
melalui dada sendiri dapat menyebabkan dan memperburuk penyakit. Sebab bernapas
melalui dada melibatkan sistem saraf simpatik, dia dapat menghambat fungsi
pencernaan, menyebabkan atau memperburuk masalah kardiovaskular, dan
mengakibatkan masalah tidur, istirahat, serta relaksasi (Notoatmodjo, 2017).
Fakta yang terjadi selama ini, semua masalah kesehatan diperburuk akibat bernapas
melalui dada: misalnya penyakit sistem peredaran seperti tekanan darah tinggi dan
penyakit jantung koroner, kelainan pernapasan seperti asma, masalah perut dan
pencernaan seperti radang lambung dan luka yang tidak bisa menutup, serta dignosis
yang menantang hidup seperti kanker dan kondisi kronis lainnya yang oleh ilmu
kedokteran Barat telah divonis tidak dapat disembuhkan. Pencernaan menjadi tidak
seimbang pun akibat pernapasan dada. Gerakan peristaltik (gerakan pada usus yang
secara otomatis meremas dan melepaskan cengkeraman) secara langsung dihalangi oleh
pernapasan dada. Karena makanan adalah ilmu kedokteran kita yang pertama, kita dapat
mengerti efek yang sangat besar dan secara sistemik pada kesehatan tubuh dan pikiran
kita. Belajar bernapas alami dapat meredakan masalah kesehatan (Notoatmodjo, 2017).
Dengan mempelajari atau benar-benar belajar ulang bagaimana bernapas secara
alami, melalui pernapasan perut dengan sengaja mempelajari kendali secara terus
menerus sistem saraf mana yang ingin kita aktifkan. Pernapasan perut akan menyalakan
sistem parasimpatik. Kita dapat meningkatkan kualitas tidur, pencernaan dan konsentrasi
kita; meningkatkan relaksasi; membebaskan kondisi emosional yang tidak nyaman;
meningkatkan fungsi kardiovaskular segala masalah kesehatan yang kita miliki. Kondisi
parasimpatik ini memungkinan adanya kondisi optimal dan kebutuhan untuk

75
penyembuhan kesehatan sebab kondisi yang sepenuhnya istirahat dan relaks diperlukan
untuk pemulihan dari segala penyakit (Notoatmodjo, 2017).
4.7.6 Status Kesehatan
Sistem kardiovaskular dan pernapasan pada orang yang sehat mampu menyediakan
oksigen cukup untuk memenuhi kebutuhan. Namun, adanya penyakit pada sistem
tersebut berakibatkan terganggunya pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh sehingga
berpengaruh pula pada frekuensi pernapasan. Sehingga pada saat orang sedang sakit
dibutuhkan banyak oksigen yang dapat membantu orang tersebut agar cepat sembuh.
Pada penyakit atau kondisi tertentu, tubuh mengalami kekurangan oksigen. Maka dari
itu, terapi oksigenasi diberikan untuk meningkatkan kadar oksigen dalam tubuh
(Notoatmodjo, 2017).
4.7.7 Ketinggian Tempat
Kesulitan bernapas dapat terjadi jika anda kekurangan oksigen, semakin tinggi
lokasi Anda berada semakin sedikit oksigen yang Anda dapatkan. Hal ini dikarenakan
oleh penurunan tekanan atmosfer dan pada ketinggian 2.000 meter di atas permukaan
laut oksigen berkurang sebesar 20%. Pada saat kekurangan oksigen, secara otomatis
tubuh akan berupaya untuk menarik napas lebih banyak dengan tujuan mendapatkan
asupan oksigen yang dibutuhkan. Alasan lain ialah adanya penumpukan karbon dioksida
dalam darah yang dihasilkan oleh aktivitas otot (Sloane, 2014).

Udara mengalir masuk dan keluar paru selama tindakan bernapas karena berpindah
mengikuti gradient antara alveolus dan atmosfer yang berbalik arah secara bergantian
yang ditimbulkan oleh aktivitas siklis otot pernapasan. Terdapat tigas tekanan yang
berbeda yang berperan penting dalam vetilasi (Sembulingam, 2015).

1. Tekanan atmosfer (barometric)

Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer pada benda di permukaan
bumi. Pada ketinggian permukaan laut tekanan ini sama dnegan 760 mmHg. Tekanan
atmosfer berkurang seiring dengan bertambahnya ketinggian di atas permukaan laut
karena lapisan udara di atas permukaan bumi juga semakin menipis. Pada setiap
ketinggian terjadi perubahan kecil pada tekanan atmosfer disebabkan oleh perubahan
kondisi cuaca yaitu ketika tekanan barometric naik atau turun.
2. Tekanan intra-alveolus atau tekanan intrapulmonal
Tekanan di dalam alveolus, karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui
saluran pernapasan penghantar. Udara cepat mengalir menuruni gradient tekanannya

76
setiap kali teknana intra alveolus berbeda dari tekanan atmosfer. Udara terus mengalir
hingga tekanan seimbang.
3. Tekanan intrapleura
Tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini juga dikenal sebagai tekanan
intratoraks yaitu tekanan yang ditimbulkan di luar paru di dalam rongga toraks. Tekanan
intrapleura biasanya lebih rendah daripada tekanan atmosfer, rata-rat 756 mmHg saat
istirahat. Seperti tekanan darah yang dicatat dengan menggunakan tekanan atmosfer
sebagai titik referensi (yaitu tekanan darah sistolik 120 mmHg adalah 120 mmHg lebih
besar daripada tekanan atmosfer 756 mmHg dalam kenyataan 880 mmHg), 756 mmHg
biasanya disebut sebagai tekanan 4 mmHg. Namun, sebenarnya tidak ada tekanan
dibandingkan dengan tekanan atmosfer normal sebesar 760 mmHg.

Tubuh kita secara optimal dilengkapi untuk berada dalam tekanan atmosfer normal.
Naik ke gunung yang tinggi dan jauh di atas permukaan laut atau turun ke dalam
samudera dapat menimbulkan pengaruh pada tubuh. Tekanan atmosfer secara progresif
berkurang seiring dengan bertambahnya ketinggian. Pada ketinggian 18.000 kaki di atas
permukaan laut, tekanan atmosfer hanya 380 mmHg separuh dari nilainya di permukaan
laut, karena proporsi oksigen dan nitrogen di udara tetap sama, PO2 udara inspirasi
diketinggian ini adalah 21% dari 380 mmHg atau 80 mmHg, dengan PO2 alveolus
menjadi lebih rendah pada 45 mmHg. Pada setiap ketinggian di atas 1.000 kaki, PO2
arteri turun ke bagian curam dari kurva oksigen. Hemoglobin di bawah kisaran aman
region datar. Akibatnya persen dari saturasi hemoglobin dalam darah arteri berkurang
tajam dengan bertambahnya ketinggian (Sembulingam, 2015).

4.7.8 Keseimbangan Asam Basa Respirasi

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas

dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45 dan darah vena
7,35. Jika pH <7,35 dikatakan asidosi, dan jika pH darah >7,45 dikatakan alkalosis. Ion
H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan
kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:

1. Pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H

dan bikarbonat.
2. Katabolisme zat organik.

77
 3. Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada
metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan
berdisosiasi melepaskan ion H.

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel,
antara lain:

1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan
saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.
2. Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh.
3. Mempengaruhi konsentrasi ion K.

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan

ion H seperti nilai semula dengan cara:

1. Mengaktifkan sistem dapar kimia.

2. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan.
3. mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan.

Ada 4 sistem dapar:

1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat.
2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel.
3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan
asam karbonat.
4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.

Sistem dapat kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara.

Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka
pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap
perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat
pernafasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan
ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara
lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah
karena memiliki dapar fosfat dan ammonia (Sloane, 2014).

78
 4.7.9 Ketidakseimbangan Asam Basa Respirasi
Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa
menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu
asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak
mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan
menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak
mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan
meningkatnya pH darah (Sloane, 2014).
a. Efek Fisiologis Alkalosis
Alkalosis meningkatkan afinitas Hb terhadap oksigen dan pergeseran kurva
disosiasi ke kiri, menyebabkan Hb lebih sulit melepaskan oksigen ke jaringan. Pertukaran
H+ keluar sel dengan K+ ekstraseluler yang masuk ke dalam sel menyebabkan
hipokalemia. Alkalosis meningkatkan jumlah binding site kalsium pada protein plasma,
menurunkan ionisasi plasma, sehingga menyebabkan depresi sirkulasi dan iritabilitas
neuromuscular. Alkalosis respiratori menurunkan cerebral blood flow, meningkatkan
resistensi vascular sistemik dan presipitasi vasospasme koroner. Pada pulmonal, alkalosis
respiratori meningkatkan tonus otot polos bronkus (bronkokonstriksi) namun
menurunkan esistensi vascular pulmonal (Sembulingam, 2015).
Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan
suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan
petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis
dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab
utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh
ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal.
Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-
paru atau kelainan pernafasan (Sembulingam, 2015).
4.8 Gangguan pertukaran gas

4.8.1 Gangguan Pertukaran Gas pada Asma Bronkial

Pertukaran gas terjadi di paru-paru di mana melibatkan dua proses umum yaitu
membawa darah ke jaringan kapiler paru (perfusi) dan membawa udara ke permukaan
alveolus (ventilasi). Difusi dalam cairan pada pertukaran O2 dan CO2 di jaringan,
molekul-molekul dalam suatu gas pada suatu ruangan bergerak dengan kecepatan seperti

79
kecepatan suara, setiap molekul bertumbukan sekitar 10 kali/detik dengan molekul
sekitarnya. Oksigen sangat diperlukan untuk proses respirasi sel-sel tubuh, gas karbon
dioksida yang dihasilkan selama proses respirasi sel tubuh akan di tukar dengan oksigen,
selanjutnya darah mengangkut karbon dioksida untuk dikembalikan ke alveolus paru dan
akan dikeluarkan ke udara melalui hidung saat mengeluarkan napas. Pertukaran gas ini
juga dapat mengalami masalah salah satunya disebut dengan gangguan pertukan gas yang
dimana kelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eleminasi karbondioksida pada
membran alveolus (Kercsmar, 2019).
4.8.1.2Penyebab
Penyebab terjadinya gangguan pertukaran gas antara lain (Kercsmar, 2019):
a. Ketidakseimbangan ventilasi perfusi
b. Perubahan membran alveolus kapiler
4.8.1.3 Patofisiologi
Pada asma terdapat penyempitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh spasme
otot polos saluran nafas, edema mukosa dan adanya hipersekresi yang kental.
Penyempitan ini akan menyebabkan gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi
ventilasi tidak merata dalam sirkulasi darah pulmonal dan gangguan difusi gas di
tingkat alveoli. Akhirnya akan berkembang menjadi hipoksemia, hiperkapnia dan
asidosis pada tingkat lanjut. Inflamasi berperan dalam peningkatan reaktifitas jalan
napas. Mekanisme yang menyebabkan inflamasi jalan napas cukup beragam, dan peran
setiap m/ekanisme tersebut bervariasi dan satu anak ke anak lain serta selama perjalanan
penyakit (Kercsmar, 2019).

Faktor-faktor penyebab seperti virus, bakteri, jamur, parasit, alergi, iritan, cuaca,
kegiatan jasmani dan psikis akan merangsang reaksi hiperreaktivitas bronkus dalam
saluran pernafasan sehingga merangsang sel plasma menghasilkan imonoglubulin E
(IgE). IgE selanjutnya akan menempel pada reseptor dinding sel mast yang disebut sel
mast tersensitisasi. Sel mast tersensitisasi akan mengalami degranulasi, sel mast yang
mengalami degranulasi akan mengeluarkan sejumlah mediator seperti histamin dan
bradikinin. Mediator ini menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga
timbul edema mukosa, peningkatan produksi mukus dan kontraksi otot polos
bronkiolus. Hal ini akan menyebabkan proliferasi akibatnya terjadi sumbatan dan daya
konsulidasi pada jalan nafas sehingga proses pertukaran O2 dan CO2 terhambat
akibatnya terjadi gangguan ventilasi (Kercsmar, 2019).

80
 Rendahnya masukan O2 ke paru-paru terutama pada alveolus menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan CO2 dalam alveolus atau yang disebut dengan
hiperventilasi, yang akan menyebabkan terjadi alkalosis respiratorik dan penurunan
CO2 dalam kapiler (hipoventilasi) yang akan menyebabkan terjadi asidosis respiratorik.
Hal ini dapat menyebabkan paru-paru tidak dapat memenuhi fungsi primernya dalam
pertukaran gas yaitu membuang karbondioksida sehingga menyebabkan konsentrasi O2
dalam alveolus menurun dan terjadilah gangguan difusi, dan akan berlanjut menjadi
gangguan perfusi dimana oksigenisasi ke jaringan tidak memadai sehingga akan terjadi
hipoksemia dan hipoksia yang akan menimbulkan berbagai manifestasi klinis
(Kercsmar, 2019).
4.8.1.4 Manifestasi Klinis
Gejala penyakit asma bronkhial biasanya pada penderita yang sedang bebas
serangan tidak ditemukan gejala klinis, tetapi pada saat serangan asma bronkhial
penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke
depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari
asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian
penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai
bersamaan (Kercsmar, 2019).
Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,
antara lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan
pernafasan cepat dangkal. Gejala dan tanda pada masalah gangguan pertukaran gas
adalah PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun, takikardia, pH arteri
meningkat/menurun, dan bunyi napas tambahan (Kercsmar, 2019).

4.8.2 Gangguan Pertukaran Gas pada Acute Respiratory Distress Syndrome

ARDS adalah hipoksemia berat yang onsetnya akut, infiltrat bilateral yang difus
pada foto toraks dan penurunan compliance atau daya regang paru. Acute Lung Injury
(ALI) dan ARDS didiagnosis ketika bermanifestasi sebagai kegagalan pernafasan
berbentuk hipoksemi akut, bukan karena peningkatan tekanan kapiler paru. Bentuk
yang lebih ringan dari ARDS disebut ALI karena ALI merupakan prekursor ARDS
(Mustikawati, 2017).

81
 4.8.2.1 Etiologi

Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab yang dapat
berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai penyakit tetapi
sebagai sindrom. Sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi, mikroorganisme
dan produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat toksik terhadap parenkim paru dan
merupakan faktor risiko terbesar kejadian ARDS, insiden sepsis menyebabkan ARDS
berkisar antara 30-50%. Aspirasi cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai
faktor risiko ARDS (30%). Aspirasi cairan lambung dengan pH (Mehta, 2005).

4.8.2.2 Patogenesis

Epitelium alveolar dan endotelium mikrovaskular mengalami kerusakan pada

ARDS. Kerusakan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas barier alveolar dan
kapiler sehingga cairan masuk ke dalam ruang alveolar. Derajat kerusakan epithelium
alveolar ini menentukan prognosis. Epitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel,
yaitu sel pneumosit tipe I dan sel pneumosit tipe II. Permukaan alveolar 90% terdiri
dari sel pneumosit tipe I berupa sel pipih yang mudah mengalami kerusakan. Fungsi
utama sel pneumosit tipe I adalah pertukaran gas yang berlangsung secara difusi pasif.
Sel pneumosit tipe II meliputi 10% permukaan alveolar terdiri atas sel kuboid yang
mempunyai aktivitas metabolik intraselular, transport ion, memproduksi surfaktan dan
lebih resisten terhadap kerusakan (Mustikawati, 2017).

Kerusakan epitelium alveolar yang berat menyebabkan kesulitan dalam mekanisme

perbaikan paru dan menyebabkan fibrosis. Kerusakan pada fase aku terjadi
pengelupasan sel epitel bronkial dan alveolar, diikuti dengan pembentukan membran
hialin yang kaya protein pada membran basal epitel yang gundul. Keberadaan mediator
anti inflamasi, interleukin-1-receptor antagonists, soluble tumor necrosis factor
receptor, auto antibodi yang melawan Interleukin/IL-8 dan IL-10 menjaga
keseimbangan alveolar (Mustikawati, 2017).

Perubahan patofisiologi yang terjadi pada ARDS adalah edema paru interstistial dan
penurunan kapasitas residu fungsional (KRF) karena atelektasis kongestif difus.
Kerusakan endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada ARDS menyebabkan
peningkatan permeabilitas membran alveoli-kapiler (terutama sel pneumosit tipe I)

82
sehingga cairan kapiler merembes dan berkumpul didalam jaringan interstitial, jika
telah melebihi kapasitasnya akan masuk ke dalam rongga alveoli (alveolar flooding)
sehingga alveoli menjadi kolaps (mikroatelektasis) dan compliance paru akan lebih
menurun. Merembesnya cairan yang banyak mengandung protein dan sel darah merah
akan mengakibatkan perubahan tekanan osmotic (Mustikawati, 2017).

Cairan bercampur dengan cairan alveoli dan merusak surfaktan sehingga paru
menjadi kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis yang telah terjadi.
Mikroatelektasis akan menyebabkan shunting intrapulmoner, ketidakseimbangan
(mismatch) ventilasi-perfusi (VA/Q) dan menurunnya KRF, semua ini akan
menyebabkan terjadinya hipoksemia berat dan progresivitas yang ditandai dengan
pernapasan cepat dan dalam. Shunting intrapulmoner menyebabkan curah jantung akan
menurun 40% (Mustikawati, 2017).

Hipoksemia diikuti asidemia, mulanya karena pengumpulan asam laktat selanjutnya

merupakan pencerminan gabungan dari unsur metabolik maupun respiratorik akibat
gangguan pertukaran gas. Penderita yang sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru
berupa penurunan volume paru, kecepatan aliran udara dan khususnya menurunkan
kapasitas difusi. Secara ringkas, terdapat 3 fase kerusakan alveolus pada ARDS yaitu
(Mustikawati, 2017):

4.8.2.3 Emfisema

Emfisema adalah suatu penyakit obstruktif paru yang bersifat kronis dan progresif,
ditandai dengan adanya kelainan anatomis berupa pelebaran rongga udara distal pada
bronkiolus terminal dan kerusakan parenkim paru. Pada jaringan paru kehilangan
elastisitasnya sebagai akibat kerusakan jaringan elastic dan dinding antar alveoli
sehingga alveolus digantikan oleh kantung udara besar. Rongga dada menjadi lebih
besar dan bentuknya menyerupai tong akibat penge bangan dinding dada dengan
berkurangnya daya recoil elastic jaringan paru yang melawan pengembangan dada.
Hipertensi pulmonal lalu timbul, dan pembesaran jantung kanan akan diikuti dengan
gagal jantung. Pada stadium lanjut penyakit ini, hiperkapnia juga timbul. Inspirasi dan
ekspirasi menjadi sukar (Mustikawati, 2017).
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya emfisema adalah
kebiasaan merokok, riwayat terpapar dengan polusi udara secara kronis, dan kelainan

83
bawaan atau genetik seperti defisiensi antitripsin alfa-1. Paparan dari asap rokok dan
zat berbahaya dari polutan dalam jangka panjang akan merusak alveoli. Dalam keadaan
normal alveolus bersifat elastis. Namun pada emfisema, dinding alveoli yang
mengalami kerusakan akan kehilangan elastisitasnya sehingga udara terperangkap di
dalam alveoli dan penderita akan mengalami kesulitan untuk mengeluarkan udara dari
paru-paru (Mustikawati, 2017).
Diagnosis emfisema ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan keluhan seperti sesak napas, suara
napas mengi, batuk disertai atau tanpa dahak, dan nyeri dada akut. Sedangkan pada
pemeriksaan fisik didapatkan pasien bernapas dengan bibir setengah terkatup mencucu
(pursed lips breathing), barrel chest (bentuk dada seperti tong), sela iga melebar,
fremitus melemah, hipersonor pada perkusi paru, dan suara napas vesikuler normal atau
melemah dengan ekspirasi memanjang. Pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan
spirometri dan radiologi (Mustikawati, 2017).
Penatalaksanaan emfisema paru dapat berupa pemberian obat-obatan seperti
bronkodilator, kortikosteroid, antibiotik, pemberian terapi oksigen, hingga operasi
(Mustikawati, 2017).
4.8.2.4 Fibrosis Kistik
Cystic fibrosis atau fibrosis kistik adalah penyakit keturunan yang menyebabkan lendir-
lendir di dalam tubuh menjadi kental dan lengket. Fibrosis kistik bukanlah
penyakit menular, tetapi justru penderitanya lebih rentan tertular infeksi bila berdekatan
atau bersentuhan dengan penderita penyakit infeksi. Dalam keadaan normal, lendir yang
berperan sebagai pelumas di dalam tubuh bersifat cair dan licin. Pada penderita penyakit
fibrosis kistik, terdapat kelainan pada gen yang mengatur aliran cairan dan garam di
dalam sel. Kelainan gen ini menyebabkan lendir menjadi lengket dan menghambat
sejumlah saluran di dalam tubuh. Saluran pernapasan adalah salah satu di antaranya
(King, 2019).

4.8.2.5 Hipoksia

Hipoksia adalah kondisi kurangnya pasokan oksigen di sel dan jaringan tubuh untuk
menjalankan fungsi normalnya. Hipoksia merupakan kondisi berbahaya karena dapat
mengganggu fungsi otak, hati, dan organ lainnya dengan cepat. Oksigen yang didapat
dari lingkungan saat kita bernapas akan diangkut oleh darah dari paru-paru menuju ke
jantung. Jantung akan memompa darah yang kaya dengan oksigen ke seluruh sel tubuh

84
melalui pembuluh darah. Hipoksia dapat terjadi bila terdapat gangguan dalam sistem
transportasi oksigen dari mulai bernapas sampai oksigen tersebut digunakan oleh sel
tubuh (Ganong, 2015).

4.8.2.6 Hiperkapnia

Retensi CO2 di dalam tubuh (hiperkapnia) pada awalnya merangsang pernafasan.

Retensi CO2 dalam Jumlah yang lebih besar menimbulkan gejala akibat depresi sistem
saraf pusat: gangguan mental, penurunan ketajaman sensori, dan kemudian koma
dengan depresi pernafasan serta kematian. Keadaan ini timbul pada ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi, dan appun penyebabnya, ventilasi alveolus menjadi tidak adekuat
pada berbagai bentuk kegagalan pompa (Sembulingam, 2015).

4.8.2.7 Hipokapnia

Hipokapnia disebabkan oleh hiperventilasi. Pengaruh hipokapnia kronis dapat

dilihat pad penderita neurotic degan hiperventilasi menahun. Hipokapnia juga
meningkatkan curah jantung. Hipokapnia memiliki efek konstriksi lagsung pada
berbagi pembuluh darah perifer, tetapi menimbulkan depresi pusat vasomotorsehingga
tekanan darah pada umumnya tidak berubah atau sedikit meningkat (Sembulingam,
2015).

4.8.2.8 Pneumotoraks

Jika udara masuk ke dalm rongga pleura, baik melalui robekan di dalam paru atau
lubang pada dinding dada, jaringan paru di sisi yang terkena akan kolaps aibat daya
recoil yang elastis. Karena tekanan intrapleura di sisi yang terkena sekrang menjadi
sama dengan tekanan atmosfer, mediastinum akan bergeser ke sisi normal. Bila
hubungan antara rongga pleura dengan ligkugan luar tetap terbuka semakin banyak
udara akan masuk dan keluar rongga pleura setiap kali pasien bernafas. Jika lubang
tersebut besar tahanan terhadap aliran udara ke dalam rongga pleura akan lebih kecil
dibandingkan tahanan terhadap aliran udar ke dalam paru yang utuh sehingga hanya
sedikit udara masuk ke dalam paru. Kejadian ini disebut pneumotoraks terbuka/sucking
(Skertich, 2019).

Bila lembaran jaringan berada di atas lubang pada paru atau dinding dada yang
bekerja sebagai suatu katup flutter, dan memungkinkan masuknya udara selam
inspirasi, tetappi mencegah keluarnya udara sat ekspirasi tekanan di dalam rongga

85
 pleura akan meningkat melampaui tekanan atmosfer yang dapat berakibat fatal jika
tidak dilakukan dengan mengeluarkan udara dari rongga pleura. Di pihak lain, jika
lubang tempat masuknya udar ke dalam rongga pleura tertutup, kegawatan pernafasan
tidak terlalu parh, karena pad tiap inspirasi, udara mengalir ke dalam paru sisi yang
sehat dan bukan ke dalam rongga pleura. Hal ini disebut dengan pneumotoroks tekanan
(Skertich, 2019).

4.9 Anatomi, Fisiologi, dan Histologi Sistem Respirasi

4.9.1 Anatomi Sistem Respiratoria
Paru – paru berperan penting dalam pertukaran gas. Fungsinya yang paling utama
adalah memasukkan oksigen dari udara luar ke dalam peredaran darah untuk digunakan
dalam metabolisme segenap sel-sel tubuh; selain itu, ia membiarkan sisa akhir
metabolisme sel berupa karbon dioksida ke luar dari badan kita. Fungsinya ini
berlangsung melalui tahapan-tahapan yang cukup rumit. Kontraksi otot-otot pernapasan
mengembangkan rongga dada, memungkinkan udara masuk melalui trakea, bronki,
hingga alveoli paru-paru. Di alveoli, udara dan darah di dalam kapiler paru-paru berada
dekat sekali, hanya dipisahkan oleh selaput maha tipis yang disebut membran
alveolarkapilaris. Oksigen berdifusi melewati membran tadi memasuki darah, sedang
karbon dioksida sebaliknya dari darah lepas ke udara alveoli (Despopoulus, 2015).
Paru-paru adalah organ berbentuk kerucut yang menempati rongga pleura. Paru-
paru kanan terdiri dari tiga lobi: superior, medialis, dan interior. Sedangkan paru-paru
kiri hanya terdiri dari lobi superior dan inferior saja. Masing-masing lobus tadi terpisah
satu sama lain oleh fisura. Udara yang keluar-masuk paru-paru harus melewati salurani
udara yang terbagi atas dua komponen ditinjau dari fungsinya:
1.Saluran udara konduktif
Sering disebut sebagai percabangan trakeobronkialis, terdiri atas trakea, bronki,
dan bronkioli. Udara pernapasan memasuki sistem pertukaran gas di dalam paru - paru
melewati hidung atau mulut, kemudian melintast larings dan sistem trakeobronkial.
Saluran udara bagian atas itu bertungsi menyaring, melembabkan, dan menyesuaikan
temperatur udara inspirasi (Despopoulus, 2015).

86
 Gambar saluran respiratotius (Sumber : Guyton, 2015)
a.Trakea
Trakea merupakan saluran udara yang diperkuat cincin-cincin berbentuk U (tapal
kuda), yang bagian posteriornya dihubungkan dengan suatu membran lentur. Saluran
udara ini sebagian terletak diluar rongga dada, yakni di garis tengah bagian anterior
leher. Setelah memasuki rongga dada, trakea agak berdeviasi ke kanan (Despopoulus,
2015).
Bila kita batuk, selaput bagan posterior trakea terdorong oleh tekanan rongga
dada yang meninggi, sehingga rongga trakea menyempit secara nyata. Akibatnya,
kecepatan aliran udara meningkat, ini menimbulkan gaya geser yang dapat melepaskan
bahan (misalnya dahak) yang melekat pada permukaan mukosanya (Despopoulus,
2015).
b.Bronkus
Di daerah karina, trakea terbagi menjadi bronki utama kanan dan kiri. Bronkus
kanan membentuk sudut yang lebih kecil dibandingkan bronkus kiri pada bifurkasio
oleh sebab itulah, cairan yang teraspirasi cenderung memasuki paru-paru kanan yang
bronkusnya lebih curam. Selain itu, karena trakea terletak agak ke kanan di dalam
rongga toraks, maka bronkus utama kiri lebih panjang (5 cm) di banding bronkus utama
kanan (3 cm) (Lehrer, 2013).
Bronkus utama kemudian bercabang-cabang menjadi bronki lobalis dan
segmentalis. Pembagian ini, khususnya segmen bronkopulmonalis, penting dipahami
dan diingat, sebab beberapa penyakit paru-paru secara khas dijumpai pada segmen
tertentu. Misalnya, tuberkulosis paru paling sering mengenal segmen apikal dan
posterior lobus superior, atau segmen superior lobus inferior (Lehrer, 2013).
Yang disebut segmen bronkopulmonal adalah sekelompok jaringan paru-paru
yang dipasok oleh satu bronkus segmental dan arteri puli monalsnya. Sedangkan
87
 drainase venosa tiap segmen sangat bervariasi, satu vena sering menerima darah dari
lebih dari satu segmen. Setiap segmen berfungsi bagaikan satu unit yang relatif
terpisah/berdiri sendiri, meskipun terdapat sedikit sirkulasi kolateral dan ventilasi antar
segmen-segmen yang berdekatan. Masing-masing segmen paru bentuk maupun
ukurannya tak beraturan, dan dibatasi oleh jaringan penunjang tipis yang tidak lengkap
(Lehrer, 2013).
4.9.2 Satuan respiratorius terminal
Saluran udara konduktif berfungsi terutama sebagai penyalur (konduksi) gas
masuk dan keluar dari satuan respiratorus terminal, yang merupakan tempat pertukaran
gas. Bronkioli terminalis berhubungan langsung dengan satuan respiratorius terminal,
yang juga dikenal sebagai parenkim paru-paru. Di sinilah terjadi pertukaran gas.
Sekelompok terdiri dari tiga hingga lima bronkioli terminalis berikut satuan-satuan
respiratorius terminalisnya, biasanya dinamakan satu lobulus paru-paru (Lehrer,2013).
Satuan respiratorius terminal ini kadang kala disebut juga asinus (jamak: asini)
atau lobulus primer; ia memiliki pola percabangannya yang khas dan variabel.
Umumnya bronkiolus respiratorius memiliki dua sampai lima percabangan, dan
percabangan yang terakhir terbagi menjadi dua hingga lima duktus alveolaris.
Kemudian, tiap duktus alveolaris membentuk 10 hingga 16 alveoli. Orang dewasa rata-
rata mempunyai 300 juta alveoli, namun sangat bervariasi menurut usia dan ukuran
tubuh. Sekitar 90 persen permukaan total alveoli ditutupi kapiler pulmonal. Jika
dihitung, terdapat 60 hingga 70 meter persegi permukaan kapiler alveoli pada orang
dewasa normal, atau sekitar 1 meter persegi per kg berat badan (Lehrer,2013).
Udara di dalam alveoli tidak langsung bersentuhan dengan epitel alveoli; sebab
permukaan epitel itu tertutup selapis cairan yang mengandung bahan surfaktan. Zat ini
yang menjadikan tegangan permukaan alveoli terendah dibandingkan semua bahan
biologik yang pernah diuji. Tegangan permukaan rendah tersebut sangat penting artinya
yaitu untuk mencegah kolapsnya alveoli. |ika surfaktan tidak mencukupi, seperti pada
sindrom dispnea neonatorum (neonatal respiratory distress syndrome), terjadi
atelektasis dan gangguan mekanis yang gawat. Surfaktan tadi merupakan suatu
fostolipid yang dihasilkan sel khusus pada epitel alveoli (Lehrer,2013).
Toraks atau dada merupakan bagian tubuh yang terletak di antara leher dan
abdomen. Rongga dada dilindungi oleh kerangka tulang - tulang iga yang berbentuk
menyerupai kerucut terapung. Bagian dalam nya dilapisi oleh pleura, suatu membran
fibrosa. Di antara iga-iga, yaitu di sela iga, terdapat dua berkas otot, disebut muskuli

88
 interkostalis internal dan eksternal. Otot interkostalis eksternal terdapat mulai dari
artikulasi antara iga dan korpus vertebra hingga pangkal tulang rawan iga. Sedangkan
otot interkostalis internal berjalan dari sternum hinggai anguli kosta. Pada waktu
beristirahat, gerakan inspirasi dilakukan oleh kontraksi otot-otot inspirasi, yaitu
diafragma dan interkostalis eksternal (Lehrer,2013).

4.9.3 Fisiologi Sistem Respiratoria

Proses respirasi dapat dibagi dalam tiga proses mekanis utama:
1. Ventilasi pulmonal—keluar masuknya udara antara atmoster dan alveoli paru-
paru;
2. Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah;
3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan
dari sel-sel.
Yang akan dibahas adalah aspek ventilasi pulmonal, karena itulah vang berkaitan
erat dengan pemahaman bunyi napas. Waktu inspirasi biasa (keadaan istirahat), tekanan
di dalam alveoli menjadi sedikit lebih rendah (negatif) dibandingkan tekanan atmosfer,
biasanya sedikit kurang dari -1 mm Hg, dan ini menyebabkan udara mengalir ke dalam
paru-paru melalui saluran udara. Sedangkan pada ekspirasi normal waktu isturahat,
tekanan intra-alveolaris meningkat hingga sedikit di bawah + 1 mm Hg, ini
menyebabkan aliran udara ke luar melewati saluran udara (Lehrer,2013). Paru-paru
bernapas cenderung mengempis dan menjauhi dinding toraks. Hal ini ditimbulkan oleh
dua faktor yaitu:
1. Serabut elastik di sekujur paru-paru yang teregang selama inflasi
(inspirasi); dan
2. Tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli, yang cenderung
menarik dinding alveoli untuk mengatup. Tanpa zat surfaktan yang telah disebut di atas,
tegangan permukaan cairan itu akan menyulitkan berkembangnya paru-paru
(Lehrer,2013).
Kelenturan paru-paru dan toraks diungkapkan sebagai pertambahan volume paru-
paru untuk setiap satuan peningkatan tekanan transpul - monal. Sitat kelenturan paru-
paru dan toraks normal secara gabungan adalah 0.08 hingga 0,10 liter per cm tekanan
air. Dengan perkataan lain, bila tekanan alveolaris dinaikkan sebesar 1 cm air, paru-
paru akan mengembang 80 hingga 100 ml. Jika paru-paru sendiri, terlepas dari dinding
toraks, kelenturannya hampir dua kali lebih besar dari nilai tersebut, hal ini disebabkan

89
 karena dinding toraks harus diregangkan dulu agar paru-paru dapat berkembang.
Dengan kata lain, otot inspirasi harus berkontraksi untuk mengembangkan paru-paru
berikut dinding toraks yang membungkusnya. Kelenturan tersebut dapat berkurang oleh
berbagai penyakit paru-paru, meliputi kifosis atau skoliosis, fibrosis, dan fibrosis
interstisial (Lehrer,2013).
Seperti telah dijelaskan di depan, pada pernapasan biasa, kontraks otot hanya
diperlukan waktu inspirasi, ekspirasi sepenuhnya pasif akibat elastisitas paru-paru dan
toraks (Lehrer,2013). Usaha inspirasi sebenarnya dapat dibagi menjadi dua bagian:
1. Kerja kelenturan, yakni fraksi terbesar, dilukiskan sebagai trapezoid.
Dibutuhkan untuk mengembangkan paru-paru terhadap daya elastisnya
2. Kerja tahanan saluran udara dan jaringan dibutuhkan untuk melawan
viskostas paru-paru, struktur dinding toraks, serta tahanan saluran udara selama
mengalirnya udara ke dalam paru – paru (Lehrer,2013).
Tampak, bahwa dalam bernapas tenang biasa, sebagian besar usaha otot
pernapasan hanya diperlukan untuk mengembangkan paru-paru (kerja kelenturan).
Sedangkan waktu bernapas berat, di saat udara harus melewati saluran udara dengan
kecepatan tinggi, usaha terbesar diperuntukkan melawan tahanan saluran udara. Selama
bernapas tenang normal, hanya 2 sampai 3 persen dari kebutuhan energi total tubuh
(diukur berdasarkan konsumsi oksigen) dibutuhkan bagi ventilasi paru-paru; namun
jika terdapat penyakit paru-paru yang berat seperti asma dan emfisema, untuk keperluan
bernapas diperlukan sepertiga atau lebih dari kebutuhan energi total tubuh
(Lehrer,2013).

4.9.4 Histologi Sistem Respiratoria

4.9.4.1 Pada Orang Normal
Sistem pernapasan (respirasi) terdiri dari hidung, farings, dan laings, yang disebut
saluran napas bagian atas; dan trakea, dan bronkus utama serta paru, yang disebut
saluran napas bagian bawah (Damjanov, 2013).
Mukosa hidung dilapisi epitel skuamosa berlapis di vestibula dan oleh epitel
kolumnar bersilia berlapis semu di daerah respirasi dan olfaktorius. Farings, yang
merupakan bagian dari sistem pernapasan maupun pencernaan dilapisi oleh epitel silia
berlapis semu di bagian atas (nasofarings) dan epitel skuamosa di bagian bawahnya.
Bagian atas larings dibatasi oleh epitel skuamosa dan bagian bawah dilapisi oleh epitel
kolumnar bersilia berlapis semu. Epitel kolumnar bersilia berlapis semu juga melapisi

90
trakea dan bronkus utama. Bronkiolus dilapisi oleh epitel kuboid kolumnar sederhana
yang meluas sampai ke bronkiolus terminal dan sebagian dari bronkiolus respirasi.
Alveolus dilapisi oleh sel gepeng sederhana (pneummosit tipe I, yang memungkinkan
berpindahnya gas dari udara yang dihirup ke dalam sirkulasi dan demikian sebaliknya)
dan oleh sel kuboid (pneumosit tipe Il, yang mengeluarkan surfaktan paru). Sekitar 90%
permukaan alveolus dilapisi oleh pneumosit tipe I. Paru dibungkus oleh pleura, terdiri
dari mesotelium dan jaringan ikat di bawahnya (Damjanov, 2013).
Mukosa saluran napas sebagian besar dilapisi oleh submukosa dan struktur-
struktur pendukung. Di saluran napas bagian atas, lapisan luar mengandung otot serat
lintang, dan di banyak tempat, tulang rawan. Tulang rawan ditemukan di hidung dan
larings. Trakea, bronkus utama, dan cabang-cabang intraparu juga mengandung tulang
rawan. Bronkiolus serta saluran udara sebelah distalnya, tidak mengandung tulang
rawan pada dindingnya. Dinding alveolus berukuran tipis, dan terdiri dari sel-sel epitel
di kedua sisi kapiler yang terletak di tengah tanpa adanya stroma jaringan ikat di
antaranya (Damjanov, 2013).
4.9.4.2 Pada Orang yang Mengalami Kelainan
a. Sindrom Napas Dewasa
Sindroma gawat napas dewasa (ARDS, adult respiratory distress syndrome), juga
dikenal sebagai kerusakan alveolus difus (DAD, diffuse alveolar damage) terjadi akibat
cedera akut pada alveolus dan rusaknya sawar udara alveolus darah. Cedera dapat
dicetuskan oleh zat-zat dihirup yang merusak sel-sel yang melapisi alveolus atau oleh
mediator- mediator peradangan endogen yang merusak sel endotel kapiler alveolus.
Cedera sel menyebabkan transudasi cairan ke dalam alveolus dan pembentukan edema
paru, yang kaya akan fibrin. Fibrin berperan untuk pembentukan membran hialin yang
menutupi epitel alveolus yang rusak atau defek yang telah terbentuk akibat nekrosis sel
alveolus. Walaupun angka mortalitas ARDS tinggi, sebagian pasien dapat bertahan
hidup dan memperlihatkan tanda-tanda perbaikan kerusakan alveolus. Membran hialin
mengalami organisasi oleh jaringan granulasi yang tumbuh ke dalamnya. Hal ini
menyebabkan obliterasi rongga/ruang pernapasan. Cedera paru ini bersifat permanen
karena struktur alveolusi normal tidak dapat dipulihkan. Sesak napas menetap seumur
hidup karena hilangnya permukaan respirasi alveolus akibat cedera (Damjanov, 2013).
b. Pneumonia
Pneumonia adalah infeksi paru yang dapat terjadi dalam beberapa bentuk, dan
dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria:

91
 1. Lama, akut atau kronik
2. Etiolog bakteri, virus, jamur, protozoa
3. Lokasi lesi alveolus atau interstisium
4. Luas lesi lobulus atau lobus
Secara umum, infeksi bakteri dan jamur ditandai oleh eksudat intra-alveolus,
sedangkan virus dan Mycoplasma pneumoniae menyebab kan pneumonia yang
terutama bersifat interstisium (Damjanov, 2013).
c. Tuberkulosis paru
Tuberkolusis paruadalah bentuk infeksi Mycobacterium tuberculosis pada
manusia yang paling sering terjadi. Infeksi berawal sebagal peradangan paru lokal yang
meluasi ke kelenjar limfe bronkus (kompleks Ghon). Infeksi ini ditandai oleh
pembentukan granuloma nekrotikans yang disebut granu loma kaseosa karena
penampakannya yang seperti keju. Granuloma ini mengandung M. tuberculosis, yang
dapat dilihat dengan pewarnaan khusus. Granuloma ini dapat sembuh dan berubah
menjadi jaringan fibrosis. Granuloma juga cenderung menyatu, merusak parenkim, dan
menimbulkan rongga besar (tuberkulosis kavernosa). Dinding rongga ini terdiri dari
jaringan fibrosa, dan mengandung granuloma aktif serta sedang dalam penyembuhan.
Granuloma yang menyembuh sering mengalami kalsifikasi. Penyebaran luas M.
tuberculosis melalui sirkulasi limfe dan darah atau melalui jalan napas menyebabkan
terbentuknya banyak nodus kecil seukuran bill padi, sehingga diberi nama tuberkuloss
miliaris. Nodus ini memiiki gambaran histologi serupa dengan granuloma primer pada
kompleks Ghon dan mungkin memperlihatkan nekrosis luas dengan sedikit respons
peradangan (Damjanov, 2013).
d. Bronchiolitis obliterans-organiing pneumonia (BOOP)
Bronchiolitis obliterans-organiing pneumonia (BOOP) adalah suatu bentuk
pneumonia kronik fokal yang mengenal bronkiolus dan alveolus di sekitarnya. Penyakit
ini merupakan reaksi nonspesifik terhadap cedera yang disebabkan oleh berbagal
patogen, yang sebagian besar biasanya tidak dapat diidentifikasi secara klinis. BOOP
ditandai oleh sumbatan bronkiolus oleh jaringan granulasi. Penyumbatan lalan napas
mengganggu pengeluaran surfaktan paru, sekresi lain, dan detritus sel, yang dimakan
oleh makrofag. Hal ini menyebabkan terjadinya pneumonia lemak endogen (Damjanov,
2013).

92
 e. Penyakit Paru Imunologis
Sistem pernapasan dapat dipengaruhi oleh ke empat jenis reaksi hipersensitivitas
imun. Reaksi tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE) dan sel mast. Mediator
kimia utama pada peradangan adalah amin-amin bio genik misal: histamin dan
serotonin serta turunan turunan asam arakidonat misal: leukotrien atau slow reactine
substance of anaphylaxis (SRS A). Reaksi ini adalah dasar bagi asma dan hay fever.
Reaksi tipe II, yang diperantarai oleh anti-bodi sitotoksik, merupakan dasar bagi
sindrom Goodpasture. Reaksi tipe IIl, yang diperantaral oleh kompleks imun,
merupakan dasar bagi pneumonitis alergi ekstrinsik yang disebabkan oleh alergen yang
terhirup, misal: penyakit parui pada peternak burung dara dan farmers lung. Reaksi tipe
IV, yang diperantarai oleh sel, ditandai oleh pembentukan granuloma dan merupa kan
dasar bagi sarkoidosis atau beriliosis (Damjanov, 2013).
Asma adalah penyakit alergi kronik yang mengenai bronkus dan bronkiolus
Secara histologi, penyakit ini ditandai oleh hipersekresi mukus dari sel-sel mukosa
hiper plastik di mukosa bronkus dan kelenjar bronkus, hipertrofi dan hiperplasia sel otot
polos bronkus, dan peradangan kronik pada dinding bronkus. Infiltrat peradangan di
dinding bronkus terdiri dari neutrofil, limfosit, makrofag, basofil, dan banyak
eosinophil (Damjanov, 2013).
Pneumonitis alergik ekstrinsik adalah respons imunologis terhadap alergen yang
terhirup. Pada tahap awal penyakit ini jarang terdiagnosis, dan cepat berkembang
menjadi pneumonitis interstisium kronik. Gambaran histologi pneumonitis alergik tidak
spesifik, apapun etiologinya. Kadang-kadang sebagai respons terhadap alergen
berbentuk partikel, peradangan interstisium kronik akan mengandung tidak saja
limfosit, sel plasma, dan makrofag, tetapi juga sel raksasa benda asing (Damjanov,
2013).
Sarkoidosis adalah penyakit yang etiologinya tidak diketahui yang ditandai oleh
granuloma nonkaseosa. Granuloma ini merupakan contoh khas reaksi imun tipe IV
yang mendorong timbulnya hipotesis bahwa sarkoidosis mencerminkan suatu reaksi
imun tipe lambat terhadap patogen yang belum dapat di identifikasi (Damjanov, 2013).

f. Penyakit Paru Obstruktif Menahun

Penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) terdiri dari dua entitas yang saling
berkaitan erat dan sering teriadi bersama-sama pada satu pasien: bronkitis kronik dan
emfisema. Kedua penyakit paling sering ditimbulkan oleh merokok, tetapi banyak iritan

93
kronik lain dan infeksi kronik dapat menimbulkan perubahan patologis serupa.
Emfisema juga dapat disebabkan oleh defisiensi antitripsin alfa-1 kongenital
(Damjanov, 2013).
Bronkitis kronik ditandai oleh penebalan dinding bronkus, hiperplasia dan
hipertrofi kelenjar bronkus, serta peradangan kronik pada mukosa dan submukosa
bronkus . Peradangan meluas ke bronkiolus serta ke trakea. Epitel permukaan juga
dapat menebal dan mengandung sel-sel goblet atau mengalami metaplasia skuamosa
(Damjanov, 2013).
Emfisema adalah hilangnya parenkim paru sebelah distal dari bronkiolus
terminal. Secarahistologi, terdapat beberapa tipe emfisema, yang terpenting adalah
emfisema sentrolobularis dan emsifema parasinus. Pada potongan histologi, berbagai
bentuk emfisema tersebut sulit didiagnosis secara tepat. Diagnosis paling baik
ditegakkan pada preparat paru keseluruhan/utuh atau dengan pemeriksaan mikroskop
dissecting terhadap jaringan paru yang dipersiapkan secara khusus. Emfisema dan
bronkitis kronik dapat berkaitan dengan pneumokoniosis, seperti yang sering dijumpai
pada pekerja tambang batu bara (Damjanov, 2013).
g. Neoplasma
Karsinoma paru merupakan penyebab tersering tumor paru primer. Sebagian
besar tumor berasal dari epitel bronkus atau bronkiolus dan menyerupai, dengan
beberapa perkecualian, sel - sel yang secara normal ditemukan di epitel (Damjanov,
2013).
Terdapat beberapa tipe histologi kanker paru: karsinoma sel skuamosa,
adenokarsinoma, karsinoma bronkioloalveolus, karsinoma sel besar tidak
berdiferensiasi, dan karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma). Tumor karsinoid dianggap
terpisah karena potensi keganasannya yang rendah. Mesotelioma berasal dari pleura
(Damjanov, 2013).
Karsinoma sel skuamosa berasal dari epitel bronkus. Bronkus normal tidak
mengandung sel skuamosa. Namun, pajanan kronik asap tembakau menyebabkan
metaplasia skuamosa, yang mungkin secara bertahap berkembang menjadi karsinoma
in situ dan karsinoma sel skuamosa invasif. Tumor tersebut mungkin mengalami
diferensiasi sedang atau berdiferensiasi buruk. Secara histologi, tumor paru tidak
berbeda dari karsinoma sel skuamosa di tempat lain (Damjanov, 2013).
Adenokarsinoma mungkin berasal dari epitel bronkus, dari sel-sel bronkiolus di
tepi paru, atau dari kelenjar mukosa pada bronkus utama. Tumor subpleura perifer

94
sering berasal dari jaringan parut yang mengandung epitel bronkus yang terperangkap
di dalamnya. Secara histologi, tumor paru primer tidak berbeda dari adenokarsinoma
pada organ lain. Dengan demikian, adenokarsinoma primer pada paru tidak dapat
dibedakan secara pasti dengan adenokarsinoma metastatic (Damjanov, 2013).
Karsinoma bronkioloalveolus adalah tumor yang berasal dari sel-sel bakal di
bronkiolus terminal. Sel-sel tumor menyebar ke alveolus, menggantikan sel-sel di
dinding alveolus. Sel-sel tumor mirip dengan sel yang berasal dari sel bakal di
bronkiolus terminal: sel pensekresi mukus, sel Clara, atau pneumosit tipe II. Karsinoma
bronkioloalveolus dapat dianggap sebagai varian adenokarsinoma yang ditandai oleh
pola pertumbuhan intra-alveolus aneh. Sebagian karsinoma metastatik juga dapat mem
perlihatkan pola pertumbuhan ini (Damjanov, 2013).
Karsinoma sel besar tidak berdiferensiasi terdiri dari sel-sel anaplastik besar
berdiferensiasi buruk. Sebagian sel tumor memperlihatkan gambaran ultrastruktur atau
imunohistokimia yang mengisyaratkan diferensiasi skuamosa, adenokarsinomatosa,
atau bahkan neuroendokrin (Damjanov, 2013).
Karsinoma sel kecil, juga dikenal sebagal oat cell carcinoma, adalah tumor terdiri
dari selsel neuroendokrin berdiferensiasi buruk. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya
memperlihatkan bahwa sel-sel ini memiliki inti bulat atau oval hiperkromatik dan sa
ngat sedikit sitoplasma. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron memperlihatkan
bahwa sel sel tumor ini mungkin mengandung granula - granula neuroendokrin.
Pemeriksaan imunohistokimia memperlihatkan adanya penanda-penanda
neuroendokrin yang khas misalnya protein matriks neuroendokrin (mis. sinaptofisin),
berbagai hormon polipeptida (mis. hormon adrenokorti kotropik), dan neuropeptida
(mis. endorfin) dalam tumor ini (Damjanov, 2013).
Tumor karsinoid merupakan tumor yang bersifat invasif lokal dengan potensi
keganasan rendah. Secara histologi, tumor ini terdiri dari sel-sel monomorf yang
memiliki inti uniform bulat atau sedikit oval dan sitoplasma dalam jumlah sedang. Sel-
sel tumor ini, yang secara sitologis tampak linak, tersusun dalam sarang, genjel, atau
tubulus. Karsinoid cenderung menginvasi jaringan di sekitarnya dan bahkan
bermetastasis ke keleniar limfe lokal. Secara ultrastruktur, sel-sel ini mengandung
granula neuroendokrin; secara imunohistokimia, mereka memperlihatkan tanda-tanda
diferensia sineuroendokrin (Damjanov, 2013).
Mesotelioma adalah tumor ganas pleura. Tumor serupa dapat berasal dari
peritoneum atau perikardium, walaupun lebih jarang. Tumor dapat memiliki tiga bentuk

95
 histologi: sebagai keganasan epitel yang mirip karsinoma, sebagal keganasan mesenkim
yang mirip sarkoma, atau sebagai tumor bifasik yang terdiri dari kompo nen
karsinomatosa dan sarkomatosa (Damjanov, 2013).
4.9.5 Cara Pemeriksaan Faal Paru – paru
4.9.5.1 Pemeriksaan Gas dan pH Darah
Uji fungsi paru yang paling mendasar adalah penentuan PO2, CO2, dan pH darah.
Sering kali kita perlu melakukan pemeriksaan - pemeriksaan ini dengan segera untuk
membantu menentukan terapi yang sesuai bagi distres pernapasan akut atau gangguan
keseimbangan asam-basa akut. Berbagai metode sederhana dan cepat telah
dikembangkan untuk melakukan pengukuran ini hanya dalam waktu beberapa menit,
menggunakan tidak lebih dari beberapa tetes darah saja. Metode ini adalah sebagai
berikut (Guyton, 2015).
1. Penentuan pH Darah.
PH darah diukur dengan menggunakan sebuah elektroda pH kaca seperti yang
dipakai pada semua laboratorium kimia. Namun, pada pemeriksaan ini elektroda yang
dipakai diperkecil ukurannya. Voltase yang dihasilkan oleh elektroda kaca merupakan
ukuran langsung pH, dan ini biasanya dibaca langsung dari skala voltmeter atau
direkam di atas grafik (Guyton, 2015).
2. Penentuan CO2 Darah.
Sebuah elektroda pH meter kaca dapat juga digunakan untuk menentukan CO2
darah dengan cara sebagai berikut: Bila larutan natrium bikarbonat lemah dipaparkan
pada gas karbon dioksida, maka karbon dioksida akan terlarut dalam larutan hingga
tercapai keadaan seimbang. Pada keadaan seimbang ini, pH larutan merupakan fungsi
dari konsentrasi karbon dioksida dan ion bikarbonat sesuai dengan persamaan
Henderson Hasselbalch,yaitu:
pH = 6.1 + log HCO3-
CO2
Ketika elektroda kaca dipakai untuk mengukur CO2 darah, sebuah elektroda kaca
kecil dikelilingi oleh membran plastik yang tipis. Di dalam ruang antara elektroda dan
membran plastik tadi terdapat larutan natrium bikarbonat yang konsentrasinya sudah
diketahui. Kemudian darah disuperfusikan ke atas permukaan luar membran plastik,
sehingga memungkinkan karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam larutan
bikarbonat. Hanya sekitar satu tetes darah yang dibutuhkan. Kemudian pH diukur
melalui elektroda kaca, dan CO2 dihitung dengan menggunakan rumus (Guyton, 2015).

96
 3. Penentuan PO2 Darah.
Konsentrasi oksigen dalam cairan dapat diukur dengan suatu teknik yang disebut
polarografi. Aliran listrik dibuat mengalir di antara elektroda negatif kecil dan larutan.
Jika voltase elektroda negatif perbedaannya lebih dari - 0,6 volt dari voltase larutan,
maka oksigen akan disimpan pada elektroda. Selanjutnya, kecepatan aliran listrik
melalui elektroda akan berbanding langsung dengan konsentrasi oksigen (dan demikian
pula terhadap PO2) . Dalam praktiknya, dipakai elektroda negatif dari bahan platinum
dengan luas permukaan kurang lebih 1 mm2, dan ini dipisahkan dari darah oleh suatu
membran plastik tipis yang memungkinkan difusi oksigen tapi tidak untuk difusi
protein atau zat lainnya yang akan "meracuni" elektroda (Guyton, 2015).
Sering kali, pengukuran ketiganya, yaitu pH, CO2, dan PO2 dilakukan dalam alat
yang sama, dan semua pengukuran ini dapat dibuat dalam satu menit atau lebih dengan
menggunakan satu sampel darah yang sangat sedikit (dalam hitungan tetes). Dengan
demikian, perubahan gas dan pH darah dapat diikuti hampir setiap saat di sisi tempat
tidur (Guyton, 2015).
4.9.5.2 Pemeriksaan dengan Spirometer
Pemeriksaan spirometri adalah pemeriksaan untuk mengukur volume paru statik
dan dinamik seseorang dengan alat spirometer. Spirometri sederhana biasanya
memberikan informasi yang cukup. Sejumlah spirometer elektronik yang murah dapat
mengukur dengan tepat parameter-parameter tertentu seperti kapasitas vital, volume
ekspirasi paksa dalam detik pertama (FEV1) dan peak expiratory flow. Spirometer tidak
dapat membuat diagnosis spesifik namun dapat menentukan adanya gangguan
obstruktif dan restriktif serta dapat memberi perkiraan derajat kelainan (Bakhtiar,
2017).
1. Forced vital capacity (FVC)
Forced vital capacity adalah volume gas yang dapat dikeluarkan dengan sekuat-
kuatnya dan secepat - cepatnya setelah suatu inspirasi maksimal. Pengukuran
dilaksanakan dengan forced expiratory effort maksimal di mana penderita diminta
dengan sekuat-kuatnya dan secepat-cepatnya mengeluarkan vital capacity- nya. FVC
biasanya dilakukan saat ekspirasi kecuali disebutkan lain, yaitu forced inspiratory
volume/ FIV. Pada FIV penderita diminta untuk melakukan ekspirasi maksimal
kemudian inspirasi sekuat-kuatnya. Penderita dengan obstruksi saluran napas dan
peningkatan resistensi aliran udara ekspirasi (misalnya asma dan emfisema) untuk

97
mengeluarkan seluruh vital capacity nya memerlukan waktu 25 - 30 detik, sedangkan
pada orang normal hanya 3 detik.
2. Forced expiratory volume (FEVT)
Forced expiratory volume adalah volume gas yang dikeluarkan selama interval
waktu yang ditentukan, diukur pada saat melaksanakan pengukuran forced vital
capacity/ FVC. Interval dapat 0.5 , 1 , 2, atau 3 detik. FEV1 dapat membedakan antara
kelainan restriksi dan obstruksi. Pada restriksi nilai absolut FEV1 menurun dan nilai
relatif FEV1/VC normal. Sedangkan pada obstruksi, terjadi penningkatan tahanan jalan
napas sehingga nilai FEV1 dan ratio FEV1/VC akan menurun.
Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik cepat sebagai presentase dari kapasitas
vital paksa. Hasil volume udara ekspirasi pasien pada 1 detik sebagai persentase dari
volume total dari udara pada saat ekspirasi. Rasio FEV1/FVC dijumlahkan dengan
menggunakan nilai FEV1 terbesar dan nilai FVC terbesar walaupun FEV1 dan FVC
tidak dalam satu jalur. Cara menentukan nilai FEV1/FVC% :
a. Tentukan nilai FEV1 terbesar
b. Tentukan nilai FVC terbesar
c. Rumusnya FEV1/FVC x 100 %
4.2.3 Pemeriksaan dengan Plestismograf
Plestismograf merupakan teknik untuk mempelajari variasi ukuran atau volume
suatu bagian tubuh seperti anggota gerak. Pengukurannya dengan cara mengukur semua
volume dan kapasistas paru – paru. Plestismograf didasarkan pada Hukum Boyle yang
menyatakan bahwa volume sebuah sampel gas berbanding terbalik dengan tekanan gas
pada suhu yang konstan.
Orang yang diperiksa duduk dalam sebuah kamar kedap udara pada
plestismograf dan bernapas normal lewat bagian mulut instrumen yang dihubungkan
dengan transduser aliran yang dinamakan pneumotakograf. Alat ini mendeteksi
perubahan volume selama berbagai fase respirasi. Sesudah bernapas normal selama
beberapa menit orang tersebut bernapas cepat dengan kekuatan maksimal. Selama
melakukan pernapasan maksimal volume paru akan banyak berkurang, akan tetapi
volume gas dalam kamar meningkat dengan disertai penurunan tekanan. Dirumuskan
sebagai berikut :
P1 x V = P2 (V- V)

98
 Tabel 1.1 HASIL PEMERIKSAAN FISIK PADA BEBERAPA KELAINAN
PARU – PARU YANG UMUM
Kelainan Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi
Asma Hiperinflasi Ekspansi Hiper-resonan Ekspirasi
Bronkial Menggunakan Berkurang Diafragma memnjang
otot – otot fremius rendah Mengi
tambhan melemah
Pneumotoraks Lambat pada Fremitus Hiper-resonan Suara napas
(komplit) sisi sakit menghilang atau timpani mengilang
Efusi pleura Lambat pada Fremitus Pekakatau Suara napas
(banyak) sisi sakit melemah datar mengilang
Trakea dan
jantug
terdorong
menjuhi ke
sisi sakit
Atelektasis Lambat pada Fremitus Pekak atau Suara napas
(obstrksi sisi sakit melemah datar menghilang
lobaris) Trakea dan
jantung
terdorong ke
sisi sakit
Konsolidasi Mungkin Fremitus Pekak Bunyi napas
(pneumonia) lambat atau mengeras bronkial
terhambat Bronkofoni
pada sisi sakit Pektoriloqui

(Sumber : Lehrer, 2013)

4.9.6 Perbedaan Suara Napas Normal dan Abnormal
A. Suara Napas Normal
Proses terbentuknva suara napas yang normal, timbul dari aliran turbulens udara
dalam bronki lobaris dan segmentalis. Ketika udara mengalir keluar masuk alveoli,
tidak terjadi suara, ini dikarenakan alirannya lebih lambat dan mungkin nonturbulen
(Lehrer,2013). Suara napas normal sebagai berikut:
1. Auskultasi
Dengan pasien dalam posisi duduk tegak, dilakukan auskultasi komparatif
terhadap regio di atas setiap segmen pulmonalis. Stetoskop harus digeser-geser antara
kedua segmen pulmonalis yang sesuai di kedua hemitoraks. Jangan melakukan
auskultasi dari atas ke bawah pada sisi yang sama, lalu atas ke bawah sisi dada
(hemitoraks) lainnya. Setiap regio harus didengar dengan hati-hati sambil pasien
bernapas melalui mulut secara agak cepat dan dalam (Lehrer,2013).

99
 Pada toraks normal, dapat didengar empat jenis suara napas normal.
a. Vesikular normal.
Ini adalah bunyi yang relatif lembut, bernada rendah, kadang kala dideskripsikan
sebagai bunyi helaan napas atau desiran lembut; suara ini terdengar pada sebagian besar
bagian perifer paru-paru. Fase inspirasi jelas lebih panjang dibandingkan fase ekspirasi,
perbandingannya sekitar 3 : 1. Ekspirasi jauh lebih tenang dibandingkan inspirasi, dan
biasanya hampir tak terdengar. Tidak terdapat penghentian di antara inspirasi dan
ekspirasi. Istilah vesikular sebenarnya salah pengertian. Ini berasal dari suatu percobaan
yang dilakukan pada abad kesembilan belas yang menunjukkan, bahwa suara normal
timbul dari alveoli, yang kala itu dinamakan "vesikel". Padahal, konsep teknologi
modern mengatakan, yang lebih mungkin adalah suara napas timbul dari aliran udara
turbulen dalam bronki lobaris dan segmental, bukan alveoli (Lehrer, 2013).
b. Bronkial.
Suara dengan karakteristik keras dan bernada tinggi ini menyerupai suara udara
yang bertiup melewati suatu pipa kosong.Fase ekspirasinya lebih keras dan panjang
dibandingkan fase inspirasinya. Normalnya, ini hanya terdengar di atas manubrium
sterni, suarai bronkial memiliki ciri lain, yakni terdapat penghentian nyata di antarai
fase inspirasi dan ekspirasinya. Timbulnya suara bronkial di daerah perifer paru-paru
dapat berarti terdapatnya keadaan abnormal transmisi bunyi akibat konsolidasi jaringan
paru-paru, misalnya pada pneumonia dan atelectasis (Lehrer,2013).
c. Bronkovesikalar.
Ini adalah gabungan suara bronkial dan vesikular. Fase inspirasi maupun
ekspirasinya hampir sama panjang (perbandingannya 1:1). Dalam keadaan normal
terdengar di dua tempat:
1. Di anterior, dekat bronki utama pada sela iga pertama dan ke dua, dan
2. Di posterior, antara kedua skapulae (interskapulae). Bila terdengar di
daerah lain, mungkin berarti konsolidasi paru-paru atau kelainan
abnormal lainnya.
d.Trakea.
Suara ini, biasanya tidak didengar dalam auskultasi, terdapatnya di bagian trakea
di luar rongga toraks. Bunyinya sangat keras, nadanya sangat tinggi, berkualitas kosong
dan kasar. Fase ekspirasi nya agak lebih panjang daripada fase inspirasinya
(Lehrer,2013).
B. Suara Napas Abnormal

100
 Banyak suara yang jelas terbentuk akibat penyakit paru. Secara kasar suara-suara
ini dibagi dalam dua golongan besar:
a. Bunyi-bunyi tambahan
1. Suara-Suara Tambahan Suara Derik (Crackles)
Suara derik adalah suara nonmusik yang pendek dan meledak-ledak. Selain
klasifikasi kasar dan halus, derik dapat pula dibagi berdasarkan kuantitasnya (sedikit
dan banyak) atau waktunya (inspirasi atau ekspirasi dan dini atau lambat). Suara ini
dapat didengar baik melalui dada maupun melalu mulut (Lehrer,2013).
Penggambaran mengenai suara derik yang paling baik adalah yang dikatakan oleh
Laennec. Ia mengatakan suara derik adalah suara yang mirip dengan suara yang timbul
bila kita memanaskan garam dalam kuali dan memang, ternyata analisis kedua suara
tadi dengan analisis gelombang yang waktunya diperlambat menunjukkan gambaran
yangi Sama (Murphy,2010).
2. Bising Mengi (Wheeze)
Suatu mengi (ronkus) merupakan suara musik paru. Sifat musikal ini ditentukan
oleh spektrum frekuensi yang menyusun suara tersebut. Frekuensi dasar atau terendah
menentukan nada not yang terbentuk (Lehrer,2013). Sifat musikal ini dapat
dipertunjukkan pada fonopneumogram, yang akan tampak dalam bentuk pola teratur
yang terbentuk dari bentuk gelombang yang identik. Mengi dapat dibagi dalam
klasifikasi nada tinggi atau rendah, inspirasi atau ekspirasi, panjang atau pendek dan
tunggal atau ganda. Mengi disebut monofonik bila terdiri dari nada tunggal atau terdiri
dari beberapa nada yang mulai dan berakhirnya pada saat yang berbeda. Sedang mengi
yang polifonik terdiri dari beberapa nada tidak harmonis yang dimulai dan berakhir
simultan, seperti paduan nada (Lehrer,2013).
Mekanisme terjadinya mengi yang paling luas diterima adalah teori getaran alat
musik tiup dari Forgacs. Alat musik tiup (seperti klarinet dan lain-lain) yang bergetar
akan menghasikan suara yang mirip suara bronkus yang menyempit pada satu tempat,
di mana dinding di hadapannya bergetar pada posisi antara tertutup dan hampir terbuka.
Jika ukuran bronkus menyempit sampai tinggal terbuka setitik dan suatu nada musik
yang konstan terdengar, maka nada ini tidak akan terpengaruh oleh densitas gas ambien,
seperti helium. Bagian seruling dan terompet mainan anak-anak yang masuk ke dalam
mulut juga berbunyi dengan mekanisme yang sama seperti yang diterangkan
(Lehrer,2013).

101
 Mekanisme getaran tadi menunjukkan bahwa tidaklah tepat menganggap mengi
nada tinggi terjadi pada saluran napas periter yang pendek dan nada rendah pada
bronkus sentral yang panjang. Hal ini hanya benar pada getaran yang terjadi pada massa
yang besar, seperti tumor yang menutup bronkus utama yang menghasilkan nada
rendah. Lagi pula mengi nada tinggi dapat terjadi baik pada sentral atau perifer dan bisa
muncul dan hilang selama siklus respirasi tergantung pada kerasnya kompresi
(Lehrer,2013).
3. Pleural Friction Rub
Lapisan pleura yang lembut dan lembab akan bergerak dengan mudah dan tenang
satu sama lain. Tetapi bila lapisan menjadi kasar akibat deposit fibrin, penebalan akibat
radang atau sel neoplasma, gesekan antar pleura akan terhambat karena tahanan friksi.
Pada dada akan dapat didengar suara musik yang mirip suara alat musik petik meliputi
daerah yang luas. Tetapi yang paling umum adalah terjadinya gesekan tidak teratur yang
menghasilkan bunyi yang non-musikal: biasanya lebih lama dan lebih rendah nadanya
daripada derik paru. Inilah yang disebut "pleural friction rub" yang suaranya mrip suara
desiran daun-daun tua (Lehrer,2013).
Pleural friction rub terdengar selama inspirasi dan seringkali berulang selama
ekspirasi, yang biasa disebut "efek bayangan kaca" oleh Forgacs. Kadang-kadang suara
rub yang bernada tinggi terdengar mirip derik yang berasal dari dalam paru. Pada
keadaan ini, membedakannya dilakukan berdasarkan atas bukti - bukti lainnya, selain
itu rub tidak terpangaruhi oleh batuk (Lehrer,2013).
b. Suara yang disebarkan secara abnormal
1. Egofoni
Egofoni (yang dalam bahasa Yunani artinya suara kambing) merupakan bicara
hidung atau mengembik yang disalurkan melewati jaringan paru yang padat (misalnya
pada pnemonia). Kadang-kadang efusi pleura juga menyebabkan egofoni bila efusi
menyebabkan kolaps dan atelektasis paru di bawahnya. Ketika suara disalurkan ke
dinding dada melalui jaringan paru yang padat, penyaringan suara normal paru
berkurang sehingga terbentuk suara yang frekuensinya lebih tinggi. Perubahan suara
akibat transmutasi ini dikenal sebagai egofoni (Lehrer,2013).
2. Bisikan Pektorilokai (Whispered Pectoriloquy).
Sewaktu berbisik, pita suara tidak bergetar. Suara bisikan terjadi dari turbulensi
aliran udara yang melintasi trakea, glotis dan faring. Bunyi putih ini kehilangan getaran

102
yang berfrekuensi rendah (di bawah 200 Hz) pada suara normal sehingga menjadi jauh
lebih lembut daripada bicara waktu yang normal (Lehrer,2013).
Suara bisik yang tak terdengar pada dada yang normal, akan disalurkan paling
baik oleh paru yang mengandung udara. Tetapi melalui jaringan paru yang padat tanpa
udara, suara yang bernada tinggi (di atasi 200 Hz) disalurkan dan bisikan dapat
terdengar. Keadaan inilah yang dikenal sebagai pektorilokai. Untuk memperoleh
bisikan pektorilokai, stetoskop harus ditempatkan pada segmen bronkopulmoner.
Penderita diminta untuk membisikkan "one, two, three". Jika kata-kata tersebut
terdengar jelas pada suara segmen maka segmenitudikatakan menunjukkan bisikan
pektorilokai (Lehrer,2013).
3. Bronkofoni Dan Pernapasan Bronkial
Akibat penyaluran selektif suara-suara yang melalui paru normal, maka frekuensi
yang lebih tinggi dan kebanyakan forman huruf hidup hilang. Pembicaraan yang
didengar melalui stetoskop menjadi komat-kamit bernada rendah yang tanpa arti. Tetapi
ketika paru yang terletak antara stetoskop dan trakea tidak berisi udara, frekuensi yang
lebih tinggi dan forman huruf hidup disalurkan kembali, akibatnya pembicaraan
menjadi jelas; hal ini disebut bronkofoni. Demikian juga suara napas bernada tinggi
juga disalurkan melalui paru yang memadat ke dinding dada terjadi pada pernapasan
bronkial. Bronkofoni dan pernapasan bronkial keduanya merupakan tanda penyaluran
suara tanpa penyaringan pada jaringan paru yang padat. Mekanisme terbentuknya sama
dengan bisikan pektorilokai (Lehrer,2013).
Untuk menghasilkan pernapasan bronkial pemadatan paru harus cukup luas dan
sekurangnya 3 sampai 5 sentimeter dari dinding dada. Perkecualian adalah pada
kolumna vertebralis, di mana pemadatan harus terletak tidak lebih dalam dari 1 sampai
2 sentimeter dari permukaan. Untuk dapat mendengar bronkofoni, pemeriksa harus
menempatkan stetoskop pada masing-masing segmen bronkopulmoner. Kemudian
penderita diminta menyuarakan "ninety nine" atau "sembilan puluh sembilan". Jika kata
ini jelas terdengar dan bukan berupa suara campur aduk yang tak jelas, maka dikatakan
bahwa terdapat bronkofoni (Lehrer,2013).
4. Napas Ribut Pada Mulut
Satu dari tanda penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) yang paling penting
adalah pernapasan yang ribut (Forgacs, 1978). Pernapasan penderita asma dan bronkitis
kronik kebanyakan ribut suara nya. Sedang pada orang normal napasnya tidak akan
terdengar pada jarak beberapa sentimeter saja dari mulut, kecuali jika orang itu

103
 terengah-engah, mengap-mengap atau mendesah. Pernapasan pada banyak penderita
PPOM terdengar ribut sehingga dapat terdengar dari luar kamar. Suara ini seharusnya
tidak dikacaukan dengan suara tambahan yang telah dibicarakan di depan
(Lehrer,2013).
Forgacs telah melakukan pengukuran suara selama inspirasi dan mendukung
observasi klinik bahwa kerasnya suara napas inspirasi yang terdengar dari mulut
penderita menunjukkan beratnya obstruksi aliran udara. Sumber suara itu adalah
turbulensi udara yang mengalir pada jalan napas (Lehrer,2013).
4.10 Mekanisme Pernapasan

Sistem pernapasan terdiri atas saluran dan organ yang berhubungan dengan
pernapasan. Oksigen dari udara diambil dari dan dimasukkan ke dalam darah, kemudian
diangkut ke jaringan untuk melakukan aktivitas dan metabolisme sel. Produk hasil
pernapasan yang tidak perlu, yakni karbon dioksida (CO2) dan uap air (H2O) diangkut darah
dari jaringan tubuh ke paru-paru dan dihembuskan ke luar melalui rongga hidung. Dengan
bernapas, setiap sel dalam tubuh menerima persediaan oksigen dan pada saat yang sama
melepaskan produk oksidasinya. Mekanisme pernapasan merupaka proses ganda, yaitu
terjadinya pertukaran gas di dalam jaringan atau inspirasi dan pertukaran gas di dalam paru-
paru yang selanjutnya dikeluarkan yaitu ekspirasi (Pearce, 2016). Mekanisme pernapasan
manusia terdiri atas inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi merupakan proses memasukkan O2 ke
dalam paru-paru dan membutuhkan kerja otot diafragma. Ekspirasi adalah proses
mengeluarkan sisa pernapasan dan tidak membutuhkan kontraksi otot secara aktif
(Mustikawati, 2017).

Secara anatomi, fungsi pernapasan ini dimulai dari hidung sampai ke parenkim paru.
Secara fungsional saluran pernapasan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai konduksi
(pengantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi (pertukaran gas). Pernapasan
dapat berarti pengangkutan oksigen (O2) ke sel dan pengangkutan CO2 dari sel kembali ke
atmosfer. Proses ini terdiri dari 4 tahap yaitu pertukaran udara paru yang berarti masuk dan
keluarnya udara ke dan dari alveoli. Alveoli yang sudah mengembang tidak dapat
mengempis penuh, karena masih adanya udara yang tersisa didalam alveoli yang tidak dapat
dikeluarkan walaupun dengan ekspirasi kuat. Volume udara yang tersisa ini disebut volume
residu. Volume ini penting karena menyediakan O2 dalam alveoli untuk mengaerasikan
darah. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah. Dan pengangkutan O2 dan CO2 dalam
darah dan cairan tubuh menuju ke dan dari sel-sel (Silverthorn, 2015).

104
 Regulasi pertukaran udara dan aspek-aspek lain pernapasan dari aspek fisiologis, ada
dua macam pernapasan yaitu pernapasan luar yaitu penyerapan O2 dan pengeluaran CO2
dalam paru-paru dan pernapasan dalam yang aktifitas utamanya adalah pertukaran gas pada
metabolisme energi yang terjadi dalam sel. Dalam mekanika pernapasan terdapat tiga
tekanan yang berperan penting dalam ventilasi yaitu tekanan atmosfer (760 mmHg) adalah
tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer pada benda di permukaan bumi.
Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian diatas permukaan laut
karna lapisan-laisan dipermukaan bumi juga semakin menipis. Tekanan intra-alveolus/
intrapulmonal (760 mmHg) adalah tekanan didalam alveolus. Karena alveolus berhubungan
dengan atmosfer melalui saluran napas penghantar, udara cepat mengalir menuruni gradien
tekanannya setiap etekanan intra-alveolus berbeda dari 10 atmosfer;udara terus mengalir
sampai kedua tekanan seimbang (ekuilibrium). Dan tekanan intrapleura (756 mmHg) adalah
tekanan didalam kantung pleura. Ditimbulkan dari luar paru didalam rongga thoraks
(Silverthorn, 2014).
4.10.1 Pengendalian Respirasi
Respirasi atau pernapasan merupakan merupakan suatu proses yang bersifat refleks.
Akan tetapi, respirasi dapat dikendalikan secara volunteer. Berhentinya respirasi secara
volunter hanya dapat dilakukan dalam waktu sekitar 40 detik. Namun demikian, pada
praktiknya pernaasan mampu dikendalikan dalam waktu yang lama. Respirasi memliki
variasi dalam keadaan normal. Emosi dan olahraga dapat meningkatkan frekuensi dan
kekuatan respirasi. Tidur dan istirahat dapat menurunkan frekuensi dan kekuatan respirasi.
Namun, perubahan pola respirasi dapat dibuat kembali dalam waktu singkat memlaui
regulasi tertentu di dalam tubuh. Pola respirasi diatur dalam melalui dua mekanisme yaitu
pengendalian mekanisme saraf atau neuron dan pengendalian mekanisme kimia
(Despopoulus, 2015).
4.10.2 Asal ritme pernapasan

Batang otak yang menyambungkan sumsum tulang belakang ke otak tengah dan otak
kecil terdiri dari dua bagian, pons atas dan medula oblongata bawah. Jika surat itu terisolasi
secara operasi, sel-sel saraf di dalamnya terus keluar dengan irama pernapasan, meskipun
tidak ada input aferen untuk menggerakkan mereka. oleh karena itu medula oblongata
mengandung generator irama pernapasan, sebuah istilah yang sekarang biasanya lebih
disukai untuk pusat pernapasan yang lebih tua, karena tidak ada pusat sejati yang pernah
diidentifikasi secara anatomis. Bagaimana ritme dihasilkan adalah sebuah misteri
(Sembulingan, 2015).

Terdapat interaksi timbal balik antara kedua kelompok neuron yang menghasilkan
inspirasi dan kedaluwarsa, sebuah gagasan lama tetapi terus-menerus dengan sedikit bukti
untuk mendukungnya. Fakta tentang fisiologi dari semua generator ritme adalah. semua
neuron inspirasi terkait dan semua neuron ekspirasi juga terhubung oleh koneksi yang
menarik untuk menyinkronkan kegiatan mereka. Kelompok neuron inspirasi dan ekspirasi

105
masing-masing menghambat diri, setidaknya dalam pernapasan normal untuk membatasi
durasi kegiatan mereka. Jika kumpulan neuron ekspirasi aktif dalam eupnoea, tindakan
motoriknya ke sumsum tulang belakang tidak mencapai ambang aktivasi otot ekspirasi
utama yang terdapat pada dinding perut sejak eupnoe pasif (Widdicombe and Davies, 2016).

Terdapat beberapa fakta tentang anatomi generator irama yang membantu

memperjelas fungsinya yaitu input aferen utama ada di saraf perifer, misalnya serabut saraf
vagal dari reseptor regangan paru yang menghambat inspirasi, dan serabut saraf glofaringeal
dari kemoreseptor perifer yang merangsang pernapasan. Kedua input ini memiliki stasiun
relai pertama di atau dekat dengan inti saluran soliter dalam sistem pernapasan dorsal. Dan
serat motor yang meninggalkan medula dan perjalanan dari sumsum tulang belakang untuk
mengaktifkan otot-otot pernapasan (mononeuron atas) berasal dari nukleus retroambigualis
dalam sistem pernapasan ventral dekat dengan nukleus ambiguus. Yang terakhir ini juga
memiliki fungsi pernapasan karena mengontrol otot-otot laring dan otot-otot halus. Agaknya
generator ritme didasarkan pada hubungan antara sistem punggung dan perut ini, tetapi
banyak daerah lain yang mungkin terlibat (Widdicombe and Davies, 2016).

4.10.3 Mekanisme saraf

Pusat pengendalian adalah suatu pusat otomatik di dalam usat medulla oblongata
yang mengeluarkan impuls eferen ke otot pernapasan. Melalui beberapa radiks saraf
servikalis impuls ini diantarkan ke diafragma oleh saraf frenikus. Di bagian yang lebih
rendah pada sumsum tulang belakang, impuls berjalan dari toraks melalui saraf interkostalis
untuk merangsang otot interkostalis. Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot
diafragma dan interkostal yang berkecepatan kira-kira lima belas setiap menit (Lehrer,
2016).

Selama bagian pertama dari ekspirasi saat paru-paru mengempis, reseptor ini masih
sangat aktif, tetapi keluarnya berkurang ketika paru-paru kosong. Hanya ketika paru-paru
kosong di bawah volume tertentu dan keluarnya reseptor telah hilang begitu inspirasi
berikutnya dimulai. Reseptor regangan paru terletak di otot polos trakea dan bronkus.
Mereka sering memiliki tonik pada ekspirasi dan mereka beradaptasi secara perlahan untuk
mempertahankan inflasi paru-paru. Selain berhenti, menghambat otot-otot inspirasi dan
memperpanjang ekspirasi, mereka juga menyebabkan bronkodilatasi refleks dan mungkin
mempercepat jantung (Lehrer, 2016).

106
 Serat-C Kelompok ketiga reseptor paru terjadi di dinding alveolar dan bronkial.
Yang ada di dinding alveolar disebut reseptor J. Ini memiliki non-myelinated (C-fiber) atau
serat myelinated yang tipis, dan diaktifkan oleh peningkatan cairan di dinding alveolar
(edema) dan oleh berbagai zat (mis. Histamin, bradikin dan prostaglandin) yang dapat
dilepaskan dalam paru discase. Respons refleks vagal yang dipicu oleh reseptor serat-C
adalah apnea, penurunan denyut jantung dan tekanan darah, konstriksi laring dan relaksasi
otot rangka dengan menghambat motoneuron tulang belakang. Respons refleks komposit
agak seperti depresi umum aktivitas somatik dan visceral dan merupakan respons yang tepat
untuk kerusakan paru-paru yang serius (Harriston et al, 2015) .Mekanisme saraf mengatur
respirasi melalui proses yang bersifat refleks. Mekanisme saraf terbagi atas pusat respirasi
serabut saraf eferen dan aferen.

A. Pusat respirasi

Pusat resirasi merupakan kelompok neuron yang mengendalikan frekuensi, irama,

dan kekuatan respirasi. Pusat respirasi terletak di bilateral dalam formasio retikularis batang
otak. Bergantung pada situasi dalam batang otak, pusat respirasi terbagi atas dua kelompok
diantaranya adalah pusat medularis dan pusat pontinus yang masing-masing memiliki
bagian sendiri (Sembulingan, 2015).

A.1 Pusat Medularis

A.1.1 Neuron respirasi kelompok dorsal

Lokasi dari neuron respirasi kelomok dorsal yaitu berada pada difus dalam nucleus
traktus solitaries pada bagian superior medulla oblongata. Neuron kelompok dorsal berupa
saraf inspirasi yang menghasilkan impuls inspirasi melalui sifat autoritmiknya. Neuron
respirasi kelompok dorsal ini berfungsi atas irama dasar pernapasan (Sembulingan, 2015).

A.1.2 Neuron respirasi kelompok ventral

Neuron respirasi kelompok ventral terdapat pada nucleus ambiguous dan nucleus
retriambiguus yang keduanya terletak pada medulla oblongata di sebelah anterior dan lateral
nukleus traktus solitarius. Kelompok ventral memiliki neuron inspirasi dan ekspirasi dan
berfungsi dalam keadaan tidak aktif pada pernapasan paksa (Sembulingan, 2015).

107
B.2 Pusat pontinus

B.2.1 Pusat Pneumotaksik

Pusat pneumotaksik berada di bagian berdorsalateral formasio retikularis pada

pons sebelah atas. Fungsi dari pusat pneumotaksik adalah untuk mengendalikan pusat
resirasi modularis. Pusat pneumotaksik menghambat pusat apneustik sehingga
mempengaruhi sakelar antara inspirasi dan ekspirasi. Pusat pneumotaksik juga berfungsi
meningkatkan frekuensi respirasi dengan mengurangi lamanya inspirasi (Sembulingan,
2015).

B.22. Pusat Apneustik

Pusat apneustik terletal dalam formasio retikularis pons sebelah bawah. Fungsi dari
pusat apneustik selain bekerja bersaing bersama pusat pneumotaksik juga berperan
langsung dalam neuron kelompok dorsal (Sembulingan, 2015).

Hubungan antara pusat respirasi adalah terdiri atas lintasan aferen dan eferen.
Serabut saraf eferen dari pusat resirasi menuju neuron motorik dalam sel-sel kornu anterior
segmen servikal dan torakal medulla spinalis. Dari neuron motorik medulla spinalis timbul
dua perangkat yairu serabut saraf frenikus yang menginervasi diafragma dan serabut saraf
interkostalis yang menginervasi muskulus interkostalis eksterna (Lehrer, 2016).

4.10.4 Mekanisme Kimia

Mekanisme kimia pada pengaturan respirasi bekerja lewat kemoreseptor.

Kemoreseptor merupakan ujung saraf sensorik yang member respons terhadap perubahan
kimia dalam darah. Kemoreseptor berstimulasi oleh perubahan pada unsure-unsur kimia
darah seperti hipoksia yaitu penurunan kadar PO2, Hiperkapnea yaitu peningkatan kadar
PO2, dan peningkatan kadar ion hydrogen. Kemoreseptor diklasifikasikan menjadi dua
kelompok yaitu kemoreseptor sentral dan kemoreseptor porifer (Sembulingan, 2015).
Kontrol kimiawi terhadap pernapasan Ventilasi paru-paru harus mempertahankan
homeostasis darah O2, CO2 dan [H ']. Area sensorik yang mendeteksi perubahan dalam
variabel-variabel ini disebut kemoreseptor. Mereka terletak di sistem saraf pusat (pusat
kemoreseptor) dan dekat arteri besar (Lehrer, 2016).

108
 Kemoreseptor sentral berada di dalam bagian medulla oblongata yang lebih dalam
dan berdekatan dengan neuron respirasi kelompok dorsal. Kemoreseptor sentral
berhubungan dengan pusat respirasi khususnya dengan neuron respirasi kelompok dorsal
lewat sinaps. Kemoreseptor ini bekerja secara lambat namun efektif mampu menghantar
impuls sampai pada jaringan. Kemoreseptor sentral ini juga menjadi penyebab 70-80%
peningkatan ventilasi lewat mekanisme regulasi kimia (Sembulingan, 2015).

Kemoreseptor porifer ada pada daerah karotis dan aorta. Mekanisme kerja dari
kemoreseptor erifer ini adalah penurunan tekanan parsial oksigen yang merupakan stimulasi
yang paling paten. Kapan saja terjadi enurunan tekanan oksigen, kemoresptor akan
terstimulasi dan mengirimkan impuls lewat hering dan aorta. Impuls tersebut kan mencapai
pusat respirasi, khususnya neuron kelompok dorsal dan menstimulasinya. Setelah neuron
kelompok dorsal terstimulasi lalu menyalurkan impuls ke otot-otot respirasi sehingga akan
mengaktifkan ventilasi paru-paru dan memulihkan kekurangan oksigen yang sebelumnya
terjadi. Kemoreseptor perifer sedikit senditif dengan peningkatan karbondioksida dan
peningkatan kadar oksigen dalam respirasi (Sembulingan, 2015).

4.11 Efek Olahraga Pada Respirasi

1. Ventilasi Paru
Ventilasi paru adalah jumlah udara yang masuk dan meninggalkan paru-paru dalam
waktu semenit. Venilasi paru merupakan produk volume tidal dan frekuensi respirasi.
Besarnya sekitar 6 liter/menit dengan volume tidal yang normal sebesar 500 ml dan
frekuensi respirasi 12 kali/menit. Pada saat berolahraga terjadi hiperventilasi yang
meliputi peningkatan frekuensi dan kekuatan respirasi meningkat hingga sekitar 30
kali/menit dan volume tidal bertambah hingga sekitar 2000 ml. Jadi, ventilasi paru
mengalami peningkatan hingga sekitar 60 liter/menit selama melakukan olahraga
sedang. Pada olahraga muscular yang berat, kenaikan ventilasi paru masih terus
berlanjut hingga mencapai 100 liter/menit. Berbagai faktor terlibat dalam
meningkatkan ventilasi paru pada saat olahraga antara lain: (Sembulingan, 2015).
a. Pusat yang lebih tinggi
Frekuensi dan dalamnya pernapasan akan mengalami peningkatan pada awal
berolahraga. Kadang-kadang sebelum memulai olahraga itu sendiri sudah
meningkatkan frekuensi dan kekuatan respirasi. Keadaan ini merupakan fenomena

109
 psikis akibat aktivitas pusat-pusat yang lebih tinggi seperti korteks Sylvii dan
korteks motorik otak. Selanjutnya pusat yang lebih tinggi ini mempercepat proses
respirasi dengan menstimulasi pusat pernapasan ( Sembulingan, 2015).
b. Kemoreseptor
Kemoreseptor yang menstimulasi oleh hiperkapnea dan hipoksia yang
ditimbulkan oleh olahraga akan mengirimkan impuls ke pusta respirasi. Selanjutnya
pusat respirasi akan meningkatkan frekuensi dan kekuatan respirasi ( Sembulingan,
2015).
c. Proprioseptor
Proprioseptor yang menjadi aktif pada saat berolahraga akan mengirimkan
impuls ke korteks serebri lewat serabut saraf aferen somatik. Selanjutnya korteks
serebri menimbulkan hiperventilasi dengan mengirimkan impuls ke pusat respirasi
medularis (Sembulingan, 2015).

d. Suhu tubuh
Suhu tubuh yang mengalami kenaikan akibat aktivitas muscular akan
meningkatkan ventilasi paru dengan menstimulasi pusat respirasi. Banyak dari
energi yang dihasilkan selama kontraksi otot diubah menjadi panas dan bukan untuk
melakukan kerja mekanis yang sesungguhnya. Mekanisme pengeluaran panas
misalnya berkeringat sering tidak dapat mengimbangi peningkatan produksi panas
yang menyertai aktivitas fisik, sehingga suhu tubuh sering agak meningkat selama
olahraga. Karena peningkatan suhu tubuh merangsang ventilasi maka produksi
panas terikat olahraga ini jelas berperan dalam respons pernapasan terhadap
olahraga. Untuk alasan yang sama, peningkatan ventilasi sering menyertai demam
(Sherwood, 2013; Sembulingan, 2015).
e. Asidosis
Asidosis yang terjadi pada saat berolahraga juga menstimulasi pusat pernapasan
sehingga timbul hipervenilasi (K. Sembulingan, 2015).
f. Refleks yang berasal dari gerakan tubuh
Reseptor sendi dan otot yang tereksitasi selama kontraksi otot secara reflek
merangsang pusta pernapasan, meningkatkan ventilasi secara mendadak. Bahkan
Gerakan pasif anggota badan (misalnya, seseorang secara bergantian meluruskan
dan menekuk lutut orang lain) dapat meningkatkan ventilasi beberapa kali lipat
melalui pengaktifan reseptor-reseptor ini, meskipun yang bersangkutan tidak

110
 melakukan olahraga yang sebenarnya. Karena itu, proses-proses mekanis selama
olahraga dipercayai berperan penting dalam mengkoordinasikan aktivitas
pernapasan dengan peningkatan kebutuhan metabolik otot-otot yang aktif
(Sherwood, 2013).

g. Pelepasan epinefrin
Hormon medulla adrenal epinefrin juga merangsang ventilasi. Kadar epinefrin
dalam darah meningkat Selama olahraga sebagai respons terhadap lepas-muatan
sistem saraf simpatis yang menyertai peningkatan aktivitas fisik (Sherwood, 2013).

h. Impuls dari korteks serebri

Khususnya pada awal olahraga, daerah motorik korteks serebri dipercayai
merangsang secara bersamaan neuron-neuron pernapasan medulla dan
mengaktifkan neuron-neuron motorik otot. Dengan cara ini, regio motorik otak
mengaktifkan respons ventilasi dan sirkulasi untuk menunjang peningkatan
aktivitas fisik yang akan dilakukannya. Penyesuaian antisipatorik ini adalah
mekanisme regulatorik umpan maju yaitu, penyesuaian terjadi sebelum faktor-
faktor homeostatik berubah (Sherwood, 2013).

2. Kapasitas Difusi Oksigen

Pada saat berolahraga akan terjadi peningkatan aliran darah lewat kapiler paru.
Karena hal inilah, kapasitas alveoli untuk difusi oksigen mengalami kenaikan.
Kapasitas difusi oksigen adalah sekitar 21 mL/menit pada kondisi resting.
Kapasitas ini mengalami kenaikan hingga 45-50 mL/menit pada saat melakukan
olahraga yang sedang (Sembulingan, 2015).

3. Konsumsi Oksigen
Oksigen yang berkonsumsi oleh jaringan tubuh khususnya otot skeletal
mengalami kenaikan yang sangat besar pada saat berolahraga. Karena vasodilatasi
otot yang terjadi saat olahraga, maka lebih banyak oksigen akan berdifusi ke dalam
otot dari darah. Dan, jumlah oksigen yang digunakan oleh otot berbanding
langsung dengan jumlah oksigen yang tersedia (Sembulingan, 2015).

4. Hutang Oksigen

111
 Hutang oksigen (oxygen debt) merupakan jumlah tambahan oksigen yang
diperlukan otot selama masa pemulihan sesudah melakukan olahraga muskular
yang berat. Sesudah suatu periode olahraga dikonsumsi mengalami kenaikan yang
sangat besar. Oksigen yang diperlukan melebihi jumlah yang tersedia dalam otot.
Oksigen dalam jumlah yang banyak ini bukan hanya diperlukan bagi aktivitas otot
tetapi bagi pemulihan sejumlah proses metabolik seperti:
1. Pembentukan kembali glukosa dari asam laktat yang terkumpul selama olahraga.
2. Sintesis kembali ATP dan kreati fosfat.
3. Pemulihan jumlah oksigen yang berdiosiasi dari haemoglobin dan mioglobin.
(K. Sembulingan, 2015).
Jadi, untuk fenomena ‘reversal’ tersebut di atas harus disediakan sejumlah
tambahan oksigen di dalam tubuh. Hutang oksigen ini sekitar enam kali lipat lebih
banyak daripada jumlah oksigen yang terpakai dalam kondisi resting
(Sembulingan, 2015).

5. VO2 MAX
VO2 max adalah jumlah oksigen yang dikonsumsi pada metabolisme aerobik
yang maksimal. VO2 max merupakan produk maksimal curah jantung dan jumlah
maksimal oksigen yang dikonsumsi oleh otot. Pada seorang pria normal yang sehat
dan aktif tedapat VO2 max sebesar 35-40 mL/kg berat badan/menit. Pada wanita,
besarnya VO2 max ini adalah 30-35 mL/kg berat badan/menit. Selama berolahraga
akan terjadi peningkatan VO2 max sebesar 50% (Sembulingan, 2015).

6. Kuosein Respirasi
Kuosien respirasi merupakan rasio molar poduksi karbon dioksida terhadap
konsumsi oksigen. Kousien respirasi pada kondisi resting adalah 0,1 dan selama
berolahraga akan meningkatkan menjadi 1,5-2. Akan tetapi, pada akhir olahraga
akan menjadi penurunan kuosien respirasi hingga 0,5 (Sembulingan, 2015).

112
Tabel 4-1
Variabel Terkait Oksigen dan Karbon Dioksida Selama Olahraga
Variabel Terkait O2 Perubahan Komentar
Atau Co2
Pemakaian O2 Sangat Otot yang aktif mengoksidasi molekul nutrient
meningkat lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan energi
yang meningkat
Produksi CO2 Sangat Otot yang aktif bermetabolisme menghasilakn
meningkat lebih banyak CO2
Ventilasi Alveolus Sangat Melalui mekanisme yang belum sepenuhnya
meningkat dipahami, ventilasi alveolus mengimbangi atau
bahakan sedikit melebihi peningkatan kebutuhan
metabolik selama olahraga
Po2 Arteri Normal atau Meskipun terjadi peningkatan mencolok
sedikit pemakaian O2 dan produksi CO2 selama olahraga
meningkat namun ventilasi alveolus mengimbangi atau
bahakan sedikit melebihi kecepatan konsumsi O2
dan produksi CO2
Pco2 Arteri Normal atau Meskipun terjadi peningkatan mencolok
sedikit pemakaian O2 dan produksi CO2 selama olahraga
menurun namun ventilasi alveolus mengimbangi atau
bahakan sedikit melebihi kecepatan konsumsi O2
dan produksi CO2
Penyaluran O2 ke otot Sangat Meskipun Pco2 arteri tetap noral nam penyaluaran
meningkat O2 ke otot sanagt meningkat akibat bertambahnya
aliran darah ke otto yang dicapai melalui
peningkatan curah jantung disertai vasodilatasi
local di otot-otot yang aktif

113
Ekstraksi O2 oleh otot Sangat Peningkatan pemakaina O2 menurunkan Po2 di
meningkat tingakat jaringan, yang menyebabkan lebih
banyak O2 dibebaskan dari haemoglobin; hal ini
ditingkatkan oleh naiknya Pco2, H+, dan suhu

Pengeluaran CO2 dari Sangat Peningkatan aliran darah ke otot yang aktif
otot meningkat membersihkan lebih banyak CO2 yang dihasilkan
ole jaringan ini
Konsentrasi H+ arteri
Olahraga ringan
sampai sedang Normal Karena CO2 penghasil asam karbonat dijaga
konstan di darah arteri maka konsentrasi H+ arteri
tidak berubah
Olahraga berat Meningkat Pada olahraga berat, ketika otot mengandalkan
sedang metabolisme anaerob, terjadi penambahan asam
laktat ke dalam darah.
Sumber: Sherwood, 2013.

4.12 Mekanisme tersedak, batuk, sesak nafas dan bersendawa

4.12.1 Mekanisme Refleks Batuk
Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan ringan, sehingga bila terdapat
benda asing atau penyebab iritasi lainnya walaupun dalam jumlah sedikit akan
menimbulkan refleks batuk. Laring dan karina (tempat trakea bercabang menjadi
bronkus) adalah yang paling sensitif, dan bronkiolus terminalis dan bahkan alveoli
bersifat sensitif terhadap rangsangan bahan kimia korosif seperti gas sulfur dioksida
atau klorin (Guyton dan Hall, 2014).
Batuk memiliki empat fase yaitu fase iritasi, fase inspirasi, fase kompresi dan fase
ekspirasi. Fase iritasi adalah salah satu saraf senskris nervus vagus di laring, trakea,
bronkus besar atau serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringus dapat
menimbulkan batuk. Fase inspirasi ialah glotis secara refleks terbuka lebar akibat
kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea.
Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan cepat dan dalam
jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah akibat

114
kontraksi otot toraks, perut, diafragma, sehingga dimensi lateral dasa membesar
mengakibatkan peningkatan volume paru. Fase kompresi dimulai dengan tertutupnya
glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago aritenoidea, glotisbtertutup selama 0,2
detik. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cm H2O agar terjadi batuk
yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0 5 detik setelah glotis terbuka.
Pada fase ekspirasi glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot
ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah beaar dengan kecepatan
yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda benda asing dan bahan bahan lain.
Gerakan glotis, otot-otot pernafasan dan cabang cabang bronkus merupakan hal yang
penting dalam fase mekanisme batuk dan disilah fase batuk yang sebenarnya. Suara
batuk sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran napas atau getaran
pita suara (Guyton dan Hall, 2014).
Impuls aferen yang berasal dari saluran pernapasan terutama berjalan melalui nervus
vagus ke medula otak. Di sana, suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh
lintasan neuronal medula, yang menyebabkan efek sebagai berikut. Pertama, kira-kira
2,5 L udara diinspirasi secara cepat. Kedua, epiglotis menutup; dan pita suara menutup
erat-erat untuk menjerat udara dalam paru. Ketiga, otot-otot abdomen berkontraksi de-
ngan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya, seperti
interkostalis internus, juga berkontraksi dengan kuat. Akibatnya, tekanan dalam paru
meningkat secara cepat sampai 100 mm Hg atau lebih.
Keempat, pita suara dengan epiglotis sekonyongkonyong terbuka lebar, sehingga
udara bertekanan tinggi dalam paru ini meledak keluar. Tentu saja, udara ini kadang-
kadang dikeluarkan dengan kecepatan 75 sampai 100 mil/ jam. Hal yang penting,
adalah kompresi kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps
melalui invaginasi bagian yang tidak berkartilago ke arah dalam, akibatnya udara yang
meledak tersebut benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus dan trakea. Udara
yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya membawa pula benda asing apa pun yang
terdapat dalam bronkus atau trakea (Guyton dan Hall, 2014).
4.12.2 Pengertian dan Penanganan Tersedak
Tersedak (choking) merupakan suatu keadaan masuknya benda asing (makanan,
mainan, dll) ke dalam jalan napas sehingga menimbulkan gawat napas. Benda asing
dapat menyebabkan penyumbatan yang ringan atau berat. Tersedak merupakan kondisi
gawat darurat yang harus cepat ditangani. Bila dibiarkan terlalu lama tubuh bisa
mengalami kekurangan oksigen (hipoksia) dan dapat mengakibatkan kematian.

115
Tersedak dapat terjadi pada Anak dan Bayi, berbagai jenis benda yang dapat
mengakibatkan anak dan bayi tersedak yaitu, makanan, minuman, buah, permen,
mainan dan lain-lain (Palimbunga et al, 2017).
Tersedak sebagian artinya benda asing yang masuk hanya menyumbat sebagian dari
jalan napas, masih ada sedikit celah untuk masuknya udara. Yang paling berat adalah
tersedak total dimana benda asing yang masuk sudah menutup semua bagian jalan
napas korban, sehingga korban menjadi jatuh tidak sadarkan diri. Perbedaan antara
tersedak ringan dan berat diantaranya pada tersedak ringan masih terdapat pertukaran
udara dan korban masih sadar dan dapat batuk sekeras-kerasnya. Untuk yang tersedak
berat sudah tidak bisa memasukkan udara/menarik napas dengan baik. Selain itu
korban masih dapat batuk namun lemah ataupun tidak dapat batuk sama sekali.
Penangan untuk korban tersedak ringan jika masih bisa batuk, dianjurkan untuk
batuk terus menerus sekeras-kerasnya. Dan hal yang tidak boleh dilakukan ialah
memberi minum sebab jalan napas hanya dilalui oleh udara. Untuk penanganan korban
tersedak berat dapat dilakukan abdominal thrust (Heimlich Manuever) selama berapa
kali sampai benda asing keluar atau sampai korban menjadi tidak sadar. Untuk yang
tidak sadar membutuhkan teknik yang berbeda (Ain, 2019).

4.12.3 Sesak Napas

Jika kemampuan dinding thoraks atau paru untuk mengembang mengalami
penurunan sedangkan tahanan saluran pernapasan meningkat, maka otot pernapasan
memerlukan tenaga guna memberikan perubahan volume serta tambahan tenaga yang
diperlukan untuk kerja pernapasan. Hal ini berakibat pada meningkatnya kebutuhan
oksigen. Jika paru tidak manpu memenuhi kebutuhan oksigen, akan timbul sesak
napas.
Mekanisme sesak napas berasal daru dua teori, teori pertama adalah teori kerja
pernapasan dari Marshal yang menekankan pada peningkatan energi kerja pernapasan
bertambah dan selanjutnya akan menyebabkan sesak napas. Teori kedua adalah teori
Oxygen Cost of Breathing yang dikemukakan oleh Harrison pada tahun 1950 bahwa
gangguan mekanis dari alat pernapasan disebabkan beberapa penyakit paru akan
meningkatkan kerja otot pernapasan yang melebihi pasokan energi aliran darah,
akibatnya terjadilah penumpukan bahan-bahan metabolik. Bahan metabolik
merangsang reseptor sensorik yang terdapat di dalam otot akan menimbulkan sensasi
sesak napas.

116
 Keluhan sesak napas yang dirasakan oleh klien secara patofisilogi dapat terjadi
karena berbagai keadaan meliputi menurunnya oksigenasi jaringan, meningkatnya
kebutuhan oksigen, meningkatnya kerja pernapasan, adanya rangsangan pada sistem
saraf pusat, dan adanya penyakit neuromuskular. Penyakit atau keadaan tertentu secara
akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen seluruh jaringan menurun.
Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak napas atau tidak efektifnya
pola pernapasan.
Transportasi oksigen bergantung pada sirkulasi darah dan kadar hemoglobin. Untuk
beberapa keadaan seperti pendarahan, anemia, perubahan hemoglobin dapat
menyebabkan frekuensi pernapasan. Penyakit - penyakitt seperti asna bronkhial dan
bronkhitis dengan peningkatan produksi akumulasi sekret dapat mengganggu saluran
pernapasan juga mengakibatkan sesak napas dan memberikan ketidakefektifan bersihan
jalan napas (Somantri, 2017).
Penyakit atau keadaan lain yang bisa meningkatkan kebutuhan oksigen akan
memberi sensasi sesak napas misalnya infeksi sistemis akut akan membutuhkan
oksigen karena peningkatan laju metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan
pirogen atau rangsangan pada saraf pusar akan menyebabkan kebutuhan oksigen
meningkat hingga akhirnya menimbulkan sesak napas.
Kerja perpanasan meningkat, penyakit parenkim paru seperti pneumonia, sembab
paru, serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran pernapasan seperti asma
bronkhial, bronkhitis, dan bronkhiolitis dapat menyebabkan ventilisasi paru menurun.
Untuk menyeimbangkan keadaan dan kebutuhan oksigen tetap dapat terpenuhi, otot
oernapasan bekerja lebih keras atau dengan kata lain kerja pernapasan ditingkatkan.
Keadaan ini meningkatkan metabolusme sehingga metabolit - metabolit yang berada
dalam aliran darah juga meningkat.metabolit terdiri atas asam laktat dan asam piruvat
ini akan merangsang susunan saraf pusat (Muttaqin : 2015).
4.12.4 Bersendawa
Bersendawa adalah sebuah tanda yang tidak berbahaya dimana adanya gas dalam
perut kita sedang membuang kelebihan udara yang ditelan yang terperangkap dalan
pencernaan kita (Smith dan Egan, 2018). Sendawa juga dapat terjadi diakibatkan tubuh
mengalami beberapa penyakit salah satunya dyspepsia. Dyspepsia mengacu pada
sekelompok gejala yang berasal dari saluran cerna meliputi nyeri epigastrium, rasa
terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, kembung, mual,
muntah, dan sendawa (Miwa et al, 2014).

117
 Penyebab sendawa adalah jenis makanan yang berlemak dan pedas susah untuk
dicerna. Sendawa menunjukkan gas perut terdorong ke mulut. Kalau tidak bisa
bersendawa kemungkinan lambung akan terasa penuh sehingga menyebabkan mual dan
muntah. Bersendawa berlebihan juga bisa menandakan gangguan kantung empedu atau
bahkab kanker esofagus atau kolon Smith dan Egan, 2018).
Sendawa sering disebut juga dengan eruktasi. Kejadian sendawa ini sebenarnya
berkaitan dengan organ pencernaan. Organ pencernaan yang terkait dengan sendawa
yaitu pada esofagus. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus yang terbentang
antara faring dan lambung, sebagian besar terletak pada rongga thoraks, menembus
diafragma, dan menyatu dengan lambung di rongga abdomen beberapa sentimeter
dibawah diafragma. Pada kedua ujung esofagus ini dijaga oleh sfingter dengan struktur
otot berbentuk cincin. Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringesofagus, sedangkan
sfingter esofagus bawah disebut sfingter gastroesofagus. Sfingter faring esofagus
menjaga pintu masuk ke esofagus selalu tertutup untuk mencegah masuknya udara
dalam jumlah besar kedalam esofagus dan lambung waktu bernapas. Udara hanya
diarahkan kedalam saluran napas. Jika tidak, maka saluran cerna akan menerima
banyak gas yang akhirnya dapat menimbulkan sendawa (Sherwood, 2014).
Saat udara ataupun gas yang berada di dalam perut menumpuk maka akan terjadi
perbesaran tekanan di dalam perut. Hal tersebut menyebabkan tekanan udara di dalam
perut lebih besar daripada udara di dalam rongga dada. Akhirnya udara naik dari
lambung (rongga perut) menuju ke esophagus (kerongkongan). Pada saat itu laring
tertutup supaya udara dari lambung tidak masuk ke paru-paru, sementara katup
kerongkongan atas dan bawah terbuka sehingga memudahkan udara keluar lewat
kerongkonan menuju mulut untuk dilepaskan. Suara kerongkongan yang mengeluarkan
udara itulah yang menyebabkan bunyi pada saat bersendawa.

118
 DAFTAR PUSTAKA
Tao L, Kendall K. 2015. Sinopsis Organ System Pulmonologi. Karisma Publishing Group.
Jakarta.p.34.
Faiz O, dan Moffat D. 2015. At a Glance Anatomi. Edisi 2. Erlangga.Jakarta.p.10-142.
Ganong WF. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 24. EGC.Jakarta.p.659-681.
K Sambulingam, Preama Sembulingam. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 5. Bina
Rupa Aksara.Tangerang Selatan.p.208-214.
Silverthorn, D. 2014. Fisiologi Manusia. Edisi 6. EGC. Jakarta.p.590-599.
Pearce, E. 2016. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Edisi 40. Gramedia. Jakarta.p.256-
265.
Mustikawati, N. 2017. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan. Edisi 1.Trans Info Media.
Jakarta.p.149-157.
Darmawan, A. 2013. Penyakit Sistem Respirasi Akibat Kerja. Jurnal Kedokteran dan
Kesehatan.1(No.1).p.69.
Silverthorn, D. 2014. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta: EGC, p.590-599.
Guyton, AC. 2014. Textbook of medical physiology. Philadelphia: Elsevier Saunders

Kendall, K dan Tao L. 2015. Sinopsis Organ System Pulmonologi. Jakarta: Karisma Publishing
Group, p.34-59
Djojodibroto, D. 2009. Respirologi (respiratory medecine). Jakarta : EGC.p. 3-50
Pearce, E. 2016. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Edisi 40. Jakarta : Gramedia, p.256-
265.
Sembulingan, K dan Prema. 2013. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 5. Tangerang : Bina
Rupa Aksara. p.208-212
Santoso, Gunardi. 2010. Anatomi Sistem Pernapasan. Jakarta: Balai Penerbit FKU, p. 2-13.
Ethel, Sloane. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC, p. 266-74.
Abdul, Wahid. 2013. Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sistem Respirasi. Jakarta : Trans
Info Media.
Arifin, Gunawijayan.2011. Kumpulan Foto Mikroskopik Histologi. Jakarta: Penerbit
Universitas Trisak, p. 161-8
Faiz dan Moffat D. 2015. At a Glance Anatomi. Edisi 2. Jakarta: Erlangga.p.10-51
Sheerwood, Lauralee. 2016. Human Physiology;From Cell To Systems.Edisi 9.
Boston:Cengage Learning, p.75-120
Majumder, N. 2015. Physiology of Respiration. IOSR Journal of Sports and Physical
Education, 2(3):16-17
Ganong, WF.2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 24. Jakarta: EGC
Mustikawati, N. 2017. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan. Edisi 1. Jakarta: Trans Info
Media, p.140-157

119
Sheerwood, Lauralee. 2016. Human Physiology;From Cell To Systems.Edisi 9.
Boston:Cengage Learning, p.75-120
Majumder, N. 2015. Physiology of Respiration. IOSR Journal of Sports and Physical
Education, 2(3) : 16-17.

Mustikawati, N. 2017. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan. Edisi 1. Jakarta : Trans
Info Media : P. 149-154.

Guyton A.C. dan Hall.J.E. 2014. Textbook of Medical Physiologi. Philadelphia: Elsevier :
P. 465-474.

Tao L., Kendall K. 2015. Sinopsis Organ System Pulmonologi. Jakarta : Karisma Publishing
Group : P. 34.

Sembulingam, K. dan Sembulingam, P. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 5. Bina
Rupa Aksara : Tangerang Selatan : P. 208-214.

Silverthorn, D. 2014. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta : EGC : P.590-599.

Patwa, A. and Shah, A. 2015. Anatomy and physiology of respiratory system relevant to
anaesthesia. Indian Journal of Anaesthesia, 59(9) : 533.

Kennedy, J. (2014). Clinical Anatomy Series‐ Lower Respiratory Tract Anatomy. Scottish
Universities Medical Journal,1(2) : 174‐179.

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta : EGC : P. 489-
491.

Bakhtiar, Arief dan Wirya Sastra Amran. 2016. Faal Paru Statis. 2 (3): 91-94.
Barrett, K.E., S.M. Barman., S. Boitano, dan H.L Brooks. 2015. BUKU AJAR FISIOLOGI
KEDOKTERAN GANONG. Jakarta: EGC. P 667.
Laitupa, Afrita Amalia dan Muhammad Amin. 2016. Ventilasi dan Perfusi, serta Hubungan
antara Ventilasi dan Perfusi. 2 (1): 30.
Maria, G., J. Muninggar, dan M. Rai Suci Shanti N A. 2015. Analisis Kapasitas Paru dan
Aliran Udara Pernafasan Manusia Yang Mempunyai Kebiasaan Merokok dan Tidak Merokok.
6 (1): 57-58.
Sembulingam, K dan Prema Sembulingam. 2013. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jilid 2.
Tangerang Selatan: BINARUPA AKSARA Publisher. P 175-203.
Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem (Human Physiology: From
Cells to Systems). Jakarta: EGC. P 517.
Silverthorn, Dee Unglaub. 2014. FISIOLOGI MANUSIA: SEBUAH PENDEKATAN
TERINTEGRASI (HUMAN PHYSIOLOGY: AN INTEGRATED APPROACH). Jakarta: EGC. P
599.
Soewolo, Basoeki S, Yudani T. 2014. Fisiologi Manusia. IMSTEP JICA-Universitas Negeri
Malang. 4 (2): 4

120
Anonim. 2015. Respiratory system. Bandung : Digital Library. p. 6

Ganong WF. 2015. Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-24. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran,
EGC.p. 672

Setiadji S, Nur BM, Gunawan B. 2016. Uji Faal Paru. Cermin Dunia Kedokteran . Jakarta :
Proyek Penelitian Tenaga Akademik.p.7-11

Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Textbook of Medical Physiology. Edisi 12. Jakarta : EGC.
p.499-510

Setiadi. 2014. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan. Jakarta : FKUI. 3 (3) : 2-3

Pearce, Evelyn C. 2016. Anatomi dan Fisiologis untuk Para Medis, Edisi 29. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama, 2006. p. 255-256

L. Tao dan K. Kendal. 2013 .Sinopsis Organ System Pulmonologi. Tangerang : Karisma
Publishing Group. p. 96-104.

Sherwood, L. 2015. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 9. Jakarta: EGC. p. 500

Ward Jane, Richard M. Leach, Charles M.Wiener and Jeremy P.T. Ward . 2014. At a Glance
Sistem Respirasi. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Erlangga. p . 11

Syaifuddin,.2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.

p. 76 -79

Purnomo,A. 2017. Latihan Fisik dan Rekreasi yang benar untuk Meningkatkan Kesehatan. 2
(1) :4

Gajda J, Piwowar P. 2016. Identification of The Human Respiratory System during Experiment
with Negative Pressure Impulse Excitation. Journal of Metrology and Measurement System.
16(4): 569-582.

Ganong WF. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-24. Jakarta : EGC. p. 642-657.

Guyton A.C, J. E. Hall. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi Keduabelas. Singapore :
Saunders Elsevier. p. 519-539.

K Sembulingam, Prema Sembulingam. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi Kelima.
Tangerang Selatan:Bina Rupa Aksara. p. 208-214.

Laitupa AA, Amin M. 2016. Ventilasi dan Perfusi, serta Hubungan antara Ventilasi dan
Perfusi. Jurnal Respirasi. 2(1) : 29-34

Mustikawati. 2017. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : Trans Info Media. p.
149-164.

121
Muttaqin A. 2017. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta Selatan : Salemba Medika. p. 8-10

Putra ASH, Suharto. 2017. Analisis Sirkulasi Udara pada Sistem Pernapasan Manusia
Menggunakan Metode Volume Hingga. Jurnal Kadikma. 8(2): 95-104.

Sherwood L. 2015. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi keenam. Jakarta : EGC p.
487-526.

Tao L, Kendall K. 2015. Sinopsis Organ System Pulmonologi. Tangerang Selatan : Karisma
Publishing Group. p. 43-68.

Prema and Sembulingan K. 2015. Medical Physiology. Edisi ke-24.

Penerbit Binarupa Aksara Publisher. Tangerang Selatan. Halaman 316-325.

Sloane, Ethel. 2014. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Edisi ke-4.
Penerbit EGC. Jakarta. Halaman 237-250.

Wenny, Fransiska, dan Kukus Yondra. 2017. Jurnal Biomedik Suhu Tubuh:
Homeostasis Dan Efek Terhadap Kinerja Tubuh Manusia. Bagian Fisika Fakultas Kedokteran
Universitas Sam Ratulangi Manado. Volume 1. Nomor 2. Halaman 107-118.

Hoetomo.2015. Kamus Lengkap Bahasa Indonesia. Penerbit: Mitra Pelajar Swadaya.

Surabaya. Halaman 1-120.

Sherwood. L. 2016. Human Physiology: From Cells To Systems. Edisi ke-9.

Penerbit: Cengage Learning. Boston. Page 78 until 128.

Holstege. 2014. Chapter 20 - The Periaqueductal Gray Controls Brainstem Emotional

Motor Systems Including Respiration. UQ Centre for Clinical Research, The University of
Queensland, Herston, Queensland, Australia. Volume 209. Pages 379 until 405

Notoatmodjo. 2003. Pendidikan Dan Perilaku Kesehatan. Penerbit: Rineka Cipta.

Jakarta. Halaman 24 sampai 79.

Sembulingam, K. dan Prema Sembulingam. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi
Kelima. Binapura Aksara:Tangerang Selatan. p.241-316.
Ganong, W. F. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 24. EGC:Jakarta. p.711-721.
Guyton, A. C. dan Hall, J. E. 2014. Textbook of Medical Physiology. Elsevier: Philadhelphia.
p.755-820.
Mustikawati, N. 2017. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Edisi 40. Gramedia:Jakrta. p.
430-450.
Skertich, N. J.2019. Vaping is a Risk Factor for Spontaneous Pneumothorax. Journal of
Pediatric Surgery Case Reports. Vol 50 (17):55-60.Chicago
King, J. S. 2019. Highlights from The Nutrition Guidelines for Cystic Fibrosis in Australia and
New Zealand. Journal of Cystic Fibrosis. Vol 11 (5): 19-25. Australia.

122
Kercsmar, C.M. 2017. A Computerized Decision Support Tool to Implement Asthma
Guidelines for Children and Adolescents. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Vol
143 (5):1760-1768. Ohio.
Mehta, S. R. 2005. Avian- Flu – A Bird’s Eye View. Medical Journal Armed Forces India. Vol.
61 (2):167-170. India.
Bakhtiar Arief, Irviana Renny. 2017. Faal Paru Dinamis. 3(3)

Barrett Kim E, Barman Susan M, Boitano Scott, Brooks Heddwen. 2015. Ganong
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 24. Buku Kedokteran EGC : Jakarta. p. 621 – 645.

Damjanov, Ivan. Buku Teks & Atlas Berwarna HISTOPATOLOGI. Edisi 3.

Widya Medika : Jakarta. p. 124 – 148.

Despopoulus A dan Silbernagl S. 2015. Color Atlas of Physiology. Edisi 7.

Binarupa Aksara Publisher : Tangerang Selatan. p. 202 – 210.

Hall, John E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Edisi 12.
Buku Kedokteran EGC : Jakarta. p. 515 – 522.

JC Thompson, WT Hwang, C Davis, C Deshpande, SJeffis, Y Rajpurohit, V

Krishna, D Smirnov, dan R Verona. 2019. Gene signatures of tumor inflammation and
epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) predict responses to immune checkpoint blockade
in lung cancer with high accuracy. 35(1).

Lehrer, Steven. 2013. Memahami Bunyi Paru dalam Praktik Sehari – hari. Edisi
1. Binarupa Aksara : Tangerang. p. 9 – 30.

Pearce, Evelyn . 2010. Anatomi & Fisiologi untuk Para Medis. Gramedia :
Jakarta. p. 211-220.

Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia dari Sel Ke Sistem. Edisi 8.

Buku Kedokteran EGC : Jakarta. p. 497 – 552.

Mustikawati, N. 2017. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan. Edisi 1. Penerbit : Trans
Info Media. Jakarta. p. 149-160.
Pearce E. 2016. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Edisi 40. Penerbit : Gramedia.
Jakarta. p. 261-270.
K Sambulingan, P Sembulingan. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 5. Penerbit : Bina
Rupa Aksara. Tangerang Selatan. p. 209-216.
Despopoulus A dan Silbernagl S. 2015. Color Atlas of Physiology. Edisi 7. Penerbit : Binarupa
Aksara Publisher. Tangerang Selatan. p. 245-267.
Dorland. 2015. Kamus Saku Kedokteran. Edisi 32. Penerbit : Kedokteran EGC. Jakarta. p. 591.
Fransis, C. 2017. Perawatan Respirasi. Edisi 24. Penerbit : Erlangga. Jakarta. p. 10-16.

123
David K, Harrison, Mario F, Fontana A. 2015. Cytochrome Redox States and Respiratory
Control in Mouse and Beef Heart Mitochondria at Steady-State Levels of Hypoxia. Medical
Instrument. 26(5) : 98-123.

Lehrer, C. 2016. Suara Paru-Paru. Edisi 21. Penerbit : Kedokteran EGC. Jakarta. p. 34-54.

Claudia Gagnon, Robin M. Daly, Andre Carpentier, Zhong X. Lu, Catherine Shore-Lorenti,
Respiratory Rhythm Generation and Synaptic Inhibition of Expiratory Neurons in Pre-
Bötzinger Complex: Differential Roles of Glycinergic and GABAergic Neural Transmission.
Pilot Randomized, Placebo-Controlled Trial. 9 (10). p.3-8.

Widdicombe ,and Davies . 2016. Respiratory Physiology.Edisi 36. Penerbit : Great Britain.
Maryland. p. 90-98 .

Silverthorn . 2014. Fisiologi Manusia. Edisi 6.Penerbit : Kedokteran EGC. Jakarta. p. 590-599.

Prema and Sembulingan P. 2015. Medical Physiologi. Edisi ke-24. Penerbit Binarupa Aksara
Publisher. Tangerang Selatan. P 256-257.

Ganong W.F. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 24. EGC. Jakarta. P 659-681.

Sherwood,L. 2013. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Penerbit EGC. Jakarta. P
543-545.

Guyton A.C. dan Hall.J.E.2014. Textbook of Medical Physiologi. Elsevier. Philadelphia: P 495-
501.

Patwa, A. and Shah, A. 2015. Anatomy and Physiology of Respiratory System Relevant to
Anaesthesia. Indian Journal of Anaesthesia. P 531-533.

Mustikawati. N. 2017. Anatomi Dan Fisiologi untuk Keperawatan Ringkasan dan Latiahan
Soal. Trans Info Media. Jakarta Timur. P 149-157

Silverthorn, D. 2014. Fisiologi Manusia. Edisi 6. EGC. P 590-599.

Tao L, Kendall K. 2015. Sinopsis Organ System Pulmonologi. Publishing Group. Jakarta. P
34.

Majumder, N. 2015. Physiology of Respiration. IOSR Journal of Sports and Physical

Education. P 16-17.

Kennedy, J. 2012. Clinical A natomy Series Lower Respiratory Tract Anatomy. Scottish
Universitas Medical Journal. P 174-179.

Anggriawan, N (2015). Peran Fisiologi Olahraga dalam Menunjang Prestasi. Jurnal Olahraga
Prestasi.Vol 11, No. 2.

Giriwijoyo, S. 2017. Fisiologi Kerja dan Olahraga. Raja Grafindo Persada.

Jakarta. P 24-26.

Seeley, R.R., Stephens, T.D., Tate, P., Akkaraju,S.R., Eckel, C.M., Regan, J.L. et

124
al., 2008. Digestive System. Anatomy & Physiology Eighth Edition.
United States of America: The McGraw-Hill Company, Inc, 468-469.

Pearce, E. 2016. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Edisi 40. Gramedia. Jakarta. P 256-
265.

Majumder N. 2015. Physiology of Respiration. IOSR Journal of Sports and Physical

Education, 2(3) : 16-17

Molenaar R E, Rampengan J J, Marunduh S R. 2014. Forced Expiratory Volume In One

Second, 2(1) : 1-3

Purwanto I F, Imandiri A, Arifianti L. 2018. Combination Of Acupuncture Therapy And

Turmericliquorice Herbs For Chronic Coughing Case. 1(1) : 121-125

Tamaweol D, Ali R H, Simanjuntak M L. 2016. Gambaran Foto Toraks Pada Penderita Batuk
Kronis di Bagian/SMF Radiologi FK Unsrat/RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal e-
Clinic (eCl), 4(1) : 1-5

Guyton A.C. dan Hall.J.E. Textbook of Medical Physiologi. 2014. Elsevier: Philadelphia:
P.465-474

Laksana M.A, Berawi K.N. 2015. Factors - Factors Influencing the Incidence of Genesis
Shortness of Breath Bronchial Asthma Sufferers, 4(9) : 63-67

Price SA, Wilson LM. 2015. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6.
EGC : Jakarta

Palimbunga A.P, Palendeng O.E, Bidjuni H. 2017. Hubungan Posisi Menyusui Dengan
Kejadian Tersedak Pada Bayi Di Puskesmas Bahu Kota Manado, 5(1) : 50-55

Smith J.L, Egan J.N. 2018. Sinyal – Sinyal Bahaya Tubuh Anda Body Signs dari Ujung Rambut
hingga Ujung Kaki. Ufuk Press : Jakarta P. 237-239.

Miwa H, Ghoshal U C, Gonlachanvit S, Gwee K A, Ang T L, Chang F Y. 2012. Asian

Consensus Report on Functional Dyspepsia. Journal of Neuro-gastroenterology and Motility,
18(2) : 150-168

Patwa, A. and Shah, A. 2015. Anatomy and Physiology of Respiratory System Relevant to
Anaesthesia. Indian Journal of Anaesthesia, 59(9) : 533.

Hasanah U, Permatasari A, Karota E. 2016. Hubungan Keluhan Pernapasan Dan Faktor

Psikologis Dengan Kualitas Tidur Pasien Penyakit Paru, 6(1) : 45-50

Ain H, Penanganan Sumbatan Benda Asing pada Anak Berbasis Critical Care Caring. 2019. Media
Sahabat Cendekia : Jakarta P.1-5

Muttaqin A. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasan. 2015. Salemba :
Jakarta P. 38-41
Somantri I. 2017. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Salemba
: Jakarta P. 40-50

125
126