BLOK ENDOKRIN DAN METABOOLISME

WRAP UP SKENARIO 1

“PENGELIHATAN TERGANGGU” 

KELOMPOK A-8

Ketua : Masayuki Hamada (1102016111)

Sekretaris : Aisha Nur Ashri Widya Iradatullah (1102016013)

Anggota : Arief Himawan Affandi (1102014037)

Asep Zainuddin Sahir (1102014042)

Adinda Permata Putri (1102016007)

Amelinda Fortuna Dewi (1102016022)

Bazlina Zahra Wahyusaputri (1102016043)

Ida Bagus Eka Narendra (1102016087)

Lenny Gusniati (1102016103)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

2018/2019

0
 

DAFTAR ISI
SKENARIO ..........................................................................................................................................
............................................................................................................................................
.. 3

KATA SULIT ..................................................................
.......................................................................................................................................
.......................................................................
.. 4

PERTANYAAN ...................................................................................................................................
.....................................................................................................................................
.. 5

JAWABAN ...........................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.. 5

HIPOTESIS...........................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.. 6

SASARAN BELAJAR  ..............................................................
...........................................................................................................................
............................................................. 7

LO 1.  Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas ................................................................ 7

LI 1.1  Makroskopik  ...................................................................................................................
................................................................................................................... 7

LI 1.2  Mikroskopik  .................................................................................................................... 8
LO 2.  Memahamii dan Menjelaskan
Memaham Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin ............................................ 9
LO 3.  Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus  .............................................................
................................................................
... 12

LI 3.1  Definisi ...............................................................................................................
.........................................................................................................................
........... 12

LI 3.2  Klasifikasi .....................................................................................................................
..................................................................................................................... 13

LI 3.3  Etiologi ...............................................................................................................
.........................................................................................................................
........... 14

LI 3.4  Epidemiologi .................................................................................................................15
LI 3.5  Patofisiologi ..................................................................................................................
.................................................................................................................. 16

LI 3.6  Manifestasi Klinis .........................................................................................................

......................................................................................................... 17

LI 3.7  Diagnosis dan Diagnosis Banding ................................................................................

................................................................................ 18

LI 3.8  Tatalaksana ...................................................................................................................
................................................................................................................... 24

LI 3.9  Komplikasi ....................................................................................................................
.................................................................................................................... 31

LI 3.10  Prognosis .......................................................................................................................32
LI 3.11  Pencegahan  ...................................................................................................................
................................................................................................................... 33

LO 4.  Memahamii dan Menjelaskan Retinopati Diabetikum ....................................................... 33

Memaham
LI 4.1  Definisi ..........................................................................................................................
......................................................................................................................... 33

LI 4.2  Klasifikasi .....................................................................................................................
..................................................................................................................... 33

LI 4.3  Etiologi ...............................................................................................................
.........................................................................................................................
........... 34

LI 4.4  Epidemiologi .................................................................................................................35
LI 4.5  Patofisiologi ..................................................................................................................
.................................................................................................................. 35

LI 4.6  Manifestasi Klinis .........................................................................................................

......................................................................................................... 36

LI 4.7  Diagnosis dan Diagnosis Banding ................................................................................

................................................................................ 36

LI 4.8  Tatalaksana ...................................................................................................................
................................................................................................................... 38

LI 4.9  Prognosis .......................................................................................................................39
LI 4.10  Pencegahan  ...................................................................................................................
................................................................................................................... 39

1
 

LO 5.  Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam Mengenai Makanan yang Baik dan Halal
  39

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................................................
........................................................................................................................... 41

2
 

SKENARIO
Pengelihatan Terganggu

Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan

yang lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien
sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan
nyeri bila berjalan.

Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi

t inggi badan 165 cm dan indeks
massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m², lingkar perut 108 cm. kulit teraba kering dan pada
 pemeriksaan sensorik dengan Monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah
terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Indeks 0,9. Pada
 pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan pendarahan dalam rretina.
etina. Hasil
laboratorium glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setetlah makan 345
mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.

Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat

komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan nefropati. Pasien juga di
 berikan edukasi perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran
islam, jenis olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa
darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.

3
 

KATA SULIT
1.  Monofilament semmes Weinstein: pemeriksaan pada daerah metacarpal dan
metacranial untuk menilai rasa nyeri pada pasien diabetes melitus.
2.  Pemeriksaan Ankle Brachial Index: membandingkan tekanan sistolik pada pergelangan
kaki dengan tekanan sistolik pada lengan untuk mendeteksi penyakit peripheral arteriol
disease.
3.  Funduskopi: pemeriksaan fundus okuli atau bagian belakang dan dalam mata termasuk
cakram optic, retina dan pembuluh darah.
4.  HbA1c: zat yang terbentuk dari rekasi kimia glukosa dan monoglobulin yang
menggambarkan konsentrasi gula darah rata-rata selama 1 sampai 3 bulan.
5.  Diabetes Melitus tipe 2: disebabkan oleh resistensi insulin sehingga turunnya
kemampuan untuk merangsang pengambilan glukosa dari jaringan perifer.
6.  Makroangiopati: akumulasi kumpulan darah pada pembuluh darah besar.
7.  Mikroangiopati: akumulasi kumpulan darah pada pembuluh darah kecil.
8.  Mikroaneurisma: pembengkakan pembuluh darah berukuran mikro berupa bintik
merah kecil pada retina.
9.   Neuropati: gangguan sarah yang menyebabkan nyeri pada tubuh.

4
 

PERTANYAAN
1.  Mengapa pasien mengalami kesemutan dan nyeri saat berjalan?
2.  Apakah hubungan DM tipe 2 dengan gangguan pengelihatan pada pasien?
3.  Mengapa terdapat proteinuria +3 pada pasien?
4.  Apakah hubungan BB dengan penyakit tersebut?
5.  Apa hubungan DM dengan kelainan saraf?
6.  Apa yang menyebabkan pendarahan pada retina?
7.  Bagaimana jenis olahraga yang sesuai yang disarankan oleh dokter?
8.  Mengapa dokter memberika insulin?
9.  Mengapa dilakukan pemeriksaan ABI?
10. Bagaimana makanan yang baik dan halal menurut ajaran islam?
11. Apakah pencegahan yang bias dilakukan untuk menghindari DM tipe 2?
12. Apasaja kah factor predisposisi yang menyebabkan DM tipe 2?

JAWABAN
1.  Ada hubungan dengan makro dan mikro-angiopati yang menyebabkan aliran darah ke
system saraf pusat terhambat dan terjadi gangguan fungsional dari system saraf pusat.
2.  Glukosa tinggi menyebabkan pembuluh darah pada retina melemah hingga rusak

karena adanya
retina dan mikroaneurisma
menyebabkan makullayang menyebabkan kebocoran pada pembuluh darah di
membengkak.
3.  Mikroangiopati pada ginjal
ginjal menyebabkan gangguan filtrasi pada ginjal
ginjal sehingga
 protein akan lolos dan keluar pada urin.
4.  Biasanya pada orang dengan obesitas produksi insulinnya akan terganggu dan
menyebabkan metabolisme terhambat.
5.  Sama dengan nomor 1
6.  Sama dengan nomor 2
7.  Olahraga ringan teratur, yaitu minimal 30 menit/hari.
8.  Resistensi insulin disebabkan oleh penurunan dari sel β (yang dimana tugas dari sel β
yaitu memproduksi insulin) maka dokter akan memberikan insulin untuk memenuhi
kebutuhan tubuh.
9.  Untuk mengetahui ada atau tidaknya hambatan atau obstruksi pada pembuluh darah.
10. Makan makanan yang halal dan bergizi seimbang serta berhenti makan sebelum
kenyang.
11. Pola hidup sehat, olahraga dan deteksi dini.
12. Usia >45 tahun, genetic dan ibu yang melahirkan bayi dengan berat >4 kg.

5
 

HIPOTESIS
Pada kasus pasien obesitas akan ditemukan hiperglikemia yang dapat memicu timbulnya
 penyakit Diabetes Mellitus tipe 2. Jika DM tipe
ti pe 2 tidak ditangani atau dikontrol, maka akan
menimbulkan komplikasi lain seperti retinopati diabetik, neuropati, dan nefropati. Untuk itu,
 perlu dilakukan control diet pada pasien, anjuran berolahraga, serta diberkan terapi insulin dan
oral sebagai tatalaksana.

6
 

SASARAN BELAJAR
LO 1.  Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
LI 1.1 Makroskopik

Memiliki struktur lunak dan berlobus, berada pada abdomen di region

epigastrium. Terdiri atas 4 bagian :
a.  Caput : cakram, pada bagian cekung duodenum, meluas kekiri dan di
 belakang a.v. mesenterica superior dan terdapat processus uncinatus
 b.  Collum : terletak didepan pangkal v. porta dan a. mesenterica superior
c.  Corpus : berjalan ke atas dan kekiri menyilang garis tengah
d.  Cauda : menuju Lig. Lienorenalis menuju ke hilus limpa

Batas – 
Batas –  Batas
 Batas

a.  Anterior : dari kanan ke kiri colon

colon trasnversum,
trasnversum, mesocolon trasnversum,
 bursa omentalis, gaster
 b.  Posterior : dari kanan ke kiri, ductus choledocus, v. porta, v. lienalis, v.
v.
cava inferior, aorta, pangkal a. mesenterica superior, m. psoas sinistra,
glandula suprarenalis sinistra, renal sinistra & hilus lienalis

Perdarahan

Arteri Lienalis dan Arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior. Vena

Lienalis, V. Pancreaticoduodenalis superior dan inferior yang bermuara ke vena
 porta hepatica.

Persarafan

Dipersarafi oleh N.X (Vagus) sifatnya simpatis dan parasimpatis

7
 

Saluran Kelenjar Pankreas

a.  Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi)

 b.  Ductus pancreaticus minor/accesorius (Santorini)

LI 1.2 Mikroskopik

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam

tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas
terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari
lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang
ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari
segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang
 berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

(1)  Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

 
(2) Pulau Langerhans
menyekresi insulinyang tidak tidak
dan glukagon mengeluarkan
langsung sekretnya
ke darah.   keluar, tetapi

Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari

 pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total
 pankreas. Pulau
Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau
 berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ, sedangkan yang
terbesar 300μ, terbanyak adalah yang besarnya 100-
100 -225μ. Jumlah semua pulau
langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.

Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu

kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada 4 jenis sel penghasil
hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut:

8
 

a.  Sel α, jumlah sekitar 20-40%, memproduksi glukagon yang menjadi faktor
hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.
activity.
 b.  Sel ß, mensekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.
c.  Sel δ, mensekresi somatostatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan
yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.
d.  Sel γ, mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk
fungsi yang tidak jelas.

LO 2.  Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada
rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam
darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.

Sintesis Insulin
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin ( precursor
( precursor hormon
insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase,
 prepoinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang
kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung ( secretory
 secretory vesicle)
vesicle) dalam sel
tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi
9
 

insulin dan peptida-C (C-peptide

(C-peptide)) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan
secara bersamaan melalui membran sel (Guyton, 2007).

Faktor yang Memengaruhi Sekresi Insulin

SEKRESI  SEKRESI 

o 
o 
kadar AL
kadar gulabebas
darahdalam darah
o  kadar AA darah o  kadar glukosa darah
o  Hormone GI (gastrin, kolesistokinin, o  Puasa
sekretin, gastric inhibitory peptide) o  Somatostatin
o  Glucagon, hormon pertumbuhan, kortisol o  Aktivitas α-adrenergik
α-adrenergik
o  Rangsangan parasimpatis (Ach) o  Leptin
o  Rangsangan β-adrenergik
β-adrenergik
o  Resistensi insulin, obesitas
o  Obat-obatan, sulfonylurea

Pengangkut Glukosa (Glucose Transporter)

Transporter)
Disingkat menjadi GLUT, dan memiliki berbagai bentuk yaitu GLUT 1,

GLUT 2, GLUT
Melaksanakan difusi3 pasif
dst dengan penamaan
terfasilitasi glukosa sesuai urutan
melewati penemuannya.
membrane plasma.
Fungsi tiap GLUT berbeda-beda 
a.  GLUT 1 : memindahkan glukosa menembus sawar darah dan otak.
 b.  GLUT 2 : memindahkan glukosa yang masuk ke ginjal dan usus ke aliran
darah sekitar melalui kotranspor.
c.  GLUT 3 : pengangkut utama glukosa ke dalan dal an neuron.
d.  GLUT 4 : bertanggung jawab atas sebagian besar penyerapan glukosa oleh
mayoritas sel tubuh, yang bekerja
bekerja hanya setelah berikatan dengan insulin.
e.  GLUT 4 sangat banyak terdapat di jaringan yang paling banyak menyerap
glukosa dan darah, yaitu otot rangka dan sel jaringan lemak.

Proses Sekresi Insulin

Glucose   Ca +
Insulin
K+ channel Channel
GLUT-2  shut
Release  
Opens

 
Glucose K +   

Glucose-6-phosphate  Insulin + C peptide

Depolarization Cleavage
of membrane   enzymes
ATP Proinsulin
G lu
luc o sse
e si
si nal iin
n
 preproinsulin 
 preproinsulin 

B. cell
cell Insulin Synthesis
10
 

Efek Insulin terhadap Metabolisme

Metabolisme Karbohidrat
a.  Efek terpenting insulin adalah menyebabkan sebagian besar glukosa yang

diabsorbsi sesudah
Mekanismenya makan segera diaborbsi di hati dalam bentuk glikogen.
adalah
1.  Insulin menghambat fosforilase hati, yaitu enzim utama yang
menyebabkan terpecahnya glikogen hati menjadi glukosa.
2.  Meningkatkan ambilan glukosa dengan meningkatkan enzim
glukokinase  yang merupakan salah satu enzim foforilasi awal dari
glukosa. Karena glukosa yang sudah terfosforilasi tidak dapat berdifusi
kembali melewati membran sel
3.  Meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen.

 b.  Bila jumlah glukosa yang masuk terlalu banyak untuk di simpan sebagai
glikogen dalam sel hati maka insulin akan memacu pengubahan semua
kelebihan glukosa menjadi asam lemak, serta menghambat
glukoneogenesis karena mengurangi pelepasan asam amino dari otot
ekstra hepatik  sebagai
 jaringan ekstra  sebagai prekursor dari glukoneogenesis.
c.  Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel.
Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak, otot yang aktif,
hati.

Efek Insulin terhadap Lemak

Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah
dan mendorong pembentukan trigliserida

11
 

  Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel jaringan adiposa.

Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam lemak dan
gliserol , yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida
  Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan asam
lemak dari turunan glukosa
  Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah kedalam sel
 jaringan adiposa

  Insulin menghambat lipolisis , sehingga terjadi penurunan pengeluaran
asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah

Efek Insulin terhadap Protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis
 protein sebagai berikut :
  Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah kedalam
otot dan jaringan lain, efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah
dan menghasilkan bahan pembangun untuk sistesis protein didalam sel
  Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino kedalam
 protein dengan merangsang perangkat
perangkat pembuat protein didalam sel
  Insulin menghambat penguraian protein

Akibat kolektif efek ini adalah efek anabolik protein . karena itu, insulin esensial
 bagi pertumbuhan normal.

Efek insulin pada berbagai jaringan:

1.  Jaringan adiposa:
a.  Meningkatkan pemasukan glukosa, sintesis asam lemak, sintesis
gliserol fosfat, pengendapan trigliserida, dan ambilan K+
 b.  Mengaktifkan lipoprotein lipase
c.  Menghambat lipase peka-hormon
2.  Otot
a.  Meningkatkan pemasukan glukosa, sintesis glikogen, ambilan asam
amino, sintesis protein di ribosom, ambilan keton, dan ambilan K+
 b.  Menurunkan katabolisme protein dan pelepasan asam amino
glukoneogenik
3.  Hati
a.  Menurunkan ketogenesis dan pengeluaran glukosa akibat penurunan
glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glikogen dan peningkatan
glikolisis
 b.  Meningkatkan sintesis protein dan sintesis lemak
4.  Umum
a.  Meningkatkan pertumbuhan sel

LO 3.  Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus

LI 3.1 Definisi
Menurut  American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes

Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik

12
 

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya.  Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung
insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel
sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel
normal. 

LI 3.2 Klasifikasi

  Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut.
  Autoimun
  Idiopatik
  Karakteristiknya adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat
rendah, kadar glucagon plasma meningkat dan sel beta
 pancreas yang gagal merespons meningkatkan sekresi insulin
  Terjadi pada anak remaja tetapi kadang‐kadang juga terjadi
Tipe 1  pada orang dewasa, khususnya yang non‐obesitas dan mereka
yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali

Gejala penderita diabetes melitus tipe 1 termasuk peningkatan
  ekskresi urin (poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat
 badan turun, pandangan terganggu, lelah,
lel ah, dan gejala ini dapat
terjadi sewaktu‐waktu (tiba‐tiba) 
(tiba‐tiba) 
  Diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki
katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan
kadar glukosa darah
 Bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relative, sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Tipe 2  Respons inadekuat pada sel beta pancreas, terjadi peningkatan
kadar asam lemak bebas diplasma, penurunan transport glukosa
diotot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan

lipolisis.
13
 

  Pada orang dewasa

  Factor resiko: obesitas
  Defek genetik fungsi sel beta : Hepatocyte nuclear transcription
factor (HNF) 4 alfa, Glukokinase, Hepatocyte nuclear
transcription factor 1 alfa, Insulin promoter factor
  Defek genetik kerja insulin : mutasi pada reseptor insulin, yang
mengakibatkan hiperinsulinemia, hiperglikemia dan diabetes.

 Penyakit eksokrin pancreas : pankreasitis, trauma,



 pankreatektomi, dan carcinoma pankreas.

  Endokrinopati : GH, kortisol, glukagon dan epinefrin bekerja
Diabetes
mengantagonis aktivitas insulin.
Tipe Lain
  Karena obat/zat kimia : Vacor (racun tikus) dan pentamidin
dapat merusak sel beta. Asam nikotinat dan glukokortikoid
mengganggu kerja insulin.
  Infeksi : Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta,
seperti rubella, coxsackievirus B, CMV, adenovirus, dan
mumps.
  Imunologi : sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor.

   Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama

kehamilan
   Diabetes mellitus gestational biasanya terdeteksi pertama kali
Diabetes
 pada usia kehamilan trimester II atau III (setelah usia
mellitus
kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan
gestational
sendirinya setelah melahirkan
  Terjadi karena peningkatan hormone esterogen dari ibu dan
 plasenta, serta peningkatan dari aktivitas saraf simpatis
  Pra‐diabetes merupakan diabetes melitus yang terjadi sebelum


Pra  berkembang menjadi DM tipe 2

Diabetik   Ditandai dengan naiknya kadar gula darah melebihi normal


tetapi belum cukup tinggi untuk dikatakan diabetes melitus.

LI 3.3 Etiologi

 Non Insulin
Insulin Dependent
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus
Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan
resisitensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
 produksi glukosa
glukosa oleh hati.
hati. Sel tidak mampu mengimbangi
mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini
terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada
rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel
 pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

Faktor Risiko 
a.  Keturunan
Sekitar 50 % pasien diabetes tipe 2 mempunyai orangtua yang
menderita diabetes, dan lebih sepertiga pasien diabetes mempunyai saudara
14
 

yang mengidap diabetes. Sedangkan untuk diabetes tipe 1, sekitar 20 %

terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga terkena diabetes dan 80 %
terjadi pada penderita yang tidak memiliki riwayat keluarga dengan
diabetes. (WHO, 2002).
b.  Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku indian di Amerika, Hispanik, dan
orang Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes
tipe 2.Sedangkan diabetes tipe 1 sering terjadi pada orang Finlandia dengan
 presentase mencapai 40 %.
c.  Usia
Pada diabetes tipe 1, usia muda merupakan awal terjadinya penyakit
tersebut, sedangkan pada diabetes tipe 2 umur puncak berada pada usia
diatas 45 tahun.
d.  Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah mereka yang
mengalami kegemukan. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan
otot akan makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh
atau kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau perut. Lemak
ini akan memblokir kerja insulin
i nsulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke
dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.
e.  Sindroma Metabolik
Menurut WHO dan National Cholesterol Education Program : Adult
Treatment Panel III, orang yang menderita sindroma metabolic memiliki
kelainan: hipertensi >160/90 mmHg, trigliserida darah lebih dari 150mg/dl,
kolesterol HDL <40 mg/dl, obesitas sentral dengan BMI lebih dari 30,
lingkar pinggang melebihi 102 cm pada pria atau melebihi 88 cm pada
wanita, atau sudah terdapat mikroalbuminuria.
f.  Kurang Gerak Badan
Olahraga atau aktivitas fisik membantu untuk mengontrol berat badan.
Glukosa darah dibakar menjadi energi, sel-sel tubuh menjadi lebih sensitive
terhadap insulin.peredaran darah lebih baik dan resiko terjadinya diabetes
tipe 2 akan turun sampai 50%.
g.  Faktor Kehamilan
Diabetes pada ibu hamil dapat terjadi pada 2-5 % kehamilan. Biasanya
Biasan ya
diabetes akan hilang setelah anak lahir. Ibu hamil dengan diabetes dapat
melahirkan bayi besar dengan berat badan lebih dari 4 kg. Apabila ini
terjadi, sangat besar kemungkinan si ibu akan mengidap diabetes tipe 2
kelak.
h.  Infeksi
Infeksi virus dapat juga dijadikan penyebab timbulnya diabetes
mellitus. Adapun virus-virus tersebut adalah virus cytomegalovirus, virus
rubella dan virus coxsackie.

LI 3.4 Epidemiologi

15
 

International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa prevalensi

Diabetes Melitus di dunia adalah 1,9% dan telah menjadikan DM sebagai
 penyebab kematian urutan ke tujuh di dunia sedangkan tahun 2012 angka
kejadian diabetes me litus didunia adalah sebanyak 371 juta jiwa dimana
 proporsi kejadian diabetes melitus tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia yang
menderita diabetes mellitus. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008,
menunjukan prevalensi DM di Indonesia membesar sampai 57%.

LI 3.5 Patofisiologi
Pada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat denganreseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi

intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
 pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan
insulin yang disekresikan.

Pada penderita toleransi terganggu, keadaan ini terjadi karena sekresi

insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat
yang normal atau sedikit meningkat. Namun apabila sel s el tidak mampu
mengimbangi peningkatan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan
terjadi diabetes tipe II. Namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan protein, harus har us terdapat
 peningkatan insulin yang
yang disekresikan. Meskipun demikian diabetes tipe II yang
tidak terkontrol akan menyebabkan masalah akut lainnya yang dinamakan

16
 

sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (NHNK). Akibat toleransi yang

lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dan berjalan tanpa terdeteksi.

LI 3.6 Manifestasi Klinis

  Poliuria (Peningkatan pengeluaran urin)
  Polidipsia (Peningkatan rasa haus)
Akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air menyebabkan
dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena

air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien

konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat peka). Dehidrasi intrasel
merangsang pengeluaran ADH (antidiuretik hormone) dan menimbulkan
rasa haus.

  Polifagia (Peningkatan rasa lapar)

  Rasa lelah dan kelemahan otot 

17
 

Akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama , katabolisme

 protein di
di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan
gkukosa sebagai sumber energi.
  Peningkatan angka infeksi
Akibat penurunan protein  sebagai bahan   pembentukan antibodi,
 peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun,
dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.

  Kelainan kulit 
Kelaianan kulit berupa gatal – 
gatal  –  gatal,
  gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal.
Lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
  Kelaianan ginekologis 
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
  Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.
Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami
gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur
 protein. Akibatnya banyak sel persarafan terutama perfifer mengalami
kerusakan.
  Kelemahan tubuh 

yangKelemahan tubuhsel
dilakukan oleh terjadi akibat
melalui penurunan
proses produksi
glikolisis energi
tidak dapat metabolik
berlangsung
secar optimal.
  Luka/ bisul yang tidak sembuh-sembuh 
Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari
 protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes melitus
 bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga
s ehingga
 bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak
mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh yg juga dapat
disebabkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita
diabetes melitus.
  Pada laki-laki terkadang
terkadang mengeluh impotensi 
Penderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon
seksual akibat kerusakan testosteron dan sistem yang berperan.
  Mata kabur 
Disebabkan oleh katarak/ gangguan refraksi akibat perubahan pada
lensa oleh hiperglikemia, mungkin juga disebabkan kelainan pada korpus
vitreum.

LI 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis  :

Keluhan khas diabetes melitus : poliuria, polidipsia, polifagia,

 penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya

Keluhan tidak khas diabetes melitus : lemah, kesemutan, gatal,

 penglihatan kabur, disfungsi
disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita
18
 

Faktor risiko DM tipe 2 :

-  Usia >45 tahun

-  Berat badan lebih : > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh
(IMT) wanita >25 kg/m² atau <18 kg/m²
kg/m² sedangkan pria >27 kg/m² atau
<20 kg/m²
-  Hipertensi ( TD > 160/95 mmHg)
-  Riwayat Dm dalam garis keturunan
-  Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi >
4.000 gram

n fisik  :
Pemerikasaan
Pemerikasaa  :

-  Tinggi badan dan berat badan (tidak sesuai dengan IMT), tekanan darah
(hipertensi), lingkar pinggang (cewek >80, cowok >90)
-  Tanda neuropati
-  Mata ( visus, lensa mata dan retina )
-  Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku. Contoh : a.
Dorsalis pedis
-  Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah
abnormal 1 kali saja cukup untuk menegakan diagnosis
-  Apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan 2 kali
 pemeriksaan glukosa darah abnormal

*TTGO : Tes Toleransi Glukosa Oral

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)

-  Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-

hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan
 jasmani seperti biasa
-  Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
-  Diperiksa kadar glukosa darah puasa
-  Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak),
dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
-  Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
 pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
-  Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
-  Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokok.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka
dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi GlukosaTerganggu)
atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh

-  TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara

140 – 
140  –  199
 199 mg/dl

19
 

-  GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 

100 –  125
 125 mg/dl.

Pemeriksaan Penunjang

Darah

-  Kadar glukosa darah : puasa, sewaktu, 2 jam post prandial.

-  Tes toleransi glukosa oral (TTGO)
-  Kurva Harian glukosa
-  Kadar keton darah
-  Kadar Hb A1c
-  Kadar fruktosamin
 
--  Kadar
Kadar C-peptide
insulin
-  Pemeriksaan lain: tes fungsi ginjal, analaisa gas darah, kadar lipid,
imunoserologis

Urin :

-  Reduksi/glukosa urin
-  Protein, mikroalbumin
-  Benda Keton
-  Sedimen Urin

Diagnosis DM dapat di tegakan dengan 3 cara:

-  Gejala klasik DM + GDS ≥ 200mg/dl

Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaar pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
-  Gejala klasik DM + GDP ≥ 126mg/dl 
Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan
sedikitnya 8 jam
-  Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO ≥ 200mg/dl 
TTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 glukosa yang dilarutkan ke dalam
d alam air.  

DA RA H

-  Glukosa darah puasa (GDP): puasa 10-14 jam sebelum pengambilan

darah.
20
 

-  Glukosa darah sewaktu (GDS): pengambilan darah tanpa melihat

kapan terakhir makan.
-  Glukosa darah 2 jam post prandial : pengambilan darah 2 jam
ja m setelah
makan atau setelah konsumsi 75 gr glukosa. Selama menunggu 2,
lagi dan tidak merokok. 
 pasien duduk istirahat, tidak makan/minum lagi

1.  Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

Untuk diagnostik pada pasien dengan kadar glukosa yang
meragukan (belum pasti DM). Tidak dilakukan pada pasien dengan gejala
klinik khas DM.

Tiga hari sebelum tes pasien diet cukup karbohidrat (>150 gr/hari)
dan melakukan
melakukan aktifitas fisik seperti yang biasa dilakukan. Puasa paling
sedikit 8 jam malam hari sebelum pemeriksaan.

2.  Kurva Harian Glukosa

Glukosa darah diperiksa 3-4 kali sehari sebelum makan pagi, siang
dan makan malam. Tujuan untuk menilai metabolisme tubuh dalam waktu
sehari dan memantau hasil pengobatan.

3.  Pemeriksaan kadar HbA1c dan fruktosamin

Merupakan hasil glikosilasi non enzimatik protein. Digunakan untuk
memantau hasil pengobatan. Pada hipergilkemia yang berlangsung lama
 protein-protein hasil glikosilasi non enzimztik meningkat, antara lain
HbAc1 yang menggambarkan kadar gula darah 1-3 bulan sebelum
 pemeriksaan dan fruktosamin yang menggambarkan kadar gula darah 1-3
minggu sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan HbA1c perlu dilakukan pada
awal penanganan penderita dan setiap 3 bulan untuk memantau hasil
 pengobatan.

4.  Pemeriksaan Benda Keton Darah’ 

Darah’ 
Dua benda keton utama adalah asetoasetat dan 3-beta hidroksi
 butirat (3HB). Dalam keadaaan normal, 3 HB merupakan 75-85 % dari
 benda keton dalam sirkulasi. Produksi benda keton meningkat
meningkat pada
pada keadaan

 puasa, aktifitas
aktif itas fisik yang berkepanjangan dan diet tinggi lemak. Keadaan
 patologis yang menimbulkan ketoasidosis adalah DM, defisiensi kortisol,
defisiensi Growth Hormon, intoksikasi alkohol dan salisilat dan pada bayi
dengan inborn errors of metabolism.
metabolism.

Penting untuk memantau komplikasi ketoasidosis terutama pada

 pasien DM tipe1, DM pada kehamilan, pasien DM yang sakit/
s akit/ stress dan
 pasien DM yang tidak terkontrol. Untuk diagnosis dan monitoring terapi
ketoasidosis, pengukuran kadar 3HB mempunyai korelasi yang lebih baik
dengan kadar gula darah.

Saat ini pemeriksaan 3HB dalam darah sudah dapat dilakukan

dengan cara carik uji memakai alat glukometer, bersamaan dengan
 pemeriksaan kadar
kadar glukosa darah. Dalam keadaan normal kadar
kadar keton darah

21
 

<0.6 mmol/3, >1 mmol/L disebut hiperketonemia dan > 3mmol/L

merupakan indikasi adanya ketoasidosis.

5.  Pemeriksaan analisa gas darah (Astrup)

Memantau komplikasi akibat DM.

6.  Pemeriksaan profil lipid.

Untuk pemantauan pengendalian diabetes melitus dan pencegahan
sekunder. Diperiksa kolesterol total, trigliserida, kolesterol-HDL,
kolesterol-LDL., Kolesterol VLDL.

7.  Kadar insulin dan proinsulin (C- peptide)

Untuk menilai fungsi pancreas, diperiksa secar imunologis.
Kelemahan pemeriksaan insulin adalah dipengaruhi oleh antibody insulin
darah, sedangkan C-peptide tidak.

BAHAN PEMERIKSAAN

Untuk pemeriksaan kadar glukosa darah digunakan serum/ plasma vena,

kapiler (“whole blood” = darah utuh). Kandungan glukosa darah kapiler lebih
tinggi 7-10% dari glukosa dalam vena (keadaan puasa 2-3 mg/dL, sehabis
makan 20-30 mg/dL).

METODE PEMERIKSAAN

Untuk pemeriksaan kadar glukosa darah saat ini banyak dipakai metode
enzimatik metode glocose
metode  glocose oxidase atau
oxidase atau Hexokinase
 Hexokinase karena
 karena hasil pemeriksaan
mempunyai spesifitas tinggi. Untuk diagnostik DM, dianjurkan pemeriksaan
glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan plasma vena.

Urin

1.  Pemeriksaan Urin rutin 

Untuk
misalnya mencari
infeksi adanya kelainan
atau insufisiensi ginjal. / komplikasi pada saluran kemih,

2.  Glukosa urin dan keton urin  

Pemeriksaan glukosa urin secara tidak langsung menggambarkan
kadar glukosa darah > 180 mg/dL (batas ambang ginjal untuk glukosa),
maka pemeriksaan glukosa urin akan positif. Namun urin yang dikeluarkan
tidak selalu berkorelasi dengan glukosa darah, sehingga pemeriksaan
glukosa urin tidak dianjurkan untuk memastikan diagnosis DM.
Pemeriksaan glukosa urin dapat dipakai untuk pemantauan hasil
 pengobatan. Pemeriksaan keton urin dilakukan bila didapatkan tanda-tanda
ketoasidosis. Namun pemeriksaan keton urin mempunyai kelemahan karen
menggambarkan kadar glukosa darah beberapa jam sebelum tes dan saat ini
 baru bisa mendeteksi aseton dan asetoasetat, bukan 3 HB.

22
 

3.  Mikroalbuminuria 
Penting untuk deteksi dini komplikasi ginjal. Terdeteksinya albumin
dalam jumlah kecil  (< 30 mg/dL) dalam urin menunjukan adanya
komplikasi ginjal.

BAHAN PEMERIKSAAN

Untuk pemeriksaan urin rutin, protein, glukosa, keton dan sedimen urin
dipakai urin porsi tengah, segar. Spesimen untuk tes mikroalbuminuria dipakai
urin 24 jam.

Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan
 penyaring dapat dilihat pada tabel 3.

Bukan DM Belum pasti DM Pasti DM

Kadar glukosa Plasma vena < 100 100-199 >200

Darah sewaktu Darah kapiler < 90 90-199 >200

Kadar glukosa Plasma vena < 100 100-125 >126

Darah puasa Darah kapiler < 90 90-99 >100

Catatan :

Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil,

dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa
 faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat
dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Diagnosis Banding :
23
 

  Cystic fibrosis   Gestational diabetes

  Diabetes mellitus type l   Glucose intolerance
  Diabetic ketoacidosis   Pancreatitis
  Drug-induced glucose
intolerance

LI 3.8 Tatalaksana
Farmakologis
1.  Obat Antidiabetik Oral
A.  Pemicu Sekresi Insulin
1.  Golongan Sulfonilurea
o  Generasi 1 : Tolbutamid, Tolazamid, Asetoheksimid
o  Generasi 2 : Glipizis, Gliklazid dan Glimepirid
o  Mekanisme kerja : Merangsang sekresi insuolin dari granul el
 beta Langerhans melalui interaksi dengan ATP-sensitive K
channel pada membran sel beta yang menimbulkan depolarisasi
senhingga membuka kanal Ca. Ion Ca yang masuk akan
merangsang granula sel beta mensekresi insulin.
o  Efek Samping : Jangka panjang menimbulkan hipoglikemia,
mual muntah, gangguan saraf pusat, diare
o
  Farmakokinetik : Absorpsi saluran cerna efektif, makanan dan
hiperglikemia mengurangi absorpsi
Di metabolisme di hepar
o  Kontra Indikasi : Pasien gangguan hepar
o  Indikasi : berhasil untuk pasien dengan DM timbul di atas 40
tahun.
o  Interaksi : meningkatkan risiko hipoglikemia jika digunakan
 bersamaan insulin, alkohol, sulfonamid, salisilat dosis besar,
kloramfenikol, anabolic steroid.
2.  Metiglinid
o  Repalinid dan nateglinid
o  Mekanisme sama dengan Sulfonilurea, menutup kanal ATP-
independent di sel beta pankreas.
o  Farmakokinetik : absorpi cepar dan kadar puncak 1 jam.
Metabolisme di hati.
o  Efek samping : Hipoglikemia.
B.  Peningkat sensitivitas Insulin
1.  Biguanid
o  Fenformin, buformin, metformin  
o  Mekanisme kerja : menurunkan produksi glukosa di hepar dan
meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adiposa terhadap
insulin karena adanya aktivase kinase di sel.
o  Farmakokinetik : dalam darah tidak terikat protein plasma, waktu
 paruh 2 jam.
o  Efek samping : mual, muntah, diare, peningkatan asam laktat
dalam darah.
o  Indikasi :Diabetes dewasa, bukan pengganti insulin endogen.

24
 

o   Kontra Indikasi : kehamilan, pasien penyakit hepar berat,

 penyakit ginjal dengan uremua dan PJK serta penyakit paru
dengan hipoksia kronik.
2.  Tiazolidinedion
o  Mekanisme kerja : Menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa sehingga
meningkatkan ambilan glukosa perifer.
o  Kontra Indikasi :  Tiazolidindion dikontraindikasikan pada gagal
 jantung karena meningkatkan retensi cairan.
C.  Penghambat Alfa Glukosidase
1.  Acarbose
o  Farmokinetik : bekerja lokal pada saluran pencernaan, di
metabolisme oleh aktifitas enzim pencernaan.
o  Mekanisme kerja : memperlambat pemecahandan penyerapan
karbohidrat kompleks dengan menghambat enzim alfa
glukosidase yang terdapat pada dingding enterosit proksimal
usus halus sehingga terjadi penurunan glukosa post prandial.
o  Indikasi : digunakan sebagai monoteapi karena tidak
menyebabkan hipoglikemia
o  Efek Samping : daire, faltulance
o  Kontra indikasi : irritable bowl syndrome, obstruksi
salurancerna, sirosis, gangguan fungsi ginjal.
D.  Golongan Incretin
Dua hormon incretin yang dikeluarkan saluran cerna adalah:
a.  GIP : oleh sel K duodenum
 b.  GLP-1 : oleh sel L mukosa usus dan sel alfa pankreas berfungsi
menekan sel alfa pankreas dalam mensekresikan glukagon.
Kedua hormon ini meningkatkan sekresi insulin.
E.  Penghambat Dipeptidyl Peptidase IV (Penghambat DPP-IV)
Diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1
a.  GLP-1 Mimetik dan Analog: Berbentuk injeksi subkutan.
s ubkutan.
Alogaritme Penatalaksaaan DM tanpa dekompensasi
dekompensasi

25
 

26
 

2.  Terapi Insulin

a.  Sediaan :Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan
insulin dulakukan dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK
insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung
masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini pada
hepar menjadi kurang.
 b.  Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang
tidak dapat diatasi dengan diet/ antidiabetik oral, dll. Tujuan
 pemberian insulin adalah selain untuk menormalkan kadar insulin
 juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.
c.  Dosis : Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung

dari
- 
keadaan pasien.
Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB
-  Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang
seda ng diberikan
20-30mnt sblm makan pagi, dandan 4-5 U sebelum makan malam.
-  DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan
malam.
d.  ES : Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi,
edem, kembung,dll.
e.  Interaksi : antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin,
 progestin, GH, Tiroid, estrogen, glucagon,
glucagon, dll)

Insulin diperlukan pada keadaan:

  Penurunan berat badan yang cepat

  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
27
 

  Ketoasidosis diabetik
  Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
  Hiperglikemia dengan asidosis laktat
  Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
  Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan

   Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

  Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

  Insulin kerja pendek (short acting insulin)
  Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
  Insulin kerja panjang (long acting insulin)
  Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).
Efek samping terapi insulin

  Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

  Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut
DM.
  Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.
Dasar pemikiran terapi insulin:

  Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial.
Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang
fisiologis.
  Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin
i nsulin prandial
atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya
hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial
akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.
  Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap
terh adap
defisiensi yang terjadi.
  Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah
 basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan terapi oral
maupun insulin. Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran
glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang).
  Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan
dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum
tercapai.
  Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercap
tercapai,
ai, sedangkan A1C
 belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah
 prandial (meal-related). Insulin yang
yang dipergunakan
dipergunakan untuk mencapai sasaran
glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulin
kerja pendek (short acting). Kombinasi insulin basal dengan insulin
 prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali insulin basal + 1 kali
28
 

insulin prandial (basal plus), atau 1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2
 plus), atau 1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).
  Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan OHO untuk menurunkan
glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin kerja
 pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari
lumen usus (acarbose).
  Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan
 pasien
glukosadan respons
darah harian.individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar
Cara Penyuntikan Insulin

  Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan),

dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.
  Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus
atau drip.
  Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja
 pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu.
Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan
 perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara
kedua jenis insulin tersebut.
 
Lokasi
denganpenyuntikan, carapula
benar, demikian penyuntikan
mengenaimaupun cara insulin
rotasi tempat harus dilakukan
suntik.
  Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin
dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes
yang sama.
  Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah
unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit).
Dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya
U100 (artinya 100 unit/mL).

Non Farmakologis
1.  Edukasi 
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan
sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat
 penting dari pengelolaan DM secara holistik. Materi edukasi terdiri dari
materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjutan. Edukasi
yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang: (PERKENI,
2006)
Materi edukasi pada tingkat awal adalah:

  Perjalanan penyakit DM
  Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
  Penyulit DM dan risikonya
  Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target
 perawatan
  Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat
hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain
29
 

   Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa

darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah
mandiri tidak tersedia)
   Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau
hipoglikemia
   Pentingnya latihan jasmani yang teratur
  
Masalah khusus yang dihadapi (contoh: hiperglikemia pada
kehamilan)
   Pentingnya perawatan kaki
   Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
Materi edukasi pada tingkat lanjut adalah:  
   Mengenal dan mencegah penyulit akut DM
   Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM
   Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain
   Makan di luar rumah
   Rencana untuk kegiatan khusus
   Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir
tentang DM
   Pemeliharaan/Perawatan kaki
Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua orang dengan
ulkus maupun neuropati perifer :  
1.  Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk pasir atau air  
2.  Periksa kaki setiap hari, dan laporkan pada dokter apabila ada kulit
terkelupas atau daerah kemerahan atau luka  
3.  Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya  
4.  Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, dan mengoleskan
krimpelembab ke kulit yang kering 
Edukasi perawtan kaki harus dilakukan secara teratur

2.  Terapi gizi medis 

3.  Latihan jasmani 
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4
kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga
kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes, persis sama dengan prinsip
latihan jasmani secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti :
frekuensi, intensitas, durasi, dan jenis.
   Frekuensi : 3-5 kali
kali per minggu
minggu teratur
  Intensitas : Ringan dan sedang ( 60-70 % Maximum Heart Rate )
Rate )
Untuk menentukan Maximum Heart Rate (MHR) yaitu : 220-
umur. Setelah MHR didapatkan, dapat ditentukan THR (target Heart
30
 

Rate). Sebagai contoh : suatu latihan bagi diabetisi berumur 50

tahun didasarkan sebesar 75%, maka THR = 75% x ( 220-60) = 120.
Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam menjalankan latihan
 jasmani, sasaran denyut nadinya adalah sekitar 120x/menit.
  Durasi
 : 30
30 – 
 –  60
 60 menit
 
 Jenis : endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi

LI 3.9 Komplikasi
Komplikasi akut:
1.  Ketoasidosis diabetik (KAD)
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai denganpeningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL),disertai dengan adanya
tanda dan gejala asidosis dan plasmaketon(+) kuat. Osmolaritas plasma
meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap
2.  Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangattinggi (600-
1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, os-molaritas plasma sangat
meningkat (330-380 mOs/mL), plasmaketon (+/-), anion gap normal atau
sedikit meningkat.Catatan : kedua keadaan (KAD dan SHH) tersebut
mempunyai angkamorbiditas dan mortalitas yang tinggi. Memerlukan
 perawatan di rumah sakit guna mendapatkan penatalaksanaan yang
memadai.
3.  Hipoglikemia
Hipoglikemia dan cara mengatasinya
  Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosadarah < 60
mg/dL
  Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandangdiabetes harus
selalu dipikirkan kemungkinan terjadinyahipoglikemia. Hipoglikemia
 paling sering disebabkan olehpenggunaan sulfonilurea dan insulin.
Hipoglikemia akibatsulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga
harus dia-wasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja
obattelah habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lamauntuk

 pengawasannya (24-72
gagal ginjal kronik atau jam
yangatau lebih, terutama
mendapatkan terapi padapasien
dengan OHO dengan
kerja
 panjang). Hipoglikemia pada usialanjut merupakan suatu hal yang
harus dihindari, mengingatdampaknya yang fatal atau terjadinya
kemunduran mentalbermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada
DM usialanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang
lebih lama.
  Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar,
 banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) dan gejalaneuro-glikopenik
gejalaneuro -glikopenik
(pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).
  Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yangmemadai.
Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik,diberikan makanan
yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula
 berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui intra vena. Perlu dilakukan

31
 

 pemeriksaan ulangglukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa.

Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat.
  Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementaradapat


diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu se-bagai tindakan

darurat, sebelum dapat dipastikan penyebabmenurunnya kesadaran.
 
Komplikasi kronik:
 
1. Makroangiopati
  Pembuluh darah jantung


  Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer sering terjadi pada



 penyandang diabetes. Biasanya

Biasanya terjadi dengan gejala tipikal claudicatio
intermittent, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik
kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.
  Pembuluh darah otak


2.  Mikroangiopati:
  Retinopati diabetic


  Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko


dan memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya

retinopati
   Nefropati diabetic


  Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko


nefropati
  Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kgBB) juga akan


mengurangi risiko terjadinya nefropati

3.   Neuropati
  Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer,


 berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus

kaki dan amputasi.
  Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri,


dan lebih terasa sakit di malam hari.

  Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan


skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan

 pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram
sedikitnya setiap tahun.
  Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang


memadai akan menurunkan risiko amputasi.

  Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine, antidepresan


trisiklik, atau gabapentin.

  Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus


diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki.

Untuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama
dengan bidang/disiplin ilmu lain.

LI 3.10 Prognosis
Kematian berisiko dua sampai tiga kali lebih tinggi di antara orang dengan
diabetes tipe 2 dibandingkan pada populasi umum. Sebanyak 75% orang dengan
diabetes melitus tipe 2 akan mati karena penyakit jantung dan 15% dari stroke.
Angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler hingga lima kali lebih tinggi
32
 

 pada orang dengan diabetes dibandingkan orang tanpa diabetes. Untuk setiap
kenaikan 1% pada level HbA1c, resiko kematian dari penyebab diabetes
meningkat terkait dengan 21%.

LI 3.11 Pencegahan
Menurut WHO, ada tiga jenis atau tiga tahap, yaitu
a.  Pencegahan primer
Semua aktivitas yang ditujukan untuk mencegah timbulnya
ti mbulnya hiperglikemi
 pada individu di populasi umum.
umum. 
b.  Pencegahan sekunder
Menemukan pengidap DM sedini mungkin dengan penyaringan populasi
risiko tinggi sehingga pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat
terjaring untuk mencegah komplikasi selagi masih reversible.  
c.  Pencegahan tersier
Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat
komplikasi, meliputi: 
-  Mencegah timbulnya komplikasi
-  Mencegah progresi dari komplikasi agar tidak menjadi kegagalan organ
-  Mencegah kecacatan tubuh

LO 4.  Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetikum

LI 4.1 Definisi
Retinopati diabetikum adalah suatu mikroangiopati yang mengenai
arteriola prekapiler retina, kapiler dan venula, akan tetapi pembuluh darah yang
 besarpun dapat terkena. Keadaan ini merupakan komplikasi dari penyakit
diabetes mellitus yang menyebabkan kerusakan pada mata dimana secara
 perlahan terjadi kerusakan pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata
sehingga mengalami kebocoran.

LI 4.2 Klasifikasi

a.  Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR

33
 

(Non proliferative diabetik retinopathy) adalah suatu mirkoangiopati

 progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh
pembuluh-pembuluh
halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau
dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak
lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.
 b.  Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah

retinopatibereaksi
tersebut diabetesdengan
proliferatif, karena pembuluh
membentuk retina yangdarah
sudahbaru
iskemik
yangatau pucat
abnormal
(neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri
PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat
 berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan
 pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang
mela yang
mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya
terhalang.

Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS13 :

1.  Derajat 1 : tidak terdapat retinopati

2.  Derajat 2 : hanya terdapat mikroaneurisma
3.  Derajat 3 : Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan - sedang yang
ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda : Venous loops,
Perdarahan, Hard exudates, Soft exudates, Intraretinal Microvascular
Abnormalities(IRMA)
4.  Derajat 4 : Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang
ditandai oleh: Perdarahan derajat sedang-berat, Mikroaneurisma,
Mi kroaneurisma, IRMA
5.  Derajat 5 : Retinopati DM proliferatif yang
ditandai oleh neovaskularisasi dan perdarahan

LI 4.3 Etiologi
Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan
diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya
angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma

dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan.

Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :
1.  Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri.
2.  Adanya komposisi darah abnormal.
3.  Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya
mikrothrombi.
4.  Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran
kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan
membran dasar dan diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic dengan
udem perikapiler.
5.  Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana
letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal
tetapi terdapat dalam ruang vitreoretinal yang tersisa karena vitreus
mengalami retraksi.
34
 

6.  Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi
hipoksia relatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-
 pembuluh darah yang baru.
7.  Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal.
8.  Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes.

LI 4.4 Epidemiologi

Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia

melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8
 juta pada tahun 2010 menjadi154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di
antaranya terancam mengalami kebutaan.4 TheDiabCare Asia 2008 Study
melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder
di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi
retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

LI 4.5 Patofisiologi
RDNP
Merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens
 pembuluh yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler,
mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan
endotel vaskular (penebalan membrane basalis dan hilangnya perisit) dan
gangguang hemodinamik. Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas
 pada lapisan retina, terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membrane
internal.
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple
yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil
menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok,
 bercak perdarahan intraretinal. 
RDNP ini dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme :  
   Perubahan sedikit demi sedikit dari penutupan kapiler intraretinal yang
menyebabkan iskemik macular
   Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema
macular

RDP
Pada jenis ini iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang
 pembentukan pembuluh-pembuluh halus yang sering terletak pada permukaan
diskus dan di tepi posterior zona perifer di samping itu neovaskularisasi iris juga
dapat terjadi. Pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi
apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina
reti na dan darah keluar dari
 pembuluh tsb maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat penurunan
 penglihatan mendadak. 

35
 

LI 4.6 Manifestasi Klinis

Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa :

•  Kesulitan membaca
•  Penglihatan kabur
•  Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
• 
•  Melihat
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala Objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa :
•  Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
 pembuluh darah terutama polus posterior.
•  Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.
•  Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler
ire guler dan berkelok-kelok.
•  Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke ke dalam retina. Gambarannya
Gambarannya
khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan Pada permulaan eksudat pungtata
membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam
 beberapa minggu.
•  Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna
kuning bersifat difus dan berwarna
berwarna putih. Biasanya
Biasanya terletak dibagian tepi
daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
•  Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak
dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok ,
dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula – mula mula terletak dalam jaringan
retina, kemudian berkembang ke daerahpreretinal, ke badan kaca. Pecahnya
Pecahn ya
neovaskularisasi pada
pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan
retina, perdarahan subhialoid ( preretinal ) maupun
ma upun perdarahan badan kaca.
•  Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah
makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan

LI 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

36
 

Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan

melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography
dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang
disetujui oleh  American Academy of Ophthalmology 
Ophthalmology  (AAO) adalah fundus
 photography. Keunggulan pemeriksaan ter tersebut adalah mudah
dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih sehingga
mampu laksana dipelayanan kesehatan primer.

Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar  Early

Treatment Diabetic Retinopathy Study 
Study  (ETDRS). Di pelayanan primer
 pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis.
Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM
nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus
dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.

Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari

 pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop,
funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian
midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan

optical coherence tomography (OCT)

tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu.

Gb. OCT pada Mata normal Gb. OCT pada Retinopati

diabetik

OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan

yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta
responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi
retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan
media refraksi.

Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati Diabetik

Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina,
makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan
dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak,
kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus
menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman
setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan
kontraindikasi pemberian midriatikum.

Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap.

Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk
37
 

memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian

mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata
kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop
dipegang di tangan kanan.

Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks

retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan
dilakukan pada jarak 2-3cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial
untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat
melih at cup-disc ratio.
Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan
cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3.

Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai
retina. Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan
tanda utama retinopati DM.

Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar

 pemeriksa dapat menilai makula.
makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda khas
makulopati diabetikum.

LI 4.8 Tatalaksana
Terapi retinopati diabetik adalah fotokoagulasi. Terapi ini menurunkan
insidensi perdarahan dan pembentukan parut dan selalu merupakan indikasi jika
terjadi pembentukan pembuluh darah baru. Juga berguna dalam therapi
mikroaneurisma, perdarahan dan edem makuler bahkan jika tahap proliferatif
 belum mulai. Fotokoagulasi panretina sering digunakan untuk mengurangi
kebutuhan oksigen retina dengan harapan stimulasi untuk neovaskularisasi akan
 berkurang. Dengan tehnik ini beberapa ribu lesi terjadi selama 2 minggu.

Komplikasi fotokoagulasi masih dapat diterima. Sebagian kehilangan

 penglihatan perifer tidak dapat dihindari dengan pembakaran luas. Tehnik

 pembedahan lainnya, vitrektomi,

vitrektomi, pars plana, digunakan untuk terapi perdarahan
vitreus dan pelepasan retina yang tidak teratasi. Komplikasi pasca operasi lebih
sering dibandingkan pada fotokoagulasi dan termasuk robekan retina, pelepasan
retina, katarak, perdarahan vitreus berulang, glaukoma, infeksi, dan kehilangan
mata. Ada harapan bahawa inhibisi angiogenesis oleh obat seperti beta-
siklodekstrin tetradekasulfat yang menyerupai heparin analog dalam percobaan
dapat mencegah retinopati proliferatif.

Terapi utama untuk retinopati diabetik yang mengancam penglihatan

adalah laser. Angiogram fluoresein dapat dilakukan pada beberapa pasien
pasie n untuk
menilai derajat iskemia retina dan mendapatkan area kebocoran baik dari
mikroaneurisma maupun dari pembuluh darah baru. Makulopati diabetik
diterapi dengan mengarahkan laser pada titik-titik kebocoran.
38
 

LI 4.9 Prognosis
Pada mata yang mengalami edema makular dan iskemik yang bermakna
akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser,
daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik.

LI 4.10 Pencegahan
Pencegahan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus dilakukan
 bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk
memperlambat perburukan retinopati. Metode pencegahan dan pengobatan
retinopati diabetic saat ini meliputi :
a.  Kontrol glukosa darah, seperti yang telah disebutkan sebelumnya,
 pengontrolan kadar glukosa darah yang
yang baik secara signifikan menuru
nkan resiko perkembangan retinopati diabetik dan juga
 progresifitasnya.
 b.  Kontrol tekanan darah
c.  Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang
dilakukan)
d.  Laser koagulasi
Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah
 penangananretinopati diabetik. Penggunaan
Penggunaan cahaya yang terfokus untuk meng-
kauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah
dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit
 NPDR (Non-proliferatife Diabetic Retinopathy) dan PDR ( Proliferative
Diabetic Retinopathy ) dan juga untuk beberapa tipe makulopati. Mekanisme
kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa foto koagulasi
lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi, faktor
vasoformatif pada penyakit proliferative.
Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. Fotokoagulasi untuk
 NPDR dengan macula udem yang yang signifikan secara klinis disebut
fotokoagulasi macula, manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut
fotokoagulasi panp-retinal.

LO 5.  Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam Mengenai Makanan yang Baik
dan Halal
Halal artinya boleh, jadi makanan yang halal ialah makanan yang
dibolehkan untuk dimakan menurut
menurut ketentuan syari’at Islam. segala sesuatu
 baik berupa tumbuhan, buah-buahan ataupun binatang pada dasarnya adalah
hahal dimakan, kecuali apabila ada nash Al-Quran atau Al-Hadits yang
menghatamkannya. Ada kemungkinan sesuatu itu menjadi haram karena
memberi mudharat bagi kehidupan manusia seperti racun, barang-barang yang
menjijikan dan sebagainya.

‫ب‬   ‫ط‬    ‫رض‬ ‫أ‬   ‫أ‬   ‫ح‬    ‫ا‬ ‫ي‬‫ف‬   ‫م‬  ‫وا‬  ‫ك‬  ‫س‬‫ن‬ ‫ال‬   ‫ه‬       

“Hai sekalian
di bumi.” manusia, :makanlah
(QS. Al-Baqarah 168).  yang halal lagi baik dari apa yang terdapat
39
 

Rasulullah SAW, ditanya tentang minyak sanin, keju dan kulit binatang
yang dipergunakan untuk perhiasan atau tempat duduk. Rasulullah SAW
 bersabda : Apa yang dihalalkan oleh Allah
Alla h dalam Kitab-Nya adalah halal dan
apa yang diharamkan Allah di dalam Kitab-Nya adalah haram, dan apa yang
didiamkan (tidak diterangkan), maka barang itu termasuk yang dimaafkan”.
(HR. Ibnu Majah dan Turmudzi). 
Berdasarkan firman Allah dan hadits Nabi SAW, dapat disimpulkan
disi mpulkan bahwa

 jenis-jenis

makanan
  Semua yangyang
makanan halalbaik,
ialahtidak
: kotor dan tidak menjijikan.
   Semua makanan yang tidak diharamkan oleh Allah dan Rasul-Nya.
   Semua makanan yang tidak memberi mudharat, tidak membahayakan
kesehatan jasmani dan tidak merusak akal, moral, dan aqidah.
   Binatang yang hidup di dalam air, baik air laut maupun air tawar.

40
 

DAFTAR PUSTAKA
1.  Sherwood. L. 2011. Fisiologi
2011. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem
2.  Murray, Robert K.,dkk. 2017. Biokimia
2017. Biokimia Harper. Jakarta:
Harper. Jakarta: EGC.
3.  Ganong W.F. 2017. Buku
2017. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
4.  Guyton dan Hall. 2013. Buku
 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta:
11.Jakarta: EGC.
 
5. PERKENI. 2015. Konsensus
2015. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Di Indonesia.
Indonesia.
6.  Sudoyo, aru. dkk. 2009.
2009. Ilmu penyakit dalam.
dalam. Jakarta: interna publishing.
7.  Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 2017. Farmakologi
2017.  Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta. 
Jakarta.  
Bagian farmakologi FK UI.
8.  http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html
9.  http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagi-
 penderita-diabetes/#ixzz27Kvc4pO3
10. http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/S11.full
11. http://www.makanansehat.web.id/2012/12/makanan-sehat-dalam-islam-dan-pola.html

41