ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh :

Dian Kinanti (88150005)

Hera Wahyuni (88150049)

Herlina Mulya Lestari (88150019)

Sartika Handayani Girsang (88150052)

M. Rijal Hidayat (88150053)

Fakultas Ilmu Keperawatan

Universitas BSI Bandung

2017/2018

i
 

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbil’alamin, penulis panjatkan puji syukur kepada Dzat 

Dzat  
yang maha sempurna Allah SWT, yang telah menganugerahkan akal pikiran bagi
manusia sehingga membedakannya dengan makhluk lain. Dan hanya karna
 petunjuk-Mu
 petunjuk-Mu penulis dapat menyelesaikan makalah tentang “Sirosis Hepatis” 
Hepatis”  

Penulis menyusun makalah ini guna memenuhi guna memenuhi tugas

semester 5 pada mata kuliah Sistem penncernaan II. Penulis juga menyusun
makalah ini dengan menggunakan beberapa sumber buku dan internet.

Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak

kekurangan dan jauh dari kesempurnaan.Untuk itu penulis mengharapkan adanya
kritik dan saran yang membangun dari pembaca guna menyempurnakan makalah
ini.Semogamakalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat menambah
ilmu pengetahuan dan wawasan.

Bandung, 17 Oktober 2017

Penulis

ii
 

DAFTAR ISI

COVER
KATA PENGANTAR  ........................................................................................................
 ........................................................................................................ ii

DAFTAR ISI ......................................................................................
.....................................................................................................................
................................ iii

BAB I ..................................................................................................................................
................................................................................................................................. 1

PENDAHULUAN ..............................................................................................................
.............................................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ..........................................................................................................

......................................................................................................... 1

1.2 Tujuan ....................................................................................................................... 2

1.3 Rumusan Masalah .....................................................................................................

.................................................................................................... 2

BAB II .................................................................................................................................
................................................................................................................................ 3

LANDASAN TEORI ..........................................................................................................
......................................................................................................... 3

2.1 Definisi ......................................................................................................................
..................................................................................................................... 3

2.2 Etiologi ......................................................................................................................
..................................................................................................................... 3

2.3 Patofisiologi ......................................................................................................
 ..............................................................................................................
........ 3

2.4 Manifestasi klinis ......................................................................................................

..................................................................................................... 6

2.5 Pemeriksaan
Pemeriksaan penunjang ( Sutiadi 2003) ................................................................
Sutiadi , 2003) ............................................................... 6

2.7 komplikasi Sirosis hepatis .........................................................................................

........................................................................................ 7

Penatalaksanaan (Sutiadi,2003) ................................................................................ 8
2.6 Penatalaksanaan

2.7 Discharge Planning ................................................................................................. 11

2.8 Pengkajian data dasar  ..............................................................................................

............................................................................................. 11

BAB III .............................................................................................................................
............................................................................................................................. 14

ASUHAN KEPERAWATAN............................................................
...........................................................................................
............................... 14

3.1 ANALISA DATA .............................................................................................

............................................................................................ 14

3.2  DIAGNOSA KEPERAWATAN ...................................................................... 19

3.3  INTERVENSI KEPERAWATAN ....................................................................

................................................................... 19

BAB IV .............................................................................................................................
............................................................................................................................ 35

PENUTUP ........................................................................................................................
........................................................................................................................ 35

4.1  Kesimpulan ....................................................................................................... 35

4.2  Saran .................................................................................................................
................................................................................................................. 35

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 36

iii
 

iv
 

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr
atau 2% berat badan orang dewasa normal.Hati merupakan organ lunak yang lentur
dan tercetak oleh struktur sekitarnya.Hati
sekitarnya.Hati memiliki permukaan superior yang
yang
cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.
Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan,
lambung, pancreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri.

Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis
kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri terbagi menjadi segmen medial dan
lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis
 berjalan dari hati
hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi
oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang
melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan
 peritoneum membantu menyokong
menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan ikat
 padat yang disebut sebagai kapsula glisson, yang meliputi permukaan seluruh
organ; bagian paling tebal kapsula
kapsula ini terdapat pada porta
porta hepatis, membentuk

rangka untuk cabang vema porta, arteri hepatica, dan saluran empedu. Porta hepatis
adalah fisura pada hati tempat masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat
t empat
keluarnya duktus hepatika.

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. (Sudoyo Aru, dkk 2009).
Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsitektur hati yang normal oleh
lembar  –   lembar jaringan ikat dan nodul  –   nodul regenarasi sel hati, yang tidak
 berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia A.price, 2006). Insiden penyakit ini

1
 

sangat meningkat sejak perang dunia II, sehingga sirosis menjadi salah satu
 penyebab kematian yang paling menonjol. Peningkatan ini sebagian disebabkan
oleh insiden hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya
adalah karena asupan alcohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan
satu-satunya penyebab terpenting sirosis.sirosis akibat alcohol merupakan
 penyebab kematian nomor Sembilan pada tahun 1998 di Amerika Serikat dengan
 jumlah hingga 28.000
28.000 kematian (NIAAA,1998)

1.2 Tujuan
Untuk menambah ilmu pengetahuan dan wawasan mengenai Sirosis
 Hepatis   secara teoritis dan bagaiman
 Hepatis bagaimanaa asuhan keperawatan yang diberikan pada
 pasien tersebut

1.3 Rumusan Masalah

a.  Apa pengertian dari Sirosis Hepatis?
Hepatis?

 b.  Apa saja etiologi Sirosis Hepatis?

Hepatis?
c.  Bagaimana patofisiologi terjadinya Sirosis Hepatis?
Hepatis?
d.  Apa saja manifestasi klinis yang ditimbulkan akibat Sirosis Hepatis?
Hepatis?
e.  Apa saja komplikasi Sirosis Hepatis? 
Hepatis? 
f.  Apa saja yang termasuk dalam pemeriksaan penunjang pada Sirosis
 Hepatis??
 Hepatis
g.  Bagaimana penatalaksanaan pada pasien dengan Sirosis Hepatis?
Hepatis?
h.  Apa saja discharge planning yang dapat dilakukan pada pasien dengan
 sirosis hepatis?
hepatis?

i.  Bagaimana pengkajian data dasar pasien Sirosis hepatis?

hepatis?
 j.  Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Sirosis hepatis?
hepatis?

2
 

BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. (Sudoyo Aru, dkk 2009).
Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsitektur hati yang normal oleh
lembar  –   lembar jaringan ikat dan nodul  –   nodul regenarasi sel hati, yang tidak
 berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia
(Sylvia A.price, 2006)

2.2 Etiologi
Ada 3 tipe sirosis hepatis :

1.  Sirosis laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi),
dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering
disebabkan oleh alkoholis kronis.
2.  Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut dari hepatis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3.  Sirosis biliaris, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati
disekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi (kolangitis).

2.3 Patofisiologi

3
 

  penyebab:
Multifactor
- malnutrisi Sirosis hepatis nyeri
0
-kolestasis kronik
-toksik / infeksi
Kelainan jaringan parenkim hati Fungsi hati terganggu Resiko gangguan fungsi hati Inflamasi akut
-metabolic : DM
-alkohol
-hepatitis virus B dan C kronis Gg.metabolisme bilirubin Gg.metabolisme protein Gg.metabolisme zat besi

Hipertensi portal ansietas Bilirubin tak terkunjugasi Asam amino relative Gg.asam folat
(albumin,globulin)

Varises esofagus ikterik Feses pucat urine gelap

Gg.sintesis vit.K

gg.citra tubuh Penumpukan garam

empedu di bawah kulit Faktor pembekuan darah

terganggu,sintesis
pruritas prosumber terganggu
Perdararahan Tekanan hidrostatik,
gastrointestinal peningkatan
hematemesis melena ermeabilitas vaskuler Kerusakan integritas kulit Resiko perdarahan

Filtrasi cairan ke ruang

Hipokalemia ,anemia Penurunan produksi sel
keti
keti a
darah merah anemis
Kelemahan
Asites dan edema
Sintesis vit.A,B complek,
erifer
Intoleransi aktifitas B12 mel.hati menurun

Kelebihan volume cairan Ekspansi paru terganggu

Gg.metabolisme vitamin

gg.pembentukan empedu
Ketidakefektifan pola
Alkalosis Ketidakefektifan perfusi nafas
arin
arin an eri
erifer
fer

Metabolic Lemak tidak dapat

Peningkatan peristaltik
en
ensef
sefal
alo
o ati
ati dielmusikan dan tidak
usus
dapat deserap oleh usus
halus
Koma
Diare

Kematian Ketidakmampuan Resiko ketidakseimbangan Ketidakseimbangan

ko in keluar a elektrolit nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
 

2.4 Manifestasi klinis

1.  Keluhan pasien
  Pruritis
  Urin berwarna gelap
  Ukuran lingkar pinggang meningkat


  Turunnya selera makan dan turunnya berat badan

  Ikterus ( kuning pada kulit dan mata ) munculnya belakangan
2.  Tanda klasik
  Telapak tangan merah
  Pelebaran pembuluh darah
  Genekomastia bukan tanda yang spesifik
  Peningkatan waktu protombin adalah tanda yang lebih khas
  Ensefelopati hepatitis dengan hepatitis pulminal akut dapat terjadi
dalam waktu singkat dan pasien akan merasa mengantuk,delirium,

kejang, dalam waktu 24 jam

  Onsefelopati hepatitis dengan gagal hati kronik lebih lambat dan lemah
(Yuliana elin, 2009).

2.5 P
Pemeriksaan
emeriksaan penunjang ( Sutiadi
Sutiadi , 2003)
2003)
1.  Pemeriksaan fungsi hepar abnormal
  Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT , dan AST (akibat dari dekstruksi
 jaringan hepar )
  Peningkatan kadar amoniak darah (akibat dari metabolisme protein )
  Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme
 bilirubin C
  PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan faktor
 pembekuan)
2.  Biopsi hepar dapat memastikan diagnisi bila pemeriksaan serum dan
 pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan.
3.  Scan CT,atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar,drajat obstruksi dan
aliran darah hepatik.
4.  Elektrolit serum dapat menujukkan hipokalemia,alkalosis,dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap
kekurangan folume cairan exstra seluler skunder terhadap asites)
 

5.  TDL menunjukkan penuruna SDM,hemoglobin,hemotokrit,trombosit dan

SDP(hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan
kerusakan metabolisme nutrien)
6.  Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7.  SGOT, SGPT, LDH(meningkat)

8.  Endoscopy retrograd kolaniopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus

9.  Esofagoscopy (varises) dengan barium esofagografi
10. Biopsi hepar dan ultrasonografi.

2.7 komplikasi Sirosis hepatis

1.  Perdarahan varises esophagus

Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius yang sering terjadi akibat

hipertensi portal. Duapuluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang

menimbulkan perdarahan. Pada sirosis hati terdapat jaringan parut yang dapat menghalangi

 jalannya darah yang akan kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam

vena portal (hipertensi portal).

Ketika terjadi penekanan dalam vena portal meningkat ,ia menyebabkan darah mengalir di

sekitar hati melalui vena vena dengan tekanan

t ekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.

Akibat dari aliran darah yang meningkat danpeningkatan tekanan yang diakibatkan vena-

vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengambang dan

mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastrik varices.semakin tinggi tekanan yang terjadi

maka varises-varises lebih mungkin seorang pasien mengalami perdarahan dari varices-

varices ke dalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

2.  Ensefalopati hepatikum

Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.

Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul

gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. 1 Timbulnya koma hepatikum akibat dari

faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.

Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu

disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka

metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu

koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab

7
 

lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan

pengaruh substansia nitrogen.

3.  Peritonitis bakterialis spontan

Peritonitis bakterialis spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa

ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat

timbul demam dan nyeri abdomen.cairan yang mengandung air dan garam tertahan didalam

rongga perut yang disebut dengan asites yang merupakan tempat yang sempurna untuk

pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri-bakteri. Secara normal,rongga perut juga

mengandung sejumlah cairan kecil yang berfungsi untuk melawan bakteri dan infeksi dengan

baik. Namun pada penyakit sirosis ini cairan yang mengumpul dan kelebihan cairan norma;

yang dimiliki rongga perut tidak mampu lagi untuk melawan infeksi secara normal.

Kelebihan cairan yang masuk kedalam rongga peurt kemudian masuk ke dalam usus

dan kedalam asites yang kemudian menyebabkan infeksi disebut dengan spontanaeous

bacterial peritonitis atau SBP. SBP merupakan suatu komplikasi dari sirosis hati yang daat

mengancam jiwa seseorang yang terdiagnosa memiliki penyakit sirosis hati.seeorang yang
menderita komplikasi SBP dari sirorsis umunya tidak menunjukan gejala, tidak seperti gejala

sirosis pada umumnya.

4.  Karsinoma hepatoseluler

Karsinoma hepatoseluler berhubungan erat dengan 3 faktor yang dianggap

merupakan faktor predisposisinya yaitu infeksi virus hepatitis B kronik, sirosis hati dan

hepatokarsinogen dalam makanan. Meskipun prevalensi dan etiologi dari sirosis berbeda-

beda di seluruh dunia, namun jelas bahwa di seluruh negara, karsinoma hepatoseluler sering

ditemukan bersama sirosis, terutama tipe makronoduler.

 
5. Asites
Penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem pengaturan volume

cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat

bersifat ringan, sedang dan berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan

rasa tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas sehari-hari. 

2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan (Sutiadi,2003)
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:
1.  Sitomotis
2.  Supportif, yaitu antara lain :

a)  Istirahat yang cukup

8
 

 b)  Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,
 protein 1 gr/Kg BB/hari dan vitamin
vitamin
c)  Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat
infeksi virus hepatitis c dapat dicoba dengan interveron.
3.  Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti:
a)  Asites
 b)  Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut:
  Dicurigai sebagai sirosis tingkat B dan C dengan asites
asit es
  Gambaran klinis mungkin tidak ada dan leukosit tetap normal
  Protein asites biasanya <1 gr/dl
   bIasanya monomikrobial dan bakteri
bakteri Gram-negative
  Mulai memberikan antibiotik jika asites >250 mm polymorphs

  50% mengalami kematian dan 69% sembuh dalam 1 tahun

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime) secara parental selama 5 hari, atau Qinolon secara oral.
Meningkat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat
diberikan Norfolaxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.

c)  Hepatorenal Syndrome

Adapun kriteria diagnostik dapat dilihat sebagai berikut:
  Major : Penyakit hati kronis dengan asites, Glomerular fitration
rate yang rendah, serum creatin > 1,5 mg/dl, Creatin clearance
(24 hour) < 4,0 ml/minute, tidak ada syok, Infeksi berat,
Kehilangan cairan dan obat-obatan Nephorotoxic, Proteinuria >
500 mg/hari tidak ada peningkatan ekspansi volume plasma.
  Minor : Volume urine < 1 liter/hari,sodium urin < 10 mmol/liter,
osmolaritas urine > osmolaritas plasma, konsentrasi sodium
serum < 13 mmol/liter

Syndoma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang

 berlebihan, pengalaman secara dini setiap penyakit

penyakit seperti gangguan
elektrolit, perdarahan dan infeksi.Penanganan secara konservatif

9
 

dapat dilakukan berupa : Retriksi cairan, garam, potassium dan

 protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol
tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler.
Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat
mencetuskan perdarahan dan syok. Pilihan terbaik adalah

transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

d)  Perdarahan karena pecahnya varises esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergency. Prinsip penanganannya :
-  Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
-  Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
-  Pemasangan nasogatrik tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan
es, pemberian obat – 
obat –  obatan,
 obatan, evaluasi perdarahan.
-  Pemberian obat  –   obatan berupa antasida, ARH2, antifibrinolitik,
vitamin K, vasopresin, octriotide, dan somatostatin.
-  Disamping itu diperlukan tindakan  –   tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya pemasangan balon tamponade
dan tindakan sklero terapi/ligasi atau oesofageal transektion.
e)  Ensefalophaty hepatik
Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita hati
menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian,
gelisah sampai ke pre koma dan koma. Faktor pencetus, antara lain :
infeksi, perdarahan gastrointestinal, obat – 
obat –  obatan
 obatan hepatotoksik. Prinsip
 penanganan ada tiga sasaran :
-  Mengenali dan mengobati faktor pencetus
-  Intervesi untuk menurunkan produksi dan absorbsi amoniak serta
toksin  –   toksin yang berasal dari usus dengan jalan : diet rendah
 protein, pemberian antibiotik (neomisin), pemberian
laktulosa/laktikol.
-  Obat – 
Obat –   obatan
obatan yang memodifikasi balance neurotransmitter : secara
langsung (bromocriptin, flumazemil) dan tak langsung (pemberian
AARS).

10
 

2.7 Discharge Planning

1.  Istirahat ditempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites dan demam.
2.  Diet rendah protein, bila ada asites diberikan diet rendah garam II, dan bila proses
tidak aktif diperlukan diet protein tinggi.
3.  Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
 
4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial
 berantai cabang dan glukosa.
5.  Roboansia. Vitamin b kompleks, dilarang makan dan minum bahan yang
mengandung alkohol.

2.8 Pengkajian data dasar

1.  Riwayat atau adanya faktor-faktor risiko :
   Alkoholismes
   Hepatitis viral
   Obstruksi kronis dan duktus koledukus dan infeksi (kolangitis)

  Gagal jantung kanan berat kronis berkenan dengan kor pulmonal
2.  Pemeriksaan fisik berdasarkan survey umum (Apendiks F
F)) dapat menunjukkan:
  Temuan awal :
   Gangguan GI mual,anoreksia, flatulens, dyspepsia, muntah, perubahan
kebiasaan usus (disebabkan oleh perubahan metabolism nutrien)
    Nyeri abdomen
abdomen kuadran kanan atas (disebabkan oleh pembesaran
pembesaran hepar)
   Pembesaran, hepar dapat diraba. (pada tahap lanjut penyakit,
 peningkatan pembdentukan jaringan parut yang menyebabkan kontraksi
 jaringan hepar karenanya mengisutkan hepar)
   Demam ringan (disebabkan oleh penurunan produksi antibodi)
  Temuan lanjut :
   Asites : dimanifestasikan dengan penambahan
penambahan berat badan dan distensi
abdomen, disertai dengan penampilan dehidrasi pada kasus (kulit dan
dan
membrane mukosa kering, kehilangan masa otot, kelemahan, haluaran
urine rendah)
   Hipertensi portal : dibuktikan dengan perdarahan GI dan varises
esophagus.
   Sindrom hepatorenal dimanifestasikan dengan gagal ginjal progresif
(peningkatan BUN dan kreatinin serum, penurunan haluaran urine)

11
 

   Ketidakseimbangan endokrin dimanifestasikan dengan :

a.  Hipogonadisme (atrofi payudara, penurunan libido, perubahan
 pada periode menstruasi, ginekomastia pada pria, atrofi testis
dengan impotensi)
 b.  Spider angioma

c.  eritema palmar (dapat disebabkan dari kelebihan estrogen)

Eensefalopati hepatic dimanifestasikan dengan perubahan
neuropsikiatrik seperti apatis, hiperefleksia, gangguan tidur, kacau
mental, mengantuk, hepatikus fetor, asteriksis, disorientasi, dan
akhirnya koma dan kematian.
  Temuan tambahan:
   Kelelahan (diakibatkan dari anemia sekunder
sekunder terhadap gangguan
gangguan dalam
metabolism nutrient).
   Kecenderungan perdarahan (disebabkan oleh kerusakan sintesis faktor-
faktor pembekuan dan trombositopeniasekunder terhadap depresi
sumsum tulang) dibuktikan dengan epitaksis, mudah memar, perdarahan
gusi, perdarahan menstruasi hebat.
   Ikterik (akibat dari kerusakan metabolisme bilirubin).
3.  Pemeriksaan Diagnostik :
a.  Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
  Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan
metabolisme bilirubin)
  Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan
metabolism protein)
  Peningkatan alkalin fosfat serum,ALT, dan AST (akibat dari
destruksi jaringan hepar)
  PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin
protr ombin dan faktor
 pembekuan)
 b.  Biopsi hepar dapat memastikan diagnose bila pemeriksaan sersum dan
 pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan.
c.  Ultrasound, Skan CT, atau MRI dilakukan untuk menguji ukuran hepar,
derajat obstruksi,, dan aliran darah hepatic.

12
 

d.  Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia

(disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap
kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites)
e.  JDL menunjukkan penurunan SDM,hemoglobin,hematokrit,trombosit dan
SDP (hasil dari depresi sumsum depresi sumsum sekunder terhadap

kegagalan ginjal dan kerusakan metabolism nutrient)

f.  Urinalisis menunjukkan bilirubinuria.
4.  Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, dan pemeriksaan diagnostik
5.  Kaji perasaan pasien tentang kondisi dan dampak pada gaya hidup

13
 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS : Menyatakan merasa letih dan Multifactor penyebab (Malnutrisi, kolestasis kronik,

lemah toksik, alcohol dan hepatitis B dan C)

DO : ↓ 
   Respon tekanan darah Sirolis hepatis
abnormal terhadap aktifitas ↓ 

   Dispneu setelah beraktifitas Fungsi hati terganggu

   Repon frekuensi jantung ↓ 

abnormal terhadap aktifitas Gg.Metabolisme zat besi Intoleransi Aktivitas 

↓ 
Gg. Asam Folat
↓ 
Penurunan produksi sel darah merah/anemia
↓ 
Kelemahan

↓ 
I nt
ntole
oleransi Aktivita
Ak tivitass

2 DS : - Multifaktor penyebab
DO : ↓ 
   terlihat kurang minat pada Sirosis hepatis
makanan ↓ 

   Membran mukosa pucat Fungsi hati terganggu Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari

   Pasien terlihat lemas ↓  kebutuhan tubuh 

   Adanya perubahan berat Gg. pembentukan empedu

 badan ↓ 

   Mual dan muntah Lemak tidak dapat

dapat diemulsikan dan tidak dapat

   Mudah kenyang setelah diserap oleh usus halus

makan ↓ 

   Perubahan bunyi dan bising K etidakseimb

tidakseimban
angan
gan nutri si kur ang dar
dar i kebutuha
kebutuhan
n

usus
tubuh

   Tonus otot menurun

3 DS : Melaporkan secara verbal Sirosis Hepatis
merasa sesak. ↓ 
DO : Kelainan jaringan parenkim
   Perubahan kedalaman ↓ 
 pernapasan Kronis

15
 

   Bradipneu ↓ 

   Dispneu Hipertensi portal

   Pernapasam cuping hidung ↓ 

   Takipneu Varises esovagus Ketidakefektifan pola napas 

   Penggunaan otot aksesoris ↓ 

untuk bernapas Peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan

   Perubahan Respiration Rate  permeabilitas vaskuler

↓ 
   Perubahan pola napas
Filtrasi cairan keruang ketiga
↓ 
Asites dan edema perifer
↓ 
Ekspansi paru terganggu
↓ 
K eti
eti dakefekti
dakefektifan
fan pola nap
napas
as
4 DS : - Peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan
DO :  permeabilitas vaskuler
   Perubahan tekanan darah ↓ 

   Perubahan pola napas Asites dan edema perifer

   Edema ↓  Kelebihan volume cairan

K ele
elebihan
bihan volume cair
cairan
an

16

   Peningkatan tekanan vena

sentral


  Distensi vena jugularis

   Gelisah
   Penambahan berat badan
dalam waktu sangat singkat
5 DS : - Sirosis Hepatis
DO : ↓ 
   Diare Fungsi hati terganggu

   Terlihat lemas ↓ 

   mual dan Muntah Gg. pembentukan empedu

   Peningkatan peristaltik ↓  Resiko ketidakseimbangan elektolit

Lemak tidak dpt diemulsikan ddan tidak dapat
diserap oleh usus halus
↓ 
Peningkatan peristaltic
↓ 
Diare
↓ 
R esiko
esik o ketidakseimba
ketidakseimbangan
ngan ele
elektoli
ktolitt

17
 

6 DS : - Ggn metabolisme bilirubin

DO : ↓ 
-  Terlihat adanya pruritas Bilirubin tak terkonjugasi
↓ 
Ikterik
↓  Kerusakan integritas kulit
Penumpukan garam empedu dibawah kulit
↓ 
Pruritas
↓ 
K erusakan
rusakan i ntegr itas kulit
7 DS : pasien melaporkan nyeri Multifaktor penyebab (malnutrisi, kolestasis kronik,
secara verbal toksik/infeksi, metabolik: dm, alkohol, hepatitis
DO : virus B dan C)
- Skala nyeri (1-10) ↓ 
- Terlihat menahan nyeri Sirosis hepatis Nyeri
- Terlihat menahan nyeri ↓ 
- terlihat mengekspresikan nyeri Inflamasi akut
↓ 
Nyeri

18

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.  Kelebihan volume cairan b.d Hipertensi portal sekunder terhadap sirosis hepatis
2.  Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan ekspansi paru
3.  Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Intake yang tidak adekuat sekunder terhadap anoreksia
4.   Nyeri akut b.d Inflamasi akut
5.  Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
6.  Kerusakan integritas kulit b.d Imobilisasi sekunder terhadap kelemahan
7.  Resiko ketidaksimbangan elektrolit b.d diare

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DATA PERENCANAAN
TUJUAN DAN KH INTERVENSI RASIONAL
1 Kelebihan volume cairan b.d Tupan : dalam waktu 5 Mandiri Mandiri
Hipertensi portal sekunder hari kelebihan volume 1.  Batasi asupan natrium dan 1.  Meminimalkan
terhadap sirosis hepatis d.d cairan dapat teratasi. cairan jika diinstruksikan.  pembentukan asites dan
DS : - Tupen : dalam waktu 1 x edema.
DO : 24 jam asites dan edema 2.  Meningkatkan ekskresi
 perifer berkurang. cairan lewat ginjal dan

19
 

   Perubahan tekanan 2.  Berikan diuretik, suplemen mempertahankan

darah Kriteria hasil : kalium dan protein seperti keseimbangan cairan

   Perubahan pola napas   Bunyi napas yang dipreskripsikan. elektrolit yang normal.

   Edema  bersih tidak ada 3.  Menilai efektivitas

   Peningkatan tekanan dyspneu/ortopneu terapi dan kecukupan

vena sentral   Terbebas dari 3.  Catat asupan dan haluaran asupan cairan.

   Distensi vena edema cairan. 4.  Memantau perubahan

  Tidak ada tanda  pada pembentukan
 jugularis
   Gelisah  peningkatan vena 4.  Ukur dan catat lingkar perut asites dan penumpukan
 jugularis setiap hari. cairan.
   Penambahan berat
  TTV dalam batas
 badan dalam waktu
normal.
sangat singkat
  Pasien tidak
terlihat gelisah.
  Tidak terlihat
adanya
 penambahan berat
 badan drastis.

20

2 Ketidakefektifan pola napas Tupan : dalam waktu 5 Mandiri Mandiri

 b.d penurunan ekspansi paru hari ketidakefektifan pola 1.  Awasi frekuensi, kedalaman, 1.  Pernapasan dangkal

d.d napas dapat teratasi. dan upaya pernapasan cepat/dispneu mungkin

DS : Melaporkan secara Tupen : dalam waktu 1 x ada sehubungan dengan
verbal merasa sesak. 24 jam terganggunya hypoxia dan/atau
DO : ekspansi paru berkurang. akumulasi cairan dalam
   Perubahan kedalaman abdomen
 pernapasan Kriteria Hasil : 2.  Auskultasi bunyi napas, catat 2.  Menunjukan terjadinya

   Bradipneu   Tidak krekels, mengi, ronkhi. komplikasi (contoh;

   Dispneu menunjukkan adanya bunyi tambahan

   Pernapasam cuping adanya menunjukan akumulasi

hidung dispneu/bradipneu cairan/ sekresi; tak ada

  Tidak terlihat menurunkan bunyi
   Takipneu
   Penggunaan otot adanya atelektasis)

aksesoris untuk  pernapasan meningkatkan risiko

 bernapas cuping hidung infeksi.

  RR dalam batas
   Perubahan
normal
Respiration Rate
  Tidak terlihat
   Perubahan pola napas
adanya
 penggunaan otot-
3.  Selidiki perubahan tingkat
kesadaran.
3.  Perubahan mental dapat
menunjukkan
hipoksemia dan gagal
 pernapasan, yang sering
disertai, hepatic.

21