MAKALAH LAPORAN KASUS

DEPARTEMEN ILMU BEDAH MULUT

SEPSIS DAN NECROTIZING FASCIITIS

Disusun Oleh :
Nur Alim 160112190046
Hashiyah Shabrina 160112190082
Sildha Pura Kancana 160112190099
Ellania Ramadhani 160112190076

Pembimbing :
drg. Farah Asnely Putri, Sp.BM (K). COMF

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN

BANDUNG

2022
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...........................................................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................................................v
DAFTAR TABEL.................................................................................................................................vii
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................2
2.1 Infeksi Odontogenik.......................................................................................................................2
2.1.1 Definisi Infeksi Odontogenik..................................................................................................4
2.1.2 Host Defense Mechanism........................................................................................................4
2.1.3 Etiologi Infeksi Odontogenik...........................................................................................8
2.1.4 Gejala dan Gambaran Klinis Infeksi Odontogenik...........................................................9
2.1.5 Jalur Infeksi Odontogenik (Pathway of odontogenic infection)............................................11
2.1.6 Jalur Penyebaran Infeksi Periapikal (Pathway of spread of perapical infection).................14
2.1.7 Patofisiologi Infeksi Odontogenik.........................................................................................16
2.1.8 Penyebaran Indeksi Odontogenik..........................................................................................19
2.1.9 Jenis-Jenis Infeksi Odontogenik............................................................................................22
1. Abses Bibir Atas....................................................................................................................22
2. Abses Spasia Fossa Canina..................................................................................................23
3. Abses spasia bukal................................................................................................................25
4. Abses submukosa..................................................................................................................26
5. Abses spasia submasseter.....................................................................................................27
6. Abses spasia infratemporal..................................................................................................28
7. Abses Temporal................................................................................................................29
8. Abses Mental.....................................................................................................................30
9. Abses submental...............................................................................................................30
10. Abses Sublingual...........................................................................................................31
11. Abses Submandibula....................................................................................................33
12. Abses Pterygomandibula.............................................................................................34
13. Abses Faringeal Lateral...............................................................................................35
14. Abses Retrofaringeal....................................................................................................36
15. Abses Spasia Parotid....................................................................................................36
16. Ludwig’s Angina...........................................................................................................37
2.2 Sepsis............................................................................................................................................39
2.1.1 Definisi Abses........................................................................................................................39
2.1.2 Kriteria Klinis Sepsis.............................................................................................................40
2.1.3 Etiologi Sepsis.......................................................................................................................40
2.1.4 Patofisiologi Sepsis................................................................................................................41
 iii

2.1.5 Tatalaksana Sepsis.................................................................................................................43

3.1 Necrotizing Fasciitis.....................................................................................................................44
3.1.1 Definisi Necrotizing Fasciitis................................................................................................44
3.1.2 Insidensi dan Klasifikasi Necrotizing Fasciitis.....................................................................45
3.1.3 Faktor Risiko Necrotizing Fasciitis.......................................................................................46
1.4 Tanda dan gejala Necrotizing Fasciitis....................................................................................47
3.1.5 Pemeriksaan Radiograf Necrotizing Fasciitis.......................................................................49
3.1.6 Patofisiologi dan Histologi Necrotizing Fasciitis..................................................................49
3.1.7 Perawatan Necrotizing Fasciitis............................................................................................52
BAB III LAPORAN KASUS..............................................................................................................58
3.1 Identitas Pasien.............................................................................................................................58
3.2 Anamnesa.....................................................................................................................................58
3.3 Pemeriksaan Objektif...................................................................................................................59
3.3.1 Tanda Vital............................................................................................................................59
3.3.2 Status Umum..................................................................................................................59
3.3.3 Status Lokalis.................................................................................................................60
1. Pemeriksaan Ekstra Oral................................................................................................60
2. Pemeriksaan Intra Oral...................................................................................................60
3. Odontogram......................................................................................................................61
3.4 Pemeriksaan Penunjang...............................................................................................................61
3.4.1 Pemeriksaan Laboratorium....................................................................................................61
1. Pemeriksaan Hematologi.................................................................................................61
2. Chemical blood component..............................................................................................62
3. Analisis Gas Darah...........................................................................................................62
4. Skrining Covid-19 (rapid test).........................................................................................62
3.4.2 Pemeriksaan Radiografi.........................................................................................................62
1. Chest X – Ray....................................................................................................................62
2. Neck Soft Tissue AP-Lat X-Ray......................................................................................63
3.5 Rujuk Pasien.................................................................................................................................63
3.5.1 Departemen Penyakit Dalam.................................................................................................63
3.5.2 Departemen THT...................................................................................................................64
3.5.3 Departemen Bedah Cardiothoracic................................................................................65
3.5.4 Departemen Anestesiologi.....................................................................................................66
3.6 Diagnosis......................................................................................................................................66
3.7 Tindakan.......................................................................................................................................66
3.8 Rencana Perawatan.......................................................................................................................67
3.9 Dokumentasi Tapping Pus............................................................................................................68
3.10 Dokumentasi Intra Operasi.........................................................................................................68
3.11 Dokumentasi Post Operasi..........................................................................................................68
 iv

BAB IV PEMBAHASAN....................................................................................................................70
BAB V SIMPULAN.............................................................................................................................75
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................................76
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2-1 Segitiga sederhana hubungan timbal balik infeksi odontogenic..................................4

Gambar 2-2 Komponen sistem imun innate (alami)...........................................................................7
Gambar 2-3 Komponen system imun acquired (bawaan)..................................................................8
Gambar 2-4 Daftar organisme utama yang diisolasi pada infeksi odontogenik...............................9
Gambar 2-5 Pathway of Odontogenic Infection................................................................................12
Gambar 2-6 infeksi yang mengikuti path of least resistance pada gigi insisif maksila..................13
Gambar 2- 7 (a)Efek perlekatan oto buccinator pada lokasi terjadinya infeksi pada gigi molar
maksila (b) infeksi meluas ke buccal space........................................................................................13
Gambar 2-8 Jalur penyebaran infeksi periapical..............................................................................16
Gambar 2-9 Perforasi inferior tulang kortikal ke buccinator attachment dari gigi maksila (kiri).
Superior perforasi lingual ke perlekatan oto mylohyoid (kanan)....................................................17
Gambar 2-10 Edema Fluktuatif dan Eritema pada vestibulum anterior maksila kiri..................19
Gambar 2-11 Perluasan infeksi (propagasi pus) dari infeksi abses dentoalveolar akut tergantung
dari posisi apex gigi yang bertanggung jawab (a) akar bukal: arah buka (b) akar palatal: arah
palatal....................................................................................................................................................20
Gambar 2-12 Perluasan pus ke sinus maxilla (a), lokalisasi pus dibawah oto mylohyoid (b).......21
Gambar 2-13 Perluasan pus tergantung dari panjang akar dan perlekatan oto buccinator........21
Gambar 2-14 Abses intraalveolar.......................................................................................................22
Gambar 2-15 Lokasi abses bibir atas.................................................................................................23
Gambar 2-16 Gambaran radiografis dan klinis abses bibir atas.....................................................23
Gambar 2-17 Insisi untuk drainase abses bibir atas.........................................................................23
Gambar 2-18 Lokasi dan gambaran klinis abses fossa canina.........................................................24
Gambar 2-19 Insisi untuk drainase abses fossa kanina....................................................................24
Gambar 2- 20 Lokasi dan gambaran klinis abses bukal...................................................................25
Gambar 2-21 Lokasi dan gambaran klinis abses submukosa di bukal...........................................26
Gambar 2-22 Lokasi dan gambaran klinis abses submukosa di palatal.........................................26
Gambar 2-23 Insisi dan drainase abses submukosa di bukal...........................................................27
Gambar 2-24 Insisi dan drainase abses submukosa di palatal.........................................................27
Gambar 2-25 Lokasi dan gambaran klinis abses submasseter........................................................28
Gambar 2-26 Lokasi, gambaran klinis dan insisi pada abses infratemporal.................................29
Gambar 2-27Abses mental dan gambaran klinis abses mental.......................................................30
Gambar 2-28 Abses submental dan gambaran klinis abses submental..........................................31
Gambar 2-29 Insisi untuk drainase abses submental........................................................................31
Gambar 2-30 Lokasi dan gambaran klinis abses sublingual............................................................32
Gambar 2-31 Insisi untuk drainase abses sublingual........................................................................32
Gambar 2-32 Lokasi dan gambaran klinis abses submandibula.....................................................33
Gambar 2-33 Insisi untuk drainase abses submandibula.................................................................34
Gambar 2-34 Ilustrasi diagram yang menunjukkan penyebaran abses dentoalveolar ke dalam
ruang fasia yang berdekatan...............................................................................................................34
Gambar 2-35 Insisi drainase untuk abses pterygomandibula..........................................................35
Gambar 2-36 Lokasi dan tanda klinis abses spasia parotid.............................................................37
Gambar 2-37 Insisi drainase untuk abses spasia parotid.................................................................37
Gambar 2-38 Lokasi dan tanda klinis ludwig’s angina....................................................................38
Gambar 2-39 Insisi untuk drainase inflamasi....................................................................................39
Gambar 2-40 Tabel skor sepsis-related organ failure assessment (SOFA).....................................40
Gambar 2-41 Gambar rantai koagulasi dengan dimulainya respon inflamasi, thrombosis dan
fibrinolysis terhadap infeksi................................................................................................................43
 DAFTAR TABEL

Tabel 2-1 Tahapan infeksi3....................................................................................................................4

Tabel 2- 2 Mikroorganisme pada infeksi odontogenik........................................................................9
Tabel 2-3 Karakteristik dari Inokulasi, selulitis dan abses..............................................................18
Tabel 2-4 Area Ekstraoral umum yang Sering Terjadi Bengkak pada Infeksi Odontogenik......19
 BAB I
PENDAHULUAN

Infeksi odontogenik merupakan infeksi yang berasal dari pulpa, patologi periodontal

yang mempengaruhi tulang alveolar dan dapat menyebar. Infeksi odontogenik adalah salah

satu penyakit yang paling umum, 60% alasan untuk konsultasi gigi dengan dokter gigi

berkaitan dengan infeksi odontogenik. Etiologi utamanya adalah karies gigi, tetapi dapat juga

berkembang dari perikoronitis, poket periodontal atau eksodontia. Tingkat keparahan infeksi

tergantung pada beberapa faktor, seperti virulensi bakteri, keadaan sistemik pasien dan

anatomi ruang yang terpengaruh. Kadang-kadang, gejala dan manifestasi klinis dapat menjadi

parah, membutuhkan manajemen di rumah sakit. Penyebaran OI dapat membahayakan jalan

napas, dan mengancam nyawa serta timbulnya berbagai komplikasi lainnya.1

Infeksi odontogenik dapat menyebabkan sepsis, yaitu kondisi yang berpotensi

mengancam jiwa yang disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh yang merespons secara tidak

normal. Sekitar 49 juta orang terkena sepsis setiap tahun dan diperkirakan 11 juta kematian

disebabkan oleh sindrom tersebut, terhitung hingga 19,7% dari semua kematian di seluruh

dunia. Secara global, angka kematian tampaknya menurun secara rata-rata, namun hingga

25% pasien masih meninggal karena sepsis. 2,3 Resusitasi cairan yang tepat waktu dan

pemberian antibiotik spektrum luas secara dini telah terbukti mengurangi angka kematian.

Faktor penentu adalah waktu diagnosis yang tepat dan inisiasi tindakan kausal, suportif, dan

tambahan.3

Salah satu komplikasi yang dapat terjadi dari infeksi odontogenik yaitu necrotizing

fasciitis.1

Necrotizing fasciitis (NF) adalah infeksi jaringan lunak yang berpotensi fatal, ditandai

dengan nekrosis jaringan yang luas dan pembentukan gas di jaringan subkutan, fasia, dan

jaringan dalam. NF paling sering berasal dari bakteri. Di daerah kepala dan leher, etiologi
1
 2

paling sering adalah odontogenik. NF dapat menyebar dengan cepat, menginfiltrasi bidang

jaringan dan menyebabkan perkembangan yang cepat dengan gangguan vaskular, kegagalan

organ, dan mediastinitis atau kehilangan anggota tubuh.

Pasien laki-laki usia 71 tahun datang dengan keluhan pembengkakan di rahang bawah

kanan yang meluas sampai ke dagu, rahang bawah kiri leher dan daerah dada. ± 10 hari

sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh nyeri pada gingiva di daerah rahang bawah

kanan, namun pasien tidak berobat. ± 7 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi

pembengkakan pada rahang bawah kanan, namun pasien tidak berobat. ± 5 hari sebelum

masuk rumah sakit bengkak semakin membesar sampai ke dagu tetapi tidak berobat. ± 4 hari

sebelum masuk rumah sakit bengkak semakin membesar sampai ke rahang bawah kiri tetapi

tidak berobat. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit bengkak semakin membesar sampai ke

leher tetapi tidak berobat. ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit bengkak semakin membesar

sampai ke dada, tetapi tidak berobat. ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit bengkak semakin

membesar disertai kesulitan menelan, dan pasien dibawa ke RSUD Cimahi namun tidak

dilakukan tindakan apapun. Kemudian pasien dirujuk ke Unit Gawat Darurat RS Hasan

Sadikin untuk penanganan lebih lanjut. Pasien di diagnosa Sepsis dan Necrotizing fasciitis

yang akan dijelaskan dilaporan kasus ini.

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Infeksi Odontogenik

Untuk memahami bagaimana infeksi odontogenik dirawat, dokter gigi harus

mengetahui istilah-istilah tentang infeksi dan patofisiologi inflamasi yang dijelaskan di

bawah ini:4

1. Inokulasi : ditandai dengan masuknya mikroba patogen ke dalam tubuh tanpa

terjadinya penyakit

2. Infeksi: melibatkan proliferasi mikroba mengakibatkan memicu mekanisme

pertahanan, sebuah proses yang bermanifestasi sebagai inflamasi

3. Inflamasi: reaksi lokal dari vaskuler dan jaringan ikat tubuh terhadap iritan,

menghasilkan perkembangan eksudat yang kaya protein dan sel. Reaksi ini bersifat

protektif dan bertujuan untuk membatasi atau menghilangkan iritan dengan berbagai

prosedur sementara mekanisme perbaikan jaringan dipicu. Tergantung pada durasi dan

tingkat keparahannya, Inflamasi dapat dibagi menjadi akut, subakut atau kronis.

4. Inflamasi akut: hal ini ditandai dengan perkembangan yang cepat dan dikaitkan

dengan tanda dan gejala yang khas. Jika tidak surut/ membaik menjadi inflamasi

kronis atau subakut.

5. Inflamasi subakut: fase transisi antara inflamasi akut dan kronis

6. Inflamasi kronis: Prosedur ini menyajikan jangka waktu lama dengan sedikit gejala

klinis dan dengan ciri utama terdapat perkembangan jaringan ikat. Inflamasi dapat

disebabkan oleh: benda, mikroba, faktor fisik dan kimia, panas dan iradiasi. Terlepas

dari jenis iritasi dan lokasi defeknya, manifestasi inflamasi khas dan ditandai dengan

tanda-tanda klinis berikut: Rubbor (kemerahan), kalor (panas), tumor (pembengkakan

atau edema), dolor (nyeri), dan functio laesa (kehilangan fungsi).4

3
 4

7. Perkembangan alami inflamasi dibedakan menjadi berbagai fase. Awalnya reaksi

vaskular dengan eksudat yang diamati (fase serosa) dan kemudian faktor seluler dipicu

(eksudatif atau fase seluler). Inflamasi akhirnya sembuh dan jaringan yang rusak

diperbaiki. Disamping itu, inflamasi kronis ditandai dengan faktor-faktor perbaikan

dan penyembuhan. Oleh karena itu, sementara inflamasi akut bersifat eksudatif,

inflamasi kronis bersifat produktif (eksudatif dan reparatif). Memahami perbedaan

antara jenis inflamasi ini penting untuk perawatan terapeutik.4

1. Fase serosa: tahap ini berlangsung 36 jam dan ditandai dengan edema inflamasi lokal,

hiperemia atau kemerahan dengan suhu tinggi dan nyeri. Eksudat serosa diamati pada

tahap ini, yang mengandung protein dan jaringan leukosit polimorfonuklear.4

2. Fase seluler: tahap ini adalah perkembangan dari fase serous. Hal ini ditandai dengan

akumulasi besar-besaran leukosit polimorfonuklear terutama neutrofil granulosit,

menyebabkan pembentukan pus. Jika pus terbentuk di rongga yang baru berkembang,

disebut abses. Jika berkembang dalam rongga yang sudah ada, misalnya sinus

maksilaris, disebut empiema.4

3. Fase reparatif: selama inflamasi, fenomena reparatif dimulai segera setelah inokulasi.

Dengan mekanisme inflamasi reparatif, produk dari reaksi inflamasi akut diangkat dan

diperbaiki jaringan yang rusak berikut. Perbaikan dicapai dengan perkembangan

jaringan granulasi, yang diubah menjadi jaringan ikat fibrosa, yang perkembangannya

memastikan kembalinya area menjadi normal.4

 5

Tabel 2-1 Tahapan infeksi5

2.1.1 Definisi Infeksi Odontogenik

Infeksi odontogenik didefinisikan sebagai infeksi yang berasa dari pulpa, patologi

periodontal yang mempengaruhi tulang alveolar dan dapat menyebar melalui sumsum

tulang, tulang kortikal dan periosteum ke struktur yang jauh dari kavitas oral.1

Hubungan ini didasarkan pada ketidaksesuaian dalam hal yang halus

keseimbangan antara mekanisme pertahanan inang dan patogenisitas atau virulensi dari

mikroba yang menginfeksi tergantung pada biomolekul mereka yang berpotensi

berbahaya yaitu. eksotoksin, endotoksin, enzim, dan lain-lain yang mengganggu

pertahanan inang. Pada dasarnya, lingkungan juga tampaknya memainkan peran penting

berperan dalam keseluruhan perilaku patogen mikroorganisme. Hubungan timbal balik

ini dapat dinyatakan dengan segitiga sederhana.6

Gambar 2-1 Segitiga sederhana hubungan timbal balik infeksi odontogenic

2.1.2 Host Defense Mechanism

Secara general, mekanisme pertahanan inang dapat dipelajari sebagai:

 6

1. Mekanisme Lokal

1) Mukosa Oral:

Mukosa oral membentuk garis pertahanan pertama melawan patogen dengan

tingkat epitelisasi.

Pada 4-5 hari dimana seluruh mukosa mulut digantikan oleh sel-sel baru

yang lebih lengkap menggantikannya. Sel-sel yang terinfeksi atau diganti. Karena

kulit dan mukosa mulut adalah struktur yang terkeratinisasi, air dan bersama

dengan mikroba tidak dapat secara alami meresap ke dalam jaringan yang lebih

dalam. mukosa mulut tahan air dan relatif kering dan tidak membentuk congenial

niche yang cocok untuk perlekatan dan pertumbuhan mikroba. 6

2) Natural spillways:

Gigi manusia telah berevolusi untuk mengunyah makanan. Anatomi

permukaan permukaan oklusal sehingga dengan diet fibrous, makanan secara

otomatis tumpah dari permukaan oklusal ke vestibulum labio-lingual. Kontak

interdental juga berkembang dan menyediakan spillways alami untuk makanan

yang dikunyah. 6

3) Histologi Gigi:

Struktur mikroskopis dari gigi-geligi kami mengungkapkan substansi

terkeras dari tubuh manusia (enamel) untuk menutupi strukturnya yang relatif

lebih lunak (dentin dan pulpa). Jadi, jika mikroba mampu bertahan di lapisan

email, kepadatan dan mineralisasi lapisan ini cukup untuk menangani sebagian

besar serangan mikroba. 6

4) Saliva:

Berdasarkan evolusi, ras manusia telah diistimewakan dengan 3 pasang

kelenjar saliva mayor dan banyak kelenjar saliva minor. Sekresi mereka, pada satu
 7

sisi, jaga agar lingkungan mulut tetap lembab untuk dihindari trauma yang tidak

disengaja dan, di sisi lain, membantu mengubah makanan yang dikunyah menjadi

bolus untuk ditelan.Sekresi saliva berlanjut sepanjang terjaga menyatakan, jadi

bahkan jika seseorang tidak makan, sekresi saliva mengeluarkan sisa-sisa

makanan yang disimpan di jaringan keras dan lunak mulut, dalam hubungannya

dengan gerakan elemen otot daerah mulut seperti bibir, pipi, lidah, dll. Fisiologis

lainnya sifat saliva manusia seperti pH (6,5-8,5) dan adanya imunoglobulin (IgG

dan IgA) membuat saliva menjadi cairan bakteriostatik biologis. 6

5) Sistem imun submukosa oral (OSMIS):

Sejumlah besar sel imunokompeten, seperti: leukosit mononuklear, sel T,

dan sel B, hadir di antara membran mukosa mulut dan bertanggung jawab untuk

produksi antibodi serta menawarkan respon imun seluler langsung ke host dan

lingkungan mulut. Konsentrasi sel IgG, IgA, dan IgM dapat mencapai 85, 72, dan

75%, masing-masing, sehubungan dengan konsentrasi plasma, dalam cairan

sulkular gingiva. Namun, umumnya hanya Kadar IgA tinggi di mukosa mulut,

sedangkan konsentrasi IgG dapat meningkat secara dramatis selama keadaan

infeksi. Juga, jumlah sel mast yang sebenarnya dalam lapisan submukosa dan

keberadaan IgE menjelaskan reaksi hipersensitivitas langsung (tipe I). Peran

imunoglobulin ini adalah untuk menetralkan toksin mikroba dan menjaga

hemostasis di rongga mulut lingkungan. 6

6) Mekanisme reparatif dentin:

Jika serangan bakteri merusak barier email, racun mencapai tubulus dentin

dan melalui mereka mengiritasi pulpa. Ini mungkin atau mungkin tidak bergejala

tetapi reaksi pulpa terbukti dengan pembentukan dentin reparatif untuk menutup

celah sebagai bagian dari pertahanan mekanisme. Ketika ini terjadi, kita tahu itu
 8

sebagai karies arrested dan dentin yang terbentuk adalah affected dentin. Jika

tindakan yang tepat tidak diambil pada tahap ini, lesi karies dapat terjadi. 6

7) Cincin Waldayer:

OSMIS, tonsil lingual, tonsil palatina, semua struktur limfoid lainnya di

daerah naso-orofaringeal bersama-sama membuat mekanisme pertahanan utama

seperti cincin melawan mikroba di saluran pencernaan dan secara konstitusional

dikenal sebagai cincin Waldayer. 6

2. Mekanisme Sistemik

Secara garis besar, sistemik kekebalan host dapat diklasifikasikan sebagai.

1. Seluler.

2. Humoral.

Kedua sistem imun ini dapat bersifat innate (alami) atau acquired (adaptif). Sebagian

besar patogen ditangani oleh: komponen bawaan dari kekebalan sistemik host.

Namun, ketika respons innate kewalahan, imun adaptif atau aktif ikut berperan. 6

Gambar 2-2 Komponen sistem imun innate (alami)

 9

Gambar 2-3 Komponen system imun acquired (bawaan)

2.1.3 Etiologi Infeksi Odontogenik

Infeksi odontogenik terutama disebabkan oleh bakteri flora normal rongga mulut,

yang meliputi bakteri aerob dan anaerob gram coccus positif dan anaerob gram negatif.

Infeksi odontogenik hampir selalu polimikroba, melibatkan banyak bakteri dan

identifikasi organisme primer tunggal biasanya tidak mungkin melalui kultur rutin dan

tes sensitivitas. Sekitar 50-60% dari semua infeksi odontogenik melibatkan kombinasi

kedua bakteri aerob dan anaerob. 7

Flora oral normal adalah campuran, terdiri dari aerobik/ bakteri anaerob fakultatif

dan anaerobik fakultatif. Bakteri aerob memiliki kemampuan untuk bertahan hidup dan

tumbuh di lingkungan yang teroksigenasi. Mereka mempersiapkan lingkungan untuk

proliferasi dan invasi bakteri anaerob yang bertahan hidup dan berkembang lingkungan

hipoksia. Bakteri anaerobik fakultatif bertanggung jawab atas invasi dan penghancuran

yang lebih besar dari jaringan karena virulensinya yang tinggi.

OI adalah polimikrobial dengan prevalensi yang lebih tinggi dari kokus gram

positif dan batang gram negatif, menjadi streptokokus yang paling umum. Di sana rasio

3: 1 bakteri anaerobik untuk aerobik. Bakteri anaerob ditemukan pada 75% sedangkan

bakteri aerob ditemukan pada 25%. Meskipun virulensi bakteri adalah fitur yang dapat

menentukan tingkat keparahan infeksi, pada banyak kesempatan beban bakteri akan

lebih penting dalam mengatasi host defense system. Peningkatan beban bakteri
 10

meningkatkan keanekaragaman mikroorganisme. Saat berinteraksi di antara mereka ada

sinergi yang meningkatkan virulensi.1

Gambar 2-4 Daftar organisme utama yang diisolasi pada infeksi odontogenik

Tabel 2- 2 Mikroorganisme pada infeksi odontogenik

2.1.4 Gejala dan Gambaran Klinis Infeksi Odontogenik

1. Gambaran Klinis

Gambaran klinis harus diidentifikasi secara definitif untuk mengevaluasi kondisi

pasien dengan benar. Gambaran klinis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:8

1. Tanda-tanda inflamasi

 Rubor: Gejala ini biasanya muncul ketika infeksi dekat dengan permukaan

jaringan luar, karena vasodilatasi.8

 Tumor: Ini mungkin ada di tempat infeksi, karena akumulasi eksudat inflamasi

atau pus.8

 Kalor: Ini karena darah hangat dari jaringan yang lebih dalam di tempat infeksi,
 11

meningkatnya kecepatan aliran darah, dan peningkatan laju metabolisme.8

 Dolor: Hal ini karena tekanan pada ujung saraf sensorik, yang disebabkan oleh

distensi jaringan, yang disebabkan oleh aksi faktor yang dibebaskan atau

diaktifkan, seperti kinin dan histamin.8

 Loss of function: Hal ini karena faktor mekanik atau penghambatan refleks

gerakan otot, berhubungan dengan nyeri. Hal ini tercermin dalam kesulitan

mengunyah dan menelan dan masalah pernafasan.8

2. Demam

Demam adalah salah satu tanda infeksi yang paling konsisten. Namun, kondisi

lain yang mungkin harus dipertimbangkan. Gangguan inflamasi non-infeksi, seperti

rheumatoid arthritis, kelebihan katabolisme, seperti pada tirotoksikosis, penyakit

neoplastik, seperti limfoma, dan pelepasan pirogen endogen pasca operasi, yang

merangsang hipotalamus pusat termoregulasi, harus dipertimbangkan.8

3. Menggigil berulang

Umumnya terlihat dengan adanya bakteremia dan abses piogenik.8

4. Limfadenopati

Kondisi kelenjar getah bening tergantung pada apakah situasinya akut atau

kronis. Dalam keadaan infeksi akut, kelenjar getah bening lunak, dan membesar.

Jaringan di sekitarnya mengalami edema dan kulit di atasnya eritematosa. Pada

infeksi kronis, kelenjar getah bening keras, tidak nyeri tekan, dan membesar. Edema

jaringan di sekitarnya mungkin tidak ada. Lokasi getah bening yang terkena dapat

menunjukkan lokasi infeksi.8

5. Sakit kepala

Hal ini biasanya dikaitkan dengan demam, dan diduga karena peregangan

sensitif struktur yang mengelilingi arteri intrakranial yang melebar.8

 12

6. Fitur Klinis Lainnya

Gambaran klinis lainnya termasuk adanya drainase sinus atau fistula, kesulitan

dalam membuka mulut, kesulitan menelan, peningkatan air liur, perubahan fonasi,

kesulitan dalam pernafasan.8

2. Gejala Klinis dari Kemungkinan Infeksi yang Mengancam Kehidupan adalah sebagai

berikut:

 Gangguan pernapasanesulitan menelan, gangguan penglihatan atau gerakan mata

atau keduanya, perubahan kualitas suara, letargi, penurunan tingkat kesadaran,

agitasi, hipoksia.8

3. Gejala Klinis Toksisitas adalah sebagai berikut:

 Pucat, peningkatan frekuensi pernapasan, demam, lesu, diaforesis.8

4. Perubahan Sistem Saraf Pusat Terkait dengan Infeksi adalah sebagai berikut:

 Penurunan tingkat kesadaran, bukti iritasi meningeal, sakit kepala parah, leher kaku,

muntah, dan edema kelopak mata dan tanda-tanda mata abnormal lainnya8

2.1.5 Jalur Infeksi Odontogenik (Pathway of odontogenic infection)

Infeksi odontogenik memiliki dua penyebab utama, yaitu:

1. Periodontal: karena inokulasi bakteri ke dalam jaringan di bawahnya melalui poket

periodontal yang dalam

2. Periapikal: lebih umum, dan terjadi setelah nekrosis pulpa, mencapai struktur

periapikal. 6
 13

Gambar 2-5 Pathway of Odontogenic Infection

Setelah jaringan periodontal atau periapikal diinokulasi dengan bakteri, infeksi

dapat menyebar secara merata ke segala arah tetapi sebagian besar mengikuti jalur yang

paling sedikit resistensinya/ the path of least resistance. Infeksi meluas melalui tulang

cancellous untuk mencapai kortikal plate. Jika kortikal plate tipis, infeksi dengan mudah

membuat perforasi untuk memasuki jaringan lunak sekitarnya. Enzim periapikal yang

membantu bakteri dalam melakukannya termasuk kolagenase, hyaluronidase, dan

streptokinase, yang larut melalui matriks organik dari tulang, sedangkan asam yang

dihasilkan oleh bakteri menghilangkan kandungan mineralnya. 6

Pada tahap ini, jika intervensi seperti perawatan endodontik atau prosedur

periodontal atau pencabutan gigi dilakukan, penyebaran lebih lanjut dapat dihentikan

atau bahkan dengan antibiotik. Antimikroba saja mungkin tidak menyembuhkan kondisi

ini sebagai fokus infeksi dari pulpa nekrotik atau jaringan periapikal masih tersisa dan
 14

dapat menyebabkan rekurensi infeksi, jika terapi dihentikan. 6

Bila tidak diobati, infeksi terus menyebar tergantung terutama pada ketebalan

tulang dan jenis perlekatan otot. Misalnya, jika rahang atas gigi anterior terlibat di

daerah periapikal dan kemiringan akar sedemikian rupa sehingga puncaknya lebih dekat

ke kortikal plate labial, reaksi jaringan lunak akan muncul sebagai pembengkakan pada

sisi labial dan jika apex lebih dekat ke kortikal plate palatal, bengkak akan ada di

palatal. Demikian pula, dalam kasus keterlibatan karies gigi molar pertama rahang atas:

jika apeks akar bukal terletak di atas perlekatan buccinator, pembengkakan mungkin

terjadi pada wajah dan jika apeks di bawah, pembengkakan vestibular lebih mungkin

terjadi terjadi. 6

Gambar 2-6 infeksi yang mengikuti path of least resistance pada gigi insisif maksila

Gambar 2- 7 (a)Efek perlekatan oto buccinator pada lokasi terjadinya infeksi pada gigi

molar maksila (b) infeksi meluas ke buccal space

Terlepas dari faktor-faktor ini, angulasi apek akar juga penting. Misalnya, pada

abses periapikal dengan sehubungan dengan gigi insisif lateral rahang atas,

pembengkakan mungkin terjadi pada palatum durum daripada vestibulum labial sebagai

apeks akarnya sedikit melengkung ke palato-distal. 6

 15

Keterikatan otot adalah faktor lain yang mempengaruhi. Misalkan, apikal gigi

molar kedua mandibula terinfeksi dan apeks terletak di atas ridge oblique eksternal,

infeksi mengikuti the path of least resistance dan dibantu dengan gravitasi, dapat

bermanifestasi sebagai pembengkakan di regio yang lebih anterior, lebih bukal dari

posisi relatif molar pertama mandibula. Demikian pula, di regio posterior mandibula,

korteks lingual lebih dekat ke apeks akar dan relatif lebih tipis dibandingkan dengan

pelat kortikal bukal. Jika terjadi perforasi di atas garis mylohyoid, pembengkakan

sublingual terjadi dan jika dibawahnya terjadi pembengkakan submandibular. 6

Manifestasi paling umum dari infeksi odontogenik adalah abses palatal atau abses

vestibular. Ketika tidak diobati, dapat menyebabkan drainase intraoral atau ekstraoral,

pada waktunya membentuk sinus tract. Perawatannya melibatkan pengangkatan

penyebabnya (secara endodontik atau melalui eksodonsia) dan pengelolaan sinus tract. 6

2.1.6 Jalur Penyebaran Infeksi Periapikal (Pathway of spread of perapical infection)

Infeksi odontogenik mengikuti the path of least resistance. Infeksi periapikal

dapat melubangi korteks terdekat atau terlemah dan berjalan di sepanjang jaringan

lunak, awalnya sebagai selulitis dan akhirnya mengakibatkan pembentukan abses.

Abses dapat mengalir secara spontan, ekstraoral atau intraoral dan mungkin melibatkan

satu atau lebih potensial space secara anatomis. Ketika ini terjadi, itu dikenal sebagai

space infection. Berikut ini adalah anatomi spasia yang sering terkena: 6

1. With any tooth

1) Subkutan

2) Vestibular

3) Bukal

2. With any offending maxillary tooth.

1) Bukal
 16

2) Maxillary along with other para nasal sinuses

3) Infraorbital

4) Infratemporal

5) Temporal

3. With any offending mandibular tooth

1) Medullary space of the mandibular body

2) Submandibular

3) Sublingual

4) Submental

5) Masticator

6) Submasseteric

7) Pterygomandibular

8) Superficial temporal

9) Deep temporal

4. Deep fascial spaces

1) Lateral pharyngeal

2) Retropharyngeal

3) Pretracheal

4) Danger (Alar space)

5) Prevertebral

Berbagai ruang yang terlibat dalam infeksi berbeda dalam tingkat keparahan relatifnya

tergantung pada kedekatan struktur anatomi vital di sekitarnya. Ini dapat dilihat sebagai

berikut.
 17

Gambar 2-8 Jalur penyebaran infeksi periapical

2.1.7 Patofisiologi Infeksi Odontogenik

Infeksi odontogenik, sesuai dengan istilahnya, timbul dari penyakit yang

berhubungan dengan gigi sumber endodontik atau periodontal. Etiologinya termasuk

nekrosis dari gigi karies atau fraktur, perikoronitis dari gigi yang partial impaksi atau

poket periodontal yang dalam. Terlepas dari sumbernya, bila tidak dikelola dengan baik

infeksi akan berkembang dan menyebar melalui the path of least resistance. Untuk

sebuah infeksi odontogenik yang berasal dari endodontik, infeksi pada daerah

periradikular secara bertahap akan mengikis melalui bagian fasial atau lingual korteks

tulang rahang atas atau rahang bawah. Lokasi dari erosi melalui tulang ini sangat

tergantung pada lokasi fasiolingual sumber infeksi, serta ketebalan tulang kortikal.

Misalnya, infeksi odontogenik timbul dari pulpa nekrotik molar mandibula umumnya

akan mengikis melalui korteks lingual, karena apeks gigi ini cenderung pada aspek

lingual mandibula dan korteks cenderung lebih tipis di lingual daripada permukaan

bukal. Infeksi dari pulpa nekrotik molar rahang atas akan cenderung mengkis melalui

korteks fasial karena tulang wajah yang tipis yang menawarkan sedikit ketahanan

terhadap erosi dan mewakili the path of least resistance. 7

Setelah infeksi mengikis melalui tulang, itu terus menyebar melalui jalur dengan
 18

the path of least resistance melalui potensial spasia. Ruang ini seperti tersirat dalam

istilah, bukanlah ruang “ aktual yang ada di jaringan sehat; Space/ spasia ini hanya di

buat ketika di infiltrasi oleh infeksi atau manipulasi bedah. Lokasi potensi yang terlibat

ruang tergantung terutama pada lokasi relatif erosi tulang ke perlekatan otot yang

berdekatan pada tulang.ketika erosi superior (atau kranial atau koronal) dari perlekatan

otot buccinator, infeksi akan melibatkan spasia vestibular di mandibula; itu akan

melibatkan ruang bukal di rahang atas jika perforasi kortikal terjadi secara fasial. Ketika

erosi wajah lebih rendah atau akudal atau apikal ke perlekatan otot buccinator, infeksi

akan melibatkan spasia bukal di mandibula, dan spasia vestibular di maksila. Ketika

erosi lingual, keterlibatan palatal (maksila) atau ruang sublingual (mandibula) akan

terjadi. Untuk mandibula, perforasi lingual superior dari mylohyoid otot akan mengarah

ke spasia sublingual, dan ke spasia submandibular, jika lebih rendah dari otot

mylohyoid (Gambar 2-9). Infeksi semacam itu akan selalu berkembang ke spasia yang

lebih dalam kecuali dikelola segera dan dengan benar. Infeksi yang berasal dari jaringan

periodontal jarang terjadi akan menyebabkan erosi tulang yang parah, dan biasanya

akan menyebar langsung melalui potensial space/spasia ini. 7

Gambar 2-9 Perforasi inferior tulang kortikal ke buccinator attachment dari gigi

maksila (kiri). Superior perforasi lingual ke perlekatan oto mylohyoid (kanan)

Ketika infeksi mencapai jaringan lunak, biasanya bermanifestasi: dalam empat

tahap: inokulasi (edema), selulitis, abses, dan resolusi/resolution (Tabel 2-3). Tahap

inokulasi (edema) mengacu pada tahap di mana bakteri yang menyerang mulai
 19

berkoloni dan biasanya terjadi dalam 3 hari pertama timbulnya gejala. Tahap ini

ditandai dengan pembengkakan merah pucat difus, lembut dan agak lunak. Tahap

selulitis terjadi antara hari 3 dan 5 dan mewakili respons inflamasi intens yang

ditimbulkan oleh campuran yang menginfeksi flora mikroba. Tahap ini ditandai dengan

difus yang tidak jelas, pembengkakan merah keras yang sangat menyakitkan untuk

palpasi. Sebagai infeksi berkembang dan anaerob mulai mendominasi, likuefaksi

jaringan terjadi dengan pembentukan purulensi, yang merupakan ciri dari tahap abses.

Saat purulensi terbentuk, pembengkakan dan kemerahan menjadi lebih jelas dan

terlokalisasi, dan konsistensi berubah dari firm menjadi fluktuatif. Ketika infeksi di

drainase,baik secara spontan atau melalui operasi, host defense mechanism

menghancurkan bakteri yang terlibat dan penyembuhan mulai terjadi; ciri dari tahap

resolusi.7

Tabel 2-3 Karakteristik dari Inokulasi, selulitis dan abses

Dalam praktik klinis, infeksi odontogenik yang paling sering ditemui adalah abses

spasia vestibular asal endodontik (Gambar). Infeksi ini kadang-kadang dapat pecah dan

mengalir secara spontan, yang menghasilkan resolusi sementara, mencegah penyebaran

ke Potensial space yang lebih dalam. Infeksi yang mengalir secara spontan dapat terus

mengalir dan membentuk fistula ke rongga mulut atau sinus tract ke kulit, atau menutup

kembali dan mengakibatkan pembentukan abses.

 20

Gambar 2-10 Edema Fluktuatif dan Eritema pada vestibulum anterior maksila kiri

2.1.8 Penyebaran Indeksi Odontogenik

Lokasi umum terjadinya penyebaran infeksi odontogenik terjadi pada kepala dan

leher termasuk temporal, orbital, nasolabial, pipi, dan daerah sudut mandibula dan

sepanjang batas inferior dari mandibula. 7

Tabel 2-4 Area Ekstraoral umum yang Sering Terjadi Bengkak pada Infeksi Odontogenik

Dari lokasi inisial lesi, Penyebaran infeksi dapat meluas melalui 3 cara:4

1. Perluasan kontinuitas melalui ruang dan bidang jaringan

2. Melalui sistem limfatik

3. Melalui sirkulasi darah4

Rute penyebaran peradangan yang paling umum adalah oleh kontinuitas melalui

ruang dan bidang jaringan dan biasanya terjadi seperti yang dijelaskan di bawah ini.

Pertama-tama, pus terbentuk di tulang kanselus, dan menyebar di berbagai arah melalui
 21

jaringan yang menunjukkan resistensi paling kecil. Apakah pus menyebar secara bukal,

palatal atau lingual terutama tergantung pada posisi gigi di lengkung gigi, ketebalan

tulang, dan jarak yang harus ditempuhnya.4

Inflamasi purulen yang berhubungan dengan apeks di dekat tulang alveolar bukal

atau labial biasanya menyebar secara bukal, sedangkan yang berasosiasi dengan apeks

dekat tulang alveolar palatal atau lingual masing-masing menyebar ke palatal atau

lingual (Gambar 2-11).4

Gambar 2-11 Perluasan infeksi (propagasi pus) dari infeksi abses dentoalveolar akut

tergantung dari posisi apex gigi yang bertanggung jawab (a) akar bukal: arah buka (b)

akar palatal: arah palatal

Misalnya, akar palatal gigi posterior dan gigi insisivus lateral rahang atas

dianggap bertanggung jawab untuk penyebaran pus ke palatal, sedangkan M3 atau

kadang M2 mandibula dianggap bertanggung jawab atas penyebaran infeksi ke lingual.

Inflamasi bahkan dapat menyebar ke sinus maksilaris ketika apeks gigi posterior

ditemukan di dalam atau di dekat dasar antrum. Panjang akar dan hubungan antara

apeks dan perlekatan proksimal dan distal berbagai otot juga memainkan peran penting

dalam penyebaran pus. Tergantung pada hubungan ini, pada mandibula pus berasal dari

apeks yang ditemukan di atas otot mylohyoid, dan biasanya menyebar ke intraoral,

terutama menuju dasar mulut (sublingual space). Ketika apeks ditemukan di bawah otot

mylohyoid (molar kedua dan ketiga), pus menyebar ke arah spasia submandibular

(Gambar 2-12), mengakibatkan dalam lokalisasi ekstraoral.4

 22

Gambar 2-12 Perluasan pus ke sinus maxilla (a), lokalisasi pus dibawah oto

mylohyoid (b)

Infeksi yang berasal dari gigi insisif dan canine mandibula menyebar secara bukal

atau lingual, karena tulang alveolar tipis di daerah tersebut. Biasanya terlokalisasi secara

bukal jika apeks ditemukan di atas perlekatan dari otot mentalis. Namun terkadang, pus

menyebar secara ekstraoral, ketika apeks ditemukan di bawah perlekatan.4

Di rahang atas, perlekatan otot buccinator adalah signifikan. Ketika apeks rahang

atas premolar dan molar ditemukan di bawah perlekatan otot buccinator, pus menyebar

ke intraoral; Namun, jika apeks ditemukan di atas perlekatannya, infeksi menyebar ke

atas dan ke luar (Gambar). Fenomena yang sama diamati di mandibula seperti di rahang

atas jika apeks ditemukan di atas atau di bawah perlekatan otot buccinator.4

Gambar 2-13 Perluasan pus tergantung dari panjang akar dan perlekatan oto

buccinator

Pada tahap seluler, tergantung pada jalur dan tempat inokulasi pus, abses

dentoalveolar akut mungkin memiliki berbagai presentasi klinis, seperti:

(1) intraalveolar, (2) subperiosteal, (3) submukosa, (4) subkutan, dan (5) fasia atau

migrasi – servikofasial.4

Tahap awal fase seluler ditandai dengan akumulasi pus di tulang alveolar dan

disebut abses intraalveolar (Gbr. 9.6). Pus menyebar keluar dari lokasi ini dan, setelah
 23

perforasi tulang, menyebar ke ruang subperiosteal, dari di mana abses subperiosteal

berasal, di mana jumlah pus terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteum.

Setelah perforasi periosteum, nanah terus menyebar melalui jaringan lunak ke berbagai

arah. Biasanya menyebar secara intraoral, menyebar di bawah mukosa membentuk

abses submukosa. Kadang-kadang, meskipun, menyebar melalui jaringan ikat longgar

dan, setelah jalurnya di bawah kulit, membentuk abses subkutan, sementara di lain

waktu menyebar menuju ruang fasia, membentuk abses serius disebut abses ruang

fasia.4

Gambar 2-14 Abses intraalveolar

Ruang fasia dibatasi oleh fasia, yang dapat meregang atau berlubang oleh eksudat

purulen, memfasilitasi penyebaran infeksi. Ruang-ruang ini adalah daerah potensial dan

tidak ada pada individu yang sehat, berkembang hanya dalam kasus penyebaran infeksi

yang belum segera ditangani. Beberapa dari ruang ini mengandung jaringan ikat

longgar, jaringan lemak, dan kelenjar ludah, sementara yang lain mengandung struktur

neurovaskular. Infeksi difus akut, yang menyebar ke jaringan ikat longgar ke sebagian

besar di bawah kulit dengan atau tanpa pus, disebut "selulitis" (phlegmon).4

2.1.9 Jenis-Jenis Infeksi Odontogenik

1. Abses Bibir Atas

Abses ini berkembang di jaringan ikat longgar dari dasar bibir atas di daerah

anterior rahang atas, di bawah lubang berbentuk buah pir (Gambar 2-15).
 24

Gambar 2-15 Lokasi abses bibir atas

Biasanya disebabkan oleh saluran akar yang terinfeksi dari gigi anterior rahang atas.

Gambaran klinis yang menjadi ciri infeksi ini adalah pembengkakan dan penonjolan

pada bibir atas, yang disertai dengan penyebaran difus dan hilangnya kedalaman

mucolabial fold (Gambar 2-16).4

Gambar 2-16 Gambaran radiografis dan klinis abses bibir atas

Perawatan yang dilakukan berupa insisi untuk untuk drainase dibuat di

mucolabial fold sejajar dengan proses alveolar. Sebuah hemostat kemudian

dimasukkan ke dalam kavitas, yang mencapai tulang, bertujuan untuk puncak gigi

yang bertanggung jawab, memfasilitasi evakuasi pus. Setelah drainase abses, Rubber

drain ditempatkan sampai gejala klinis infeksi mereda.4

Gambar 2-17 Insisi untuk drainase abses bibir atas

2. Abses Spasia Fossa Canina

Abses fossa canina berkembang pada spasia kecil diantara levator labii
 25

superior dan otot levator anguli oris. Abses ini disebabkan oleh infeksi saluran akar

premolar dan terutama kaninus rahang atas dan dipertimbangka bertangung jawab

untuk perkembangan abses fossa canina. Hal ini ditandai dengan edema, terlokalisir

di daerah infraorbital, yang menyebar menuju canthus medial mata, kelopak mata

bawah, dan sisi hidung sampai ke sudut mulut. Ada juga obliterasi lipatan nasolabial

dan sedikit lipatan mucolabial. Edema di daerah infraorbital terasa nyeri saat palpasi

dan kemudian kulit menjadi kencang dan mengkilat karena supurasi, sedangkan

warnanya kemerahan.4

Gambar 2-18 Lokasi dan gambaran klinis abses fossa canina

Perawatan yang dilakukan berupa insisi dan drainase dilakukan di intraoral

pada mukobukal fold (sejajar dengan tulang alveolar), di daerah kaninus. Sebuah

hemostat kemudian dimasukkan, yang ditempatkan di kedalaman akumulasi purulen

sampai bersentuhan dengan tulang, sedangkan jari telunjuk tangan non dominan

meraba margin infraorbital. Akhirnya, rubber drain ditempatkan yang distabilkan

dengan jahitan mukosa.4

Gambar 2-19 Insisi untuk drainase abses fossa kanina

3. Abses spasia bukal

Spasia di mana abses ini berkembang adalah antara otot buccinator dan
 26

masseter. Superior, berdekatan dengan spasia pterygopalatine; inferior dengan spasia

pterygomandibular. Penyebaran pus di spasia bukal tergantung pada posisi apeks gigi

yang bertanggung jawab relatif terhadap perlekatan otot buccinator. Abses spasia

bukal berasal dari saluran akar gigi posterior maksila dan mandibula yang terinfeksi .

Gambaran klinis berupa pembengkakan pipi, yang memanjang dari zygomatic arch

sampai batas inferior mandibula, dan dari batas anterior ramus ke sudut mulut. Kulit

tampak kencang dan merah, dengan atau tanpa fluktuasi abses, yang jika diabaikan,

dapat menyebabkan drainase spontan.4 Akses ke spasia bukal biasanya intraoral

karena tiga alasan utama, yaitu:

1. Karena abses berfluktuasi secara intraoral di sebagian besar kasus.

2. Untuk menghindari cedera pada saraf wajah.

3. Untuk alasan estetika.4

Insisi intraoral dibuat di daerah posterior mulut, dalam arah anteroposterior dan

sangat hati-hati untuk menghindari cedera duktus parotis. Sebuah hemostat kemudian

digunakan untuk menjelajahi spasia secara menyeluruh. Insisi ekstraoral dibuat

ketika akses intraoral tidak akan memastikan drainase yang memadai, atau ketika pus

berada jauh di dalam space. Insisi dibuat kira-kira 2 cm di bawah dan sejajar dengan

batas inferior dari mandibula.4

Gambar 2- 20 Lokasi dan gambaran klinis abses bukal

4. Abses submukosa

Abses ini terletak persis di bawah mukosa vestibular bukal atau labial rahang
 27

atas atau rahang bawah, serta daerah palatal atau lingual, masing-masing gigi yang

bertanggung jawab untuk infeksi. Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk

intraalveolar abses juga menyebabkan jenis abses. Gigi gigi biasanya dianggap

bertanggung jawab atas pengembangan abses palatal adalah gigi geraham dan gigi

insisif lateral rahang atas. Gambaran klinis berupa pembengkakan mukosa dengan

fluktuasi yang jelas diamati, seperti sensitivitas selama palpasi, dan hilangnya

mukobukal fold di daerah infeksi. Sejauh abses palatal bersangkutan, bermanifestasi

sebagai pembengkakan terbatas, sesuai dengan gigi yang bertanggung jawab.

Mukosa tampak kemerahan, sementara sensitivitas diamati selama palpasi dan

fluktuasi.

Gambar 2-21 Lokasi dan gambaran klinis abses submukosa di bukal

Gambar 2-22 Lokasi dan gambaran klinis abses submukosa di palatal

Insisi dibuat secara superfisial dengan scalpel. Sebuah hemostat kecil

kemudian dimasukkan ke dalam rongga untuk membuat jalur drainase yang lebih

luas dan rubber drain dimasukkan sehingga rute drainase tetap terbuka setidaknya

selama 48 jam. Insisi dan drainase abses palatal memerlukan perawatan khusus untuk

memastikan menghindari cedera pada arteri, vena, dan saraf palatine yang lebih

besar. Oleh karena itu, Insisi tidak boleh dibuat tegak lurus terhadap arah pembuluh
 28

darah dan saraf yang disebutkan di atas, tetapi di dekat perbatasan gingiva atau ke

arah garis tengah dan sejajar dengan lengkung gigi. Drainase abses dicapai dengan

curved hemostat. Setelah drainase, pasien hilang rasa sakit, dan resolusi abses,

dengan kata lain tahap penyembuhan, dimulai.

Gambar 2-23 Insisi dan drainase abses submukosa di bukal

Gambar 2-24 Insisi dan drainase abses submukosa di palatal

5. Abses spasia submasseter

Spasia dimana abses ini berkembang yaitu cleft-shape dan terletak di antara

otot masseter dan permukaan lateral ramus mandibula. Di bagian belakang dibatasi

oleh kelenjar parotis, dan di bagian anterior dibatasi oleh mukosa daerah retromolar.

Infeksi spasia ini berasal dari molar ketiga mandibula (perikoronitis), dan dalam

kasus yang jarang terjadi kasus karena abses bermigrasi. Abses ini ditandai dengan

firm edema yang sakit terhadap tekanan di daerah otot masseter, yang memanjang

dari posterior batas ramus mandibula sampai batas anterior otot masseter. Trismus

parah dan ketidakmampuan untuk meraba sudut mandibula diamati. Secara intraoral,

ada edema di daerah retromolar dan di perbatasan anterior ramus. Abses ini jarang

berfluktuasi, sedangkan mungkin menunjukkan gejala umum.4

 29

Gambar 2-25 Lokasi dan gambaran klinis abses submasseter

Perawatan abses ini pada dasarnya dilakukan secara intraoral, dengan insisi

yang dimulai pada koronoid prosesus dan berjalan di sepanjang batas anterior ramus

menuju mucobuccal fold, kira-kira sejauh molar kedua. Insisi juga dapat dilakukan

secara ekstraoral pada kulit, di bawah sudut mandibula. Dalam kedua kasus,

hemostat dimasukkan, yang berlangsung sejauh pusat pus dan sampai bersentuhan

dengan tulang. Karena aksesnya jauh dari akumulasi purulen, seringkali sulit untuk

mengeringkan area dengan baik, sehingga sering kambuh.4

6. Abses spasia infratemporal

Spasia dimana abses ini berkembang adalah perpanjangan superior dari spasia

pterygomandibular. Secara lateral, spasia ini dibatasi oleh ramus mandibula dan otot

temporalis, sedangkan secara medial dibatasi oleh medial dan lateral otot pterigoid,

dan berlanjut dengan fossa temporal. Struktur anatomi yang penting, seperti nervus

mandibula, nervus mylohyoid, nervus lingualis, nervus bukal, nervus chorda

tympani, dan arteri maksilaris, ditemukan di ruang ini. Bagian dari pleksus vena

pterigoid juga ditemukan di dalam spasia ini. Infeksi pada ruang infratemporal dapat

disebabkan oleh saluran akar gigi posterior rahang atas dan rahang bawah yang

terinfeksi, melalui spasia pterygomandibular, dan mungkin juga akibat dari posterior

blok nervus alveolaris superior dan blok nervus alveolaris inferior blok saraf.

Gambaran klinis berupa terjadinya trismus dan sakit selama membuka mulut mulut
 30

dengan deviasi lateral ke arah sisi yang terkena, edema di daerah anterior telinga

yang memanjang di atas lengkungan zygomatic, serta edema kelopak mata diamati.4

Insisi untuk drainase abses dibuat secara intraoral, pada kedalaman mukobukal

fold, dan, lebih khusus, secara lateral (bukal) ke molar ketiga rahang atas dan medial

ke prosesus koronoideus, dalam arah superoposterior. Sebuah hemostat dimasukkan

ke dalam suppurated space, di arah superior. Drainase abses mungkin dilakukan

secara ekstra oral dalam kasus-kasus tertentu.Insisi dilakukan pada kulit ke arah

superior, dan memanjang sekitar 3 cm. Titik awal dari insisi adalah sudut yang dibuat

oleh persimpangan proses frontal dan temporal tulang zygomatic. Drainase abses

dicapai dengan hemostat melengkung, yang dimasukkan melalui kulit ke dalam

akumulasi purulen.4

Gambar 2-26 Lokasi, gambaran klinis dan insisi pada abses infratemporal

7. Abses Temporal

Spasia temporal adalah kelanjutan superior dari spasia infratemporal. Spasia ini

dibagi menjadi spasia temporal superfisial dan spasia dalam. Batas lateral dari spasia

temporal superfisial adalah fasia temporal dan bagian medial adalah otot temporalis,

sedangkan spasia temporal dalam ditemukan antara permukaan medial otot

temporalis dan tulang temporal. Penyebab abses temporal adalah penyebaran infeksi

dari spasium infratemporal. Gejala klinis ditandai dengan nyeri edema fasia

temporal, trismus (otot temporalis dan pterygoid medial terlibat), dan nyeri saat
 31

palpasi edema. Perawatan yang dilakukan yaitu insisi drainase yang dilakukan secara

horizontal, pada batas rambut kulit kepala dan kira-kira 3 cm di atas lengkung

zygomatic. Kemudian dilanjutkan dengan hati-hati di antara dua lapisan fasia

temporal sejauh otot temporalis. Hemostat melengkung dapat digunakan untuk

mengalirkan abses.4

8. Abses Mental

Penumpukan pus di spasia ini terletak di regio anterior mandibula, dekat

tulang, dan, lebih spesifik, di bawah otot mentalis, dengan penyebaran infeksi ke

simfisis menti. Penyebabnya merupakan infeksi dari gigi anterior mandibula (insisif).

Tanda klinis berupa pembengkakan tegas dan menyakitkan di daerah dagu, serta

kulit menjadi mengkilap dan merah. Perawatan yang dilakukan berupa insisi untuk

drainase abses dapat dilakukan pada kedalaman lipatan mukobukal, jika abses

berfluktuasi secara intraoral. Namun, jika pus telah menyebar ke ekstraoral, insisi

dapat dibuat pada kulit, sejajar dengan batas inferior dagu, 1-1,5 cm ke belakang.

Setelah drainase selesai, rubber drain ditempatkan.4

Gambar 2-27Abses mental dan gambaran klinis abses mental

9. Abses submental

Abses ini terletak di ruang submental dibatasi oleh otot mylohyoid pada bagian

superior, perut anterior dari otot digastrik pada bagian lateral di kedua sisi, lapisan

superfisial dari fasia servikal pada bagian inderior. Ruang ini berisi vena jugularis

anterior dan kelenjar getah bening submental. Infeksi pada ruang submental biasanya
 32

berasal dari gigi anterior mandibula atau merupakan hasil penyebaran infeksi dari

ruang anatomis lain (mental, sublingual, submandibular). Infeksi muncul sebagai

edema submental yang indurasi dan nyeri, dan kemudian dapat berfluktuasi atau

bahkan dapat menyebar hingga ke tulang hyoid.4

Gambar 2-28 Abses submental dan gambaran klinis abses submental

Perawatan yang dilakukan dapat dengan memberikan anestesi lokal terlebih

dahulu di sekitar abses, kemudian insisi pada kulit dibuat di bawah dagu, dalam arah

horizontal dan sejajar dengan batas anterior dagu. Pus kemudian didrainase dengan

cara yang sama seperti pada kasus lainnya.9

Gambar 2-29 Insisi untuk drainase abses submental

10. Abses Sublingual

Terdapat dua ruang sublingual di atas otot mylohyoid, di sebelah kanan dan kiri

dari midline. Ruang-ruang tersebut terbagi oleh dense fascia. Pada bagian superior

spasia sublingual dibatasi oleh dasar mulut, inferior oleh otot mylohyoid, anterior dan

lateral oleh permukaan bagian dalam mandibula, medial oleh septum lingual, dan
 33

posterior oleh tulang hyoid. Spasia ini berisi duktus submandibular (duktus

Wharton), kelenjar sublingual, saraf sublingual dan lingual, cabang terminal arteri

lingual, dan bagian dari kelenjar submandibular. Gigi yang paling sering

menyebabkan infeksi pada ruang sublingual adalah gigi anterior mandibula, premolar

dan molar pertama, yang apeksnya ditemukan di atas perlekatan otot mylohyoid.

Infeksi juga dapat berasal dari pesebaran dari spasia lain yang berdekatan

(submandibular, submental, faring lateral). Abses spasia sublingual muncul dengan

karakteristik pembengkakan mukosa dasar mulut, sehingga mengakibatkan elevasi

lidah ke arah langit-langit dan lateral. Sulkus lingual mandibula mengalami obliterasi

dan mukosa tampak semburat kebiruan. Pasien kesulitan berbicara karena adanya

edema, dan gerakan lidah terasa sakit.4

Gambar 2-30 Lokasi dan gambaran klinis abses sublingual

Insisi untuk drainase dilakukan secara intraoral, lateral, dan sepanjang duktus

Wharton dan saraf lingual. Untuk menemukan pus, emostat digunakan untuk

menjelajahi ruang inferior, dalam arah anteroposterior dan di bawah kelenjar. Setelah

drainase selesai, rubber drain ditempatkan.4

Gambar 2-31 Insisi untuk drainase abses sublingual

 34

11. Abses Submandibula

Spasia submandibular bagian lateral dibatasi oleh batas inferior tubuh

mandibula, medial oleh perut bagian anterior dari otot digastrik, posterior oleh

ligamen stylohyoid dan perut bagian posterior dari otot digastrik, superior oleh otot

mylohyoid dan hyoglossus, dan inferior oleh lapisan superfisial fasia serviks

profunda. Spasia ini berisi kelenjar ludah submandibular dan kelenjar getah bening

submandibular. Infeksi pada spasia ini dapat berasal dari molar kedua dan ketiga

mandibula, jika apeksnya ditemukan di bawah perlekatan otot mylohyoid. Selain itu

dapat juga terjadi akibat penyebaran infeksi dari ruang sublingual atau submental.

Infeksi muncul sebagai pembengkakan sedang di daerah submandibular, yang

menyebar, edema yang lebih besar serta terdapat indurasi dan kemerahan pada kulit

di atasnya. Sudut mandibula diobliterasi, sementara nyeri selama palpasi dan trismus

sedang karena keterlibatan otot pterigoid medial perlu diamati juga.4

Gambar 2-32 Lokasi dan gambaran klinis abses submandibula

Insisi untuk drainase dilakukan pada kulit, kira-kira 1 cm di bawah dan sejajar

dengan batas inferior mandibula. Selama insisi, jalan dari arteri dan vena wajah

(insisi harus dibuat di posterior bagian ini) dan masing-masing cabang saraf wajah

harus dipertimbangkan. Hemostat dapat dimasukkan ke dalam rongga abses untuk

mengeksplorasi ruang dan untuk berkomunikasi dengan ruang yang terinfeksi.

Diseksi tumpul juga harus dilakukan di sepanjang permukaan medial tulang

mandibula, karena pus juga sering terletak di area ini. Setelah drainase, rubber drain
 35

ditempatkan.4

Gambar 2-33 Insisi untuk drainase abses submandibula

12. Abses Pterygomandibula

Spasia ini dibatasi oleh permukaan medial ramus mandibula pada bagian

lateral, bagian medial oleh otot pterygoid medial, bagian superior oleh otot pterygoid

lateral, anterior oleh raphe pterygomandibular, dan posterior oleh kelenjar parotid.

Spasia pterygomandibular berisi berkas neurovaskular mandibula, saraf lingual, dan

bagian dari bantalan lemak bukal. Spasia ini terhubung dengan ruang pterygopalatal,

infratemporal, submandibular, dan lateral faring. Abses spasia ini terutama

disebabkan oleh infeksi gigi molar ketiga mandibula atau akibat blok saraf alveolar

inferior, jika tempat penetrasi jarum terinfeksi (perikoronitis). Tanda klinis berupa

adanya trismus parah dan sedikit edema ekstraoral di bawah sudut mandibula,

pergeseran uvula dan dinding lateral faring, serta terdapat kesulitan menelan.4

Gambar 2-34 Ilustrasi diagram yang menunjukkan penyebaran abses dentoalveolar ke dalam ruang fasia yang berdekatan.
 36

(1 abses submandibular, 2 abses pterygomandibular, 3 abses parafaring, 4 abses retrofaring)

Insisi untuk drainase dilakukan pada mukosa rongga mulut dan, lebih khusus,

sepanjang mesial temporal crest. Insisi harus memiliki panjang 1,5 cm dan

kedalaman 3-4 mm. Hemostat melengkung dimasukkan, menelusuri ke arah posterior

dan lateral sampai bersentuhan dengan permukaan medial ramus. Kemudian abses

didrainase.4

Gambar 2-35 Insisi drainase untuk abses pterygomandibula

13. Abses Faringeal Lateral

Spasia faring lateral berbentuk kerucut, dengan dasar menghadap tengkorak

sedangkan puncak menghadap selubung karotis. Spasia ini dibatasi oleh dinding

lateral faring, otot pterigoid medial, prosessus styloid dan otot-otot serta ligamen

yang terkait, dan kelenjar parotid. Spasia faring lateral berisi arteri karotis interna,

vena jugularis interna dengan masing-masing kelenjar getah bening, saraf

glossopharyngeal, saraf hipoglosus, saraf vagus, dan saraf aksesori. Spasia ini

berkomunikasi langsung dengan ruang submandibular, serta dengan otak melalui

foramen tengkorak. Infeksi pada spasia ini berasal dari daerah molar ketiga dan

merupakan hasil penyebaran infeksi dari spasia submandibular dan

pterygomandibular. Tanda klinis yang terjadi berupa edema ekstraoral pada regio

lateral leher yang dapat menyebar sampai ke tragus telinga, perpindahan dinding
 37

faring, tonsil dan uvula ke arah garis tengah, nyeri yang menjalar ke telinga, trismus,

kesulitan menelan, peningkatan suhu yang signifikan , dan malaise. Perawatan

berupa drainase yang dilakukan secara ekstraoral (mirip dengan abses

submandibular) dengan insisi sepanjang 2 cm, inferior atau posterior dari bagian

posterior korpus mandibula. Akses dicapai dengan menggunakan hemostat, yang

setelah memasuki pusat dari kumpulan purulen, bergerak menuju permukaan medial

mandibula, ke area molar ketiga, dan jika memungkinkan, ke bagian belakang dari

area. Rubber drain yang dipasang tetap pada posisinya selama kurang lebih 2-3 hari.

Drainase abses juga dapat dilakukan secara intraoral, meskipun sulit dan berisiko,

karena ada kemungkinan besar aspirasi dari pus, terutama jika prosedur dilakukan

dengan anestesi umum.4

14. Abses Retrofaringeal

Spasia retrofaringeal terletak di posterior terhadap jaringan lunak dari dinding

posterior faring dan dibatasi oleh otot konstriktor faring superior dan fasia yang

terkait di bagia anterior, batas di posterior oleh fasia prevertebral, di superior oleh

dasar tengkorak, dan di inferior oleh mediastinum posterior. Infeksi spasia ini berasal

dari ruang faring lateral, yang berdekatan. Gejala yang sama seperti yang ada pada

abses faring lateral tampak secara klinis, bahkan dengan kesulitan menelan yang

lebih parah, karena edema pada dinding posterior faring. Jika tidak diobati tepat

waktu, terdapat risiko berupa4:

1. Obstruksi saluran pernapasan bagian atas, karena perpindahan dinding posterior

faring ke anterior.

2. Pecahnya abses dan aspirasi nanah ke dalam paru-paru, dengan hasil asfiksia.

3. Penyebaran infeksi ke mediastinum.

Terapi memerlukan drainase melalui ruang faring lateral, di mana infeksi biasanya
 38

dimulai dan wajib diberikan antibiotik.4

15. Abses Spasia Parotid

Letak spasia di daerah ramus mandibula dan, lebih khusus lagi, di antara

lapisan fasia yang menghubungkan kelenjar parotid. Spasia ini berhubungan dengan

faring lateral dan ruang submandibular. Spasia berisi kelenjar parotid dan salurannya,

arteri karotis eksternal, arteri temporal dan wajah superfisial, vena retromandibular,

saraf auriculotemporal, dan saraf wajah. Infeksi pada spasia ini berasal dari infeksi

migrasi odontogenik pada ruang faring lateral dan submandibular. Tanda klinis

berupa edema di daerah retromandibular dan parotis, kesulitan menelan dan nyeri

terutama saat mengunyah, rasa nyeri dapat menyebar ke telinga dan daerah temporal.

Pada kasus tertentu terdapat kemerahan pada kulit dan fluktuasi subkutan, serta

terdapat eksudat purulen dapat terlihat dari papila duktus parotis setelah diberikan

tekanan.4

Gambar 2-36 Lokasi dan tanda klinis abses spasia parotid

Perawatan yang diberikan tergantung pada batas edema, yang mana terapi

memerlukan insisi luas di posterior sudut mandibula. Insisi dilakukan dengan hati-

hati agar tidak melukai cabang masing-masing saraf wajah. Drainase pus dapat

dilakukan setelah diseksi tumpul menggunakan hemostat untuk mengeksplorasi

purulen.4
 39

Gambar 2-37 Insisi drainase untuk abses spasia parotid

16. Ludwig’s Angina

Ludwig’s Angina adalah infeksi seluler akut yang parah dan ditandai dengan

keterlibatan bilateral ruang submandibular dan sublingual, serta ruang submental. Di

masa lalu kondisi ini berakibat fatal, meskipun saat ini perawatan bedah dan terapi

antibiotik yang memadai hampir dapat menghilangkan akibat fatal tersebut.

Penyebab paling sering dari penyakit ini adalah infeksi periapikal atau periodontal

pada gigi mandibula, terutama yang apeksnya ditemukan di bawah otot mylohyoid.

Tanda klinis yang terjadi berupa kesulitan parah dalam menelan, berbicara dan

bernapas, air liur menetes, dan suhu tinggi. Keterlibatan bilateral ruang

submandibular dan ruang submental menghasilkan indurasi yang parah dan

menyakitkan, tanpa fluktuasi yang jelas, karena pus terlokalisasi jauh di dalam

jaringan, sedangkan keterlibatan bilateral dari ruang sub-lingual menyebabkan edema

indurasi yang menyakitkan pada dasar mulut dan lidah. Sepertiga tengah lidah

diangkat ke langit-langit, sedangkan bagian anterior menonjol keluar dari mulut.

Bagian posterior menggeser epiglotis edematous ke posterior, mengakibatkan

obstruksi jalan napas.4

 40

Gambar 2-38 Lokasi dan tanda klinis ludwig’s angina

Perawatan yang dilakukan yaitu pembedahan dengan dekompresi bedah

(drainase) dari spasia yang terinfeksi dan bersamaan dengan pemberian rejimen

antibiotik ganda. Intervensi bedah harus dicoba untuk mendrainase seluruh abses

spasia. Insisi harus bilateral, ekstraoral, paralel, dan medial ke batas inferior

mandibula, di daerah premolar dan molar, dan pada intra-oral, sejajar dengan saluran

kelenjar submandibular. Rubber drain dipasang untuk menjaga tempat drainase tetap

terbuka setidaknya selama 3 hari, sampai gejala klinis infeksi hilang.4

Gambar 2-39 Insisi untuk drainase inflamasi

2.2 Sepsis

2.1.1 Definisi Sepsis

Infeksi odontogenik dapat menyebabkan sepsis, yaitu kondisi yang berpotensi

mengancam jiwa yang disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh yang merespons secara

tidak normal. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan, kegagalan organ dan

kematian. Seorang pasien dengan infeksi yang tidak berhubungan dengan odontogenik

juga dapat terkena sepsis2.

 41

Definisi lain dari sepsis adalah kondisi klinis yang mengancam jiwa dengan

kelainan fisiologis dan biokimia yang luas. The Third International Consensus (Sepsis-

3) mendefinisikan sepsis sebagai "disfungsi organ yang disebabkan oleh disregulasi

respon host terhadap infeksi". Hal ini menekankan untuk pertama kalinya peran penting

dari respon imun bawaan dan adaptif dalam pengembangan sindrom klinis. Sekitar 49

juta orang terkena sepsis setiap tahun dan diperkirakan 11 juta kematian disebabkan

oleh sindrom tersebut, terhitung hingga 19,7% dari semua kematian di seluruh dunia.

Secara global, angka kematian tampaknya menurun secara rata-rata, namun hingga 25%

pasien masih meninggal karena sepsis. Pada syok septik, subkelompok sepsis yang

ditandai dengan kelainan peredaran darah, seluler, dan metabolisme yang dalam, angka

kematian di rumah sakit mendekati 60%3.

Resusitasi cairan yang tepat waktu dan pemberian antibiotik spektrum luas secara

dini telah terbukti mengurangi angka kematian. Faktor penentu adalah waktu diagnosis

yang tepat dan inisiasi tindakan kausal, suportif, dan tambahan. Hal ini menyiratkan

bahwa peningkatan kesadaran akan sepsis dan promosi inisiatif peningkatan kualitas di

bidang sepsis secara efektif dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien, bersama

dengan pengembangan diagnostik dan intervensi baru3.

2.1.2 Kriteria Klinis Sepsis

SOFA (sepsis-related organ failure assessment) score merupakan skoring untuk

menilai secara kuantitatif dan seobjektif mungkin tingkat dari disfungsi organ.

Peningkatan skor SOFA ≥ 2 untuk identifikasi keadaan sepsis dan penggunaan quick

SOFA (qSOFA) untuk mengidentifikasi pasien sepsis di luar ICU. qSOFA dapat

dilakukan secara cepat dan berulang serta tidak membutuhkan pemeriksaan

laboratorium, walaupun penggunaannya kurang lengkap dibandingkan penggunaan skor

SOFA di ICU. Kriteria qSOFA terdiri dari10:

 42

1. Perubahan status mental (skor GCS<15)

2. Tekanan darah sistolik <100 mmHg;

3. Laju pernapasan > 22 napas per menit10

Gambar 2-40 Tabel skor sepsis-related organ failure assessment (SOFA)

2.1.3 Etiologi Sepsis

Penyebab sepsis yaitu infeksi lokal yang berkembang menjadi respon sistemik

yang tidak terkontrol. Perkembangan ke kerusakan fisiologis akut dengan risiko

kegagalan organ multipel dan kematian dapat terjadi dengan cepat2.

2.1.4 Patofisiologi Sepsis

Sepsis merupakan gangguan multifaset dari keseimbangan imunologis inflamasi

dan antiinflamasi. Dalam keadaan normal, sistem imun tubuh akan mencegah atau

melawan infeksi (bakteri, virus, jamur). Namun, sistem kekebalan kadang-kadang bisa

menjadi overdrive, mengakibatkan organ vital dan jaringan lain menjadi sasaran. Hal ini

dapat terjadi akibat cedera atau infeksi di dalam tubuh2,3.

Patofisiologi sepsis dimulai dari adanya respon proinflamasi dan antiinflamasi.

Peningkatan regulasi jalur pro-inflamasi dan anti-inflamasi menyebabkan pelepasan

sitokin, mediator, dan molekul terkait patogen di seluruh sistem, menghasilkan aktivasi

dari koagulasi, dan complement cascade3.

 43

Sinyal awal diketahui dari adanya pathogen-derived molecular patterns (PAMP),

(misalnya, endotoksin dan eksotoksin, lipid, atau sekuens DNA) atau adanya sinyal

bahaya yang diturunkan dari inang endogen (yaitu damage-associated molecular

patterns; DAMP). Molekul-molekul ini mengaktifkan reseptor spesifik (toll-like

receptors, TLR) pada permukaan sel dari antigen-presenting cells (APC) dan monosit,

sehingga memulai sindrom klinis dari sepsis melalui transkripsi gen yang terlibat dalam

peradangan, metabolisme sel, dan imunitas adaptif.

Reaksi terhadap infeksi merupakan awal mula dari patofisiologi sepsis. Hal

tersebut akan memicu respon neurohumoral dengan adanya respon proinflamasi dan

antiinflamasi, dimulai dengan aktivasi selular monosit, makrofag dan neutrofil yang

berinteraksi dengan sel endotelial. Respon tubuh selanjutnya meliputi mobilisasi dari isi

plasma sebagai hasil dari aktivasi selular dan disrupsi endotelial. Isi plasma ini meliputi

sitokin- sitokin seperti tumor nekrosis faktor, interleukin, caspase, protease, leukotrien,

kinin, reactive oxygen species, nitrit oksida, asam arakidonat, platelet activating factor,

dan eikosanoid. Sitokin proinflamasi seperti tumor nekrosis faktor α, interleukin-1β, dan

interleukin-6 akan mengaktifkan rantai koagulasi dengan menstimulasi pelepasan tissue

factor dari monosit dan endothelium yang akan memicu pembentukan thrombin dan

fibrin clot. Sitokin inflamasi dan thrombin dapat mengganggu proses fibrinolisis dengan

menstimulasi pelepasan plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) dari platelet dan

endothelium. PAI-1 merupakan inhibitor poten dari tissue plasminogen activator yang

berperan untuk menghancurkan fibrin clot. Prokoagulan thrombin juga dapat

menstimulasi berbagi macam jalur inflamasi dan menekan sistem fibrinolitik endogen

dengan mengaktifkan thrombin-activatable fibrinolysis.

Sedangkan protein C yang teraktivasi, adalah modulator penting dari rantai

 44

koagulasi dan inflamasi, akan meningkatkan proses fibrinolisis dan menghambat proses

trombosis dan inflamasi. Protein C yang teraktivasi dapat mengambil peran pada

berbagai jalur pada respon sistemik terhadap infeksi dengan menghasilkan efek

antitrombotik melalui penghambatan faktor Va dan VIIIa yang akan membatasi produksi

dari thrombin. Akibatnya, proses inflamasi, prokoagulan, dan respon antifibrinolitik yang

diinduksi oleh trombin akan menurun. Protein C yang teraktivasi akan menghasilkan

efek antiinflamasi dengan menghambat produksi dari sitokin proinflamasi (TNF -α,

interleukin-1, interleukin-6) oleh monosit dan menghambat pengikatan monosit dan

neutrofil dengan selectins11.

Aktivasi komplemen dan rantai koagulasi akan turut memperkuat proses tersebut.

Endotelium vaskular merupakan tempat interaksi yang paling dominan terjadi. Hasil

akhir dari respon tubuh terhadap infeksi tersebut akan terjadi cedera mikrovaskular,

trombosis, dan kebocoran kapiler. Semua hal ini akan menyebabkan terjadinya iskemia

jaringan. Gangguan endotelial ini memegang peranan dalam terjadinya disfungsi organ

dan hipoksia jaringan global11.

Ketika jalur pro-inflamasi dan anti-inflamasi diregulasi, peradangan yang

dihasilkan menyebabkan kerusakan jaringan yang progresif, akhirnya menyebabkan

disfungsi multi-organ3. Pada sepsis, ada respon imun yang berlebihan yang

mengakibatkan kerusakan kolateral dan kematian sel dan jaringan inang10.

 45

Gambar 2-41 Gambar rantai koagulasi dengan dimulainya respon inflamasi, thrombosis dan
fibrinolysis terhadap infeksi

2.1.5 Tatalaksana Sepsis

Penatalaksanaan sepsis merupakan tantangan klinis yang rumit yang memerlukan

deteksi dini dan tatalaksana infeksi, masalah hemodinamik, dan disfungsi organ

lainnya.12

1. Tatalaksana Infeksi

1) Antibiotik

Pasien diberikan antimikroba spektrum luas intravena untuk seluruh patogen

dalam waktu 1 jam setelah diketahui terjadinya sepsis (rekomendasi kuat; quality

of evidence sedang [QOE]).

2) Kontrol sumber infeksi

Kontrol sumber anatomis harus didapat secepatnya (best practice statement [BPS])

3) Antibiotic stewardship

Asesmen untuk deeskalasi antimikroba pada pasien dilakukan setiap hari,

terapi dilakukan secara sempit berdasarkan kultur dan/atau perbaikan klinis

(BPS).12

2. Tatalaksana Resusitasi:

1) Cairan
 46

Untuk pasien dengan hipoperfusi yang diinduksi sepsis, pasien diberikan

kristaloid intravena 30mL/kg selama 3 jam (rekomendasi kuat; QOE rendah)

dengan cairan tambahan berdasarkan penilaian ulang yang sering (BPS), lebih

direkomendasikan menggunakan variabel dinamis untuk menilai responsivitas

terhadap cairan (rekomendasi lemah; QOE rendah).12

2) Target resusitasi

Untuk pasien dengan syok sepsis yang membutuhkan vasopresor, mean

arterial pressure (MAP) ditargetkan 65 mmHg (rekomendasi kuat; QOE sedang).

3) Vasopresor: Gunakan norepinefrin sebagai vasopresor pilihan pertama

(rekomendasi kuat, QOE sedang)12

3. Ventilasi mekanis pada pasien dengan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

terkait sepsis:

Volume tidal ditargetkan 6 mL/kg berat badan (rekomendasi kuat; QOE tinggi)

dan plateau pressure ≤ 30 cm H2O (rekomendasi kuat; QOE sedang).12

4. Program perbaikan formal:

Rumah sakit dan sistem kesehatan harus menerapkan program untuk

meningkatkan perawatan sepsis yang mencakup skrining sepsis (BPS).12

3.1 Necrotizing Fasciitis

3.1.1 Definisi Necrotizing Fasciitis

Necrotizing fasciitis (NF) adalah infeksi progresif yang jarang terjadi pada fasia

dan jaringan subkutan dengan tingkat mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Istilah

"fasiitis nekrotikans" pertama kali disebutkan oleh Wilson (1952) untuk menekankan

bahwa nekrosis fasia adalah fitur kunci dalam perkembangan penyakit dan dalam

sebagian besar kasusnya sendiri, Staphylococcus beta-hemolitik adalah patogen yang

paling umum diisolasi. Studi selanjutnya dengan metode penyelidikan bakteriologis

 47

yang canggih telah menunjukkan sebagian besar kasus disebabkan oleh patogen

campuran13.

3.1.2 Insidensi dan Klasifikasi Necrotizing Fasciitis

Necrotizing fasciitis adalah Necrotizing Soft Tissue Infections (NSTI) yang paling

kompleks dan mengancam jiwa, memiliki perjalanan klinis yang progresif dan

berkembang pesat. Meskipun terjadi pada semua kelompok umur, NF biasanya lebih

sering terjadi pada kelompok usia yang lebih tua (>50 tahun). Infeksi biasanya

mengenai deep fascial plane, dengan nekrosis sekunder jaringan subkutan dan kulit

yang disebabkan oleh trombosis pembuluh darah subkutan dan perforator. Insidensi NF

dilaporkan menjadi 0,40 kasus per 100.000 orang dewasa. Rasio laki-laki dan

perempuan adalah 3:1 dalam semua kasus NSTI, yang sebagian besar berhubungan

dengan kejadian gangren Fournier perineum.14

Klasifikasi klinis baru-baru ini membedakan empat tipe NF: Tipe I (70-80%,

polimikrobial/sinergisitik), tipe II (20% kasus; biasanya monomikrobial), tipe III

(monomikroba gram negatif, termasuk organisme terkait laut) dan tipe IV (jamur) [1].

Meskipun NF jarang terjadi, angka kematiannya tinggi, berkisar antara 6% hingga 76%,

meskipun dalam penelitian terbaru jauh lebih rendah (sekitar 26%).14

Dalam menentukan diagnosis NF setiap dokter harus mengetahui jawaban atas

empat pertanyaan utama: "Bagaimana perjalanan klinis NSTI, terutama NF?", "Jenis

organisme apa yang bertanggung jawab atas infeksi?", "Berapa kedalaman infeksinya?",

dan “Apakah NF merupakan penyakit yang mengancam jiwa atau anggota tubuh?”.

Jawaban pertama memastikan diagnosis dini NSTI/NF, yang kedua menentukan

spektrum empiris terapi antimikroba, dan dua jawaban terakhir menunjukkan waktu dan

tingkat intervensi bedah.14

 48

Gambar 2-42 Tabel klasifikasi dari skin and soft tissue infections (SSTIs)14

3.1.3 Faktor Risiko Necrotizing Fasciitis

Seringkali, pasien dengan necrotizing fasciitis memiliki beberapa kecenderungan

untuk infeksi. Kondisi immunocompromise, usia lanjut, penyakit pembuluh darah

perifer, dan obesitas adalah beberapa faktor predisposisi dari necrotizing fasciitis.

Sebuah penelitian di Singapura menunjukkan bahwa 70,3% pasien dengan necrotizing

fasciitis menderita diabetes mellitus. Sebagian besar pasien memiliki riwayat trauma,

atau mungkin ada riwayat pembedahan atau cedera yang berpenetrasi. Namun,

cederanya bisa sangat sepele; misalnya gigitan serangga atau cakaran. Bahkan, terdapat

kasus necrotizing fasciitis yang dilaporkan setelah akupunktur. Riwayat spesifik seperti

ini seringkali hanya diperoleh jika dokter menanyakan secara langsung kepada pasien,

jika tidak, pasien cenderung tidak menyebutkannya.15

 49

Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid telah digunakan pada infeksi

streptokokus necrotizing yang parah. Obat antiinflamasi nonsteroid diduga merusak

fungsi limfosit. Namun, hal tersebut dapat juga merupakan penekanan tanda dan gejala

inflamasi yang mengarah pada diagnosis lebih lanjut, terutama pada pasien yang datang

lebih awal dengan gejala nonspesifik.15

Faktor risiko NF pada populasi anak termasuk malnutrisi dan infeksi kulit seperti

varicella. Penting untuk ditekankan bahwa dokter tidak boleh mengesampingkan

necrotizing fasciitis pada pasien sehat dan normal dengan trauma dermatologis minor. 15

Faktor-faktor resiko necrotizing fasciitis diantaranya adalah:

1) Diabetes

2) Penyakit kronis

3) Obat immunosupresif (contoh: prednisolone)

4) Malnutrisi

5) Usia > 60 tahun

6) Penyalahgunaan obat intravena

7) Penyakit pembuluh darah perifer

8) Gagal ginjal

9) Keganasan

10) Obesitas15

3.1.4 Tanda dan gejala Necrotizing Fasciitis

Gambaran klinis yang paling representatif adalah abses, luka traumatis dan bedah

yang terinfeksi, penyalahgunaan obat intravena, luka bakar luka tekan, jeroan berlubang

(kolon tertentu, rektum, dan anus), baru-baru ini dilakukan sedot lemak, prostesis dan

cangkok vaskular yang terinfeksi, dan kanker invasif. Kecurigaan klinis dini dan

pembedahan adalah kunci, dan pasien dengan infeksi NF memerlukan pendekatan

 50

multidisiplin terpadu untuk manajemen. Hal ini menyesuaikan dengan organisme yang

menginfeksi, tempat infeksi, dan efek dari setiap racun yang dihasilkan, dan

menggabungkan berbagai parameter klinis dan laboratorium Dalam praktek klinis

sehari-hari pedoman klinis universal yang harus digunakan dalam diagnosis dan

pengobatan semua jenis NSTI/NF tidak ada.14

Temuan klinis yang penting untuk menegakkan diagnosis NF dini dapat dibagi

menjadi dua kelompok, gejala awal dan gejala lanjut. NF primer atau idiopatik biasanya

terjadi tanpa adanya faktor penyebab yang diketahui atau tempat masuknya bakteri

menyebar. Di sisi lain, NF sekunder adalah hasil dari etiologi yang diketahui dan terjadi

melalui laserasi kulit, luka, abrasi, memar, luka bakar, gigitan, injeksi subkutan atau

sayatan operasi. Tanda-tanda awal yang paling umum adalah eritema, kehangatan lokal,

indurasi kulit dan edema. Dalam bentuk penyakit fulminan, pasien sakit kritis dengan

tanda dan gejala syok septik parah dan MODS, dan penyebaran luas nekrosis jaringan

lunak. Gambaran klinis memburuk dengan sangat cepat, terjadi hanya dalam beberapa

jam. Bentuk infeksi akut menyebar selama beberapa hari dan pertama kali dimulai

dengan rasa sakit yang parah sebelum manifestasi kulit muncul. Bentuk NF subakut

memiliki perjalanan klinis yang lamban, yang berkembang perlahan selama berhari-hari

atau berminggu-minggu.14

Status klinis awal selama 24 jam pertama biasanya termasuk trauma ringan,

infeksi kulit seperti folikulitis atau abses, gangren pada ekstremitas, luka tekan, atau

sayatan bedah yang rumit seperti perbaikan hernia. Tanda-tanda eksternal pada kulit

mungkin eritema atau indurasi. Pasien biasanya merasakan nyeri di lokasi cedera. Ada

disproporsi antara karakter cedera dan intensitas nyeri. Nyeri yang tidak proporsional

dengan keparahan lesi yang tampak seharusnya menunjukkan kemungkinan diagnosis

NF14.
 51

Selama 2-4 hari berikutnya, rasa sakit menjadi lebih intens. Dalam status klinis

kami menemukan banyak gejala toksisitas umum seperti demam, dehidrasi,

kebingungan, pusing, diare, mual, muntah, kelemahan dan malaise. Jika pasien tidak

dirawat di ICU atau diagnosis ditegakkan terlambat, gejala klinis yang lebih serius

terjadi. Anggota badan dan area tubuh di mana pasien merasakan sakit mulai

membengkak, dan mungkin menunjukkan ruam keunguan atau lepuh dengan cairan

purulen atau hemoragik. Perubahan kulit mungkin minimal, atau dapat berkembang

menjadi lepuh dan bula, dan kemudian menjadi nekrosis kulit yang terbatas. Juga,

emfisema dan formasi gas dengan krepitasi pada kulit di atasnya dapat muncul. Rasa

sakit tumbuh, tetapi tetap tidak proporsional dengan gambaran klinis14.

Pada fase lanjut dalam waktu 4-6 hari, biasanya muncul gejala syok septik atau

MODS. Gejala tersebut mungkin termasuk syok jantung dengan takikardia, hipotensi

dan penurunan denyut jantung, peningkatan jumlah sel darah putih, asidosis metabolik,

koagulopati, perubahan status mental dan kelemahan. Pasien pada tahap akhir NF

tampak apatis dan acuh tak acuh. Jika pasien memiliki penyakit penyerta seperti

diabetes, obesitas, alkoholisme, keganasan, malnutrisi atau defisiensi imun, status

umum terganggu dengan gejala tambahan dari penyakit ini14.

3.1.5 Pemeriksaan Radiograf Necrotizing Fasciitis

Tanda-tanda klinis NF yang paling penting adalah nekrosis jaringan, sekret busuk,

bula, nyeri hebat, pembentukan gas di jaringan lunak, penyebaran cepat melalui bidang

fasia dan kurangnya tanda-tanda inflamasi jaringan klasik, yaitu “dolor, color, rubor,

tumor and function laesa“. Saat ini, CT dan MRI adalah metode yang lebih unggul

dibandingkan dengan sonografi, skintigrafi dan radiograf konvensional, yang juga

memberikan informasi yang berguna tentang sifat dan tingkat infeksi nekrotikans.

Namun demikian, pemeriksaan fisik dan pemahaman yang jelas tentang gambaran klinis
 52

adalah cara yang paling penting dalam menegakkan diagnosis dini dari semua jenis

NSTI dan NF14.

3.1.6 Patofisiologi dan Histologi Necrotizing Fasciitis

Menurut konsensus terbaru untuk NSTI, invasi mikroba pada kulit dan jaringan

subkutan dapat terjadi baik melalui trauma eksternal dan luka bedah, atau langsung

melalui invasi bakteri dari viskus yang berlubang. Tabel dibawah menyajikan rejimen

terapi antibiotik potensial untuk organisme patogen tertentu dan faktor predisposisi.

Mikroorganisme yang muncul di kulit dan ruang jaringan subkutan menghasilkan

berbagai endotoksin dan eksotoksin yang menyebabkan vasokonstriksi berkepanjangan

pada jaringan kapiler dermal. Ketika toksin ini dilepaskan ke dalam sirkulasi sistemik,

mereka menghasilkan SIRS, yang dapat berkembang menjadi syok septik, MODS dan

akhirnya, kematian. Titik patohistologis sentral dalam patogenesis NSTI adalah

trombosis pembuluh perforasi kulit dan subkutis. Karena penyebaran dan luasnya

infeksi tidak sesuai dengan perubahan kulit di atasnya, ahli bedah yang tidak

berpengalaman mungkin tidak dapat dengan jelas menentukan keseriusan dan luasnya

infeksi yang terjadi di bawah permukaan kulit dan di dalam ruang subkutan. Dalam

kasus NF fulminan, MODS akan berkembang dalam 24 jam pertama infeksi. Dalam hal

ini penyakit akan sangat sering menjadi fatal jika tidak segera dikenali dan diobati

dengan debridement bedah yang ekstensif, kombinasi antibiotik yang tepat, dan

resusitasi perawatan intensif14.

 53

Gambar 2- 43 Tabel antibiotik potensial berdasarkan organisme pathogen, kondisi klinik,

faktor predisposisi, dan pilihan antimikrobial14

Dari sudut pandang klinis, NF biasanya merupakan infeksi polimikrobial (Tipe-I)

daripada infeksi monomikrobial (Tipe-II). Analisis kasus kami, selama periode tindak

lanjut 15 tahun, menunjukkan bahwa spesies bakteri yang paling umum terlibat adalah:

grup A beta-hemolitik Streptococcus pyogenes, anaerob (Bacteroides, Clostridium,

Peptostreptococcus), grup B Streptococcus, Pneumococcus dan spesies Streptococcus

lainnya, Staphylococcus aureus, termasuk MRSA yang didapat di rumah sakit dan

enterobacteriaceae gram negatif (Escherichia coli, spesies Acinetobacter, Psudomonas,

Serratia, dan Klebsiella pneumniae). Dalam studi retrospektif oleh Elliot et al. mereka

meninjau 198 pasien dengan NSTI yang terdokumentasi. 182 pasien ditemui rata-rata

4,4 jenis mikroba dari kultur luka asli, meskipun patogen tunggal bertanggung jawab
 54

pada 28 pasien. 85 pasien memiliki gabungan pertumbuhan aerobik dan anaerobik,

organisme yang paling umum adalah, spesies Bacteroides, streptokokus aerobik,

staphylococci, enterococci, Escherihia coli, dan gram negatif lainnya. Pertumbuhan

clostridial adalah umum tetapi tidak mempengaruhi kematian kecuali terkait dengan

myonekrosis clostridial murni. Kematian dipengaruhi oleh adanya bakteremia, operasi

yang tertunda atau tidak memadai, dan derajat MODS saat masuk14.

Kasus monomikroba biasanya disebabkan oleh Streptococcus pyogenes Grup A

dan Staphylococcus aureus. Mereka terjadi pada pasien yang sehat, muda,

imunokompeten dan paling biasanya terletak di ekstremitas. Dalam studi oleh Anderson

et al. lebih dari 71% kasus memiliki sumber infeksi polimikrobial. Infeksi polimikroba

sering didiagnosis pada pasien immunocompromised dan biasanya terjadi di daerah

perineum dan batang tubuh. Sindrom syok toksik adalah sindrom yang paling sering

menyertai sepsis streptokokus14.

3.1.7 Perawatan Necrotizing Fasciitis

Keberhasilan pengobatan NSTI memerlukan pendekatan multidisiplin dari awal.

Koordinasi antara dokter umum dan ahli bedah untuk kasus rawat jalan, dan antara ahli

bedah dan spesialis lain di fasilitas rumah sakit14.

Saat ini, prosedur perawatan yang disepakati secara umum adalah: 1) Resusitasi

pasien yang syok; 2) Mulailah dengan antibiotik spektrum luas yang mencakup infeksi

polimikrobial; 3) Bawa pasien ke ruang operasi untuk debridement secara menyeluruh.

Keraguan terhadap diagnosis dapat diselesaikan dengan menggunakan analisis

histologis dengan pewarnaan gram dan kultur dari luka; 4) Debridement lebih lanjut

harus diulang setiap 24 hingga 48 jam sampai infeksi terkontrol; 5) Terapi antibiotik

harus disesuaikan untuk menutupi organisme yang diperoleh pada kultur awal; 6) HBO

dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik stabil14.

 55

Gambar 2-44 Tabel pilihan perawatan berdasarkan klasifikasi tipe infeksi dan gambaran klinis11

Kombinasi antibiotik adalah kunci keberhasilan terapi ajuvan, sebagian besar

pasien kami telah diobati dengan terapi antimikroba sebelum menegakkan diagnosis

dini infeksi nekrotikans. Sayangnya, terapi antibiotik saja memiliki nilai yang kecil

karena hipoksia jaringan dan iskemia tidak memungkinkan pemberian antibiotik yang

memadai ke jaringan target. Infeksi polimikroba yang diidentifikasi oleh kultur luka

adalah penyebab dominan NF dalam penelitian kami. Untuk tujuan itu, kami

menggunakan kombinasi antibiotik yang mencakup spektrum luas anaerob

(Clindamycin) dan aerob, gram positif (Penicillin G atau extended spectrum Penicillin,

Imipenem dan Teicoplanin) dan organisme gram negatif (Aminogliycosides,

Cephalosporins, atau Carbapenems). Resimen terapi kami biasanya terdiri dari

Penicillin G, Clindamycin dan Gentamicin14.

Untuk bakteri anaerob terdapat beberapa kombinasi antibiotik lain seperti

Metronidazol dan sefalosporin generasi ketiga. Setelah pewarnaan gram dan kultur

untuk diagnosis bakteriologis atau pemeriksaan biopsi, kami mulai dengan antibiotik

yang ditargetkan14.
 56

Debridement bedah darurat dari semua jaringan yang terkena adalah modalitas

pengobatan utama untuk NSTI dan NF. Ini termasuk debridement bedah yang cepat dan

radikal, nekrektomi dan fasciotomi dalam kasus-kasus dengan sindrom kompartemen.

Intervensi bedah dapat menyelamatkan jiwa dan harus dilakukan sedini mungkin.

Prosedur pembedahan harus diulang selama 24 jam berikutnya, 48 jam, atau lebih lama,

tergantung pada perjalanan klinis infeksi nekrotikans dan fungsi vital. Sejumlah

penelitian telah menunjukkan bahwa variabel yang paling penting untuk angka kematian

adalah waktu dan luasnya debridement pertama. Dalam studi Mock et al. risiko relatif

kematian adalah 7,5 kali lebih besar pada kasus dengan debridement primer yang tidak

tepat, dan dalam studi Wong et al. adalah 9 kali lebih besar ketika operasi primer

ditunda lebih dari 24 jam. Sayatan dilakukan sejajar dengan garis Langer untuk

memastikan penyembuhan luka bedah yang lebih baik. Kami memulai sayatan di atas

titik fluktuasi maksimal dan kemudian diperpanjang ke arah garis Langer. Pembedahan

juga meminimalkan hilangnya jaringan secara keseluruhan karena memotong cara

infeksi menyebar dalam bidang wajah dan menghilangkan kebutuhan untuk amputasi

anggota tubuh yang terinfeksi. Setelah pengeluaran nanah dan cairan dengan melakukan

sayatan yang sejajar dengan garis Langer, kami dapat melakukan sayatan tambahan

tegak lurus pada kulit untuk mempertahankan luka terbuka, dan untuk memungkinkan

drainase bebas dan untuk menghilangkan jaringan nekrotik tambahan. Namun, skin

bridge dan flap umumnya harus dihindari saat melakukan sayatan. Setiap pasien yang

memiliki NSTI dan NF memerlukan pemeriksaan luka operasi secara teratur selama 24

jam ke depan dan setelahnya. Jika ada kekhawatiran tentang viabilitas jaringan, ahli

bedah harus segera melakukan operasi ulang dengan debridement radikal tambahan.

Kami berpendapat bahwa alasan utama untuk perkembangan infeksi terletak pada
 57

keterlambatan debridement operasi pertama, debridement primer dan nekrektomi yang

tidak memadai, ketidakstabilan hemodinamik dan penyakit penyerta 14.

Selama intervensi bedah, tanda-tanda berikut adalah yang paling penting untuk

diagnosis NF: fasia dalam nekrotik keabu-abuan, kurangnya resistensi fasia otot yang

biasanya melekat pada diseksi jari tumpul ("finger test"), kurangnya perdarahan dari

fasia dan adanya dish-water pus. Berdasarkan praktik bedah kami, kami juga

merekomendasikan debridement dini dan sangat agresif dari semua jaringan yang

terlibat yang dapat dengan mudah diangkat dari fasia dengan tekanan lembut atau

penyebaran jari. Intervensi bedah di mana kami menghapus semua jaringan yang

terinfeksi dalam satu operasi, dengan cepat meningkatkan perjalanan klinis infeksi.

Semua fasia dalam dan otot harus diperiksa untuk kemungkinan keterlibatan dengan

myositis streptokokus atau infeksi clostridium. Kami percaya bahwa massa dan

perluasan jaringan lunak yang harus dipotong pada awalnya tergantung pada daerah

tubuh di mana infeksi muncul. Namun demikian, tingkat debridement tidak boleh

dibatasi secara tidak perlu. karena teknik bedah plastik baru dapat menutupi setiap

ukuran cacat luka14.

Terapi HBO

Penggunaan HBO sebagai terapi adjuvant untuk NSTI didasarkan pada penelitian

pada hewan dan manusia, dan terus menjadi subjek analisis ilmiah. Beberapa penelitian

telah menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas ketika HBO digunakan pasca

operasi sebagai terapi adjuvant. Namun, HBO tidak boleh mengganggu atau menunda

debridemen bedah berulang. Data terbaru menunjukkan bahwa pemberian oksigen pada

periode perioperatif dapat mengurangi risiko infeksi luka. Alasan untuk ini adalah

kemampuan leukosit neutrofil untuk membunuh bakteri tergantung pada ketersediaan

oksigen dan pembentukan radikal oksigen bebas. HBO tambahan meningkatkan difusi
 58

oksigen ke dalam jaringan lunak dan memfasilitasi sintesis kolagen dan angiogenesis.

Jaringan perfusi yang lebih baik lebih tahan terhadap infeksi (terutama dari anaerob

spp.) dan ekskresi eksotoksin oleh Clostridium spp.14

Bedah Rekonstruktif.

Rekonstruksi cacat kulit baik pada ekstremitas dan batang tubuh, atau pada

dinding perut atau dada, harus dilakukan dengan menggunakan beberapa teknik dan

bahan bedah yang berbeda pada setiap pasien. Seperti yang sering terlihat, kehilangan

total kulit atau struktur dermal membutuhkan rekonstruksi multilayer yang kompleks

terutama di area fungsional tubuh dan ekstremitas. Konsep baru dari rekonstruksi

lapisan-spesifik termasuk jerat biologis, yang merupakan alternatif untuk operasi flap

dan cangkok kulit, terutama dalam rekonstruksi dinding perut dan dada. Setelah luka

stabil dan jaringan granulasi segar tanpa tanda-tanda infeksi akut, kami melakukan

rekonstruksi menggunakan metode rekonstruksi sederhana hingga kompleks. Faktor

kontribusi utama untuk pemilihan metode rekonstruktif adalah luas dan lokalisasi defek

dan kondisi pasien14.

Terapi tekanan negatif topikal (topical negative pressure = TNP) telah dilaporkan

untuk menghilangkan eksudat, menutupi luka dengan aman, merangsang angiogenesis

dan mengurangi kontaminasi bakteri. Ini juga mengurangi luas permukaan luka,

meningkatkan laju pembentukan jaringan granulasi, mengurangi jumlah prosedur eksisi

bedah yang diperlukan, serta memungkinkan kinerja penyembuhan cangkok kulit dan

jerat biologis yang lebih baik. Manfaat biaya dari terapi baru itu terbukti, tetapi

komplikasi TNP masih ada dan termasuk kerusakan jaringan di sekitarnya karena efek

tekanan, nyeri selama penggantian balutan dan ketidaknyamanan karena balutan yang

sangat besar. Data yang lebih baru merekomendasikan penggunaan TNP dalam

pengaturan militer traumatis akut. Leininger sama sekali menggunakan TNP dalam
 59

pengaturan militer yang dikerahkan pada tahap R3 perawatan medis NATO di mana

mereka merawat semua korban Irak dengan pembalut TNP setelah debridement pertama

mereka (77 kasus). Mereka melaporkan bahwa tingkat infeksi turun dari 81% menjadi

0% setelah menggunakan strategi manajemen TNP. Pengalaman kami telah

menunjukkan penggunaan teknik manajemen luka ini untuk menghilangkan eksudat,

meningkatkan kenyamanan pasien, mengurangi ukuran luka dan waktu untuk stabilisasi

luka, untuk memungkinkan pembentukan jaringan granulasi segar, dan penyembuhan

cangkok kulit dan flap yang lebih baik14.

 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. AHA

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 71 Tahun

Alamat : Cimahi

Agama : Islam

Status : Menikah

Nomor Rekam Medis : 0002011522/2200001068

No. HP : 081212XXXXXX

3.2 Anamnesa

Pasien laki-laki usia 71 tahun datang dengan keluhan pembengkakan di rahang

bawah kanan yang meluas sampai ke dagu, rahang bawah kiri leher dan daerah dada. ± 10

hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh nyeri pada gingiva di daerah rahang

bawah kanan, namun pasien tidak berobat. ± 7 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi

pembengkakan pada rahang bawah kanan, namun pasien tidak berobat. ± 5 hari sebelum

masuk rumah sakit bengkak semakin membesar sampai ke dagu tetapi tidak berobat. ± 4

hari sebelum masuk rumah sakit bengkak semakin membesar sampai ke rahang bawah kiri

tetapi tidak berobat. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit bengkak semakin membesar

sampai ke leher tetapi tidak berobat. ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit bengkak semakin

membesar sampai ke dada, tetapi tidak berobat. ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit

bengkak semakin membesar disertai kesulitan menelan, dan pasien dibawa ke RSUD

Cimahi namun tidak dilakukan tindakan apapun. Kemudian pasien dirujuk ke Unit Gawat

Darurat RS Hasan Sadikin untuk penanganan lebih lanjut. Riwayat sakit gigi (+),

Perubahan suara (+), hot potato voice (-), suara serak (+), leher kaku (+), dan nyeri
60
 61

menelan (+). Riwayat penyakit sistemik (+) yaitu hipertensi tidak terkontrol. Riwayat

perawatan gigi (+) cabut gigi 10 tahun yang lalu

3.3 Pemeriksaan Objektif

3.3.1 Tanda Vital

NRS : 4 / 10

Kesadaran : fully alert (GCS 15 (E4M6V5)

Tekanan Darah : 169/98 mmHg

Denyut Nadi : 114 x/menit

Suhu : 38.2 oC

Pernapasan : 26 x/minute

SPO2 : 83% free air

3.3.2 Status Umum

Kulit : Turgor (+)

Kepala : wajah asimetris, bengkak pada rahang bawah kanan meluas ke dagu

dan daerah rahang bawah kiri

Mata : Konjungtiva non anemis, sklera non ikterik

Leher : JVP tidak meningkat, tidak teraba dan tidak ada nyeri

kelenjar limfe submandibula kanan/kiri sulit dinilai, bengkak pada

regio leher

Dada : Bentuk dan gerakan simetris, pembengkakan di daerah dada

Pulmo : VBS kanan=kiri, Rh-/-/, Wh -/-

Cor : Bunyi jantung murni reguler

Abdomen : Rata dan soft, bising usus (+) Normal

Hepar & lien : Tidak teraba, tidak nyeri

Ekstremitas : Hangat, CRT < 2

 62

3.3.3 Status Lokalis

1. Pemeriksaan Ekstra Oral

Wajah asimetris, bengkak pada rahang bawah kanan meluas ke dagu, rahang bawah

kiri, daerah leher dan dada dengan ukuran 8x4x4 cm, kemerahan (+), suhu demam

(+), terlokalisir (+), fluktuasi (+), nyeri pada palpasi (+).

Gambar 3-1 Foto ekstraoral pasien

2. Pemeriksaan Intra Oral

Gingiva : Hiperemia umum, drainase spontan pada gingiva pada regio

gigi 38 dan 48

Vestibulum : Normal

Dasar mulut : Normal

Bibir : Normal

Mukosa bukal : Normal

Palatum : Normal

Lidah : Normal

Tonsil : T1-T1
 63

Gambar 3-2 Foto intraoral pasien

3. Odontogram

Gambar 3-3 Odontogram pasien

Pembukaan mulut : ± 2 cm

3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.4.1 Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan Hematologi

Jenis Hasil Rujukan Satuan

PT 13.3 9.1 – 13.1 Detik

APTT 19.4 14.2 – 34.2 Detik

INR 1.2 0.8 – 1.2

Hb 14.3 M (14 – 17.4) g/dL

Ht 43 M (41.5 – 50.4) %

WBC 14.27 4.4 – 11.3 /mm3

RBC 4.73 M (4.5 – 5.9) million/uL

Platelet 399.000 (150.000 – 450.000) /mm3

 64

2. Chemical blood component

Jenis Hasil Rujukan Satuan

SGOT 66 15 – 37 U/L

SGPT 96 14 – 59 U/L

Ureum 64 15 – 39 mg/dL

Kreatinin 1.34 0.5 – 1.1 mg/dL

Gula darah sewaktu 174 <140 mg/dL

Sodium (Na) 140 135 – 145 mEg/L

Potassium (K) 3.6 3.5 – 5.1 mmol/L

Bilirubin 1.460 0.100 – 0.300 mg/dL

Asam laktat 13.3 0.7 – 2.5 mmol/L

3. Analisis Gas Darah

Jenis Hasil Rujukan Satuan

pH 7.486 7.35 – 7.45

pCO2 19.8 35 – 45 mmHg

pO2 32.8 80 – 105 mmHg

HCO3 15.1 22 – 26 mmol/L

tCO2 15.7 23.05 – 27.35 mmol/L

Standard BE-b -6.9 (-2) – (+2) mmol/L

SaO2 65.2 95 - 100 /%

4. Skrining Covid-19 (rapid test)

Rapid Molecular Test :-

3.4.2 Pemeriksaan Radiografi

1. Chest X – Ray

Dilakukan di Rumah Sakit Umum Hasan Sadikin pada 14 Januari 2022.

 65

Kesan:

‒ Tidak ada tanda-tanda kardiomegali

‒ Tidak ada tanda-tanda TB paru aktif

Gambar 3-4 Hasil pemeriksaan radiografi Chest X-Ray

2. Neck Soft Tissue AP-Lat X-Ray

Dilakukan di Rumah Sakit Umum Hasan Sadikin pada 14 Januari 2022.

Kesan:

‒ Pembengkakan jaringan lunak di submandibular kanan dengan radiolusen dari

beberapa kepadatan udara (air density) di dalam, sugestif dari abses

submandibular.

‒ Kolom udara masih terbuka

Gambar 3-5 Hasil pemeriksaan radiografi Neck Soft Tissue AP-Lat X-Ray

3.5 Rujuk Pasien

3.5.1 Departemen Penyakit Dalam

 66

A:

Sepsis Karena Ludwigs Angina dikarenakan dampak gigi 48 dengan MODS

encephalopathy, AKI, keterlibatan hati, ARDS + penyakit jantung hipertensi, tahap 2

hipertensi + AKI tahap 1 dengan asidosis metabolik kompensasi + dehidrasi sedang

karena asupan rendah

Perawatan:

‒ Istirahat di tempat tidur

‒ O2 simple mask 6 lpm

‒ IVFD 2A 30cc / kg dalam 3 jam pertama

‒ IVFD 2A 1500CC dalam 24 jam pertama

‒ Aplikasi NGT, puasa preoperatif

‒ Saran antibiotik ampisilin sulbactam 4x3 gr iv

‒ Nicardipine Drip mulai dari 5 mg / jam, dosis tritasi 2,5 mg, evaluasi setiap 15 menit,

dosis maksimum 15 mg / jam (preoperatif)

‒ Trakeostomi sesuai dengan department ENT

‒ Insisi dan drainase sesuai dengan departemen OMFS

‒ Saran semi intensive room treatment

‒ Monitor asupan dan output

‒ Periksa UR, CR setiap 48 jam, SGOT, SGPT setiap 72 jam

‒ Saran Echocardiography di Ward

‒ Mengevaluasi trend dari tekanan darah, jika tekanan darah target tercapai (<140/90)

pertahankan drip hingga 18 jam, lalu overlap amlodipine 1 x 10 mg / NGT, hentikan

drip setelah 6 jam overlap

3.5.2 Departemen THT

A:
 67

Abses bilateral submandibula dan submental karena terkena dampak gigi 48 + susp.

mediastinitis + hipertensi kelas 2 yang tidak terkontrol

Perawatan:

‒ Pengamatan tanda vital

‒ Saat ini didasarkan pada pemeriksaan fisik dan STL AP Lateral X-Ray tidak ada

tanda-tanda obstruksi jalan napas bagian atas, abses retropharyngeal dan

parapharyngeal

‒ Saat ini tidak ada perlakuan khusus dari departemen THT

‒ Manajemen medis dan insisi abses dan drainase menurut departemen OMFS

‒ Sarankan untuk berkonsultasi dengan Departemen Bedah Cardiothoracic

‒ Perawatan lain sesuai dengan departemen OMFS

3.5.3 Departemen Bedah Cardiothoracic

A:

Sepsis + Abses submandibula bilateral dan abses submental meluas ke anterior colli

dan hemithorax + suspect abses retropharyngeal dan parapharyngeal karena tertekan

dari gigi 48 + hypoalbuminemia

Perawatan:

‒ O2 NRM 12 lpm

‒ IVFD RL loading 1000cc → 1500cc / 24 jam

‒ R / ceftriaxone 1 x 2 gr IV

Metronidazole 3 x 500 mg IV

Omeprazole 2 x 40 mg iv

Ketorolac 3 x 30 mg IV

‒ Bantuan debridemen necrotomi, insisi drainase abses & perawatan luka terbuka di

ruang operasi dengan departemen OMFS

 68

‒ Saran untuk tidak melakukan trakeostomi

‒ Debridemen

‒ perawatan lain menurut departemen OMFS

‒ Perawatan debridemen post necrotomi menggunakan Madu Nusantara post

necrotomi

3.5.4 Departemen Anestesiologi

A:

Sepsis + abses submandibular bilateral meluas ke hemitoraks anterior

Perawatan:

‒ Persiapan darah preoperatif 4 RRC 4 FFP

‒ Sepsis bundle 30cc / kg, amati tanda-tanda rhonchi (+)

‒ Preoperative TC berdasarkan Departemen THT

‒ Ruang perawatan intensif operasi

‒ Target keluaran urin 0,5-1 cc / kg

‒ Periksa kembali rehidrasi pasca laktat

3.6 Diagnosis

A:

 Sepsis

 Necrotizing fasciitis pada submandibula bilateral meluas ke submental et colli et

anterior wall of thorax region karena impaksi gigi 48

 Sindrom disfungsi organ multipel, encephalopathy, AKI, keterlibatan hati, Acute

respiratory distress syndrome

 Penyakit jantung hipertensi, hipertensi stage 2

 AKI stage 1 dengan asidosis metabolisme kompensasi + dehidrasi sedang karena asupan

rendah
 69

3.7 Tindakan

1. Observasi tanda vital

2. Skrining Covid-19 (tes rapid, chest x-ray)

3. Hitung darah lengkap, PT APTT, analisis gas darah, laktat, bilirubin

4. Neck soft tissue AP lateral X-Ray

5. O2 NRM 6 LT / MENIT

6. Aplikasi kateter urin (urin awal 250 cc)

7. Sepi bundle RL 30cc / kg dalam 3 jam 105 drop / menit

8. IVFD RL rehidrasi sedang 6 jam berikutnya 75 Drop / Minute, output urin 6 jam

berikutnya (1800 cc) → target tercapai

9. Konsultasikan dengan departemen THT, penyakit dalam, cardiothoracic, anestesiologi

10. Tapping pus di wilayah submandibula kanan (± 3 cc), di wilayah submental (± 1,5 cc),

di wilayah kiri sumandibula (± 5 cc)

11. R / Ampicillin sulbactam Inj 3 gr IV

Metronidazole Inf 500 mg IV

Ketorolac Inj 30 mg IV

Omeprazole Inj 40 mg IV

12. Debridemen nekrotomi pada submandibular bilateral, submental, colli anterior dan

dinding anterior dari regio toraks di bawah anestesi umum

13. Odontektomi gigi 48

14. Periksa sensitivitas culture swab dan resistensi antibakteri

3.8 Rencana Perawatan

 Instruksi kebersihan mulut

 Diet liquid tinggi kalori tinggi protein 1350 kkal/hari

 Perawatan IVFD RL 18 tetes/menit

 70

 R/ Ampicillin sulbactam Inj 4x3 gr IV

Metronidazol Inf 3x500 mg IV

Ketorolac Inj 2x30 mg IV

Omeprazol Inj 2x40 mg IV

 Berkumur dengan povidone iodine setiap setelah makan

 Latihan membuka mulut dengan stik es krim

 Ganti perban dua kali sehari

 Cek hasil sensitivitas culture dan resistensi antibakteri POD VII (22 Januari 2022)

3.9 Dokumentasi Tapping Pus

Gambar 3-6 Dokumentasi tapping pus

3.10 Dokumentasi Intra Operasi

Gambar 3-7 Dokumentasi Intra Operasi

3.11 Dokumentasi Post Operasi

 71

Gambar 3-8 Dokumentasi post perawatan

 BAB IV

PEMBAHASAN

Infeksi odontogenik didefinisikan sebagai infeksi yang berkembang dari patologi

jaringan pulpa yang dapat menyebar melalui tulang kanselous sampai mencapai lapisan

kortikal, serta periosteum ke saluran akar, meluas ke jaringan apikal maupun struktur yang

jauh dari kavitas oral. Jika lapisan kortikal tipis, infeksi akan mengikis hingga tulang dan

memasuki seluruh jaringan lunak. Hubungan ini didasarkan pada ketidaksesuaian dalam hal

mengenai keseimbangan antara mekanisme pertahanan inang dan patogenisitas atau virulensi

dari mikroba yang menginfeksi. Bakteri dari lokasi inisial terjadinya lesi infeksi akan

menimbulkan respon inflamasi yang dapat menyebar melalui beberapa cara, yakni melalui

ruang dan bidang jaringan, melalui sistem limfatik, maupun melalui sirkulasi darah. Rute

penyebaran yang paling umum ditemukan yaitu melalui ruang dan bidang jaringan, terutama

pada rahang bawah. Penyebaran melalui rute ini dimulai dari terbentuknya pus pada tulang

kanselus dan kemudian menyebar ke berbagai arah jaringan sesuai dengan tingkat resistensi

jaringan. Penyebaran pus dapat terjadi secara bukal, palatal maupun lingual dan pola

penyebarannya dapat diprediksi tergantung pada hubungan antara titik perlekatan otot yang

berdekatan dan apeks gigi. Penyebaran infeksi juga cenderung mengikuti jalur yang paling

sedikit resistensinya yakni melalui jaringan ikat dan sepanjang bidang spasia. Infeksi dapat

menyebar ke lokasi yang jauh dari sumber giginya dan menyebabkan kerusakan pada struktur

sekitarnya.1,4,16

Klasifikasi spasia berdasarkan spasia yang terkena dibedakan menjadi spasia primer

(kanina, bukal, infratemporal, submental, submandibular, dan sublingual) dan spasia sekunder

(masseter, pterigomandibul, superfisial dan Deep temporal, laterang faring, retrofiring dan

prevertebral). Kegagalan pengontrolan infeksi pada spasia primer dapat menyebabkan infeksi

72
 73

menyebar ke spasia sekunder. Penyebaran infeksi ke dalam ruang spasia yang berdekatan

dapat menyebabkan berbagai komplikasi salah satunya necrotizing faciitis Pada kasus ini

pasien didiagnosis dengan sepsis dan necrotizing fasciitis. Pasien tidak mendapatkan

perawatan yang adekuat pada awal tahapan penyakit sehingga menyebabkan terjadinya

penyebaran infeksi ke spasia terdekat lainnya4,17.

Sepsis disebabkan oleh infeksi, termasuk infeksi odontogenik. Berdasarkan consensus

internasional dalam The Journal of the American Medical Assosiation (JAMA) sepsis

merupakan terjadinya disfungsi organ yang mengancam nyawa diakibatkan karena disregulasi

respon tubuh terhadap infeksi. Perkembangan ke kerusakan fisiologis akut dengan risiko

kegagalan organ multipel dan kematian dapat terjadi dengan cepat. Pasien ini termasuk ke

dalam individu yang berisiko karena usia, asupan nutrisi yang kurang, serta kondisi

sistemiknya 2,11,18

NF dikenal baik di berbagai bagian tubuh seperti ekstremitas tetapi kurang umum di

daerah kepala dan leher. NF kepala dan leher paling sering disebut sebagai NF cervicofacial

(CNF) atau NF kranioservikal. CNF sering merupakan infeksi polimikrobial termasuk spesies

anaerobik dan aerobik. Meskipun insiden belum dilaporkan karena merupakan kondisi yang

langka, CNF telah dilaporkan mencapai 2,6% sampai 5% di antara semua kasus NF.

Kurangnya laporan dan insiden yang lebih rendah mungkin karena vaskularisasi yang tinggi

di daerah kepala dan leher13.

Penyebab paling umum dari CNF adalah infeksi odontogenik, terutama pada pasien

dengan penyakit kronis atau mereka yang mengalami imunosupresi. Penyebab lain termasuk

infeksi orofaringeal seperti tonsilitis dan abses peritonsillar, gigitan serangga, trauma dan

infeksi pasca operasi13.

Pasien dengan odontogenic necrotizing fasciitis sering tampak sakit akut dan mungkin

memiliki riwayat prosedur gigi baru-baru ini atau trauma gigi atau maksilofasial, atau
 74

pengabaian gigi yang sudah berlangsung lama19. Pasien mungkin datang dengan demam,

takikardia, dehidrasi, hipotensi, dan kulit dan jaringan lunak mungkin tampak sianosis,

berbintik-bintik, selulit, tegang, atau sangat nekrotik19.

Pada kasus ini, seluruh regio gigi adalah edentulous dan tersisa gigi 48 yang mengalami

impaksi. Selain itu, pasien juga memiliki riwayat penyakit jantung hipertensi stage 2.

Infeksi dapat disebabkan oleh banyak sekali bakteri mulai dari spesies Streptococcal

atau Staphylococcal yang lebih umum hingga spesies yang kurang umum seperti

Fusobacterium atau Acinetobacter, dan infeksi seringkali bersifat polimikrobial. Pembuluh

darah otot, subdermal, dan kulit sering terganggu, menyebabkan nekrosis otot, kulit, dan

hilangnya pembuluh darah yang lebih besar. Kompromi imun yang mendasari seperti diabetes

mellitus (DM) atau infeksi human immunodeficiency virus (HIV) dapat mempengaruhi pasien

necrotizing fasciitis yang dapat meningkatkan risiko atau morbiditas atau mortalitas.

Pada kasus ini pasien memiliki riwatat penyakit penyerta yaitu hipertensi stage 2 dan

berusia 71 tahun. Menurut Roje et Al. penyakit penyerta seperti obesitas, penyalahgunaan

alkohol, imunodefisiensi, gagal ginjal kronis, sirosis hati, hipertensi, penyakit pembuluh darah

perifer, dan usia di atas 60 tahun dapat meningkat angka kematian mencapai rata-rata 64,7%.

Untuk dapat mengetahui type dari NF, operator harus mengetahui hasil culture swab

sehingga dapat mengetahui bakteri yang terdapat di dalam NF. Namun dalam kasus ini, hasil

pemeriksaan histologis tidak disertakan pada kasus sehingga kami tidak dapat mendefinisikan

tipe NF pada kasus ini.

Infeksi di daerah kepala dan leher dapat dibagi lagi menjadi ruang yang berbeda

berdasarkan anatomi fasia dan kompartemen yang saling berhubungan. Ruang tersebut antara

lain ruang submandibular, submental, parotid, masticator, parapharyngeal prestyloid, ruang

prevertebral dan retropharyngeal. Ruang masticator adalah ruang potensial yang memanjang

secara vertikal dari dasar tengkorak ke ramus mandibula, antara pterigoid medial dan otot
 75

masseter secara horizontal. Ini dapat dibagi menjadi kompartemen masseter, temporal, dan

pterygoid, dan seperti yang diharapkan terkait dengan otot-otot pengunyahan. Ruang ini

mencakup struktur penting seperti otot temporalis, ramus mandibula, divisi saraf mandibula

(V3) dan arteri maksilaris interna. Ruang masticator terletak di posterior ke ruang bukal,

anterior ke ruang parotid, superior ke ruang submandibular dan lateral ke ruang parafaring

prestyloid. Sebagian besar infeksi di daerah ini adalah odontogenik atau berasal dari sinusitis

agresif di daerah rahang atas. Interkoneksi antar ruang memfasilitasi penyebaran infeksi yang

cepat. Infeksi odontogenik dapat dimulai dari pulpa dan gigi yang terlibat secara periodontal,

atau dasar dari gigi yang diekstraksi hingga 3 minggu setelah ekstraksi. Dengan demikian,

pasien edentulous diketahui memiliki risiko infeksi bakteri mulut yang sangat rendah13.

Meskipun pasien dalam kasus ini adalah pasien edentulous yang memiliki risiko infeksi

bakreri mulut rendah, pasien memiliki riwayat gigi impaksi di regio 48, dan kami berspekulasi

bahwa impaksi tersebut merupakan sumber infeksi odontogenik, yang mungkin menjadi sebab

pertumbuhan bakteri yang cepat dan menyebar ke seluruh ruang di regio mandibula kanan,

akhirnya meluas ke submandibular kirikiri sampai ke submental et colli et anterior wall of

thorax region.

Meskipun infeksi odontogenik adalah hal yang biasa, perkembangan menjadi

necrotizing fascitiis yang mengancam jiwa relatif jarang terjadi, dan dengan demikian

mungkin tidak dikenali di ruang gawat darurat, medis, atau praktisi bedah sampai penyakit

telah berkembang secara signifikan13. Saat CNF berkembang, tanda-tanda syok sistemik

mungkin muncul. Kadang-kadang pasien datang dengan area infeksi jaringan lunak yang

kurang halus dengan kulit normal tetapi lebih sering dengan perubahan warna biru atau

coklat. Manifestasi kulit lainnya mungkin termasuk adanya petechiae dan bula hemoragik 13.
 76

Pada kasus ini, datang dengan keluhan pembengkakan di rahang bawah kanan yang

meluas sampai ke dagu, rahang bawah kiri leher dan daerah dada. Pasien mengalami

perubahan suara, suara serak, leher kaku, dan nyeri menelan.

Menurut Roje et Al. gambaran klinis yang penting untuk menegakkan diagnosis NF dini

dapat dibagi menjadi dua kelompok, gejala awal dan gejala lanjut. NF primer atau idiopatik

biasanya terjadi tanpa adanya faktor penyebab yang diketahui atau tempat masuknya bakteri

menyebar. Di sisi lain, NF sekunder ditandai dengan adanya eritema, kehangatan lokal,

indurasi kulit dan edema. Dalam bentuk penyakit fulminan, pasien sakit kritis dengan tanda

dan gejala syok septik parah dan MODS, dan penyebaran luas nekrosis jaringan lunak.

Gambaran klinis memburuk dengan sangat cepat, terjadi hanya dalam beberapa jam14.

Pada kasus ini, pasien datang ke RS dalam kondisi MODS. Pasien sudah merasakan

gejala 10 hari sebelum masuk RS namun tidak mengambil tindakan apapun. Seiring

berjalannya hari, gejala lanjut muncul. Saat pemeriksaan klinis, wajah asimetris, bengkak

pada rahang bawah kanan meluas ke dagu, rahang bawah kiri, daerah leher dan dada dengan

ukuran 8x4x4 cm, terdapat kemerahan, suhu demam adalah positif, terlokalisir, fluktuasi,

nyeri pada palpasi.

Andalan pengobatan adalah bedah dan diagnosis dini sangat direkomendasikan untuk

mengurangi derajat atau luasnya intervensi. Debridement bedah dan pengobatan antibiotik

adalah sebuah kewajiban. Trakeostomi mungkin diperlukan pada pasien dengan gangguan

jalan napas13.

Pasien dengan odontogenic necrotizing fasciitis harus ditangani secara agresif dengan

debridemen bedah jaringan nekrotik dan pemantauan ketat dengan debridement bertahap

dan/atau penggantian balutan yang sering sesuai indikasi. Antibiotik spektrum luas IV yang

menargetkan organisme yang paling umum juga penting. Dalam penelitian ini semua pasien

dirawat dengan debridement bedah dan antibiotik IV. Antibiotik yang paling umum adalah
 77

metronidazol, klindamisin, penisilin, dan seftriakson tetapi pengobatan antimikroba mungkin

perlu disesuaikan setelah hasil kultur jaringan19.

Sesuai dengan penelitian tersebut, pasien dalam kasus ini juga diberikan terapi antibiotic

spektruk luas golongan IV seperti ampicillin sulbactam dan metronidazole.

Debridemen jaringan nekrotik biasanya direkomendasikan, meskipun perawatan harus

dilakukan pada necrotizing fasciitis di dekat pembuluh darah besar, mediastinum, atau paru-

paru. Angka kematian keseluruhan 9,8% dalam penelitian ini menyoroti pentingnya

pengobatan agresif dengan pembedahan dan antibiotik IV. Dalam penelitian ini 12,2% pasien

juga diobati dengan oksigen hiperbarik, yang mungkin berguna sebagai tambahan dalam

kasus refrakter. Keterlibatan tim perawatan kritis seringkali diperlukan, dan manajemen jalan

napas dan manajemen hipotensi, hipovolemia, dan malnutrisi mungkin diperlukan pada pasien

dengan odontogenic necrotizing fasciitis13.

Dalam kasus ini, pasien pun diberikan tindakan debridement nekrotomi pada pada

submandibular bilateral, submental, colli anterior dan dinding anterior dari regio toraks di

bawah anestesi umum. Selain itu untuk menghilangkan fokal infeksi, juga dilakukan

odontektomi pada gigi 48.

Pengenalan segera infeksi odontogenik yang telah berkembang menjadi necrotizing

fasciitis adalah kuncinya. Infeksi odontogenik seperti selulitis dan abses periapikal atau

servikal dapat muncul dengan gejala umum atau nonspesifik seperti pembengkakan, nyeri,

dan pasien trismus dengan kulit kehitaman, tegang, tidak peka, krepitasi, atau berbintik-bintik,

atau bukti keterlibatan beberapa bidang fasia dan kompartemen jaringan atau bukti

pembentukan gas pada CT atau Pencitraan MRI mungkin disertai dengan necrotizing fasciitis

yang membutuhkan perawatan yang lebih agresif19.

Pasien yang selamat dari odontogenic necrotizing fasciitis mungkin juga mengalami

kehilangan kulit dan jaringan lunak yang luas yang mungkin memerlukan penggantian balutan
 78

selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan atau prosedur rekonstruktif sekunder

seperti cangkok kulit. Selain itu, gigi yang rusak secara kronis atau gigi karies mungkin perlu

ditangani oleh konsultan bedah gigi atau mulut untuk mencegah kekambuhan19.
 BAB V

SIMPULAN

Pasien laki-laki usia 71 tahun datang dengan keluhan pembengkakan di rahang bawah

kanan yang meluas sampai ke dagu, rahang bawah kiri leher dan daerah dada. Setelah

dilakukan pemeriksaan objektif yang terdiri dari tanda vital, status umum, dan status lokalis,

pemeriksaan laboratorium dan radiograf, pasien di diagnosa sepsis dan necrotizing fasciitis

pada submandibula bilateral meluas ke submental et colli et anterior wall of thorax region.

Kondisi pasien sudah disertai sindrom disfungsi organ multiple (MODS), encephalopathy,

AKI, keterlibatan hati, acute respiratory distress syndrome. Selain itu, pasien memiliki

riwayat hipertensi stage 2.

Sepsis adalah keadaan disfungsi organ yang mengancam jiwa dikarenakan respon

tubuh terhadap infeksi yang mengalami disregulasi. Sepsis disebabkan oleh infeksi, termasuk

salah satunya dapat disebabkan oleh infeksi odontogenik. Bakteri dari lokasi inisial infeksi

dapat menyebabkan inflamasi yang nantinya dapat menyebar ke lokasi yang jauh dari sumber

giginya dan menyebabkan kerusakan pada struktur sekitarnya. Pengenalan dan penanganan

awal untuk sepsis akan meningkatkan prognosis yang baik. Faktor penentunya adalah waktu

diagnosis yang tepat dan inisiasi tindakan kausal, suportif, dan tambahan.

Odontogenic necrotizing fasciitis pada kasus ini disebabkan karena adanya impaksi

gigi 48 yang menjadi sumber infeksi masuknya bakteri. Selain itu riwayat sakit jantung

hipertensi juga meningkatkan faktor risiko NF. Tipe NF dalam kasus ini tidak dapat

diidentifikasi karena hasil pemeriksaan kultur swab tidak disertakan dalam laporan, namun

pasien sudah dalam kondisi NF gejala lanjut dengan adanya tanda dan gejala berupa wajah

asimetris, bengkak pada rahang bawah kanan meluas ke dagu, rahang bawah kiri, daerah leher

79
 80

dan dada dengan ukuran 8x4x4 cm, terdapat kemerahan, suhu demam adalah positif,

terlokalisir, fluktuasi, nyeri pada palpasi.

Pasien diberikan terapi antibiotik spektrum luas golongan IV yakni ampicillin

sulbactam dan metronidazole. Selain itu, tindakan debridemen nekrotomi dan odontektomi

dilakukan untuk menghilangkan fokus infeksi.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Ortiz R, Espinoza V. Odontogenic Infection. Review of the Pathogenesis, Diagnosis,

Complications and Treatment. Res Rep Oral Maxillofac Surg. 2021;5(2):1-10.

2. Jevon P, Abdelrahman A, Pigadas N. Management of Odontogenic Infections and

Sepsis: An Update. Br Dent J. 2020;229(6):363-370. doi:10.1038/s41415-020-2114-5

3. Jarczak D, Kluge S, Nierhaus A. Sepsis—Pathophysiology and Therapeutic Concepts.

Front Med. 2021;8(May):1-22. doi:10.3389/fmed.2021.628302

4. Fragiskos FD. Oral Surgery. (1st, ed.). Springer; 2007.

5. Peterson. Principles of Oral and Maxillofacial Surgery. Vol 116. second. BC Decker

Inc; 2014. doi:10.1097/01.prs.0000173430.72465.c4

6. Bonanthaya K, Panneerselvam E, Manuel S, Kumar V V, Rai A. Oral and

Maxillofacial Surgery for the Clinician. Springer; 2021. doi:10.1007/978-981-15-1346-

7. Hupp JR, Ellis E, Tucker MR. Contemporry Oral and Maxillofacial Surgery. seventh.

Elsevier; 2019. doi:10.1007/978-3-319-13057-6_8

8. Motamedi MH. A Textbook of Advanced Oral and Maxillofacial Surgery. IntechOpen;

2013.

9. Fragiskos FD. Oral Surgery. Springer; 2007.

10. Gyawali B, Ramakrishna K, Dhamoon AS. Sepsis: The Evolution in Definition,

Pathophysiology, and Management. SAGE Open Med. 2019;7:1-13.

doi:10.1177/2050312119835043

11. Irwan, Febyan, Suparto. Sepsis and Treatment based on The Newest Guideline. J

Anestesiol Indones. 2018;X(1):62-73. doi: 10.23937/2643-3907/1710055

12. Howell MD, Davis AM. Management of sepsis and septic shock. JAMA - J Am Med

Assoc. 2017;317(8):847-848. doi:10.1001/jama.2017.0131

81
 82

13. Shin J, Park SI, Cho JT, Jung SN, Byeon J, Seo BF. Necrotizing Fasciitis of The

Masticator Space with Osteomyelitis of The Mandible in An Edentulous Patient. Arch

Craniofacial Surg. 2019;20(4):270-273. doi:10.7181/acfs.2019.00311

14. Roje Z, Roje Ž, Matić D, Librenjak D, Dokuzović S, Varvodić J. Necrotizing Fasciitis:

Literature Review of Contemporary Strategies for Diagnosing and Management with

Three Case Reports: Torso, Abdominal Wall, Upper and Lower Limbs. World J Emerg

Surg. 2011;6(1):1-17. doi:10.1186/1749-7922-6-46

15. Puvanendran R, Huey JCMH, Pasupathy S. Necrotizing fasciitis. Can Fam Physician.

2009;55:981-987. doi:10.1007/978-1-4419-8005-2_12

16. Baum SH, Ha-Phuoc AK, Mohr C. Treatment of odontogenic abscesses: comparison of

primary and secondary removal of the odontogenic focus and antibiotic therapy. Oral

Maxillofac Surg. 2020;24(2):163-172. doi:10.1007/s10006-020-00835-w

17. Ketaren EA. Prevalensi Infeksi Odontogenik Pada Spasia Primer Maksila dan

Mandibula di RSUP H . Adam Malik Medan Tahun 2013-2015. FKG USU. Published

online 2017.

18. Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The third international consensus

definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA - J Am Med Assoc.

2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

19. Gore MR. Odontogenic necrotizing fasciitis: A systematic review of the literature.

BMC Ear, Nose Throat Disord. 2018;18(1):1-7. doi:10.1186/s12901-018-0059-y