LAPORAN KASUS MINOR ILMU PENYAKIT MULUT

TRAUMATIC ULSER

MAKALAH

Oleh:
Muthia Dewi
160112210069

Pembimbing:
Dr. drg. Nanan Nur'aeny, Sp.PM

19800426 200604 2 001

UNIVERSITAS PADJADJARAN

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

BANDUNG

2021
Judul : Traumatic Ulcer

Nama : Muthia Dewi

NPM : 160112210069

Bandung, 24 November 2021

Menyetujui:

Dosen Pembimbing

Dr. drg. Nanan Nur'aeny, Sp.PM

19800426 200604 2 001

i
 \

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................................ iv
DAFTAR TABEL ............................................................................................................. v
BAB I ..................................................................................... Error! Bookmark not defined.
PENDAHULUAN ............................................................................................................. 1
BAB II ................................................................................................................................ 2
LAPORAN KASUS .......................................................................................................... 2
2.1 Status Klinik Ilmu Penyakit Mulut ............................................................. 2
2.1.1. Data Pasien.................................................................................................. 2
2.1.2. Anamnesis ................................................................................................... 2
2.1.3. Riwayat Penyakit Sistemik ......................................................................... 3
2.1.4. Riwayat Penyakit Terdahulu ....................................................................... 4
2.1.5. Kondisi Umum ............................................................................................ 4
2.1.6. Pemeriksaan Ekstra Oral ............................................................................. 4
2.1.7. Pemeriksaan Intra Oral................................................................................ 5
2.1.8. Status Gigi ................................................................................................... 6
2.1.9. Pemeriksaan Penunjang .............................................................................. 6
2.1.10. Gambaran Kasus ......................................................................................... 7
2.1.11. Diagnosis..................................................................................................... 7
2.1.12. Rencana Perawatan ..................................................................................... 7
Prognosis ..................................................................................................... 8
2.2 Status Kontrol Ilmu Penyakit Mulut........................................................... 9
Data Pasien.................................................................................................. 9
2.2.2. Anamnesis ................................................................................................... 9
2.2.3. Riwayat Penyakit Sistemik ....................................................................... 10
2.2.4. Riwayat Penyakit Terdahulu ..................................................................... 11
2.2.5. Kondisi Umum .......................................................................................... 11
2.2.6. Pemeriksaan Ekstra Oral ........................................................................... 11
2.2.7. Pemeriksaan Intra Oral.............................................................................. 12

ii
 2.2.8. Status Gigi ................................................................................................. 13
2.2.9. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................ 13
2.2.10. Gambaran Kasus ....................................................................................... 14
2.2.11. Diagnosis................................................................................................... 14
2.2.12. Rencana Perawatan ................................................................................... 14
2.2.13. Prognosis ................................................................................................... 15
2.3 Kontrol ke-2 ............................................................................................. 15
2.4 Kontrol ke-3 ............................................................................................. 16
2.5 Kontrol ke -4 ............................................................................................ 16
2.6 Kontrol ke-5 ............................................................................................. 16
BAB III............................................................................................................................. 17
TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................. 17
3.1 Traumatic Ulcer ....................................................................................... 17
3.1.1 Definisi ...................................................................................................... 17
3.1.2 Etiologi ...................................................................................................... 17
3.1.3 Patofisiologi .............................................................................................. 18
3.1.4 Gambaran Klinis ....................................................................................... 19
3.1.5 Histologi .................................................................................................... 20
3.1.6 Diagnosis Banding ................................................................................... 20
3.1.7 Perawatan dan Prognosis .......................................................................... 26
3.2 Oral Findings ........................................................................................... 28
3.2.1 Nevus Pigmentosus ................................................................................... 28
3.3 Temuan Sistemik ...................................................................................... 29
Arthritis Gout ............................................................................................ 29
Gastritis ..................................................................................................... 34
BAB IV ............................................................................................................................. 36
PEMBAHASAN .............................................................................................................. 36
BAB V .............................................................................................................................. 41
KESIMPULAN ............................................................................................................... 41
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 42

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Gambar status gigi pada kunjungan pertama ...................... Error! Bookmark not defined.

Gambar 2 Gambar kasus traumatic ulcer pada kunjungan pertama ................................................... 7

Gambar 3. Gambar status gigi pada kunjungan pertama .................................................................. 13

Gambar 4 ulser traumatik kronis....................................................................................................... 19

Gambar 5 Ulser traumatik akut ......................................................................................................... 19

Gambar 6 Ulser dengan jaringan inflamasi yang tergranulasi yang ditutupi oleh fibrin .................. 20

Gambar 7 RAS minor ....................................................................................................................... 22

Gambar 8 RAS mayor ....................................................................................................................... 22

Gambar 9 RAS herpetiform .............................................................................................................. 22

Gambar 10 Lesi seperti apthous pada Bechet's disease .................................................................... 23

Gambar 11 Infeksi herpes simplex primer ........................................................................................ 25

Gambar 12 Infeksi herpes simplex sekunder .................................................................................... 25

Gambar 13 eosinophilic ulcer pada lateral lidah............................................................................... 26

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 Tabel Perbedaan antar jenis RAS ......................................................................................... 21

v
 BAB I

PENDAHULUAN

Ulser merupakan lesi yang banyak terjadi di rongga mulut.1 Penyebab dari ulser pada mulut

yaitu trauma, indikasi adanya penyakit sistemik, masalah pada imun, dan terdapat masalah pada

kulit.2.Ulser traumatik atau ulser yang disebabkan oleh trauma merupakan jenis ulser yang

disebabkan oleh faktor lokal, seperti mukosa yang tergigit, iritasi akibat penggunaan gigi tiruan,

akibat menyikat gigi teralu keras, gigi yang tajam, terbakar akibat makanan atau minuman yang

panas, serta trauma iatrogenic.3,4

Ulser traumatik adalah lesi di rongga mulut yang sering terjadi pada masyarakat.5 Prevalensi

ulser traumatik di Thailand dan Malaysia dilaporkan mencapai 13,2% di Thailand dan 12,4% di

Malaysia. Hasil dari penelitian terdahulu di Thailand menyatakan bahwa prevalensi ulser traumatik

mencapai 15,6% dari populasi yang diteliti, sebagian besar disebabkan oleh gigi tiruan yang tidak

pas, restorasi yang patah dan tepi gigi yang tajam.6

Berdasarakan permasalahan tersebut, maka penulis akan membahas mengenai kasus ulser

traumatik yang terjadi pada seorang pasien berusia 65 tahun yang datang ke Rumah Sakit Gigi dan

Mulut Unpad Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjajaran 24 September 2021.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Status Klinik Ilmu Penyakit Mulut

2.1.1. Data Pasien

Tanggal : 24 September 2021

Nama Pasien : Icoh

Jenis Kelamin : Perempuan

TTL :-

Usia : 65 tahun

Pekerjaan : Asisten Rumah Tangga

Agama : Islam

Status : Sudah menikah

Alamat : Jln. Cikutra Baru VI no. 32

No. Telp/HP : (022) 7275650

2.1.2. Anamnesis

Pasien perempuan berusia 65 tahun mengeluhkan terdapat sariawan yang terasa sakit pada

bibir atas kanan bagian dalam pada daerah dekat dengan gigi taring, sejak 7 hari yang lalu. Sariawan

tersebut muncul setelah mahkota gigi geraham rahang bawah sebelah kanan patah hingga

menyisakan sisa akar gigi yang tajam, saat pasien makan. Pasien merasa nyeri bertambah saat

berbicara, makan, minum menyikat gigi, dan saat tersentuh. Pasien merasa nyeri berkurang saat

posisi istirahat atau diam. Pasien setiap hari mengonsumsi air lemon untuk meredakan sariawannya.

Pasien menyikat gigi 2x sehari, pasien rutin mengonsumsi 8 gelas air putih tiap hari, rutin

mengonsumsi buah dan sayur 2 porsi, dan istirahat 7 jam sehari. Kebiasaan buruk merokok dan

minum alkohol disangkal.. Kebiasaan buruk merokok dan minum alkohol disangkal. Pasien terakhir

2
ke dokter gigi pada bulan Agustus 2020 untuk pencabutan gigi dan pemasangan gigi tiruan sebagian

lepasan berbahan akrilik . Pasien ingin sariawannya diobati dan sembuh.

2.1.3. Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit Jantung : disangkal

Hipertensi : disangkal

Diabetes Militus : disangkal

Asma/Alergi : disangkal

Penyakit Hepar : disangkal

Kelainan GIT : Gastritis

-Sejak pasien berusia 10 tahun

-Gastritis jarang kambuh karena pasien selalu makan tepat waktu,terakhir kambuh

5 bulan yang lalu

-Obat yang dikonsumsi: Mylanta, pasien mengonsumsi Omeprazole apabila

Mylanta tidak berpengaruh

Penyakit Ginjal : disangkal

Kelainan Darah : disangkal

Hamil : disangkal

Kontrasepsi : disangkal

Lain-lain :Gout

- Sejak tahun 2005, kambuh 1 bulan sekali

- Biasa kambuh setelah mengonsumsi daun singkong, serta kangkung

-Terakhir kambuh pada tanggal 29 September 2021, setelah mengonsumsi

kangkung

-Obat: Neuralgin, Allopurinol

3
2.1.4. Riwayat Penyakit Terdahulu

Disangkal

2.1.5. Kondisi Umum

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos menthis

Suhu : 36,6o C

Tensi : 106/61 mmHg

Pernapasan : 18x/menit

Nadi : 77x/menit

2.1.6. Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba, lunak, Tidak Sakit

Kanan : Teraba, lunak, Tidak Sakit

Submental Kiri : Tidak teraba, Tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, Tidak sakit

Servikal Kiri : Tidak teraba, Tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, Tidak sakit

Mata Pupil : Isokor

Konjungtiva : Non-anemis

Sklera : Non-ikterik

4
 TMJ TAK

Bibir : Kompeten

Wajah : Simetris

Sirkum Oral : Terdapat nevus dengan diameter 3 mm, dan tinggi 1mm

Lain-lain : Tidak ada kelainan

2.1.7. Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan Mulut : Baik/Sedang/Buruk

Plak(+): 14 (buccal&palatal), 23 (palatal), 24 (palatal), 43

(buccal&lingual), 44 (buccal&lingual), 33

(buccal&lingual),

Gingiva : TAK, terdapat penurunan tulang alveolar pada rahang atas

dan rahang bawah

Mukosa Bukal : TAK

Mukosa Labial : Terdapat ulser tunggal berbentuk irregular pada mukosa

labial rahang atas AR 13, berwarna putih, berbatas eritema

difus, dasar cekung dan dangkal, sakit saat tersentuh

Palatum Durum : TAK

Palatum Mole : TAK

Frenulum : TAK

Lidah : TAK

Dasar Mulut : TAK

5
Gigi geligi: : Terdapat gigi tiruan sebagian lepasan akrilik yang

menggantikan gigi 11, 12, 13,15, 16,17,21, 22, 25, 31, 32,

34, 36, 37, 41, 42, 46, 47, radiks gigi 34 dan 45, abrasi dan

karies akar bagian bukal gigi 14, karies oklusal gigi 27,

abrasi gigi 23, 24, 33, 44

2.1.8. Status Gigi

Gambar 1. Gambar status gigi pada kunjungan pertama

2.1.9. Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : Tidak Dilakukan

Darah : Tidak Dilakukan

Patologi Anatomi : Tidak Dilakukan

Mikrobiologi : Tidak Dilakukan

6
2.1.10. Gambaran Kasus

Keadaan yang menyertai pasien

Terdapat ulser tunggal

berbentuk irregular pada
mukosa labial rahang atas
AR 13, berwarna putih,
berbatas eritema difus, dasar
cekung dan dangkal, sakit
saat tersentuh

Gambar 2 Gambar kasus traumatic

ulcer pada kunjungan pertama

2.1.11. Diagnosis

Traumatic Ulcer (K12.03) et causa radix

- DD/ Recurrent Aphthous Stomatitis minor (K12.00),

- DD/ Herpes Simplex Virus Infection (B00.9)

- DD/Bechet’s Disease (M35.2)

- DD/ Eosinophilic ulcer (K14.0)

2.1.12. Rencana Perawatan

Farmakologis

R/ Chlorhexidine gluconate 0,2% disp Fl No. I (60 ml)

2 dd10 ml coll oris

R/ Vit B12 50 mcg disp tabs No. X

Non Farmakologis (KIE)

1. Farmakologis

R/ Chlorhexidine gluconate 0,2% disp Fl No. I (60 ml)

7
2 dd10 ml coll oris

R/ Vit B12 50 mcg disp tabs No. X

2 dd 1 pc

2. Non-farmakologis

- Pasien dianjurkan untuk mencabut radiks dan memperbaiki gigi tiruan

- Pasien danjurkan untuk minum air putih 2 liter/hari, konsumsi makanan

yang mengandung asam folat yang bersumber dari buah dan sayur,

konsumsi buah dan sayur seperti tomat, alpukat, tomat, apel, pisang

- Pasien diinstruksikan untuk tidak mengonsumsi air lemon karena pasien

menderita gastritis

- Batasi sayuran yang memicu asam urat seperti kangkung, buncis, daun

singkong, bayam, kembang kol, asparagus

- Mengonsumsi protein seperti tahu, tempe, ayam, ikan air tawar

- Batasi protein seperti daging merah, makanan laut, karena pasien menderita

asam urat

- Pasien diinstruksikan untuk menyikat gigi 2x sehari dan kontrol 1 minggu

kemudian

Prognosis

Dubia at bonam

8
2.2 Status Kontrol Ilmu Penyakit Mulut

Data Pasien

Tanggal : 24 September 2021

Nama Pasien : Icoh

Jenis Kelamin : Perempuan

TTL :-

Usia : 65 tahun

Pekerjaan : Asisten Rumah Tangga

Agama : Islam

Status : Sudah menikah

Alamat : Jln. Cikutra Baru VI no. 32

No. Telp/HP : (022) 7275650

2.2.2. Anamnesis

Pasien perempuan berusia 65 tahun datang kembali untuk melakukan

kontrol 1 minggu terhadap sariawan yang dialaminya pada bagian dalam bibir atas.

Pasien sudah merasa tidak sakit, dan lesi sariawan sudah sepenuhnya menghilang.

Pasien mulai mengonsumsi vitamin B12 dan berkumur dengan Chlorhexidine pada

23 September 2021. Rasa sakit pada sariawan hilang 3 hari dan sariawan hilang 4

hari setelah pasien mulai mengonsumsi vitamin B12 dan berkumur dengan

Chlorhexidine. Pasien menyikat giginya 2 kali sehari, pasien masih berkumur

dengan chlorhexidine setelah menyikat gigi, pasien masih mengonsumsi vitamin

B12 50 mcg 2 kali sehari, pasien melakukan pola hidup sehat dengan mengonsumsi

makanan yang banyak mengandung serat, protein seperti tahu dan tempe, minum

9
 air 2 liter/hari, istirahat cukup minimal 6 jam perhari. Saat ini, pasien ingin kondisi

rongga mulutnya diperiksa kembali.

2.2.3. Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit Jantung : disangkal

Hipertensi : disangkal

Diabetes Militus : disangkal

Asma/Alergi : disangkal

Penyakit Hepar : disangkal

Kelainan GIT : Gastritis

-Sejak pasien berusia 10 tahun

-Gastritis jarang kambuh karena pasien selalu makan tepat

waktu,terakhir kambuh 5 bulan yang lalu

-Obat yang dikonsumsi: Mylanta, Omeprazole (jika Mylanta

tidak berpengaruh)

Penyakit Ginjal : disangkal

Kelainan Darah : disangkal

Hamil : disangkal

Kontrasepsi : disangkal

Lain-lain :Gout

- Sejak tahun 2005, kambuh 1 bulan sekali

- Biasa kambuh setelah mengonsumsi daun singkong, serta

kangkung

10
 -Terakhir kambuh pada tanggal 29 September 2021, setelah

konsumsi kangkung

-Obat: Neuralgin, Allopurinol

2.2.4. Riwayat Penyakit Terdahulu

Disangkal

2.2.5. Kondisi Umum

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos menthis

Suhu : 36,6o C

Tensi : 106/61 mmHg

Pernapasan : 18x/menit

Nadi : 77x/menit

2.2.6. Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba, lunak, Tidak Sakit

Kanan : Teraba, lunak, Tidak Sakit

Submental Kiri : Tidak teraba, Tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, Tidak sakit

Servikal Kiri : Tidak teraba, Tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, Tidak sakit

11
Mata Pupil : Isokor

Konjungtiva : Non-anemis

Sklera : Non-ikterik

TMJ TAK

2.2.7. Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan : Baik/Sedang/Buruk

Mulut Plak(+): 14 (buccal&palatal), 43 (buccal&lingual), 44 (buccal&lingual),

33 (buccal&lingual)

Gingiva : TAK, terdapat penurunan tulang alveolar pada rahang atas dan rahang

bawah

Mukosa Bukal : TAK

Mukosa Labial : Terdapat makula eritema (proses penyembuhan sariawan) pada mukosa

labial dextra AR 13

Palatum Durum : TAK

Palatum Mole : TAK

Frenulum : TAK

Lidah : TAK

Dasar Mulut : TAK

Gigi geligi: : Terdapat gigi tiruan sebagian lepasan akrilik yang menggantikan gigi 11,

12, 13,15, 16,17,21, 22, 25, 31, 32, 34, 36, 37, 41, 42, 46, 47, radiks gigi

34 dan 45, abrasi dan karies akar bagian bukal gigi 14, karies oklusal gigi

12
 27, abrasi gigi 23, 24, 33, 44

Gambar 3. Gambar status gigi pada kunjungan pertama

2.2.8. Status Gigi

2.2.9. Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : Tidak Dilakukan

Darah : Tidak Dilakukan

Patologi Anatomi : Tidak Dilakukan

Mikrobiologi : Tidak Dilakukan

13
2.2.10. Gambaran Kasus

Terdapat makula eritema

(proses penyembuhan
sariawan) pada mukosa
labial dextra AR 13

2.2.11. Diagnosis

Traumatic Ulcer (K12.03) et causa radix (proses penyembuhan)

2.2.12. Rencana Perawatan

1. Farmakologis

R/ Chlorhexidine gluconate 0,2% disp Fl No. I (60 ml)

2 dd10 ml coll oris

R/ Vit B12 50 mcg disp tabs No. X

2 dd 1 pc

2. Non-farmakologis

- Pasien dianjurkan untuk memperbaiki gigi tiruan

- Pasien danjurkan untuk minum air putih 2 liter/hari, konsumsi makanan

yang mengandung asam folat yang bersumber dari buah dan sayur,

konsumsi buah dan sayur seperti tomat, alpukat, tomat, apel, pisang

14
 - Batasi sayuran yang memicu asam urat seperti kangkung, buncis, daun

singkong, bayam, kembang kol, asparagus

- Mengonsumsi protein seperti tahu, tempe, ayam, ikan air tawar

- Batasi protein seperti daging merah, makanan laut, karena pasien menderita

asam urat

- Pasien diinstruksikan untuk tidak mengonsumsi air lemon karena pasien

menderita gastritis

- Batasi makanan yang pedas dan panas, istirahat cukup

- Pasien diinstruksikan untuk menyikat gigi 2 kali sehari

2.2.13. Prognosis

Dubia at bonam atau baik.

2.3 Kontrol ke-2

Hari ke-22 dari munculnya
lesi

Terdapat makula eritema

(proses penyembuhan
sariawan) pada mukosa
labial dextra AR 13

15
2.4 Kontrol ke-3

Hari ke-29 dari munculnya

lesi

Terdapat makula eritema

(proses penyembuhan
sariawan) pada mukosa
labial dextra AR 13

2.5 Kontrol ke -4

Hari ke-38 dari munculnya

lesi

Terdapat makula eritema

(proses penyembuhan
sariawan) pada mukosa
labial dextra AR 13, yang
berkurang dari control ke-3

2.6 Kontrol ke-5

Hari ke-45 dari munculnya

lesi

Makula eritema sudah

sepenuhnya menghilang, dan
lesi sudah kembali seperti
keadaan semula

16
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Traumatic Ulcer

3.1.1 Definisi

Ulcer adalah lesi yang berbentuk bulat dan terkadang berbentuk cekung,

dengan defek pada jaringan epitel, yang ditutupi oleh fibrin clot, sehingga

menghasilkan tampilan berwarna putih kekuningan.7 Traumatic ulcer adalah lesi

yang disebabkan oleh trauma.8 Lesi pada traumatic ulcer biasanya berbentuk oval

dan tampak cekung. Bagian pinggiran dari ulser berwarna eritem, dan bagian tengah

dari ulcer biasanya berwarna kuning hingga abu.4

3.1.2 Etiologi

Gambaran klinis ulser traumatikus akibat trauma mekanik bervariasi, sesuai

dengan intensitas dan ukuran dari penyebabnya. Trauma yang menyebabkan

traumatic ulcer yaitu mukosa yang tergigit, iritasi akibat penggunaan gigi tiruan,

akibat menyikat gigi teralu keras, mukosa yang berkontak dengan gigi yang tajam,

dan terbakar akibat makanan atau minuman yang panas. Trauma pada mukosa

mulut juga dapat diakibatkan ketidaksengajaan oleh praktisi kesehatan atau disebut

dengan trauma iatrogenik. Salah satu contoh trauma iatrogenik yaitu pada saat

dokter gigi menggunakan cotton roll kering dan saliva ejector sehingga

menimbulkan ulser pada mukosa mulut.8

17
 3.1.3 Patofisiologi

Awalnya pada lesi terdapat infiltrasi limfosit yang kemudian terjadi

kerusakan epitel dan infiltrasi neutrofil ke dalam jaringan. Sel mononuklear juga

mengelilingi pembuluh darah (perivaskular), tetapi tidak terlihat adanya vasculitis.3

Gejala ulser traumatik ini adalah sakit, ketidaknyamanan dalam 24 hingga 48 jam

sesudah trauma terjadi. Gambaran lesi ulser bergantung pada iritannya. Mukosa

berubah menjadi makula berwarna merah, yang kemudian, dalam waktu singkat

bagian tengahnya berubah menjadi jaringan nekrotik dengan epitelnya hilang

sehingga terjadi lekukan dangkal. Ulser kemudian ditutupi oleh eksudat fibrin

kekuningan dan apabila dasar ulser berubah warna menjadi merah muda tanpa

eksudat fibrin, menandakan lesi sedang memasuki tahap penyembuhan.

Mukosa oral terdiri dari lapisan epitel gepeng berlapis yang tipis dan rapuh

yang banyak disuplai oleh pembuluh darah. Epitel oral mempertahankan integritas

struktural dengan proses pembaruan sel terus-menerus dimana sel-sel yang

dihasilkan oleh pembelahan mitosis dalam lapisan terdalam bermigrasi ke

permukaan untuk menggantikan sel yang terbuka. Pembaruan sel berlangsung

cepat, sehingga penyembuhan luka akan cepat terjadi, namun kemungkinan untuk

kerusakan sel juga tinggi. Suplai darah yang melimpah dan kerapuhan sel epitel,

menjadi risiko untuk terjadinya infeksi, inflamasi, dan trauma meningkat. Ulser ini

akan sembuh dengan sendirinya tanpa meninggalkan jaringan parut dalam waktu

10 hingga 14 hari apabila iritan penyebab dihilangkan karena terjadi proses

keratinisasi dan pembaharuan sel-sel epitel mukosa oral.9

18
 3.1.4 Gambaran Klinis

Gambaran klinis dari ulser traumatic yaitu ulser berjumlah tunggal berbatas

eritem, dengan bagian tengah terdapat pseudomembran berwarna putih

kekuningan.10,11 Ulser biasanya lunak dan sakit ketika dipalpasi. Ulser biasanya

berbentuk oval dan cekung. Bentuk lesi tidak teratur. Ukuran lesi biasanya 1-8 mm,

selain itu ukuran lesi juga dapat bervariasi dan tergantung trauma yang menjadi

penyebab.5 Predileksi dari ulser traumatic yaitu mukosa buccal, bibir,

buccoalveolar groove, palatum, dan dasar mulut.10 Apabila traumatic ulcer berada

lebih dari 10 hari tanpa berkurangnya ukuran dan gejala, maka perlu dicurigai

adanya sebab lain dari lesi, sehingga diperlukan biopsy. Namun, biopsy tidak

berguna, karena gambaran histologis dari traumatic ulcer hanya terdiri atas

inflamasi non spesifik dan perbaikan jaringan.3

Gambar 4 ulser traumatik kronis

Gambar 5 Ulser traumatik akut

19
 3.1.5 Histologi

Terdapat kehilangan permukaan jaringan epitel yang digantikan oleh

jaringan fibrin yang mengandung neutrophil. Ulser mengandung kapiler yang

dilatasi seiring berjalannya waktu, dan jaringan yang granulasi. Regenrerasi mulai

dari margin ulser, dengan jaringan yang berproliferasi yang bergerak ke jaringan

yang bergranulasi pada dasar jaringan dibawah fibrin clot.1

Gambar 6 Ulser dengan jaringan inflamasi yang tergranulasi yang ditutupi oleh fibrin

3.1.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari ulser traumatic yaitu recurrent aphthous stomatitis,

eosinophilic ulcer, Herpes Simplex Virus Infection, dan Bechet’s syndrome.10

1. Recurrent Apthous Stomatitis

Ulserasi pada recurrent apthous stomatitis bersifat berulang dan dapat

berjumlah banyak, berbentuk bulat atau ovoid, berwarna kuning atau abu, dan

berbatas haloeritema.12 RAS dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis, yaitu minor,

mayor, dan herpetiform.7 RAS yang paling banyak dijumpai yaitu RAS minor

(>70% kasus), dibandingkan dengan RAS mayor (10%) dan herpetiform (10%).13

20
Tabel 1 Tabel Perbedaan antar jenis
RAS

21
Gambar 7 RAS minor

Gambar 8 RAS mayor

Gambar 9 RAS herpetiform

22
 2. Bechet’s Disease

Behcet’s disease disebabkan oleh imun kompleks yang menyebabkan

inflamasi pada pembuluh darah dan epithelium, ditandai dengan gejala klinis

berupa lesi rekuren yang mengenai rongga mulut, mata, dan genital (Chandra, etl

al., 2007). Apabila memiliki 2-3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor menjadi

indikator diagnosis dari behcet’s disease. Kriteria mayor berupa ulser oral yang

bersifat rekuren, ulser genital rekuren, lesi pada mata (konjungtivitis, iritis, uveitis,

retinal vaskulitis), lesi pada kulit (papula, pustula, eritema nodosum, ulser, lesi

nekrotik), sedangkan kriteria minornya adalah lesi pada gastrointestinal, lesi

vaskular, arthritis, keterlibatan SSP, lesi kardiovaskular, riwayat keluarga.7,14 Lesi

oral rekuren 90% terjadi pada pasien yang secara klinis mirip dengan aphthous

ulcers (Chandra et al., 2007). Eksudat serofibrinosa menutupi permukaan dan tepi

merah berbatas jelas.4

Gambar 10 Lesi seperti apthous pada Bechet's disease

3. Herpes Simplex Virus Infection

Biasanya pasien dengan infeksi herpes simplex virus primer datang kepada

klinisi dalam keadaan full blown kelainan pada oral dan kondisi sistemik. Riwayat

onset terjadinya penyakit membantu dalam membedakan lesi primer infeksi HSV

23
dengan lesi multipel akut lainnya pada mukosa oral.7 Masa inkubasi dari infeksi

herpes simplex virus primer umumnya berkisar antara 5-7 hari, namun dapat pula

terjadi antara 2-12 hari. Pasien oral herpes primer memiliki riwayat generalized

prodromal symptom yang mendahului terbentuknya lesi lokal 1- 2 hari sebelumnya.

Hal inilah yang membedakan infeksi ini dengan allergic stomatitis dan erythema

multiform, dimana lesi lokal dan sistemik muncul bersamaan. Gejala ini meliputi

demam, sakit kepala, malaise, nausea, dan muntah-muntah. Tidak adanya riwayat

herpes labialis rekuren dan adanya riwayat kontak dengan penderita lain juga dapat

membantu kita dalam membuat diagnosis penyakit ini.7 Lesi lokal muncul berupa

vesikel kecil yang berdinding tipis dengan inflammatory base (pinggiran ulser

berwarna merah akibat inflamasi) yang dapat muncul pada seluruh bagian dari

mukosa oral. Dinding vesikel ini mudah sekali pecah dan membentuk lesi ulser

kecil bulat dan dangkal. Lesi dapat terjadi pada semua bagian mukosa. Dengan

bertambah parahnya penyakit, lesi ulser ini akan bergabung satu sama lain

membentuk ulser yang lebih besar dengan bentuk yang tidak teratur.7 Gambaran

yang paling penting dari penyakit ini adalah adanya gambaran gingivitis kronis akut

generalisata, dimana seluruh gusi dalam keadaan oedem dan inflamasi. Beberapa

ulser kecil pada gusi juga dapat muncul. Pada pemeriksaan juga ditemukan

inflamasi pada faring posterior, serta adanya pembengkakan dan rasa sakit pada

nodus limfatikus submandibular dan serfikal. Pada beberapa kasus, HSV primer

dapat pula menimbulkan lesi pada bibir dan wajah tanpa menimbulkan lesi intra

oral.

24
 Pada anak-anak, HSV primer merupakan penyakit yang dapat sembuh

sendiri atau self limiting. Demam biasanya akan hilang dalam 3-4 hari, sedangkan

lesi akan mulai menyembuh dalam 7 sampai 10 hari, walaupun virus akan tetap

berada dalam saliva sampai selama 1 bulan setelah onset penyakit. Tingkat

rekurensi infeksi virus herpes simpleks adalah sekitar 20-40 %. Rekurensi

disebabkan oleh teraktivasinya virus yang bersembunyo di dalam jaringan saraf.

Virus teraktivasi disebabkan oleh trauma terhadap bibir, demam,imun yang

menurun, menstruasi, dll. Setelah pengobatan infeksi herpes primer, virus biasanya

masih tetap ada namun dalam keadaan inaktif. Untuk mencegahnya dengan

menjaga daya tahan tubuh dan menghindari trauma agar virus tidak teraktivasi.7

Gambar 11 Infeksi herpes simplex primer

Gambar 12 Infeksi herpes simplex sekunder

4. Eosinophilic ulcer

Kondisi ini menggambarkan adanya ulser yang dalam. Eosninophilic ulcer

masih belum diketahui, namun trauma dapat menjadi faktor penyebab.10 Gambaran

25
dari eosinophilic ulcer dapat mirip dengan carcinoma dengan diameter 10 mm dan

dapat membesar dengan cepat. Ulser ini biasa terjadi pada lidah namun dapat terjadi

pada gingiva, dan bagian lain. Ulser ini biasa terjadi pada orang dewasa paruh baya

atau lebih tua, namun karakteristik ulser ini pada bayi berusia satu tahun saat terjadi

erupsi insisif rahang bawah, dapat berulang kali menyebabkan trauma pada ventral

lidah atau bibir bawah (Riga Fede disease). Yang harus diperhatikan adalah ketika

ulser tidak dapat sembuh dan eosinophilic ulcer dapat tahan berbulan-bulan yang

terjadi infiltrasi saat inflamasi pada sel, kemudian meluas, sehingga ulser meluas

hingga jaringan mukosa sekitar. Ulserasi nodular terkadang disebut sebagai

traumatic ulcerative granuloma (with stromal eosinophilia) secara histologis dapat

mirip dengan limfoma. Secara klinis, eosinophilic ulcer dapat sembuh dengan

spontan dalam 3-10 minggu.3

Gambar 13 eosinophilic ulcer pada lateral lidah

3.1.7 Perawatan dan Prognosis

Perawatan dari ulser traumatic mencakup penghilangan dari sumber

penyebab. Untuk mempercepat penyembuhan, pasien traumatic ulcer dapat diterapi

dengan:15

1. Antiseptik Topikal

a. Chlorhexidine gluconate 0,2%

26
 Penggunaan chlorhexidine gluconate 0,2% yaitu dengan berkumur selama

1 menit sebanyak 10 ml. Waktu untuk berkumur yaitu 2x sehari selama masih ada

lesi, hingga 2 hari setelah lesi sembuh.

b. Povidone Iodine 1%

Penggunaan chlorhexidine gluconate 1% yaitu dengan berkumur selama 30

detik sebanyak 10 ml. Waktu untuk berkumur yaitu 3-4x sehari

2. Analgesik Topikal

a. Benzydamine hydrochloride

Penggunaan obat ini yaitu dnegan berkumur selama 1 menit sebanyak 15

ml. Waktu penggunaan obat ini yaitu 2-3 kali sehari, namun tidak boleh lebih dari

7 hari.

3. Kortikosteroid Topikal

a. Triamcinolone acetonide 0,1%

Penggunaan obat ini yaitu dengan mengeringkan permukaan ulser dengan

cotton bud, kemudian oles lesi dengan sejumlah kecil pasta dengan menggunakan

cotton bud pada daerah ulser hingga pasta menempel, pasta harus rata dan licin.

Waktu penggunaan triamcinolone acetonide yaitu 2-3 kali sehari setelah makan dan

sebelum tidur.

4. Antibiotik Topikal

a. Chlorotetracycline

Penggunaan obat ini yaitu dengan melarutkan 1 kapsul dalam 10 ml air,

kumur selama 3-5 menit. Waktu penggunaan obat ini yaitu 4x sehari, namun tidak

untuk terapi jangka panjang.

27
3.2 Oral Findings

3.2.1 Nevus Pigmentosus

Nevus pigmentosus adalah tonjolan berwarna abu-abu coklat atau hitam,

kadang-kadang berambut (pada jenis intradermal). Biasanya mengandung pigmen

melanin. Nevus bersifat kongenital, dan baru tampak setelah dewasa. Tiap orang

umumnya memiliki nevus. Biasanya terletak pada muka, leher, punggung, dapat

terjadi dimanapun pada kulit. 16

1. Histologi Nevus

Sel nevus adalah sel melanoblas yang pada keadaan normal berada pada

lapisan basal epidermis. Sel dapat atau tudak mengandung pigmen melanin, tetapi

dapat membuat pigmen melanin. Pembentukan pigmen melanin yang berlebihan

akan difagosit oleh sel makrofag yang dinamakan melanofor yang terletak di dermis

bagian atas.16

Melanoblas dan melanofor dibedakan dengan menggunakan reagen DOPA

(3-4 dihidroksi fenil alanin). Melanofor dengan DOPA bereaksi negative karena

tidak membuat pigmen. Sementara melanoblas dengan DOPA memberi hasil positif

karena mengandung DOPA oksidase. Pigmen melanin ddapat dikenal dengan

pulasan perak Fontana. Melanofor karena mengandung melanin akan memberi

reaksi positif dengan pulasan Fontana.16

Sel nevus berproliferasi menembus lapisan basal masuk ke dalam dermis.

Pada keadaan lanjut, kelompok sel nevus dalam dermis tidak berhubungan lagi

dengan kelompok sel dalam epidermis. Proses menurunnya sel nevus ini dapat

28
terhenti pada berbagai tingkatan sehingga terbentuk jenis intradermal, jungsiional,

dan kompon.16

2. Klasifikasi Mikroskopis

Nevus diklasifikasi menjadi:16

3. Intradermal. Kelompok sel nevus menempati dermis bagian atas.

4. Jungsional. Kelompok sel nevus terletak dalam epirdermis, korium tidak

terkena.

5. Kompon. Merupakan kombinasi jenis intradermal dan jungsional.

3. Keganasan Nevus

Nevus yang dapat menjadi ganas adalah jenis jungsional dan kompon.

Nevus yang sering menjadi ganas biasanya bila terletak di tempat yang

memungkinkan terjadinya trauma atau iritasi terus menerus, missal telapak tangan,

kaki, jari, di bawah kuku, genital, dan anus.16

4. Tanda-Tanda Ganas

Nevus dikelilingi oleh daerah merah akibat reaksi radang, cepat membesar,

pigmentasi bertambah, dan timbul perasaan gatal.16

3.3 Temuan Sistemik

Arthritis Gout

Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh

dunia. Artritis gout atau dikenal juga sebagai artritis pirai, merupakan kelompok

29
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan

atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Gangguan

metabolisme yang mendasarkan artritis gout adalah hiperurisemia yang

didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl untuk pria dan 6,0

ml/dl untuk wanita. Sedangkan definisi lain, artritis gout merupakan penyakit

metabolik yang sering menyerang pria dewasa dan wanita posmenopause. Hal ini

diakibatkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) dan

mempunyai ciri khas berupa episode artritis gout akut dan kronis.

Etiologi dari artritis gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi,

obesitas, konsumsi purin dan alkohol. Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih

tinggi daripada wanita, yang meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout.

Perkembangan artritis gout sebelum usia 30 tahun lebih banyak terjadi pada pria

dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis gout menjadi sama antara

kedua jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi artritis gout pada pria

meningkat dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak antara usia 75 dan 84

tahun. Wanita mengalami peningkatan resiko artritis gout setelah menopause,

kemudian resiko mulai meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level

estrogen karena estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini menyebabkan artritis

gout jarang pada wanita muda.

Gambaran klinis artritis gout terdiri dari artritis gout asimptomatik, artritis

gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofus. Nilai normal asam

urat serum pada pria adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada wanita adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl.

Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/ dl pada seseorang dengan artritis gout.

30
Pada tahap pertama hiperurisemia bersifat asimptomatik, kondisi ini dapat terjadi

untuk beberapa lama dan ditandai dengan penumpukan asam urat pada jaringan

yang sifatnya silent. Tingkatan hiperurisemia berkolerasi dengan terjadinya

serangan artritis gout pada tahap kedua. Radang sendi pada stadium ini sangat akut

dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala

apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak,

terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa

lelah. Serangan artritis gout akut terjadi ditandai dengan nyeri pada sendi yang berat

dan biasanya bersifat monoartikular. Semakin lama serangan mungkin bersifat

poliartikular dan menyerang ankles, knee, wrist, dan sendi-sendi pada tangan.

Serangan akut ini dilukiskan sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa

minggu, bila tidak terobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat

dan dapat mengenai beberapa sendi. Ketika serangan artritis gout terjadi eritema

yang luas di sekitar area sendi yang terkena dapat terjadi. Meskipun serangan

bersifat sangat nyeri biasanya dapat sembuh sendiri dan hanya beberapa hari.

Setelah serangan terdapat interval waktu yang sifatnya asimptomatik dan disebut

juga stadium interkritikal. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma

lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat

diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah

secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan

kekambuhan. Stadium interkritikal merupakan kelanjutan stadium akut dimana

terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinis tidak didapatkan

31
tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini

menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan.

Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10

tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan

asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang

dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Kebanyakan orang

mengalami serangan artritis gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika

tidak diobati. Segera setelah serangan akut terjadi penderita mungkin mengalami

proses yang terus berlanjut, meskipun bersifat asimptomatik apabila terapi

antiinflamasi tidak diberikan pada waktu yang cukup, yaitu beberapa hari setelah

serangan akut berhenti. Setelah itu terdapat jeda waktu yang lama sebelum serangan

berikutnya. Selama waktu ini deposit asam urat kemungkinan meningkat secara

silent. Stadium gout menahun ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri

sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Pada artritis

gout kronis yang menyerang banyak sendi dapat menyerupai artritis reumatoid.17

3.3.1.1 Konsumsi asam folat pada penderita gout arthritis

Salah satu cara untuk memenuhi kebutuhan asam folat harian adalah dengan

mengonsumsi sayuran. Sayuran hijau seperti bayam, asparagus, brokoli, lobak,

selada, kucai, atau brokoli bisa menjadi pilihan karena sayuran ini mengandung

asam folat yang cukup tinggi.

Buah juga bisa menjadi sumber asam folat yang baik. Buah yang banyak

mengandung asam folat adalah buah yang termasuk dalam keluarga sitrus, antara

32
lain jeruk, lemon, jeruk nipis, dan jeruk bali. Selain itu alpukat, tomat, buah bit,

pepaya, pisang, dan melon jingga juga merupakan buah yang kaya akan asam folat.

Selain sayur dan buah, Anda juga dapat mencukupi kebutuhan asam folat

dari aneka jenis kacang yang cocok untuk dijadikan camilan sehat. Contoh kacang-

kacangan yang kaya akan asam folat adalah kacang tanah, kacang merah, kacang

tolo, kacang hijau, kacang polong, dan kacang walnut. Karena mengandung banyak

folat, kacang-kacangan tersebut, termasuk kacang merah, baik untuk

dikonsumsi ibu hamil.

Beberapa makanan yang tinggi kandungan proteinnya juga kaya akan asam

folat. Contohnya adalah daging unggas, hati sapi, daging merah, hati ayam,

hidangan laut, dan telur. Mengonsumsi 1 porsi hati sapi, yaitu sekitar 85 gram, dapat

memenuhi setengah dari kebutuhan asam folat harian. Beberapa produk makanan

olahan, seperti roti, sereal dan pasta, juga ada yang difortifikasi atau diberikan

tambahan asam folat.18

Jenis diet dan indikasi pemberian diet gout artritis diberikan kepada

penderita dengan gout arthritis dan atau penderita dengan batu asam urat dengan

kadar asam urat > 7,5 mg/dl. Jenis Diet yang diberikan ada dua jenis yaitu :

Diet rendah Purin I / DPR I ( 1500 Kkal) dan Diet Rendah Purin II /DPR II

(1700 Kkal). Pengelompokan Makanan Menurut Kandungan Purin dan Anjuran

Makan Kelompok I. Jenis makanan yang sebaiknya dihindari dengan kandungan

purin tinggi ( 100-1000 mg/100 g bahan makanan), seperti : Otak, hati, jantung,

paru, ginjal, jeroan, ekstrak daging/kaldu bebek, angsa, burung, kornet sapi,

sardine, udang kecil, bagian leher dan kaldu, alkohol, ragi.

33
 Kelompok II. jenis makanan yang harus dibatasi dengan kandungan purin

sedang (9-100 mg purin/100 g bahan makanan) antara lain: maksimal 50-75 g (1-

1,5 purin ) daging, ikan, unggas atau 1 mangkok (50-100 g) sayuran sehari.

Daging sapi dan ikan (kecuali yang terdapat dalam kelompok 1), ayam, udang,

kacang kering maks 25 g/hari dan hasil olahan seperti tahu dan tempe (50 g/hari),

asparagus, kembang kol, kapri, jamur, bayam, daun singkong, kangkung, daun

dan biji melinjo

Kelompok III. Pemakaian bebas karena kandungan purinnya rendah (dapat

diabaikan). Bahan ini dapat dimakan setiap hari: Nasi, ubi, singkong, jagung, roti,

mi, bihun, tepung beras, cake, kue kering, pudding, susu, keju, lemak dan minyak

terbatas , gula, sayuran dan buah-buahan (kecuali buah dan sayur kelompok 2),

teh dan kopi.19

Gastritis

Gastritis atau yang secara umum dikenal dengan istilah sakit “maag” atau

sakit ulu hati ialah peradangan pada dinding lambung terutama pada selaput lender

lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena

diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis. Penyakit ini sering dijumpai timbul

secara mendadak yang biasanya ditandai dengan rasa mual dan muntah, nyeri,

perdarahan, rasa lemah, nafsu makan menurun, atau sakit kepala. Pembagian klinis

gastritis secara garis besar dibagi menjadi dua jenis yaitu gastritis akut dan gastritis

kronis. Gratistis akut merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya

dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut. Gastritis

kronis merupakan gastritis dengan penyebab yang tidak jelas, sering bersifat

34
multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Gastritis kronis berkaitan erat

dengan infeksi Helicobacter pylori. Tipe gastritis kronis sering tidak

memperlihatkan tanda atau gejala. Namun, gastritis kronis merupakan faktor risiko

ulkus peptikum, polip lambung, serta kanker lambung, terutama jika terjadi

penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel

di dinding lambung. Selain itu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang

sangat mengganggu aktivitas dan bila tidak ditangani dengan baik dapat juga

berakibat fatal.

Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu

adanya kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat

eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi. Beberapa faktor risiko gastritis

adalah menggunakan obat aspirin atau antiradang non steroid, infeksi kuman

Helicobacter pylori, memiliki kebiasaan minum minuman beralkohol, memiliki

kebiasaan merokok, sering mengalami stres, kebiasaan makan yaitu waktu makan

yang tidak teratur, serta terlalu banyak makan makanan yang pedas dan asam.17

35
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien perempuan berusia 65 tahun mengeluhkan terdapat

sariawan yang terasa sakit pada bibir atas kanan bagian dalam pada daerah dekat

dengan gigi taring, sejak 7 hari yang lalu. Sariawan tersebut muncul setelah

mahkota gigi geraham rahang bawah sebelah kanan patah saat pasien makan,

sehingga menyisakan sisa akar gigi yang tajam. Pasien merasa nyeri bertambah saat

berbicara, makan, minum menyikat gigi, dan saat tersentuh. Pasien merasa nyeri

berkurang saat posisi istirahat atau diam. Pasien setiap hari mengonsumsi air lemon

untuk meredakan sariawannya. Pasien menyikat gigi 2x sehari, pasien rutin

mengonsumsi 8 gelas air putih tiap hari, rutin mengonsumsi buah dan sayur 2 porsi,

dan istirahat 7 jam sehari. Kebiasaan buruk merokok dan minum alkohol disangkal.

Berdasarkan anamnesa tersebut, dapat disimpulkan bahwa pasien menderita

sariawan karena trauma mekanis, yaitu mukosa labial yang berkontak dengan radiks

yang tajam.

Pemeriksaan klinis pada pasien ditemukan ulser tunggal berbentuk irregular

pada mukosa labial rahang atas daerah gigi 13, berwarna putih, berbatas eritema

difus, dasar cekung dan dangkal, sakit saat tersentuh. Gambaran klinis ulser

traumatic yang dialami pasien sesuai dengan Langlais et al., 2017, yang

menyatakan bahwa bentuk ulser traumatikus dapat berbentuk sedikit cekung, dan

oval, berwarna kuning-abu pada bagian tengah, dan berbatas eritema.4

Diagnosis banding dari ulser traumatik yaitu recurrent apthous stomatitis

(RAS), Behcet’s syndrome, eosinophilic ulcer, dan infeksi Herpes Simplex Virus

36
(HSV).1,10 Yang membedakan antara recurrent apthous stomatitis dan traumatic

ulcer yaitu ulser pada recurrent aphthous stomatitis bersifat hilang timbul dalam

interval waktu tertentu yang bervariasi seperti berhari-hari, berminggu-minggu,

berbulan-bulan.10 Ulser pada ulser traumatik berbentuk ireguler, berbatas eritem,

bentuk yang irregular menunjukan bahwa sebab dari ulser tersebut adalah trauma.

Sedangkan ulser pada recurrent aphthous stomatitis berbentuk oval dengan

berbatas reguler.20 Pembeda antara traumatic ulcer dengan Bechet’s syndrome yaitu

terdapat arthritis yang hilang timbul, kelainan cardiovascular karena vasculitis dan

thrombosis, sakit kepala karena manifestasi kelainan system saraf pusat, dan lesi

kulit seperti pustular erythema nodosum, uveitis, conjunctivitis, dan retinitis, dan

rasa nyeri sekitar anus, dan adanya riwayat keluarga. Manifestasi oral dari Bechet’s

Syndrome yaitu tampak mirip dengan apthous stomatitis minor.1 Namun pada kasus

ini, tidak terdapat kriteria tersebut. Yang menjadi diagnosis banding pada ulcer

traumatikus adalah eosinophilic ulcer. Penyebab eosinophilic ulcer masih belum

diketahui, namun trauma adalah faktor kausatif dari eosinophilic ulcer. Onset dari

eosinophilic ulcer bersifat tiba-tiba, dengan lesi berbentuk irregular yang ditutupi

oleh pseudomembran putih, namun diagnosis eosinophilic ulser dapat diketahui

dengan biopsi.10 Diagnosis banding lain dari ulcer traumatic adalah infeksi herpes

simplex virus. Gambaran klinisnya yaitu berupa lesi vesikel berkelompok dan

letaknya biasanya pada mukosa berkeratin seperti palatum, gingiva, maupun

alveolar ridge, di samping itu biasanya diawali pula dengan adanya gejala

prodromal. Namun pada kasus ini, pasien tidak menunjukkan adanya gejala

37
prodromal dan lesi terletak pada mukosa labial yang merupakan lesi non-keratin.

Oleh karena itu, infeksi herpes simplex virus bukan diagnosis untuk pasien ini.

Setelah diketahui bahwa pasien menderita traumatic ulcer, maka terapi

farmakologis yang diberikan pada kasus ini yaitu dengan berkumur dengan

Chlorhexidine gluconate 0,2% 2 kali dalam sehari, setelah menyikat gigi, serta

vitamin B12 50 mcg yang dikonusmsi 2 kali sehari. Hal tersebut sesuai dengan

systematic review oleh Porter et al., (2007) yang menyimpulkan bahwa

Chlorhexidine dapat mengurangi keparahan dan rasa nyeri dari ulser.21 Terapi non-

farmakologis yang diberikan yaitu dengan memberikan komunikasi informasi dan

edukasi, serta pemberian oral hygiene instruction kepada pasien mengenai

pentingnya menjaga kesehatan gigi dan mulut.4 Selain itu, Pasien dianjurkan untuk

mencabut radiks, untuk menghilangkan sebab trauma dan memperbaiki gigi tiruan.

Pasien danjurkan untuk minum air putih 2 liter/hari, konsumsi makanan yang

mengandung asam folat yang bersumber dari buah dan sayur, konsumsi buah dan

sayur seperti tomat, alpukat, tomat, apel, pisang. Pasien dianjurkan untuk

mengonsumsi protein seperti tahu, tempe, ayam, ikan air tawar. Namun, pasien

dianjurkan untuk membatasi sayuran yang memicu asam urat seperti kangkung,

buncis, daun singkong, bayam, kembang kol, asparagus karena kandungan purin

yang tinggi, bila dikonsumsi terlalu banyak. Selain itu, batasi protein seperti daging

merah, makanan laut, angsa, bebek, karena kandungan purin yang tinggi, yang tidak

baik untuk penderita asam urat.18,19 Vitamin B12 dan asam folat dapat

mempercepat penyembuhan ulser. Asam folat dan vitamin B12 berperan dalam

memproduksi sel darah merah pada sum-sum tulang atau hemantinik.22 Penelitian

38
oleh Ossa et al., (2020) menyatakan bahwa terdapat dua kasus recurrent apthous

stomatitis yang disebabkan oleh defisiensi hematinik. Vitamin B12 berperan dalam

sintesis DNA hemoglobin dan perkembangan sel, sedangkan asam folat berperan

dalam sintesis DNA. Oleh karena itu metabolisme sel epitel bergantung pada asam

folat. Selain itu, asam folat juga berperan penting dalam meningkatkan regenerasi

dan respon penyembuhan pada oral ulcer. Mekanisme spesifik mengenai defisiensi

hemantinik terhadap ulser masih belum diketahui.23

Setelah diberikan terapi farmakologis dan non-farmakologis, pada hari ke

12, sariawan sudah tidak terasa sakit, dan pada hari ke-13 pseudomembran putih

pada sariawan menghilang. Keluhan berkurang setelah pasien rutin berkumur

dengan Chlorhexidine gluconate dan mengonsumsi vitamin B12 selama 3 hari.

Makula eritema masih tampak, yang menunjukan ulser dalam fase penyembuhan.

Penggunaan Chlorhexidine gluconate dihentikan setelah 14 hari penggunaan, dan

konsumsi vitamin B12 tetap dilanjutkan. Pada hari ke 22, 29, dan 38, makula

eritema masih terdapat pada mukosa labial pasien karena pasien belum mencabut

radiks dan belum memperbaiki gigi tiruan. Akhirnya, setelah gigi tiruan pasien

diperbaiki dan pasien tetap menjalankan instruksi OHI dan mengonsumsi vitamin

B12 dan rutin mengonsumsi makanan yang mengandung asam folat, lesi makula

eritema pasien sudah menghilang pada hari ke-45, yakni 5 hari setelah gigi tiruan

pasien selesai diperbaiki.

Proses penyembuhan pasien yang memakan waktu selama 45 hari dapat

disebabkan oleh penyebab dari trauma yang tidak dihilangkan, dan dapat

disebabkan oleh faktor usia pasien. Pertambahan usia menyebabkan sel epitel pada

39
mukosa mulut mulai mengalami penipisan, berkurangnya keratinasi, berkurangnya

kapiler dan suplai darah serta penebalan serabut kolagen pada lamina propia.24

Pada lamina propria terdapat banyak jaringan ikat fibroblast, yang berfungsi untuk

sintesis dan penambahan jaringan ikat, serta mengandung substansi amorfus yang

berperan dalam penyembuhan luka. Proses penuaan dapat memperburuk fungsi dari

fibroblas.25 Oleh karena itu, proses penuaan dapat memperburuk proses

penyembuhan ulserasi pada pasien ini.

40
 BAB V

KESIMPULAN

Setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan intraoral, dapat disimpulkan

diagnosis untuk pasien ini adalah traumatic ulcer pada mukosa labial ar 13.

Penyebab dari ulser traumatic ini adalah trauma mekanis akibat radiks yang tajam.

Perawatan yang diberikan pada pasien adalah menganjurkan pasien untuk mencabut

radiks untuk menghilangkan sumber dari trauma, serta memperbaiki gigi tiruan.

Perawatan lain yang diberikan yaitu pemberian OHI (Oral Hygiene Instruction) dan

pemberian obat kumur Chlorhexidine gluconate 0,2% dan vitamin B12. Pasien juga

diinstruksikan untuk istirahat minimal 6 jam perhari, makan makanan yang bergizi

dan teratur. Lesi masih dalam proses penyembuhan berupa makila eritema, namun

belum menyerupai jaringan semula pada hari ke 22 dan 29, dan 38 karena pasien

belum mencabut radiks sebagai faktor penyebab ulser traumatic, serta belum

memperbaiki gigi tiruan. Pada hari ke-45, setelah pasien memperbaiki gigi

tiruannya, akhirnya traumatic ulcer yang dialami pasien sudah kembali seperti

jaringan semula, dan macula eritema sudah mengilang. Pada kasus ini, waktu

lamanya proses penyembuhan dipengaruhi oleh faktor penyebab yang baru

dihilangkan pada hari ke 40 dan faktor usia pasien.

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Joseph A. Regezi, James J Sciubba RCKJ. Oral Pathology Clinical

Pathologic Correlations. 7th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier; 2017. 23 p.
2. Siu A, Landon K, Ramos DM. Differential diagnosis of oral ulcers.
2015;34(December):171–7. Available from: doi:
10.12788/j.sder.2015.0170
3. Odell E. Cawson’s Oral pathology and oral medicine. 9th Ed. Oral
Pathology and Oral Medicine. London: Elsevier; 2017. 1–425 p.
4. Langlais RP, Miller CS, Gehrig JS. Color Atlas of Common Oral Disease.
5th Editio. Philadelphia: Wolters kluwer india Pvt Ltd.; 2017. 194 p.
5. Martalinda W, Bakar A, Kunci K. ULKUS TRAUMATIKUS
DISEBABKAN TRAUMA MEKANIK DARI SAYAP GIGI TIRUAN
LENGKAP ( LAPORAN KASUS ). J B-Dent. 2014;1(2):112–7.
6. Anura A. Traumatic Oral Mucosal Lesions : A Mini Review and Clinical
Update. Oral Heal Dent Manag ·. 2015;13(2):1–6.
7. Glick M. Burket’s Oral Medicine. 12th Ed. Shelton, Connecticut: People’s
Medical Publishing House; 2015. 18 p.
8. Sivapathasundharam B. Shafer’s Textbook of Oral Pathology-E Book. 7th
ed. New Delhi, India; 2012. 536 p.
9. Cunningham S, Quinn FB, Ryan MW, Quinn MS. ULCERATIVE
LESIONS OF THE ORAL CAVITY SOURCE. In: Grand Rounds
Presentation, UTMB, Dept of Otolaryngology. 2002. p. 16.
10. Laskaris G. Treatment of Oral Diseases. 1st Ed. Stuttgart, Germany:
Thieme; 2005. 169 p.
11. Mortazavi H, Safi Y, Baharvand M, Rahmani S. Diagnostic Features of
Common Oral Ulcerative Lesions: An Updated Decision Tree. Int J Dent
[Internet]. 2016;2016. Available from: doi: 10.1155/2016/7278925
12. Preeti L, Magesh K, Rajkumar K, Karthik R. Recurrent aphthous
stomatitis. J Oral Maxillofac Pathol [Internet]. 2011 Sep;15(3):252–6.
Available from: doi: 10.4103/0973-029X.86669
13. Edgar NR, Saleh D, Miller RA. Recurrent Aphthous Stomatitis: A Review.
J Aesthetic Dermatology [Internet]. 2017;10(3):26–36. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5367879/
14. Akintoye S., Greenberg M. Recurrent aphthous stomatitis. Dental clinics of
North America. 2015;58(2):281–97. Available from: doi:
10.1016/j.cden.2013.12.002.Recurrent

42
15. Field EA, Longman L. Tyldesleys Oral Medicine. 5th ed. Oxford: Oxford:
Oxford University Press.; 2007. 51–59 p.
16. Sudiono J. Pemeriksaan patologi untuk diagnosis neoplasma. Pemeriksaan
patologi untuk diagnosis neoplasma mulut. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC;
2008. 68–71 p.
17. Widyanto FW, Sakit R, Blitar A. Artritis gout dan perkembangannya.
Santika Med [Internet]. 2014;10(2):145–52. Available from: doi:
10.22219/sm.v10i2.4182
18. Folate (Folic Acid) – Vitamin B9 The Nutrition Source [Internet]. Harvard
T.H. Chan. Available from:
https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/folic-acid/
19. Kusumayanti G. D, Wiardani NK, Sugiani PPS. DIET MENCEGAH DAN
MENGATASI GANGGUAN ASAM URAT. J Ilmu Gizi. 2014;5(1):69–
78.
20. Amtha R, Marcia M, Aninda AI. Plester sariawan efektif dalam
mempercepat penyembuhan stomatitis aftosa rekuren dan ulkus
traumatikus. Maj Kedokt Gigi Indones [Internet]. 2017;3(2):69–75.
Available from: doi: 10.22146/majkedgiind.22097
21. Porter S, Cbe CS. Aphthous ulcers ( recurrent ) Search date August 2006
ABSTRACT Oral health Aphthous ulcers ( recurrent ). BMJ Clin Evid
[Internet]. 2007;06(1303):1–12. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2943778/
22. Shi J, Wang L, Zhang Y, Zhi D. Clinical efficacy of vitamin B in the
treatment of mouth ulcer : a systematic review and meta-analysis. Ann
Palliat Med [Internet]. 2021;10(6):6588–96. Available from: doi:
10.21037/apm-21-1064
23. Ossa YF. Jurnal of Syiah Kuala Dentistry Role of hematinic and zinc
deficiencies in recurrent aphthous stomatitis : A Review. J Syaih Kuala
Dent Soc [Internet]. 2020;5(2):85–8. Available from:
doi.org/10.24815/jds.v5i2.20022
24. P Asih A, Apisari ML, Kaidah S. GAMBARAN KLINIS KELAINAN
MUKOSA RONGGA MULUT PADA LANSIA DI. J Kedokt Gigi.
2014;II(1):7–12.
25. R DA, Lôbo M, Trindade K, Silva DF, Pereira N. Fibroblast Growth
Factors : A Controlling Mechanism of Skin Aging. Skin Pharmacol Physiol
[Internet]. 2019;32:275–82. Available from: doi: 10.1159/000501145

43