Dental Science 1

Kasus 3: Polipia Nekri

TUTORIAL 14
ANGGOTA KELOMPOK:
1. Salsabila Yasmine (160110160014)
2. Kamilia Dhia Firdaus (160110160028)
3. Valensia Suwarland (160110160042)
4. Ruti Diahayu Suryandari (160110160056)
5. Sarah Shafira (160110160070)
6. Muhammad Istiqlal Gifari (160110160084)
7. Joanita (160110160100)
8. Amalina Candraditya Putri (160110160114)
9. Rizqi Maudhina Putri (160110160128)
10. Livia Angelina Anggara (160110160142)
11. Rizaldi Alfathan Hidayatullah (160110160156)
12. Hana Zahra Mujahidah (160110160170)
Dosen Pembimbing: drg. Agus Susanto, Sp.Perio

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
SUMEDANG
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkah,

rahmat dan karunia yang diberikan-Nya, sehinga makalah yang berjudul “Kasus 3:

Polipia Nekri” ini dapat diselesaikan dengan baik

Tugas ini disusun untuk memenuhi salah satu penilaian yang terdapat di blok

Dental Science 1.

Karena banyaknya pihak yang memberikan bantuan secara langsung maupun

tidak langsung dalam makalah ini, kami ingin mengungkapkan rasa terima kasih

yang sebesar-besarnya kepada:

1. Yth. drg. Agus Susanto, Sp.Perio selaku dosen pembimbing tutorial blok

Dental Science 1 kelompok tutorial 14.

2. Semua pihak yang telah memberikan bantuan baik secara langsung maupun

tidak langsung yang tidak disebutkan secara satu-persatu oleh kami.

Tugas ini telah kami kerjakan sebaik mungkin yang kami mampu. Kami

memohon maaf sebesar-besarnya jika ternyata masih ada terdapat kekurangan, dan

untuk perhatiannya kami ungkapkan terima kasih.

Sumedang, 24 Mei 2018

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. vi

DAFTAR TABEL ................................................................................................ viii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

1.1 Overview Kasus ........................................................................................ 1

1.2 Identitas Pasien ......................................................................................... 2

1.3 Seven Jumps.............................................................................................. 3

1.3.1 Terminologi ..................................................................................... 3

1.3.2 Identifikasi masalah ......................................................................... 3

1.3.3 Hipotesis .......................................................................................... 3

1.3.4 Mekanisme ...................................................................................... 4

1.3.5 More info ......................................................................................... 4

1.3.6 I don’t know .................................................................................... 5

1.3.7 Learning issues ................................................................................ 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 6

2.1 Infeksi Periapikal ...................................................................................... 6

2.1.1 Etiologi dan Patogenesis.................................................................. 6

2.1.2 Abses Periapikal .............................................................................. 8

2.1.3 Kista Periapikal ............................................................................. 11

2.2 Respon Jaringan Pulpa terhadap Inflamasi ............................................. 16

ii
 2.2.1 Perubahan Hemodinamik .............................................................. 16

2.2.2 Perubahan Permeabilitas ............................................................... 17

2.2.3 Perubahan Selular .......................................................................... 18

2.3 Patogenesis Penyakit Pulpa..................................................................... 20

2.3.1 Bakteri Penyebab Infeksi Pulpa..................................................... 20

2.4 Pulpitis Kronis Hiperplastika (Pulpa Polip)............................................ 21

2.4.1 Definisi dan Etiologi...................................................................... 21

2.4.2 Gejala Pulpitis Kronis Hiperplastika ............................................. 22

2.4.3 Gambaran Klinis Pulpitis Kronis Hiperplastika ............................ 23

2.4.4 Diagnosa Banding Pulpitis Kronis Hiperplastika .......................... 24

2.4.5 Histologi Pulpitis Kronis Hiperplastika......................................... 25

2.4.6 Patofisiologi Polip Pulpa ............................................................... 26

2.5 Radiografi Periapikal .............................................................................. 27

2.5.1 Indikasi Radiografi Periapikal ....................................................... 27

2.5.2 Persyaratan Posisi Film dan Sinar-X ............................................. 28

2.5.3 Teknik Periapikal Paralel .............................................................. 28

2.5.4 Teknik Periapikal Bisecting .......................................................... 29

2.6 Gambaran Radiografi Pulpitis Kronis Hiperplastika .............................. 31

2.7 Informed Consent.................................................................................... 33

2.7.1 Ketentuan Umum........................................................................... 33

2.7.2 Persetujuan .................................................................................... 34

2.7.3 Penjelasan ...................................................................................... 34

2.7.4 Yang Berhak Memberikan Persetujuan ......................................... 35

iii
 2.7.5 Ketentuan pada Situasi Khusus ..................................................... 35

2.7.6 Penolakan Tindakan Kedokteran ................................................... 35

2.7.7 Tanggung Jawab ............................................................................ 35

2.7.8 Informed Consent untuk Pasien Anak? ......................................... 36

2.8 Perawatan Nekrosis Pulpa 1 Kali Kunjungan ......................................... 37

2.8.1 Tujuan ............................................................................................ 38

2.8.2 Indikasi .......................................................................................... 38

2.8.3 Kontraindikasi ............................................................................... 39

2.8.4 Prosedur perawatan ....................................................................... 39

2.9 Pulpotomi Devital ................................................................................... 40

2.9.1 Indikasi .......................................................................................... 40

2.9.2 Kontra indikasi .............................................................................. 41

2.9.3 Teknik pulpotomi devital : ............................................................ 41

2.10 Easlich Pasta ........................................................................................... 43

2.11 Rubber Dam ............................................................................................ 44

2.11.1 Keuntungan Penggunaan ............................................................... 44

2.11.2 Komponen ..................................................................................... 44

2.11.3 Cara Menggunakan Rubber Dam .................................................. 48

2.12 Bahan Fiksasi .......................................................................................... 55

2.12.1 Formokresol ................................................................................... 55

2.12.2 Glutaraldehid ................................................................................. 56

2.12.3 Kalsium Hidroksida ....................................................................... 57

iv
 2.13 Stainless Steel Crown ............................................................................. 59

2.13.1 Indikasi .......................................................................................... 60

2.13.2 Alat dan Bahan .............................................................................. 60

2.13.3 Tahapan Restorasi SSC ................................................................. 61

BAB III PEMBAHASAN ..................................................................................... 66

3.1 Mengapa Gigi Berlubang Menyebabkan Infeksi .................................... 66

3.2 Mengapa Gigi Pasien Sakit saat Makan.................................................. 66

3.3 Interpretasi Kasus.................................................................................... 67

BAB IV PENUTUP .............................................................................................. 68

4.1 Kesimpulan ............................................................................................. 68

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 69

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar II.1 Etiologi Infeksi Periapikal .......................................................... 7

Gambar II.2 Patogenesisi Infeksi Periapikal ................................................... 8

Gambar II.3 Gambaran Klinis Abses Periapikal ............................................. 9

Gambar II.4 Gambaran Radiografi Abses Periapikal ...................................... 9

Gambar II.5 Petogenesis Kista Periapikal ..................................................... 12

Gambar II.6 Gambaran Radiografi Kista Periapikal ..................................... 14

Gambar II.7 Gambaran Mikroskopis Kista Periapikal .................................. 14

Gambar II.8 Gambaran Klinis Pulpitis Kronis Hiperplastika ....................... 23

Gambar II.9 Gambaran Gingival Polip ......................................................... 24

Gambar II.10 Gambaran Histologi Pulpitis Kronis Hiperplastika .................. 25

Gambar II.11 Penempatan film dan tube pada periapikal pararel. .................. 29

Gambar II.12 Teknik periapikal bisektris. ...................................................... 30

Gambar II.13 Gambaran radiografi pulpistis kronis hiperplastika. (White &

Pharoah, 2014) .......................................................................... 32

Gambar II.14 Gambaran radiografi nekrosis pulpa. (Pasler, 1993) ................ 32

Gambar II.15 Gambaran gigi menunjukkan lokasi pulpa. .............................. 37

Gambar II.16 Rubber Dam Sheet .................................................................... 45

Gambar II.17 Rubber Dam Clamp; Winged dan Wingless ............................. 46

Gambar II.18 Berbagai macam ukuran clamp................................................. 46

Gambar II.19 Rubber Dam Frame ................................................................... 47

Gambar II.20 Rubber Dam Clamp Forceps .................................................... 47

vi
Gambar II.21 Rubber Dam Punch ................................................................... 48

Gambar II.22 Dental Floss .............................................................................. 48

Gambar II.23 Stainless Steel Crown. .............................................................. 59

Gambar II.24 Kiri: Stainless Steel Crown. Kanan: tang dan guntung SSC. ... 60

Gambar II.25 Reduksi oklusal. ........................................................................ 61

Gambar II.26 Reduksi interporksimal. ............................................................ 61

Gambar II.27 Pemilihan SSC. ......................................................................... 62

Gambar II.28 Pengujian SSC dan penyesuaian dengan margin gingiva ......... 63

Gambar II.29 Pemotongan dan penghalusan tepi............................................ 63

Gambar II.30 Manupulasi margin crown. ....................................................... 63

Gambar II.31 Sementasi crown dan insersi. .................................................... 64

Gambar II.32 Proses pembersihan semen yang berlebih. ............................... 65

Gambar II.33 Pemeriksaan dari SSC yang sudah di sementasi. ...................... 65

Gambar III.1 Foto rontgen pasien. .................................................................. 67

vii
 DAFTAR TABEL

Tabel II.1 Variasi ketebalan dam sheet ..................................................... 45

viii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Overview Kasus

Seorang anak perempuan bernama Polipia Nekri berumur 5 tahun diantar oleh

ibunya ke dokter gigi dengan keluhan gigi berlubang pada daerah belakang kiri

bawah. Terasa nyari saat makan serta menimbulkan bau mulut

Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis, didapat bahwa gigi 74 mengalami

karies profunda sampai mencapai pulpa, seta gigi 75 karies profunda dengan pulpa

terbuka. Terdapat jaringan lunak berwarna merah keluar dari pulpa 74 dan mudah

berdarah saat tersentuh sonde

1. Keadaan Umum : baik

2. Pemeriksaan ekstra oral : tidak ada kelainan

3. Pemeriksaan intra oral:

a. Karies sampai Pulpa

b. Vitalitas positif

c. Pulpa polip

4. Lalu pasien dirujuk untuk melakuka pemeriksaan radiografi periapikal

Dokter gigi mendiagnosis gigi 74 yaitu Pulpitis Kronis Hiperplastika dan

merencanakan perawatan pulpa gigi sulung. Diagnosis gigi 75 yaitu nekrosis pulpa

dan merencanakan perawatan nekrosis pada gigi sulung. Sebelum perawatan

dimulai, dokter gigi menjelaskan mengenai diagnosis serta rencana perawatan

beserta tahapan-tahapan perawatan gigi anaknya dengan ibu pasien untuk

1
 2

mendapatkan persetujuan (Inform concent). Saat dokter gigi menjelaskan tahap

perawatan, ibu pasien menginginkan anaknya dirawat dalam jumlah kunjungan

sesingkat mungkin karena terbatasnya waktu yang dimilikinya untuk mengantar

anaknya. Dokter gigi melakukan perawatan devitalisasi pulpa gigi sulung dengan

menggunakan Easlich Pasta, sterilisasi kamar pulpa dengan formokresol serta

pengisian kamar pulpa menggunakan ZnOE. Setelah itu, dokter gigi melakukan

perawatan nekrosis gigi sulung satu kali kunjungan dengan tahapan sterilisasi

kamar pulpa dengan glutaraldehide, serta pengisian kamar pulpa menggunakan

pasta kalsium hidroksida serta dilanjutkan dengan restorasi Stainless Steel Crown.

Untuk menjaga sterilitas selama perawatan, dokter gigi menggunakan rubber dam.

1.2 Identitas Pasien

Nama : Polipia Nekri

Usia : 5 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

 3

1.3 Seven Jumps

1.3.1 Terminologi

Terminologi yang kami dapatkan pada kasus ini adalah sebagai berikut.

1. Karies profunda 5. Easlich pasta

2. Pulpa polip 6. Devitalisasi

3. Informed consent 7. Stainless Steel Crown

4. Formokresol 8. Rubber dam

1.3.2 Identifikasi masalah

Masalah yang terdapat pada kasus ini adalah sebagai berikut.

1. Gigi berlubang pada daerah belakang kiri bawah

2. Terasa nyeri saat makan

3. Menimbulkan bau mulut

4. Gigi 74 mengalami karies profunda sampai mencapai pulpa

5. Gigi 75 mengalami karies profunda pulpa terbuka

6. Jaringan lunak merah keluar dari pulpa 74, mudah berdarah ketika teserntuh

sonde

1.3.3 Hipotesis

Hipotesis yang kami tawarkan untuk kasus ini adalah Pulpitis Kronis

Hiperplastik gigi 74 dan Nekrosis Pulpa gigi 75.

 4

1.3.4 Mekanisme

Infeksi yang disebabkan oleh karies

Nyeri saat makan dan bau mulut

Gigi berlubang pada belakang kiri bawah

P. Intraoral
P. Radiologi
P. Ekstraoral

Karies profunda mencapai pulpa Karies profunda mencapai pulpa

gigi 74 gigi 75

Jar. lunak merah keluar dari pulpa

Pulpitis kronis hiperplastika gigi Nekrosis pulpa gigi 75

74
Informed consent
Pemasangan rubber dam
Devitalisasi pulpa gigi sulung Perawatan nekrosis 1 kali
kunjungan

Restorasi dengan SSC

1.3.5 More info

Informasi penunjang pada kasus ini adalah peeriksaan ekstra oral, intra oral,

dan radiologi.
 5

1.3.6 I don’t know

Tidak ada poin I don’t know yang kami temukan pada kasus ini.

1.3.7 Learning issues

1. Mengapa gigi berlubang menyebabkan bau mulut?

2. Mengapa gigi berlubang menyebabkan infeksi?

3. Bagaimana informed consent untuk anak anak?

4. Mengapa gigi pasien sakit saat makan?

5. Bagaimana pemeriksaan objektif dan subjektif untuk gigi sulung dengan

kasus pulpitis kronis hiperplastik?

6. Apa itu pulpitis kronis hiperplastik?

7. Bagaimana gambaran radiogradi dan interpretasi dari kasus?

8. Bagaimana respon jaringan pulpa terhadap bakteri?

9. Bagaimana patogenesis dari pulpa?

10. Apa itu rubber dam?

11. Apa itu perawatan devitalisasi pulpa gigi sulung?

12. Apa itu perawatan nekrosis pulpa gigi sulung 1 kali kunjungan?

13. Apa itu stainless steel crown?

14. Apa obat-obatan sterilisasi dan pengisi kamar pulpa?

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Infeksi Periapikal

Infeksi periapikal adalah penyebaran infeksi yang mencapai sekitar apeks

akar gigi.

2.1.1 Etiologi dan Patogenesis

Penyebab penyakit pulpa dan kelainan periapikal sangat berhubungan dengan

bakteri. Bakteri yang terdapat pada jaringan pulpa akan mengakibatkan peradangan

dan berlanjut kejaringan periapikal. Sumber utama bakteri dalam pulpa adalah

karies. Bakteri pada karies akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke

dalam pulpa melalui tubulus. Akibatnya, jaringan pulpa akan terinflamasi secara

lokal pada basis tubulus yang terkena karies terutama oleh sel-sel inflamasi kronik

seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma. Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan

terinfiltrasi secara lokal oleh leukosit polimorfonukleus untuk membentuk suatu

daerah nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi

untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat

menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan untuk

mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intrapulpa

yang besar, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.

6
 7

Setelah nekrosis pulpa, reaksi inflamasi dari jaringan pulpa akan berlanjut

kejaringan periapikal. Jaringan pulpa yang mengandung bateri serta toksinnya akan

keluar melalui foramen apikal, yang mana foramen apikal ini merupakan

penghubung pulpa dan jaringan peridonsium. Bakteri serta toksinnya dan mediator

inflamasi dalam pulpa yang terinflamsi dapat keluar dengan mudah melalui

foramen apikal sehingga menyebabkan kerusakan periapikal, hal ini dikarnakan

dibagian foramen apikal terdapat bagian yang lunak untuk tempat keluarnya bakteri

dan produknya. Peradangan yang meluas ke jaringan periapikal menyebabkan

respon inflamasi lokal sehingga akan mengakibatkan kerusakan tulang dan resorpsi

akar.

Banyak gejala lanjutan mungkin mengikuti nekrosis pulpa yang tidak diobati

dan tergantung pada virulensi mikroorganisme yang terlibat dan integritas

mekanisme pertahanan keseluruhan pasien.

Gambar II.1 Etiologi Infeksi Periapikal

 8

Dari asalnya di dalam pulpa, proses peradangan akan meluas ke jaringan

periapikal, di mana dapat berupa granuloma atau kista (jika kronis) atau abses (jika

akut). Debris jaringan pulpa necrolic, sel-sel inflamasi, dan bakteri, terutama

anaerob, semua berfungsi untuk merangsang dan mempertahankan proses

peradangan periapikal.

Gambar II.2 Patogenesisi Infeksi Periapikal

2.1.2 Abses Periapikal

Pasien dengan abses periapikal biasanya mengalami nyeri hebat di area gigi

nonvital karena tekanan dan efek mediator kimia inflamasi pada jaringan saraf.

Infiltrasi eksudat dan neutrofilik dari abses menyebabkan tekanan pada jaringan di

sekitarnya, biasanya mengakibatkan gigi sedikit ekstrusi dari soketnya. Pus yang

berhubungan dengan lesi, jika tidak dibatasi secara fokal, maka akan melewati jalur

yang paling tidak resistan dan menyebar ke dalam struktur yang berdekatan. Bagian

rahang yang dapat terasa lembut saat dilakukan palpasi, dan pasien mungkin akan
 9

menunjukkan hipersensitif terhadap perkusi gigi. Gigi yang terlibat tidak responsif

terhadap tes listrik dan termal karena nekrosis pulpa.

Karena cepatnya lesi ini berkembang, pada umumnya tidak terdapat cukup

waktu untuk terjadinya resorpsi tulang dalam jumlah besar . Oleh karena itu, hanya

terdapat sedikit perubahan pada gambaran radiografi dan biasanya terbatas pada

penebalan ringan dari ruang membran periodontal pada daerah apikal. Namun, jika

abses periapikal berkembang sebagai akibat eksaserbasi akut dari granuloma

periapikal kronis, lesi radiolusen akan terlihat dengan jelas. Granuloma periapikal

merupakan hasil peradangan kronis di puncak gigi nonvital. Hal ini merupakan

lanjutan dari nekrosis pulpa, yang dapat berkembang melalui peradangan kronis

akut atau tingkat rendah.

Gambar II.3 Gambaran Klinis Abses Periapikal

Gambar II.4 Gambaran Radiografi Abses Periapikal

 10

Secara mikroskopis, abses periapikal muncul sebagai zona cair yang terdiri

dari eksudat protein, jaringan nekrotik, dan neutrofil yang hidup dan mati (pus).

Jaringan sekitar yang berisi pembuluh darah yang melebar dan infiltrasi neutrofil

mengelilingi area nekrosis.

Dengan kronisitas, abses berkembang menjadi granuloma, yang terdiri dari

jaringan granulasi dan jaringan berserat yang diinfiltrasi oleh sejumlah variabel

neutrofil, limfosit, sel plasma, dan makrofag. (Catatan: granuloma periapikal harus

dibedakan dari peradangan granulomatosa, yang merupakan jenis khas peradangan

kronis yang merupakan karakteristik dari penyakit tertentu [misalnya, tuberkulosis,

sarkoid, histoplasmosis] dan fitur dominasi makrofag dan sel raksasa multinukleat).

flare akut granuloma periapikal akan menunjukkan infiltrasi neutrofilik yang

melimpah di samping jaringan granulasi dan sel inflamasi kronis.

Pengobatan abses periapikal akut perlu mengikuti prinsip-prinsip standar

pengendalian peradangan akut. Drainase harus dilakukan, baik melalui pembukaan

di gigi itu sendiri atau melalui jaringan lunak di sekitar rahang jika selulitis telah

berkembang. Antibiotik ditujukan terhadap organisme yang menyerang juga

diperlukan. Pengendalian harus hati-hati dan terampil, karena konsekuensi dari

perawatan yang tertunda atau tidak tepat dapat menjadi signifikan dan kadang-

kadang mengancam nyawa.

Penyebaran abses bisa melalui salah satu dari beberapa jalan. Hal ini dapat

terjadi melalui tulang kortikal buccal dan jaringan lunak gingiva, membentuk

saluran alami atau sinus tract. Situasi yang sama dapat terjadi di langit-langit atau

kulit; tergantung pada lokasi asli dari abses dan jalur resistensi paling rendah. Jika
 11

tidak dilakukan drainase, eksudat purulen dapat menyebabkan abses atau selulitis

pada jaringan lunak wajah, rongga mulut, atau leher. Selulitis adalah proses

inflamasi akut yang menyebar secara difus di seluruh jaringan daripada dilokalisasi,

seperti abses. Varian ini adalah hasil dari infeksi oleh organisme jahat yang

menghasilkan enzim yang memungkinkan penyebaran cepat melalui jaringan.

Selulitis bilateral dari ruang submandibular dan sublingual telah diberi nama

Ludwig's angina.

Situasi berbahaya terjadi ketika infeksi akut melibatkan pembuluh darah

utama, yang mungkin mengakibatkan bakteremia. Juga, penyebaran infeksi

retrograd melalui vena utusan wajah ke sinus kavernosus dapat mengatur kondisi

yang diperlukan untuk pembentukan trombus. Trombosis sinus Cavernous adalah

situasi darurat yang sering fatal.

2.1.3 Kista Periapikal

Kista periapikal (radikular atau apikal periodontal) sejauh ini merupakan kista

yang paling umum pada rahang. Kista inflamasi ini berasal dari lapisan epitel dari

proliferasi residu epitel kecil odontogenik (rests of Malassez) dalam ligamen

periodontal.

Kista periapikal berkembang dari granuloma periapikal yang sudah ada

sebelumnya, yang merupakan fokus dari jaringan granulasi yang meradang kronis

di tulang yang terletak di puncak gigi nonvital. Granuloma periapikal dimulai dan

dipertahankan oleh produk degradasi dari jaringan pulpa nekrotik. Stimulasi

resipien epitel rest of Malassez terjadi sebagai respons terhadap produk peradangan.
 12

Pembentukan kista terjadi sebagai akibat dari proliferasi epitel, yang membantu

memisahkan stimulus inflamasi (pulpa nekrotik) dari tulang di sekitarnya.

Pecahnya debris seluler dalam lumen kista meningkatkan konsentrasi protein,

menghasilkan peningkatan tekanan osmotik. Hasilnya adalah transportasi cairan

melintasi lapisan epitel ke lumen dari sisi jaringan ikat. Masuknya cairan membantu

pertumbuhan kista ke luar. Dengan resorpsi tulang osteoklastik, kista meluas.

Faktor-faktor penyerapan-tulang lainnya, seperti prostaglandin, interleukin, dan

proteinase, dari sel-sel inflamasi dan sel-sel di bagian perifer dari lesi

memungkinkan pembesaran kista tambahan.

Gambar II.5 Petogenesis Kista Periapikal

Kista periapikal merupakan sekitar satu setengah hingga tiga perempat dari

semua kasus kista di rahang. Kebanyakan kista terletak di rahang atas, terutama

daerah anterior, diikuti oleh daerah posterior rahang atas, daerah posterior

mandibula, dan akhirnya daerah anterior mandibula.

 13

Kista periapikal biasanya tidak bergejala dan sering ditemukan dengan

pemeriksaan radiografi gigi rutin. Menyebabkan resorpsi tulang tetapi umumnya

tidak menghasilkan ekspansi tulang. Menurut definisi, gigi nonvital diperlukan

untuk diagnosis kista periapikal.

Secara radiografi, kista periapikal tidak dapat dibedakan dari granuloma

periapikal. Radiolusensi yang berhubungan dengan kista periapikal umumnya bulat

sampai oval, dengan margin radioopak yang sempit yang berdekatan dengan lamina

dura gigi yang terlibat. Komponen radiopak perifer ini mungkin tidak terlihat jika

kista dengan cepat membesar. Diameter kista berkisar dari beberapa milimeter

hingga beberapa sentimeter, meskipun mayoritas cenderung kurang dari 1,5 cm.

Pada kista yang sudah lama, resorpsi akar gigi yang menyinggung dan kadang-

kadang gigi yang berdekatan dapat terlihat.

Kista periapikal dibatasi oleh epitel skuamosa berlapis nonkeratinized dengan

ketebalan yang variabel. Transmigrasi sel-sel nflammatory melalui epitel adalah hal

yang umum, dengan besar PMNs dan jumlah limfosit yang terlibat. Jaringan ikat

suportif yang mendasari dapat secara fokal atau difus diinfiltrasi dengan populasi

sel inflamasi campuran. Plasma sel menginfiltrasi dan menghubungkan dan badan

Russell intraseluler refractile dan spherical, yang mewakili akumulasi gamma

globulin, sering ditemukan dan kadang-kadang mendominasi gambar mikroskopis.

Pusat kalsifikasi distrofik, clefts kolesterol, dan sel raksasa tipe tubuh

multinucleated asing dapat dilihat setelah terjadi perdarahan di dinding kista. Pulse

or seed granuloma juga kadang-kadang ditemukan di dinding kista periapikal,

 14

menunjukkan komunikasi apikal dengan rongga mulut melalui saluran akar dan lesi

karies.

Dalam persentase kecil dari kista periapikal (dan dentigerous cysts), tubuh

hyaline, yang disebut badan Rushton, dapat ditemukan. Badan-badan seperti itu di

dalam lapisan epitel ditandai oleh bentuk hairpin atau bentuk yang sedikit

melengkung, laminasi konsentris, dan kadang-kadang mineralisasi basofilik. Asal

usul badan-badan ini diyakini terkait dengan perdarahan sebelumnya. Tidak ada

makna secara klinis.

Gambar II.6 Gambaran Radiografi Kista Periapikal

Gambar II.7 Gambaran Mikroskopis Kista Periapikal

 15

Lesi periapikal (kista / granuloma) dapat berhasil diatasi dengan ekstraksi gigi

nonvital terkait dan kuretase zona apikal. Sebagai alternatif, pengisian saluran akar

dapat dilakukan dalam hubungannya dengan apicoectomy (kuretase langsung lesi).

Opsi ketiga, dan yang paling sering digunakan, melibatkan pengisian saluran akar

saja, karena sebagian besar lesi periapikal adalah granuloma dan menghilang

setelah pengangkatan stimulus inflamasi (pulpa nekrotik). Pembedahan

(apicoectomy dan kuretase) dilakukan untuk lesi yang persisten, menunjukkan

adanya kista atau perawatan saluran akar yang tidak adekuat.

Ketika gigi nekrotik diekstraksi tetapi lapisan kista tidak sepenuhnya

dihilangkan, kista residu dapat berkembang dari bulan ke tahun setelah pemusnahan

awal. Jika salah satu kista residual atau kista periapikal asli tetap tidak dirawat,

pertumbuhan lanjutan dapat menyebabkan resorpsi tulang yang signifikan dan

melemahnya rahang bawah atau rahang atas. Perbaikan tulang lengkap biasanya

terlihat pada kista periapikal dan residual yang dirawat secara adekuat.
 16

2.2 Respon Jaringan Pulpa terhadap Inflamasi

Radang adalah suatu respon jaringan hidup terhadap cedera yang ditandai

oleh perubahan progresif suatu jaringan berupa kerusakan jaringan sampai ke

pemulihannya. Setelah email terbuka yang disebabkan oleh trauma atau infeksi

bakteri, maka jaringan dentin dan jaringan pulpa yang terlindung di dalamnya

menjadi peka terhadap jejas.

2.2.1 Perubahan Hemodinamik

Pada perubahan ini melibatkan dua faktor, yaitu tekanan osmotik koloid dan

hidrostatik. Tekanan osmotik koloid menarik cairan jaringan interstisial ke dalam

kapiler yang di imbangi dengan tekanan hidrostatik kapiler yang mendesak cairan

keluar dari kapiler. tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan osmotik koloid

pada kapiler ujung arteri, maka cairan mengalir keluar dari kapiler ke dalam darah.

Vasodilatasi adalah respon awal dari inflamasi, dimana dinding anterior dan

spingter prekapiler berdilatasi atau berelaksasi. Relaksasi ini menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik di dalam anterior dan spingter prekapiler.

Penigkatan ini menyebabkan peningktan filtrasi cairan plasma dengan larutnya

elektrolita dan kristalloid dari darah ke jaringan interstisial.

Tekanan hidrostatik meningkat saat cairan plasma keluar dari pembuluh

darah menuju jaringan interstisial, dan terjadi peningkatan tekanan jaringan

interstisial. Aliran darah lambat menuju keadaaan statis, dimana sel darah berhenti

mengalir di dalam mikrosirkulasi yang disebabkan oleh peningkatan tekanan

 17

jaringan interstisial dan keluarnya cairan plasma protein dari mikrosirkulasi ke

jaringan interstisial

Karena dibatasi dinding pembuluh darah maka perubahan mikrodinamik pada

mikrosirkulasi pulpa gigi menyebabkan kemerahan (eritema), pembengkakan

(edema), disebabkan masuk nya jaringan plasma ke jaringan interstisial dan

kekakuan (indurasi) disebabkan jaringan plasma menumpuk dalam jaringan

interstisial .

2.2.2 Perubahan Permeabilitas

Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah adalah respon cedera

selanjutnya. Perubahan ini juga melibatkan faktor yang sama dengan perubahan

hemodinamik, yaitu tekanan hidrostatis dan osmotik koloid.

Dinding pembuluh darah memiliki sifat permeabilitas, akan tetapi tidak bisa

dilewati protein. Tekanan osmotik akan menahan cairan tetap didalam pembuluh

darah yang diimbangi dengan tekanan hidrostatik yang mendorong (mendesak)

cairan keluar dari pembuluh darah ke jaringan interstisial pulpa.

Pada saat peningkatan permaebilitas dinding pembuluh darah kapiler, selain

cairan, protein plasma juga masuk ke dalam pembuluh darah kapiler melalui proses

diapedesis. Pada proses ini protein plasma dapat mengecilkan ukurannya sesuai

dengan pori–pori kapiler sehingga protein plasma dapat masuk dalam kapiler.

Konsenstrasi protein plasma didalam jaringan interstisial meningkat disebut edema

apabila protein plasma yang keluar dari kapiler melebihi kapasitas pembuluh

limfatik untuk menyerapnya.

 18

Filtrasi cairan berlebihan melalui kapiler disebabkan peningkatan tekanan

hidrostatik kapiler. Pengurangan tekanan osmotik koloid plasma disebabkan oleh

penurunan konsentrasi protein plasma sehingga gagal menahan cairan plasma

protein di dalam kapiler. Peningkatan tekananan permeabilitas kapiler

memungkinkan cairan protein plasma merebes secara berlebihan ke jaringan

interstisial.

2.2.3 Perubahan Selular

Tampak neutrofil yang mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh

darah pada daerah cederayang disebut marginasi, pada saat inflamasi. Lalu

neurofil menyusup keluar dari pembuluh darah dan menyelinap diantara sel–sel

endotel. Neurofil muncul pada daerah cedera dan mengadakan emigrasi menuju

jaringan interstisial. Pergerakan ini adalah proses yang aktif karena adanya sinyal

kimia yang disebut kemotaksis. Bila pulpa terinflamasi, produk–produk yang dapat

menyebabkan kemotaksis adalah toksin bakteri dan jaringan cedara itu sendiri.

Neurofil dengan cara memfagositosis dan menghancurkan mikroorganisme

merupakan sel pertahanan pertama yang melawan mikroorganisme yang masuk.

Neurofil bergerak seperti amuba mendekati bakteri yang akan difagositosis,

kemudian mengaliri sitoplasmanya mengelilingi mikroorganisme, lalu

mencernanya. Mengubah pH dalam neurofil setelah fagositosis, membentuk zat

antibakteri yang hidrogen peroksida dan melepaskan zat tersebut merupakan cara

neurofil mematikan mikroorganisme.

 19

Limfosit dan monosit muncul pada daerah cedera, setelah keluar dari

pembuluh darah jika respon inflamasi berjalan terus. Monosit memperbesar

pertahanan dengan menambah fungsi fagosit ke daerah cedera, sedangkan limfosit

membawa kemampuan imunologik untuk berespon dengan agen–agen inflamasi

dengan sistem humoral dan selular.Apabila inflamasi pulpa gigi melibatkan bahan–

bahan antigen, maka sistem humoral dan selular akan berperan didalamnya. Sistem

imun ini diperantarai oleh limfosit yang berfungsi menetralkan, menghancurkan

atau mengeluarkan mikroorganisme di daerah cedera.

 20

2.3 Patogenesis Penyakit Pulpa

Saat bakteri melewati pembuluh saraf pulpa, timbul peradangan awal pulpa

Selama masa inflamasi, pulpa berada dalam lingkungan yang rigid,
teremenineralisasi, dan memiliki kemampuan yang sangat terbatas untuk
meningkatkan volumenya

Dalam lingkungan yang rendah-penyesuaian, respon peradangan yang intens
dapat menyebabkan peningkatan yang merugikan pada tekanan jaringan,
melampaui mekanisme kompensasi pulpa

Proses peradangan menyebar secara sirkumferensial (melingkat) dan secara
bertahap melewati pulpa, melangsungkan siklus destruktif (merusak)

Infeksi pulpa

2.3.1 Bakteri Penyebab Infeksi Pulpa

Inflamasi pulpa merupakan infeksi polimikroba, yaitu infeksi yang

disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Penyebab utama dari penyakit pulpa adalah

iritan mikroba dari karies, yaitu bakteri S.mutans dan Lactobacillus spp

Bakteri lain yang berperan :

1. Acinetobacter calcoaceticus 5. Klebsiella pneumoniae

2. P.aeruginosa 6. Actinomyces sp.

3. Staphylococcus aureus 7. Streptococcus sp.

4. Proteus vulgaris
 21

2.4 Pulpitis Kronis Hiperplastika (Pulpa Polip)

2.4.1 Definisi dan Etiologi

Pulpa polip (pulpitis kronis hiperplastika) merupakan bentuk pulpitis

irreversible pada pulpa yang terinflamasi secara kronis hingga timbul ke permukaan

oklusal. Pulpa polip adalah suatu kondisi jaringan pulpa vital yang mengalami

radang kronis sebagai bentuk respon pertahanan jaringan pulpa terhadap infeksi

bakteri. Respon pertahanan pulpa ini membentuk jaringan granulasi. Pulpa polip

merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari serat jaringan ikat dengan pembuluh

kapiler yang banyak, pulpa polip biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai

benjolan jaringan ikat yang berwarna merah mengisi kavitas gigi di permukaan

oklusal.

Kondisi yang memungkinkan pembentukan jaringan granulasi hanya pada

pulpa muda yang terinfeksi dengan kavitas yang besar. Pada pulpa muda,

vaskularisasi yang masih baik (jumlah dan kualitas baik) memungkinkan

terbentuknya jaringan granulasi saat terjadi invasi bakteri pada jaringan pulpa.

Namun tidak menutup kemungkinan pada pasien muda dengan kavitas besar tidak

terjadi polip pulpa dikarenakan kualitas vaskularisasi pada jaringan pulpa tersebut

tidak sebaik pasien dengan kondisi polip pulpa.

 22

2.4.2 Gejala Pulpitis Kronis Hiperplastika

Pulpitis kronis hiperplastika tidak memiliki gejala kecuali selama mastikasi

yaitu ketika tekanan dari bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak nyaman.

Test elektrik dan palpasi menunjukan hasil yang sama dengan pulpa normal.

Biasanya penyakit ini terdapat pada mahkota gigi yang mengalami kerusakan

(umumnya pada anak) dan muncul menyerupai kembang kol kemerahan sebagai

hasil partumbuhan jaringan ikat di dalam karies sehingga merusak permukaan

oklusal. Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-

kadang tertutup oleh epitelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang

berlangsung lama.

Gejala yang timbul antara lain tidak adanya rasa sakit karena rendahnya

aktivitas eksudat dimana yang mendominasi adalah tekanan dari granulomatous

proliferatif. Terbukanya pulpa karena adanya karies yang berjalan lambat dan

progresif merupakan faktor penyebabnya. Perkembangan pulpitis kronis

hiperplastika diperlukan kavitas yang besar dan terbuka, pulpa muda yang resisten

dan stimulus tingkat rendah namun berjalan kronis. Karena mengandung sedikit

serat saraf, maka tidak menyebabkan rasa sakit namun mudah berdarah karena kaya

akan jaringan pembuluh darah. Pulpitis kronis hiperplastika juga menunjukan hasil

test yang kurang sensitive dibanding pulpa normal.

 23

2.4.3 Gambaran Klinis Pulpitis Kronis Hiperplastika

Gangguan ini umumnya hanya terlihat pada gigi anak-anak dan orang muda.

Penampilan jaringan polipoid secara klinis adalah khas :

1. Suatu massa pulpa yang kemerah-merahan dan seperti daging mengisi

sebagian besar kamar pulpa, kavitas atau bahkan meluas melewati perbatasan

gigi.

2. Jaringan polipoid kurang sensitif daripada jaringan pulpa normal dan lebih

sensitif daripada jaringan gingival.

3. Pemotongan jaringan ini tidak menyebabkan rasa sakit.

4. Jaringan ini mudah berdarah karena kaya akan suatu anyaman pembuluh

darah.

5. Jika jaringan pulpa hiperplastik meluas melewati kavitas atau gigi, maka akan

terlihat seolah-olah jaringan gusi tumbuh di dalam kavitas.

Gambar II.8 Gambaran Klinis Pulpitis Kronis Hiperplastika

 24

Tidak begitu sukar untuk mendiagnosis pulpitis hiperplastik kronis dengan

hanya pemeriksaan klinis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa atau

kavitas gigi adalah khas dalam penampilannya. Radiografi umumnya menunjukkan

suatu kavitas besar yang terbuka dengan pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi

lemah atau sama sekali tidak terhadap testermal, kecuali jika digunakan dingin yang

ekstrim, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus daripada gigi normal

untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester pulpa listrik.

2.4.4 Diagnosa Banding Pulpitis Kronis Hiperplastika

Diagnosa banding Pulpitis Kronis Hiperplastika adalah Gingival Polip,

dimana perbedaan pulpa polip dengan gingival polip adalah pulpa polip berwarna

lebih terang dibanding jaringan sekitar karena banyak mengandung kapiler darah.

Permukaan tidak rata. Terjadi pada gigi vital, berasal dari jaringan pulpa, kapvitas

selalu kelas I. Sedangkan gingival polip yaitu warna sama dengan jaringan sekitar,

permukaannya rata, biasanya pada gigi vital (proksimal) atau non vital (furkasi).

Berasal dari gingival, dan kavitas dapat kelas I dan II.

Gambar II.9 Gambaran Gingival Polip

 25

2.4.5 Histologi Pulpitis Kronis Hiperplastika

Pulpitis hiperplastika (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversible akibat

bertumbuhnya pulpa muda yang terinflamasi secara kronik hingga ke permukaan

oklusal. Biasanya ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. Pulpa

polip biasanya diasosiasikan dengan pulpa muda yang memiliki banyak pembuluh

darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan adanya ploriferasi jaringan.

Pada pemeriksaan histologi terlihat adanya epitel permukaan dan jaringan ikat di

bawahnya yang terinflamasi. Sel-sel epitel oral tertanam dan bertumbuh menutupi

permukaan dan membentuk tutup epitel.

Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat

seperti kol yang berwarna kemerah-merahan mengisi kavitas karies di permukaan

oklusal yang besar. Hal ini kadang-kadang diasosiasikan dengan tanda-tanda klinik

pulpitis rreversibel seperti nyeri spontan serta nyeri yang menetap terhadap

stimulus panas dan dingin. Ambang rangsang terhadap stimulus elektrik adalah

sama dengan pulpa normal. Respon gigi terhadap palpasi atau perkusi normal.

Gambar II.10 Gambaran Histologi Pulpitis Kronis Hiperplastika

 26

2.4.6 Patofisiologi Polip Pulpa

Polip pulpa merupakan hasil dari iritasi mekanis dan invasi bakteri yang

masuk ke kamar pulpa gigi yang mahkotanya mengalami kerusakan yang cukup

parah. Paparan yang luas dari pulpa ke lingkungan oral dan invasi bakteri

menyebabkan inflamasi kronis yang menstimulasi reaksi jaringan granulasi.

Reaksi jaringan hiperplastik terjadi karena pulpa muda memiliki vaskularisasi

yang baik memiliki respon imun yang lebih resisten terhadap infeksi bakteri. Selain

itu, karena gigi yang terbuka ke lingkungan oral, transudat dan eksudat dari pulpa

yang terinflamasi dapat mengalir keluar dan tidak terakumulasi dan tertahan dalam

batas-batas gigi. Nekrosis jaringan dengan destruksi dari mikrosirkulasi yang

biasanya menyertai pulpitis irreversible tidak terjadi karena ketiadaan tekanan

intrapulpa. Pada gigi muda dimana apeksnya masih terbuka, risiko nekrosis pulpa

karena kongesti vena menjadi menurun. Keberadaan vaskularisasi yang baik pada

pulpa muda ini merupakan mekanisme proteksi yang penting dalam melawan

respon inflamasi.
 27

2.5 Radiografi Periapikal

Radiografi periapikal adalah komponen penunjang diagnostik yang

menghasilkan gambar radiografi dari beberapa gigi dan jaringan apeks sekitarnya.

Setiap film biasanya menunjukkan 2-4 gigi dan dapat memberikan gambaran secara

rinci tentang gigi dan jaringan sekitarnya. Pada radiografi periapikal, terdapat dua

teknik proyeksi yang biasa dapat digunakan, yaitu teknik paralleling dan teknik

bisecting.

2.5.1 Indikasi Radiografi Periapikal

Indikasi utama dalam menggunakan radiografi periapikal, yaitu:

1. Deteksi infeksi apikal atau peradangan.

2. Penilaian status periodontal.

3. Apabila terjadi trauma pada gigi dan tulang alveolar.

4. Penilaian terhadap keberadaan dan posisi gigi yang tidak erupsi.

5. Penilaian morfologi akar sebelum ekstraksi.

6. Selama perawatan endodontik.

7. Penilaian pra-operasi dan pasca operasi apikal.

8. Mengevaluasi kista apikal dan lesi di dalam tulang alveolar.

9. Mengevaluasi pasca operasi implan.

 28

2.5.2 Persyaratan Posisi Film dan Sinar-X

Persyaratan posisi film dari sinar-x yang ideal, yaitu:

1. Gigi dan film harus berkontak.

2. Gigi dan film harus sejajar satu sama lain.

3. Untuk gigi anterior, film diletakkan vertikal.

4. Untuk gigi posterior, film diletakkan horizontal.

2.5.3 Teknik Periapikal Paralel

Prinsip pemotretan teknik paralel, yaitu:

1. Film diletakkan pada film holder dan ditempatkan dalam mulut, pada posisi

paralel terhadap sumbu panjang gigi yang diperiksa.

2. Tube head (cone) diarahkan tegak lurus terhadap gigi dan film.

3. Dengan menggunakan film holder yang memiliki pemegang film

4. dan penentu arah tube head, teknik ini dapat diulang dengan posisi dan

kondisi yang sama pada waktu yang berbeda (reproducible).

Prinsip pengambilan radiografi periapikal paralel, yaitu:

1. Untuk pemeriksaan gigi insisivus dan kaninus rahang atas dan bawah

gunakan film holder khusus untuk regio anterior, dengan film ditempatkan

secara vertikal. Sedangkan untuk gigi premolar dan molar gunakan film

holder khusus untuk regio posterior, film ditempatkan secara horizontal.

Harus diperhatikan sisi film yang berwarna putih dan tonjol identifikasi

menghadap ke arah datangnya sinar-x.

 29

2. Kepala pasien bersandar pada kursi, bidang oklusal horizontal sejajar dengan

lantai.

Gambar II.11 Penempatan film dan tube pada periapikal pararel.

2.5.4 Teknik Periapikal Bisecting

Prinsip teknik pengambilan foto bisecting, yaitu:

Sudut yang dibentuk antara sumbu panjang gigi dan sumbu panjang film

dibagi dua sama besar yang disebut garis bagi.

Tabung sinar-x diarahkan tegak lurus pada garis bagi ini, dengan titik pusat

sinar-x diarahkan ke daerah apikal gigi.

Dengan menggunakan prinsip segitiga sama sisi, panjang gigi sebenarnya

dapat terproyeksi sama besarnya pada film. Penentuan sudut vertikal tabung sinar-

x adalah sudut yang dibentuk dengan menarik garis lurus titik sinar-x terhadap

bidang oklusal. Penentuan sudut horizontal tabung sinar-x ditentukan oleh bentuk

lengkung rahang dan posisi gigi. Dalam bidang horizontal, titik pusat sinar-x
 30

diarahkan melalui titik kontak interproksimal untuk menghindari tumpang tindih

satu gigi dengan gigi sebelahnya.

Film diletakkan sedekat mungkin dengan gigi yang diperiksa tanpa

menyebabkan film tertekuk

Prinsip penentuan posisi dalam pengambilan foto bisecting, yaitu:

Film diletakkan sedemikian rupa sehingga gigi yang diperiksa ada di

pertengahan film untuk gigi rahang atas dan rahang bawah.

Film harus dilebihkan kurang lebih 2 mm diatas permukaan oklusal/insisal

untuk memastikan seluruh gigi tercakup didalam film. Perlu diperhatikan juga sisi

yang menghadap tabung sinar-x adalah sisi yang menghadap gigi dengan tonjol

orientasi menghadap ke arah mahkota gigi.

Pasien diminta untuk menahan film dengan perlahan tanpa tekanan, dengan

ibu jari atau telunjuk (menahan film dengan tekanan yang berlebihan dapat

menyebabkan film menjadi distorsi pada gambar yang dihasilkan).

Tabung sinar-x diarahkan ke gigi dengan sudut vertikal dan horizontal yang

tepat.

Lakukan penyinaran dengan kondisi yang telah ditentukan.

Gambar II.12 Teknik periapikal bisektris.

 31

2.6 Gambaran Radiografi Pulpitis Kronis Hiperplastika

Pemeriksaan radiologis untuk kasus nekrosis pulpa dan pulpitis kronis

hiperplastika pada anak adalah teknik radiografi intra oral yaitu periapikal. Teknik

periapikal pada anak-anak sama dengan teknik periapikal pada dewasa hanya

menggunakan ukuran film yang lebih kecil yaitu ukuran 0 untuk anak kecil (22x35

mm) atau 1 yang relatif sempit dan juga biasa digunakan untuk melihat gigi anterior

(24x40 mm).

Gambaran radiografi pulpitis kronis hiperplastika sama dengan nekrosis

pulpa, karena karies sudah mencapai pulpa, dan polip merupakan jaringan lunak

sehingga terlihat gambaran radiolusen sama dengan ruang pulpa perbedaannya

berdasarkan hasil pemeriksaan klinis pada pulpa polip keadaan pulpa masih vital

sedangkan pada nekrosis pulpa pulpa sudah non vital. Kelainan ini memiliki ciri

yaitu : lesi pada mahkota mencapai ruang pulpa dimana pulpa sudah dalam keadaan

vital, membran periodontal dalam batas normal, lamina dura dalam batas normal

dan periapikal dalam batas normal.

 32

Gambar II.13 Gambaran radiografi pulpistis kronis hiperplastika. (White &

Pharoah, 2014)

Gambar II.14 Gambaran radiografi nekrosis pulpa. (Pasler, 1993)

 33

2.7 Informed Consent

Menurut Permenkes No. 209 Tahun 2008 Informed consent adalah

persetujuan tindakan kedokteran yang diberikan oleh pasien atau keluarga terdekat

setelah mendapatkan penjelasan secara lengkap mengenai tindakan kedokteran atau

kedokteran gigi yang akan dilakukan terhadap pasien.

2.7.1 Ketentuan Umum

1. Keluarga terdekat adlh suami atau istri, orangtua kandung, anak kandung,

saudara kandung atau penampungnya.

2. Tindakan kedokteran ialah berupa preventif, diagnostik, terapeutik atau

rehabilitatif.

3. Tindakan kedokteran yang berisiko tinggi ialah berupa tindakan yang dapat

mengakibatkan kematian atau kecatatan.

4. Dokter/ dokter gigi ialah yang diakui pemerintah RI sesuai peraturan UU.

5. Pasien yang kompeten ialah pasien dewasa atau telah/pernah menikah, tidak

tergnaggu kesadaran fisiknya, berkomunikasi dgn wajar, tidak mengalami

penyakit mental sehingga mampu mengambil keputusan secara bebas.

 34

2.7.2 Persetujuan

1. Tindakan kedokteran harus mendapat persetujuan, baik secara tertulis

maupun lisan. Persetujuan diberikan setelah pasien mendapat penjelasan.

2. Tindakan kedokteran yang berisiko tinggi harus dgn persetujuan tertulis dan

ditanda tangan.

3. Dalam keadaan darurat tidak diperlukan persetujuan tindakan kedokteran,

keputusan ditentukanoleh dokter dan dicatat dalam rekam medis.

4. Persetujuan dapat dibatalkan oleh yang memberi persetujuan sebelum

dimulainya tindakan, pembatalan dilakukan secara tertulis.

2.7.3 Penjelasan

1. Penjelasan harus diberikan langsung kepada pasien atau keluarga dekat, baik

diminta ataupun tidak.

2. Dalam hal anak atau orang yang tidak sadar, penjelasan diberikan kepada

keluarganya atau yang mengantar.

3. Penjelasan berupa: diagnosis dan tata cara, tujuan, alternatif, risiko dan

komplikasi, prognosis, perkiraan biaya.

4. jika dokter yg merawat berhalangan hadir, penjelasan didelegasikan pada

dokter lain yang kompeten.

5. jika terdapat indikasi perluasan tindakan, tetap diperlukan persetujuan.

 35

2.7.4 Yang Berhak Memberikan Persetujuan

1. Persetujuan diberikan oleh pasien yang kompeten atau keluarga terdekat.

2. Jika terdapat kerguan persetujuan yang diberikan oleh pihak pasien, dokter

dapat melakukan permintaan persetujuan ulang.

2.7.5 Ketentuan pada Situasi Khusus

Tindakan penghentian/ penundaan bantuan hidup harus mendapat persetujuan

dari keluarga terdekat pasien (setelah mendapat penjelasan) yang diberikan secara

tertulis.

2.7.6 Penolakan Tindakan Kedokteran

1. Penolakan tindakan kedokteran dapat dilakukan setelah pihak pasien

mendapatkan penjelasan yang dilakukan secara tertulis.

2. Akibat penolakan tindakan kedokteran menjadi tanggung jawab pasien.

2.7.7 Tanggung Jawab

1. Tindakan kedokteran yang telah mendapat persetujuan menjadi tanggung

jawab dokter/ dokter gigi yang melakukan tindakan.

2. Sarana pelayanan kesehatan bertanggung jawab atas pelaksanaan persetujuan

tindakan kedokteran.
 36

2.7.8 Informed Consent untuk Pasien Anak?

Informed consent untuk pasien anak-anak diberikan kepada orangtua atau

keluarga terdekat. Umur 17 tahun ke atas dianggap telah dewasa, umur di bawah

17 tahun dapat diwakili orangtuanya, atau jika sudah menikah.

 37

2.8 Perawatan Nekrosis Pulpa 1 Kali Kunjungan

Jenis-jenis perawatan gigi sulung yang dapat dilakukan terbagi menjadi 2,

yaitu:

Teknik terapi untuk pulpa vital, terbagi menjadi 2, yaitu:

1. Pulpotomy

2. Partial Pulpectomy

Teknik terapi untuk pulpa non-vital

1. Complete Pulpectomy

Gambar II.15 Gambaran gigi menunjukkan lokasi pulpa.

Berdasarkan kasus, teknik perawatan yang akan dilakukan adalah pulpektomi

karena sudah terjadi infeksi periapikal dan kondisi gigi sudah non-vital.

Pulpektomi adalah suatu tindakan pembuangan jaringan nekrotik dan saluran akar

gigi sulung yang pulpanya nonvital atau mengalami radang kronis. Tujuannya

adalah untuk menghilangkan infeksi dan mempertahankan fungsi gigi sulung

hingga waktunya tanggal tanpa membahayakan benih gigi permanen dan kesehatan

anak.
 38

Perawatan nekrosis gigi sulung 1x kunjungan adalah perawatan dengan

tujuan untuk meringankan rasa sakit dan mengontrol sepsis dari pulpa dan jaringan

periapikal disekitarnya serta mengembalikan keadaan gigi yang sakit agar dapat

diterima secara biologis oleh jaringan disekitarnya.

2.8.1 Tujuan

1. Untuk mencegah perluasan penyakit dari pulpa ke jaringan periapikal atau

apabila hal tersebut telah terjadi;

2. Untuk mengubah atau mengembalikan jaringan periapikal ke keadaan normal.

2.8.2 Indikasi

1. Gigi sulung dengan pulpitis ireversibel, atau gigi yang semula akan dilakukan

pulpotomi tapi ternyata pulpa menunjukkan tanda-tanda pulpitis ireversibel

(misalnya, perdarahan berlebihan yang tidak dapat dikendalikan dengan

kapas dalam beberapa menit, sehingga harus dilakukan pulpektomi)

2. Inflamasi kronis atau nekrosis pulpa

3. Tidak ada resorpsi internal, resorbsi eksternal masih terbatas

4. Kegoyangan gigi minimal

5. Tidak ada gigi permanen pengganti.

 39

2.8.3 Kontraindikasi

1. Pada gigi dengan kerusakan yang luas dan tidak dapat direstorasi

2. Panjang akar kurang dari 2/4 disertai resorbsi internal atau eksternal

3. Kelainan pada pulpa yang menyebabkan dasar pulpa terbuka ke arah furkasi

4. Infeksi periapikal yang melibatkan benih gigi pengganti

5. Pasien dengan penyakit kronis.

2.8.4 Prosedur perawatan

Pulpektomi dilakukan ketika terjadi pulpitis irreversible atau pun nekrosis

pulpa. Kesuksesan dilakukannya pulpektomi adalah 67-80%.

1. Rontgen foto untuk melihat hasil pemeriksaan yang menunjukkan apeks akar

gigi.

2. Pemberian anestesi lokal, walaupun sudah terjadi nekrosis pulpa mungkin

saja masih ada sisa jaringan yang vital.

3. Gigi diisolasi dengan rubber dam.

4. Membuang semua jaringan karies dan seluruh atap pulpa, lalu jaringan pulpa

bagian koronal diambil dengan eskavator atau bur bulat;

5. Sisa jaringan dibersihkan dan diirigasi, lalu dikeringkan;

6. Saluran akar dilebarkan dengan file untuk memudahkan pengisian saluran

akar, dan diirigasi berulang-ulang dengan larutan NaOCL (Milton’s) agar sisa

debris hilang;

7. Saluran akar dikeringkan dengan paper point.

8. Saluran akar diisi dengan zinc-oxide eugenol atau kalsium hidroksida.

 40

9. Pada bagian kamar pulpa diisi dengan IRM atau semen base lainnya.

10. Restorasi gigi dengan stainless-steel crown.

2.9 Pulpotomi Devital

Pulpotomi devital atau mumifikasi adalah pengembalian jaringan pulpa

yang terdapat dalam kamar pulpa yang sebelumnya di devitalisasi, kemudian

dengan pemberian pasta anti septik, jaringan dalam saluran akar ditinggalkan dalam

keadaan aseptik. Untuk bahan devital gigi sulung dipakai pasta para formaldehid.

2.9.1 Indikasi

1. Gigi sulung dengan pulpa vital yang terbuka karen karies atau trauma.

2. Pada pasien yang tidak dapat dilakukan anestesi.

3. Pada pasien yang perdarahan yang abnormal misalnya hemofili.

4. Kesulitan dalam menyingkirkan semua jaringan pulpa pada perawatan

pulpektomi terutama pada gigi posterior.

5. Pada waktu perawatan pulpotomi vital 1 kali kunjungan sukar dilakukan

karena kurangnya waktu dan pasien tidak kooperatif.

 41

2.9.2 Kontra indikasi

1. Kerusakan gigi bagian koronal yang besar sehingga restorasi tidak mungkin

dilakukan.

2. Infeksi periapikal, apeks masih terbuka.

3. Adanya kelainan patologis pulpa secara klinis maupun rontgenologis

2.9.3 Teknik pulpotomi devital :

Kunjungan pertama

1. Ro-foto

2. Isolasi daerah kerja.

3. Semua kotoran pada kavitas gigi dan jaringan karies disingkirkan, tujuannya

agar tidak menyulitkan pandangan dalam membedakan jaringan yang sudah

mengalami karies bila terjadi perdarahan ada pulpa juga mengurangi

kontaminasi bakteri

4. Selanjutnya lakukan pembukaan atap pulpa bagian mahkota dan menghapus

semua jaringan pulpa koronal yang terkontaminasi dengan ekskavator yang

tajam atau dengan bur kecepatan rendah

5. Setelah itu irigasi dengan aquadest untuk membersihkan dan mencegah

masuknya sisa – sisa dentin ke dalam jaringan pulpa bagian radikular.

Hindarkan penggunaan semprotan udara.

6. Pemberian pasta paraformaldehid

7. Tutup dengan tambalan sementara, hindarkan tekanan pada pulpa

 42

8. Orang tua diberitahu untuk memberikan analagesik sewaktu – waktu jika

timbul rasa sakit pada malamnya

Kunjungan kedua (setelah 7 – 10 hari)

1. Diperiksa tidak ada keluhan rasa sakit atau pembengkakan.

2. Diperiksa apakah gigi goyang.

3. Gigi diisolasi dengan rubber dam

4. Tambalan sementara dibuka, kapas yang mengandung pasta para formaldehid

disingkirkan.

5. Buka atap pulpa kemudian singkirkan jaringan yang nekrosis dalam kamar

pulpa.

6. Pemberian formokresol selama 5 menit

7. Tutup bagian yang diamputasi dengan campuran ZnO + eugenol pasta atau

ZnO dengan eugenol + formokresol dengan perbandingan 1:1.

8. Tutup ruang pulpa dengan semen kemudian restorasi.

 43

2.10 Easlich Pasta

Easlich Pasta merupakan obat yang digunakan pada devitalisasi gigi.

Devitalisasi gigi dilakukan agar kamar pulpa mati sebelum dilakukannya pulpotomi.

Easlich pasta terdiri atas paraformaldehid dan eugenol.

Paraformaldehid merupakan obat antiseptic, dimana antiseptic berfungsi

sebagai sterilisasi saluran akar dan mematikan mikroorganisme. Eugenol

merupakan obat penghilang dan pereda rasa nyeri. Efek samping dari eugenol ialah

menyebabkan reaksi alergi dan iritasi pada mata.

 44

2.11 Rubber Dam

Rubber dam merupakan alat isolasi daerah kerja untuk mempertahankan

suatu daerah kerja yang aman dan aseptic dari saliva. Hal tersebut bertujuan bagi

kenyamanan pasien dan untuk menjaga lapang pandang dokter gigi.

2.11.1 Keuntungan Penggunaan

1. Memungkinkan dilakukan isolasi gigi dengan sempurna dari saliva, darah,

atau eksudat cairan gingiva.

2. Membantu isolasi dari bakteri yang terdapat di saliva sehingga diindikasikan

untuk menghindari infeksi dari bagian lain di dalam mulut.

3. Melingdungi pasien dari kemungkinan tertelan atau terhisapnya instrument

ke trake atau esophagus.

4. Melindungi dokter gigi dari kemungkinan terinfeksi oleh pasien.

2.11.2 Komponen

1. Rubber Dam Sheets

Material karet yang digunakan untuk mengisolasi gigi yang akan dilakukan

perawatan.
 45

Gambar II.16 Rubber Dam Sheet

Tabel II.1 Variasi ketebalan dam sheet

2. Rubber Dam Clamps

Cengkeram untuk memegang daerah servikal gigi, merupakan retensi bagi

isolator karet dan gulungan kapas pada beberapa kasus. Terdiri dari dua macam,

yaitu yang bersayap (winged) dan tidak bersayap (wingless).

 46

Gambar II.17 Rubber Dam Clamp; Winged dan Wingless

Gambar II.18 Berbagai macam ukuran clamp

3. Rubber Dam Frame

Bingkai fleksibel yang digunakan untuk memegang lembaran karet isolator

(dam sheet) agar tetap membentang dan tidak menutupi daerah kerja. Terdiri dari

empat macam, yaitu Young frame, Nygaard-Ostby frame, Star Visiframe, dan

Plast-Frame.
 47

Gambar II.19 Rubber Dam Frame

4. Rubber Dam Clamps Forceps

Instrument dengan alat penguci otomatis yang digunakan untuk memasang

dan membuka clamp saat akan digunakan atau dilepaskan dari gigi.

Gambar II.20 Rubber Dam Clamp Forceps

5. Rubber Dam Punch

 48

Instrument yang digunakan untuk membuat lubang berbagai ukuran pada

lembaran karet isolator (dam sheet)

Gambar II.21 Rubber Dam Punch

6. Dental Floss

Benang gigi yang diikatkan dengan kuat di sekitar servikal gigi pada lubang

yang ada di clamp.

Gambar II.22 Dental Floss

2.11.3 Cara Menggunakan Rubber Dam

Sebelum penempatan rubber dam, diawali dengan menjelaskan kepada pasien

tentang apa yang akan dilakukan. Setelah itu, gigi geligi pasien dibersihkan dari

plak, debris, sisa makanan atau kalkulus. Titik kontak interproksimal diperiksa

dengan melewarkan dental floss untuk mendeteksi sudut-sudut tajam, jika

 49

ditemukan makan permukaannya dihaluskan, sehingga tidak mengganggu pada

waktu penggunaan rubber dam dan perawatan.

1. Penempatan dan pembuatan lubang

Lubang-lubang dibuat sesuai lengkung gigi, bertujuan untuk mempertegas

lengkung geligi. Pada pembuatan lubang di material karet, perlu diperhatikan batas-

batas setelah dipasang. Tanda utama yang harus diketahui, antara lain:

 Pada pemasangan rahang atas, gigi insisivus harus terletak 1 inci dari batas

atas dan rahang bawah, lubang yang paling posterior sedikit ke kanan atau ke

kiri dari titik pusat karet dan di letakkan lebih ke depan untuk menghindari

penutupan hidung.

 Jarak antar lubang harus sesuai dengan ruang di antara tiap gigi.

 Keliling dari rahang juga menentukan lokasi lubang. Bertujuan menjarakkan

lubang agar material karet dengan mudah menempati tiap gigi tanpa terlipat.

Bila lubang dibuat terlalu rapat atau tidak tepat, gigi bisa dimasukkan dalam

lubang tapi karet akan ditarik ke samping, sehingga memungkinkan saliva

keluar dikarenakan tidak simetris. Lubang yang terlalu berjauhan juga tidak

bagus karena adanya bagian yang terlipat di antara gigi disebabkan oleh

terdapatnya karet berlebih.

 Lubang diletakan sedemikan rupa sehingga karet menutupi seluruh mulut dan

memanjang kehidung, untuk mengurangi inhalasi partikel aerosol dan bau

yang tidak dikehendaki yang timbul selama perawatan. Cara sederhana dalam

pembuatan lubang yaitu: Pasang material karet pada dam frame, letakan

material karet yang sudah ditandai dengan dam stamp di atas ukuran lubang
 50

dam pucnh. Angkat karet dan lakukan proses perlubangan dengan merapatkan

kedua handle dam punch.

2. Pemilihan cengkeram isolator rubber dam

Cengkeram yang dipilih mempunyai titik kontak yang baik di interdental dan

terletak pada posisi yang stabil. Untuk mencegah tertelan atau teraspirasinya

cengkeram saat terlepas maka ikatkan benang gigi ke busur cengkeram untuk

menambah retensi pada gigi (Torabinedjad & Walton, 1997).

3. Teknik aplikasi isolator rubber dam

Pemasangan rubber dam hanyalah pada gigi yang akan dirawat, meskipun

terkadang gigi-gigi lain juga diisolasi agar aksesnya menjadi lebih baik. Teknik

pemasangan rubber dam ada tiga metode, antara lain:

a. Metode pertama: Pemasangan isolator sebagai satu unit

Merupakan teknik pemasangan material karet beserta dam cengkeram dan

frame menjadi satu kesatuan. Teknik ini lebih disenangi dari pada teknik lainnya,

disebabkan teknik ini paling efisien pada sebagian besar kasus karena rubber dam

dapat terletak di atas titik kontak gigi yang cenderung mengungkit cengkeram.

Langkah kerjanya terdiri atas:

 Pasang material karet pada dam frame sehingga material karet teregang

dengan bagian tengah sedikit longgar.

 Lekatkan sayap cengkeram pada material karet yang sudah dilubangi.

 Pasang karet, dam frame, dan cengkeramnya yang telah menjadi satu pada

gigi yang akan diisolasi. Gunakan dam forcep untuk memegang dan

menempatkan cengkeram pada posisinya.

 51

 Rapikan posisi material karet melalui sayap cengkeram agar material karet

menutup rapat di servikal gigi. Pada bagian interproksimal gunakan dental

floss dengan pajang 45 cm untuk menekan materil karet ke arah servikal.

Caranya, dental floss dilingkarkan di sekitar lengkung cengkeram berbentuk

simpul dan di lewatkan melalui lubang di sisi yang berlawanan diikuti dengan

pembentukan simpul kembali.

 Sesuaikan material karet pada dam frame agar memperoleh isolasi yang baik

dan kenyamanan pada pasien.

 Atur posisi material karet sedemikian rupa sehingga mulut seluruhnya

tertutup dan sesuaikan tegangannya untuk meminimalkan bagian yang

terlipat agar jaringan lunak dapat diretraksi tanpa melepaskan.

b. Metode kedua: Pemasangan isolator unit terpisah

Merupakan teknik permasangan cengkeram, material karet, dan dam frame

secara berurutan. Metode ini bermanfaat pada pasien yang struktur giginya banyak

yang hilang.

Langkah kerjanya terdiri atas:

 Pasang cengkeram pada gigi yang akan diisolasi menggunakan dam forcep

seperti metode sebelumnya.

 Pasang material karet di atas cengkeram, sambil berhati-hati agar cengkeram

yang telah terpasang tidak terganggu.

 Sesuaikan posisi material karet agar melekat erat di gigi. Atur sedemikian

rupa sehingga tidak terdapat kebocoran saliva.

 52

 Pasangkan dam frame, untuk menahan material, agar memberikan

kenyamanan pada pasien.

c. Metode ketiga: Pemasangan cengkeramdan material karet diikuti dam frame.

Metode ini selain digunakan pada kasus yang sama dengan kasus metode

kedua juga pada kasus ketika mengalami kesuliatan pada penempatan material karet

di atas cengkeram setelah cengkeram dipasang.

Langkah kerjanya terdiri atas:

 Lekatkan sayap cengkeram pada material karet yang sudah dilubangi

 Pasangkan cengkeram pada gigi yang akan diisolasi menggunakan dam

forcep

 Atur posisi cengkeram dan material karet pada gigi sedemikian rupa agar

melekatkan erat gigi, gunakan dental floss untuk merapikan bagian

interdental.

 Pasang dam frame untuk menahan material karet, agar memberikan

kenyamanan pada pasien serta rapikan bagian interdental dengan dental floss.

 Rapikan posisi material karet sedemikian rupa sehingga memberikan

kenyamanan pada pasien.

Secara umum, prosedur aplikasinya yaitu:

 Pasien didudukan dan dibaringkan di atas dental unit.

 Tempatkan dan sesuaikan posisi pasien dengan posisi dokter gigi untuk

memperoleh akses yang lebih mudah.

 Pasangkan material karet, dam frame, serta cengkeram rubber dam sesuai

dengan metode yang diinginkan dokter gigi.

 53

 Rapikan posisi material karet dan atur sedemikian rupa sehingga memberikan

kenyamanan pada pasien.

 Bersihkan gigi yang akan dirawat dari kotoran yang menempel setelah

aplikasi. Setelah itu, dokter gigi dapat melakukan perawatan selanjutnya.

4. Pelepasan Isolator Rubber Dam

Setelah perawatan pada gigi selesai, material karet, cengkeram, dan dam

frame dibuka dan dilepaskan. Pelepasannya mempunyai tahap-tahap sebagai

berikut:

 Terlebih dahulu, lepaskan stabilisator yang digunakan untuk stabilisasi

material karet pada interdental agar melekat kuat pada gigi. Jika

menggunakan saliva ejector maka keluarkan dari rongga mulut pasien.

 Potong material karet menggunakan gunting dari lubang bagian anterior

sampai lubang posterior sehingga terbentuk potongan yang panjang sambil

dilakukan penarikan material karet dari arah lingual untuk membebaskan

karet pada daerah interproksimal.

 Gunakan dam forcep dengan menempatkan paruh dam forcep ke dalam

lubang cengkeram. Diikuti gerakan membuka dengan menekan handle dam

forcep.

 Lepaskan material karet dan dam frame secara bersamaan.

 Gunakan kapas steril untuk membersihkan mulut pasien dan bibir dari

kelembaban.
 54

 Periksa sisa material karet, apakah semua sisa-sisa material karet telah

terlepaskan. Gunakan dental floss untuk membersihkan bagian

interproksimal dengan gerakan flossing.

 55

2.12 Bahan Fiksasi

Medicament yang di gunakan sebelum di lakukan pengisian saluran akar

terdiri dari formokresol dan glutaraldehid, larutan formaldehid 37% (formalin) dan

merupakan obat antiseptic golongan aldehid, kresol (gol. Fenol), n2 dan krestatin

(metakresil asetat).

2.12.1 Formokresol

Kandungan: Formocresol: 48.5% formaldehyde, 48.5% cresol, 3% glycerine.

Indikasi: Sebagai disinfektan dan larutan devitalisasi saat melakukan

perawatan endodontic

Kontraindikasi:Tidak baik digunakan pada orang yang diketahui memiliki

sensitivitas terhadap formaldehid atau kresol. Produk ini tidak baik digunakan pada

seseorang yang hamil atau dicurigai hamil tanpa konsultasi kepada dokter

sebelumnya.

Farmakologi: Gabungan dari tiga isomer dari metilfenol, memiliki 3-10 kali

aktivitas antimikroba tetapi bersifat toksik terhadap manusia, penggabungan kresol

dan deterjen yang dibentuk dari saponifikasi beberapa minyak sayur dapat

digunakan sebagai disinfektan permukaan

Cara Menggunakan Formokresol: Pulpotomi formokresol pada gigi sulung:

Isolasikan gigi dengan dam karet. Buang karies yang ada. Buang pulpa koronal

dengan ekskavator atau bur yang meninggalkan pulpa radikuler. Capai hemostasis.

Basahi kapas pelet kecil dengan fomocresol. Blot atau peras kelebihan cairan
 56

apapun dari pelet. Tempatkan pelet langsung di atas pulpa radikuler selama 5 menit.

Letakkan base di gigi dan restorasi

2.12.2 Glutaraldehid

Glutaraldehid adalah suatu desinfektan yang dalam konsentrasi 2% telah

direkomendasikan EPA (Environmental Protection Agency) untuk mendesinfeksi

instrument. Glutaraldehid dapat diperoleh dalam larutan netral (pH 7-7,5), alkali

(pH 7-8,5), asam (pH 4-6,5). Dalam kedokteran gigi selain digunakan sebagai

desinfektan yang disebut sterilisasi dingin. Selain itu, glutaraldehyde digunakan

sebagai antiseptic pada terapi endodontic sebagai pembersihan tahap awal.

2.12.2.1 Sifat Farmakologi

Obat ini merupakan obat antimikroba yang kuat, efektif, fiksatif (dapat

mempertahankan jaringan), dan memiliki efek samping yang minimal. Memiliki

sifat penetrasi yang terbatas (untuk 1/3 apical). Larutan glutaraldehyde 2% juga

efektif terhadap bakteri vegetative seperti Mycobacterium tuberculosis, fungi dan

virus yang akan mati dalam waktu 10 – 20 menit, sedang spora baru alan mati

setelah 10 jam.

Konsentrasi yang rendah dari larutan ini tidak menimbulkan reaksi inflamasi.

Sedangkan, konsentrasi yang tinggi atau yang tidak diencerkan dapat mengiritasi

mata, kulit, dan mukosa.

 57

2.12.2.2 Cara Kerja Anti-Mikroba

Glutaraldehid bekerja dengan cara denaturasi protein (dinding sel

mikroorganisme) dengan proses alkilasi membran dan inti sel. Larutan ini

memberikan gugus alkil pada senyawa yang diserang sehingga senyawa tersebut

mengalami kerusakan. Pada membran sel glutaraldehid menyerang gugus amin (-

NH) & gugus thiol (-SH) sehingga struktur membran sel rusak. Pada inti sel,

glutaraldehid merusak atom Nitrogen (N) pada cincin basa purin pembentuk asam

inti.

2.12.3 Kalsium Hidroksida

Syarat utama keberhasilan perawatan saluran akar pada gigi sulung adalah

bahan pengisi saluran akar harus bisa terserap pada waktu yang sama seperti

resorpsi fisiologis akarnya. Tingkat keberhasilan Ca(OH)2 mencapai 60-80%.

Memiliki keuntungan dapat bertahan dalam saluran akar selama beberapa bulan

dalam saluran akar. Namun, memiliki kekurangan yaitu gigi mudah fraktur karena

memiliki resorpsi internalnya yang tinggi.

Adapun syarat-syarat bahan pengisi pada gigi desidu yang lainnya, antara

lain;

1. Radioopak

2. Bersifat non-toksik pada jarigan periapikal & benih gigi permanen

3. Mudah aplikasinya

4. Tidak mengkerut

5. Bersifat disinfektan
 58

Pasta kalsium hidroksida digunakan sebagai bahan pengisi saluran akar

karena dapat mengisi ruangan antara bahan pengisi (semi-solid dan

solid) dengan dinding saluran akar serta bagian-bagian yang sulit terisi atau tidak

teratur.

2.12.3.1 Komposisi dan Sifat Kalsium Hidroksida

Kalsium hidroksida terdiri dari 25% kalsium hidroksida dan 75% larutan

aquous poliakrilik (cair). Memiliki kelarutan yang rendah terhadap air, tidak dapat

larut dalam alkohol, bersifat desinfeksi kuat, dan bactericidal dalam waktu 7 hari.

Larutan ini bersifat basa kuat (pH 12,5 – 12,8).

Indikasi Kalsium Hidroksida

o Medicament intrakanal

o Sealer endodontik

o Pulp capping agent

o Perawatan pulpotomi

2.12.3.2 Mekanisme Anti-Mikroba

Dimulai dari pemisahan ion hidroksil dan ion calcium. Larutan ini dapat

menginhibisi replikasi DNA, mengganggu aktivitas metabolik bakteri, serta

berperan sebagai barrier terhadap bakteri ke saluran akar. Difusi ion hidroksil

(OH) menginaktifkan enzim membrane sitoplasma bakteri sehingga transport

nutrisi tidak bisa masuk ke dalam tubuh bakteri. Sedangkan, ion calcium membuat

efek terapeutik.
 59

2.13 Stainless Steel Crown

Stainless Steel Crown (SSC) adalah suatu paduan logam dental (alloy) nikarat

yang dapat digunakan untuk bahan tambal sementara maupun tetap berbentuk

anatomi gigi dan mudah dibentuk untuk diadaptasikan pada gigi yang mengalami

kerusakan yang luas karena karies, fraktur mahkota, hipoplasia email, atau restorasi

setelah perawatan saraf..

SSC digunakan secara luas di dunia kedokteran gigi karena berbagai

pertimbangan, yaitu kemudahan cara pemasangan, mudah didapat, tidak mahal, dan

sedikitnya jumlah kunjungan pasien, sehingga memberikan keuntungan teknis pada

operator dan ekonomis kepada pasien.

Gambar II.23 Stainless Steel Crown.

Komposisi SSC terdiri dari 18% Chromium, 8% Nikel (disebut alloy 18-8)

dengan kandungan karbon sebesar 0,8-20%.1,2. Paduan logam ini memperlihatkan

sifat-sifat yang menguntungkan yaitu semakin besar gaya yang menimpa, akan

semakin menambah kekerasan bahan, demikian pula kandungan Chrome yang

tinggi akan mengurangi korosi.13,14. Sebagaimana sifat logam paduan pada

umumnya, maka paduan logam dental (alloy) tidak lepas dari terjadinya korosi
 60

dalam saliva yang berperan sebagai cairan elektrolit di dalam rongga mulut.

Keausan merupakan faktor penting yang dapat mempercepat proses korosi

khususnya karena pecahnya lapisan pelindung

2.13.1 Indikasi

Restorasi molar yang menuntuk restorasi permukaan yang besar

1. Restorasi pada gigi anak yang rampang karies / karies profunda

2. Restorasi gigi setelah perawatan pulpa

3. Restorasi untuk gigi yang mengalami gangguan perkembangan

4. Restorasi gigi molar yang patah

5. Sebagai pegangan maintainers

6. Anak dengan kasus bruxism

7. Restorasi gigi molar hipoplastik gigi 34 dan 46.

2.13.2 Alat dan Bahan

Stainless steel crown tersedia dalam berbagai ukuran, mulai dari 2 sampai 7.

Gambar II.24 Kiri: Stainless Steel Crown. Kanan: tang dan guntung SSC.
 61

2.13.3 Tahapan Restorasi SSC

1. Pemberian anestesi local dan pemasangan rubber dam

Anestesi tidak harus selalu diberikan saat preparasi gigi yang memiliki terapi

pulpa. Rubber dam harus selalu digunakan untuk menjaga daerah perawatan.

2. Reduksi oklusal

Gambar II.25 Reduksi oklusal.

Menggunakan salah satu bur diamond atau menggunakan batu diamond,

untuk mengurangi cusp, sebaiknya memotong groove untuk mengurangi ketinggian

mahkota

3. Reduksi interproksimal.

Gambar II.26 Reduksi interporksimal.

 62

Bur mengitari bagian bucco-lingual dari mesial ke distal kontak untuk

memastikan tempat penempatan mahkota bersih.

Perawatan yang benar adalah dengan menghilangkan enamel pada bagian

kontak gigi atau bagian batas gigi

4. Final check dari preparasi

1. Menghilangkan kontak

2. Menghilangkan struktur

3. Penurunan oklusan

4. Penurunan proksimal

5. Memilih mahkota yang sesuai

Gambar II.27 Pemilihan SSC.

Ukuran disesuaikan dengan bagia mesio distal dengan lengkung yang sesuai,

dan digunakan ukuran yang tepat. tersedia ukuran 2 sampai 7

Mahkota harus sesuai dengan gigi, pemasangan dengan ‘bunyi’ oleh sedikit

tekanan. Jika tidak disertai ‘bunyi’ bisa jadi ukuran terlalu besar atau terlalu kecil

6. Menyesuaikan mahkota

Saat mahkota sudah ditempatkan harus dipastikan bagiannya sesuai dengan

kondisi marginal gingival. Jika ada bagian yang berlebih bisa dipotong oleh gunting

pada bagian yang tajam.Tepi kemudian dihaluskan.

 63

Gambar II.28 Pengujian SSC dan penyesuaian dengan margin gingiva

Gambar II.29 Pemotongan dan penghalusan tepi.

7. Manipulasi Margin Crown

Margin mahkota dimanipulasi dengan tang khusus atau dengan tang adam.

Tujuan dari step ini adalah untuk memastikan adaptasi yang baik dari margin crown

ke gigi untuk mencegah penumpukan plak pada crown.

Gambar II.30 Manupulasi margin crown.

8. Sementasi crown

Crown harus diisi dengan semen. Diutamakan pengisian semen harus sudah

diaduk dan diisi hampir memenuhi crown. Pemasangan harus didulukan pada sisi
 64

lingual terlebih dahulu lalu ditekan ke sisi bukal. Apabila proses pengadaptasian

dan manipulasi dilakukan dengan benar, akan ditemukan resistensi diikuti

suara ”click” saat crown sudah tepat diposisikan. Apabila rubber dam digunakan,

crown harus ditekan saat terjadi sementasi. Apabila tanpa rubber dam atau dilepas

saat proses sementasi, maka pasien bisa diinstruksikan untuk menggigit. Apabila

ada dua gigi bersebelahan dilakukan bersama maka harus dilakukan bersama-sama

pula.

Gambar II.31 Sementasi crown dan insersi.

9. Membersihkan Semen yang Berlebih

Biarkan semen untuk mengeras dan setelahnya bersihkan menggunakan

instrumen tertentu. Pastikan tidak ada semen berlebih yang tersisa pada sisi mesial

dan distal gingival margin dari crown. Disarankan untuk menggunakan Dental

Floss dan dililit sekali. Rubber Cup dan Purnice Prophylaxis sangat berguna untuk

mengilapkan crown.
 65

Gambar II.32 Proses pembersihan semen yang berlebih.

10. Lakukan Pemeriksaan Menyeluruh dari Restorasi

Crown harus diperiksa untuk bagian oklusi dan dipoles halus menggunakan

pasta phrophylaxis. Segala ketidaksesuaian kecil di bagian oklusi bisa dihiraukan

karena setelah dipasang maka molar primer akan menyesuaikan dengan cepat.

Gambar II.33 Pemeriksaan dari SSC yang sudah di sementasi.

11. Follow Up

Pada tiap pertemuan crown harus diperiksa untuk oklusi dan adaptasinya.

Harus juga memperhatikan kondisi pada margin gingiva disekitar crown. Margin

yang teradaptasi dengan baik akan memudahkan pembersihan plak pada kegiatan

pembersihan oral seperti sikat gigi.

 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Mengapa Gigi Berlubang Menyebabkan Infeksi

Sumber utama bakteri dalam pulpa adalah karies. Bakteri pada karies akan

memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus.

Akibatnya, jaringan pulpa akan terinflamasi secara lokal pada basis tubulus yang

terkena karies terutama oleh sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan

sel plasma. Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal oleh

leukosit polimorfonukleus untuk membentuk suatu daerah nekrosis pada lokasi

terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama

sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis.

3.2 Mengapa Gigi Pasien Sakit saat Makan

Radang adalah suatu respon jaringan hidup terhadap cedera yang ditandai

oleh perubahan progresif suatu jaringan berupa kerusakan jaringan sampai ke

pemulihannya. Setelah email terbuka yang disebabkan oleh trauma atau infeksi

bakteri, maka jaringan dentin dan jaringan pulpa yang terlindung di dalamnya

menjadi peka terhadap jejas.

66
 67

3.3 Interpretasi Kasus

Gambar III.1 Foto rontgen pasien.

Mahkota tampak gambaran radiolusen sampai pulpa. Jumlah akar 2, lurus,

dalam batas normal. Membran periodontal melebar di bagian distal apical.

Lamina dura menghilang. Furkasi tampak sedikit radiolusen. Puncak tulang

alveolar mengalami penurunan horizontal 3mm dibagian distal dan mesial.

Periapikal terdapat gambaran radioopak menyerupai gigi. Kesan radiografi terdapat

kelainan mahkota, membran periodontal, lamina dura, furkasi, puncak tulang

alveolar. Suspect radiologis pulpitis hiperplastika kronis, lesi furkasi, dan terdapat

benih gigi.
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Polipia Nekri (perempuan, 5 tahun) mengalami nekrosis pulpa pada gigi 74

dan pulpitis kronis hiperplastik pada gigi 75 dan dirawat dengan devitalisasi pulpa

gigi 75 dan perawatan nekrose pulpa satu kali kunjungan sesuai permintaan pasien.

Kemudian, gigi-gigi tersebut diberikan restorasi stainless steel crown.

(Hargreaves & Berman, 2016)(Torabinejad, 2010)(Anusavice,

2003)(Heymann et al., 2011)(Pasler, 1993)

68
 DAFTAR PUSTAKA

Anusavice, K.J. 2003. Phillip’S Science of Dental Materials. 11th ed. Missouri:
Saunders.
Hargreaves, K.M. & Berman, L.H. 2016. Cohen’s Pathways of the Pulp. 11th ed.
Missouri: Elsevier.
Heymann, H.O., Swift, E.J. & Ritter, A. V. 2011. Studervant’s Art and Science of
Operative Dentistry. 6th ed. Missouri: Mosby.
Pasler, F. a. 1993. Color Atlas of Dental Medicine-Radiology. Thieme.
Torabinejad, M. 2010. Endodontics Principles and Practice.
White, S.C. & Pharoah, M.J. 2014. Oral Radiology - Principles and Interpretation.
7th ed. Missouri: Elsevier.

69