2017 BDS2C3 16t2-Dikonversi

Basic Dental Science 2
Kasus 3: Gigi Kuning Emy
TUTORIAL 2
ANGGOTA KELOMPOK:
1. Farah Nurisya (160110160002)
2. Fadillah (160110160016)
3. Natania Ramadhiani (160110160030)
4. Anggita Regiana Friandina (160110160044)
5. Fitria Judaputri (160110160058)
6. Aulia Madini Fawaz (160110160072)
7. Urwatul Wutsqo (160110160086)
8. Joanita (160110160100)
9. Amalina Candraditya Putri (160110160114)
10. Rizqi Maudhina Putri (160110160128)
11. Livia Angelina Anggara (160110160142)
12. Rizaldi Alfathan Hidayatullah (160110160156)
13. Hana Zahra Mujahidah (160110160170)
Dosen Pembimbing: drg. Arief Cahyanto, M.T., Ph.D.
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
SUMEDANG
2017
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkah,
rahmat dan karunia yang diberikan-Nya, sehinga makalah yang berjudul “Kasus 3:
Gigi Kuning Emy” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Tugas ini disusun untuk memenuhi salah satu penilaian yang terdapat di blok
Basic Dental Science 2.
Karena banyaknya pihak yang memberikan bantuan secara langsung maupun
tidak langsung dalam makalah ini, kami ingin mengungkapkan rasa terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada:
1. Yth. drg. Arief Cahyanto, M.T., Ph.D. selaku dosen pembimbing tutorial blok
Basic Dental Science 2 kelompok tutorial 02.
2. Semua pihak yang telah memberikan bantuan baik secara langsung maupun
tidak langsung yang tidak disebutkan secara satu-persatu oleh kami.
Tugas ini telah kami kerjakan sebaik mungkin yang kami mampu. Kami
memohon maaf sebesar-besarnya jika ternyata masih ada terdapat kekurangan, dan
untuk perhatiannya kami ungkapkan terima kasih.
Sumedang, 16 Mei 2017
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................. i
DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. v
DAFTAR TABEL ................................................................................................... x
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
1.1 Overview Kasus ........................................................................................ 1
1.2 Identitas Pasien ......................................................................................... 2
1.3 Seven Jumps.............................................................................................. 2
1.3.1 Terminologi ..................................................................................... 2
1.3.2 Identifikasi masalah ......................................................................... 3
1.3.3 Hipotesis .......................................................................................... 3
1.3.4 Mekanisme ...................................................................................... 4
1.3.5 More info ......................................................................................... 4
1.3.6 I don’t know .................................................................................... 4
1.3.7 Learning issues ................................................................................ 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 6
2.1 Sistem Identifikasi Gigi ............................................................................ 6
2.1.1 Sistem Universal .............................................................................. 6
2.1.2 Sistem Simbolik/ Sistem Notasi Palmer .......................................... 8
2.1.3 Fédération Dentaire Internationale (FDI) ........................................ 9
2.2 Gigi Molar Primer Rahang Atas ............................................................. 11

ii
2.2.1 Molar 1 .......................................................................................... 11
2.2.2 Molar 2 .......................................................................................... 15

DAFTAR ISI
2.3 Premolar Permanen Rahang Atas ........................................................... 22
2.3.1 Aspek Buccal Premolar 1 dan 2 Rahang Atas ............................... 22
2.3.2 Premolar 1 ..................................................................................... 26
2.3.3 Premolar 2 ..................................................................................... 28
2.4 Molar Permanen Rahang Atas ................................................................ 30
2.4.1 Molar 1 .......................................................................................... 30
2.4.2 Molar 2 .......................................................................................... 35
2.4.3 Molar 3 .......................................................................................... 39
2.5 Perbedaan Gigi Posterior Sulung & Permanen ....................................... 41
2.5.1 Molar 1 .......................................................................................... 41
2.5.2 Molar 2 .......................................................................................... 43
2.6 Gastro-esofageal Reflux Disease ............................................................ 44
2.6.1 Etiologi .......................................................................................... 44
2.6.2 Gejala ............................................................................................. 46
2.6.3 Komplikasi .................................................................................... 47
2.6.4 Pemeriksaaan ................................................................................. 49
2.6.5 Penanganan .................................................................................... 51
2.6.6 Hubungan GERD dengan Erosi..................................................... 52
2.7 Kelainan pada Struktur Gigi ................................................................... 53
2.7.1 Abrasi Gigi .................................................................................... 53
2.7.2 Atrisi .............................................................................................. 59
iii
2.7.3 Abfraksi ......................................................................................... 62
2.7.4 Erosi ............................................................................................... 64

DAFTAR ISI
2.7.5 Stain ............................................................................................... 67
2.7.6 External Root Resorption .............................................................. 76
2.7.7 Internal Root Resorption ............................................................... 78
BAB III PENUTUP............................................................................................... 82
3.1 Kesimpulan ............................................................................................. 82
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 84
iv
DAFTAR GAMBAR
Gambar II.1 Permukaan oklusal dan insisal dari maxilla dan mandibula gigi
susu. ............................................................................................ 6
permanen..................................................................................... 7
Gambar II.3 Empat kuadran dari arkus dental gigi permanen dengan
menggunakan Sistem PalmerTwo methods are shown for
denoting each .............................................................................. 9
Gambar II.4 Aspek Buccal Gigi Sulung Molar 1 (Nelson, 2015) ................. 12
Gambar II.5 Aspek Palatal Gigi Sulung Molar 1 (Nelson, 2015) ................. 13
Gambar II.6 Aspek Mesial Gigi Sulung Molar 1. (Nelson, 2015) ................ 14
Gambar II.7 Aspek Occlusal Gigi Sulung Molar 1 (Nelson, 2015) .............. 15
Gambar II.8 A, molar pertama maksila. B, molar kedua maksila. C, molar
pertama mandibular. D, molar kedua mandibula. .................... 21
Gambar II.9 Gigi premolar pertama dan kedua rahang atas pandangan buccal.
(e) cusp tip, pada P1 lebih ke distal. (f) sudut mahkota/cusp tip,
pada P1 lebih lancip. (g) buccal ridge, pada P1 lebih menonjol
(Scheid & Weiss, 2012) ............................................................ 23
Gambar II.10 Gigi premolar pertama rahang atas kiri pandangan buccal.
Shoulders lebih angular (Nelson, 2015) .................................. 23
Gambar II.11 Gigi premolar kedua rahang atas kiri pandangan buccal.
Shoulders lebih konveks (Nelson & Ash, 2010: 151). ............ 24
v
Gambar II.12 Depresi vertikal pada premolar pertama dan kedua rahang atas.
Pada P1 di mesial dari buccal ridge.
(Scheid & Weiss, 2012: 92). ..................................................... 25
Gambar II.13 Premolar 1 aspek palatal. (Nelson, 2015) ................................. 26
Gambar II.14 Aspek mesial premolar 1 permanen rahang atas
(Nelson, 2015) .......................................................................... 27
Gambar II.15 Aspek distal premolar 1 permanen rahang atas (Nelson, 2015) 27
Gambar II.16 Aspek Mesial Premolar 2 Permanen Rahang Atas
(Nelson, 2015) .......................................................29
Gambar II.17 Aspek Distal Premolar 2 Permanen Rahang Atas
(Nelson, 2015) .......................................................................... 29
Gambar II.18 Molar 1 aspek palatal. (Nelson, 2015) ...................................... 31
Gambar II.19 Molar 1 Permanen Kanan Rahang Atas Aspek Mesial.
(Nelson, 2015) .......................................................................... 32
Gambar II.20 Molar 1 Kanan Permanen Rahang Atas Aspek Distal.
(Nelson, 2015) .......................................................................... 33
Gambar II.21 Aspek Oklusal Molar 1. (Scheid & Weiss, 2012).................... 34
Gambar II.22 Aspek Oklusal Molar 1. (Scheid & Weiss, 2012) ..................... 34
Gambar II.23 Molar ke dua rahang atas kiri (aspek buccal). .......................... 36
Gambar II.24 Aspek palatal molar 2. (Nelson, 2015) ..................................... 36
Gambar II.25 Molar 2 Permanen Rahang Atas Kiri Aspek Mesial.
(Nelson, 2015) .......................................................................... 37
vi
Gambar II.26 Molar 2 Permanen Rahang Atas Kiri Aspek Distal.
(Nelson, 2015) .......................................................................... 37
Gambar II.27 Oklusal Molar 2. (Scheid & Weiss, 2012) ................................ 38
Gambar II.28 Tipe 4 cusp (atas) dan 3 cusp (bawah) molar 2.
(Scheid & Weiss, 2012) ............................................................ 39
Gambar II.29 Molar 3 aspek buccal dan palatal. (Nelson, 2015) .................... 39
Gambar II.30 Molar 3 aspek proksimal dan oklusal. Searah jarum jam: Mesial,
Distal, Oklusal (Nelson, 2015) ................................................. 40
Gambar II.31 Molar 1 Sulung Aspek Buccal, Oklusal, Mesial, Lingual
(Nelson, 2015) .......................................................................... 42
Gambar II.32 Molar 1 Kanan Permanen. (Nelson, 2015) ............................... 42
Gambar II.33 Molar 2 Sulung Kanan Aspek Buccal, Lingual, Mesial, Occlusal
(Nelson, 2015) .......................................................................... 43
Gambar II.34 Molar 2 Permanen Aspek Mesial, Buccal, Distal, Lingual,
Oklusal (Nelson, 2015) ............................................................. 43
Gambar II.35 Refluks isi lambung menuju esofagus akibat LES yang melemah
atau tidak berfungsi normal. ..................................................... 44
Gambar II.36 (A) Normal, (B) Hernia hiatal yang menyebabkan GERD. ..... 45
Gambar II.37 Penyempitan saluran esofagus akibat iritasi asam lambung.
(Barium X-ray) ......................................................................... 48
Gambar II.38 Alat tes pH. ............................................................................... 50
Gambar II.39 Alat endoskopi. ......................................................................... 50
Gambar II.40 Abrasi pada Gigi Posterior Rahang Atas. ................................. 55
vii
Gambar II.41 Abrasi Insisal Gigi Anterior. (Regezi, 2003) ........................... 55
Gambar II.42 Permukaan Usang di Servikal (Regezi, 2003) .......................... 56
Gambar II.43 Notch permukaan insisal gigi anterior. ..................................... 56
Gambar II.44 Radiografi abrasi di servikal gigi premolar .............................. 58
Gambar II.45 Radiografi permukaan insisal gigi insisiv sentral ..................... 58
Gambar II.46 Radiografi abrasi akibat penyikatan gigi. ................................. 58
Gambar II.47 Radiografi abrasi akibat tusuk gigi. .......................................... 59
Gambar II.48 Atrisi gigi (Warnakulasuriya & Tilakaratne, 2014) .................. 62
Gambar II.49 Atrisi pada insisif maksila
(Rajendran & Sivapathasundharam, 2012) ............................... 62
Gambar II.50 Abfraksi. ................................................................................... 63
Gambar II.51 Gambar Erosi karena mengisap lemon ..................................... 65
Gambar II.52 Gambar Erosi karena penyakit GERD. A, pasien dengan
gangguan refluks kronis; amalgam tampak menonjol. B, palatal
permukaan gigi anterior pada gangguan refluks kronis ............ 65
Gambar II.53 Yellow Stain ............................................................................. 70
Gambar II.54 Brown stain and overall discoloration of teeth from 20 years of
pipe smoking ............................................................................. 71
Gambar II.55 Black tobacco stain from dipping snuff for 15 years ................ 71
Gambar II.56 Black stain from chewing betel nuts. ........................................ 72
Gambar II.57 Green stain associated with poor oral hygiene and gingival
inflammation. ............................................................................ 73
viii
Gambar II.58 Orange stain appears as a thick brick-red, orange, or yellow line
on the cervical third of the involved teeth, usually the incisors,
and is associated with poor oral hygiene .................................. 74
Gambar II.59 Stain akibat tetrasiklin .............................................................. 75
Gambar II.60 Resorpsi pada Gigi Rahang Atas (Regezi, 2003) .................... 76
Gambar II.61 Gambar Resorpsi pada Gigi yang Impaksi (Regezi, 2003) ...... 77
Gambar II.62 Resorpsi pada bagian Servikal (Regezi, 2003) ......................... 78
Gambar II.63 Resorpsi Eksternal disebabkan oleh Granuloma
(Regezi, 2003)........................................................................... 78
Gambar II.64 Pink spot pada gigi. ................................................................... 81
Gambar II.65 Gambaran radiograf gigi yang mengalami internal root resorption,
dimana terlihat bagian radiolusen berukuran abnormal di saluran
akar. .......................................................................................... 81
ix
DAFTAR TABEL
Tabel II.1 Waktu kalsifikasi hingga terbentuk akar sempurna dari permolar.
.................................................................................................. 22
Tabel II.2 Data mengenai molar 2. ............................................................ 35
Tabel II.3 Perbandingan gigi molar sulung dengan permanen .................. 41
Tabel II.4 Etiologi internal root resorption................................................ 79
Tabel II.5 Tanda dan gejala dari internal root resorption. (Regezi, 2003) 80
x
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Overview Kasus
Pada saat anda bertugas sebagai dokter ggi muda di RSGM UNPAD, seorang
anak perempuan berumur 10 tahun bernama Emy datang diantar ibunya dengan
keluhan gigi rahang atas sebelah kanan dan kiri terasa linu jika meminum air dingin.
Keluhan ini sudah berlangsung beberapa lama tetapi tidak terlalu mengganggu dan
selalu hilang timbul sehingga ibu anak merasa tidak perlu membawanya ke dokter
gigi. Sejak anak berusia 6 tahun keluhan ini pernah timbul tetapi tidak terlalu lama
berlangsung dan ketika diperiksa dokter gigi tidak ditemukan adanya lubang, dokter
gigi hanya mengoleskancairan saja pada permukaan gigi yang dikatakannya sebagai
pencegah rasa linu pada gigi. Akhir-akhir ini keluhan linu pada gigi-gigi tesebut
lebih sering timbul dan kelangsungannya lebih lama. Menurut ibu anak, sejak usia
5 tahun, anak memperlihatkan gejala muntah secara spontan yang diduga karena
adanya kelainan saluran pencernaan.
Pemeriksaan ekstra oral : tidak terlihat adanya kelainan
Pemeriksaan intra oral :
- Permukaan oklusal gigi 17, 16, 55, 54, 64, 65, 26, dan 27 terlihat
berwarna kuning.
- Bentuk bonjol gigi-gigi tersebut terlihat tidak normal.
- Permukaan oklusal beberapa gigi terlihat datar tanpa terlihat lagi fisur
gigi.
1
2
Berdasarkan keluhan yang disampaikan pasien dan berdasarkan pemeriksaan
intra oral, dokter gigi yang bertugas menetapkan Emy menderita erosi gigi akibat
zat kimia yang dikeluarkan dari dalam saluran pencernaannya pada saat dia
mengalami muntah spontan. Dokter gigi mengatakan kepada ibu Emy banyak
kelainan struktur gigi akibat berbagai faktor, salah satunya adalah kelainan struktur
gigi yang diderita Emy masih dapat dipertahankan melalui berbagai prosedur.
Dengan demikian, dokter gigi tersebut menetapkan tindakan merujuk Emy kepada
dokter ahlinya agar gigi Emy dapat digunakan kembali tanpa keluhan.
1.2 Identitas Pasien
Nama : Emy
Usia : 10 tahun
Jenis kelamin : perempuan
1.3 Seven Jumps
1.3.1 Terminologi
Pada kasus ini kami menemukan kata sulit yaitu (1) fissure gigi dan (2)
erosion.
3
1.3.2 Identifikasi masalah
Identifikasi masalah pada kasus ini adalah sebagai berikut.
1. Gigi rahang atas kanan dan kiri terasa ngilu jika meminum air dingin
2. Keluhan terasa sejak lama dan selalu hilang-timbul
3. Sejak usia 6 tahun keluhan mulai timbul tetapi hanya sebentar, akhir-akhir ini
keluhan terasa lebih sering dan berlangsung lama
4. Sejak usia 5 tahun memperlihatkan gejala muntah spontan, diduga adanya
kelainan pencernaan
1.3.3 Hipotesis
Hipotesis yang kami tawarkan untuk kasus ini adalah (1) kelainan jaringan
gigi (enamel), (2) kelainan anatomi gigi, dan (3) erosi gigi.
4
1.3.4 Mekanisme
Mekanisme pada kasus ini adalah sebagai berikut.
1.3.5 More info
Pemeriksaan Ekstraoral : normal
Pemeriksaan intraoral : Permukaan oklusal gigi 17, 16, 55, 54, 65, 64, 26, 27
berwarna kuning; Bonjol gigi terlihat tidak normal;
Perukaan oklusal gigi terlihat datar tanpa fissure gigi
1.3.6 I don’t know
Tidak ada bagian I don’t know yang kami temui pada kasus ini.
5
1.3.7 Learning issues
Learning issues pada kasus ini adalah sebagai berikut.
1. Bagaimana anatomi dan morfologi gigi sulung posterior rahang atas?
2. Bagaimana anatomi dan morfologi gigi permanen posterior rahang atas?
3. Apa perbedaan dari gigi posterior rahang atas sulung dan permanen?
4. Bagaimana nomenklatur gigi sulung dan permanen?
5. Apa itu gastroesophageal reflux disease (GERD)?
6. Apa itu abrasi gigi?
7. Apa itu erosi gigi?
8. Apa itu atrisi gigi?
9. Apa itu Abfraksi gigi?
10. Apa itu stain pada gigi?
11. Apa itu Internal Root Resorption?
12. Apa itu External Root Resorption?

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sistem Identifikasi Gigi
2.1.1 Sistem Universal
Sistem Universal diperkenalkan pertama kali oleh Parreidt pada tahun 1882
dan secara resmi diterapkan oleh American Dental Association pada tahun 1975.
Untuk 20 gigi susu digunakan 20 huruf dari A sampai T. Rahang atas, huruf
A dimulai dari molar kedua kanan sampai J untuk molar kedua kiri. Rahang bawah,
huruf K sampai T, dimulai dari molar kedua kiri sampai molar kedua kanan.
susu.
6
7
Huruf A hingga T menunjukan sistem penomoran dengan menggunakan
Universal Numbering System untuk dental record di Amerika Serikat.
Untuk gigi permanen digunakan angka 1 sampai 32 untuk 32 gigi. Rahang
atas, dimulai dari 1 untuk molar ketiga kanan sampai 16 untuk molar ketiga kiri.
Rahang bawah, dimulai dari 17 untuk molar ketiga kiri sampai 32 untuk molar
ketiga kanan.
permanen.
Angka 1 hingga 32 menunjukan sistem penomoran dengan menggunakan
Universal Numbering System.

8
2.1.2 Sistem Simbolik/ Sistem Notasi Palmer
Sistem simbolik untuk gigi permanen dikenalkan oleh Adolph Zsigmondy/
Palmer dari Vienna di tahun 1861 dan untuk gigi primer di tahun 1874. Dalam
sistem ini lengkungan dibagi menjadi empat kuadran dengan gigi susu yang
dinotasikan sebagai berikut:
Notasi Zsigmondy/ Palmer untuk gigi permanen yaitu sistem simbolik empat
kuadran, dimulai dari incisivus tengah, dengan penomoran 1 sampai 8 di setiap
lengkung.
Notasi Palmer untuk gigi permanen sebagai berikut:
Contoh penulisan:
3 artinya caninus rahang atas kanan permanen

9
Gambar II.3 Empat kuadran dari arkus dental gigi permanen dengan
menggunakan Sistem PalmerTwo methods are shown for denoting
each
3.1.1 Fédération Dentaire Internationale (FDI)
Menggunakan sistem dua digit untuk gigi sulung dan permanen yang
diadaptasi dari World Health Organization dan telah disetujui oleh organisasi lain
seperti International Association for Dental Research.
Pada gigi susu sebagai berikut.
Digit pertama merupakan kuadran untuk gigi susu:
 5 = gigi permanen, maksila, kuadran kanan
 6 = gigi permanen, maksila, kuadran kiri
 7 = gigi permanen, mandibula, kuadran kiri

10
 8 = gigi permanen, mandibula, kuadran kanan
Angka kedua menunjukan gigi dalam kuadran: 1 sampai 5 untuk gigi susu.
Pada gigi permanen sebagai berikut.
Angka pertama menunjukan kuadran pada gigi permanen
 1 = gigi permanen, maksila, kuadran kanan
 2 = gigi permanen, maksila, kuadran kiri
 3 = gigi permanen, mandibula, kuadran kiri
 4 = gigi permanen, mandibula, kuadran kanan
Angka kedua menunjukan gigi dalam kuadran: 1 sampai 8 untuk gigi permanen
Contoh penulisan: 11 berartinya incisivus tengah rahang atas kanan permanen.

11
2.2 Gigi Molar Primer Rahang Atas
2.2.1 Molar 1
Benih gigi sulung molar 1 mulai dibentuk saat minggu ke-8 masa prenatal.
Benih ini akan mengalami kalsifikasi dimulai bulan ke-5 intra uterin. Email gigi
lengkap saat anak berusia 6 bulan dan akan mengalami erupsi saat umur 12-16
bulan. Kemudian, perkembangan selanjutnya adalah pelengkapan akar, akar gigi
sulung molar 1 saat anak berusia 2-21/2 tahun. Berikut merupakan anatomi gigi
sulung molar 1 rahang atas:
2.2.1.1 Aspek Buccal
1. Ukuran mahkota terbesar pada titik kontak mesial-distal (mesiodistal) dan
mengecil ke arah cervical. (lebih kecil sekitar 2 mm)
2. Permukaan mahkota pada buccal halus dan tidak terlihat adanya
developmental groove.
3. Garis occlusal tidak menunjukkan bentuk cusp yang jelas.
4. Terlihat 3 akar, akar paling panjang dan besar di palatal dan 2 akar ramping
yang lebih ke buccal, dimana akar distal merupakan yang paling pendek
dibanding akar lainnya.
5. Bifurkasi akar berada di dekat cervical line sehingga root trunknya pendek.
12
Gambar II.4 Aspek Buccal Gigi Sulung Molar 1

(Nelson, 2015)
2.2.1.2 Aspek Palatal
1. Mahkota mengecil dari buccal ke arah palatal
2. Terlihat mesiolingual cusp, paling panjang dan tajam.
3. Disto lingual cusp berbentuk bulat dan kecil.
4. Distobuccal cusp terlihat, lebih panjang dari disto lingual cusp
5. 3 akar terlihat, akar pada palatal paling besar, mesiopalatal dan distopalatal
paling kecil.
13
Gambar II.5 Aspek Palatal Gigi Sulung Molar 1

(Nelson, 2015)
2.2.1.3 Aspek Mesial
1. 1/3 cervical buccolingual lebih besar dibanding ukuran 1/3 occlusal.
2. Cusp mesiolingual lebih panjang dan tajam dibanding dengan cusp
mesiobuccal.
3. Pada outline buccal, 1/3 cervical terlihat kecembungan yang jelas.
4. Terlihat akar mesiobuccal dan mesiolingual.
5. Akar distobuccal tersembunyi di belakang akar mesiobuccal.
6. Akar lingual/ palatal panjang, ramping, melengkung ke arah palatal sampai
1/3 tengah akar dan melengkung ke arah buccal.
7. Mahkota gigi mengecil dari mesial ke distal.
8. Bifurkasi ke arah apical dari cervical line.

14
Gambar II.6 Aspek Mesial Gigi Sulung Molar 1.

(Nelson, 2015)
2.2.1.4 Aspek Distal
1. Mahkota gigi mengecil dari mesial ke arah distal.
2. Cusp distobuccal lebih tajam dan miring dibanding cusp distolingual.
3. Penonjolan pada 1/3 cervical kurang jelas dibanding aspek mesial.
4. 3 akar terlihat jelas, dimana akar mesiobuccal terhalang oleh mesiolingual.
5. Bifukarsi akar distobuccal dan distolingual lebih ke arah apikal dari cervical
line.
2.2.1.5 Aspek Occlusal
1. Mahkota berbentuk segiempat karena adanya pertemuan marginal ridge
hampir siku-siku.
2. Jarak mesiobuccal line angle ke arah distobuccal line angle lebih besar
daripada jarak mesiolingual line angle ke arah distolingual line angle.
(Permukaan buccal lebih besar dibanding permukaan palatal.)

15
3. Jarak mesiobuccal line angle ke arah mesiolingual line angle lebih besar dari
jarak distolbuccal line angle ke arah distolingual line angle. (Permukaan
mesial lebih besar daripada permukaan distal).
4. Terdapat mesial pit dengan mesial triangular fossa.
5. Terdapat central pit dan central developmental groove.
6. Terdapat buccal developmental groove yang membatasi cusp mesiobuccal
dengan cusp distobuccal.
7. Ada 4 cusp: mesiobuccal cusp, distobuccal cusp, mesiolingual cusp,
distolingual cusp.
Gambar II.7 Aspek Occlusal Gigi Sulung Molar 1

(Nelson, 2015)
2.2.2 Molar 2
2.2.2.1 Aspek Buccal
Molar kedua rahang atas primer memiliki karakteristik yang menyerupai
molar pertama maksilaris permanen, namun lebih kecil. Tampilan bukal gigi ini
menunjukkan dua cusp bukal dengan bukal developmental groove di antara

16
keduanya. Sejalan dengan semua geraham utama, mahkota sempit di serviks
dibandingkan dengan pengukuran mesiodistalnya di area kontak. Mahkota ini jauh
lebih besar dari molar primer pertama. Meskipun dari aspek ini akar tampak
ramping, mereka jauh lebih panjang dan lebih berat daripada molar pertama rahang
atas. Titik bifurkasi antara akar bukal dekat dengan garis serviks mahkota. Dua cusp
bukal hampir sama dalam ukuran dan perkembangan daripada molar pertama
rahang atas primer.
Gambar molar primer kanan, aspek buccal. A, molar pertama maksila. B, molar
kedua maksila. C, molar pertama mandibula. D, molar kedua mandibula
Secara linguis, mahkota menunjukkan tiga cusp yait: (1) cusp mesiolingual,
yang besar dan berkembang dengan baik; (2) cusp distolingual, yang berkembang
dengan baik (lebih dari molar pertama primer); dan (3) cusp tambahan
(supplemental), yang apikal dengan cusp mesiolingual dan kadang disebut
tuberkulum Carabelli, atau cusp kelima. Tonjolan ini kurang berkembang dan
hanya berfungsi sebagai penopang atau pelengkap. Jika tuberkel Carabelli tampak
17
hilang, beberapa jejak garis developmental atau "dimples" tetap ada.
Developmental groove memisahkan cusp mesiolingual dengan distolingual dan
terhubung dengan developmental groove, yang menguraikan cusp kelima.
Ketiga akar terlihat dari aspek ini; Akar lingual besar dan tebal dibandingkan
dua akar lainnya. Panjangnya kira-kira sama dengan akar mesiobukal. Jika berbeda,
akar akan berada di sisi pendek.
Gambar molar primer kanan, aspek lingual. A, molar pertama maksila. B, molar
Dari aspek mesial, mahkota memiliki molar outline khas yang sangat
menyerupai gigi molar permanen. Mahkota tampak pendek karena perbandingan
lebar buccolingual dengan panjangnya. Mahkota gigi ini biasanya hanya sekitar 0,5
mm lebih panjang daripada mahkota molar sulung pertama, namun ukuran
buccolingual 1,5 sampai 2 mm lebih besar. Selain itu, akarnya 1,5 sampai 2 mm
lebih panjang. Cusp mesiolingual mahkota dengan cusp kelima sebangai pelengkap
tampak besar dibandingkan dengan cusp mesiobuccal. Cusp mesiobuccal dari sudut
18
ini relatif pendek dan tajam. Kelengkungan kecil ke garis serviks tampak jelas.
Biasanya, hampir lurus melintasi permukaan bukal ke permukaan lingual.
Akar mesiobukal dari aspek ini luas dan rata. Akar lingual memiliki
kelengkungan yang sama seperti akar lingual molar sulung pertama rahang atas.
Akar mesiobukal meluas secara lingual jauh melampaui outline mahkota.
Titik bifurkasi antara akar mesiobukal dan akar lingual adalah 2 atau 3 mm apikal
ke garis seviks mahkota. Akar mesiobukal cukup lebar dari aspek mesial. Ini
mengukur sekitar dua pertiga lebar batang akar, yang meninggalkan sepertiga untuk
akar lingual. Cusp mesiolingual berada tepat di bawah bifurkasi mereka. Meskipun
dari aspek ini kelengkungannya kuat secara lingual pada bagian servikal, seperti
pada kebanyakan gigi sulung, puncak kelengkungan secara bukal pada sepertiga
serviks adalah nominal dan menyerupai kelengkungan yang ditemukan pada molar
pertama rahang atas permanen. Dalam hal ini, hal itu sama sekali berbeda dari
kelengkungan yang ditemukan pada gigi molar pertama rahang atas pada serviks
ketiga secara bukal.

19
Gambar molar primer kanan, aspek mesial. A, molar pertama maksila. B, molar
Dari aspek distal, nampak bahwa kalibrasi distal mahkota kurang dari ukuran
mesial, namun variasi tersebut ditemukan pada mahkota molar pertama rahang atas.
Dari kedua aspek distal dan mesial, outline mahkota lingual menciptakan garis bulat
yang halus, di mana garis yang menggambarkan permukaan bukal hampir lurus dari
puncak kelengkungan sampai ujung cusp bukal. Tonjolan distobuccal dan
distolingual hampir sama panjangnya. Garis serviks kira-kira lurus, seperti
ditemukan secara mesial.
Ketiga akar terlihat dari aspek ini, walaupun hanya sebagian dari outline akar
mesiobukal yang dapat dilihat, karena akar distobuccal ditumpangkan di atasnya.
Akar distobuccal lebih pendek dan lebih sempit daripada akar lainnya. Titik
bifurkasi antara akar distobuccal dan akar lingual lebih apikal daripada titik
bifurkasi lainnya. Titik bifurkasi antara kedua akar pada distal lebih dekat di atas
mahkota daripada di mesial antara akar mesiobukal dan lingual.

20
2.2.2.5 Aspek Oklusal
Dari aspek oklusal, gigi ini menyerupai gigi molar pertama permanen.
Berbentuk romboidal dan memiliki empat cusp yang dikembangkan dengan baik
dan satu cusp tambahan: cusp mesiobuccal, cusp distobuccal, cusp mesiolingual,
cusp distolingual, dan cusp kelima. Permukaan bukal agak datar dengan
developmental groove antara cusp yang kurang ditandai daripada yang ditemukan
pada molar permanen pertama. Developmental groove, pits, oblique ridge, dan
lainnya hampir sama.
Permukaan oklusal memiliki fosa sentral dengan pit sentral, fossa mesial
triangular, distal ke mesial marginal ridge, dengan pit mesial di sentral.
Developmental groove disebut sentral groove berada di dasar sulkus,
menghubungkan fossa mesial triangular dengan fosa sentral. Developmental groove
bukal melayang secara bukal dari sentral pit, memisahkan triangular ridge, yang
merupakan kelanjutan oklusal mesiobuccal dan distobuccal. Supplemental groove
sering memancar dari developmental groove.
Oblique ridge menonjol dan menghubungkan cusp mesiolingual dengan cusp
distobuccal. Distal ke oblique ridge, ditemukan fosa distal, yang menempati distal
developmental groove. Distal groove memiliki cabang supplemental groove di
dalam fosa distal triangular.
Distal groove bertindak sebagai garis demarkasi antara cusp mesiolingual dan
distolingual dan berlanjut ke permukaan lingual sebagai lingual developmental
groove. Distal marginal ridge berkembang sebagai mesial marginal ridge. Marginal
ridge perkembangannya tidak sama pada molar pertama rahang atas primer.
21
Gambar II.8 A, molar pertama maksila. B, molar kedua maksila. C, molar

pertama mandibular. D, molar kedua mandibula.
Keterangan: MBC, Mesiobuccal cusp; MTF, mesial triangular fossa; MP, mesial
pit; CP, central pit; MLC, mesiolingual cusp; DLC, distolingual
cusp; DTF, distal triangular fossa; DDG, distal developmental
groove; BDG, buccal developmental groove; DBC, distobuccal
cusp; CDG, central developmental groove. BDG, bukal
developmental groove; FC, fifth cusp; LDG, lingual developmental
groove; OR, oblique ridge; DC, distal cusp; DBDG, distobuccal
developmental groove; DP, distal pit; MBDG, mesiobuccal
developmental groove.
(Nelson, 2015)
22
2.3 Premolar Permanen Rahang Atas
Pada lengkung rahang atas terdapat empat buah gigi premolar. Tiap kuadran
rahang atas memiliki dua gigi premolar, yaitu premolar pertama (P1) atau gigi 14
dan 24 dan premolar kedua (P2) atau gigi 15 dan 25. Gigi premolar ini
menggantikan gigi molar sulung pertama dan kedua. Waktu kalsifikasi hingga
akarnya terbentuk sempurna sebagai berikut.
Tabel II.1 Waktu kalsifikasi hingga terbentuk akar sempurna dari permolar.
Gigi premolar pertama Gigi premolar kedua
Kalsifikasi: 1½ ̶ 1¾ tahun5 ̶ 6 2 ̶ 2¼ tahun6 ̶ 7

Mahkota komplit: tahun tahun
Erupsi: 10 ̶ 11 tahun 10 ̶ 12 tahun
Akar komplit: 12 ̶ 13 tahun 12 ̶ 14 tahun
2.3.1 Aspek Buccal Premolar 1 dan 2 Rahang Atas
2.3.1.1 Mahkota (Buccal Cusp)
Dari aspek buccal, mahkota P1 lebih besar dari daripada P2. Mahkota P1
relatif lebih panjang dan lancip, mirip dengan gigi caninus rahang atas (13 atau 23).
Tetapi lebar mesiodistalnya lebih caninus. Mahkota P1 memiliki sudut antara 100⁰
110⁰. Sedangkan mahkota P2 lebih pendek dan tumpul dengan sudut 125⁰ ̶ 130⁰.
Mahkota gigi premolar berbentuk pentagon serta mengecil atau menyempit dari
kontak proksimal ke servikal. Pada P1 lebih terlihat penyempitan ke arah servikal
sehingga bagian servikalnya terlihat lebih sempit. Sedangkan pada P2 hanya sedikit
23
menyempit sehingga bagian servikalnya terlihat lebih luas. Perbatasan antara lereng
cusp dan permukaan proksimal (shoulders) pada P1 lebih luas, menonjol dan
angular terutama di bagian mesial. Sedangkan pada P2 lebih konveks (Scheid &
Weiss, 2012, p.91)
Pada P1, mesial outline mahkota sedikit konkaf dari garis servikal menuju
area kontak mesial. Sedangkan distal outline mahkota di bawah garis servikal lebih
lurus daripada yang berada di mesial, walaupun dapat pula berbentuk konkaf
(Nelson, 2015, p.151)
Gambar II.9 Gigi premolar pertama dan kedua rahang atas pandangan buccal.
(e) cusp tip, pada P1 lebih ke distal. (f) sudut mahkota/cusp tip,
pada P1 lebih lancip. (g) buccal ridge, pada P1 lebih menonjol
(Scheid & Weiss, 2012)
Gambar II.10 Gigi premolar pertama rahang atas kiri pandangan buccal.
Shoulders lebih angular
(Nelson, 2015)
24
Gambar II.11 Gigi premolar kedua rahang atas kiri pandangan buccal. Shoulders
lebih konveks
(Nelson & Ash, 2010: 151).
2.3.1.2 Area Kontak
Area kontak mesial biasanya terletak di middle third, dekat dengan perbatasan
occlusal dan middle third. Sedangkan area kontak distal juga berada pada middle
third, tetapi lebih ke servikal (Scheid & Weiss, 2012: 91).
2.3.1.3 Buccal Tip
Buccal tip P1 berada lebih ke distal dari garis median karena mesial cusp
ridgenya lebih panjang daripada distal cusp ridge. Sedangkan pada P2 adalah
kebalikannya, dimana distal cusp ridgenya lebih panjang (Scheid & Weiss, 2012:
91).
2.3.1.4 Buccal Ridge dan Depresi
Nelson dan Ash, (2010:147) mengungkapkan buccal ridge merupakan ridge
lanjutan dari cusp tip ke serviks marginal pada permukaan mahkota. Buccal ridge
lebih menonjol pada P1 daripada P2.

25
Pada occlusal third mahkota juga terdapat depresi vertikal yang dangkal.
Pada P1 biasanya terdapat di bagian mesial dari buccal ridge. Sedangkan pada P2
biasanya terdapat pada bagian distal dari buccal ridge (Scheid & Weiss, 2012: 91).
Gambar II.12 Depresi vertikal pada premolar pertama dan kedua rahang atas.
Pada P1 di mesial dari buccal ridge.
(Scheid & Weiss, 2012: 92).
2.3.1.5 Akar
Gigi premolar pertama (P1) rahang atas kebanyakan memiliki dua akar dan
dua saluran akar. Ketika hanya ada satu akar, biasanya tetap memiliki dua saluran
akar (Nelson & Ash, 2010: 144). Akar P1 dibagi menjadi bagian buccal dan lingual
yang terpisah dari batang utama di apical third. Akar bagian buccal di dekat apeks
cenderung menekuk ke arah distal sehingga akar bagian lingual dapat terlihat jika
posisinya lurus atau menekuk ke arah yang berlawanan (Sheid & Weiss, 2010: 93).
Akar P2 berupa akar tunggal, tetapi lebih panjang daripada akar P1. Nelson
dan Weiss, (2010: 147) berpendapat bahwa akar P1 lebih pendek 3 ̶ 4 mm dari gigi
caninus rahang atas. Ujung apikal dari gigi premolar akar tunggal cenderung
menekuk ke distal. Seperti pada mahkota yang mengecil ke arah serviks, akar juga
mengecil ke arah apeks.

26
2.3.2 Premolar 1
Gambar II.13 Premolar 1 aspek palatal.

(Nelson, 2015)
Pada aspek ini telihat kedua cusp (buccal dan palatal) karena ukuran cusp
palatal lebih kecil dari cusp buccal. Cusp palatal juga cenderung membulat.
Mesiopalatal marginal ridge dari aspek ini telihat lebih menonjol dibandingkan
dengan distopalatal. Mesiopalatal cusp rigde lebih panjang dar distopalatal cusp
rigde. Garis servikal hampir lurus. (Nelson, 2015)
Garis servikal melengkung ke arah oklusal tidak sedalam gigi anterior. Ujung
buccal cusp segaris dengan apeks akar bukal. Ujung lingual cusp segaris dengan
garis luar akar lingual. Ada depression di bawah titik kontak. Mesio marginal ridge
dipotong oleh mesio marginal groove. (Nelson, 2015)

27
Gambar II.14 Aspek mesial premolar 1 permanen rahang atas

(Nelson, 2015)
Hampir sama dengan permkaan mesial. Garis servikal hampir lurus. Tidak
ada depression. Tidak ada mesio marginal groove yang memotong mesio marginal
ridge. Bifurkasi lebih ke apeks. (Nelson, 2015)
Gambar II.15 Aspek distal premolar 1 permanen rahang atas

(Nelson, 2015)
28
2.3.3 Premolar 2
Pada aspek ini cusp buccal terlihat sedikit karena tinggi cusp palatal tidak
jauh berbeda dengan cusp buccal. Cusp palatal juga cenderung membulat namun
ujung cusp lebih lancip daripada premolar 1. Distopalatal marginal ridge dari aspek
ini telihat lebih menonjol dibandingkan dengan mesiopalatal. Distopalatal cusp
rigde lebih panjang dari mesiopalatal cusp rigde. Garis servikal hampir lurus.
(Nelson, 2015)
Cusp bukal dan palatal lebih pendek dari premolar 1 rahang atas dengan tinggi
yang hampir sama (sama-sama di 1/3 oklusal mahkota). Jarak antara ujung cusp
lebih luas sehingga permukaan oklusal lebih luas. Tidak ada developmental
depression pada mahkota sehingga mahkota lebih cembung. Developmental groove
dangkal pada akar yang meruncing. Tidak ada developmental groove yang melewati
mesial marginal ridge.

29
Gambar II.16 Aspek Mesial Premolar 2 Permanen Rahang Atas

(Nelson, 2015)
Depression pada akar aspek distal lebih dalam daripada aspek mesial.
Gambar II.17 Aspek Distal Premolar 2 Permanen Rahang Atas

(Nelson, 2015)
30
2.4 Molar Permanen Rahang Atas
2.4.1 Molar 1
Molar 1 permanen mulai mengalami klasifikasi pada waktu lahir. Email gigi
lengkap saat anak berusia 3-4 tahun dan akan mengalami erupsi saat umur 6 tahun.
Akar gigi permanen molar 1 saat anak berusia 9 -10 tahun.
Mempunyai 5 cusp, yaitu mesio buccal cusp, mesio palatinal cusp (terbesar),
disto buccal cusp, disto palatinal cusp dan tuberculum carabelli/ fifth cusp (terkecil).
Selain itu, gigi molar 1 permanen mempunyai 3 akar yaitu akar mesio buccal, akar
disto buccal, dan akar palatal.
2.4.1.1 Aspek Buccal Molar 1
1. Mesio buccal cusp lebih besar dari disto buccal cusp
2. Terdapat buccal groove
3. Titik kontak distal lebih pendek dari mesial (dilihat dari servikal)
4. Tinggi cusp 1/5 panjang mahkota
5. Garis servikal hampir lurus
6. Terlihat akar mesio bucaal dan disto buccal
7. Akar palatinal tampak sebagian
8. Bifurkasi terletak di tengah-tengah panjang akar

31
2.4.1.2 Aspek Palatinal
1. Mesio palatinal cusp merupakan cusp terbesar dan tertinggi
2. 1 mm lebih rendah dari puncak cusp mesio palatinal cusp dan dekat ke mesial
terdapat tuberculum carabelli
3. Cusp distopalatinal berbentuk spheroidal/ hampir bulat
4. Cusp distopalatinal lebih kecil dari mesiopalatinal cusp
5. Terdapat palatinal groove
6. Garis cervical hampir lurus
7. Di permukaan akar palatinal terdapat lekukan yang panjang tetapi dangkal
(pada molar 2 dan molar 3 rahang atas tidak ada) – developmental depresion
palatal
8. Akar palatal lebar pada pangkalnya
Gambar II.18 Molar 1 aspek palatal.

(Nelson, 2015)
32
1. Terlihat 3 cusp ( mesio buccal cusp, mesio palatinal cusp dan tuberculum
carabelli)
2. Terlihat 2 akar yaitu akar mesio buccal dan akar palatinal
3. Garis servikal hampir lulus
4. Bifurkasi mesial lebih pendek dari distal (dilihat dari servikal)
Gambar II.19 Molar 1 Permanen Kanan Rahang Atas Aspek Mesial.

(Nelson, 2015)
1. Terlihat 4 cusp (disto buccal cusp, disto palatinal cusp, mesio palatinal cusp
dan mesio buccal cusp)
2. Terlihat 3 akar, yaitu akar mesio buccal, akar disto buccal dan akar palatinal
3. Tuberculum carabelli tidak terlihat

33
Gambar II.20 Molar 1 Kanan Permanen Rahang Atas Aspek Distal.

(Nelson, 2015)
 Memiliki 4 cusp besar dan kebanyakan memiliki cusp tambahan (Carabelli)
 Urutan ketinggian cusp dari yang paling besar ke paling kecil:
a. Mesiolingual
b. Mesiobuccal
c. Distobuccal
d. Distolingual
 Panjang buccolingual lebih besae dibandingkan mesiodistal
 Outline seperti membentuk bentuk persegi dibandingkan gigi lain, padahal
berbentuk parallelogram dengan sudut mesiobuccal dan distolingual lebih
lancip
 Crown bagian mesial lebih besar dibandingkan distal dan lingual lebih besar
dibandingkan buccal
 Mahkota M1 lebih besar dibandingkan mahkota m2
 Mesiobuccal cervical ridge kurang menonjol

34
 Oblique ridge lebih menonjol
 Central fossa&distal fossa adalah fossa terbesar pada M1
 Oblique ridge merupakan bagian yang immune terhadap karies
Gambar II.21 Aspek Oklusal Molar 1.

Gambar II.22 Aspek Oklusal Molar 1.

35
2.4.2 Molar 2
Tabel II.2 Data mengenai molar 2.

Mulai kalsifikasi : 2,5 – 3 tahun 1. Mempunyai 4 cusp (MBC, MPC,
Mahkota lengkap : 7 – 8 tahun DBC, dan DPC)
Erupsi : 12 – 13 tahun 2. Mempunyai 3 akar (MB, DB, dan
Akar lengkap : 14 – 16 tahun palatinal) dan apex tidak menyebar
3. Tidak ada tuberculum carabelli
4. Lebih kecil dari M1 rahang atas
5. Tinggi mahkota lebih pendek dari
M1 rahang atas
6. Mirip M1 RA, permukaan mahkota
rhomboid
7. Mirip M3 RA, DPC kecil sehingga
permukaan occlusal menyerupai
bentuk jantung.
2.4.2.1 Aspek buccal
 Jarak dari serviks ke occlusal lebih rendah dari molar pertama rahang atas.
 Jarak dari mesio ke distal lebih kecil dari molar pertama rahang atas.
 Disto buccal cusp lebih kecil dari disto buccal cusp molar pertama rahang atas.
 Mesio buccal cusp sama dengan mesio buccal cusp molar pertama rahang atas
 Apex akar mesio buccal satu garis dengan buccal groove.

36
Gambar II.23 Molar ke dua rahang atas kiri (aspek buccal).
1. Disto palatinal cusp lebih kecil dari disto palatinal molar 1 rahang atas
2. Tidak ada cusp ke-5
3. Akar sedikit membelok ke distal dari molar 1 rahang atas
4. Apex akar palatinal satu garis dengan puncak disto palatinal cusp
Gambar II.24 Aspek palatal molar 2.

(Nelson, 2015)
37
Gambar II.25 Molar 2 Permanen Rahang Atas Kiri Aspek Mesial.

(Nelson, 2015)
1. Ukuran bucco palatinal sama dengan M1 RA
2. Akar tidak menyebar ke arah bucco palatinal.
Gambar II.26 Molar 2 Permanen Rahang Atas Kiri Aspek Distal.

(Nelson, 2015)
1. MPC terlihat
2. Semua cusp terlihat
3. Apex akar palatinal terletak satu garis dengan DPC
4. DMR lebih rendah dari MMR

38
 Memiliki 3 cusp yang ukurannya relatif besar dan 1 cusp distolingual yang
ukurannya lebih kecil (atau tidak ada)
 Cusp mesiobuccal lebih besar dibandingkan dengan yang lain
 Mahkota lebih besar bagian buccolingual disbanding mesiodstal
 Saat hanya memiliki 3 cusp, M2 berbentuk segitiga/hati dengan sudut
membulat dibagian lingual cusp
 Saat memiliki 4 cusp, bentuknya rhomboid dengan sudut lancip pada
mesiobuccal (lebih lancip dari mesiobuccal m1, hal ini memudahkan
membedakan M2 dengan M1)
 Mesiobuccal servical ridge lebih menonjol
 Oblique ridge kecil
Gambar II.27 Oklusal Molar 2.

39
Gambar II.28 Tipe 4 cusp (atas) dan 3 cusp (bawah) molar 2.

2.4.3 Molar 3
Gambar II.29 Molar 3 aspek buccal dan palatal.

(Nelson, 2015)
Ciri khas dari molar ketiga rahang atas yaitu sebagai berikut :
1. Ukuran dan bentuk yang bervariasi
2. Dapat menyerupai molar pertama atau kedua rahang atas
3. Mahkota memiliki satu sampai delapan atau lebih cusp dengan adanya/tidak
adanya cusp carabelli, cusp distolingual yang kecil atau tidak ada sama sekali.
40
4. Cusp mesio lingual memiliki ukuran yang paling besar dan terpanjang, diikuti
cusp mesiobuccal yang lebih lebar dan biasanya lebih panjang daripada cusp
distobuccal.
5. Dari pandangan oklusal, semakin menyempit dari buccal ke lingual dan dari
mesial ke distal. Servikal ridge mesiobuccalnya menonjol dan cusp
mesiolingualnya besar menyebabkan di setengah mesial secara fasiolingual
jauh lebih besar.
6. Permukaan buccal lebih rata dibandingkan permukaan lingual
7. Akarnya (umumnya) menyatu tapi ada pula yang bifurkasi. Akarnya ada 3,
yaitu mesiobuccal, distobuccal, dan lingual.
8. Akarnya juga sering melengkung ke arah distal
9. Dari permukaan oklusal, molar ketiga berbentuk seperti hati atau jantung
10. Cervicoocclusal lebih pendek dan mesiodistal lebih sempit daripada molar
kedua
11. Terdapat tambahan groove pada oklusalnya sehingga terlihat keriput
Gambar II.30 Molar 3 aspek proksimal dan oklusal.

Searah jarum jam: Mesial, Distal, Oklusal
(Nelson, 2015)
41
2.5 Perbedaan Gigi Posterior Sulung & Permanen
Tabel II.3 Perbandingan gigi molar sulung dengan permanen.

Molar Gigi Sulung Molar Gigi Permanen
Berwarna lebih putih Berwarna lebih kekuningan
Berukuran lebih kecil Berukuran lebih besar
Bentuk lebih konsisten (>anomali) Bentuk tidak konsisten (<Anomali)
Permukaan Buccal lebih halus Ada Develompental Groove
Ukuran M1 & M2 lebih besar M2 Lebih besar M1
2.5.1 Molar 1
 Sulung
1. Memiliki 3-4 tonjolan (cusp)
- Mesiobuccal
- Distolingual
- Mesiolingual
- Distobuccal
2. Alur Oklusal berbentuk H
3. Akar – akar tipis, langsing dan menyebar melebihi garis terluar mahkota
untuk menyediakan pertumbuhan premolar. Furkasi akar sangat dekat
dengan garis servikal
4. Berbentuk Segiempat
42
 Permanen
1. Memiliki 4-5 cusp, ditambah tuberculum carabelli
2. Alur oklussal bentuk H dan yang memisahkan otnjol mesiolingual &
tonjol distolingual yang meluas ke permukaan lingual disebut alur
lingual
3. Memiliki akar – akar yang tebal dan furkasi sering dekat pertemuan
sepertiga servikal dan sepertiga tengah
4. Berbentuk Rhomboid
Gambar II.31 Molar 1 Sulung Aspek Buccal, Oklusal, Mesial, Lingual

(Nelson, 2015)
Gambar II.32 Molar 1 Kanan Permanen.

(Nelson, 2015)
43
2.5.2 Molar 2
 Sulung
- Tonjolan Mesiobuccal pada M2 paling besar daripada M1
- Akarnya sama seperti M1 (ramping, tipis, menyebar) dengan furkasi
akar sangat dekat dengan garis servikal
- Mahkota Molar sulung memiliki lebih banyak penonjolan linger
servikal mesiobukal dan penyempitan servikal mahkota
dibandingkan dengan M2 Permanen
 Permanen
- Pada umumnya ada 4 tonjolan M2 pada umumnya tidak memiliki
carabelli
- Akarnya ada 3 hampir sama tetapi akar lingual paling panjang.
Gambar II.33 Molar 2 Sulung Kanan Aspek Buccal, Lingual, Mesial, Occlusal
(Nelson, 2015)
Gambar II.34 Molar 2 Permanen Aspek Mesial, Buccal, Distal, Lingual, Oklusal
(Nelson, 2015)
44
2.6 Gastro-esofageal Reflux Disease
GERD merupakan kondisi patologis akibat aliran balik (refluks) isi lambung
ke dalam kerongkongan. (Chantal et al., 2014)
Gambar II.35 Refluks isi lambung menuju esofagus akibat LES yang melemah
atau tidak berfungsi normal.
2.6.1 Etiologi
Penyebab GERD adalah tidak berfungsinya LES (Lower Esophageal
Sphincter) secara normal. LES berfungsi sebagai ‘penjaga gerbang’ yang
membatasi esofagus dan lambung. Pada keadaan normal, LES akan menjadi rileks
jika terdapat makanan yang masuk. Kemudian akan menegang kembali untuk
mencegah asam dan makanan yang sudah masuk ke lambung untuk naik kembali
ke esofagus. Tetapi pada penderita GERD, LES lemah atau tidak berfungsi dengan
normal sehingga isi lambung kembali ke esofagus atau mencapai rongga mulut dan
dapat menyebabkan erosi gigi.

45
GERD juga dapat disebabkan oleh hernia hiatal. Hernia hiatal terjadi ketika
bagian atas dari lambung terdorong melewati diafragma menuju bagian dada. Pada
keadaan normal, lambung berada di bawah diafragma dan bersama sfingter
esophagus mencegah refluks isi lambung. Tetapi pada penderita hernia hiatal, daya
penahan tersebut berkurang karena keduanya berada dalam level yang berbeda.
Gambar II.36 (A) Normal, (B) Hernia hiatal yang menyebabkan GERD.
Kehamilan dan obesitas berisiko untuk mengalami GERD karena tekanan
intra-gastric meningkat. Tekanan ini diduga melemahkan fungsi LES sehingga
memungkinkan refluks. Makanan berlemak dan porsi yang banyak juga berisiko
untuk mengalami refluks. Makanan yang berlemak memerlukan waktu pencernaan
yang lebih lama sehingga asam lambung yang diproduksi lebih banyak dan
meningkatkan risiko GERD.
Faktor lain yang dapat menyebabkan GERD adalah terlalu banyak
mengonsumsi kopi, cokelat, atau alkohol. Hal ini menyebabkan LES menjadi rileks
sehingga asam lambung dapat naik ke esofagus. Kebiasaan merokok juga dapat
menyebabkan refluks karena merokok dapat meningkatkan asam lambung,

46
melemahkan LES serta mengurangi produksi saliva yang berfungsi untuk
menetralkan asam. Asam yang terkandung dalam minuman bersoda juga dapat
memicu keluarnya isi lambung menuju esofagus.
2.6.2 Gejala
Gejala yang dialami penderita GERD diantaranya adalah:
a. Heartburn
Penderita GERD akan merasakan sensasi terbakar atau panas yang menyebar
di sepanjang esofagus hingga tenggorokan karena refluks asam lambung.
b. Regurgitasi
Regurgitasi dapat difenisikan sebagai aliran balik dari isi lambung atau
esofagus menuju faring yang mendadak dan tanpa memerlukan usaha. Ketika isi
lambung sudah melewati UES (Upper Esophagel Sphincter), maka akan material
dalam aliran balik tersebut dapat masuk ke rongga mulut atau diaspirasi oleh sistem
paru-paru. Penderita akan merasa mulutnya terasa asam dan pahit.
c. Dysphagia
Penderita GERD akan merasa sulit menelan karena esofagus yang mengalami
inflamasi akan mengalami penyempitan sehingga menghambat makanan untuk
masuk ke dalam esofagus dan lambung.
d. Batuk
Material refluks yang melewati UES dan diaspirasi oleh sistem paru-paru
dapat menyebabkan gejala batuk-batuk.

47
e. Nyeri Dada
f. Laringitis
Refluks isi lambung menyebabkan peradangan pada laring atau pita suara
sehingga tenggorokan menjadi terasa sakit dan suara menjadi parau.
g. Globus
Penderita GERD merasakan sensasi seperti ada yang mengganjal
ditenggorokan.
h. Posisi Tubuh
Posisi tubuh juga dapat memicu refluks seperti sehabis makan jika langsung
tidur maka dapat berisiko terjadi refluks.
i. Gigi rusak
Asam lambung yang mencapai rongga mulut memiliki pH 1 ̶ 2. Asam tersebut
dapat mengikis gigi jika terjadi terus-menerus sehingga gigi menjadi rusak.
2.6.3 Komplikasi
GERD yang berlangsung dalam kurun waktu lama dan tidak ditangani dapat
menyebabkan komplikasi. Komplikasi yang terjadi adalah:
a. Esophagitis
Esophagitis adalah peradangan atau iritasi pada esofagus akibat asam
lambung yang naik kembali ke esofagus. Asam lambung dapat mengikis dinding
esofagus dengan sangat parah. Jika tidak ditangani, kondisi ini akan menyebabkan
perasaan tidak nyaman, masalah dalam menelan, luka dan terbentuk jaringan parut
pada esofagus.
48
b. Benign Esophageal Stricture
Penyempitan saluran esofagus. Dinding bagian bawah esofagus akan rusak
karena teriritasi oleh asam lambung secara terus-menerus. Iritasi ini bisa
menyebabkan terbentuknya jaringan di dalam esofagus yang akan mempersempit
saluran esofagus untuk dilewati makanan.
Gambar II.37 Penyempitan saluran esofagus akibat iritasi asam lambung.

(Barium X-ray).
c. Esofagus Barrett
Sel-sel pada dinding esofagus yang berupa epitel gepeng digantikan dengan
epitel silindris akibat iritasi asam lambung yang berulang kali. (Greenberg, 2008:
346). Kondisi ini dianggap sebagai kondisi prakanker. Sel-sel ini bisa memicu
munculnya sel kanker walaupun jarang terjadi.

49
d. Kanker Esofagus
GERD yang berkelanjutan dapat meningkatkan risiko munculnya kanker
esofagus. Risiko akan meningkat jika penderita adalah perokok, peminum alkohol,
atau obesitas. Gejala yang paling umum adalah kesulitan menelan serta penurunan
berat badan.
e. Asma
Asam lambung yang naik kembali ke esofagus, melewati UES dan teraspirasi
sistem pernapasan akan menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan batuk yang
terus menerus. Asam lambung tersebut juga menyebabkan reflex saraf di sekitarnya
untuk menutup jalan napas sehingga asam lambung tidak masuk ke saluran napas.
Penutupan saluran napas ini mengakibatkan napas yang pendek-pendek.
2.6.4 Pemeriksaaan
2.6.4.1 Test pH
Dilakukan untuk mengukur kadar asam di esophagus. Alat yang berukuran
sebesar kapsul akan dilekatkan pada esophagus, kadar pH yang terdeteksi oleh
kapsul akan terbaca pada alat penerima.

50
Gambar II.38 Alat tes pH.
2.6.4.2 Endoskopi
Dilakukan bagi penderita GERD berat. Alat yang dinamakan endoskop yang
berupa selang dengan lampu dan kamera pada ujungnya dimasukan ke dalam
lambung untuk melihat keadaan lapisan dalam lambung
Gambar II.39 Alat endoskopi.

51
2.6.5 Penanganan
Penanganan yang paling efektif untuk penderita GERD yaitu adalah dengan
merubah gaya hidup diantaranya:
 Meninggikan kepala saat tidur : Membantu pengosongan esophagus
 Mengurangi Rokok : Orang yang merokok tidak memproduksi saliva yang
cukup untuk menlindungi esophagus dari asam
 Mengurangi alcohol, kafein, soda : Mengandung kadar asam (pH) yang tinggi
 Mengurangi makanan berlemak : Makanan berlemak memperlambat
pengosongan lambung
Selain penanganan dengan merubah gaya hidup, GERD dapat ditangani
dengan obat-obatan seperti:
o PPI (Proton Pump Inhibitors)
PPI merupakan blocker kuat terhadap produksi asam dibandingkan H2
reseptor antagonis dan memberikan waktu bagi jaringan esophagus yang rusak
untuk memperbaiki diri. Contoh obat: lansoprazole dan omeprazole
o H2 reseptor antagonis
Obat jenis ini berfungsi mengurangi produksi asam lambung. Obat jenis ini
bekerja tidak secepat antasida, tetapi dapat memberikan bantuan yang lebih lama
dan dapat menurunkan produksi asam lambung hingga 12 jam. Contoh obat:
cimetidine, famotidine, nizatidine, dan ranitidine.

52
2.6.6 Hubungan GERD dengan Erosi
Makanan Masuk Ke Lambung
LES (Lower Esophageal Spynxter) relaksasi
Makanan kembali ke esophagus
Muntah dan mengeluarkan cairan lambung yang pHnya 1-2
Erosi Gigi
GERD dapat menyebabkan erosi gigi dalam durasi menahun. Jika penderita
GERD tidak segera diatasi permasalahannya maka dapat memperparah dampak
erosi gigi.
53
2.7 Kelainan pada Struktur Gigi
2.7.1 Abrasi Gigi
2.7.1.1 Pengertian
Abrasi berasal dari Bahasa Latin yaitu ‘abradere’ yang berarti mengikis.
Abrasi merupakan hasil dari kebiasaan abnormal atau penggunaan abnormal dari
substansi abrasif secara oral. Abrasi menyebabkan resesi gingiva dan kerusakan
pada gigi. Perubahan awal dapat terlihat pada remaja dan contoh berat / parah di
kemudian hari.
Abrasi mulai dari permukaan cementum yang terekspos, bukan enamel, lalu
memanjang untuk melibatkan dentin di akar. ‘Ditching’ tajam muncul di sekitar
cementoenamel junction karena permukaan cementum yang lunak, dibandingkan
dengan permukaan enamel yang keras.
Penggunaan agen abrasif bersama dekalsifikasi enamel dari asam,
menyebabkan hilangnya enamel, lalu diikuti dentin pada mahkota.
2.7.1.2 Etiologi Abrasi
Etiologi abrasi adalah sebagai berikut:
a. Pipe smoking
Abrasi dari pipa merokok terjadi pada permukaan oklusal dalam hubungan
dengan penempatan batang pipa.
b. Tobacco chewing
54
Abrasi dari tembakau tanpa asap biasanya terjadi pada permukaan vestibular
sebaliknya segumpal tembakau tanpa asap, tetapi mungkin melibatkan
permukaan oklusal jika tembakau dikunya.
c. Aggressive toothbrushing with a stiff brush with a sawing motion
d. Horizontal brushing at the right angles to the vertical axis of the teeth
menyebabkan kehilangan substansi gigi.
e. Penggunaan pasta gigi abrasif
f. Nail biters
g. Kebiasaan menggigit barang di antara gigi: bobby pins
h. Penggunaan dental floss dan tusuk gigi yang salah
Lokasi dari abrasi tergantung dari penyebabnya, biasanya di cementoenamel
junction mudah terlihat. Ini biasanya terjadi pada permukaan akar yang terpapar
ketika resesi gingiva telah terkena sementum. Ini dapat dilihat pada insisal atau
interproksimal permukaan gigi
Enamel dan dentin yang aus akan menghasilkan kedudukan berbentuk 'V'
pada leher gigi. Daerah yang paling sering terkena adalah permukaan labial dan
bukal dari gigi taring dan premolar, dapat juga mempengaruhi tepi insisal dari gigi
anterior.
55
Gambar II.40 Abrasi pada Gigi Posterior Rahang Atas.
Gambar II.41 Abrasi Insisal Gigi Anterior.

(Regezi, 2003)
Gingival margin surut tetapi tetap ada dan sehat. Di dekatnya mungkin terjadi
gingivitis kronis secara interstitial dimana tidak bisa dicapai sikat gigi. Abrasi dapat
mengakibatkan hipersensitivitas dentin, terbukanya pulpa atau apertognathia (open
bite).
2.7.1.3 Gambaran Klinis
a. Usang, mengkilap sering kuning / cokelat daerah di margin serviks

56
Gambar II.42 Permukaan Usang di Servikal

(Regezi, 2003)
b. Usang 'takik'/ notches pada permukaan insisal gigi anterior
Gambar II.43 Notch permukaan insisal gigi anterior.
c. Akhirnya, grooves di bagian leher gigi bisa menjadi dalam dan melebar ke
ruang pulpa tetapi reactionary dentine melindungi pulpa.asMahkota gigi
dapat lepas tanpa mengekspos pulpa
2.7.1.4 Treatment abrasi
a. Pengobatan fluoride, dental bonding atau dental fillings untuk menggantikan
struktur gigi yang hilang
b. Air abrasion
57
c. Restoration
2.7.1.5 Pencegahan abrasi
a. Pasien harus ditunjukkan bagaimana menjaga kebersihan gigi tanpa
menyebabkan kerusakan lebih.
b. Memakai sikat gigi yang lembut, jangan menggunakan sikat gigi elektrik.
c. Menahan diri dari mengunyah tusuk gigi dan pensil atau menggigit kuku.
d. Pastikan peralatan gigi dilepas sesuai dengan benar dan memiliki mereka
diperiksa secara teratur.
e. Menjadwalkan kunjungan ke dokter gigi secara teratur untuk memberikan
dokter gigi kesempatan untuk mendeteksi masalah dini.
2.7.1.6 Gambaran radiografis
Gambaran permukaan gigi yang terkena abrasi tampak radiolusen terutama di
bagian servikal gigi permukaan interproksimal. Pada gigi yang mengalami abrasi
karena penggunaan dental floss yang salah, groove radiolucent lebih banyak terlihat
di bagian mesial daripada distal, karena lebih mudah menambah tekanan kea rah
depan daripada kearah belakang.

58
Gambar II.44 Radiografi abrasi di servikal gigi premolar
Gambar II.45 Radiografi permukaan insisal gigi insisiv sentral
Gambar II.46 Radiografi abrasi akibat penyikatan gigi.

59
Gambar II.47 Radiografi abrasi akibat tusuk gigi.
2.7.2 Atrisi
Atrisi psikologik adalah hilangnya jaringan keras gigi yang ireversibel
dengan mengauskan permukaan gigi karena kontak gigi dengan gigi. Patologi dari
atrisi yang menyebabkan kehilangan gigi yang berlebihan diasosiasikan dengan
kebiasaan parafungsi seperti bruxism. Prevalensi dari atrisi yang parah (melibatkan
dentin) pada orang dewasa bertambah dari 3 persen pada umur 20 tahun menjadi
17 persen pada umur 70 tahun. Pada anak-anak, prevalensi yang tercatat bervariasi
untuk geligi susu yang sangat aus mulai dari 0 sampai 82 persen. (Warnakulasuriya,
2014)
Tingkat atrisi bergantung pada :
a. Makanan
b. Faktor saliva
c. Kebiasaan
d. Usia (semakin tua akan lebih cepat terkena atrisi)
e. Jenis Kelamin
60
Hanya terdapat sedikit variasi kekerasan enamel pada tiap individu; namun
variasi yang banyak dari tingkat atrisi dapat dilihat secara klinis. Pria biasanya
menderita atrisi yang lebih parah dibanding wanita dengan usia yang sama,
mungkin karena hasil dari gaya kuyah pria yang lebih besar. Variasi dapat juga
muncul karena hasil dari perbedaan kekasaran makanan yang dimakan atau
kebiasaan seperti menguyah rokok atau bruxism yang keduanya dapat
menyebabkan atrisi lebih cepat. Beberapa pekerjaan dimana seseorang terekspos
dengan atmosfer debu abrasive dan tidak bisa menghindari masuknya material ke
dalam mulut, hal ini juga penting dalam etiologi atrisi yang berlebihan (Rajendran
& Sivapathasundharam, 2012).
Secara klinis atrisi terlihat adanya batas aus yang sepadan antara gigi yang
berlawanan. Biasanya hal ini terjadi pada permukaan oklusal tapi bisa
mempengaruhi permukaan bukal dan lingual dengan tipe tertentu dari maloklusi.
(Warnakulasuriya, 2014). Manifestasi klinis yang pertama adalah batas polesan
kecil pada ujung cusp atau ridge atau sedikit perataan pada ujung insisal. karena
ada sedikit pergerakan gigi pada soketnya, sebuah manifestasi dari resilensi
ligament periodontal, batas yang sama muncul pada titik kontak pada permukaan
proksimal gigi. Seiring seseorang bertambah tua dan pengausan berlanjut, ada
pengurangan yang bertahap pada tinggi cusp dan perataan pada bidang miring
oklusal. Menurut Robinson dan koleganya, terdapat juga perpendekan lengkung
gigi karena terjadi pengurangan di diameter mesiodistal melalui atrisi proksimal.
(Rajendran & Sivapathasundharam, 2012). Kehilangan yang berlebihan dapat

61
mengakibatkan hilangnya dimensi vertikal dari oklusal dan sensitivitas termal
karena tereksposnya dentin dan estetik yang buruk (Warnakulasuriya, 2014).
Atrisi lebih lanjut, dimana enamel telah sepenuhnya aus pada satu atau lebih
area, kadang menyebabkan warna kuning atau coklat dari dentin yang terekspos
makanan atau rokok. Jika tidak ada kehilangan prematur gigi makan atrisi dapat
berlanjut sampai kehilangan sepenuhnya interdigitasi cuspal (Rajendran &
Sivapathasundharam, 2012).
Perawatan untuk atrisi bergantung pada seberapa banyak hilangnya
permukaan gigi, etiologi, gejala, apakah kehilangan terjadi secara progresif atau
stabil, dan tingkat kompromi estetik. Pengendalian dari faktor etiologi berupa
perbaikan maloklusi dan perawatan kebiasaan parafungsi akan mengawali prosedur
restoratif. Dentin yang sensitive dapat di rawat dengan aplikasi topikal pernis dan
penggunaan pasta gigi untuk gigi sensitif (Warnakulasuriya, 2014).
Perawatan untuk atrisi:
a. Untuk atrisi yang disebabkan karena bruxism, maka dapat menggunakan
bidang gigit (bite plane) pada waktu tidur untuk mencegah terkikisnya gigi.
b. Apabila atrisi yang terjadi tidak terlalu mengganggu dan tidak mengurangi
fungsi semestinya maka tidak diperlukan perawatan khusus.
c. Apabila atrisi yang terjadi sudah mengganggu estetik serta fungsi, maka dapat
dilakukan perawatan degan bahan tambalan atau pembuatan crown.

62
Gambar II.48 Atrisi gigi

(Warnakulasuriya & Tilakaratne, 2014)
Gambar II.49 Atrisi pada insisif maksila

(Rajendran & Sivapathasundharam, 2012)
2.7.3 Abfraksi
2.7.3.1 Definisi
Abfraksi merupakan kerusakan permukaan gigi pada daerah servikal akibat
tekanan tensiledan kompresif selama gigi mengalami flexure atau melengkung.
Abfraksi adalah hilangnya jaringan keras gigi pada CEJ yang muncul karena
pengaruh tekanan oklusal yang menimbulkan tekanan pada daerah servikal.
Gambaran klinis abfraksi adalah sebagai berikut:

63
1. Kelainan ditemukan pada daerah servikal labial/bukal gigi
2. Berupa parit yang dalam dan sempit berbentuk huruf V
3. Pada umumnya hanya terjadi pada satu gigi yang mengalami tekanan
eksentrik pada oklusal yang berlebihan atau adanya halangan yang
mengganggu oklusi
2.7.3.2 Penyebab
1. Tekanan kunyah yang berlebihan,
2. Keausan gigi yang parah dan
3. Menderita bruxism.
Abfraksi ditandai dengan pembentukan retakan yang dangkal dan takik pada
gigi .Lesi abfraksi sering ditemukan pada orang dewasa, dan bahkan pada individu
yangmenggertakkan gigi, yang menempatkan tekanan berulang kali pada gigi. Gigi
dengan lesi abfraksi tidak mudah untuk membusuk dan dapat diobati dengan
mengisi (penambalan gigi) atau menempatkan alat pelindung saat mengigit.
Gambar II.50 Abfraksi.

64
2.7.4 Erosi
Erosi adalah hilangnya jaringan keras gigi akibat paparan kimia. PH di mana
jaringan keras mulai kehilangan mineralisasi sekitar 5,0 sampai 5,5. Erosi dapat
terjadi sebagai akibat menelan makanan asam pH rendah, seperti minuman
berkarbonasi dan minuman olahraga, atau mengisap lemon atau cairan pembersih
yang mengandung asam sitrat. Erosi dari makanan asam yang tertelan terlihat
terutama pada permukaan wajah gigi anterior dan terkadang permukaan bukal gigi
posterior dimana makanan menghubungi enamel (Myers & Curran, 2014).
Kasus erosi lebih rentan terjadi pada gigi sulung dibandingkan dengan gigi
permanen karena enamel yang membentuk lebih tipis lapisannyaa. Pada anak-anak
persentase erosi yang terjadi <10% dan semakin dewasa usianya, insidensi nya
semankin meningkat menjadi 50%.
2.7.4.1 Gambaran klinis
Lesi erosif biasanya lesi permukaan halus jelas pada permukaan bukal dan
labial gigi. Terkadang, permukaan proksimal juga terlibat. Secara klinis, erosi
muncul sebagai daerah yang luas dan halus pada enamel yang mendekati batas
leher rahim gigi (Gambar 5). Daerah yang erosi hampir selalu dangkal dan
menunjukkan arsitektur 'scooped-out'. Gigi yang umum terkena erosi adalah gigi
anterior (Ongole & B. N., 2013).
Biasanya, bila permukaan oklusal gigi posterior dengan restorasi terkikis,
margin restorasi tampak lebih tinggi dari pada tingkat enamel yang terkikis.
65
Gambar II.51 Gambar Erosi karena mengisap lemon
Gambar II.52 Gambar Erosi karena penyakit GERD. A, pasien dengan gangguan
refluks kronis; amalgam tampak menonjol. B, palatal permukaan
gigi anterior pada gangguan refluks kronis
2.7.4.2 Penyebab Erosi
2.7.4.2.1 Penyebab endogen / intrinsik
Muntah yang sering seperti yang terlihat pada kehamilan, acid reflux atau
regurgitation, anorexia nervosa dan bulimia menyebabkan korosi pada gigi.
Bodecker (1945) menunjukkan bahwa cairan gingival crevicular bersifat asam dan
dapat menyebabkan erosi saat bersentuhan dengan daerah serviks pada gigi.
Biasanya, enamel translusen dan tipis. Bagian yang umum mengalami erosi
adalah permukaan palatal gigi anterior dan permukaan oklusal gigi posterior. Erosi
66
terjadi karena asam klorida dan enzim proteolitik pepsin yang terkandung dalam
cairan lambung. Erosi permukaan lingual atau palatal gigi akibat regurgitasi
kandungan asam lambung, diperparah oleh gerakan melingkar lidah yang disebut
perimolisis.
2.7.4.2.2 Penyebab eksogen / ekstrinsik
Asam yang ada dalam makanan yang dikonsumsi seperti buah-buahan,
minuman ringan berkarbonasi menyebabkan korosi pada gigi. Penyebab lain untuk
korosi termasuk pekerjaan di mana seseorang terkena asap asam, kebiasaan
mengisap lemon, dan makanan yang bersifat asam. Mengunyah obat tertentu seperti
tablet vitamin C dapat memperparah korosi gigi. PH agen erosif meskipun
merupakan faktor penting untuk potensi erosif, faktor lain seperti frekuensi dan
metode kontak agen erosif dan kedekatan penyikatan gigi setelah terpapar zat erosif
memiliki pengaruh besar pada erosi gigi.
2.7.4.3 Perawatan
Perawatan erosi gigi dapat dilakukan berdasarkan tingkat keparahan. Jika
erosi hanya terdapat pada bagian enamel yaitu erosi ringan, dapat dilakukan
penambalan dengan menggunakan bahan restoratif komposit. Bagi erosi pada
bagian labial yaitu erosi sedang , dapat dilakukan pemasangan veneer keramik atau
overlay mahkota. Pada erosi berat dilakukan pemasangan mahkota.

67
2.7.5 Stain
Stain adalah deposit berpigmen pada permukaan gigi. Stain merupakan
masalah estetik dan tidak menyebabkan peradangan pada gingiva. Penggunakan
produk tembakau, teh, kopi, obat kumur tertentu dan pigmen didalam makanan
menyebabkan terbentuknya stain. Stain akibat pemakaian produk-produk tersebut
menghasilkan permukaan yang kasar sehingga mudah ditempeli oleh sisa makanan
dan kuman yang akhirnya membentuk plak. Apabila tidak dibersihkan, plak akan
mengeras dan membentuk karang gigi (calculus) yang dapat merambat ke akar gigi,
akibatnya gusi mudah berdarah, gigi gampang goyah, dan mudah tanggal.
Menurut Grossman (1995), stain adalah perubahan warna yang ditemukan
pada permukaan luar gigi dan biasanya berasal lokal, misalnya noda tembakau yang
menyebabkan gigi berwarna gelap.
Stain pada gigi dapat terjadi dengan 3 cara : (1) stain melekat langsung pada
permukaan, (2) stain mengendap didalam kalkulus dan deposit lunak, dan (3) stain
bergabung dengan stuktur gigi atau material restoratif.
Gangguan yang diakibatkan oleh stain terutama adalah masalah estetik.
Endapan stain yang menebal dapat membuat kasar permukaan gigi yang
selanjutnya akan menyebabkan penumpukan plak sehingga mengiritasi gusi
didekatnya. Stain tertentu ,mengindiikasikan dilakukannya evaluasi kebersihan
mulut dan perawatan yang berkaitan dengan kebersihan mulut.
Menurut Grossman (1995) pewarnaan yang diakibatkan oleh noda yang
terdapat didalam email dan dentin.2 Menurut Mangoen Prasodjo (2004) pewarnaan
yang mengalami diskolorasi atau perubahaan warna yang terjadi semasa

68
pembentukan struktur gigi .16 Menurut Grossman (1995) Perubahan warna dapat
diklasifikasikan sebagai ekstrinsik dan intrinsik, perubahan warna ekstrinsik
ditemukan pada permukaan luar gigi dan biasanya berasal dari lokal, misalnya noda
tembakau yang menyebabkan warna gigi menjadi coklat ke kuning-kuningan
sampai hitam, pewarnaan karena makanan dan minuman menyebabkan gigi
menjadi gelap, pewarnaan karena nitrat perak, bercak kehijauan yang dihubungkan
dengan membran nasmyth pada anak-anak.Perubahan warna intrinsic adalah
pewarnaan gigi yang diakibatkan oleh noda yang terdapat didalam email dan dentin,
penyebabnya adalah penumpukan atau penggabungan bahan-bahan didalam
struktur gigi misalnya stain tetrasiklin, yang bila masuk kedalam dentin akan
terlihat dari luar karena transluensi email. Perubahan warna gigi dapat dihubungkan
dengan periode perkembangan gigi misalnya pada dentiogenesis imperfekta atau
setelah selesai perkembangan gigi yang disebabkan oleh pulpanekrosis.. 2
Penyebab perubahan gigi menurut Walton dan Torabinejab (1996) perubahan
warna dapat terjadi pada saat atau setelah terbentuknya email dan dentin penyebab
perubahan warna gigi dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu karena noda
alamiah dan pewarnaan iatrogenik. Penyebab noda alamiah perubahan warna gigi
disebabkan oleh sejumlah noda pada permukaan gigi setelah gigi erupsi. Noda
alamiah mungkin berada pada permukaan atau berikatan didalam struktur gigi,
kadang-kadang diakibatkan pada efek email atau karena cidera trauma.

69
2.7.5.1 Klasifikasi Stain
2.7.5.1.1 Klasifikasi Berdasarkan Lokasi
1. Stain Ekstrinsik
Stain ekstrinsik terjadi pada permukaan luar gigi dan dapat dihilangkan
dengan prosedur menyikat gigi, skaling dan/atau poles
2. Stain Intrinsik
Stain instrinsik terjadi di dalam subtansi gigi dan tidak dapat dihilangkan
dengan tehnik skaling maupun poles.
2.7.5.1.2 Klasifikasi Stain Berdasarkan Sumbernya
1. Stain eksogen
Stain eksogen berkembang atau berasal dari sumber sumber di luar gigi, stain
eksogen dapat berupa ekstrinsik dan berada pada permukaan luar gigi atau intrinsik
dan menyatu dengan stuktur gigi.
2. Stain endogen
Stain endogen berkembang atau berasal dari gigi. Stain endogen selalu
bersifat intrinsik dan biasanya mewarnai dentin yang terefleksi pada email.
Berdasarkan penyebabnya, stain ekstrinsik dibagi menjadi dua kategori : (1)
stain langsung disebabkan oleh kromogen organic yang melekat pada partikel.
Warna stain yang dihasilkan berasal dari warna asli kromogen tersebut. Merokok
dan mengunyah tembakau diketahui menyebakan stain jenis ini, demikian juga
dengan beberapa jenis minuman seperti teh dan kopi. (2) stain tidak langsung,
dihasilkan dari inteaksi kimia antara komponen penyebab stain dengan permukaan
gigi. Stain ini berhubungan dengan antiseptik kationik dan garam metal.1
70
2.7.5.2 Stain Ekstrinsik
Macam-macam stain ekstrinsik yang sering ditemukan secara klinis
dijelaskan sebagai berikut.
2.7.5.2.1 Yellow stain
Secara klinis terlihat sebagai plak yang mengalami pewarnaan kuning-
kuningan. Stain ini dihubungkan dengan keberadaan plak. Dapat terjadi disemua
usia, dan lebih banyak dijumpai pada individu yang mengabaikan kebersihan
mulutnya. Penyebabnya biasanya berasal dari pigmen makanan.
Gambar II.53 Yellow Stain
2.7.5.2.2 Brown Stain
Brown stain merupakan suatu pelikel tipis, translusen, biasanya bebas kuman
yang mengalami pigmentasi. Stain terjadi pada orang yang kurang baik menyikat
giginya atau menggunakan pasta gigi yang aksi pembersihannya kurang
baik,.Sering dijumpai pada permukaan bukal gigi molar rahang atas dan
permukaasn lingual insisif rahang bawah.

71
Gambar II.54 Brown stain and overall discoloration of teeth from 20 years of
pipe smoking.
2.7.5.2.3 Tobacco Stain
Tembakau menyebabkan deposit yang berwarna cokelat tua atau hitam dan
melekat erat serta menyebabkan perubahan warna pada gigi. Staining dari tembakau
ini disebabkan oleh karena pembakaran dan adanya penetrasi air tembakau ke
dalam ceruk dan fisura email dan dentin. Terjadinya stain ini tidak selamanya
bergantung pada kehebatan merokok seseorang tetapi juga bergantung pada
kutikula yang telah terlebih dahulu terbentuk yang akan melekatkan produk bakteri
ke permukaan gigi.
Gambar II.55 Black tobacco stain from dipping snuff for 15 years.
2.7.5.2.4 Black Stain
Stain ini biasanya terjadi berupa suatu garis hitam yang tipis pada permukaan
oral dan vestibular gigi dekat gingival margin dan berupa bercakan yang difus pada
72
permukaan proksimal.Black stain melekat erat, ada kecenderungan terbentuk
kembali setelah dibersihkan. Lebih sering terjadi pada wanita dan dapat terjadi pada
orang dengan oral hygiene yang baik.Penyebabnya adalah bakteri kromogenik.
Gambar II.56 Black stain from chewing betel nuts.
2.7.5.2.5 Green Stain
Stain yang berwarna hijau atau kuning kehijau- hijauan yang biasa dijumpai
pada anak-anak. Green stain dianggap sebagai kutikula email yang ,mengalami
pewarnaan, tetapi anggapan ini belum dapat dibuktikan dengan jelas. Green stain
biasanya terjadi pada permukaan labial gigi anterior rahang atas pada pertengahan
gingival. Green stain dapat terjadi pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada
anak-anak. Anak laki-laki lebih sering daripada anak perempuan.

73
Gambar II.57 Green stain associated with poor oral hygiene and gingival
inflammation.
Stain ini dapat dikumpulkan dari gigi permanen. Komposisinya terdiri atas :
(1) bakteri kromogenik dan fungi, (2) Hemoglobin yang mengalami dekomposisi,
dan (3) elemen-elemen anorganik termaksud kalsium, kalium, natrium, silikon,
magnesium, fosfor dan elemen lainnya dalam jumlah kecil.
Green stain adalah akibat dari kebersihan mulut yang terabaikan. Bakteri
kromogenik, dan pendarahan gingival.Faktor predisposisinya adalah terdapatnya
tempat retensi dan proliferasi bakteri kromogenik seperti plak dan debris makanan.
Adapun bahan-bahan lain yang dapat menyebabkan pewarnaan berwarna
hijau adalah (1) bahan-bahan yang mengandung klorofi, (2) debu industri yang
merupakan logam, dan (3) beberapa jenis obat-obatan, termasuk merokok yang
dicampur mariyuana akan menimbulkan pewarnaan hijau keabu-abuan.1
2.7.5.2.6 Orange Stain
Orange stain lebih jarang dijumpai dibandingkan dengan green stain atau
brown stain.Terbentuknya oleh mikroorganisme kromogenik, seperti serratia
marcescense dan flavorbacterium lutesconts.

74
Gambar II.58 Orange stain appears as a thick brick-red, orange, or yellow line on
the cervical third of the involved teeth, usually the incisors, and is
associated with poor oral hygiene.
2.7.5.3 Stain Instrinsik Endogen
Stain yang dapat menyatu dengan stuktur gigi dari arah dalam dan
dihubungkan dengan periode perkembangan gigi. Dapat berupa : (1) gigi yang
pulpanya jadi Non-Vital (2) pewarnaan akibat minuman antibiotika tetrasiklin, dan
(3) perkembangan gigi yang tidak sempurna.
2.7.5.3.1 Gigi yang Pulpanya Non-Vital
Tidak semua gigi yangpulpanya non-vital member pewarnaan.Prosedur
endodontic yang tepat dapat mencegah terjadinya pewarnaan pada gigi.Gambaran
klinis pewarnaan jenis bervariasi, stain dapat berwarna kuning muda-kecoklatan,
abu-abu muda, merah kecokelatan, cokelat gelap, abu-abu kehitaman atau hitam.
Pewarnaan disini terjadi karena darah dan elemen jaringan pulpa dipecah
akibat adanya hemoragi didalam kamar pulpa.Perawatan saluran akar, atau nekrosis
dan dekomposisi jaringan pulpa.Selanjutnya pigmen hasil dari dekomposisi
hemoglobin dan jaringan pulpa berpenetrasi kedalam tubuli dentin.

75
2.7.5.3.2 Pewarnaan Tetrasiklin
Antibiotik tetrasiklin digunakan secara luas untuk melawan bermacam-
macam infeksi.Antibiotik ini mempunyai afinitas dengan jaringan tubuh yang
termineralisasi dan diresorbsi oleh tulang dan gigi.Antibiotik ini dpaat menembus
plasenta dan masuk kedalam sirkulasi darah janin.
Pewarnaan pada gigi anak terjadi jika obat ini diberikan kepada ibu yang
hamil trisemester ketiga atau bayi atau anak usia dini.Pewarnaan yang terjadi pada
gigi dapat berwarna hijau muda hingga kuning tua, atau abu-abu
kecokelatan.Pewarnaan yang terjadi bergantung pada dosis obat, lamanya waktu
mengonsumsi antibiotik, dan jenis tetrasiklin. Pewarnaan dapat bersifat generalist
( menyeluruh) atau terbatas pada beberapa gigi yang sedang mengalami
perkembangan pada saat memberikan obat tersebut.
Gambar II.59 Stain akibat tetrasiklin

76
2.7.6 External Root Resorption
Gambar II.60 Resorpsi pada Gigi Rahang Atas

(Regezi, 2003)
Resorpsi eksternal pada gigi memiliki beberapa penyebab. Kelainan ini
mungkin disebabkan oleh proses patologis dari kelainan lain, seperti lesi inflamasi
kronis, kista, tumor jinak, atau neoplasma ganas. Patogenesis resorpsi eksternal dari
penyebab tersebut berhubungan dengan pelepasan mediator kimiawi, peningkatan
vaskularisasi di bagian akar, dan tekanan yang terjadi. Resorpsi eksternal gigi juga
dapat disebabkan oleh trauma, reimplantasi atau transplantasi gigi, dan impaksi.
Trauma yang menyebabkan luka atau nekrosis pada ligamentum periodontal dapat
memicu resorpsi akar gigi. Trauma ini dapat berasal dari suatu kejadian, maloklusi,
atau dari gaya ortodontik yang berlebihan. Gigi reimplantasi dan transplantasi
bersifat nonvital dan tidak memiliki ligamen periodontal, sehingga akan diganti
dengan tulang, sehingga gigi mengalami resopsi. Gigi yang mengalami impaksi,
akan memberikan tekanan pada gigi yang berdekatan, dapat menyebabkan resorpsi
akar gigi sebelahnya, gigi yang terkena impaksi kadang-kadang bisa mengalami
resorpsi juga. Penyebab impaksi dapat menyebabkan resopsi tidak diketahui,
meskipun diyakini terkait dengan kehilangan sebagian dari efek perlindungan

77
ligamentum periodontal atau epitel email yang berkurang. Sehingga resorpsi pada
erupsi gigi bersifat idiopatik. (Regezi, 2003)
Resorpsi eksternal bisa terjadi pada satu atau lebih gigi. Mungkin terjadi pada
setiap gigi, tetapi gigi molar paling tidak mungkin terjadi. Terdapat dua pola dalam
proses resorpsi. Yang pertama, resorpsi terjadi dari arah apikal ke cemento enamel
junction (CEJ), menirukan pola karies yang berhubungan dengan xerostomia,
bedanya di resorpsi eksternal, lesi terjadi pada permukaan akar di bawah epitel
gingiva. Pada pola kedua, resorpsi eksternal dimulai pada apeks gigi dan
berlangsung ke arah oklusal. Resorpsi eksternal adalah salah satu jenis kelainan gigi
yang sangat menyebalkan bagi pasien dan dokter gigi karena tidak ada penjelasan
yang masuk akal atau jelas untuk kondisi yang terjadi dan tidak ada pula perawatan
yang efektif. Pada akhirnya resorpsi menyebabkan hilangnya gigi yang terkena.
(Regezi, 2003)
Gambar II.61 Gambar Resorpsi pada Gigi yang Impaksi

(Regezi, 2003)
78
Gambar II.62 Resorpsi pada bagian Servikal

(Regezi, 2003)
Gambar II.63 Resorpsi Eksternal disebabkan oleh Granuloma

(Regezi, 2003)
2.7.7 Internal Root Resorption
Internal root resorption adalah resorpsi yang terjadi pada bagian dalam dari
akar gigi atau pada saluran pulpa oleh aktifitas klastik. Fenomena ini terjadi sebagai
respon inflamasi.
79
2.7.7.1 Etiologi
Terdapat tiga faktor yaitu faktor lokal dan sistemik yang terdiri dari sebagai
tabel berikut dan faktor idiopatik (Regezi, 2003). Secara umum dikarenakan adanya
tekanan berlebih.
Tabel II.4 Etiologi internal root resorption.

Faktor Lokal Faktor Sistemik
Trauma Penyakit Paget
Gaya berlebih pada gigi Ketidakseimbangan hormon
Impaksi Infeksi Herpes Zoster
Tumor
2.7.7.2 Patofisiologi
Patofisiologi dari internal root resorption adalah adanya injury pada struktur
gigi dapat berupa pre-dentin. Hal tersebut menyebabkan inflamasi. Fase ini adalah
fase injury. Kemudian, sebagai respon dari inflamasi maka sel makrofag, neutrofil,
serta sel yang bersifat klastik akan berkumpul di daerah tersebut. Dengan stimulasi
berlanjut, sel-sel yang bersifat klastik akan meresorpsi secara terus menerus pada
permukaan dalam akar atau saluran akar. Fase ini disebut fase stimulasi.

80
2.7.7.3 Lokasi
Internal root resroption dapat terjadi di daerah apikal, biasanya dibarengi
dengan terjadinya eksternal root resorption. Internal root reseorption juga dapat
terjadi sepanjang saluran akar dimana umumnya terjadi bersamaan dengan pulpitis.
2.7.7.4 Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala dari internal root resorption adalah sebagaimana tabel
berikut.
Tabel II.5 Tanda dan gejala dari internal root resorption. (Regezi, 2003)
Biasanya terdeteksi secara tidak
Terjadinya resorpsi
sengaja pada radiograf.
Pulpitis
Inflamasi periapikal
Trauma
Diskolorasi gigi menjadi adanya titik

berwarna merah muda karena
Pink spot
mendekatnya saluran akar ke
permukaan mahkota gigi.
81
Gambar II.64 Pink spot pada gigi.
Gambar II.65 Gambaran radiograf gigi yang mengalami internal root resorption,
dimana terlihat bagian radiolusen berukuran abnormal di saluran
akar.
2.7.7.5 Terapi
Sebelum terjadinya peforasi akar maka gigi yang mengalami dapat dirawat
secara endodontik. Jika akar terpeforasi, maka penanganan terbaik adalah ekstraksi.
(Regezi, 2003)
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Emy, seorang anak perempuan berumur 10 tahun diantar ibunya dengan
keluhan gigi rahang atas kanan dan kiri terasa linu jika meminum air dingin.
Keluhan ini sudah berlangsung beberapa lama tetapi tidak terlalu mengganggu dan
selalu hilang timbul sehingga ibu anak merasa tidak perlu membawanya ke dokter
gigi.
Sejak anak berusia 6 tahun keluhan ini timbul tetapi tidak terlalu lama
berlangsung. Ketika dibawa kedokter gigi, dokter gigi mengoleskan cairan pada
permukaan gigi yang diakuinya sebagai pencegah rasa linu pada gigi. Akhir-akhir
ini keluhan linu pada gigi-gigi tesebut timbul lebih sering dan lama. Menurut ibu
anak, sejak usia 5 tahun, anak memperlihatkan gejala muntah secara spontan yang
diduga karena adanya kelainan saluran pencernaan.
Kelainan saluran pencernaan yang dimaksud yang kami duga ada Gastro-
esofageal reflux disease (GERD). Penyakit ini merupakan kondisi patologis akibat
aliran balik (refluks) isi lambung ke dalam kerongkongan karena tidak berfungsinya
Lower Esofageal Sphincter dengan normal. Dengan demikian isi lambung bisa
kembali ke rongga mulut dan penderita mengalami muntah spontan.
82
83
Berdasarkan keluhan yang disampaikan pasien dan berdasarkan pemeriksaan
intra oral, dokter gigi yang bertugas menetapkan Emy menderita erosi gigi akibat
zat kimia yang dikeluarkan dari dalam saluran pencernaannya pada saat dia
mengalami muntah spontan.
Salah satu zat kimia yang dikeluarkan dari dalam saluran pencernaannya
akibat GERD adalah asam lambung. Asam lambung memiliki pH 1-2.
Erosi gigi adalah hilangnya jaringan keras gigi akibat paparan kimia. PH di
mana jaringan keras mulai kehilangan mineralisasi sekitar 5,0 sampai 5,5.
Dengan demikian dugaan bahwa gigi saudari Emy mengalami erosi akibat
muntah spontan akibat GERD yang dimilikinya adalah wajar. GERD dapat
menyebabkan erosi gigi dalam durasi menahun. Jika penderita GERD tidak segera
diatasi permasalahannya maka dapat memperparah dampak erosi gigi.
Dokter gigi mengatakan kepada ibu Emy banyak kelainan struktur gigi akibat
berbagai faktor, salah satunya adalah kelainan struktur gigi yang diderita Emy
masih dapat dipertahankan melalui berbagai prosedur. Dengan demikian, dokter
gigi tersebut menetapkan tindakan merujuk Emy kepada dokter ahlinya agar gigi
Emy dapat digunakan kembali tanpa keluhan.

DAFTAR PUSTAKA
Chantal, S., Burkes, M., Everitt, H. & van Dorp, F. 2014. Oxford Handbook of
General Practice. 4th ed. Oxford: Oxford University Press.
Myers, S.L. & Curran, A.E. 2014. General and Oral Pathology. Philadelphia: F. A.
Davis Company.
Nelson, S.J. 2015. Wheeler’s Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion. 10th ed.
Missouri: Elsevier.
Ongole, R. & B. N., P. 2013. Textbook of Oral Medicine, Oral Diagnosis, and Oral
Radiology. 2nd ed. New Delhi: Elsevier.
Rajendran, R. & Sivapathasundharam, B. 2012. Shafer’s Textbook of Oral
Pathology. 7th ed. New Delhi: Elsevier.
Regezi, J. 2003. Oral Pathology Clinical Pathologic Correlations. 4th ed. Missouri:
Saunders.
Scheid, R.C. & Weiss, G. 2012. Woelfel’s Dental Anatomy. 8th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.
Warnakulasuriya, S. & Tilakaratne, W.M. 2014. Oral Medicine and Pathology.
New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publisher (P) Ltd.
84

2017 BDS2C3 16t2-Dikonversi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

2017 BDS2C3 16t2-Dikonversi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Basic Dental Science 2

Kasus 3: Gigi Kuning Emy

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

Gigi Kuning Emy” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Basic Dental Science 2.

Karena banyaknya pihak yang memberikan bantuan secara langsung maupun

yang sebesar-besarnya kepada:

Basic Dental Science 2 kelompok tutorial 02.

tidak langsung yang tidak disebutkan secara satu-persatu oleh kami.

untuk perhatiannya kami ungkapkan terima kasih.

Sumedang, 16 Mei 2017

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. v

DAFTAR TABEL ................................................................................................... x

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

1.1 Overview Kasus ........................................................................................ 1

1.2 Identitas Pasien ......................................................................................... 2

1.3 Seven Jumps.............................................................................................. 2

1.3.1 Terminologi ..................................................................................... 2

1.3.2 Identifikasi masalah ......................................................................... 3

1.3.3 Hipotesis .......................................................................................... 3

1.3.4 Mekanisme ...................................................................................... 4

1.3.5 More info ......................................................................................... 4

1.3.6 I don’t know .................................................................................... 4

1.3.7 Learning issues ................................................................................ 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 6

2.1 Sistem Identifikasi Gigi ............................................................................ 6

2.1.1 Sistem Universal .............................................................................. 6

2.1.2 Sistem Simbolik/ Sistem Notasi Palmer .......................................... 8

2.1.3 Fédération Dentaire Internationale (FDI) ........................................ 9

2.2 Gigi Molar Primer Rahang Atas ............................................................. 11

2.2.2 Molar 2 .......................................................................................... 15

2.3.1 Aspek Buccal Premolar 1 dan 2 Rahang Atas ............................... 22

2.3.2 Premolar 1 ..................................................................................... 26

2.3.3 Premolar 2 ..................................................................................... 28

2.4 Molar Permanen Rahang Atas ................................................................ 30

2.4.1 Molar 1 .......................................................................................... 30

2.4.2 Molar 2 .......................................................................................... 35

2.4.3 Molar 3 .......................................................................................... 39

2.5 Perbedaan Gigi Posterior Sulung & Permanen ....................................... 41

2.5.1 Molar 1 .......................................................................................... 41

2.5.2 Molar 2 .......................................................................................... 43

2.6 Gastro-esofageal Reflux Disease ............................................................ 44

2.6.1 Etiologi .......................................................................................... 44

2.6.2 Gejala ............................................................................................. 46

2.6.3 Komplikasi .................................................................................... 47

2.6.4 Pemeriksaaan ................................................................................. 49

2.6.5 Penanganan .................................................................................... 51

2.6.6 Hubungan GERD dengan Erosi..................................................... 52

2.7 Kelainan pada Struktur Gigi ................................................................... 53

2.7.1 Abrasi Gigi .................................................................................... 53

2.7.2 Atrisi .............................................................................................. 59

2.7.4 Erosi ............................................................................................... 64

2.7.6 External Root Resorption .............................................................. 76

2.7.7 Internal Root Resorption ............................................................... 78

BAB III PENUTUP............................................................................................... 82

3.1 Kesimpulan ............................................................................................. 82

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 84

menggunakan Sistem PalmerTwo methods are shown for

denoting each .............................................................................. 9

Gambar II.8 A, molar pertama maksila. B, molar kedua maksila. C, molar

pertama mandibular. D, molar kedua mandibula. .................... 21