MAKALAH DS 2 Case 8

Osteomyelitis Kronis Supuratif

disusun sebagai tugas mata kuliah DS 2

Dosen Pembina

drg. Erna Herawati M.Kes

Dosen Pembimbing
drg. Anna Muryani Sp.KG

disusun oleh :

Muthi Larasmita 160110140042

Hanifa Mardhiyyah 160110140043
Novianti 160110140044
Sita Aulia Agustin 160110140045
Adzkannisa Shalihah 160110140047
Dwita Kemala 160110140048
Laurensius Randy S 160110140049
Nadya Oktarina H 160110140050
Miftahul Jannah 160110140051
Yuyun Sya’adah 160110140052

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta

karunia-Nya dan karena bimbingan-Nyalah, penulis dapat menyelesaikan makalah

yang berjudul “osteomyelitis kronis supuratif”.

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Dental Science 2

di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran. Dalam penyusunan makalah

ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran, Dr. drg. Nina

Djustiana, M. Kes.,

2. Dosen kelompok tutorial 5 kasus 8 DS 2 drg. Anna Muryani Sp.KG

Penulis telah berusaha menyusun makalah ini dengan sebaik-baiknya.

Namun, apabila masih terdapat kekurangan penulis bersedia menerima kritik dan

saran yang membangun demi penyusunan makalah di lain kesempatan.

Jatinangor, 7 November 2016

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................ii

DAFTAR ISI...........................................................................................................iii

DAFTAR GAMBAR.............................................................................................vii

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................1

1.1 Latar Belakang................................................................................................1

1.2 Identifikasi Masalah.......................................................................................2

1.3 Tujuan.............................................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................5

2.1 Osteomielitis...................................................................................................5

2.1.1 Suppurative Osteomyelitis.................................................................5

2.1.2 Osteomyelitis Non-Supuratif...........................................................22

2.2 Treatment Plan untuk Osteomyelitis............................................................26

2.2.1 Sequestrectomy................................................................................27

2.2.2 Reduksi terbuka dan reduksi tertutup...............................................34

2.3 Antibiotic theraphy.......................................................................................43

2.4 Impaksi.........................................................................................................50

2.4.1 Definisi impaksi...............................................................................50

2.4.2 Etiologi Gigi Impaksi.......................................................................51

2.4.3 Berdasarkan Kausa lokal dan Kausa Umun.....................................52

2.4.4 Gejala dan Tanda Klinis...................................................................53

2.4.5 Klasifikasi Gigi Impaksi..................................................................53

2.4.6 Gambaran Radiografi.......................................................................56

2.4.7 Komplikasi.......................................................................................57

2.5 Odontektomi.................................................................................................58

2.5.1 Pengertian.........................................................................................58

2.5.2 Indikasi Dan Kontra Indikasi Odontektomi.....................................58

2.5.3 Alat dan Bahan.................................................................................60

2.5.4 Cara Pengambilan............................................................................61

2.5.5 Pada rontgen foto harus dapat dibaca:.............................................62

2.5.6 Teknik Operasi.................................................................................62

2.5.7 Komplikasi Pasca Bedah..................................................................69

 2.5.8 Perawatan Pasca Bedah Instruksi pasca pembedahan......................70

2.5.9 Antibiotic Therapy...........................................................................71

BAB III LAPORAN KASUS............................................................................71

3.1 Problems.......................................................................................................74

3.2 Hypothesis....................................................................................................74

3.3 Mechanism....................................................................................................75

3.4 Learning Issues.............................................................................................76

3.5 I Don’t Know................................................................................................77

3.6 More Info......................................................................................................78

BAB IV PEMBAHASAN..................................................................................78

4.1 Mengapa gigi terasa goyang dan terdapat bisul bernanah?..........................78

4.2 Mengapa terasa kebas pada bibir bawah kiri dan sebagian lidah kiri?.........79

4.3 Mengapa keluhan timbul sejak 1 bulan terjadinya trauma ?........................80

4.4 Mengapa pembengkakak tidak hilang dan bisul tidak sembuh padahal sudah

berobat ke dokter gigi ?................................................................................81

4.5 Mengapa terdapat pembengkakan lunak di regio submadibula sinistra,

hiperemis, hangat, sakit dan terdapat fistula ?..............................................81

4.6 Bagaimana gamabaran fistula pada kulit ?...................................................84

 4.7 Mengapa pada palpasi KGB submandibula sinistra tidak teraba, sakit pada

tekanan dan terdapat fluktuasi dan mengapa terjadi trismus ?.....................91

4.8 Mengapa pergeseran tulang di regio gigi 33-34 menyebabkan mobility pada

gigi 33,34,35,36 ?.........................................................................................93

4.9 Mengapa pada pemeriksaan lab. Hb rendah, Ht dan leukosit tinggi, eritrosit

rendah dan trombost DBN ?.........................................................................93

4.10 Mengapa perdarahan tidak berhendti setelah 3 jam pasca odontektomi ?

.................................................................................................................94

4.11 Mengapa digunakan sponge gelatin dan asam traneksamat ?...............112

4.11.1 Asam Traneksamat.........................................................................112

4.11.2 Gelatin sponge................................................................................115

BAB V KESIMPULAN..................................................................................118

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................119
 DAFTAR GAMBAR

gambar 1 gambaran radiography osteomyelitis.....................................................12

gambar 2 gambaran jalur fistula.............................................................................13

gambar 3 radiografi lokasi lesi...............................................................................17

gambar 4 radiographi ukuran lesi...........................................................................18

gambar 5 komposisi lesi.........................................................................................19

gambar 6 ilustrasi radiographi lesi.........................................................................20

gambar 7 Dua kasus sclerosing osteomyelitis difus kronis....................................24

Gambar 8. Garre’s Sclerosing Osteomyelitis di sudut mandibula seorang wanita

muda.......................................................................................................................25

Gambar 9 Gambaran Klinis Osteomyelitis............................................................26

gambar 10 Gambaran Pergerakan Tulang akibat Fraktur......................................28

Gambar 11 Tulang Nekrotik pada Tindakan Open Reduction...............................28

gambar 12 sequestrectomy.....................................................................................31

gambar 13 saucerization.........................................................................................31

gambar 14 dekortikasi............................................................................................33
Gambar 15 Tindakan Closed Reduction dengan Pemasangan Arch Bar dan Wire42

Gambar 16 Tindakan Rigid Internal Fixation dengan Intraosseus Wiring.............42

Gambar 17 Tindakan Open Reduction dan Rigid Internal Fixation dengan Bone

Plates dan Screw....................................................................................................43

gambar 18 Antibiotik yang direkomendasikan......................................................44

Gambar 19 Klasifikasi molar tiga impaksi kelas I,II,III menurut Pell dan Gregory

................................................................................................................................54

Gambar 20 Klasifikasi molar tiga impaksi posisi A,B,C menurut Pell dan Gregory

................................................................................................................................54

Gambar 21 Klasifikasi molar tiga impaksi maksila menurut George Winter........55

Gambar 22 Klasifikasi molar tiga impaksi mandibula menurut George Winter....55

Gambar 23 Gambaran Radiografi Gigi 38 Impaksi Kelas I-B...............................57

gambar 24 Desain Flap a) Flap Envelop b) Flap Bayonet.....................................63

gambar 25 Flap Bayonet........................................................................................64

gambar 26 desain lokasi yang akan dilakukan teknik tooth division.....................66

gambar 27 Teknik Tooth Division..........................................................................67

gambar 28 Otot mylohioid menentukan apakah infeksi mengikis ke ruang

sublingual atau submandibular...............................................................................82

gambar 29. Untuk drainase bedah untuk abses sublingual, sayatan intraoral

digunakan...............................................................................................................83

gambar 30Infeksi ruang submandibular yang berasal dari infeksi gigi.................83

gambar 31 Tempat yang memadai sayatan............................................................84

gambar 32 Intraoral dental fistula dan extraoral dental fistula.............................86

gambar 33 adhesi platelet.....................................................................................105

gambar 34 Sistem Fibrinolisis..............................................................................108

 BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Osteomielitis adalah inflamasi yang terjadi pada sumsum tulang, namun

hampir pada semua kasus infeksi meluas melibatkan tulang kortikal dan

periosteum di daerah yang terinfeksi. Osteomyelitis dapat dibagi atas supuratif

dan non-supuratif. Osteomielitis supuratif merupakan tipe osteomyelitis yang

paling sering, ditandai dengan adanya pus dan nekrosis pada jaringan tulang.

Menurut waktu terjadinya, osteomyelitis Supuratif terbagi atas tahap akut, sub-

akut, dan kronis. Penyebab penyakit ini dikarenakan adanya infeksi odontogenik,

peri-implantitis, kista terinfeksi atau tumor, wound surgery atau infeksi trauma,

dan hematogen. Bakteri pada penyakit ini sama seperti bakteri yang ditemukan

pada infeksi odontogenik.

Sedangkan, osteomyelitis non-supuratif (chronic diffuse sclerosing

osteomyelitis) merupakan penyakit osteomyelitis yang sering ditemukan di

mandibula dan ditandai dengan nyeri berulang dan pembengkakan, tidak ada

nanah atau abses pembentukan, tampilan radiografis dari jumlah variabel deposisi

tulang dan menyebar sclerosis dengan batas tidak jelas di rahang, dan onset

berbahaya dan ketekunan penyakit. Etiologi penyakit ini mencakup tanggapan

imunologi hiperaktif, tendoperiostitis kronis dari berlebihan otot, dan manifestasi

ofsynovitis, jerawat, pustulosis, hyperostosis atau osteitis

(SAPHO) sindrom. Chronic diffuse sclerosing osteomyelitis sulit untuk

memberantas dan dapat bertahan selama bertahun-tahun.

Perawatan untuk penyakit osteomyelitis terdiri atas 3 tindakan utama,

yaitu surgical debridement, pembuangan faktor penyebab, seperti melalui

tindakan ekstraksi, dan pemberian antibiotik broad spectrum untuk melawan

infeksi dan dapat penetrasi ke tulang. Tindakan bedah yang dilakukan untuk

penyakit ini, terdiri atas open reduction dan sequestrectomy.

Gigi impaksi adalah gigi yang gagal erupsi ke dalam lengkung pada

jangka waktu yang diperkirakan. Etiologinya karena saat gigi susu tanggal tidak

terjadi celah antar gigi, tulang yang tebal serta padat, tempat untuk gigi tersebut

kurang, gigi tertangga menghalangi erupsi gigi tersebut, adanya gigi desidui yang

persistensi, jaringan lunak yang menutupi gigi tersebut kenyal atau liat, letak

benih abnormal seperti horizontal, vertikal, kaudal, distal dan lain-lain serta daya

erupsi tersebut kurang. Berdasarkan hubungan dengan ramus mandibula, inklinasi

dan kedalaman dapat dilihat berdasarkan klasifikasi menurut Pell dan Gregory,

George Winter dan Archer. Perawatan untuk gigi impaksi dapat dilakukan dengan

pembedahan, yaitu odontektomi.

I.2 Identifikasi Masalah

Berdasarkan latar belakang yang dikemukakan sebelumnya, maka masalah-

masalah yang dapat disimpulkan adalah sebagai berikut :

 1. Adanya selaput putih mengumpal, terasa panas dan sakit pada permukaan

lidah dan pipi bagian dalam sehingga menggangu terutama pada saat

makan makanan pedas.

2. Terdapat riwayat penyakit diabetes militus pada pasien sejak10 tahun lalu

dan sudah enam bulan belum memeriksakan gula darahmya.

3. Terlihat eritema ketika plak putih discraping.

4. Pemberian obat antijamur dan dirujuk pada dokter penyakit dalam untuk

penyembuhan diabetes militus.

I.3 Tujuan

1. Mengetahui tentang jamur kandida

2. Mengetahui tentang terbentuknya selaput putih pada mukosa oral

3. Mengetahui tentang alasan akan terasa panas dan sakit terutama pada saat

makan makanan pedas.

4. Mengetahui hubungan penyakit DM dengan kandidiasis pada mukosa oral

5. Mengetahui tentang jamur candida

6. Mengetahui tentang eritema jika di scraping

7. Mengetahui tentang kandidiais pesudomembran akut serta diagnosa

bandingnya.

8. Mengetahui tentang cara pemeriksaan gula darah

9. Mengetahui tentang obat antijamur

10. Mengetahui tentang cara menulis surat rujukan.

 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Osteomielitis

Osteomyelitis adalah inflamasi yang terjadi pada sumsum tulang,

namun hampir pada semua kasus infeksi meluas melibatkan tulang kortikal

dan periosteum di daerah yang terinfeksi. Osteomyelitis dapat dibagi atas

supuratif dan non-supuratif.

II.1.1 Suppurative Osteomyelitis

Merupakan tipe osteomyelitis yang paling sering, ditandai dengan

adanya pus dan nekrosis pada jaringan tulang. Osteomyelitis Supuratif

terbagi atas tahap akut, sub-akut, dan kronis.

Infeksi odontogenik adalah penyebab paling umum dari

osteomyelitis pada rahang. Penyebab yang lain seperti peri-implantitis,

kista terinfeksi atau tumor, wound surgery atau infeksi trauma, dan

hematogen.

Mikrobiologi dari osteomyelitis pada rahang sangat mirip dengan

infeksi odontogenik karena mayoritas kasus osteomyelitis berasal dari

infeksi odontogenik. Viridans streptococci dan anaerob seperti Prevotella,

Fusobacterium, dan Peptostreptococcus sp. Osteomyelitis kadang-kadang

melibatkan patogen yang jarang sembuh dari infeksi odontogenik, seperti

Staphylococcus aureus.
 Patogenesis

Peradangan dipicu oleh invasi bakteri ke dalam ruang sumsum

sehingga mempengaruhi mikrosirkulasi dan peningkatan tekanan di daerah

intramedulla. Hal ini dapat mengakibatkan pembuluh darah kolaps, stasis

vena dan iskemia, dan akhirnya menyebabkan nekrosis tulang. Iskemia dan

nekrosis jaringan tulang tidak memiliki pasokan darah yang cukup, sehingga

mekanisme pertahanan host tidak mampu mengatasi invasi dan proliferasi

bakteri secara efektif. Multiplikasi bakteri dan peradangan yang dihasilkan

menyebabkan nekrosis lanjut dari jaringan sekitarnya tulang, sehingga

meluasnya penyebaran infeksi. Suplai darah di tulang, efektivitas

mekanisme pertahanan host, dan virulensi bakteri adalah faktor utama yang

terlibat dalam onset dan tingkat keparahan dari osteomyelitis.

a. Tahap penyakit dan berjangka klinis

i. Tahap akut

Osteomyelitis supuratif akut adalah suatu proses yang terjadi tak

lama setelah acara predisposisi. Fase inisial ini ditandai dengan rasa sakit

yang mendalam dan intens, tinggi demam intermiten (38-40 ° C), dan

penyebab yang dapat diidentifikasi gigi. Gejala sistemik lainnya termasuk

menggigil, malaise, sakit kepala, dan nafsu makan menurun. Pada titik ini,

gigi belum menjadi longgar. Pembengkakan minimal dan fistula tidak

hadir. Infeksi terlokalisir hanya di situs intramedullary dan perawatan yang

memadai pada fase ini dapat mencegah perkembangan lebih lanjut.

 Dengan penyebaran infeksi, gejala toksik sistemik menjadi lebih

parah dan sepsis mungkin terjadi. Pemeriksaan darah menunjukkan

berbagai leukositosis dengan pergeseran kiri dan tingkat CRP meningkat.

Kelenjar getah bening regional membesar dan lembut. Eksudat purulen

dan nanah mengikis tulang kortikal dan periosteum. Akibatnya, selulitis

wajah atau submandibular dengan pembengkakan yang luas perusahaan,

kehangatan, dan eritema jelas. Jika otot pengunyahan dipengaruhi, trismus

dapat terjadi. Berbagai tulang cancellous adalah terlibat dan beberapa gigi

yang berdekatan dengan infeksi sumber mulai melonggarkan gigi.

Kelembutan pada rahang yang parah, dan perasaan ekstrusi gigi terjadi.

Gigi anterior untuk gigi penyebab menjadi sangat sensitif terhadap

pengunyahan dan uji perkusi. Sebagai infeksi mempengaruhi saraf alveolar

inferior, daerah mukosa yang disediakan oleh saraf trigeminal, seperti bibir

bawah dan gingiva, menjadi mati rasa (ini disebut gejala Vincent).

Selanjutnya, nanah discharge dari sulkus gingiva, beberapa mukosa fistula,

dan fistula kulit, menjadi jelas. Sejak jaringan tulang yang rusak belum

radiografi terdeteksi, ada sedikit atau tidak ada radiographical mengubah

di daerah yang terlibat. Penyakit ini akan baik menyelesaikan atau maju ke

tahap yang lebih kronis, tergantung pengobatan.

ii. Subakut dan tahap kronis

Tahap akut biasanya berlanjut selama 1-2 minggu dan, jika

osteomyelitis diabaikan atau tidak menanggapi pengobatan, penyakit akan

berkembang menjadi subakut sebuah dan tahap kronis. Namun, beberapa

kasus terutama memiliki bentuk kronis osteomyelitis, tanpa episode akut.

Pada tahap kronis, suhu tubuh turun ke kisaran dan paling subjektif

gejala yang normal menghilang atau menjadi minimal. Gigi di terpengaruh

daerah menunjukkan berbagai mobilitas dan sensitif terhadap palpasi dan

perkusi. Pembengkakan menjadi lokal dan beberapa abses subperiosteal

biasanya jelas.

Munculnya kerusakan tulang dan fragmen tulang nekrotik

(sequestrum) dapat dikonfirmasi menggunakan radiograf polos. Sebuah

sequestrum selanjutnya akan memisahkan dari tulang hidup. Sebuah

lapisan tulang baru dapat membentuk sekitar tulang nekrotik, dan ini

disebut involucrum. Bagian dari osetosclerosis berkaitan dengan

hyperinflammatory sebuah Reaksi dapat ditemukan di terpengaruh daerah.

Dalam beberapa kasus, sequestra yang diserap sepenuhnya di jaringan

granulasi atau spontan diusir melalui mukosa atau kulit, dan dalam hal ini

dilepas melalui prosedur bedah kurang invasif. Dalam kasus tersebut,

resolusi penuh dari infeksi adalah mungkin. Sebaliknya, kasus dapat

timbul di mana nekrotik yang tulang berlanjut untuk waktu yang lama.

Dalam kasus ekstrim, fraktur patologis terjadi karena baik yang signifikan

volume kehilangan tulang dari penyerapan atau karena mengurangi

kekuatan tulang.
 Untuk alasan anatomi, osteomielitis rahang atas adalah jarang terjadi

dan biasanya tidak agresif. Hal ini cenderung untuk menjadi terlokalisasi

dalam waktu singkat, membentuk subperiosteal abses dengan ukuran

terbatas sequestrum. Di kontras dengan kasus orang dewasa, osteomielitis

pada bayi umumnya terjadi pada rahang atas dan cenderung parah.

iii. Osteomyelitis infantile

Osteomyelitis infantil biasanya terjadi beberapa minggu setelah lahir,

dan biasanya melibatkan rahang atas. Meskipun etiologi sebenarnya masih

belum jelas, kekanak-kanakan

osteomyelitis diduga melibatkan trauma perinatal, infeksi sinus maksilaris,

terkontaminasi putting atau pembibitan hematogen bakteri dari tubuh

lainnya situs.

Penyakit ini bisa menyebar untuk melibatkan mata dan otak. Oleh

karena itu ada potensi risiko yang serius optik dan otak, deformitas wajah,

kerusakan pertumbuhan rahang, dan kehilangan gigi dan tulang. Meskipun

angka kematian historis yang tinggi, sebagian besar karena menyebar ke

otak dan sepsis, kematian adalah hari langka, dan morbiditas telah sangat

berkurang dengan munculnya antibiotik.

Tanda-tanda lokal infeksi ini pembengkakan muka dengan edema

kelopak mata dan subperiosteal abses pada mukosa alveolar dan langit-

langit. Tanda-tanda sistemik umum termasuk demam tinggi, cepat denyut

 nadi, muntah, delirium. Seperti osteomyelitis supuratif akut pada orang

dewasa, radiografi biasanya nilai yang kecil dalam membuat diagnosis

dini. Pengobatan harus cepat dan agresif untuk mencegah kerusakan optik

permanen, neurologis komplikasi, dan kerugian dari tunas gigi dan

jaringan tulang. Manajemen umum terdiri dari penggunaan antibiotik

intravena dan drainase dari abses. Meskipun S. aureus adalah yang paling

umum patogen yang terlibat, keterlibatan bakteri lain juga terjadi. Oleh

karena itu pilihan antibiotik harus lagi didasarkan pada pemeriksaan

mikrobiologis dari spesimen meskipun penisilin dan klindamisin

direkomendasikan untuk digunakan empiris. Karena risiko bedah

kerusakan tunas gigi, pendekatan konservatif di sekuestrektomi harus

dipertimbangkan.

b. Radiography Osteomielitis

Osteomyelitis kronis seperti yang digambarkan di sini adalah mirip

dengan tulang lesi yang dijelaskan dalam osteomyelitis multifokal berulang

kronis (CrMo) dan osteomielitis sindrom SAPHO (sinovitis [arthritis

inflamasi], jerawat [pustulosa], pustulosis [psoriasis, palmoplantar

pustulosis], hyperostosis [mengakuisisi], dan osteitis [Osteomyelitis])

sehubungan dengan temuan radiografi.

 Selain serangkaian lengkap film-film polos, CT juga merupakan

pilihan yang tepat. Karena CT dapat melihat perkembangan penyembuhan

tulang.

Features Radiography

Lokasi, biasanya terjadi pada posterior mandibular. Periphery, transisi

bertahap terlihat antara yang normal sekitarnya pola trabekular dan

karakteristik pola granular padat menjadikan tepi lebih radilusen.

Struktur internal, terdapat gambaran radiopaque yang besar atau

kecil dibandingkan dengan sekitarnya yang normal. Lesi lebih kronis,

kepadatan tulang dapat menjadi sangat radiopaque dan setara ke tulang

kortikal. Dalam kasus ini tidak ada daerah yang jelas dari radiolusen dapat

dilihat. Dalam kasus lain, daerah kecil radiolusen mungkin tersebar di

seluruh tulang radiopak. Sebuah pemeriksaan dekat dari daerah radiolusen

dapat mengungkapkan sebuah pulau tulang atau sequestrum dalam tulang.

Efek pada struktur sekitarnya, osteomyelitis kronis sering

merangsang pembentukan tulang baru periosteal, yang dalam gambaran

radiografi sebagai garis radiopak tunggal atau serangkaian garis radiopak

(mirip dengan kulit bawang) sejajar dengan permukaan tulang kortikal.

Seiring berjalannya waktu strip radiolusen yang memisahkan tulang baru ini

dari luar permukaan tulang kortikal dapat diisi dengan granular sklerotik

tulang. Akar gigi dapat mengalami eksternal resorpsi, dan lamina dura
mungkin menjadi kurang jelas karena memadukan dengan sekitar tulang

sklerotik granular. Jika gigi nonvital, ruang ligamen periodontal biasanya

diperbesar di daerah apikal. Pada pasien dengan osteomyelitis kronis yang

luas, penyakit ini dapat perlahan menyebar ke kondilus mandibula dan ke

dalam sendi, sehingga dalam septic arthritis.

gambar 1 gambaran radiography osteomyelitis
 gambar 2 gambaran jalur fistula

c. Interpretasi Radiologi

Pengertian dan Tujuan Interpretasi Radiografi Kedokteran Gigi

Interpretasi radiograf gigi dapat dipandang sebagai proses untuk membuka

atau mencari semua informasi yang ada dalam radiograf gigi tersebut.

Tujuan utama interpretasi radiograf gigi adalah:1) Mengidentifikasi ada atau

tidak adanya penyakit, 2) mencari atau memberi informasi mengenai awal

dan perluasan penyakit, dan 3) memungkinkan dibuatkannnya diffrensial

diagnosis. Untuk mencapai tujuan ini interpretasi radiograf gigi harus

dilakukan dengan benar.

Prinsip Umum Interpretasi Radiograf Kedokteran Gigi

Interpretasi radiograf kedokteran gigi secara umum hendaknya

memperhatikan prinsip-prinsip berikut ini:

1. Interpretasi radiograf hanya dilakukan pada radiograf dengan

characteristic image yang baik, baik visual characteristic(detail,

contrast dan density) maupun geometric characteristuc

(magnification/unsharpness,distortion), Seorang interpreter jangan

 sekali-kali melakukan interpretasi pada radiograf dengan kualitas yang

kurang baik karena akan mempengaruhi keakuratan radiodiagnosisnya.

2. Sebuah radiograf gigi seharusnya dapat memberikan penilaian yang

adekuat terhadap area yang terlibat. Oleh karena itu jika suatu radiograf

periapikal tidak dapat menggambarkan keseluruhan batas-batas lesi,

maka diperlukan proyeksi radiograf yang lain, misalnya proyeksi

oklusal, panoramik atau pemeriksaan ekstraoral lainnya.

3. Kadang-kadang diperlukan suatu pemeriksaan radiografi pembanding,

misalnya:

a. Pemeriksaan radiografi kontralateralnya (sisi simetrisnya)

Pemeriksaan radiografi kontralateralnya sangat penting untuk

memastikan apakah gambaran radiagrafi kasus yang ditangani

tersebut sesuatu yang normal ataukah patologis.

b. Pemeriksaan radiografi dengan angulasi (sudut penyinaran) yang

berbeda Pemeriksaan radiografi dengan angulasi yang berbeda

dimaksudkan untuk mengidentifikasi lokasi lesi; apakah berada

lebih ke bukal atau ke palatal/lingual. Pemeriksaan ini juga penting

untuk memperjelas suatu objek target yang dengan angulasi standar

sering terjadi superimpose.

c. Perbandingan dengan pemeriksaan radiografi sebelumnya

 Pemeriksaan radiografi sebelumnya ini sangat penting untuk

mengetahui kecepatan perkembangan dan pertumbuhan lesi.

Pemeriksaan radiografi sebelumnya juga penting untuk mengetahui

tingkat penyembuhan sutau perawatan dan kemungkinan

ditemukannya adanya penyakit baru.

4. Pembacaan radiograf seharusnya dilakukan pada optimum viuwing

condition (viewing screen harus terang, ruangan agak gelap, suasana

tenang, area sekitar radiograf ditutup dengan sesuatu yang gelap

disekitarnya sehingga cahaya dari viuwer hanya melewati radiograf,

menggunakan kaca pembesar dan radiograf harus kering)

5. Seorang klinisi harus memahami:

a. Gambaran radiografi struktur normal (normal anatomic variation)

Pemahaman mengenai gambaran radiografi struktur normal dan

variasinya ini sangat penting agar pembaca dapat menilai gambaran

radiografi yang tidak normal.

b. Memahami tentang dasar dan keterbatasan radiograf gigi

Khususnya pada radiograf kedokteran gigi konvensional, harus

disadari betul oleh pembaca atau interpreter bahwa radiograf

tersebut hanyalah merupakan gambaran 2 dimensi dari obyek yang

3 dimensi. Gambaran radiografi juga terbentuk dari variasi

gambaran black/gelap, white/terang dan grey yang saling

superimpose.
 c. Memahami tentang teknik/proses radiografi

Seorang interpreter juga harus mengetahui dan menyadari bahwa

proses radiografi kadang akan memberikan suatu artifak pada

radiograf.Hal ini jangan sampai oleh seorang klinisi/interpreter

tidak diketahui dan dianggap sebagai sebuah kelainan atau

penyakit.

6. Pemeriksaan radiografi dilakukan dengan mengkuti systematic

procedure Penggunaan systematic procedure dalam interpretasi

radiografi gigi dimaksudkan agar interpretasi dapat logis, teratur dan

terarah. Systematic procedure juga dimaksudkan agar tidak ada satupun

informasi yang hilang atau terlewatkan dalam proses interpretasi.

Systematic procedure ini begitu penting karena keakuratan penegakkan

diagnosis radiografi sangat ditentukan oleh kemampuan dalam

menggunakan systematic procedure.

Systematic Procedure dalam Interpretasi Radiografi Gigi dalam

rangka untuk mendapatkan hasil interpretasi yang akurat,

hendaknya seorang interpreter atau dokter gigi mengikuti

prosedur atau langkah-langkah yang sistematis dibawah ini :

a. Penilaian Lokasi Lesi

1. Adakah lesi tersebut terdapat pada maksila atau mandibula atau

pada kedua rahang?

 2. Adakah lesi tersebut pada regio anterior atau posterior dari

tulang rahang?; dan pada bagian apa lesi tersebut berada?

3. Adakah lesi tersebut melewati midline dari tulang rahang?

4. Adakah lesi tersebut unilateral atau bilateral?

5. Adakah lesi tersebut hanya pada satu tempat saja / terpusat

(focal) atau menyebar pada beberapa tempat (several site /

diffuse)?

6. Adakah lesi tersebut berhubungan dengan permukaan akar gigi?

7. Adakah lesi tersebut berhubungan apek dari gigi (periapikal)?

8. Adakah lesi tersebut berhubungan dengan mahkota dari gigi

yang tidak erupsi (Perikoronal)?

9. Adakah lesi tersebut diatas atau dibawah kanalis madibula?

gambar 3 radiografi lokasi lesi

d. Penilaian Ukuran Lesi

Secara konvensional ukuran lesi diukur dalam 2 cara, yaitu:

1. Mengukur dimensinya dalam mm/ cm

2. Menggambarkan batas-batasnya dalam 2 atau beberapa dimensi

(panjangnya,lebarnya,dsb).

gambar 4 radiographi ukuran lesi

e. Penilaian Margin Lesi (outline of edge)

1. Apakah tepi lesi tersebut circumscribed (well defined) atau poorly

circumscribed (ill-defined/ poorly defined)?

2. Apakah tepi lesi tersebut tampak corticated(well,

moderately,poorly,not) , sclerotic atau punched-out?

3. Apakah tepi lesi tersebut berbentuk regular, irregular atau

scalloped?

f. Penilaian Bentuk Lesi

1. Apakah lesi tersebut berbentuk bulat, oval atau irregular?

2. Apakah lesi tersebut monolokuler atau multilokuler?; adakah lesi

tersebut menunjukkan pola gambaran honeycomb atau soap

bubble?

g. Penilaian Komposisi Lesi (radiodensity)

1. Apakah lesi tersebut radiolusen, radiopak, atau capuran radiolusen-

radiopak?

2. Jika lesi tersebut radiolusen, adakah unilokuler atau multilokuler?;

adakah lesi tersebut menunjukkan pola gambaran honeycomb atau

soap bubble ?

3. Jika lesi tersebut radiopak, adakah lesi tersebut menunjukkan pola

gambaran cotton wool, ground glass, atau orange peel ?

 gambar 5 komposisi lesi

h. Penilaian Efek Lesi Terhadap Jaringan Sekitar

1. Apakah lesi tersebut mendesak (expanding) ataukah mengerosi

(eroding) tulang kortikal terdekat? Jika lesi mengiritasi kortek,

adakah ditemukan fraktur yang patologik?

2. Apakah lesi tersebut menginvasi (invading) kanalis mandibula ?

3. Apakah lesi tersebut menginvasi (invading) sinus maksilaris ?

4. Apakah lesi tersebut sampai menyebabkan gigi yang terdekat

berpindah (displacing)?

5. Apakah lesi tersebut mengerosi akar gigi ? jika mengerosi, apakah

polanya reguler atau irreguler ?

 gambar 6 ilustrasi radiographi lesi

i. Penilaian Potensi Biologik Lesi

Adakah lesi menunjukkan bukti radiografik adanya pertumbuhan

yang terbatas (benigna neoplasms ), ataukah pertumbuhan yang agresif

(maligna neoplasms) ?

- Benigna neoplasms dalam tulang biasanya encapsulated dan

menunjukkan pembesaran yang lambat (slowly expansile), mempunyai

tepi yang sirkumskrib baik kortikasi maupun sklerotik. Neoplasma ini

cenderung tumbuh ke sekeliling atau menekan (displacing) struktur

anatomi terdekat.

- Maligna neoplasms menunjukkan invasi dan pertumbuhan yang cepat,

maka neoplasma ini mempunyai tepi yang poorly sircumscribed,

cenderung merusak atau mengerosi struktur anatomi terdekat.

j. Penilaian Kapan Lesi Muncul (Time Present)

 Penilaian mengenai kapan lesi tersebut muncul (jika mungkin). Hal

ini penting untuk mengenai sifat dari lesi tersebut. Lesi yang

berkembang lambat cenderung benigna, tetapi jika pertumbuhan lesi

cepat dan agresif biasanya maligna. Penilaian kapan lesi muncul dapat

dalam hitungan hari, minggu atau tahun

k. Pertimbangan gambaran radiografi jaringan berikut sebagai

indikator penting pada interpretasi radiografi kedokteran gigi

1. Kondisi ruang membrana periodonsium

Perhatikan apakah ada pelebaran atau penipisan dari ruang

membrana peridonsium dan pada bagian mana pelebaran atau

penipisan tersebut terjadi. Pelebaran atau penipisan ruang

membrana peridonsium di periapikal gigi menunjukkan bahwa

peradangan telah menembus apikal gigi namun belum menyebar

ke tulang alveolar. Pada kondisi ini dapat terjadi pada kondisi gigi

yang masih vital atau sudah nekrosis.

2. Kontinuitas lamina dura
Perhatikan apakah laminan dura yang mengelilingi gigi

masih intack atau sudah terputus di tempat -tempat tertentu.

Terputusnya lamina dura di bagian periapikal gigi menunjukkan

bahwa infeksi atau peradangan telah menyebar ke jaringan sekitar

gigi dan sumber infeksinya kemungkan besar berasal dari pulpa

gigi. Sementara kalau lamina dura terputus bukan di periapikal,

kita harus menduga bahwa sumber infeksi bukan dari pulpa gigi.
 Pada kondisi ini umumnya vitalitas gigi atau sudah nekrosis,

namun apabila lokasi lesi bukan di periapikal, kondisi gigi bisa

saja masih vital.

3. Kondisi trabecular tulang sekitar
Perhatikan apakah ada kepadatan atau sebaliknya terjadi

pelonggaran pada trabecular tulang rahang. Terjadinya kepadatan

tulang (radiopaque) menunjukan adanya respon osteoblastik

terhadap penyakit/kelainan yang terjadi, sedangkan terjadinya

pelonggran trabecular tulang (radiolusen) menunjukan adanya

respon osteoklastik.

II.1.2 Osteomyelitis Non-Supuratif

Chronic Diffuse Sclerosing Osteomyelitis

Chronic diffuse sclerosing osteomyelitis adalah bentuk non supuratif

osteomielitis. Hal ini biasanya ditemukan di mandibula dan ditandai dengan nyeri

berulang dan pembengkakan, tidak ada nanah atau abses pembentukan, tampilan

radiografis dari jumlah variabel deposisi tulang dan menyebar sclerosis dengan

batas tidak jelas di rahang, dan onset berbahaya dan ketekunan penyakit.

Etiologi dan patogenesis penyakit tetap tidak jelas. Kemungkinan etiologi

mencakup tanggapan imunologi hiperaktif, tendoperiostitis kronis dari berlebihan

otot, dan manifestasi ofsynovitis, jerawat, pustulosis, hyperostosis atau osteitis

(SAPHO) sindrom.
 Sebuah riwayat nyeri intermiten, pembengkakan, trismus, tekanan, dan

paresthesia temuan klinis yang penting untuk diagnosis. penyelidikan radiografi

menunjukkan lesi sklerotik dan osteolitik bercampur dengan reaksi periosteal

padat dan / atau resorpsi tulang eksternal. Dalam kasus dengan riwayat penyakit

lama, osteosclerosis menjadi semakin ditandai.

Umumnya tidak ada tes laboratorium khusus untuk diagnosis. Seperti

osteomyelitis supuratif, radiografi panoramik, scanning radionuklida, CT scan,

dan teknik MRI berguna untuk diagnosis dan penyelidikan tindak lanjut.

Chronic diffuse sclerosing osteomyelitis sulit untuk memberantas dan dapat

bertahan selama bertahun-tahun. Pengobatan biasanya ditujukan untuk mengatasi

gejala bukannya kuratif, dan termasuk NSAID, kortikosteroid, terapi HBO, dan

relaksan otot. pengobatan antimikroba biasanya tidak berhasil, dan operasi,

termasuk debridement dan dekortikasi, sering keberhasilan yang terbatas.

 gambar 7 Dua kasus sclerosing osteomyelitis difus kronis.

Garre’s Sclerosing Osteomyelitis

Garre’s sclerosing osteomyelitis adalah bentuk lain dari osteomyelitis non-

supuratif. Namanya berasal dari seorang ahli bedah Swiss, Dr Carl Garre, yang

pertama kali melaporkan komplikasi klinis osteomielitis akut pada 1893.108

Penyakit ini ditandai oleh periosteum proliferasi aktif, dan pembentukan tulang

subperiosteal tanpa eksudat purulen atau pembentukan abses .

Garre’s sclerosing osteomyelitis diyakini hasil dari reaksi overinflammatory

di periosteum. Hal ini terjadi biasanya pada anak-anak dan orang dewasa muda

usia ini adalah periode puncak untuk kegiatan osteoblastik periosteal. Hal ini

biasanya mempengaruhi permukaan lateral tubuh mandibula. abses periapikal dan

infeksi postextractive adalah etiologi umum, meskipun ada beberapa kasus dengan

asal tidak terdeteksi penyakit.

Gambaran klinis umum termasuk lokal, unilateral dan keras pembengkakan

rahang bawah dengan sedikit kelembutan. pembengkakan dapat mengakibatkan

asimetri wajah, meskipun kulit di atasnya sering muncul normal. Nyeri dapat

episodik dengan periode aktif. Tidak ada tanda sistemik yang jelas seperti demam,

leukositosis atau limfadenopati. Temuan radiologis menunjukkan tulang kortikal

menebal dan "kulit bawang" penampilan karena pembentukan tulang baru

periosteal.

Diagnosis banding meliputi Ewing sarcoma, osteosarcoma, displasia

fibrosa, cherubism, osteomyelitis sifilis, dan penyembuhan kalus fraktur.

Pengobatan melibatkan penghapusan penyebab infeksi, biasanya dilakukan

dengan cara ekstraksi gigi atau perawatan endodontik; terapi antibiotik biasanya

tidak diperlukan. renovasi bedah dapat dipertimbangkan dalam kasus di mana

tidak ada regresi spontan.

Gambar 8. Garre’s Sclerosing Osteomyelitis di sudut mandibula seorang wanita muda.

II.2 Treatment Plan untuk Osteomyelitis

Tata Laksana

Dalam rencana perawatan untuk osteomyelitis terdapat 3 tata laksana

perawatannya, yang berisi:

 Surgical debridement, membuang jaringan nekrotik

 Pembuangan faktor penyebab, seperti melalui tindakan ekstraksi
 Pemberian antibiotik broad spectrum yang lebih dari 1 macam, misalnya

clindamycin, penicillin, fluoroquinolone untuk melawan infeksi dan dapat

penetrasi ke tulang

Bagi pasien dengan osteomyelitis yang parah, diperlukan perawatan rawat

inap yang didukung pemberian antibiotik intravena.

Gambar 9 Gambaran Klinis Osteomyelitis

II.2.1 Sequestrectomy

Prinsip utama dalam perawatan bedah osteomyelitis, yaitu:

  Membuang gigi nonvital di area infeksi
 Melepas kawat atau plat tulang yang digunakan sebagai stabilisasi

tulang
 Membuang tulang yang lepas/pecahan dan nekrotik, dapat

digunakan untuk kultur

 Stabilisasi dan imobilisasi segmen mandibula

Perawatan bedah ini dilakukan dengan:

 Sequestrectomy : pembuangan atau perforasi korteks tulang

(sekuestra), di dalamnya terdapat tindakan eksisi tulang nekrotik

(hingga mendapatkan jaringan tulang yang aktif berdarah)

 Stabilisasi segmen bergerak mandibula, dengan tindakan open

reduction (direct surgical access) dan rigid internal fixation (direct

intraosseus wire atau bone plates dan screw)

 Masa penyembuhan (terjadi fabrikasi tulang) dalam perawatan

bedah ini berjalan selama 4-6 minggu

gambar 10 Gambaran Pergerakan Tulang akibat Fraktur

 Gambar 11 Tulang Nekrotik pada Tindakan Open Reduction

Sekuestrektomi. Setelah tulang terbentuk sequestrum, penghilangannya

dapat dilakukan dengan sayatan sederhana dan trauma bedah kecil. Sebuah

garis radiolusen yang jelas sekitar sequestra pada radiograf disarankan

harus dihilangkan sequestrum tersebut. Sequestra di atas saluran alveolar

inferior dapat dihapus intra-oral dengan cacat yang dihasilkan dikemas

terbuka. batas bawah sequestra memerlukan sayatan batas bawah. Tulang

non-vital dipotong dan daerah tersebut dikuret untuk mengekspos tulang

perdarahan yang seha. decorticectomy Mowlem melibatkan penghilangan

plat bukal tebal buruk vascularised atas area yang sakit, yang

mempromosikan ingrowth jaringan granulasi dan kecepatan penyembuhan

luka.

Saucerization dan dekortikasi. Kedua saucerization dan dekortikasi

melibatkan operasi pengangkatan sumsum tulang yang terinfeksi dan

tulang kortikal atasnya. Namun, teknik yang berbeda:

 - Saucerization melibatkan penggalian bedah jaringan tulang untuk

membentuk depresi dangkal untuk memfasilitasi drainase dari daerah tertular

dengan peningkatan suplai darah ke tulang dan mencegah pembentukan ruang

mati. Setelah tulang kortikal yang tidak tertutupi mengekspos rongga medula

yang terlibat, debridement dilakukan secara menyeluruh dan kemudian

margin tulang yang tajam di bur untuk menghilangkan tepi tajam dan bagian

undercut serta Luka ditutup. Namun, seperti penutupan primer luka

melibatkan risiko tinggi kambuh atau infeksi luka, meninggalkan luka terbuka

untuk penyembuhan harus dipertimbangkan. perawatan luka ini efektif dalam

pencegahan terulangnya osteomyelitis dan juga dalam mengurangi risiko

infeksi luka karena decompress tulang dari eksudat atau nanah dan

memungkinkan pengelupasan kulit berikutnya dari jaringan nekrotik.

Dressing untuk luka harus sering diganti setelah operasi. Jika terapi berhasil,

luka akan ditutup oleh regenerasi jaringan ikat tanpa masalah penyembuhan

luka.
 - Dekortikasi adalah prosedur pembedahan yang bertujuan untuk

mendorong suplai darah meningkat ke sumsum tulang di daerah yang

terinfeksi dari pembuluh darah periosteum bukal. Hal ini dicapai melalui

operasi pengangkatan korteks tulang bukal dan kontak langsung dari terkena

sumsum tulang dengan flap mucoperiosteal. Plate cortical lateral dan inferior

dihapus untuk membentuk jendela setelah flap mucoperiosteal ditinggikan.

Pus sequestrum, jaringan nekrotik, dan granulasi yang ada di bawah tulang

kortikal harus hati-hati saat dihilangkan atau dibuang dan daerah bedah

kemudian irigasi. Setelah irigasi, penempatan saluran air suction dilakukan

lalu penutupan primer luka dilakukan. Reseksi dan rekonstruksi rahang.

Reseksi daerah yang terinfeksi dan rekonstruksi segera atau tertunda dapat

dipertimbangkan jika suatu daerah yang terlibat sangat luas atau kurang

prosedur bedah agresif telah gagal.

gambar 12 sequestrectomy
 gambar 13 saucerization

Saucerization umumnya terdiri dari langkah-langkah berikut. (A) Setelah

insisi, flap mocoperiosteal bukal untuk mengekspos tulang yang terinfeksi.

Kemudian, gigi longgar, nanah, sequestrum, nekrotik jaringan dan granulasi

di sumsum tulang dan tulang cancellous dikeluarkan dengan kuret tajam.

Prosedur ini harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari kerusakan

pada saraf alveolar inferior dan pembuluh darah. (B, c) tulang di daerah

yang terkena di buang dengan menggunakan burs atau rongeurs sampai

perdarahan dari daerah margin. Setiap bagian tulang yang tajam dan

sebagian melemahkan disusun menggunakan bur dan file tulang untuk

menghasilkan tulang yang tumpul. (D) Setelah area bedah secara

menyeluruh irigasi dengan larutan saline, flap bukal dipangkas dan kasa

paket obat (misalnya, kasa ditutupi dengan iodoform atau salep antibiotik)
dimasukkan untuk hemostasis dan untuk mempertahankan flap di posisi

ditarik. pack ditempatkan tegas dan sedikit overfilling cacat tapi tidak harus

memberikan tekanan pada cacat. Jika perlu, beberapa jahitan terikat selama

pack untuk mempertahankan posisinya. Jahitan harus dihapus 5-7 hari

setelah operasi. Penyembuhan dari hasil luka bedah, cacat tulang digantikan

oleh jaringan granulasi dan karena ukuran cacat akan mengurangi. gauze

harus diganti setiap 7-10 hari sampai tanda-tanda penyembuhan awal,

seperti kehadiran permukaan epithelialized di atas jaringan granulasi.

gambar 14 dekortikasi
 dekortikasi umumnya terdiri dari langkah-langkah berikut. (A) Setelah

flap mucoperiosteal bukal dipantulkan ke batas inferior mandibula, pelat

kortikal lateral dihilangkan untuk membentuk jendela. Jika gigi terkena infeksi,

maka harus dicabut. (B) Pelat kortikal lateral dan sebagian dari cortical plate

rendah kemudian dihapus dan debridement dari tulang dan harus dilakukan

secara menyeluruh. Setiap daerah perdarahan harus dimasukkan dalam margin

daerah tidak terlibat. (C) Flap terutama tertutup, dan penggunaan tekanan

perban atau penyisipan menguras tabung digunakan untuk menghilangkan

ruang mati. Suplai darah tambahan untuk jaringan tulang yang terkena dari sisi

periosteum diharapkan dan dapat berkontribusi untuk penyembuhan.

II.2.2 Reduksi terbuka dan reduksi tertutup

Reduksi terbuka dan tertutup adalah cara perawatan yang digunakan untuk

menyembuhkan tulang yang mengalami fraktur dan untuk mendapatkan

intermaxillary fixation (IMF). Perbedaan utama dari kedua tindakan ini adalah ada

atau tidaknya tindakan insisi ke dalam jaringan hingga periosteum.

a. Open Reduction
Tindakan untuk mendapatkan intermaxillary fixation tanpa disertai

insisi ke dalam jaringan dengan menggunakan arch bar dan wire.

Penggunaan arch bar dan wire ini dilakukan selama 4-6 minggu (selama

masa penyembuhan). Namun, biasanya tindakan ini hanya sebatas apabila

 fraktur yang terjadi belum terdapat nekrosis tulang dan osteomyelitis dapat

dikompensasi dengan menggunakan antibiotik.

Kelebihan tindakan open reduction :
 Lebih aman dibanding closed reduction
 Tidak melukai saraf dan pembuluh darah
 Tidak ada komplikasi postoperative (infeksi/bekas luka)
 Baik dilakukan untuk pasien anak (tidak menyebabkan

eruption delay
Kekurangan tindakan open reduction :
 Tidak ada visualisasi langsung tulang
 Melukai jaringan periodontal dan mukosa bukal
 Kesulitan berbicara
 Penyaluran nutrisi tidak seimbang
 Sulit membuka mulut
 Gangguan saat bernapas
 Dapat menyebabkan gangguan fungsional TMJ (asimetri)

Reduksi Terbuka

Fraktur mandibula pertama kali dikenal pada awal 1650 SM ketika bangsa

mesir memaparkan pemeriksaan, diagnosa dan perawatannya pada kertas papirus.

Evolusi dari perawatan fraktur mandibula sangat lambat sampai abad 19. Biasanya

hanya menggunakan eksternal bandage. Selama tahun 1800 sampai awal tahun

1900 beberapa metoda digunakan untuk immobilisasi fraktur mandibula.

Beratus-ratus teknik diperkenalkan pada literatur ditahun 1800-an,

sebagian besar variasi dari penggunaan bandage dan eksternal appliances, ekstra

oral dan intraoral appliances, monomaxilary wiring meliputi bars, monomaxilary

splint, intremaxilary wiring dan splint, dan fiksasi internal meliputi kawat, plat

dan screw (Kruger, 1984).

Etiologi

Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya fraktur mandibula.

Kecelakaan kendaraan bermotor merupakan etiologi utama penyebab fraktur

mandibula di dunia. Literatur menyebutkan bahwa 43% dari fraktur mandibula

disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, 34% disebabkan oleh kekerasan,

7% kecelakaan kerja, 7% akibat jatuh, 4% pada kecelakaan olahraga dan sisanya

oleh bermacam-macam sebab lainnya (Keith, 1992).

Lokasi

Lokasi fraktur mandibula terbanyak pada body mandibula(29%), kondilus

(26%), simfisis (17%), ramus (4%) dan processus coronoideus (1%). Fraktur

yang terjadi pada body, kondilus dan angulus mandibula tidak banyak berbeda

dalam insidensinya, dan fraktur ramus serta processus koronoideus sangat jarang

(Fonseca, 1999). Beberapa penelitian memperlihatkan etiologi pada lokasi

fraktur. Fridrich dkk memperlihatkan bahwa fraktur akibat kecelakaan kendaraan

bermotor biasanya pada regio kondilus. Pada kecelakaan pengendara kendaraan

roda dua yang terkena adalah daerah simpisis. Pada fraktur yang diakibatkan

karena kekerasan biasanya di daerah sudut mandibula (Fonseca, 1999).

Indikasi Reduksi Terbuka

1) Systemic disorders
2) Displaced unfavorable fractures
3) Multiple facial and/or mandibular fractures
4) Bilateral condylar fractures and midface fractures
5) Delayed treatment with soft tissue in between the fracture
 6) Malunion/non-union

Perawatan dengan reduksi terbuka

Ada banyak metode perawatan fraktur mandibula dengan reduksi terbuka

diantaranya (Keith, 1992: Peterson, 1998):

Pendekatan Bedah Sebelum melakukan operasi pada fraktur mandibula,

operator harus memperhatikan sudut mulut pada lapangan operasi untuk

memonitor aktifitas nervous facialis dan untuk meyakinkan anestesiologist tidak

membuat pasien paralisis dalam waktu yang lama. Faktor yang harus diperhatikan

adalah isolasi fraktur, garis wajah dan posisi nervous. Pendekatan bedah sendiri

antara lain (Fonseca, 1999) : Pendekatan submandibular Pendekatan

retromandibular Pendekatan preauricula

Pendekatan Submandibular Pendekatan ini dikenalkan tahun 1934 oleh

Risdon. Panjang incisi 4 cm sampai 5 cm, 2 cm dibawah angulus mandibularis.

Incisi kulit harus diletakkan pada lipatan kulit untuk menghindari jaringan parut

dan dibuat pada sudut yang tepat. Lemak subkutan dan superficial fascia

dipisahkan untuk mencapai muskulus platymus. Lalu muskulus platymus

dipotong untuk mencapai lapisan superficialis pada bagian dalam fascia cervicalis,

cabang mandibula marginal dan nervus facialis terletak pada lapisan ini, sehingga

sangat penting untuk diketahui. Baik anterior atau posterior arteri facialis, seluruh

cabangnya berinervasi pada depressor bibir bawah, bagian belakang batas inferior

dari mandibula.
 Pemisahan ke tulang melewati fascia cervicalis yang dalam dengan

menggunakan nerve stimulator.

Pemotongan dilanjutkan antara fascia sampai kebatas inferior mandibula.

Kelenjar submandibular dan capsulnya, akan menjadi bukti dan kutub paling

bawah dari parotis dapat ditemukan. Pemotongan dilanjutkan pada muskulus

masseter dan bagian atas nervus diretraksi. Setelah otot dilewati lalu dipisahkan

pada batas inferior untuk melihat tulang. Otot, periosteum dan jaringan lunak

dipisahkan untuk jalan melihat body, ramus, dan sisi fraktur.

Akses Intra Oral (Fonseca, 1999)

Simpisis dan Parasimpisis Perawatan fraktur anterior mandibula dapat

melalui incisi intraoral. Pertama dilakukan anestesi dengan lokal anestesi dan

vasokonstriktor. Bibir ditarik dan dibuat insisi curvilinear tegak lurus permukaan

mukosa. Musculus mentalis terlihat dan harus diinsisi tegak lurus dengan tulang

meninggalkan flap dari perlekatan otot ke tulang untuk penutupan Pemotongan

diteruskan ke arah subperiosteal untuk mengidentifikasikan mental neurovascular

borde dibawah premolar kedua maka daerah fraktur terlihat.

Setelah selesai perawatan fraktur muskulus mentalis dijahit dengan jahitan

terputus. Mukosa lalu ditutup, dan penggunaan adhesif bandage pada dagu untuk

mendukung musculus mentalis.

Body, Sudut dan Ramus Setelah dilakukan anestesi, dagu ditarik ka arah

lateral. Mukosa diinsisi dengan pisau tegak lurus terhadap tulang untuk menjauhi
nervus mentalis. Insisi dibuat kurang lebih 5 mm dari mukogingival junction

untuk mendapatkan stabilitas jaringan ketika penutupan. Bagian proksimal dari

insisi harus disepanjang external oblique ridge, setinggi oklusal plane mandibula.

Internal fiksasi Untuk Pasien fraktur yang hanya mengalami fraktur yang

sederhana serta masih terdapat gigi dan oklusi yang baik, tehnik close reduction

dengan fiksasi maxillamandibular sudah cukup untuk treatment frakturnya. Untuk

fraktur multipel dan fraktur dengan pergerakan yang berat maka diperlukan

penggunaan internal fiksasi yang dikombinasikan dengan fiksasi

maksilomandibular.

Transosseus wiring fixation (Peterson, 1998)

Metode tradisional untuk stabilisasi tulang setelah dilakukan open reduction

dengan menggunakan kawat untuk mengikat dan mengimobilisasi tulang. Bahan

yang diperlukan adalah: periosteotome bone rongeur mallet, chisel, cutting wire

bone forceps, pistol drill, key dan drill point stainless stell wire, 24 dan 30.

Hal yang harus diperhatikan pada penempatan penempatan lubang adalah :

Jarak garis fraktur pada outer cortex Jarak ke batas bawah Jarak garis fraktur pada

inner cortex Kedekatan lubang dengan kanalis mandibularis, foramen mentalis

dan akar gigi Ukuran dari lubang Orientasi dari bidang fraktur ke panjang tulang

Teknik pemasukkan kawat pada fraktur. Kawat langsung dimasukkan ke dalam

lubang yang telah dibor Kawat dimasukkan melewati hipodermic needle Dengan

membuat kawat seperti hairpin loop.

Pelindungan jaringan pada pembuatan lubang (Peterson, 1998)

Fiksasi dengan Bone Plate dan Screw Metode ini menggunakan bone plate

dan bone screw untuk menyatukan fragmen fraktur, maka fragmen fraktur akan

lebih stabil dan kaku selama penyembuhan. Walaupun menggunakan

menggunakan fiksasi yang kaku diperlukan adanya penyesuaian oklusi terlebih

dahulu sebelum dilakukan fiksasi. Plate dipasang melintang melewati garis

fraktur. Jenis plate yang digunakan bermacam-macam ada yang yang lurus

dengan beberapa lubang untuk dimasukkan screw , ada juga yang membulat

sehingga dapat dipasang pada margo inferior mandibula (Luhr Mandibular Plate)

(Fonseca, 1999).

gambar 15 Reduksi Terbuka secara Ekstraoral

 gambar 16 Reduksi Terbuka secara Intraoral

b. Closed Reduction
Tindakan untuk mendapatkan intermaxillary fixation yang disertai

adanya tindakan insisi langsung hingga ke jaringan periosteum. Karena

tindakan ini disertai insisi yang dalam hingga periosteum, maka pasien

diberikan anastesi total sebelum dilakukan tindakan closed reduction. Pada

tindakan ini, dilakukan pembuangan jaringan dan tulang nekrotik dan

diakhiri dengan adanya rigid internal fixation untuk perbaikan tulang yang

fraktur.
Kelebihan tindakan closed reduction:
 Mendapatkan visual yang baik pada jaringan
 Mencegah komplikasi, seperti pernapasan, gangguan

bicara, dan gangguan penyaluran nutrisi karena adanya

rigid fixation
Kekurangan tindakan closed reduction:
 Dapat melukai saraf dan pembuluh darah
  Pasca operasi : dapat terjadi infeksi dan membentuk garis

bekas operasi permanen

Gambar 17 Tindakan Closed Reduction dengan Pemasangan Arch Bar dan Wire

Gambar 18 Tindakan Rigid Internal Fixation dengan Intraosseus Wiring

Gambar 19 Tindakan Open Reduction dan Rigid Internal Fixation dengan Bone Plates dan

Screw

II.3 Antibiotic theraphy

Osteomyelitis umumnya terjadi pada tulang dengan suplai darah yang

tidak memadai atau pada pasien immunocompromised. Oleh karena itu,

penggunaan antibiotik dosis tinggi adalah sangat direkomendasikan. Selain itu,

antibiotik dalam serum harus dipertahankan, karena hal tersebut harus diberikan

secara intravena. Secara umum, antibiotik yang direkomendasikan adalah

penisilin karena aktivitas obat yang tinggi terhadap bakteri umum yang terlibat.

klindamisin dan metronidazol dapat menjadi alternatif yang sangat baik untuk

pasien yang hipersensitif terhadap penisilin. Karena Osteomyelitis melibatkan

berbagai bakteri, maka untuk melihat tingkat resistensi dan efektivitas obat

sebelumnya harus dilakukan tes kultur spesimen tulang yang terinfeksi.

gambar 20 Antibiotik yang direkomendasikan

Lincomycin

Lincomycin adalah antibiotik yang dapat digunakan untuk menangani infeksi

akibat bakteri. pneumonia dan selulitis termasuk contoh infeksi berat yang bisa

ditangani dengan obat ini.

Antibiotik ini bekerja dengan membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri

penyebab infeksi. Oleh karena itu, lincomycin tidak cocok untuk mengobati

infeksi akibat virus, seperti flu atau pilek.

Tentang Lincomycin
Jenis obat : Antibiotik
Golongan : Obat resep
Manfaat : Menangani infeksi akibat bakteri
Dikonsumsi oleh : Dewasa dan anak-anak
Bentuk obat : Kapsul dan obat cair
Lincomycin tersedia dalam berbagai merek serta harus digunakan dengan resep

dokter, terutama untuk bayi dan anak-anak.

Obat Generik :

Lincomycin / Linkomisin

Obat Bermerek :

Biolincom, Ehtilin, LIncocin, Lincophar, Lincyn, Lintropsin, Nichomycin, Nolipo

500, Percocyn, Pritalinc, Tamcocin, Tismamisin, Zencocin, Zumalin

Komposisi

 Lincomycin Kapsul 250 mg : Tiap kapsul Lincomycin mengandung

Linkomisin hidroklorida 272,4 mg setara dengan linkomisin 250 mg.

 Lincomycin Kapsul 500 mg : Tiap kapsul Lincomycin mengandung

Linkomisin hidroklorida 545 mg setara dengan linkomisin 500 mg.

Farmakologi

Linkomisin dapat bekerja sebagai bakteriostatik maupun bakterisida tergantung

konsentrasi obat pada tempat infeksi dan organisme penyebab infeksi. Linkomisin

bekerja dengan cara menghambat sintesa protein organisme dengan mengikat

subunit ribosom 50S yang mengakibatkan terhambatnya pembentukan ikatan

peptida.

Indikasi:

Linkomisin diindikasikan untuk pengobatan infeksi serius yang disebabkan oleh

stafilokokus, streptokokus, pneumokokus.

Kontra Indikasi:

1. Hipersensitif terhadap linkomisin dan klindamisin.

2. Tidak diindikasikan untuk pengobatan infeksi bakteri yang ringan atau

terhadap infeksi oleh virus.

3. Pada penggunaan untuk infeksi berat (life threating) digunakan preparat

linkomisin parenteral.

4. Jangan digunakan pada bayi yang baru lahir.

Dosis Dan Aturan Pakai

a. Dewasa : 500 mg, setiap 6 – 8 jam.

b. Anak-anak umur lebih dari 1 bulan : 30 – 60 mg/kgbb/hari dalam dosis

terbagai 3 – 4.

c. Untuk infeksi yang disebabkan oleh streptokokus beta haemolitikus,

pengobatan paling sedikit 10 hari.

 d. Pasien dengan gangguan fungsi ginja, dosis 25-30% dari dosis penderita

dengan fungsi ginjal normal.

e. Agar dapat diabsorbsi optimal, dianjurkan untuk tidak makan kecuali

minum air 1 jam sebelum dan 1 – 2 jam setelah minum obat ini.

Peringatan dan Perhatian:

1. Bila terjadi diare, pemakaian linkomisin harus dihentikan.

2. Selama terapi linkomisin jangka panjang, tes fungsi hati dan hitung sel

darah harus dilakukan secara periodik.

3. Linkomisin tidak dindikasikan untuk bayi yang baru lahir.

4. Keamanan pemakaian pada wanita hamil dan menyusui belum diketahui.

Efek Samping:

1. Saluran pencernaan, seperti mual, muntah dan diare.

2. Reaksi hipersensitif, seperti rash dan urtikaria.

3. Rasa yang tidak umum seperti haus, letih dan kehilangan bobot tubuh

(pseudomembranous colitis).

4. Hematopoietik: Neutropenia, leukopenia, agranulositosis.

Interaksi Obat:
Jika pemakaian kedua obat ini memang diperlukan, pasien harus menerima kaolin

paling tidak 2 jam sebelum linkomisin. Senyawa penghambat neuromuskular.

Dapat terjadi resisten silang dengan eritromisin termasuk gejala-gejala yang

diketahui terjadi sebagai efek dari makrolida.

Peringatan Dan Perhatian

a. Bila terjadi diare, pemakaian Lyncomycin harus dihentikan.

b. Selama terapi Lyncomycin jangka panjang, sebaiknya dilakukan tes fungsi

hati dan hitung sel darah secara periodik.

c. Lyncomycin tidak diindikasikan untuk bayi baru lahir.

Definisi :

Obat antibiotic/ antimikroba yang spektrumnya menyerupai linkomisin namun

aktivitasnya lebih besar thd organismeyang sensitive.

Farmakokinetik :

A : GI track

D : cairan tubuh, kecuali CSF

M : hati

E : melalui urin dan feses

Farmakodinamik :
Klindamisin menghambat sintesa protein pada bakteri dengan cara mengikat

gugus 50s subunit ribosomal bakteri.

Indikasi :

Infeksi serius yang di sebabkan oleh mikroorganisme yang sensitive terhadap

bakteri. Contohnya : infeksi saluran nafas bawah, infeksi serius pada kulit dan

jaringan lunak, osteomyelitis, infeksi serius inta-abdominal.

Dosis :

Dewasa

Infeksi serius : 150- 300 mg / 6 jam

Infeksi yang lebih berat ; 300 – 450 mg / 6 jam

Anak

Infeksi serius : 8-16 mg/kgBB/hari, dibagi menjadi 3-4x sehari

Infeksi lebih berat : 16-20 mg/kBB/hari, dibagi menjadi 3-4x sehari

Efek samping :

1. Gangguan GI track : mual, muntah.

2. Reaksi hipersensitif : urtikaria, rash

3. Hati : jaundice

4. Ginjal : azotemia, oliguria

5. Hematopoietic : leukopenia, trombositopenia

Kontra indikasi :

Reaksi hipersensitif terhadap klindamisin HCl/linkomisin.

Interaksi obat :

Tidak di anjurkan penggunaannya bersamaan dengan kaolin/attapulgite (obat

diare).

II.4 Impaksi

II.4.1 Definisi impaksi

Gigi Impaksi adalah gigi yang gagal erupsi ke dalam lengkung pada

jangka waktu yang diperkirakan. Suatu gigi mengalami terpendam akibat gigi

tertangga, lapisan tulang yang padat, atau jaringan lunak yang tebal dan

menghambat erupsi. Karena gigi impaksi tidak erupsi, maka akan tertahan seumur

hidup pasien, kecuali dilakukan pembedaan untuk mengeluarkannya. Namun,

harus diingat bahwa tidak semua gigi yang tidak erupsi dinyatakan mengalami

impaksi. Jadi, diagnosis gigiimpaksi membutuhkan pemahaman tentang kronologi

erupsi, serta faktor-faktor yang mempengaruhi potensi erupsi.

Umumnya, suatu gigi mengalami impaksi akibat lebar lengkung rahang

yang kurang dan ruangan yang tersedia lebih kecil dibandingkan dengan lebar

total lengkung gigi. Gigi-geligi yang seringkali mengalami terpendam adalah gigi

molar tiga rahag bawah dan atas, gigi kaninus rahang atas dan premolar rahang

bawah. Gigi molar tiga paling sering mengalami impaksi karena merupakan gigi
yang paling terakhir erupsi, ruangan erupsi, ruangan erupsi yang dibutuhkannya

kurang tersedia. Sejumlah penelitian mengevaluasi faktor-faktor yang

mempengaruhi potensi erupsi gigi molar tiga. Dua faktor yang dinyatakan paling

utama adalah angulasi gigi molar tiga dan ruang yang tersedia untuk erupsi.

II.4.2 Etiologi Gigi Impaksi

Pada umumnya gigi susu mempunyai besar dan bentuk yang sesuai dengan

lengkung rahang. Tetapi pada saat gigi susu tanggal tidak terjadi celah antar gigi,

maka diperkirakan akan tidak cukup ruang bagi gigi permanen pengganti sehingga

bisa terjadi gigi berjejal dan hal ini merupakan salah satu penyebab terjadinya gigi

impaksi. Gigi impaksi dapat disebabkan oleh tulang yang tebal serta padat, tempat

untuk gigi tersebut kurang, gigi tertangga menghalangi erupsi gigi tersebut,

adanya gigi desidui yang persistensi, jaringan lunak yang menutupi gigi tersebut

kenyal atau liat, letak benih abnormal seperti horizontal, vertikal, kaudal, distal

dan lain-lain serta daya erupsi tersebut kurang.

a. Berdasarkan Teori Mendel

Ada beberapa faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi, antara

lain jaringan sekitar gigi yang terlalu padat, persistensi gigi susu, tanggalnya gigi

susu yang terlalu dini, tidak adanya tempat bagi gigi untuk erupsi, rahang terlalu

sempit salah satu orang tua mempunyai rahang kecil, dan salah satu orang tua

lainnya bergigi besar, maka kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil

dan bergigi besar, Sebagai akibat dari kondisi tersebut, dapat terjadi kekurangan

tempat erupsi gigi permanen sehingga terjadi gigi impaksi.

II.4.3 Berdasarkan Kausa lokal dan Kausa Umun

 Kausa Lokal

1) Posisi gigi yang abnormal.

2) Tekanan terhadap gigi tersebut dari gigi tetangganya.

3) Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut.

4) Kurangnya tempat untuk gigi tersebut.

5) Gigi desidui persistensi.

6) Pencabutan gigi yang premature.

7) Inflamasi kronis yang menyebabkan penebalan mukosa sekeliling gigi.

8) Adanya penyakit-penyakit yang menyebabkan nekrose tulang karena

inflamasi atau abses yang ditimbulkan.

9) Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-

anak.

 Kausa Umum

1) Kausa prenatal misalnya keturunan dan miscegenation.

2) Kausa postnatal

3) Semua keadaan atau kondisi yang dapat mengganggu pertumbuhan pada

anak seperti riketsia, anemi, sifilis kongenital, tbc, gangguan kelenjar

endokrin dan malnutrisi.

4) Kelainan pertumbuhan seperti kleidokranial, disostosis, oksisefali,

progeria, akhondroplasia, celah langit-langit.

II.4.4 Gejala dan Tanda Klinis

Gigi yang mengalami impaksi akan menimbulkan rasa tidak nyaman kepada

pasien. Berikut ini tanda dan gejala klinis pasien yang mengalami impaksi gigi:

1) Rasa sakit atau perih di sekitar gusi

2) Pembengkakan di sekitar rahang

3) Pembengkakan dan berwarna kemerahan pada gusi di sekitar gigi impaksi

4) Rahang sakit

5) Bau mulut (berhubungan dengan crowding)

6) Rasa tidak nyaman ketika mengunyah sesuatu di sekitar daerah gigi

impaksi tersebut.

7) Sakit kepala yang lama atau sakit rahang

II.4.5 Klasifikasi Gigi Impaksi

Klasifikasi gigi impaksi berdasarkan hubungan dengan ramus mandibula,

inklinasi dan kedalaman dapat dilihat berdasarkan klasifikasi menurut Pell dan

Gregory, George Winter dan Archer.

1. Klasifikasi menurut Pell dan Gregory

a. Berdasarkan hubungan antara ramus mandibula dengan molar

kedua dengan caramembandingkan lebar mesio-distal molar ketiga

dengan jarak antara bagian distalmolar kedua ke ramus mandibula.

 Kelas I : Ruangan yang tersedia cukup untuk erupsi molar tiga antara batas

anterior ascending ramus dengan distal gigi molar dua.

 Kelas II : Ruangan yang tersedia untuk erupsi molar tiga antara batas

anterior ascending ramus dengan distal gigi molar dua kurang dari ukuaran

mesio-distal molar tiga.

 Kelas III: Seluruh atau sebagian besar molar tiga berada dalam ramus

mandibula.

Gambar 21 Klasifikasi molar tiga impaksi kelas I,II,III menurut Pell dan Gregory

b. Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang

 Posisi A : Bagian tertinggi gigi molar tiga berada setinggi garis oklusal.

 Posisi B : Bagian tertinggi gigi molar tiga berada di bawah garis oklusal

tapi masihlebih tinggi daripada garis servikal molar dua.

 Posisi C: Bagian tertinggi gigi molar tiga berada di bawah garis servikal

molar dua.

Gambar 22 Klasifikasi molar tiga impaksi posisi A,B,C menurut Pell dan Gregory

2. Klasifikasi menurut George Winter

 Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana. Gigi

impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar tiga terhadap gigi molar dua.

Posisi-posisimeliputi mesioangular (miring ke mesial), distoangular (miring ke

distal), vertika, horizontal, bukoangular (miring ke bukal), linguoangular (miring

ke lingual), inverted dan posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position.

Gambar 23 Klasifikasi molar tiga impaksi maksila menurut George Winter

Gambar 24 Klasifikasi molar tiga impaksi mandibula menurut George Winter

3. Klasifikasi Menurut Archer

 Archer memberikan klasifikasi untuk impaksi yang terjadi di rahang atas.

a. Klasifikasi ini sebetulnya sama dengan klasifikasi Pell dan

Gregory. Bedanya, klasifikasi ini berlaku untuk gigi atas.

 Kelas A: Bagian terendah gigi molar tiga setinggi bidang oklusal molar

dua.

 Kelas B: Bagian terendah gigi molar tiga berada di atas garis oklusal molar

dua tapi masih di bawah garis servikal molar dua.

 Kelas C: Bagian terendah gigi molar tiga lebih tinggi dari garis servikal

molar dua.

b. Klasifikasi ini sebetulnya sama dengan klasifikasi George Winter.

Berdasarkan hubungan molar tiga dengan sinus maksilaris.

 Sinus Approximation (SA): Bila tidak dibatasi tulang, atau ada lapisan

tulangyang tipisdiantara gigi impaksi dengan sinus maksilaris.

 Non Sinus Approximation (NSA): Bila terdapat ketebalan tulang yang

lebih dari 2 mm antara gigi molar tiga dengan sinus maksilaris.

II.4.6 Gambaran Radiografi

Molar tiga impaksi dapat dilihat melalui radiografi panoramik untuk:

 mengetahui inklinasi

 kedalaman dan hubungannya dengan ramus

 Gambar 25 Gambaran Radiografi Gigi 38 Impaksi Kelas I-B

II.4.7 Komplikasi

Gigi molar ketiga yang mengalami impaksi dan tidak segera dilakukan

perawatan dapat menimbulkan komplikasi, yaitu:

 Penyakit gusi, bakteri dan makanan akan terjebak di dalam gusi

yang menutupi gigi impaksi, hal ini bisa menimbulkan infeksi.

 Crowding, Gigi geraham ketiga bisa mendorong gigi lain yang

akibatnya merusak susunan gigi yang sudah rapi.

 Karies, posisinya sangat sulit dicapai saat menyikat gigi, mungkin

saja jarang terbersihkan optimal.

 Kista, gigi molar ketiga dengan mahkota yang berada dalam

sebuah kantung di rahang. Jika kantung ini tetap ada karena gigi

yang tertahan, kantung ini bisa terisi cairan, akhirnya terbentuk

kista yang bisa merusak tulang rahang, gigi bahkan saraf, bahkan

dapat membentuk tumor.

II.5 Odontektomi

II.5.1 Pengertian

Definisi odontektomi menurut Archer (1975) yaitu pengeluaran satu atau

beberapa gigi secara bedah dengan cara membuka flap mukoperiostal,

kemudian dilakukan pengambilan tulang yang menghalangi dengan tatah atau

bur, menurut Pederson (1996).

Odontektomi adalah pengeluaran gigi yang dalam keadaan tidak dapat

bertumbuh atau bertumbuh sebagian (impaksi) dimana gigi tersebut tidak

dapat dikeluarkan dengan cara pencabutan tang biasa melainkan diawali

dengan pembuatan flap mukoperiostal, diikuti dengan pengambilan tulang

undercut yang meghalangi pengeluaran gigi tersebut, sehingga diperlukan

persiapan yang baik dan rencana operasi yang tepat dan benar dalam

melakukan tindakan bedah pengangkatan molar bawah yang terpendam,

untuk menghindari terjadinya komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan.

II.5.2 Indikasi Dan Kontra Indikasi Odontektomi

Indikasi dan kontraindikasi dilakukan tindakan odontektomi gigi impaksi

yaitu:

Menurut Pedersen (1996) indikasi odontektomi antara lain :

a. Kegagalan pencabutan dengan tang.

 Adaptasi tang yang tidak tepat/gagal (mahkota/akar rusak atau

malposisi).
  Mahkota fraktur.

 Tidak berhasil mengekspansi alveolus.

b. Kemungkinan terjadinya fraktur akar.

 Akar yang panjang dan kecil.

 Akar yang mengalami dilaserasi.

 Gigi yang dirawat endodontic (getas).

 Tulang pendukung yang padat.

 Celah ligament periodontal yang sempit.

c. Kedekatan dengan struktur disekitarnya.

 Gigi yang lain (arah pengeluaran terhalang gigi lain).

 Sinus maxilaris.

 Canalis mandibularis.

a. Kontraindikasi :
1. Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut.
2. Kemungkinan menyebabkan gigi terdekat rusak atau stuktur penting

lainnya.

Tindakan odontektomi beresiko tinggi untuk merusak jaringan dengan

membuka flap dan juga merusak tulang yang menghalangi akses

terhadap gigi yang impaksi. Apabila dikhawatirkan kerusakan yang

akan diakibatkan oleh tindakan odontektomi tidak sebanding dengan

manfaat yang didapatkan, maka sebaiknya odontektomi tidak

dilakukan. (mempertimbangkan resiko manfaat)

 3. Penderita usia lanjut.

Pada pasien yang berusia lanjut, tulang yang menutupi gigi impaksi

akan sangat termineralisasi dan padat sehingga akan menyulitkan

dilakukan odontektomi. Selain itu perlu diperhatikan juga keadaan

umum pasien yang mungkin akan menghambat keberhasilan

penyembuhan setelah dilakukannya odontektomi.

4. Kondisi fisik atau mental terganggu.

Pada pasien dengan kesehatan umum yang terganggu misalnya

mengidap penyakit sistemik maka diperlukan konsultasi terlebih

dahulu kepada dokter yang bersangkutan sebelum melakukan tindakan

bedah. Sedangkan untuk pasien dengan keadaan mental yang

terganggu dapat mengganggu tingkat kooperatif pasien selama

melakukan tindakan pembedahan.

II.5.3 Alat dan Bahan

Alat dan bahan yang digunakan antara lain :

a. Spuit injeksi dan extracain

b. Scalpel dan scalpel holder
c. Bur bulat
d. Needle dan needle holder
e. Bone file
f. Pinset chirurgi
g. Suction, Suction yang digunakan bervolume kecil dan ujung aspirator

harus sempit.
h. Tang molar RB
i. Bein
j. Suture
 k. Kapas, alcohol, iod dll.

II.5.4 Cara Pengambilan

a. Pengambilan secara intoto (dalam keadaan utuh), dengan cara membuang

tulang yang menghalangi dan cara ini membutuhkan pengambilan tulang

yang lebih banyak dan menimbulkan trauma yang lebih besar, tetapi

pengebor tulang lebih mudah dari pada pengebor gigi.

b. Pengambilan secara inseparasi, gigi yang terpendam dibelah dan

dikeluarkan sebagian-sebagian. Disini kita akan menseparasir gigi, kita

pisahkan korona dari akar, kalau akar lebih dari satu maka dipisahkan

dan akar yang telah dipisah tersebut diambil satu persatu. Tujuannya

memperkecil pengeboran tulang.

II.5.5 Pada rontgen foto harus dapat dibaca:

 Posisi dari gigi terpendam dengan bentuk dan besarnya gigi,

relasinya dengan gigi tetangga dan jaringan sekitarnya.

 Keadaan akar gigi misalnya jumlah, panjang, besar kurva tura akar,

juga harus dilihat ada tidaknya ankilosis, hipersementosis dan bentuk

akar.
 Banyak dan tebal tulang alveolar yang merintangi gigi tersebut

dilihat dari segala pihak, mislanya lingual atau palatinal, labial dan

bukal.

II.5.6 Teknik Operasi

Beberapa teknik operasi untuk dilakukannya tindakan odontektomi molar tiga

rahang bawah:
 a. Membuat insisi untuk pembuatan flap

Syarat-syarat flap:

a) Harus membuka daerah operasi yang jelas.

b) Insisi terletak pada jaringan yang sehat.

c) Mempunyai dasar atau basis cukup lebar sehingga pengaliran daerah ke

flap cukup baik.

Desain Flap (Andreasen,1997)

Faktor yang paling penting dalam mendesain bentuk flap tergantung

posisi gigi molar tiga yang impaksi dan pengambilan tulang yang menutupinya,

serta memperhatikan struktur anatomi.

Desain flap yang banyak digunakan yaitu :

a. Flap insisi sulkus gigi molar kedua (flap envelop)

b. Flap insisi sulkus gigi molar kedua dan gigi molar pertama (Flap envelop)

c. Insisi sulkus gigi molar kedua dengan perluasan vestibular (Flap bayonet)

d. Flap paramarginal gigi molar kedua dengan perluasan vestibular (Flap

L- Shaped)

e. Flap Lingual
 gambar 26 Desain Flap a) Flap Envelop b) Flap Bayonet

gambar 27 Flap Bayonet

b. Pengambilan Tulang

Bila gigi terpendam seluruhnya dilapisi tulang, maka tulang dapat dibuang

dengan bur atau pahat. Bur yang dipakai yaitu bur yang bulat dan tajam, ada yang
menyukai nomor 3-5 yaitu yang besar, apabila banyak tulang yang harus dibuang.

Tetapi harus disediakan juga bur kecil untuk membuang tulang penghalang.

Dilakukan irigasi disaat pengeburan dilakukan untuk mengurangi panas yang

timbul waktu mengebur, supaya tidak terjadi nekrose tulang. Perlu diperhatikan

bahwa tulang bagian lingual tidak diambil, karena ada suatu modifikasi untuk

mempercepat pengambilannya dapat dibuat suatu muko osteoflap di sebelah

lingual (tidak dilakukan dengan pengambilan lokal anestesi) dan dilakukan bila

gigi molar tiga terpendam mengarah ke lingual. Dengan mengembalikan

mukosanya maka tulang nya juga dikembalikan.

c. Pengambilan Gigi

Dapat dilakukan secara:

a) Teknik Split Bone dengan Intoto (utuh) yaitu gigi dikeluarkan secara

bulat (utuh).
 Figure 1 Teknik Intoto

b) Teknik Tooth Division dengan Separasi (terpisah) yaitu gigi dibelah dulu

baru dikeluarkan.

gambar 28 desain lokasi yang akan dilakukan teknik tooth division

 gambar 29 Teknik Tooth Division

d. Pemberisihan Luka

a) Folikel harus di bersihkan atau di buang, karena dapat menyebabkan kista

residual.

b) Sisa enamel organ harus dibersihkan untuk menghindari terjadinya kista

residual.
 c) Tepi tulang yang runcing harus di haluskan dengan bur atau dengan bone

file setelah itu rongga dibersihkan dengna semprotan air garam fisiologis

0,9% agar pecahan partikel-partikel tulang dapat keluar semua dan dihisap

dengan suktor.

d) Alveolus dapat di isi dengan terragas ( drain ), white head varnish,

vasenol, bubuk sulfa.

e. Suturing

Komplikasi Intra Operatif

1. Perdarahan masif dapat terjadi. Penanganannya dengan penekanan dan

penjahitan.

2. Fraktur tuberositas maksila pada odontektomi molar tiga atas.

Penanganannya penempatan kembali fragmen dan ikat dengan penjahitan

atau dental wire selama 3-4 minggu, kemudian rencanakan untuk

pencabutan gigi setelah terjadi penyembuhan dari tuberositas atau

pengeluaran fragmen dan penutupan luka dengan penjahitan primer rapat.

3. Pada odontektomi molar tiga atas atau kaninus atas .Gigi menembus dasar

sinus. Penanganannya tempatkan kembali gigi dan splint pada posisi

tersebut, lalu tutup dengan kassa yang dibasahi antiseptik yang akan

dikeluarkan 2-3 minggu kemudian. Jika fistula 2-6 mm dilakukan

pengurangan ujung socket tulang dan penjahitan pinggirannya dengan

metode delapan.
 4. Pemindahan tempat/displacement. Penanganannya hentikan prosedur

secepatnya untuk mencegah berpindahnya gigi kejaringan yang lebih dalam.

Lakukan rontgen paling sedikit dari dua tempat untuk menentukan posisi

dari gigi yang berpindah. Amati tanda-tanda peradangan yang berhubungan

dengan pindahnya gigi. Pemberian analgesik dan antibiotik. Penjadwalan

kembali untuk pengambilan fragmen.

5. Fraktur akar/mahkota. Penanganannya lakukan rontgen foto untuk melihat

posisi dari fragmen fraktur. Pemberian analgesik dan antibiotik.

Penjadwalan kembali untuk pengambilan fragmen fraktur.

6. Fraktura mandibula pada odontektomi molar tiga bawah

7. Empisema karena penggunaan tekanan udara yang berlebihan

8. Kerusakan jaringan lunak.

9. Cedera pada N. Alveolaris inferior atau N. Lingualis.

10. Patahnya alat bedah.

II.5.7 Komplikasi Pasca Bedah

1. Alveolitis /Dry socket.

2. Perdarahan sekunder

3. Trismus.

4. Edema. Untuk pencegahan dapat diberikan kompres es segera setelah

pembedahan selama 20 menit.

 5. Parestesi .

6. Problema periodontal pada gigi sebelahnya .

7. Hematoma

II.5.8 Perawatan Pasca Bedah Instruksi pasca pembedahan

Dijelaskan pada pasien bahwa proses penyembuhan tergantung pula

pada pasien untuk melaksanakan instruksi setelah pembedahan. Kondisi

yang biasa terjadi : 1) rasa sakit, 2) perdarahan, 3) pembengkakkan

Tindakan yang sebaiknya dilakukan :

a. Gunakan obat sesuai yang dianjurkan dalam resep

b. Tempatkan kasa diatas daerah pencabutan bukan didalam soketnya

c. lakukan kompres dingin untuk mengurangi pembengkakkan

d. tidurlah dengan kepala agak dinaikkan, ini dapat mengurangi

pembengkakkan

e. berkumur sehabis makan

f. diet lunak

g. cukup istirahat

h. hindarkan makanan keras, panas

i. jangan menghisap-hisap daerah yang di ekstraksi

II.5.9 Antibiotic Therapy

a) Antibiotik
b) Analgetika
c) Anti Inflamasi
d) Vitamin untuk menaikkan daya tahan tubuh
Kontrol (Peterson, 2003)

Pasien kembali kontrol setiap hari sampai jahitan dibuka. Kontrol perdarahan.

Kontrol rasa sakit dan rasa tidak nyaman, termasuk diet, Oral Hygiene, Edema,

Infeksi, trismus, ekimosi

BAB III LAPORAN KASUS

Tutorial I

Part 1 bagian 1
Anda seorang koass FKG UNPAD yang sedang bertugas di Poli Bedah Mulut dan

Maksilofacial RSHS. Tn. Oesman yang berumur 35 tahun datang dengan keluhan

gig geligi terasa goyang, disertai pembengkakan pada pipi kiri dengan bisul

bernanah. Penderita juga mengeluh adanya rasa kebas pada bibir bawah kiri serta

sebagian lidah sebelah kiri. Keluhan ini mulai dirasakan sejak dua bulan lalu.

Penderita sudah berobat ke dokter gigi namun pembekakan tidak hilang dan bisul

tidak sembuh. Sebulan sebelum terjadinya pembengkakan penderita mengalami

kecelakaan lalu lintas, terjatuh dari motor dengan dagu membentur trotoar. Karena

penderita tetap sadar dan tidak ada luka serius, pasien tidak berobat ke dokter.

Part 1 bagian 2

Penderita dalam keadaan sadar penuh dengan tekanan darah 120/80 mmHg,

denyut nadi 80x/menit, frekuensi pernafasan 20x/menit dan suhu menunjukkan

37,8 derajat celcius. Pada pemeriksaan ekstra oral terdapat pembengkakakn lunak

di regio submandibula sinistra, dengan warna kulit yang hiperemis, hangat,

disertai beberapa fistula kutan dan pus. Pada palpasi KGB submandibula sinistra

tidak teraba, sakit pada tekanan, terdapat fluktuasi. Pemeriksaan intra oral,

penderita menunjukkan adanya trismus 2 cm/ 2 jari, tidak ditemukan adanya

kelainan pada mukosa dasar mulut, palatum maupun mukosa bukal. Pada

pemeriksaan gigi geligi, terdapat mobiliti pada gigi 33 sampai dengan 36, dan

nekrosis pulpa 46, kemudian gigi 48 terlihat mahkota sebagian. Palpasi pada

mandibula terdapat pergeseran tulang regio 33-34 dan sakit. Gigi geligi yang lain

dalam kondisi baik.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium darah diperoleh, yaitu:

- Hb : 12,8 (13,5 - 17,5) g/dL

- Ht : 70 (40 – 52) %

- Leukosit : 15.000 (5000 – 14.500) /mm3

- Eritrosit : 4,4 (4,5 – 6,5) juta/uL

- Trombosit : 250.000 (150.000 – 450.000) /mm3

Tutorial II

Dokter gigi ahli bedah mulut menentukan diagnosis Bapak Oesman adalah

osteomyelitis kronis supuratif pada rahang bawah akibat trauma yang tidak

segera dilakukan pengobatan. Dokter gigi tersebut merencanakan untuk

melakukan squestrectomi dan reduksi terbuka terhadap segmen tulang

mandibula yang fraktur. Kemudian dokter gigi memberikan obat antibiotik

yaitu klindamisin tablet 3x300mg selama 1 minggu. Tiga bulan kemudian

pada saat pasien kontrol, pasien mengeluhkan sakit pada gigi 48 yang tumbuh

sebagian, kemudian dokter gigi merencanakan akan melakukan tindakan

odontektomi. Setelah dilakukan tindakan odontektomi, 3 jam kemudian pasien

kembali ke dokter gigi tersebut karena perdarahan. Dokter gigi memberikan

obat spons-gelatin dan asam traneksamat.

Identitas Pasien

Nama : Oesman
 Usia : 35 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

III.1 Problems

1. Gigi geligi terasa goyang, pembengkakan pada pipi kiri dengan bisul

bernanah.

2. Terasa kebas bibir bawah kiri, dan sebagian lidah kiri 2 bulan lalu

3. Sudah berobat ke drg. Namun pembengkakan tidak hilang, dan bisul tidak

sembuh.

4. 1 bulan sebelum terjadinya pembengkakan mengalami kecelakaan lalu

lintas (terjatuh dari motor dengan dagu membentur trotoar).

5. Pasien tetap sadar dan tidak ada luka serius dan pasien tidak berobat ke

dokter.

6. 3 bulan setelah tindakan pasien mengeluhkan rasa sakit pada gigi 48 yang

tumbuh sebagian

7. 3 jam setelah odontektomi pasien kembali, karena perdarahan.

III.2 Hypothesis

Osteomyelitis kronis supuratif

III.3 Mechanism

Trauma pada dagu

Tidak melakukan
pengobatan
 Pembengkakan pada pipi kiri, gigi terasa goyang, bisul bernanah, kebas bibir

bawah kiri dan sebagian lidah kiri

infeksi periodontal, jaringan lunak dan rahang

Hasil pemeriksaan fisik, EO, IO, lab, dan radiografi

osteomyelitis kronis supuratif

penatalaksanaan squestrectomy dan reduksi terbuka dan klindamisin 3x300mg

gigi 48 partial eruption

odontektomi gigi 48

terjadi perdarahan setelah 3 jam odontektomi

 pemberian obat spons gelatin dan asam traneksamat

III.4 Learning Issues

1. Mengapa gigi terasa goyang pembengkakan pipi kiri dan bisul bernanah?

2. Mengapa terasa kebas pada bibir bawah kiri dan sebagian lidah kiri?

3. Mengapa pembengkakan tidak hilang dan bisul tidak sembuh padahal

sudah berobat ke dokter gigi?

4. Mengapa keluhan timbul setelah 1 bulan terjadi trauma?

5. Megapa terdapat pembengkakan lunak di regio submandibula sinistra,

hiperemis, hangat disertai fistula dan pus?

6. Mengapa pada palpasi KGB submandibula sinistra tidak teraba, sakit

pada tekanan, dan terdapat fluktuasi?

7. Mengapa terjadi trismus 2 jari ?

8. Mengapa pergeseran tulang 33-34 sakit menyebabkan mobility pada gigi

33, 34, 35, 36 ?

9. Mengapa pada pemeriksaan lab Hb rendah, Ht dan leukosit tinggi,

furkasi rendah, dan trombosit dalam batas normal ?

10. Apa itu osteomielitis ?

11. Bagaimana pemeriksaan radiologi (jenis, teknik, interpretasi) pada pasien

osteomielitis?
 12. Bagaimana ciri-ciri kelaian fistula pada kulit?

13. Bagaimana treatment yang dilakukan pada pasien osteomielitis kronis

suuratif ?

14. Apa itu squestrectomy ?

15. Apa itu reduksi terbuka?

16. Apa itu klindamisin ?

17. Apa itu impaksi ?

18. Apa itu odontektomy ?

19. Mengapa perdarahan tidak berhenti setelah 3 jam pasca odontektomi ?

20. Apa itu obat spons gelatin ?

21. Apa itu asam traneksamat ?

III.5 I Don’t Know

1. Klasifikasi osteomielitis

2. Faktorlain yang menyebabkan osteomielitis

3. Hemostatika

4. Golongan besar linkosamid

III.6 More Info

-
 BAB IV PEMBAHASAN

IV.1 Mengapa gigi terasa goyang dan terdapat bisul bernanah?

Pada kasus ini keluhan pasien berawal dari kecelakaan yang menyebabkan dagu

terbentur sehingga terjadi trauma pada mandibula dan tidak dilakukan perawatan.

Akibat dari tidak dilakukannya perawatan tersebut menyebabkan adanya infeksi

bakteri menyerang daerah trauma.

 Bakteri masuk ke bagian medulla tulang kemudian menginfeksi lalu

terjadi system pertahanan tubuh alami berupa inflamasi supuratif. Inflamasi terus

meluas ke tulang spongiosa dan menuju korteks tulang lalu terbentuk pus yang

menyebabkan tulang menjadi rapuh dan berdampak pada jaringan yangada

diatasnya salah satunya adalah gigi dan menyebabkan gigi tersebut menjadi

goyang karena rapuhnya tulang pendukung dibawahnya.

Selain itu adanya tekanan pus menyebabkan ternjadinya kollaps vaskuler,

venastatis, dan iskemi.

Pada saat pus sampai diperiosteum dan berakumulasi dibawah periosteum

akan menyebabkan periosteum terangkat dari tulang, pus menekan a. mandibularis

dan n.mandibularis sehingga terjadi rasa kebas di bibir bawah kiri dansebagian

lidah kiri.

Pada saat periosteum rupture penjalaran infeksi akan sampai pada jaringan

lunak sehingga terjadi inflamasi di jaringan lunak yang menyebabkan pipi kiri

menjadi bengkak.Selanjutnya pus bermuara dikulit dan membentuk fistula yang

tampak seperti bisul.

IV.2 Mengapa terasa kebas pada bibir bawah kiri dan sebagian lidah kiri?

Apakah yang dimaksud dengan rasa kebas?

Rasa kebas atau parestesia didefenisikan sebagai suatu fenomena sensorik berupa

kebas, rasa terbakar dari kulit tanpa adanya stimulus yang jelas. Parestesi dapat

disebabkan oleh trauma, tumor, penyakit jaringan kolagen, dan infeksi.

rasa kebas dapat terjadi di bibir dan lidah kiri

Proses osteomyelitis diawali dengan suatu inflamasi akut berupa hyperemia,

kenaikan permeabilitas kapiler dan infiltrasi granulosit. Nekrosis jaringan dapat

terjadi karena enzym proteolitik keluar serta adanya kerusakan bakteri dan

trombosis kapiler. Ketika pus berakumulasi, terjadi peningkatan intramedullary

yang dapat mengakibatkan kollaps vaskuler, venous statis dan ischemia. Pus

diangkut melalui saluran haversi dan nutrient berakumulasi dibawah periosteum

sehingga akan mengangkat periosteum dari cortex selanjutnya aliran darah

terhambat. Tekanan pada neurovaskuler mempercepat terjadinya trombosis dan

ischemia yang akan mengakibatkan mandibula teranestesi.

Selain itu, paresthesia inferior alveolar nerve adalah tanda klasik dari tekanan

pada inferior alveolar nerve dari proses inflamasi dalam tulang medulla

mandibulla.

IV.3 Mengapa keluhan timbul sejak 1 bulan terjadinya trauma ?

Karena pada kasus ini pasien mengalami inflamasi kronis dimana inflamasi kronis

itu adalah peradangan jangka panjang yang dapat berlangsung selama beberapa

bulan bahkan bertahun-tahun.

IV.4 Mengapa pembengkakak tidak hilang dan bisul tidak sembuh padahal

sudah berobat ke dokter gigi ?

Pasien yang sudah berobat juga masih tidak dapat sembuh, hal ini dapat

dikarenakan dosis obat antibiotik yang diberikan kurang tepat atau antibiotiknya

kurang efektif dan juga bisa saja pus tidak di drainase.

IV.5 Mengapa terdapat pembengkakan lunak di regio submadibula sinistra,

hiperemis, hangat, sakit dan terdapat fistula ?

Anatomi, gambaran klinis, dan intervensi bedah infeksi ruang wajah yang

mungkin sangat penting bagi dokter gigi dibahas di sini. Infeksi bakteri di mulut

terutama menyebar untuk melibatkan ruang fasia yang bersebelahan. ruang ini

termasuk sublingual, submandibula, submental, bukal, dan canine space.

Meskipun sebagian besar infeksi tidak memperpanjang lebih jauh, infeksi sesekali

berkembang ke ruang fasia posterior, melewati ruang utama. Ruang pengunyahan

dan ruang fasia dalam serviks sangat penting untuk dokter gigi karena infeksi

ruang ini dapat berkembang menjadi kondisi yang serius.

Infeksi ruang submandibular

Ruang submandibula terletak di antara otot mylohioid, fasia superficial, otot

platysma, dan kulit submandibular (gam. 22). Isi ruang ini meliputi kelenjar

submandibular ludah, bagian saluran, serta submandibular.

gambar 30 Otot mylohioid menentukan apakah infeksi mengikis ke ruang sublingual atau

submandibular

kelenjar getah bening. Batas posterior ruang submandibula berkomunikasi dengan

ruang pengunyahan dan ruang faring lateral. Seperti dibahas sebelumnya,

lampiran dari otot mylohioid pada permukaan lingual dari tulang rahang bawah

menentukan apakah infeksi odontogenik menyebar ke ruang submandibula atau

sublingual. Sebagai akar molar kedua dan ketiga umumnya di bawah punggungan

mylohioid, infeksi menyajikan pada permukaan lingual cenderung untuk

memasuki ruang submandibular. Infeksi ruang submandibular menghasilkan

nyeri, eritema, dan pembengkakan berotot atau lembut dari segitiga submandibula

(wilayah leher tepat di bawah tubuh mandibula).

gambar 31. Untuk drainase bedah untuk abses sublingual, sayatan intraoral

digunakan.

gambar 32Infeksi ruang submandibular yang berasal dari infeksi gigi

infeksi sering mempengaruhi otot-otot pengunyahan, sehingga trismus. Infeksi

dapat menyebar ke melibatkan masticator dan ruang faring lateral. drainase bedah
melalui pendekatan transoral biasanya sulit. Drainase umumnya dicapai dengan

Insisi kulit di bawah dan sejajar dengan mandibula, dengan diseksi tumpul

berikutnya ke kedalaman ruang, dengan perhatian untuk menghindari kerusakan

bedah untuk struktur yang signifikan, termasuk kelenjar submandibular, arteri

wajah, dan lingual yang saraf.

gambar 33 Tempat yang memadai sayatan

IV.6 Bagaimana gamabaran fistula pada kulit ?

Dental fistulae
Sebuah fistula adalah bagian normal atau komunikasi antara dua organ internal

atau terkemuka dari organ nternal saya ke permukaan tubuh. Berbagai kondisi

patologis yang terlibat dalam penciptaan fistula. Di daerah mulut dan

maksilofasial, o infeksi dontogenic seperti abses periapikal, periodontitis parah,

dan perikoronitis adalah penyebab umum dari fistula. etiologi tambahan termasuk

periimplantitis, osteomyelitis dan osteoradionekrosis rahang, actinomycosis,

infeksi postextraction, infeksi trauma, dan infeksi luka bedah (infeksi situs bedah).

Sebuah fistula juga dapat melibatkan entitas non-infektif seperti penyakit kelenjar

ludah, tumor ganas lisan, dan komunikasi oroantral disebabkan iatrogenically.

Bagian ini membahas fitur klinis dan manajemen yang fistula yang berhubungan

dengan infeksi odontogenik (gigi fistula). fistula gigi sering disebut sebagai sinus

gigi tracts.119 fistula gigi terbentuk di dalam mulut yang fistula gigi internal, yang

dibuat pada permukaan kulit wajah yang disebut fistula gigi kulit atau fistula gigi

ekstraoral (kulit saluran sinus gigi). Dalam hal karakteristik patologis, fistula

terdiri dari granulasi dan / atau jaringan epitel.

Patogenesis dan gambaran klinis.

purulen dari produk yang dihasilkan oleh infeksi odontogenik awalnya

dikumpulkan dalam tulang alveolar. The purulen oleh-produk dari infeksi pulpa

akan mencari jalur yang paling perlawanan dan bergerak melalui tulang dan

jaringan lunak. Setelah plat kortikal telah menembus, titik keluar fistula
ditentukan oleh lokasi lampiran otot dan selubung fasia.

gambar 34 Intraoral dental fistula dan extraoral dental fistula.

Sebuah fistula adalah bagian normal atau komunikasi antara dua organ internal

atau terkemuka dari organ nternal saya ke permukaan tubuh. Berbagai kondisi

patologis yang terlibat dalam penciptaan fistula. Di daerah mulut dan

maksilofasial, o infeksi dontogenic seperti abses periapikal, periodontitis parah,

dan perikoronitis adalah penyebab umum dari fistula. etiologi tambahan termasuk

periimplantitis, osteomyelitis dan osteoradionekrosis rahang, actinomycosis,

infeksi postextraction, infeksi trauma, dan infeksi luka bedah (infeksi situs bedah).

Sebuah fistula juga dapat melibatkan entitas non-infektif seperti penyakit kelenjar

ludah, tumor ganas lisan, dan komunikasi oroantral disebabkan iatrogenically.

Bagian ini membahas fitur klinis dan manajemen yang fistula yang berhubungan

dengan infeksi odontogenik (gigi fistula). fistula gigi sering disebut sebagai sinus

gigi tracts. fistula gigi terbentuk di dalam mulut yang fistula gigi internal, yang

dibuat pada permukaan kulit wajah yang disebut fistula gigi kulit atau fistula gigi

ekstraoral (kulit saluran sinus gigi). Dalam hal karakteristik patologis, fistula

terdiri dari granulasi dan / atau jaringan epitel.

gambar 6 Intraoral dental fistulae associated with periapical abscess (a) and

pericoronitis (impacted tooth) (b).

Extraoral dental fistulae

Fistula ekstraoral merupakan bagian normal atau komunikasi antara lesi infeksi

odontogenik kronis dalam tulang alveolar dan permukaan kulit. Fistula ekstraoral

umumnya terbentuk di sekitar fokus. Dalam sebagian besar kasus, fokusnya

adalah infeksi kronis gigi rahang bawah dan dengan demikian fistula sering

muncul di dagu, pipi, submental atau daerah submandibula. Namun, fistula

ekstraoral sesekali membentuk di lokasi yang jauh dari fokus. Fistula ekstraoral

muncul sebagai lembut, nodul sedikit tertekan atau papula pada kulit, sering tetap

dengan struktur yang mendasari. Lesi sering memiliki bukaan pusat untuk

pembuangan limbah cairan dari fokus. Palpasi jaringan sekitarnya dapat

menghasilkan nanah atau purulen bahan, yang dapat mendukung diagnosis.

gambar 7 Extraoral dental fistula.

Diagnosa

Sebagai fistula intraoral dan ekstraoral memiliki penampilan klinis mirip dengan

jenis lain dari lesi yang dapat terjadi di daerah mulut dan maksilofasial, mereka

mungkin salah didiagnosis, yang mengarah ke yang tidak pantas antibiotik terapi,

aspirasi atau operasi. pemeriksaan intraoral dan gigi menggunakan analisis

radiographical diperlukan untuk diagnosis fistula. Ada atau tidak adanya abses

periapikal, jaringan pulpa nekrotik, penyakit periodontal, perikoronitis, retak atau

patah gigi, dan benda asing dalam soket ekstraksi harus hati-hati ditentukan.

Saluran fistular dapat ditelusuri dengan lembut menyelidik menggunakan

instrumen dengan ujung tumpul atau dengan mendapatkan penyisipan periapikal

radiografi berikut kerucut gutta-percha ke saluran fistular. Fistula gigi ekstraoral

harus dibedakan dari granuloma, tumor jinak dan ganas, ctinomycosis, dan
furunkel. Tumor, Mucocele, dan epulis juga perlu dibedakan dari fistula intraoral.
 gambar 8 fistula ekstraoral

Pengobatan fokusnya adalah suatu keharusan dalam pengelolaan fistula.

Perawatan termasuk pencabutan gigi, terapi endodontik, apicectomy, perawatan

periodontal profesional, dan debridement dari soket ekstraksi. Jika gigi penyebab

yang diselamatkan, maka risiko kekambuhan umumnya meningkat. Kegigihan

benda asing, granulasi terinfeksi, tulang atau menyita mati dalam soket setelah

ekstraksi gigi juga menyebabkan kekambuhan. terapi antibiotik saja tidak efektif

dalam sepenuhnya menyelesaikan fistula tanpa kekambuhan. Demikian pula,

operasi pengangkatan fistula tanpa resolusi fokus juga menghasilkan keberhasilan

yang terbatas. Dalam kasus fistula intraoral, setelah fokus diperlakukan secara

memadai, fistula akan sembuh spontan tanpa pengobatan tambahan. Namun,

dalam kasus fistula gigi ekstraoral, kombinasi pengobatan fokus dan operasi untuk

fistula mungkin diperlukan karena saluran fistula mungkin pelabuhan benda asing

kecil atau jumlah besar granulasi yang terinfeksi dan jaringan epitel yang dapat

mencegah penyembuhan lengkap dan dapat menyebabkan kambuh. Selain itu,

penutupan spontan fistula sering menyebabkan umbilikasi sisa kulit yang

mungkin estetis tidak menarik. Jika bekas luka estetis dapat diterima berlanjut

setelah penyembuhan fistula, operasi plastik tambahan mungkin diperlukan.

gambar 9 penatalaksaan fistula

IV.7 Mengapa pada palpasi KGB submandibula sinistra tidak teraba, sakit

pada tekanan dan terdapat fluktuasi dan mengapa terjadi trismus ?

Inflamasi akut menyebabkan terjadinya perubahan vaskuker, sehingga akan terjadi

vasokonstriksi beberapa detik yang kemudian akan terjadi vasodilatasi arteriol.

Karena vasodilatasi, aliran darah menjadi meningkat dan seringkali akan terjadi

penyumbatan lokal (hiperemi), juga menyebabkan terjadinya stasis karena

pembuluh darah dipadati eritrosit.

Karena adanya penyumbatan lokal tersebut, menyebabkan terjadinya eritema dan

rasa panas/kalor. Mikrovaskuler pun menjadi lebih permeable yang menyebabkan

keluarnya protein dari vaskuler ke ekstravaskuler (edema).

Oedema tersebut akan di drainase oleh limfa, apabila saat di drainase terdapat

bakteri/pathogen yang masuk ke limfa maka akan menyebabkan limfadenitis

(tergantung system imun individu), dan apabila tidak terdapat bakteri yang masuk

kedalam limfa saat drainase, tidak akan terjadi pembesaran pada limfa

(limfadenitis).

Karena adanya infeksi bakteri, makan keluarlah sel-sel PMN menuju tempat jejas

(dominan Neutrofil) dan terjadilah fagositosis. Oleh karena sel-sel akut tidak

mampu lagi melawan mikroba, maka dari itu keluarlah sel-sel kronis (sel plasma,

limfosit, sel mast, eosinofil) sehingga akan terjadi peningkatan fagositosis dan

terbentuklah pus hasil dari sel-sel nekrotik, PMN, dan mikroba yang telah mati.

Pus ini juga yang menyebabkan terjadinya fluktuasi saat palpasi. Akumulasi pus

di jaringan lunak ini juga yang menyebabkan timbulnya rasa sakit karena akan

menekan saraf.

Mengapa terdapat trismus 2 jari?

 Trauma berupa benturan pada dagu menyebabkan fraktur mandibula, ini

menyebabkan bakteri masuk ke dalam aliran pembuluh darah (hematogen). Darah

memiliki peran dalam sirkulasi yang mengantarkan oksigen dan juga nutrisi ke

seluruh tubuh termasuk ke otot. Oleh karena darah telah terkontaminasi bakteri,

terjadilah peradangan pada otot mastikasi (m.masseter, m.temporalis,

m.pterygoid) sehingga menyebabkan timbulnya rasa nyeri. Rasa nyeri yang

timbul juga dikarenakan spasme pada otot pengunyahan sehingga lebar bukaan

mulut berkurang (trismus)

IV.8 Mengapa pergeseran tulang di regio gigi 33-34 menyebabkan mobility

pada gigi 33,34,35,36 ?

Karena pergeseran tulang yang disebakan trauma dapat menyebabkan infeksi pada

tulang yg disebut osteomyelitis. Penyebaran terjadi karena pada saat terjadi

trauma, pasien tidak langsung menanganinya sehingga infeksi dengan mudah

menyebar dan menyebabkan kelainan pada daerah sekitar terjadinya infeksi.

IV.9 Mengapa pada pemeriksaan lab. Hb rendah, Ht dan leukosit tinggi,

eritrosit rendah dan trombost DBN ?

Karena leukosit fungsi utamanya untuk melawan infeksi. Sehingga pada saat

terjadi infeksi, tentu akan banyak ditemukan leukosit pada daerah tersebut.

Banyaknya leukosit ini akan berperan dalam proses fagositosis. Dalam proses

inflamasi ada 3 hal yang terjadi sebagai berikut:

 1. Peningkatan peredaran darah ke tempat benda asing, mikroorganisma atau

jaringan yang rusak.

2. Peninggian permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel

endotel. Hal tersebut memungkinkan molekul yang lebih besar seperti

antibodi dan fagosit bergerak ke luar pembuluh darah dan sampai di

tempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan rusak.

3. Peningkatan leukosit terjadi terutama apabila fagosit polimorfonuklear dan

makrofag dikerahkan dari sirkulasi dan bergerak ke tempat benda asing,

mikroorganisma atau jaringan yang rusak. Hal tersebut dipermudah

dengan pelepasan C3a dan C5a pada aktivasi komplemen yang bersifat

kemotaksis.

Dalam proses tersebut banyak leukosit dihancurkan yang menyebabkan

konsentrasi darah mengental. Kekentalan darah dapat dilihat dari hematokritnya

yang tinggi.

Sedangkan untuk hasil darah lain seperti hemoglobin, eritrosit, dan trombosit

masih dalam batas normal.

IV.10 Mengapa perdarahan tidak berhendti setelah 3 jam pasca

odontektomi ?

Tindakan ekstraksi gigi merupakan suatu tindakan yang sehari-hari kita

lakukan sebagai dokter gigi. Walaupun demikian tidak jarang kita temukan

komplikasi dari tindakan ekstraksi gigi yang kita lakukan. Karenanya kita perlu
waspada dan diharapkan mampu mengatasi kemungkinan-kemungkinan

komplikasi yang dapat terjadi.

Salah satu komplikasi ekstraksi gigi yang dapat terjadi adalah perdarahan

pasca ekstraksi. Dalam mengatasi perdarahan pasca ekstraksi ini, tindakan yang

paling utama adalah pencegahan, tetapi bila tetap terjadi kita harus mampu

mengatasinya.

Mengingat komplikasi perdarahan pasca ekstraksi gigi dapat disebabkan

oleh faktor lokal maupun faktor sistemik, maka pencegahan merupakan hal yang

penting. Hal ini terutama apabila perdarahan terjadi karena faktor sistemik seperti

kelainan darah (blood dyscrasia), hipertensi, gangguan pembekuan darah, dan

apabila pasien mengkonsumsi obat-obatan yang mempengaruhi pembekuan darah,

dan lain-lain.

Bila perdarahan pasca ekstraksi terjadi karena faktor lokal, sebagai seorang

dokter gigi kita harus mampu mengatasinya dengan baik. Prinsip-prinsip

penatalaksanaan perdarahan pasca ekstraksi karena faktor-faktor lokal adalah

dengan melakukan penekanan atau penjahitan yang baik, dan apabila diperlukan

dengan pemberian obat-obatan hemostatic agent baik lokal maupun sistemik.

Ekstraksi gigi adalah tindakan yang paling sederhana di bidang Bedah

Mulut dan merupakan tindakan yang sehari-hari dilakukan oleh seorang dokter

gigi. Walaupun merupakan tindakan yang biasa dilakukan, tetapi kemungkinan

terjadinya komplikasi pasca pencabutan gigi dapat terjadi setiap saat.

 Salah satu komplikasi yang mungkin dapat terjadi pasca ekstraksi gigi

adalah perdarahan. Sebagaimana telah kita ketahui bersama bahwa perdarahan

pasca ekstraksi dapat terjadi karena faktor lokal maupun karena faktor sistemik.

Sebagai seorang dokter gigi, kita dituntut untuk mempunyai pengetahuan dan

kemampuan yang memadai dalam melakukan pencegahan dan

penatalaksanaannya.

Penanganan Perdarahan Pasca Pencabutan Gigi umumnya disebabkan oleh faktor

lokal, seperti:

1. trauma yang berlebihan pada jaringan lunak

2. mukosa yang mengalami peradangan pada daerah ekstraksi
3. tidak dipatuhinya instruksi pasca ekstraksi oleh pasien
4. tindakan pasien seperti penekanan soket oleh lidah dan kebiasaan

menghisap-hisap
5. kumur-kumur yang berlebihan
6. memakan makanan yang keras pada daerah ekstraksi

Setelah tindakan ekstraksi gigi yang menimbulkan trauma pada pembuluh

darah, hemostasis primer yang terjadi adalah pembentukan platelet plug

(gumpalan darah) yang meliputi luka, disebabkan karena adanya interaksi antara

trombosit, faktor-faktor koagulasi dan dinding pembuluh darah. Selain itu juga

ada vasokonstriksi pembuluh darah. Luka ekstraksi juga memicu clotting cascade

dengan aktivasi thromboplastin, konversi dari prothrombin menjadi thrombin, dan

akhirnya membentuk deposisi fibrin.

 Perdarahan pasca ekstraksi gigi biasanya disebabkan oleh faktor lokal, tetapi

kadang adanya perdarahan ini dapat menjadi tanda adanya penyakit hemoragik.

Beberapa penyakit sistemik yang mempengaruhi terjadinya perdarahan

1. Penyakit kardiovaskuler
Pada penyakit kardiovaskuler, denyut nadi pasien meningkat, tekanan

darah pasien naik menyebabkan bekuan darah yang sudah terbentuk

terdorong sehingga terjadi perdarahan.

2. Hipertensi
Bila anestesi lokal yang kita gunakan mengandung vasokonstriktor,

pembuluh darah akan menyempit menyebabkan tekanan darah meningkat,

pembuluh darah kecil akan pecah, sehingga terjadi perdarahan. Apabila

kita menggunakan anestesi lokal yang tidak mengandung vasokonstriktor,

darah dapat tetap mengalir sehingga terjadi perdarahan pasca

ekstraksi. Penting juga ditanyakan kepada pasien apakah dia

mengkonsumsi obat-obat tertentu seperti obat antihipertensi, obat-obat

pengencer darah, dan obat-obatan lain karena juga dapat menyebabkan

perdarahan.
3. Hemofilli
Pada pasien hemofilli A (hemofilli klasik) ditemukan defisiensi factor

VIII. Pada hemofilli B (penyakit Christmas) terdapat defisiensi faktor IX.

Sedangkan pada von Willebrand’s disease terjadi kegagalan pembentukan

platelet, tetapi penyakit ini jarang ditemukan

4. Diabetes Mellitus
Bila DM tidak terkontrol, akan terjadi gangguan sirkulasi perifer, sehingga

penyembuhan luka akan berjalan lambat, fagositosis terganggu, PMN akan

 menurun, diapedesis dan kemotaksis juga terganggu karena hiperglikemia

sehingga terjadi infeksi yang memudahkan terjadinya perdarahan.

5. Malfungsi Adrenal
Ditandai dengan pembentukan glukokortikoid berlebihan (Sindroma

Cushing) sehingga menyebabkan diabetes dan hipertensi.

6. Pemakaian obat antikoagulan
Pada pasien yang mengkonsumsi antikoagulan (heparin dan walfarin)

menyebabkan PT dan APTT memanjang. Perlu dilakukan konsultasi

terlebih dahulu dengan internist untuk mengatur penghentian obat-obatan

sebelum pencabutan gigi.

Pencegahan kemungkinan komplikasi perdarahan karena faktor-faktor sistemik

1. Anamnesis yang baik dan riwayat penyakit yang lengkap

Kita harus mampu menggali informasi riwayat penyakit pasien yang memiliki

tendensi perdarahan yang meliputi :

a. bila telah diketahui sebelumnya memiliki tendensi perdarahan

b. mempunyai kelainan-kelainan sistemik yang berkaitan dengan gangguan

hemostasis (pembekuan darah)

c. pernah dirawat di RS karena perdarahan
d. spontaneous bleeding, misalnya haemarthrosis atau menorrhagia dari

penyebab kecil
e. riwayat keluarga yang menderita salah satu hal yang telah disebutkan di

atas, dihubungkan dengan riwayat penyakit dari pasien itu sendiri

f. mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti antikoagulan atau aspirin
g. Penyebab sistemik seperti defisiensi faktor pembekuan

herediter,misalnya von Willebrand’s syndrome dan hemofilia

2. Kita perlu menanyakan apakah pasien pernah diekstraksi sebelumnya, dan

apakah ada riwayat prolonged bleeding (24-48 jam) pasca ekstraksi. Penting

untuk kita ketahui bagaimana penatalaksanaan perdarahan pasca ekstraksi

gigi sebelumnya. Apabila setelah diekstraksi perdarahan langsung berhenti

dengan menggigit tampon atau dengan penjahitan dapat disimpulkan bahwa

pasien tidak memiliki penyakit hemoragik. Tetapi bila pasca ekstraksi gigi

pasien sampai dirawat atau bahkan perlu mendapat transfusi maka kita perlu

berhati-hati akan adanya penyakit hemoragik.

Bila ada riwayat perdarahan dalam (deep haemorrhage) didalam otot,

persendian atau kulit dapat kita curigai pasien memiliki defek pembekuan

darah (clotting defect). Adanya tanda dari purpura pada kulit dan mukosa

mulut seperti perdarahan spontan dari gingiva, petechiae

Penanganan Perdarahan Pasca Pencabutan Gigi

Yang pertama harus kita lakukan adalah tetap bersikap tenang dan jangan

panik. Berikan penjelasan pada pasien bahwa segalanya akan dapat diatasi dan

tidak perlu khawatir. Alveolar oozing adalah normal pada 12-24 jam pasca

ekstraksi gigi. Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan penekanan

langsung dengan tampon kapas atau kassa pada daerah perdarahan supaya

terbentuk bekuan darah yang stabil. Sering hanya dengan melakukan penekanan,

perdarahan dapat diatasi.

Jika ternyata perdarahan belum berhenti, dapat kita lakukan penekanan

dengan tampon yang telah diberi anestetik lokal yang mengandung

vasokonstriktor (adrenalin). Lakukan penekanan atau pasien diminta menggigit

tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah perdarahan sudah berhenti.

Bila perlu, dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable gelatine sponge

(alvolgyl / spongostan) yang diletakkan di alveolus serta lakukan penjahitan biasa.

Bila perdarahan belum juga berhenti, dapat kita lakukan penjahitan pada

soket gigi yang mengalami perdarahan tersebut. Teknik penjahitan yang kita

gunakan adalah teknik matras horizontal dimana jahitan ini bersifat kompresif

pada tepi-tepi luka. Benang jahit yang digunakan umumnya adalah silk 3.0,

vicryl® 3.0, dan catgut 3.0.

Perdarahan yang sangat deras misalnya pada terpotongnya arteri, maka kita

lakukan klem dengan hemostat lalu lakukan ligasi, yaitu mengikat pembuluh

darah dengan benang atau dengan kauterisasi.

Pada perdarahan yang masif dan tidak berhenti, tetap bersikap tenang dan

siapkan segera hemostatic agent seperti asam traneksamat. Injeksikan asam

traneksamat secara intravena atau intra muskuler.

Hemostasis adalah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan

keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan

menutup kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga mengurangi

kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh darah. Faal hemostasis

melibatkan sistem berikut:

1. Sistem vaskular.
2. Sistem trombosit

3. Sistem koagulasi

4. Sistem fibrinolisis

Untuk mendapatkan faal hemostasis yang baik maka keempat sistem tersebut

harus bekerja sama dalam suatu proses yang berkeseimbangan dan saling

mengontrol. Kelebihan atau kekurangan suatu komponen akan menyebabkan

kelainan. Kelebihan fungsi hemostasis akan menyebabkan trombosis, sedangkan

kekurangan faal hemostasis akan menyebabkan pendarahan. Faal hemostasis

untuk dapat berjalan normal memerlukan 3 langkah yaitu :

1. Langkah I : hemostasis primer, yaitu pembentukan “primary platelet plug”

2. Langkah II : hemostasis sekunder,yaitu pembentukan stable hemostatic plug

(platelet+fibrin plug)

3. Langkah III : fibrinolisis yang menyebabkan lisis dan fibrin setelah dinding

vaskuler mengalami reparasi sempurna sehingga pembuluh darah kembali paten

Faal hemostasis terdiri atas 2 komponen yaitu :

1. Faal koagulasi : yang berakhir dengan pembentukan fibrin stabil

2. Faal fibrinolisis : yang berakhir dengan pembentukan plasmin

Faal koagulasi melibatkan 3 komponen, yaitu :

1. Komponen vaskuler
2. Komponen trombosit

3. Komponen koagulasi

Sistem Vaskular

Pembuluh darah memiliki peran penting dalam menjaga hemostasis. Sel endotel

menghasilkan :

1. Prostasiklin, yang menyebabkan vasodilatasi dan mencegah terjadinya agregasi

dari trombosit

2. Anti trombin (AT) dan protein C activator (thrombomodulin), dimana

keduanya mencegah terjadinya koagulasi

3. Tissue plasminogen activator (t-PA), yang berperan mengaktifkan fibrinolisis

Perlukaan yang terjadi pada dinding pembuluh darah menyebabkan aktifnya

membran yang mengikat tissue factor (TF) yang mengaktfkan koagulasi dan

membentuk jaringan subendothelial yang memungkinkan pengikatan platelet ke

faktor von Willebrand (vWF), protein multimerik dibuat oleh sel-sel endotel, yang

memediasi adhesi platelet pada endotel dan membawa faktor pembekuan VII

dalam plasma.

Sistem trombosit

Trombosit diaktifkan pada lokasi cedera vaskular untuk membentuk sebuah plug

trombosit yang memberikan respon hemostatik awal untuk menghentikan

pendarahan.
Respon fungsional trombosit diaktifkan melibatkan empat proses yang berbeda:

1.Adhesi trombosit

Setelah aktivasi, trombosit mengalami perubahan bentuk yang signifikan,

menghasilkan pseudopods yang membuat trombosit sangat gampang melekat.

Adhesi trombosit terutama dimediasi oleh pengikatan platelet pada permukaan

reseptor kompleks GP Ib /IX /V dengan vWF dalam matriks subendothelial.

Defisiensi komponen dari kompleks GP Ib/IX/V atau vWF menyebabkan

gangguan pendarahan kongenital seperti penyakit Bernard-Soulier dan penyakit

von Willebrand. Selain itu, ada interaksi perekat lainnya yang berkontribusi

terhadap adhesi platelet. Salah satu contoh adalah pengikatan reseptor platelet

kolagen GPIA / IIa dengan kolagen fibril dalam matriks.

2.Agregasi trombosit

Hasil aktivasi trombosit pada reseptor GP IIb/IIIa pada permukaan platelet,

menyebabkan pengikatan pada vWF dan fibrinogen.18 GP IIb/IIIa adalah

anggota superfamili dari reseptor protein yang disebut integrin perekat yang

ditemukan di banyak jenis sel yang berbeda. Kompleks GP IIb/IIIa (integrin alpha

IIb beta 3) adalah reseptor yang paling banyak di permukaan platelet, dengan

sekitar 80.000 kompleks per platelet. GP IIb/IIIa tidak mengikat fibrinogen, suatu

divalen molekul simetris yang menjembatani yang menyebabkan trombosit

diaktifkan, pada trombosit yang belum distimulasi. Namun, setelah trombosit

distimulasi, GP IIb/IIIa mengalami perubahan afinitas dan dikonversi dari afinitas

rendah ke afinitas tinggi dari reseptor fibrinogen, sebuah proses yang disebut

sebagai sinyal "inside-out".

Selain memediasi agregasi platelet, bagian dari sitosol diaktifkan kompleks GP IIb

/IIIa yang mengikat sitoskeleton platelet dan dapat memediasi trombosit menjadi

menyebar dan membentuk retraksi bekuan, yang telah disebut sebagai sinyal

"outside-in". Dengan demikian, kompleks GP IIb/IIIa mengintegrasikan interaksi

reseptor-ligan yang terjadi pada bagian eksternal dari membran dengan peristiwa

sitosol yang terjadi secara dua arah; hal ini merupakan jalur akhir yang umum

untuk agregasi platelet, terlepas dari modus stimulasi trombosit.

gambar 35 adhesi platelet

3. Sekresi trombosit

Trombosit mengandung dua jenis butiran: butiran alpha dan butiran padat. Granul

alpha mengandung banyak protein termasuk fibrinogen, vWF, thrombospondin,

platelet derived growth factor (PDGF), faktor trombosit 4, dan P-selektin. Butiran
padat mengandung ADP, ATP, kalsium terionisasi, histamin, dan serotonin.

Trombosit mengeluarkan berbagai zat dari butiran mereka pada stimulasi sel

antara lain :

1. ADP dan serotonin merangsang dan merekrut tambahan trombosit. Platelet

yang merilis serotonin biasanya menyebabkan vasodilatasi, Namun dapat

menyebabkan vasokonstriksi pada endotelium yang rusak atau abnormal.

Trombosit ADP yang aktif meningkatkan ekspresi permukaan antar molekul

adhesi (ICAM) -1 pada sel endotel.

2. Fibronektin dan trombospondin adalah protein adhesi yang dapat memperkuat

dan menstabilkan agregat trombosit.

3. Fibrinogen dilepaskan dari butiran alpha trombosit, menyediakan sumber

fibrinogen pada daerah endotel yang cedera selain itu fibirnogen juga dijumpai

pada plasma.

4. Tromboksan A2, merupakan metabolit prostaglandin yang menyebabkan

vasokonstriksi dan agregasi platelet.

5. Faktor pertumbuhan, seperti PDGF, memiliki efek mitogenik yang kuat pada

sel-sel otot polos. Pelepasan PDGF dari trombosit pada lokasi vaskular yang

vaskular mungkin mempengaruhi perbaikan jaringan fisiologis dan pada tempat

yang mengalami cedera berulang, dapat berkontribusi untuk terjadinya

aterosklerosis dan oklusi koroner setelah angioplasti.

Pelepasan dari thiol isomerase, protein disulfida isomerase (PDI), oleh trombosit

mengganggu sel-sel dinding pembuluh dan dapat berfungsi untuk mengaktifkan

TF dan meningkatkan pembentukan fibrin dan pembentukan trombus pada daerah

vaskular yang luka.

4.Aktifitas prokoagulan

Aktivitas platelet prokoagulan merupakan aspek penting dari aktivasi platelet dan

melibatkan paparan fosfolipid prokoagulan, terutama phosphatidylserine, dan

pembentukan berikutnya dari kompleks enzim dalam kaskade pembekuan pada

permukaan platelet. Kompleks ini merupakan contoh penting dari keterkaitan erat

antara aktivasi trombosit dan aktivasi kaskade pembekuan.

Sistem Koagulasi

Faktor koagulasi atau faktor pembekuan darah adalah protein yang terdapat dalam

plasma (darah) yang berfungsi dalam proses koagulasi. Jika terjadi aktivasi

protein ini dalam keadaan tidak aktif (proenzim atau zymogen), protein aktif ini

(enzim) akan mengaktifkan rangkaian aktivasi berikutnya secara beruntun, seperti

sebuah tangga (kaskade) atau seperti air terjun (water fall).

Proses pembentukan fibrin jika digambarkan secara skematik mirip seperti

fenomena air terjun (waterfall) atau seperti tangga (cascade). Artinya aktivasi

faktor awal akan mengaktifkan faktor berikutnya disertai dengan proses

amplifikasi sehingga molekul yang dihasilkan akan bertambah banyak.

Proses pembekuan darah bertujuan untuk mengatasi vascular injury sehingga

tidak terjadi pendarahan berlebihan, tetapi proses pembekuan darah ini harus

dilokalisir hanya pada daerah injury, tidak boleh menyebar ke tempat lain karena

akan membahayakan peredaran darah. Untuk itu, tubuh membuat mekanisme

kontrol dimana endotil yang intak memegang peranan penting.

1. Adanya AT III (anti-thrombin III) yang terikat pada permukaan endotil dengan

perantaraan heparan sulfat. AT III akan menginaktifkan thrombin dan faktor Xa.

2. Molekul trombomodulin pada permukaan endotil akan mengikat trombin.

Kompleks trombin-trombomodulin akan mengaktifkan protein-C (dengan bantuan

protein-S sebagai kofaktor) akan menginaktifkan faktor Va dan faktor VIIIa,

dengan demikian pembentukan trombin akan berkurang.

Adanya proses pengendali (natural anticoagulant) serta pengenceran faktor aktif di

luar tempat injury dapat mengendalikan proses koagulasi sehingga tidak menyebar

ke tempat lain.

gambar 36 Sistem Fibrinolisis

Proses fibrinolitik bertujuan untuk membentuk plasmin yang berguna untuk

menghancurkan bekuan fibrin yang berlebihan atau menghancurkan fibrin setelah

proses reparasi dinding pembuluh darah selesai sehingga pembuluh darah tersebut

kembali paten. Fibrinolosis merupakan proses dimana fibrin di degradasi oleh

plasmin. Sirkulasi pro-enzim, plasminogen, diaktifkan oleh plasmin :

1. Pada saat terjadi perlukaan, oleh t-PA dan urokinase-like plasminogen activator

(UPA) yang dilepaskan oleh sel yang rusak atau oleh sel yang aktif

2. Bahan eksogen seperti streptokinase, atau oleh t-PA atau UPA terapetik

Plasmin mengubah fibrin atau fibrinogen menjadi fibrin degradation product

(FDPs) dan juga mendegradasi faktor V dan VII. Plasmin yang bebas

dinonaktifkan oleh plasma α2 antiplasmin dan α2 makroglobulin.

Obat Hemostatik

1. Hemostatik Lokal

a. Absorbable Hemostatik

Mekanisme kerja :

Pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jaringan serat-serat yang

mempermudah pembekuan jika diletakan langsung pada permukaan yang

berdarah

Indikasi : Untuk perdarahan yang berasal dari kepiler

Jenis Obat:
 1. Spons gelatin

2. Selulosa Oksida (Oksisel)

3. Human Fibrin Foam

b. Adstringen

Mekanisme kerja :

Bekerja lokal dengan mengendapkan protein (presipitasi) darah 

perdarahan berhenti.

Indikasi :

Menghentikan perdarahan kapiler (kurang efektif jika dibandingkan

dengan vasokonstriktor yang digunakan lokal)

Jenis obat : Feri Klorida, AgNO3, Asam Tanat

c. Koagulan

Mekanisme kerja :

Menghentikan perdaraha lokal dengan 2 cara :

1. Mempercepat perubahan protrombin menjadi trombin

2. Langsung menggumpalkan fibrinogen

d. Vasokonstriktor

Indikasi : Untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan

Contoh :

 Epinefrin dan Norepinefrin

 Vasopresin (dihasilkan oleh hipofisis, banyak ESO  tidak digunakan

lagi)

Cara penggunaan :

Oleskan kapas yang telah dibasahi dengan laruatan 1 : 1.000 obat tersebut

pada permukaan yang berdarah.

2. Hemostatis Sistemik

a. Terapi obat untuk kekurangan / kelainan fakor pembekuan darah

1) Preparat plasma
Preparat plasma untuk “Replacement Therapy” pada kelainan /

kekurangan faktor pembekuan darah ( transfusi )

a. Fresh whole blood
b. Plasma segar
c. Preparat protrombin kompleks faktor II.VII, IX, V ( vit K

dependent clotting factor )

d. Faktor XII murni Faktor XII murni
2) Vitamin K
Tidak dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan akut dan

diperlukan untuk sintesis faktor VII, IX, X.

Jenis
Alami
a. Vit K1 ( phytonadione )
b. Vit K2 ( menadione )
Larut dalam lemak dan absorpsi butuh empedu.
Sintetik
a. Vit K3
Larut dalam air Larut dalam air dan absorpsi tanpa empedu.
3) Desmopresin
 Meningkatkan aktivitas faktor VIII pada penderita hemofili ringan.

Pemberian sebelum dan sesudah minor surgery, dapat mencegah

perdarahan yang berlebihan

b. Anti fibrinolitik
Mekanisme kerja : menghambat plasminogen sehingga pembentukan

plasmin tidak terjadi

Contoh :
 Asam amino kaproat
 Asam traneksamat
Klinis digunakan untuk terapi perdarahan akut pada hemofilia dan

perdarahan lainnya
c. Untuk gangguan adhesi trombosit
Contoh: Etamsilat
Penggunaan klinis untuk perdarahan kapiler, menorrhagia (perdarahan

menstruasi yang berlebihan)

IV.11 Mengapa digunakan sponge gelatin dan asam traneksamat ?

IV.11.1 Asam Traneksamat

Asam Traneksamat merupakan obat hemostatik yang merupakan

penghambat bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh

karena itu dapat membantu mengatasi pendarahan berat akibat fibrinolisis yang

berlebihan.

1. Farmakodinamik

Asam traneksamat merupakan antifibrinolytic yang kompetitif

menghambat aktivasi plasminogen menjadi plasmin. Asam traneksamat

merupakan inhibitor kompetitif aktivasi plasminogen, dan pada banyak

konsentrasi yang lebih tinggi, inhibitor nonkompetitif plasmin, yaitu tindakan

yang mirip dengan asam aminokaproat. Asam traneksamat adalah sekitar 10 kali

lebih kuat daripada in vitro aminokaproat. Asam traneksamat mengikat lebih kuat

daripada asam aminokaproat untuk kedua reseptor yang kuat dan lemah dari

molekul plasminogen dalam rasio yang sesuai dengan perbedaan potensi antara

senyawa. Asam traneksamat dalam konsentrasi 1 mg per ml tidak agregat

trombosit in vitro. Pada pasien dengan angioedema herediter, penghambatan

pembentukan dan aktivitas plasmin oleh asam traneksamat dapat mencegah

serangan angioedema dengan mengurangi aktivasi plasmin diinduksi protein

komplemen pertama (C1).

2. Farmakokinetik

Asam traneksamat diabsorbsi dari saluran cerna dengan konsentrasi

plasma puncak tercapai setelah 3 jam. Bioavailabilitasnya sekitar 30-50%,

didistribusikan hampir ke seluruh permukaan tubuh dan mempunyai ikatan

protein yang lemah. Berdifusi ke plasenta dan air susu. Diekskresikan dalam urin.

3. Indikasi

Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat

pemutusan benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan

pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolysis yang berlebihan dan

angiodema hereditas.

Untuk digunakan pada pasien dengan hemofilia untuk penggunaan jangka

pendek (2-8 hari) untuk mengurangi atau mencegah perdarahan dan mengurangi
kebutuhan untuk terapi penggantian selama dan setelah pencabutan gigi. Hal ini

juga dapat digunakan untuk perdarahan yang berlebihan dalam kasus menstruasi,

operasi, atau trauma.

4. Kontraindikasi

Pasien tromboembolik, hipertensi, wanita hamil

5. Efek Samping

Mual, muntah, diare, sakit kepala dan rash.

6. Dosis

1 Dosis oral : 1-1.5 gram (atau 15-25 mg/kgBB) 2 sampai 4 kali

sehari.

2 Dosis injeksi intravena perlahan : 0.5 -1 g (atau 10 mg/kgBB) 3

kali sehari.

3 Dosis infus kontinyu : 25-50 mg/kg setiap hari.

4 Dosis anak : 25 mg/kgBB melalui oral atau 10 mg/kgBB melalui

intra vena setiap 2 atau 3 kali sehari.

7. Sediaan

5 Kapsul 250 mg dan 500 mg

6 Injeksi 5 ml/250 mg dan 5 ml/500 mg

IV.11.2 Gelatin sponge

Gelatin sponge adalah suatu bahan, berbentuk seperti sponge yang bersifat steril,

berfungsi untuk mengontrol terjadinya perdarahan melalui proses pembekuan

darah.

Indikasi

Gelatin sponge dapat digunakan untuk semua prosedur operasi ketika terjadi

perarahan kecuali untuk pasien kencing manis, perdarahan pada mata dan juga

saraf.

Kontraindikasi

1. Pasien yang mengalami alergi terhadap gelatin

2. Penggunaannya dihindari dalam intravascular kompartemen karena

akan menimbulkan hambatan dalam aliran darah

3. Penggunaannya dihindari pada daerah yang masih mempunyai infeksi
4. Dihindari pemasangan pada anak anak dan wanita hamil
5. Tidak digunakan untuk perdarahan yang terjadi karena meahirkan

ataupun menstruasi
6. Jika sudah mencapai hemostatis, gelatin sponge dapa dilepaskan untuk

menghindari terjadinya pergerakan gelatin sehingga menganggu

anatomi

Efek samping

 Demam
 Takikardia
 Lemas
 Peripheral edema
 Kemerahan
Mekanisme Kerja

Ketika terdapat bleeding, gelatin sponge yang diletakkan pada daerah yang

mengalami perdarahan akan membentuk matriks. Karena sifatnya yang seperti

sponge, gelatin sponge ini data menyerap platelet dan sel darah merah 40 sampai

50 kali dari beratnya dalam darah sehingga akan menimbulkan terjadinya

koagulasi. Gelatin sponge ini akan diserap oleh tubuh 4 sampai 6 minggu setelah

pemasangan.

Sediaan

Sediaan dari gelatin sponge ini dapat berupa bubuk, balok, tube, ataupun persegi

panjang dalam berbagai ukuran

Penyimpanan

Untuk penyimpanan gelatin sponge ini sebagiknya dik\letakkan pada tempat yang

kering dalam temperature ruang (15-30oC), dan segera digunakan setelah dibuka.
 BAB V KESIMPULAN

Pada kasus ini, pasien mengalami infeksi osteomyelitis supuratif kronis,

dengan ciri-ciri, adanya kegoyangan gigi, pus, fistula, dan pembengkakan di

region submandibular. Selain itu terdapat juga rasa kebas yang dialami pasien

pada bibir bawah kiri dan sebagian lidah kiri. Pada pemeriksaan intra oral,

ditemukan pada palpasi KGB submandibula sinistra tidak teraba, sakit pada

tekanan dan terdapat fluktuasi dan terjadi trismus, serta ada pergeseran tulang di

regio gigi 33-34 menyebabkan mobility pada gigi 33,34,35,36. Pada pemeriksaan

laboratorium darah, ditemukan Hb rendah, Ht dan leukosit tinggi, eritrosit rendah

dan trombosit dalam batas normal. Untuk menyembuhkan osteomyelitis yang

dialami pasien akibat kecelakaan ini, dilakukan tindakan bedah, yaitu reduksi

terbuka dan sequestrektomi dan untuk menghilangkan infeksi bakteri, pasien

diberikan pengobatan antibiotic spectrum luas.

Namun, setelah osteomyelitis disembuhkan, pasien mengalami impaksi

gigi 48. Untuk itu dilakukan tindakan bedah untuk mengambil gigi 48 impaksi

dengan odontektomi. Setelah dilakukan odontektomi, ternyata pasien mengalami

perdarahan. Karena itu, diberikan asam traneksamat dan gelatin spons untuk

menghentikan perdarahan yang dialami.

 DAFTAR PUSTAKA

Andreasen J.O. 1997. Textbook and Color Atlas of Tooth Impactins Diagnosis

Treatment Prevention, 1sted. Mosby.

Pedlar J., 2001, Oral and Maxillofacial Surgery. An Objective based textbook,

Churchill Livingstone

Peterson L.J., 2003, Contemporary Oral Maxillofacial Surgery, 4th ed., Mosby

yearbook inc.

Yagiela JA, Dowd FJ, Neidle EA. 2004.Pharmacology and Therapeutics for

Dentistry. Edisi 5. New Delhi : Mosby Elsevier