BAGIAN ILMU BEDAH REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ABULYATAMA

Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans)

ELVIRA ARIYOGA, S.KED

NIM : 16174054

PEMBIMBING

Dr. HASMIJA, MH, Sp.B. FICS

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA ACEH

2017

1
 

LEMBAR PENGESAHAN

BAGIAN ILMU BEDAH REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ABULYATAMA

BUERGER DISEASE (Thromboangiitis Obliterans) 

ELVIRA ARIYOGA, S.KED

NIM : 16174054

PEMBIMBING

dr.HASMIJA, MH, Sp.B.FICS

Penanggung Jawab Penanggung Jawab

Ruangan Bedah Pria Ruangan Bedah Wanita

dr. Ratna Malahayati dr.Sophiapati

Penanggung Jawab

Ruangan Bedah Pria

dr. Abdullah Hambali 

2
 

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan

rahmat dan karunianya sehingga refarat dengan judul BUERGER DISEASE

(Thromboangiitis Obliterans)” dapat selesai dengan baik dan tepat waktunya. Pada

kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih atas bantuan dan kerja sama

yang telah diberikan selama penyusunan refarat ini kepada :

1.  dr. Hardi Yanis Sp.PD FINASIM selaku direktur Rumah Sakit Umum Daerah Datu Beru

Kota Takengon.

 
2. dr. Hj. Sawdahanum Sp.PD FINASIM selaku koordinator kepaniteraan klinik Rumah Sakit
Umum Daerah Datu Beru Kota Takengon.
Take ngon.

3.  dr. Hasmija, MH, Sp.B.FICS selaku pembimbing kepaniteraan klinik Rumah Sakit Umum

Daerah Datu Beru Kota Takengon.

4.  dr. H. Gusnarwin Sp.B selaku pembimbing kepaniteraan Klinik Rumah Sakit Umum

Daerah Datu Beru Kota Takengon.

5.  dr. Yefrinal Sp.BA selaku pembimbing kepaniteraan klinik Rumah Sakit Umum Daerah

Datu Beru Kota Takengon.

6.  dr. Subhan T. Sp.OT selaku pembimbing

pem bimbing kepaniteraan klinik Rumah Sakit Umum Daerah
Dae rah

Datu Beru Kota Takengon.

7.  dr. Ratna Malahayati dan dr. Abdullah Hambali selaku penanggung jawab ruangan

bedah pria Rumah Sakit Umum Daerah Datu Beru Kota Takengon.

8.  dr. Sophiapati selaku penanggung jawab ruangan bedah wanita Rumah Sakit Umum

Daerah Datu Beru Kota Takengon.

3
 

9.  Staf Rumah Sakit Datu Beru Takengon ruang bedah

be dah pria dan ruang bedah wanita.

10.  Teman seperjuangan yang selalu memberikan

member ikan dorongan dan motivasi.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan refarat maka

penulis sangat mengharapkan kritik dan saran sehingga menjadi lebih baik dan berguna.

Takengon, 27 Agustus 2017

Penulis

4
 

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................
PENGESAHAN............................................. .......................... . i

KATA PENGANTAR................................................................................
PENGANTAR................................................... ............................. ii

DAFTAR ISI..............................................................
ISI...............................................................................................
................................. iv

DAFTAR GAMBAR.................................................................................
GAMBAR................................................... .............................. . v

DAFTAR TABEL DAN SKEMA ..................................................

.............................................................
........... vi

BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................

........................................................................
.................... 1

1.1 Latar Belakang

Belak ang .................................
................ ...................................
...................................
...............................
.............. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................

...................................................... ........... 2

2.1 Anatomi Pembuluh Darah.......................................................

Darah..................................................... .. 2

2.2 Histologi Struktur Pembuhuh Darah Secara Umum ................

................ ........ 3

2.3 Definisi....................................................................................
........................................................ ............................ 5

2.4 Epidemiologi ..............................................

...........................................................................
............................. 5

2.5 Etiologi..................................................................
Etiologi............................................................. ..... .................. 6

2.6 Patofisiologi ...............................................

............................................................................
............................. 7

2.7 Gejala Klinis…………………………………………

Klinis…………………………………………  ........... 8

2.8 Diagnosa .................................................................................

..................................................... ............................ 9

2.9 Pemeriksaan Penunjang……………………

Penunjan g………………………….
…….  ................. 11

2.10 Diagnosa Banding…………………………

Bandin g………………………………
……  ..................
................ 15

2.11 Tatalaksana..............................................
Tatalaksana..............................................................................
................................ 15

2.12 Prognosis.................................................................................
Prognosis....................................................... .......................... 18

KESIMPULAN ......................................................
...........................................................................................
..................................... 19

5
 

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................
PUSTAKA.............................................. .................................... 20

6
 

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Anatomi Pembuluh

P embuluh Darah ......................................................................... 3

Gambar 2 Histologi Pembuluh Darah ........................................................................

.............................................. .......................... 4

Gambar 3 Buerger Disease.........................................................................................

Disease................................... ...................................................... 6

Gambar 4 Angiogram ................................................................................................

..................................................... ........................................... 13

Gambar 5 Hasil Angiogam Abnormal ......................................................................

..................................................... ................. 14

7
 

DAFTAR TABEL DAN SKEMA

2.1 Skema Patofisiologi

Patofisiol ogi ...................................
.................. ...................................
...................................
..................................
................. 7

2.2 Tabel Skoring Buerger Disease .................................

............... ...................................
..................................
....................
... 15

8
 

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit buerger atau thromboangiitis obliterans (TAO) adalah suatu

kondisi inflamasi oklusif segmental dari arteri dan vena dengan thrombosis
dan rekanalisasi pada pembuluh darah tersebut. 3
Buerger diseas ditemukan di seluruh dunia, tetapi insiden tertinggi
 buerger disease terjadi paling banyak di wilayah timur tengah. Prevalensi
 penyakit pada populasi umum di Jepang diperkirakan 5/100, 000 orang pada
tahun 1985. Prevalensi penyakit di antara semua pasien dengan penyakit arteri
 perifer berkisar dari nilai-nilai serendah 0,5-5,6% di Eropa Barat dengan nilai-
nilai setinggi 45-63% di India, 16-66% di Korea dan Jepang, dan 80% di
antara Yahudi Ashkenazi keturunan yang tinggal di Israel. Bagian dari variasi
ini prevalensi penyakit mungkin karena variabilitas dalam kriteria diagnostik.
1,2

Timbulnya penyakit Buerger terjadi antara 40 dan 45 tahun, dan laki-

laki yang paling sering terkena. Ini dimulai dengan iskemia pembuluh distal
kecil dari lengan, kaki, tangan dan kaki. Meskipun penyakit Buerger paling
sering mempengaruhi arteri kecil dan menengah dan vena di lengan, tangan,
kaki dan kaki, telah dilaporkan di banyak tempat tidur vascular lainnya. 1,2

Ada laporan kasus keterlibatan arteri serebral dan koroner, aorta,

 pembuluh usus, dan bahkan keterlibatan organ ganda. Berdasarkan uraian
tersebut diatas penulis mempunyai keinginan untuk memperoleh gambaran
mengenai manfaat breathing exercise dan terapi latihan dalam mengatasi
kekakuan sendi Hip, dengan mengangkat judul KTI ’’Penatalaksanaan
’’Penatalaksanaan
fisioterapi pada kasus  post AMPUTASI ABOVE KNEE   SINISTRA et causa
. 1,2
 BUERGER DISEASE ””. 

9
 

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI PEMBULUH DARAH 

2,3
Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai

 jaringan tubuh melalui cabang cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya
kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol . Persatuan cabang-cabang arteri
dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

Dan arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang

terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang
memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah
 pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis
dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya
anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila
salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke

 jantung; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan
venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk
vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk
 pleksus vena.
 pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-
masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.
cominantes.

10
 

3.  Kapiler 

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh,

terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung
antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini
dinamakan anastomosis arteriovenosa.
arteriovenosa.

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah2,

2.2 HISTOLOGI STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah.

Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia,
disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos
dan and jaringan elastic.

Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh

 jaringan ikat.

11
 

4,6 
Gambar 2.
Histologi pembuluh darah

Berdasarkan penemuan histopatologi perjalanan penyakit Buerger

terdiri dari tiga fase yaitu fase akut, sub akut dan kronik. 4,6 
a.  Fase akut merupakan keadaan oklusi trombi yang dideposit di dalam lumen
 pembuluh darah. Pada fase akut ditemukan neutrofil polimorfonuklear (PMN),
mikroabses, dan multinucleated giant cells.
cells. Meskipun inflamasi terjadi pada
semua lapisan pembuluh darah akan tetapi arsitektur normal pembuluh darah
tetap dipertahankan. Penemuan ini yang membedakan antara penyakit Buerger
dengan aterosklerosis dan penyakit vaskulitis sistemik lain.
 b.  Fase subakut merupakan fase oklusitrombi yang makin
mak in progresif.
c.  Fase kronik merupakan fase rekanalisasi ekstensif pembuluh darah. Pada fase
ini terjadi peningkatan vaskularisasi tunika media dan adventisia pembuluh
darah, dan fibrosis perivaskuler. Pada fase kronik ini histologi sangat sulit
dibedakan dari penyakit pembuluh darah kronik lain.

12
 

2.3 DEFINISI
Penyakit buerger atau thromboangiitis obliterans (TAO) adalah suatu
kondisi inflamasi oklusif segmental dari arteri dan vena dengan thrombosis
dan rekanalisasi pada pembuluh darah tersebut.

Penyakit ini merupakan penyakit inflamasi non-aterosklerosis yang

 berpengaruh pada arteri ukuran kecil dan sedang serta vena pada ekstremitas
atas maupun bawah. Penyakit buerger’s (thromboangitis
(thromboangitis obliterans / TAO)
ditandai dengan tidak adanya atau hanya sedikit ateroma, dengan inflamasi
vaskuler segmental, adanya fenomena vasooklusif, dan keterlibatan dari
arteriola dan venula dari ekstremitas atas dan bawah. 3

2.4 EPIDEMIOLOGI
Tingkat kejadian TAO lebih besar di Asia dibandingkan di Amerika
atau Eropa utara dan Afrika. Sedangkan India, Korea, Jepang, Israel, Yahudi
mempunyai insiden penyakit  yang paling tinggi. Juga sering pada asia selatan
dan asia tengah. Sering terjadi pada orang yang merokok. Banyak pasien
dengan penyakit buerger adalah perokok berat, tetapi beberapa kasus terjadi
 pada pasien perokok sedang. Disebutkan bahwa penyakit
p enyakit ini merupakan reaksi
autoimun yang dipacu oleh bahan didalam rokok.bagaimanapun faktor risiko
kardiovaskuler lain selain rokok juga penting ,khususnya intole ransi glukosa.  
75-90% terjadi pada pria kurang dari 45 tahun. 10-25% terjadi pada

 pasien wanita. Paling sering pada umur 20-40 tahun, jarang di atas 50 tahun,
Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada
 pasien penyakit
pen yakit ini yang terus merokok, 43% dari
d ari penderita
p enderita harus melakukan
satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian.
Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh
CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat
 berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International
Classification of Diseases, Tenth Revision,1992),

13
 

Telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan

Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan
adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. 3,4,5

Gambar 3. Buerger Disease3 

2.5 ETIOLOGI
Penyebab penyakit buerger tidak diketahui dengan jelas, tetapi
 penyakit tersebut berhubungan erat dengan penggunaan rokok. Penggunaan
atau terpaparnya rokok merupakan hal yang mendasari inisiasi dan
 progresifitas dari penyakit ini.
Disebutkan adanya tromboangitis obliterans memiliki peningkatan
sensitivitas selular kolagen tipe I dan II dibandingkan pada pasien dengan
3,4
aterosklerosis obliterans atau pasien dengan kontrol normal.
Kelainan ini hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya,
Tromboangitis Obliterans memiliki predisposisi genetik tanpa penyebab
mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa
 penyakit buerger adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun study
imunositokimia mengidentifikasikan deposisi linear dari immunoglobulin dan
factor komplemen lamina elastik. Adanya antigen tidak ditemukan.
Peranan hyperhomocysteinemia dalam patogenesis dari penyakit
 buerger, adalah masih kontoversial. Hubungan antara kondisi trombofilik

14
 

seperti sindrom antifosfolipid dan penyakit buerger juga telah pula diusulkan.
Endothelial perifer tergantung vasodilatasi terganggu pada pasien dengan
 penyakit buerger yang mana mekanisme endothelial vasodilatasi terlihat intak.
4,5

2.6 PATOFISIOLOGI
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger belum jelas, tetapi
 beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena
imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah
sekitar trombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas
 pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang
sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti
endotelial antibody sel, dan merusak endotel terikat vasorelaksasi pembuluh
darah perifer. 4,5

Skema 1 8 

15
 

Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang

dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini
akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi
 perubahan patologis : 4,5

a.  otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis,

 b.  tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi
tulang yang berkembang menjadi osteomielitis,
c.  terjadi kontraktur dan atrofi, kulit menjadi atrofi, fibrosis perineural dan
 perivaskular, ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

2.7 GEJALA KLINIS

Gejala karena berkurangnya pasokan darah/ iskemia ke lengan atau
tungkai terjadi secara perlahan, dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari
kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai, sehingga akhirnya menyebabkan
 gangren (kematian jaringan). Sekitar 40% penderita juga mengalami
 peradangan vena (terutama vena permukaan) dan
d an arteri dari kaki atau tungkai.
6,7

a.  Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) yang
 patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin
 penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea.
 b.  Penderita merasakan kedinginan, mati rasa, kesemutan atau rasa terbakar.

Penderita seringkali mengalami  fenome Raynaud ( suatu kondisi dimana

ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu
dingin) dan kram otot, biasanya di telapak kaki atau tungkai.
c.  Pada penyumbatan yang lebih berat, nyerinya lebih hebat dan berlangsung
lebih lama.
d.   Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari
kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda
sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan

16
 

akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa falang distal
yang berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.
e.  Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah
atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis migran

superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya

gejala sumbatan penyakit buerger.
f.  Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba
sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai
sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada
ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu
tampak bekas yang berbenjol-benjol.
Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir
 patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Gejala klinis Tromboangitis
Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangrene terjadi pada fase
yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh
trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki
sebatas kuku. 4,5
Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari
kemerahan sampai ke tanda selulitis. Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara
 bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap
demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan

 baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan.
Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin
keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya
terganggu oleh nyeri iskemia. 4,5

2.8 DIAGNOSIS
a. Kriteria Shionoya3,6
Yang termasuk kriteria ini yaitu riwayat merokok, usia belum 50
tahun, memiliki penyakit oklusi arteri infrapopliteal, flebitis migrans pada

17
 

salah satu ekstremitas atas dan tidak ada faktor risiko aterosklerosis selain
merokok. Seluruh kriteria ini harus terpenuhi untuk menegakkan diagnosis.
b. Kriteria Ollin4 
Yang termasuk kriteria ini sebagai berikut:

i.  Berumur antara 20-40 tahun

ii.  Merokok atau memiliki riwayat merokok
iii.  Ditemukan iskemi ekstremitas distal yang ditandai oleh klaudikasio,
nyeri saat istirahat, ulkus iskemik atau gangren dan didokumentasikan
oleh tes pembuluh darah non-invasif
iv.  Telah menyingkirkan penyakit autoimun lain, kondisi hiperkoagulasi,
dan diabetes mellitus dengan pemeriksaan laboratorium
v.  Telah menyingkirkan emboli berasal dari bagian proksimal yang
diketahui dari echokardiografi atau arteriografi
vi.  Penemuan arteriografi yang konsisten dengan kondisi klinik pada
ekstremitas yang terlibat dan yang tidak terlibat
c. Kriteria Mills dan Poter 5 
Kriteria eksklusi:
i.  Sumber emboli proksimal
ii.  Trauma dan lesi lokal
iii.  Penyakit autoimun
iv.  Keadaan hiperkoagubilitas

v.  Aterosklerosis: Diabetes, Hiperlipidemia, Hipertensi, Gagal Ginjal.

Kriteria mayor:
i.  Onset gejala iskemi ekstremitas distal sebelum usia 45 tahun
ii.  Pecandu rokok
iii.  Tidak ada penyakit arteri proksimal pada poplitea atau tingkat distal
 brakial
iv.  Dokumentasi objektif penyakit oklusi distal seperti: Doppler arteri
segmental dan pletismografi 4 tungkai, arteriografi, histopatologi.

18
 

Kriteria minor:
i.   Phlebitis superfi sial migran Episode berulang trombosis lokal vena
superfi sial pada ekstremitas dan badan
ii.  Sindrom Raynaud atau Fenomena Raynaud. Sindrom Raynaud adalah

 penurunan aliran darah sebagai akibat spasme arteriola perifer sebagai

respons terhadap kondisi stres atau dingin. Sindrom ini paling sering
dilihat di tangan atau juga dapat di hidung, telinga dan lidah dalam
 bentuk respons trifasik11 yaitu:
1.  Pucat karena vasokonstriksi arteriol prekapiler
2.  Sianosis karena vena terisi penuh oleh darah yang
terdeoksigenasi
3.  Eritema karena reaksi hiperemi
i.  Melibatkan ekstremitas atas
ii.  Klaudikasio saat berjalan
d. Kriteria scori ng Papa dkk.3,5
 sco
Papa dkk. mengembangkan sistem  scoring untuk memudahkan
diagnosis (tabel 1)

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.  Pemeriksaan Laboratorium
Saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium khusus untuk

mendiagnosis penyakit Buerger. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk

membantu diagnosis adalah sebagai berikut1-8,10:
i.  Darah lengkap, hitung platelet
hitung platelet
ii.  Tes fungsi hati 
hati 
iii.  Tes fungsi ginjal dan urinalisis 
urinalisis 
iv.  Gula darah puasa untuk menyingkirkan diabetes melitus 
melitus 
v.  Profil lipid 
lipid 
vi.  Tes Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
vii.  Penapisan autoimun: 
autoimun: 

19
 

a)  Laju sedimentasi eritrosit (ESR Westergren). Pada penyakit

Buerger biasanya normal. 
normal. 
b)  Faktor reumatoid (RF). Pada penyakit Buerger biasanya
normal.  
normal.

c)  Antibodi antinuklear (ANA). Pada penyakit Buerger normal. 

normal.  
d)  Antibodi antisentromer merupakan petanda serologis untuk
sindrom CREST dan Scl 70 (penanda serologis untuk
skleroderma).  
skleroderma).
viii.  Penapisan keadaan hiperkoagulasi: 
hiperkoagulasi: 
a)  Kadar protein C, protein S, dan
d an antitrombin III 
III 
b)  Antibodi antifosfolipid 
antifosfolipid 
c)  Faktor V Leiden 
Leiden  
d)  Prothrombin
Prothrombin  
e)  Homosisteinemia
Homosisteinemia  
b.  Pemeriksaan Radiologi
USG Doppler, echokardiografi , Computed Tomograghy (CT)  scan
dan  Magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan untuk   menyingkirkan
sumber emboli proksimal. 
proksimal.  USG Doppler dan pletismografi diperlukan 
diperlukan  untuk
mengetahui adanya oklusi distal. Pada 
Pada    pemeriksaan angiografi dapat
ditemukan   gambaran lesi oklusi segmental pembuluh 
ditemukan pembuluh  darah kecil dan sedang
(medium) diselingi 
diselingi  gambaran segmen normal, tanda Martorell 
Martorell   atau gambaran

kolateral pembuluh darah seperti “corkscrew,” “spider legs,” or “tree roots” 

roots” 
meskipun gambaran ini dapat juga dijumpai pada skleroderma, sindrom
CREST (Calcinosis,    Raynaud’s
(Calcinosis, phenomenon, esophageal   dysmotility,
 sclerodactyly and telangiectasia),
telangiectasia), di arteri proksimal tidak dijumpai
aterosklerosis, aneurisma dan sumber emboli lain 7,8 

20
 

Gambar 4. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah

kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan

adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada

bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi

arteri ulna). 7 

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada

angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan
rasa nyeri. Pemeriksaan dengan doppler dapat juga membantu dalam
mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah
dalam pembuluh darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi
 pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses,
 penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya
memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.
Metode penggambaran secara modern, seperti computerize
tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis
dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi
acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis

21
 

Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah

 pada tangan dan kaki. 6,7

Gambar 5. hasil angiogram abnormal dari tangan7

Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah  Allen’s test , untuk

menilai aliran arteri radialis dan arteri ulnaris. Hasil abnormal menunjukan
adanya sumbatan pada arteri distal dan menunjukan keterlibatan ekstremitas
atas. Ini dapat digunakan untuk membedakan dari penyakit aterosklerosis.
Ada pula sistem skoring papa untuk membantu penegakkan diagnosis
 Buerger’s disease sebagai
disease sebagai berikut

22
 

Interpretasi dari total poin-poin tersebut antara lain

Disease3,5
Tabel 1: Point Scoring System for Diagnosis of Buerger’s Disease

2.10 DIAGNOSIS BANDING4

a.   Neuropati perifer, penyakit ateroskerosis
 b.   perifer, emboli dan trombosis arteri, trombosis perifer
perifer idiopatik
c.  Artritis Takayasu, sindrom CREST
d.  Keadaan hiperkoagulasi, systemic
hiperkoagulasi, systemic lupus erythematosus,
erythematosus, skleroderma
e.  Trauma okupasi, acrocyanosis, frostbite,
frostbite, ulkus neurotropik

2.11 PENATALAKSANAAN
A.  Terapi secara umum
Pasien dengan penyakit buerger dianjurkan untuk berhenti merokok
secepatnya dan total. Ini cukup efektif dalam sebagai terapi. Selain itu terapi

23
 

lain belum disetujui sbagai konsesus sebagi pilihan terapi. Terapi suportif
antara lain meliputi: 8,9
i.  Pemijatan lembut dan penghangatan untuk meningkatkan sirkulasi
ii.  Menghindari kondisi yang mengurangi sirkulasi perifer, seperti kondisi

dingin
iii.  Menghidari duduk atau berdiri pada satu posisi dalam waktu lama
iv.  Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma
kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.
v.  Menghindari pakaian yang ketat
vi.  Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka
ektremis untuk menghindari infeksi

B.  Terapi medikametosa 8,9 

i.  Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti
 platelet, dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60% melalui
mekanisme yang belum sepenuhnya jelas.
ii.  Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten
iii.  Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah
iv.  Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme
v.  Aspirin dosis rendah dan obat iloprost (analog prostasiklin)
vi.  Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.
vii.  Masih dalam tahap penelitian penggunaan stem sel terapi untuk
mengobati gejala yang berhubungan dengan iskemik yang mana terapi
konvensional gagal.
viii.  Pengobatan lain yang diusulkan meliputi: carperitide ( atrial peptide
natriuretic), limaprost dan analog prostaglandin lainnya
ix.   jika dicurigai penyakit
pen yakit ini disebabkan sensitifitas dari komponen nikotinn
dari rokok maka nicotine replacement therapy (NRT) dapat digunakan,
 bagaimanapun, penemuan saat ini mendukung adanya hubungan

24
 

 pengurangan rokok dengan pengurangan iskemik progresif dan oleh

karena itu semua produk tembakau seharusnya dihentikan.

C.  Terapi Bedah

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement

konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan
 perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-
kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari
walaupun kadang jarang bermanfat. 3,4,7

1.  Revaskullarisasi Arteri

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan
sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah
langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial
karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika
 pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass
dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Gambar 6. Bypass arteri6 

25
 

2.  Simpatektomi
Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi. Simpatektomi
dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit
Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu

dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi
untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling
sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek
vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan
melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. 12,13 

3.  Amputasi
Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada
 pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa
 penyembuhan ulcers,
ulc ers, gangrene yang progresif, atau nyeri
n yeri yang terus-menerus
serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika
memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara
12,13
menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

2.12 PROGNOSIS
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu
mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum
terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya
sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari
mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun
kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada
 pasien ini selainUmumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus
merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena r aynaud’s
aynaud’s
walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau. 10,11,12

26
 

KESIMPULAN

Penyakit Buerger merupakan penyakit inflamasi segmental pembuluh

darah arteri dan vena berukuran kecil dan sedang. Penyakit ini berbeda

dengan vaskulitis lain dan memerlukan ketelitian diagnosis. Penyebab

 penyakit ini belum diketahui tetapi faktor merokok, imunitas dan genetik
saling berkaitan dan diduga berperan penting terhadap progresifi vitas
 penyakit ini. Belum ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk
menegakkan diagnosis pasti. Sampai saat ini belum ada terapi spesifi k.
Penanganan bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup, mengurangi
 progresivitas, mengurangi komplikasi; dapat dilakukan dengan pendekatan
non bedah dan bedah. Deteksi dini sangat membantu mengatasi gejala dan
dapat mengurangi komplikasi.

27
 

Daftar Pustaka
1.  Dorland. 2002. Kamus
2002.  Kamus Kedokteran Dorland : Edisi 29, Buku Kedokteran
EGC.
2.  R. Putz, R.Pabst .2000. Sobotta Atlas Anatomi Manusia ; jilid Kedua,
Edisi 22, EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
3.  Lazarides MK, Georgiadis GS, Papas TT, Nikolopoulos ES. Diagnostic
Criteria and Treatment of Buerger’s Disease: A Review. Int J Low
Extrem Wounds 2006;5(2):89-95.
4.  Olin JW. Thromboangiitis obliterans
oblit erans (Buerger’s disease). N Engl J Med
2000;343(12):864-9.
5.  Mills JL Sr.Buerger’s Disease in the 21st Century: Diagnosis, Clinical
Features, and Therapy. Semin Vasc Surg 2003;16(3):179-89.
6.  Vijayakumar A, Tiwari R, Prabhuswamy VK. Thromboangiitis obliterans
(Buerger’s disease)-current
disease)-current practices. Int J Infl am 2013;2013:1-9.
7.  Piazza G , Creager MA. Thromboangiitis obliterans. Circulation
2010;121(16):1858-61.
8.  Lazarides MK, Georgiadis GS, Papas TT, Nikolopoulos ES. Diagnostic
Criteria and Treatment of Buerger’s 
Buerger’s  Disease: A Review. Int J Low
Extrem Wounds 2006;5(2):89-95.
9.  Dimmick SJ, Goh AC, Cauzza E, Steinbach LS, Baumgartner I, Stauff er

E, Voegelin E, Anderson SE. Imaging appearances of Buerger’s disease

complications in the upper and lower limbs. Clin Radiol
2012;67(12):1207-11.
10. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
11. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta,2000.

28
 

12. Reksoprodjo Soelarto, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo,
Jakarta, 1994.
13. Doherty GM. Current   Surgical Diagnosis and Treatment . USA :
McGraw Hill.2006.

29