LAPORAN KASUS

PEB

Disusun oleh:
Nuryana Siti Mariyam 119180042

Pembimbing :
dr. Nunung Nurbaniwati, SpOG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
RSUD WALED KABUPATEN CIREBON
2020
 DAFTAR ISI

COVER................................................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................ii

KATA PENGANTAR......................................................................................iii

BAB I

1.1 Identitas Pasien…………………………………………………………..1

1.2 Anamnesis………………………………………………………….... …2

1.3. Pemeriksaan Fisik…………………………………………………….4

1.4 Pemeriksaan Penunjang………………………………………………6

1.5 Resume….............................................................................................8

1.6 Diagnosa Kerja……………………………………………………….9

1.7 Penatalaksanaan……………………………………………………....9

1.8 Prognosis……………………………………………………………...9

1.4 Usulan Pemeriksaan…..………………………………………………10

BAB II TINJAUAN UMUM...........................................................................11

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................32
 iii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunia-Nya, sehingga saya bisa menyelesaikan tugas laporan kasus ini
dengan judul “PEB“. Tugas laporan kasus ujian ini diajukan untuk memenuhi tugas
dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan di Rumah Sakit
Umum Daerah Waled Kabupaten Cirebon.
Dalam penulisan laporan kasus ujian ini penulis banyak menemukan kesulitan.
Namun berkat dorongan dan bimbingan dari berbagai pihak, akhirnya laporan kasus ini
dapat diselesaikan. Oleh karena itu penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.
Nunung Nurbaniwati, Sp. OG., selaku pembimbing. Penulis menyadari masih banyak
kekurangan dalam laporan kasus ini,
Oleh karena itu, penulis mengharapkan berbagai kritik dan saran yang bersifat
membangun dalam tema dan judul yang diangkat dalam laporan kasus ini. Akhir kata
semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi pihak-pihak yang
membutuhkan umumnya.

Cirebon, Juli 2020

Penulis
 1

BAB I

STATUS PASIEN

1.1 IDENTITAS
Nama : Ny.R
Umur : 43 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Pabedilan Wetan RT 13 RW 03 Cirebon Jawa Barat
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SD
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
TGL MRS : 27-07-2020

Nama Suami : Tn. S

Umur : 43 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Pendidikan Terakhir : SD
Alamat : Pabedilan Wetan RT 13 RW 03 Cirebon Jawa Barat

1.2 ANAMNESIS
a. Keluhan utama :
Tekanan darah tinggi
b. Riwayat penyakit sekarang:
Seorang perempuan, berusia 41 tahun dengan G3P2A0 gravida 35-36
minggu datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled pada tanggal 27 Juli 2020 pukul
18.50 WIB rujukan dari bidan Puskesmas Pabedilan dengan keluhan tekanan
darah tinggi. Keluhan tekanan darah tinggi diketahui sejak usia kehamilan 24
minggu ketika kontrol kehamilan ke bidan puskesmas Pabedilan. Riwayat
tekanan darah tinggi pada kehamilan sebelumnya disangkal. Keluhan nyeri
kepala, pandangan kabur, nyeri ulu hati, mual, muntah, dan kejang disangkal.
 2

Pasien mengeluhkan kaki bengkak sejak 2 hari yang lalu. Selain itu pasien juga
mengeluhkan mulas-mulas yang dirasakan sejak pukul 09.30 WIB, mules di
rasakan sering dengan lama sekitar 1-2 menit. Keluar lendir campur darah, dan
air-air disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan bahwa gerakan janin masih
dapat dirasakan aktif. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Di puskesmas Pabedilan, telah dilakukan pemeriksaan tekanan darah

pasien dengan hasil 150/100 mmHg. Di Puskesmas Pabedilan telah diberikan
protap PEB berupa MgSO4 Loading dose secara bolus (10 cc MgSO4 dilarutkan
dengan 10 cc Aquabidest) pukul 16.13 WIB dan MgSO4 drip 15 cc pukul 16.30
WIB, terpasang infus RL, terpasang folley catheter urine, juga diberikan
Dopamet 500 mg/oral pukul 16.00 WIB dan kalk 500 mg/oral. 
c. Riwayat penyakit ibu
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
- Riwayat alergi obat/makanan: Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
d. Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Alergi : Disangkal
e. Riwayat operasi
Pasien belum pernah melakukan operasi apapun
f. Riwayat menstruasi
- Menarche : 12 tahun
- Siklus haid : Teratur
- Panjang siklus : 28 hari
- Lama Haid : 7 hari
- Disminorhea : Tidak ada
 3

- Banyak : 1-2 pembalut

- HPHT : 15-11-2019
- Taksiran Persalinan : 22-08-2020
 4

g. Riwayat obstetri
- Riwayat paritas : disangkal
- Riwayat Abortus : disangkal
- Riwayat Infeksi Nifas : disangkal
- Riwayat Penyulit Kehamilan : disangkal
h. Riwayat ANC
- Semenjak tensi tinggi pasien selalu kontrol kehamilan ke puskesmas setiap
tiga hari sekali

- Riwayat imunisasi TT 2 kali

- Pasien sudah pernah melakukan USG 4x selama kehamilan nya. Di

puskesmas sebanyak 3x dan yang terakhir 1x di dr. Hendry Sp.OG dengan
hasil janin baik, persentasi kepala.

i. Riwayat pernikahan

- Pasien mengaku menikah pada usia 16 tahun, lama perkawinan 27

tahun dan merupakan pernikahan yang pertama

j. Riwayat Persalinan

- Anak pertama, laki-laki, cukup bulan, lahir spontan pervaginam dibantu

oleh bidan dengan berat badan lahir, 3500 gram, usia sekarang 25 tahun.

- Anak kedua, laki-laki, cukup bulan, lahir spontan pervaginam dibantu

oleh bidan dengan berat badan lahir 3200 gram, usia sekaran 17 tahun.
k. Riwayat kontrasepsi

- Pasien mengaku mengikuti program KB suntik 3 bulan selama 2 tahun

sebelum akhirnya hamil anak sekarang.

l. Riwayat ginekologi

- Riwayat penyakit kanker, kista ovarium, mioma uteri, perdarahan

pervaginam diluar menstruasi disangkal pasien.
 5

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Vital sign
Tekanan darah : 170/110 mmHg
Nadi : 88x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,3 °C

Berat badan : 87 kg
Tinggi badan : 156 cm
IMT : 35,7 (obesitas)
Status generalis
Kepala : Normocephal, rambut berwarna hitam dan
tidak mudah rontok
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
Hidung : Deviasi (-), sekret (-), darah (-)
Telinga : Darah (-), sekret (-)
Mulut : Sianosis bibir (-), gusi berdarah (-), karies
gigi (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-),
peningkatan JVP (-)
Thoraks
Inspeksi : Datar, simetris, retraksi ICS (-), otot bantu
pernapasan (-), ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus taktil (+)
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru, batas kanan
jantung di ICS II linea parasternalis dextra,
batas pinggang jantung di ICS III linea
parasternalis sinistra, apeks jantung di ICS IV
linea axilaris anterior
Auskultasi
Cor : bunyi jantung I-II regular, murmur (-),
gallop (-) Pulmo : VBS (+/+), rhonki

(-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : cembung gravida, striae (-), jejas (-), bising
 6

usus (+), nyeri tekan (-)

Ekstremitas : Refleks patella (+/+), Edema pada ektremitas
bawah dextra et sinistra sejak 2 hari yang lalu.

Pemeriksaan obstetri

Pemeriksaan fisik luar :

- TFU : 29 cm
- DJJ : 145 x/menit, reguler
- His : 2x25’’x /10 menit
Palpasi :
- Leopold I : teraba bagian bulat lunak, TFU : 29 cm
- Leopold II : teraba bagian kecil, bentuk tidak jelas dan menonjol di
kiri dan teraba bagian jelas, rata dan cembung di kanan.
- Leopold III : teraba bagian bulat keras
- Leopold IV : bagian terbawah janin belum masuk PAP (konvergen)

Pemeriksaan fisik dalam :

- V/V : tidak ada kelainan

- VT : Vulva vagina tidak ada kelainan, portio : tebal lunak, pembukaan 3cm,
kepala di hodge I, ketuban (+).

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Satuan
rujukan
Hematologi
Darah rutin
Hemoglobin 12,8 12,5-15.5 gr%
Hematokrit 38 36-48 %
Trombosit 383 150-400 mm
Leukosit 18,6 4-10 mm
MCV 87,2 82-98 Mikro
m
MCH 29,8 >= 27 pg
MCHC 34,2 32-36 g/dl
Eritrosit 4,31 3,8-5,4 mm
 7

Basofil 0 0-1 %
Eosinofil 0 2-4 %
Neutrofil batang 0 3-5 %
Neutrofil segmen 83 50-80 %
Limfosit 13 25-40 %
Monosit 4 2-8 %
Gol darah + Rh A (+)
Imunologi
HbsAg Rapid Non reactive
HIV Rapid Non reactive

Protein urine dipstick : +3.

 8

1.5 RESUME
Seorang perempuan, berusia 41 tahun dengan G3P2A0 gravida 35-36
minggu datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled pada tanggal 27 Juli 2020
pukul 18.50 WIB rujukan dari bidan Puskesmas Pabedilan dengan keluhan
tekanan darah tinggi. Keluhan tekanan darah tinggi diketahui sejak usia
kehamilan 24 minggu ketika kontrol kehamilan ke bidan puskesmas
Pabedilan. Pasien mengeluhkan kaki bengkak sejak 2 hari yang lalu. Selain
itu pasien juga mengeluhkan mulas-mulas yang dirasakan sejak pukul 09.30
WIB, mules di rasakan sering dengan lama sekitar 1-2 menit. Keluar lendir
campur darah, dan air-air disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan bahwa
gerakan janin masih dapat dirasakan aktif.
Di puskesmas Pabedilan, telah dilakukan pemeriksaan tekanan darah
pasien dengan hasil 150/100 mmHg. Di Puskesmas Pabedilan telah diberikan
protap PEB berupa MgSO4 Loading dose secara bolus (10 cc MgSO4
dilarutkan dengan 10 cc Aquabidest) pukul 16.13 WIB dan MgSO4 drip 15 cc
pukul 16.30 WIB, terpasang infus RL, terpasang folley catheter urine, juga
diberikan Dopamet 500 mg/oral pukul 16.00 WIB dan kalk 500 mg/oral. 
Riwayat penyakit dalam keluarga di sangkal, riwayat operasi di sangkal.
Pasien mengaku bahwa menstruasinya lancar dan pertama kali
mendapatkannya yaitu usia 12 tahun dengan siklus yg teratur selama 7 hari
dan mengganti pembalut 1-2 kali dalam sehari. Riwayat ANC dilakukannya
di bidan puskesmas Pabedilan setiap 3 hari sekali semenjak diketahui tekanan
darahnya tinggi, imunisasi TT 2 kali, pasien sudah pernah melakukan USG
sebanyak 4 kali selama kehamilannya, 3 kali dilakukan di Puskesmas dan
yang terakhri dilakukan di dr.Hendry Sp.OG dengan hasil janin baik dan
persentasi kepala. Pasien juga mengaku sudah menikah sebanyak 1 kali
dengan lama pernikahan 27 tahun.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran composmentis, tekanan darah 170/110 mmHg, nadi 88x/menit,
respirasi 20 x/menit, suhu 36,3 °C, berat badan 87kg, Tinggi badan 156 cm.
Status generalis dalam batas normal. Edem pada ekstremitas bawah dextra et
sinistra. Pada status obstetri, pemeriksaan fisik luar TFU 29 cm, DJJ 145
x/menit, reguler, His :
 9

2x/5/10’’. Pada Leopold I teraba bagian bulat lunak, TFU : 29cm. Leopold II
teraba bagian kecil, bentuk tidak jelas dan menonjol di kiri dan teraba bagian
jelas, rata dan cembung di kanan. Leopold III teraba bagian bulat keras,
Leopold IV bagian terbawah janin belum masuk PAP (konvergen). Pada
Pemeriksaan fisik dalam, V/V tidak ada kelainan. VT : Vulva vagina tidak
ada kelainan, portio : tebal lunak, pembukaan 3cm, kepala di hodge I, ketuban
(+). Pada hasil pemeriksaan penunjang, protein urine dipstick +3.

1.6 DIAGNOSIS
Ny. R usia 43 tahun G3P1A0 gravida 35-36 minggu dengan PEB

1.7 PENATALAKSANAAN
a) Umum :
 Rawat
 Observasi KU, TTV, His, dan DJJ
 Pantau urine output
 Konsul dokter Sp.OG
b) Khusus :
 Infus D5 + Oxytosin 5 iu (20 tetes permenit)
 Lanjutkan maintenance dose dengan MgSO4
10 gram MgSO4 dalam 500cc cairan RL, diberikan dengan kecepatan 1-2
gram/jam (20 tetes permenit)
 Dopamet 3x500 mg p.o
 Amlodipin 1x10mg p.o
 Cefotaxim 2x1

1.8 PROGNOSIS
- Ad vitam : Ad Bonam
- Ad functionam : Ad Bonam
- Ad Sanationam : Ad Bonam
 10

1.9 Usulan pemeriksaan

- Pemeriksaan urin lengkap
- NST
11
12
13
 14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi Dalam Kehamilan

2.1.1 Definisi
Menurut American College Obstetric and Gynaecologist
(ACOG). Hipertensi adalah suatu keadaan dengan tekanan darah
diastolik minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140
mmHg.1
Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi
dalam kehamilan adalah sebagai berikut :
a) Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai
proteinuria, edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat
kehamilan di atas 20 minggu dan paling sering mendekati
aterm
dan dapat timbul sebelum kehamilan 20 minggu bila terjadi
penyakit trofoblas.
b) Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada
wanita dengan kriteria klinis preeklampsia yang bukan
disebabkan penyakit neurologi seperti epilepsi.
c) Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan
preeklampsia-eklampsia yang terjadi pada wanita yang
sebelumnya telah menderita hipertensi vaskuler kronis atau
penyakit ginjal.
d) Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap
dengan penyebab apapun yang sudah diderita sebelum
konsepsi atau sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap
selama 6 minggu post partum.
e) Transient hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam
kehamilan sesudah trimester II atau dalam 24 jam pertama post
partum tanpa ada tanda-tanda hipertensi kronis atau
preeklampsia-eklampsia dan gejala ini akan hilang setelah 10
hari post partum.1,2
 15

2.1.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Terdapat 5 klasifikasi hipertensi dalam kehamilan menurut
The American College of Obstetricians and Gynecologist
(ACOG) terdiri atas :
1. Hipertensi kronik :
 Tekanan darah sistolik >140 atau tekanan darah diastolik
≥ 90 mm/Hg sebelum hamil atau didiagnosa sebelum usia
gestasi 20 minggu , atau bila terdapat hipertensi
didiagnosa setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12
minggu setelah melahirkan.
 Tidak terdapat proteinuria
2. Hipertensi gestasional :

 Tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg ditemukan pertama kali sewaktu
hamil
 Tidak terdapat proteinuria
 Tekanan darah kembali ke normal sebelum 12 minggu
pascapartum
3. Sindrom preeklampsia dan eklamsia :
Kriterua minimum :
 Tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90
 Proteinuria ≥ 300mg/24 jam atau ≥ 1+ pada pemeriksaan
carik celup (dipstick)
Kemungkinan preeklampsia meningkat :
 Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 110
 Proteinuria 2,0g/24jam atau ≥ 2+ pada pemeriksaan carik
celup (dipstick)
 trombosit < 100.000 / microliter
 Hemolisis mikroangiopatik yang akan mengakibatkan
peningkatan kadar LDH
 Peningkatan kadar transaminase serum (ALT atau AST)
 Nyeri kepala yang persisten atau gangguan serebral atau
 16

visual lainnya
 Nyeri epigastrik yang persisten
4. Eklampsia
Kejang yang tidak disebabkan oleh penyebab lain pada
perempuan dengan preeklampsia
5. Sindrom preeklampsia yang bertumpang tindih pada hipertensi
kronis :
 Proteinuria awitan baru ≥ 300mg/24 jam pada perempuan
hipertensif, tetapi tidak ditemukan proteinuria sebelum
kehamilan 20 minggu

 Peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau

hitung trombosit < 100.000 / microliter pada perempuan
yang mengalami hipertensi dan proteinuria sebelum
kehamilan 20 ming gu.1
2.2 Preeklampsi
2.2.1 Definisi
Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi
pada kehamilan diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya
gangguan organ. Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut
tidak dapat disamakan dengan peeklampsia, harus didapatkan gangguan
organ spesifik akibat preeklampsia tersebut.2
1. Tekanan darah ≥ 140 mmHg untuk sistolik atau ≥ 90 mmHg untuk
diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakan lengan yang sama
2. Protein urin : Protein urin melebihi 300mg dalam 24 jam atau tes
urin dipstick > positif 1 (+1)
Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya
proteinurin, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah satu gejala
dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
preeklampsia, yaitu :
1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / microliter
2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada
kelainan ginjal lainnya
3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali
normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik atau regio kanan
 17

atas abdomen
4. Edema Paru
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus

6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan

sirkulasi uteroplasenta : Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity
(ARDV).2,3
2.2.2 Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2%
dan 10% dari kehamilan di seluruh dunia. Kejadian preeklampsia
merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia, dan
diperkirakan kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi di negara
berkembang. Angka kejadian preeklampsia di negara
berkembang, seperti di negara Amerika Utara dan Eropa adalah
sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.000 kelahiran.
Disisi lain kejadian eklampsia di negara berkembang bervariasi
secara luas. Mulai dari satu kasus per 100 kehamilan untuk 1
kasus per 1700 kehamilan. Rentang angka kejadian preeklampsia-
eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika seperti
Afrika selatan, Mesir, Tanzania, dan Ethiopia bervariasi dari 1,8%
sampai 7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2%
sampai 16,7% dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh
ibu nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih
tinggi dari pada ibu multipara.
Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-
10%, ini merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan
penyebab kematian nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil,
sedangkan no.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat
perdarahan.3
2.2.3 Etiologi
Setiap teori yang memuaskan mengenai etiologi dan pathogenesis
preeklampsia harus dapat menjelaskan hasil pengamatan bahwa
penyakit hipertensi dalam kehamilan lebih mungkin timbul pada
perempuan yang :2,4
1. Terpajan vili korionik untuk pertama kalinya
 18

2. Terpajan vili korionik dalam jumlah yang berlebihan, seperti

pada kehamilan ganda atau mola hidatidosa
3. Telah memiliki penyakit ginjal atau kardiovaskular
4. Secara genetis beresiko untuk mengalami hipertensi dalam
kehamilan.
Faktor-faktor yang saat ini dianggap penting mencakup :1,2
1. Implantasi Plasenta Disertai Invasi Trofoblastik Abnormal
pada Pembuluh darah Uterus
Pada implantasi normal, arteriola spiralis uteri mengalami
remodelling ekstensif karena diinvasi oleh trofoblas
endovaskular. Sel-sel ini menggantikan lapisan otot dan
endotel untuk memperlebar diameter pembuluh darah. Vena-
vena hanya diinvasi secara superfisial. Namun,pada
preeklampsia, mungkin terjadi invasi trofoblastik inkomplet.
Bila terjadi invasi yang dangkal seperti ini, pembuluh desidua,
dan bukan pembuluh myometrium, akan dilapisi oleh trofoblas
endovaskular. Selain itu, semakin banyak jumlah trofoblast
semakin besar kemungkinan terjadinya preeklampsia. Ini
terlihat pada kehamilan Gemeli dan Mola hidatidosa. Teori ini
didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan
preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
2. Aktivasi Sel Endotel
Telah diajukan suatu teori bahwa disfungsi sel endotel
disebabkan oleh keadaan leukosit teraktivasi dalam sirkulasi
ibu. Secara singkat, sitokin seperti faktor nekrosis tumor (TNF-
α) dan interleukin (IL) mungkin berperan dalam timbulnya
stress oksidatif terkait preeklampsia. Stres oksidatif ini ditandai
dengan terdapatnya oksigen reaktif dan radikal bebas yang
menyebabkan terbentuknya peroksida lipid. Hal ini kemudian
akan membentuk radikal yang amat toksik yang akan
mencederai sel endotel, mengubah produksi nitrat oksida, dan
mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat lain stres
 19

oksidatif mencakup produksi sel busa makrofag yang penuh

lipid yang tampak aterosis. Sehingga, menyebabkan lumen
arteriola sprilaris terlalu sempit sehingga akan mengganggu
aliran darah plasenta, aktivasi mikrovaskular, yang
bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan
permeabilitas kapiler yang ditandai dengan edema dan
proteinuria.
3. Toleransi Imunologis yang Bersifat maladaptif diantara
Jaringan Maternal, Paternal (plasental), dan Fetal
Terdapat pula data empiris yang menunjukan kemungkinan
gangguan yang diperantai system imun pada preeklampsia.
Misalnya, risiko preeklampsia meningkat secara nyata pada
kondisi terganggunya pembentukan antibodi penyekat situs
antigenik plasenta (blocking antibodies). Pada kondisi ini,
kehamilan pertama akan memiliki risiko yang lebih tinggi.8,10
Pada awal kehamilan yang ditakdirkan untuk mengalami
komplikasi preeklampsia, trofoblas ekstravilus
mengekspresikan antigen leukosit manusia (HLA-G) yang
bersifat imunosupresif dalam jumlah yang berkurang. Ekspresi
yang rendah ini mungkin berperan dalam kecacatan
vaskularisasi plasenta.
Selama kehamilan normal, dihasilkan limfosit T-penolong
(Th). Sel-sel Th2 memacu imunitas humoral, sedangkan sel Th1
merangsang sekresi sitokin peradangan yang merupakan salah
satu faktor penyebab jejas endotel.
4. Faktor – Faktor Genetik
Preeklampsia merupakan kelainan multifaktorial dan
poligenik. Oleh sebab itu, tidak ada satupun kandidat gen
tunggal yang bertanggung jawab terhadap kejadiannya. Sudah
ditemukan lebih dari 70 kandidat gen yang terkait
preeklampsia, tetapi hanya 7 gen yang paling banyak diteliti,
yaitu gen MTHFR FS (Leiden), AGT (M235T), HLA, NOS3
(Glu 298
 20

Asp), F2 (G20210A) dan ACE. Variasi genetic lainnya,

termasuk faktor lingkungan dan epigenetik juga sangat
berpengaruh terhadap ekspresi genotype dan fenotipe sindrom
preeklampsia.
5. Ketidakseimbangan Protein Angiogenik dan Antiangiogenik
Pembentukan vaskularisasi plasenta sudah tampak sejak 21
hari pasca konsepsi. Terdapat daftar yang terus bertambah
mengenai substansi proangiogenik dan antiangiogenik yang
terlibat dalam perkembangan substansi plasenta. Kelompok
faktor pertumbuhan endotel plasenta (VEGF) merupakan yang
paling banyak yang diteliti.
Istilah ketidakseimbangan angiogenik digunakan untuk
menggambarkan jumlah berlebihan faktor antiangiogenik yang
diduga dirangsang oleh hipoksia yang memburuk pada
permukaan kontak uteroplasenta. Jaringan trofoblastik
perempuan yang ditakdirkan untuk mengalami preeklampsia
menghasilkan sedikitnya dua peptida antiangiogenik secara
berlebihan, yang selanjutnya memasuki sirkulasi maternal yaitu
:
1) Soluble Fms-like-tyrosine kinase 1 (sFlt-1) merupakan
varian reseptor Flt-1 untuk faktor pertumbuhan plasenta
(PIGF) dan faktor pertumbuhan endotel vaskular
(VEGF). Peningkatan kadar sFlt-1 pada sirkulasi ibu
akan menginaktifkan dan menurunkan kadar PIGF dan
VEGF bebas dalam sirkulasi sehingga terjadi disfungsi
endotel.
2) Soluble endoglin (sEng) akan menyebabkan penurunan
vasodilatasi yang bergantung nitrat oksida endotelial.
2.2.4 Patogenesis
Meskipun penyebab preeklampsia belum diketahui, hampir
semua ahli sepakat bahwa vasospasme merupakan awal
preeklampsia. Vasospasme dapat merupakan akibat kegagalan invasi
trofolas ke
 21

dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun

radikal bebas. Semua ini akan menyeabkan kerusakan atau jejas
endotel, yang kemudian akan menimbulkan ketidakseimbangan
antara vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, dan angiotensin) dan
vasodilator (nitrit oksida dan protaksiklin) serta gangguan sistem
pembekuan darah.1,2,4
Ness dan Roberts (1996) serta Redman dkk (2008)
memperkenalkan teori 2 tahap untuk menjelaskan etiopatogenesis
preeklampsia
a) Tahap 1 disebut juga tahap preklinik, tahap ini disebabkan
oleh kegagalan invasi trofolas sehingga terjadi gangguan
remodelling arteri spiralis atau arteri uterina yang
menyebabkan vasospasme dan hipoksia
b) Tahap 2 disebut juga tahap klinik, tahap ini disebabkan oleh
stres oksidatif dan pelepasan faktor plasenta kedalam
sirkulasi darah ibu yang mencetuskan respons inflamasi
sistemik dan aktivasi endotel.
Disfungsi endotel ditandai dengan peningkatan zat
vasokonstriktor, penurunan zat vasodilator, peningkatan
permeabilitas kapiler dan gangguan sistem pembekuan darah yang
merupakan stadium klinik sindrom preeklampsia. Tahap 2 sangat
dipengaruhi oleh faktor penyakit ibu, seperti penyakit jantung atau
ginjal, DM, kegemukan atau penyakit keturunan.
Teori ini dapat menjelaskasn patogenesis penderita preeklampsia
awitan dini. Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan berbagai
macam di dalam berbagai organ atau sistem antara lain :
1) Kardiovaskular :
a) Hipertensi
b) Penurunan curah jantung
c) Trombositopenia
d) Gangguan pembekuan darah
e) Perdarahan
 22

f) DIC (Disseminated intravascular coagulation)

g) Pengurangan volume plasma
h) Peningkatan permeabilitas pemuluh darah
i) Edema
j) Nekrosis.
2) Plasenta :
a) Hambatan pertumbuhan janin
b) Gawat janin
c) Solusio plasenta.
3) Ginjal
a) Endoteliosis kapiler ginjal
b) Penurunan bersihan asam urat
c) Penurunan laju filtrasi glomerulus.
d) Oliguria
e) Proteinuria
f) Gagal ginjal
4) Otak
a) Hipoksia
b) Kejang
c) Gangguan pembuluh darah otak.
5) Hepar :
a) Gangguan fungsi hati
b) Peningkatan kadar enzim hepar
c) Edema
d) Regangan kapsula di hepar
e) Perdarahan.
6) Mata
a) Edema papil
b) Iskemia
c) Perdarahan
d) Ablasio retina.
 23

7) Paru-paru :
 24

a) Edema
b) Iskemia
c) Nekrosis
d) Gangguan pernapasan hingga apneu.

2.2.5 Kriteria Diagnosis

Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya
hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan disertai dengan
gangguan sistem organ lainnya pada usia kehamilan diatas 20
minggu. Preeklampsia, sebelumya selalu didefinisikan dengan
adanya hipertensi dan proteinuria yang baru terjadi pada kehamilan
(new onset hypertension with proteinuria). Meskipun kedua kriteria
ini masih menjadi definisi klasik preeklampsia, beberapa wanita lain
menunjukkan adanya hipertensi disertai gangguan multi sistem lain
yang menunjukkan adanya kondisi berat dari preeklampsia meskipun
pasien tersebut tidak mengalami proteinuria. Sedangkan, untuk
edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik karena sangat
banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal.5,6
1. Kriteria diagnosis preeklampsia
a. Tekanan darah ≥ 140 mmHg untuk sistolik atau ≥ 90 mmHg
untuk diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakan lengan yang sama
b. Protein urin melebihi 300mg dalam 24 jam atau tes urin
dipstick > positif 1 (+1).
Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya
proteinurin, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah satu
gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis preeklampsia, yaitu :
1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / microliter
2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi
dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
 25

3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase

2 kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik atau
regio kanan atas abdomen
4. Edema Paru
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala,
gangguan visus
6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan
sirkulasi uteroplasenta : Fetal Growth Restriction (FGR)
atau didapatkan adanya
Absent or reversed end diastolic velocity (ARDV).

2. Kriteria diagnosis preeklampsia berat

a. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau
110 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15
menit menggunakan lengan yang sama.
b. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
c. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum pada
kondisidimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
d. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase
2 kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik atau
regio kanan atas abdomen
e. Edema Paru
f. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala,
gangguan visus
g. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan
sirkulasi uteroplasenta: Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan
Absent or reversed end diastolic velocity (ARDV).
Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya
hubungan antara kuantitas protein urin terhadap luaran
preeklampsia, sehingga kondisi protein urin masif ( lebih dari 5
g)
 26

telah dieleminasi dari kriteria pemberatan preeklampsia

(preeklampsia berat). Kriteria terbaru tidak lagi mengkategorikan
lagi preeklampsia ringan, dikarenakan setiap preeklampsia
merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat mengakibatkan
peningkatan morbiditas dan mortalitas secara signifikan dalam
waktu singkat.5,7
2.2.6 Penatalaksanaan
1. Medikamentosa1,8
a. Infus larutan ringer laktat
b. Pemberian obat :
Pemberian melalui intravena secara kontinyu
1) MgSO4
a) Dosis awal: 4 gram MgSO4 (10cc MgSO4 40%)
dilarutkan ke
dalam 100cc ringer laktat, diberikan selama 15-
20 menit.
b) Dosis pemeliharaan: 10gram dalam 500cc cairan
RL, diberikan
dengan kecepatan 1-2 gram/jam (20-30 tetes per
menit)
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
a) Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium
glukonas 10% (1gram dalam 10cc) diberikan i.v
dalam waktu 3-5 menit
b) Refleks patella (+) kuat
c) Frekuensi pernapasan ≥16 kali per menit
d) Produksi urin ≥ 30cc dalam 1 jam
sebelumnya. MgSO4 dihentikan apabila :
a) Adanya tanda-tanda intoksikasi
b) Setelah 24 jam pascasalin
 27

c) Dalam 6 jam pascasalin sudah terjadi perbaikan

tekanan darah.
2) Antihipertensi :
Antihipertensi direkomendasikan pada preeklampsia
dengan hipertensi berat, atau tekanan darah sistolik ≥
160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg
a) Nifedipin
Nifedipin merupakan salah satu calcium
channel blocker yang sudah digunakan sejak
dekade terakhir untuk mencegah persalinan
preterm (tokolisis) dan sebagai antihipertensi.
Regimen yang direkomendasikan adalah 10
mg kapsul oral, diulang tiap 15 – 30 menit.
Selanjutnya diberikan dosis rumatan 3x10mg
dengan dosis maksimum 30 mg.

b) Metildopa
Metildopa, agonis reseptor alfa yang bekerja
di sistem saraf pusat, adalah obat antihipertensi
yang paling sering digunakan untuk wanita hamil
dengan hipertensi kronis.
Metildopa biasanya dimulai pada dosis 250-
500 mg per oral 2 atau 3 kali sehari, dengan
dosis maksimum 3 g per hari. Alternatif lain
penggunaan metildopa adalah intra vena 250-500
mg tiap 6 jam sampai maksimum 1 g tiap 6 jam
untuk krisis hipertensi.
c) Nikardipine
Diberikan apabila tekanan darah ≥ 180/110
mmHg atau hipertensi emergensi dengan dosis 1
ampul 10 mg dalam larutan 50cc per jam atau 2
 28

ampul 10 mg dalam larutan 100cc tetes per

menit mikro drip.
2. Manajemen Konservatif1,3
a) Indikasi manajemen konservatif
Kehamilan preterm (<34 minggu) tanpa disertai tanda-
tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
b) Pengobatan medisinal
Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara
aktif. Hanya dosis awal MgSO4 diberikan i.m saja yaitu
MgSO4 40% 8gram i.m. Atau bila menggunakan cara
intravena secara kontinyu diberikan dosis pemeliharaan
yaitu, 10gram dalam 500cc cairan RL diberikan dengan
kecepatan 1- 2gram/jam (20-30 tetes per menit). Pemberian
MgSO4 dihentikan apabila sudah mencapai tanda-tanda
preeklampsia, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
c) Pengelolaan obstetrik
Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan
evaluasi sama seperti perawatan aktif, termasuk pemeriksaan
NST dan USG untuk memantau kesejahteraan janin.
Apabila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka
keadaan dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal
dan harus diterminasi. Cara terminasi sesuai dengan
pengelolaan aktif: konsultasi dengan disiplin ilmu terkait
(Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Departemen Syaraf, dan
Departemen Mata).
3. Pengelolaan Aktif1
a) Indikasi
Apabila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini :
1) Ibu :
 Kehamilan > 34 minggu (dengan kortikosteroid
selama 2 hari telah diberikan, dan memberi tahu
 29

bagian perinatogi sebelum pengakhiran

kehamilan)
 Adanya gejala impending eklampsia
 Gagal perawatan konservatif.
2) Janin :
 Adanya tanda-tanda gawat janin
 Adanya tanda-tanda IUGR.
3) Laboratorik :
Adanya HELLP Syndrome.
b) Pengelolaan Obstetri
1) Belum inpartu
a. Dilakukan induksi persalinan apabila bishop score
≥ 6. Bila perlu dilakukan pematangan serviks
dengan misoprostol. Induksi persalinan harus
sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila
tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan
harus disusul dengan seksio sesarea.
b. Indikasi dilakukan seksio sesarea yaitu :
 Syarat persalinan pervaginam tidak terpenuhi
 Terdapat kontraindikasi persalinan pervaginam
 Induksi persalinan gagal
 Kelainan letak
 Apabila umur kehamilan <34 minggu.
2) Sudah inpartu
a. Perjalanan persalinan normal diikuti dengan
partograph WHO
b. Kala II diselesaikan dengan partus buatan.
Amniotomy dan tetes oksitosin dilakukan
sekurang-kurangnya 15 menit setelah pengobatan
medisinal.
c. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat
kegawatan ibu dan gawat janin
 30

d. Bila bishop score ≤6 direkomendasikan tindakan

seksio sesarea.
3) Konsultasi :
Disiplin ilmu terkait (Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, Departemen Syaraf, dan Departemen Mata).
 31

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, et all. Williams Obstetric 23rd edition. EGC : Jakarta.

2012
2. Task Force on Hypertension in Pregnancy, American College of
Obstetricians and Gynecologist. Hypertension in Pregnancy.
Washington: ACOG. 2013
3. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu
Kebidanan, edisi ke-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi
T, penyunting, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, 2005: 281-301
4. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth
Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri
dan Ginekologi, edisi ke-1, Koesoema H, penyunting, Jakarta :
Widya Medika, 2002: 202-213

5. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam

Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan
Sadikin, bagian pertama, edisi ke-2, Bandung : Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS
dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70
6. Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy Working Group,
Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive
Disorders of Pregnancy: Executive Summary. Journal of Obstetrics
Gynecology Canada. 2014: 36(5); 416-438
7. Manuaba,Chandranita,dkk. Gawat Darurat Obstetri-Giekologi dan
Obstetri-Ginekologi Sosial Untuk Profesi Bidan.Jakarta: ECG. 2008.
8. Baha M. Sibai JRB. Expectant management of severe preeclampsia
remote from term: patient selection, treatment, and delivery
indications. Am J Obstet Gynecol. 2007;196:514e.-.e9
32
33
34